“AÑO DEL DIALOGO Y RECONCILIACION NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN FORMATIVA

TEMA: DENGUE

PRESENTADO POR:
 Arteaga Parco, Ángela Nancy.
 Fernández Arteaga, Ana Elizabeth.
 Yucra Quiliche, Gilbert Charles.
 Delgado Montaño, Gloria María.

SEDE Y TURNO:
San Borja – MB
SEMESTRE:
2018 - II
1
 DEDICATORIA:
A Dios y a nuestros padres, por estar a
nuestro lado en los momentos más
difíciles que hay en la vida y a nuestro
docente Valeriano Ferrer Gonzales
Arturo, por su dedicación y tiempo para
nuestra enseñanza.

2
 ÍNDICE
PÁG.
1.Introducción…………………………………………………………….4

I. MARCO TEÓRICO

2.Historia…………………………………………………………………...4
3.Epidemiologia………………………………………………………..…5
4.Etiologia………………………………………………………………….6
5.Patogenia………………………………………………………………..8
6.Inmunidad……………………………………………………………….9

II. ASPECTOS CLINICOS

7.Manifestaciones Clínicas………………………………………………11
8.Diagnostico……………………………………………………………….12
9.Prevencion……………………………………………………………..…15
10.Vacunas………………………………………………………………….19

III.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………21
IV ANEXOS…………………………………………………………………...22

3
I. INTRODUCCIÓN
El Dengue es la enfermedad más extendida transmitida por un vector, se
calcula que existen entre 50-100 millones de casos de dengue clásico por
año a nivel mundial, 500 000 de los cuales resultan en formas severas,
dengue hemorrágico y síndrome de shock por dengue 1 ,2 Los cambios
demográficos, como el rápido crecimiento urbano y sin planificar, la migración
rural-urbana y el aumento de la población en las zonas que carecen de una
infraestructura adecuada desempeñan un papel importante en la transmisión
de enfermedades y la propagación de patógenos dañinos en zonas no
afectadas anteriormente3,4,5,6. La temperatura y la precipitación fluvial
también afecta la introducción y la diseminación del vector especialmente las
precipitaciones son importantes en la enfermedades transmitidas por
vectores porque esto afecta la densidad de los mosquitos hembras porque
tienen mayores lugares para reproducirse3 En términos de morbilidad y
Mortalidad, la fiebre del dengue y el dengue hemorrágico (DH) / síndrome de
choque por dengue (SCD) han sido llamados los más importantes
enfermedades virales transmitidas por un artrópodo (Price, 1999). La
Organización Mundial de la Salud estima que alrededor de dos tercios de la
población mundial viven en zonas infestadas con vectores de dengue,
principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus.

II. HISTORIA
La primera descripción de una enfermedad compatible con dengue se publicó
en la enciclopedia china en el año 992 de nuestra era, sin embrago no fue
hasta 1635 que en la india francesa del oeste se conoció un reporte similar,
donde la enfermedad fue denominada “Coup Barre”. En 1770 en Batavia
Indonesia se reportó una epidemia de casos febriles denominada
“Knockelkoorts”, (fiebre de huesos), ye en el mismo año en el Cairo, Egipto
se le denomina “Mal de Genoux” problemas de rodilla7 . El término «dengue»
se originó en América entre 1827 y 1828, a raíz de una epidemia en el Caribe
que cursaba con fiebre, artralgias y exantema. Los esclavos provenientes de
África identificaron a esta entidad patológica como dinga o dyenga,
homónimo del Swahili Ki denga pepo, que significa ataque repentino

4
(calambre o estremecimiento) provocado por un «espíritu malo» Versión 5
Los primeros relatos históricos sobre el dengue mencionan la isla de Java en
1779 y Filadelfia (E.U.A.) en 1780, donde Banajamin Trush hace la primera
descripción en ingles. Su relación con el Aedes aegypti se probó en 1903 y
su origen viral en 1906. En América, los relatos sobre esta dolencia datan de
más de 200 años. En el siglo pasado ocurrieron grandes epidemias,
coincidiendo con la intensificación del transporte comercial entre los puertos
de la región del Caribe y el Sur de los Estados Unidos con el resto del mundo.
Posteriormente en el siglo 20 la primera epidemia de Dengue Clásico en
América, comprobada por laboratorio, ocurrió en la región del Caribe y en
Venezuela en 1963-64 asociándose al serotipo DENV-3.

En 1977 el serotipo DENV-1 fue introducido en América y en 1981 el serotipo

DENV-4. La epidemia de Fiebre Hemorrágica de Dengue asociada al serotipo
DENV-2, de origen asiático afectó a Cuba en 1981, fue la primera ocurrida
fuera de las regiones del sudeste asiático y el Pacífico occidental. Este hecho
ha sido considerado el evento más importante en la historia del Dengue en
América.

III. EPIDEMIOLOGIA
La organización mundial de la salud ha clasificado al dengue, incluido la fiebre
por dengue (FD), el dengue hemorrágico (DH) y el síndrome de choque por
dengue (SCD) como una enfermedad infecciosa con una influencia dramática
y negativa en la salud el medio ambiente y la economía, y estima que en el
mundo se presentan 50 Millones de casos anualmente.8 El Dengue es
endémico y epidémico virtualmente en cada país de regiones tropicales, fue
citado en libro del record Guiness 2002, como la más importante fiebre
hemorrágica causada por un virus y como el virus transportado por un
artrópodo más extendido en todo el mundo9 , es de importancia particular en
Asia, América y el pacifico oeste, la mitad del mundo vive en países donde el
dengue se constituye en una enfermedad endémica.10 Los cambios
demográficos, como el rápido crecimiento urbano y sin planificar, la migración
rural a reas urbanas y el aumento de la población en las zonas que carecen
de una infraestructura adecuada desempeñan un papel importante en la

5
transmisión de enfermedades. En áreas tropicales, la transmisión se
mantiene a lo largo de todo el año y se intensifica al comienzo de la estación
lluviosa, debido a que la humedad alarga el periodo de vida del vector, y el
incremento de la temperatura acorta el periodo extrínseco de incubación. Las
tasas de ataque entre la población susceptible a menudo van de 40 a 50%,
incluso pueden ser tan altas como 80-90% en algunos casos. Epidemias de
dengue se han presentado en cuatro de los cinco continentes con excepción
de Europa, se estima que 2,5 a 3 Billones de personas que viven en regiones
tropicales y subtropicales están en riesgo de infección. Versión 5 En América
del Sur la enfermedad se ha extendido presentándose brotes en Bolivia
(1987) Paraguay (1988), Ecuador (1988) y el Perú (1990) en todas con el
serotipo 1. La introducción del dengue en el Perú en el siglo XX está ligado a
la reintroducción del Aedes aegypti. Este vector, luego de su eliminación de
Perú en 1956 reingresó en 1984. En 1990 ocurrió la primera epidemia de
dengue clásico en el Perú en la ciudad de Iquitos, en el año 2000 se identificó
el Aedes aegypti en la ciudad de Lima, con posterior presencia de caso de
dengue clásico en el año 2005. Desde los últimos años Perú reporta casos
con diferentes ciudades del país que van desde la región selva hasta la costa
norte durante el presente años se han reportado 6409 casos hasta la semana
17. Revisar la historia de los últimos 20 años del Dengue en el Perú nos podrá
ayudar a mejorar el presente y ofrecer un mejor futuro a nuestro país. IV.

IV. ETIOLOGÍA
El virus del dengue es un arbovirus, miembro de del genero Flavivirus (familia
Flaviviridae) el cual agrupa alrededor de 70 miembros , los cuales contienen
importante número de agentes patógenos usualmente transmitida por
vectores como el virus de la encefalitis japonesa, el virus del oeste del Nilo y
la fiebre amarilla El Virus dengue (DEN-V) es particularmente importante
porque existen cuatro distintos serotipos denotados como DENV-1, DENV-2,
DENV-3, y DENV-4, el hombre es el mayor huésped del virus dengue11 . La
partícula viral del dengue es de forma esférica y mide entre 40 y 60 nm,
compuesto por una sola partícula de RNA de sentido positivo con un genoma
de aproximadamente 11kb de longitud y un peso molecular de 4, 2 kD, consta

6
de una envoltura formada por tres proteínas estructurales; proteína;
membrana [M], y una proteína de envoltura) y siete proteínas no estructurales
NS (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5).

 EVOLUCIÓN DEL VIRUS DE DENGUE:

Lo que es menos claro es donde se originó el DEN-V , se sugiere un origen

africano, principalmente porque muchos de los más diversos mosquitos que
transportan flavivirus están distribuidos exclusivamente en África y, a
menudo, infectan a primates La historia evolutiva del virus del dengue, parece
ser reciente. Hasta hace unos pocos cientos de años atrás el dengue era
fundamentalmente una enfermedad selvática, constituyéndose ahora uno de
los únicos arbovirus que ha logrado una adaptación no selvática.

Una pregunta obligada con relación al virus del dengue es ¿Por qué el virus
existe como cuatro serotipos? Según la hipótesis planteada por Holmes esto
puede explicarse de dos maneras.

 La más aceptada es que el DEN-V se separó en cuatro linajes

distintos debido a divisiones ecológicas o geográficas (alopátricas) en
diferentes poblaciones de primates, de modo que los cuatro serotipos
evolucionaron independientemente.
 Alternativamente, el DEN-V pueden haber evolucionado de un
único virus (dentro de una misma población) debido a que la presencia de
los cuatro serotipos antigénicamente diferentes facilito la transmisión viral a
través del fenómeno de ampliación dependiente de anticuerpos En virtud de
ste modelo, la selección natural favorece a los virus con un grado de
disimilitud antigénica que maximiza la ampliación dependiente de
anticuerpos, lo que facilita su transmisión recíproca.

También tenemos que recordar que el virus dengue es un virus RNA, que
muestran gran facilidad de presentar variaciones genéticas debido a la gran
tasa de mutaciones dependientes del RNA polimerasa11.

7
V. PATOGENIA

Aunque solo las hembras adultas del mosquito Aedes Aegypti están
directamente involucradas en la transmisión del dengue, un aumento en el
número de hembras de los mosquitos adultos, aumenta las probabilidades de
que un mosquito adquiera un patógeno y que este se transmita a un segundo
huésped susceptible. Después de que la hembra del mosquito se alimenta de
una persona viremica, se produce la replicación viral en el mosquito durante
1–2 semanas (periodo de incubación extrínseco) antes de que pueda
transmitir el virus en subsiguientes intentos de alimentarse. Los intentos de
alimentarse pueden ocurrir varias veces en un día a lo largo del periodo de
vida del mosquito que es de 1-4 semanas.

Los mosquitos adultos se cobijan dentro de las casas y pican durante

intervalos de 1-2 horas por la mañana y las últimas horas de la tarde. En
áreas de transmisión endémica 1 de cada 20 casas puede contener un
mosquito infectado. Los casos suelen agruparse en los habitantes de la casa
y los lugares de desplazamiento de las personas y también por el rango de
vuelo del mosquito (800 metros) producen la rápida extensión de la infección.

Después de la picadura de un mosquito infeccioso, el virus se replica en los

ganglios linfáticos locales, y en 2 -3 días se disemina por vía sanguínea a
varios tejidos, los virus circulan en la sangre típicamente durante 5 días en
los monocitos/macrófagos infectados.

El malestar y los síntomas gripales que tipifican el dengue probablemente

reflejan la respuesta de citocinas de los pacientes; no obstante, la mialgia, un
síntoma cardinal puede indicar cambios anatomopatologicos en el musculo
tipificado por un moderado infiltrado mononuclear con un acumulo de lípidos,
dolor músculo esquelético (fiebre rompe huesos) refleja la infección por el
virus de la medula ósea.

El Choque en el SCD, aparece tras la repentina extravasación de plasma a

sitios extravasculares, entre ellos la pleura, y las cavidades abdominales;
normalmente con defervescencia de la fiebre, el aumento de la permeabilidad
vascular. Está asociado a activación inmune, demostrado por niveles

8
plasmáticos elevados de receptores solubles del factor de necrosis tumoral
(SRTNF/75), IL8, y interferón.

VI. INMUNIDAD

Estudios de casos realizados por Halstead reporta que FHD/SCD, es 15 a 80

veces más frecuente en una infección secundaria posiblemente asociado con
la existencia de presencia de anticuerpos específicos contra el dengue. La
infección por un serotipo de dengue brinda inmunidad homologa de larga
duración, pero solo hay protección cruzada transitoria contra el resto de los
serotipos, por lo que el individuo infectado por un serotipo pronto será
susceptible a ser infectado por otro serotipo. Diversos factores de la
inmunidad están involucrados en la respuesta del organismo contra el DEN-
V. La glicoproteina E es el principal componente de la superficie externa del
virus dengue y es el elemento dominante en la respuesta por anticuerpos en
la infección por dengue. Los anticuerpos contra la glicoproteina E han
demostrado inhibir la unión viral a las células y neutralizar la infectividad viral
in vitro. La transferencia pasiva de anticuerpos contra la glicoproteína E
protege a ratones del virus dengue.
La proteína NS1 si bien no es un componente del virion, también es un
objetivo importante de anticuerpos contra el DEN-V. El NS1 se expresa en la
superficie de las células infectadas y también se secreta en la circulación
como un multimero soluble. Los anticuerpos contra NS1 pueden
desencadenar activación del complemento mediada por lisis de células
infectadas por virus dengue y han demostrado proteger a ratones contra el
virus dengue. Un anticuerpo monoclonal dirigido contra la pre-proteína M
también ha demostrado proteger a ratones contra el virus dengue; sin
embargo, el mecanismo de esta protección y su importancia para la
inmunidad protectora natural son inciertos. Al igual que ocurre con otros virus,
la respuesta de leucocitos CD4, CD8 al virus dengue se dirige contra varias
proteínas virales, aunque la proteína NS3 parece ser más inmunogénicas. La
respuesta de las células T al virus dengue varía en su capacidad para
reconocer serotipos diferentes del virus dengue, dependiendo del grado de

9
homología en un determinado epítopo. Sin embargo, Versión 5 reactividad
cruzada con varios serotipos es común, especialmente en epítopos La
reacción por linfocitos CD4 Y CD8 produce predominantemente altos niveles
de IFN-γ, así como TNF-α, TNF-β, y quimiocinas incluyendo la proteína
inhibidora de macrófagos-1 β. En la medida que estas respuestas inmunes
contribuyen a la protección a largo plazo la inmunidad natural de la infección
primaria contra virus dengue no ha sido plenamente definido.

 VARIACIÓN EN LA INFECCIÓN Y EL RESULTADO CLÍNICO

DIFERENCIAS EN LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED:

Algunas personas pueden tener una predisposición, genéticamente

determinada, a la resistencia a la FHD/SCD, posiblemente mediado por las
diferencias de antígeno de leucocitos humanos (HLA) de haplotipos. Otros
posibles factores incluyen edad, sexo, y presencia de enfermedades
crónicas.

 AMPLIFICACIÓN DEPENDIENTE DE ANTICUERPO (ADA) :

La FHD/SCD se produce a menudo en pacientes que experimentan una

infección secundaria. Halstead observó que personas con infecciones
secundarias o lactantes con presencia de anticuerpos maternos circulantes
eran más propensas a desarrollar cuadros de FHD/SCD y estableció que
infecciones sucesivas por diferentes serotipos de virus dengue están
asociadas con estas formas graves de la enfermedad. Según esta teoría,
cantidades sub neutralizantes de inmunoglobulinas específicas del tipo Ig G,
no protegen frente a un segundo serotipo distinto al de la primera infección,
y por el contrario al reaccionar con el segundo serotipo forman complejos
virus anticuerpo que facilitan la entrada del virus a la célula fagocito
mononuclear a través de la unión del fragmento Fc de la inmunoglobulina y
el FcR de la célula diana.Aunque aún controversial, la mayoría de los datos
disponibles sugiere que la inmunidad desempeña algún papel en la etiología
de FHD/SCD.

10
  VARIABILIDAD GENÉTICA:

La variabilidad genética podría jugar un papel importante en el resultado

clínico y en su capacidad para producir FHD/SCD. Observaciones recientes
demostraron que el DEN-V genotipo americano fue neutralizado por
anticuerpos para el DENV-1 existiendo una protección por anticuerpos que
opera por la infección entre los diferentes virus del dengue.

Otros autores mencionan que las formas graves de la enfermedad son

causadas por infección de cepas muy virulentas del dengue, tales
circunstancias podrían ser originadas en circunstancias de híperendemicidad
y circulación concomitante de múltiples serotipos virales y presentar
mutaciones producto de sucesivas replicaciones en hospederos
filogenéticamente tan distintos como Versión 5 hombre y artrópodo, según
esta teoría no sería necesaria una infección previa para desarrollar
FHD/SCD. Un ejemplo sucedió en el brote de DENV-2 genotipo americano
en Iquitos Perú, donde se calculó que había aproximadamente 50 000
infecciones secundarias. Y sobre la base de las tasas de progresión a la
FHD/SCD en Tailandia, esto debería haber dado lugar a 900 a más de 10000
casos de FHD/SCD, sin embargo, ninguna se informó. A modo de
comparación, la epidemia de 1981 de DENV-2 genotipo asiático en Cuba dio
lugar a ~ 300 000 infecciones y unos 30 000 casos de enfermedad grave, con
158 muertes.

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El virus del dengue puede causar una enfermedad aguda que puede variar
desde una infecciosa asintomática hasta formas graves con hemorragia y
choque. Fiebre inespecífica: generalmente en infantes, niños y algunos
adultos los cuales son infectados por primera vez con el virus dengue,
desarrollan fiebre indistinguible de otras infecciones virales. Dengue Clásico:
más común en niños mayores y adultos jóvenes, generalmente una fiebre
bifásica con cefalea, mialgias, rash y leucopenia, Aunque el dengue clásico
es generalmente benigno, podría ser incapacitante debido al intenso dolor
en músculos y huesos (fiebre quebranta huesos), esto principalmente en

11
adultos. Dengue hemorrágico: La fiebre hemorrágica es más común en niños
menores de 15 años de edad, pero también se produce en adultos. Se
caracteriza por la aparición aguda de fiebre asociado a síntomas
inespecíficos.

Hay presencia de una diátesis hemorrágica con tendencia a desarrollar shock

(síndrome de choque por dengue). Caracterizado por trastornos en la
hemostasia, con evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar,
hemoconcentración y trombocitopenia que son los principales criterios y
hallazgos constantes.

o GRADOS DEL DENGUE HEMORRÁGICO

 Grado I

Fiebre y síntomas constitucionales no específicos La prueba del torniquete

positiva es la única manifestación hemorrágica.

 Grado II

Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo.

 Grado III

Signos de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso;

estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión; Versión 5 piel
fría/húmeda; agitación, inquietud; estado mental alterado).

 Grado IV Shock profundo (pulso y presión arterial no detectables).

VIII. DIAGNÓSTICO

Una de las pruebas que se realizan para diagnosticar los casos de dengue
es la prueba de Torniquete que consiste en Inflar el manguito de presión
alrededor del brazo hasta un punto intermedio entre la presión sistólica y
iastólica durante 5 minutos, se obtiene una prueba positiva cuando aparecen
20 ó más petequias por pulgada2 (6,25 cm2 ) ó 3 ó más petequias por cm2
Debido a variaciones genéticas entre humanos la prueba de torniquete, fue
evaluada en un estudio prospectivo con 1,136 niños vietnamitas con

12
serología Infección por virus dengue Asintomático Sintomático Síndrome
febril inespecífico Fiebre por dengue Sin manifestaciones hemorrágicas Con
hemorragia inusual Dengue Hemorrágico Sin Choque síndrome de choque
por Dengue (SCD) Versión 5 positiva para infección por dengue, la prueba de
torniquete tubo una sensibilidad de 41.6%, una especificidad de 94,4%, un
valor predictivo positivo de de 98,3% y un valor predictivo negativo de de
17.3%. Ahora un resultado positivo generalmente está relacionado con
infección, pero un resultado negativo no descarta la infección por dengue.

o DIAGNÓSTICO LABORATORIAL A. AISLAMIENTO VIRAL

Existen varios sistemas disponibles para el aislamiento viral: Inoculación

intracerebral en ratones recién nacidos, en los que la infección produce
parálisis y otros signos de afectación del sistema nerviosos central; Cultivos
celulares de mamíferos tanto de líneas de mamíferos (Vero, LLCMK2,
BHK21) como de células de mosquitos (C6-36 HT, AP61) siendo estas
últimas las más sensibles y por último los mosquitos del genero Aegypti
aegypti, A. albopictus, Toxorhynchities amboinensis y T. splendens B.

o DIAGNÓSTICO MOLECULAR HIBRIDACIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO.

Se realiza a partir del RNA extraído del virus del dengue procedente de los
sobrenadantes de cultivos celulares o de grupos de mosquitos como Aedes
albopictus. Se usa para estudios epidemiológicos y también se puede utilizar
para diagnóstico viral a partir de tejidos obtenidos de autopsias.

o TRANSCRIPCIÓN REVERSA DE LA REACCIÓN EN CADENA DE LA

POLIMERASA (RT- PCR):

Permite la identificación de los serotipos en muestras de suero y

sobrenadantes de células infectadas con muestras clínicas. El RT-PCR es
útil para obtener información rápida de los serotipos circulantes de dengue;
sin embargo, es muy importante aislar el virus para confirmar su identidad y
realizar estudios más detallados.

13
o DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS CONTRA DENGUE:

Existen cinco pruebas serológicas usadas para el diagnóstico de infección

por el virus del dengue: Inhibición de la hemaglutinacion (HI), fijación de
complemento (FC), prueba de neutralización (TN), ELISA de captura de IgM,
y ELISA indirecta para determinación de anticuerpos IgG.

o INHIBICIÓN DE LA HEMOAGLUTINACIÓN (IH).

Esta prueba fue la más usada para el diagnóstico serológico de rutina de la

infección por dengue, debido a su sensibilidad y a un requerimiento mínimo
de equipo para su realización. La prueba se basa en el hecho que el virus,
bajo condiciones controladas de pH y temperatura, puede aglutinar glóbulos
rojos y su efecto puede ser inhibido por anticuerpos específicos.

o FIJACIÓN DE COMPLEMENTO (FC).

No se usa para el diagnóstico rutinario del dengue, por lo difícil de su

ejecución y el requerimiento de personal altamente calificado y entrenado
para obtener buenos resultados. La prueba se basa en el principio que el
complemento será consumido durante la reacción antígeno – anticuerpo.}

o PRUEBA DE NEUTRALIZACIÓN (PN).

Es la prueba serológica más sensible y más específica para el diagnóstico de

la infección por el virus dengue, y se detecta por un período largo. Se basa
en el hecho que el virus dengue produce efectos citopaticos, que pueden ser
observados como placas en cultivos celulares susceptibles.

o DETECCIÓN DE IG. M DE CAPTURA POR ENSAYO

INMUNOABSORBENTE LIGADO A ENZIMAS (MAC-ELISA)

El ensayo tiene más del 95 % de sensibilidad cuando los especímenes del

suero se obtienen de 7-10 días del comienzo de la infección, usada
ampliamente en los últimos años, es simple, y es una prueba rápida, que
requiere poco equipo sofisticado. MAC-ELISA se basa en la detección en
suero de anticuerpos Ig M específico para virus dengue. esta prueba de
ELISA se ha considerado la más útil para el diagnóstico del dengue, debido
a su alta sensibilidad y a la facilidad de su empleo.

14
IX. PREVENCIÓN

Durante décadas se llevaron a cabo programas de control del mosquito

Aedes aegypti, agente transmisor del dengue, que lograron erradicarlo en
muchos países. Sin embargo, estos programas centralizados y de estructura
vertical perdieron su viabilidad económica en la década de 1980.

Dejándonos como enseñanza que en la reemergencia del Dengue: Macro

factores están actuando con mucha fuerza sobre el problema del dengue
(cambio climático, alteraciones de la distribución geográfica de patógenos y
vectores, y alteraciones del ecosistema), la dimensión rebasa las fronteras
del sector salud.

Los sistemas de salud no son los únicos responsables de su prevención y

control, y para limitar sus daños son necesarios esfuerzos de todos los
sectores (públicos, privados y comunitarios). En la actualidad nos
enfrentamos a una re-emergencia de mayor magnitud que en campañas
anteriores de eliminación del vector, debido al crecimiento desordenado de
los centros urbanos, recursos económicos limitados empeorado por
autoridades locales que le conceden baja prioridad, por su parte los vectores
han adquirido resistencia frente a los insecticidas y no se cuentan con
insecticidas efectivos.

Comprender las relaciones entre los seres humanos, el medio ambiente y los
sistemas de la enfermedad es fundamental para reducir la morbilidad y la
mortalidad asociadas a la epidemia de la fiebre del dengue y la transmisión
endémica.

15
OPORTUNIDADES PARA EL CONTROL DEL DENGUE

Debido a los múltiples factores involucrados en la re-emergencia del Dengue

el control requiere de un enfoque multidisciplinario, con compromiso de todos
los actores sociales de cada comunidad y con una activa participación
comunitaria18,19, como ejes en el control.

En tanto no se cuente con una vacuna efectiva contra el Dengue, el control

de la enfermedad se limita a la lucha contra el vector Aedes Aegypti, para lo
que se requiere la activa participación de la comunidad 10,20

La participación comunitaria ha demostrado ser efectiva en la lucha contra el

Dengue, pero los resultados varían según los países donde se
implementaron. En Cuba demostraron que la participación comunitaria es
mejor en costo Enfermedades por vectores Industria y agricultura
Composición de la atmosfera Cambio climático Urbanización sin planificar

16
Invasión de vectores y patógenos Migración y movimientos humanos Mal uso
del agua efectividad en relación con los programas nacionales cubanos, pero
en este plan de intervención parte del trabajo comunitaria estaba a cargo de
un médico que vive en cada barrio de intervención, esta peculiaridad no es
compartida por otros países, lo que tendría que tomarse en cuenta para
intervenciones de este tipo en otros países.

Los resultados de un estudio en Argentina sobre participación comunitaria,

demostró el aumento en el conocimiento sobre la enfermedad, pero no se
pudo medir el impacto en los cambios conductuales de la población en la
lucha contra el dengue21. Las intervenciones de educación demuestran
aumento del conocimiento, ahora nos preguntarnos cuánto de ese
conocimiento adquirido se pone en práctica, y si esa práctica reduce la
densidad del vector.

Con respecto al costo económico de la lucha contra el vector del dengue,

estudios realizados demuestran que uno de los gastos más altos es el que
corresponde a pago de personal que se encuentra involucrado en el control
del vector, incrementándose aún más por viáticos, capacitación, y vestimenta
del personal.

Toda intervención y los programas nacionales de lucha contra el vector tienen

que ser evaluados para identificar estrategias efectivas para mejorar el
control, pero esto está lejos de ocurrir en el caso del dengue.

o ELIMINACIÓN DEL HÁBITAT DEL VECTOR

En tanto no se cuente con una vacuna efectiva contra el dengue uno de los
pilares en la lucha contra el dengue es el control del Aedes aegypti, y Aedes
albopictus, para lo cual el manejo de su medio ambiente es considerado un
aspecto importante. Gubler resalta que la eliminación de los recipientes que
acumulan agua que sirven de hábitat para las larvas de Aedes aegypti,
constituye el más efectivo modo de reducir su reproducción y la dispersión
del Aedes aegypti en los centros urbanos.

17
La hembra de Aedes aegypti prefiere depósitos con agua limpia para poner
sus huevos. Pero dependiendo de cada región en particular el Aedes. aegypti,
puede preferir tanques de agua bajos y cilindros como el caso de Comas y
Carabayllo en Lima, o material inservible o en desuso como el caso de la
ciudad de Iquitos , otro caso lo constituyen los tanques aéreos de cemento
en el techo de las casas que es el principal hábitat en el municipio de Potim,
en el valle de Paraíba, Estado de São Paulo, llantas y floreros también son
importantes por lo que conocer el comportamiento del Aedes aegypti en cada
localidad es fundamental para realizar una intervención efectiva.

o ALTERNATIVAS PARA EL CONTROL VECTORIAL

 Peces: También se está utilizando métodos alternativos de control de

larvas de Aedes aegypti, en la ciudad Ceará –Fortaleza en Brasil se
estudiaron aproximadamente 419,000 tanques domésticos donde se
colocaron peces larviboros siendo los peces con mayor rendimiento
de eliminación de larvas los Trichogaster trichopteros, Poecilia
sphenopsdomestic, Astyanax fasciatus, y la hembra de Betta
splendens.
 Copépodos: Son crustáceos microscópicos que viven en el agua,
algunas especies son predadores efectivos de larvas de mosquitos, su
uso en el control de larvas se encuentra en investigación.
 Baccilus thuringiensis israelensis: es un bacilo Gram positivo,
productor de una pro-toxina 6, que, al ser ingerido por la larva, se
convierte en d-toxina por la acción de proteasas y el pH alcalino (pH
9,5) del intestino medio, produciendo la muerte de la larva.

En el Perú destacan los estudios realizado por el Instituto de medicina tropical

Alexander Von Humbolt.

Diversos estudios sobre el uso de estos métodos alternativos de control se

vienen realizando, pero uno de los aspectos importantes a evaluar en esto
trabajos tendrá que ser la adherencia de la población al uso continuo de estos
métodos.

18
X. VACUNAS

Las vacunas tienen un rol importante en la lucha contra los flavivirus, como
en la fiebre amarilla y la encefalitis japonesa. Pero el desarrollo de una
vacuna efectiva contra el virus dengue se ha visto dificultado por:

Primero el desarrollo de una vacuna efectiva contra el virus del dengue, tiene
que ser capaz de proteger contra los cuatro serotipos, segundo la evaluación
de la vacuna en primates es un prerrequisito importante para evaluar la
viremía, la neurovirulencia y la inmunogenicidad, pero lo limitado de
experimentar con estos animales hace necesario la evaluación de la vacuna
en seres humanos, tercero el mecanismo de la respuesta inmune a la
infección por virus dengue no está del todo claro, y finalmente la evaluación
clínica de la exposición a la vacuna requiere de cuidado y un largo tiempo de
seguimiento.30

o VACUNA DE VIRUS VIVOS ATENUADOS.

Dos vacunas de virus vivos atenuados están siendo evaluadas:

La primera desarrollada por la Universidad de Mahidol in Bangkok, Tailandia

licenciada por Aventis Pasteur, se basa en una serie de pasajes por cultivo
de células de riñón de perro (PDK) para su atenuación 31 para los virus
DENV. 1, 2,4 y cultivo de células de riñón de mono verde para el serotipo 4,
Se administra en dos dosis separadas por 3 a 5 meses seguida por una dosis
de refuerzo a los doce meses produjo tasas de 80–90% de seroconversión
para los cuatro serotipos del virus dengue.

La segunda desarrollada por el instituto de investigación Walter Reed Army

en colaboración con GlaxoSmithKline, es producida en hígado de feto de
mono rhesus (FRhL) que fue probada en adultos jóvenes en los Estados
Unidos, ahora se encuentra en fase I/II en pruebas en niños en Taiwán, una
zona de alta incidencia de dengue, administrándose en dos dosis, separadas
por un intervalo de 6 meses, que induce la presencia de anticuerpos
neutralizantes trivalentes o tetravalentes de 88% después de un mes de la
segunda dosis.

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 o VACUNA RECOMBINANTE DE VIRUS VIVOS

Otra vacuna que se encuentra en etapa de evaluación es la

ChimeriVaxDengue, licenciada por Aventis-Pasteur, donde se aprovecha la
vacuna de la fiebre amarilla 17D como vector para portar los genes pr-M y E
del virus dengue reemplazados por un gen correspondiente de la de fiebre
amarilla. el objetivo de esta estrategia es de retener la característica atenuada
de la vacuna 17D pero incorporada con la antigenicidad del dengue.

o VACUNA DE SUBUNIDAD INACTIVADA

Avances en la vacuna de subunidad inactivada se desarrollan por la Hawaii

Biotech Inc., y está basada en la proteína de envoltura E desarrollada en la
Drosophila S2. La vacuna contiene una porción extracelular de proteína E
(80%), más el antígeno NS1, la adición de este antígeno fue probada en
ratones y confirmada cuando se evaluó en modelos primates.

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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Monica Liborio y estrategias de prevencion de dengue. Rosario,

Argentina Rev. Bras. Epidemiol. Vol. 7, Nº 3, 200

2. Distribuição espacial da dengue e determinantes socioeconômicos em

localidade urbana no Sudeste do Brasil Antonio Ismael Paulino da Costa
e Delsio Natal Distribuição espacial da dengue e determinantes
socioeconômicos em localidade urbana no Sudeste do Brasil. Rev. Saúde
Pública, 32 (3), 1998

3. Caracterización Molecular de cepas de Dengue aisladas en epidemias

cubanas”. Tesis en opción de grado de doctor en ciencias de la salud
rosmeri Rodríguez roche Cuba Habana 2005

4. Enrique Mamani, María García y Col. Tipificación Molecular Del Virus

Dengue 3 Durante El Brote Epidémico De Dengue Clásico En Lima, Perú,
2005 Rev. Perú Med Exp Salud Publica 22(3), 2005.

5. Monica Liborio, Adriana Maria Tomisani. Estrategias de prevención de

dengue – Rosario, Argentina. Rev. Bras. Epidemiol. Vol. 7, Nº 3, 2004

6. Werther Fernando Fernández y José Lannacone. Variaciones de tres

índices larvarios de Aedes aegypti (L.) (Diptera: Culicidae) y su relación
con los casos de dengue en Yurimaguas, Perú, 2000–2002. Parasitología
Latinoamericana. Vol. 60 N.3-16 jun. 2005. Pag.3-15.

7. Palmira Ventosilla,Evelyn Torres.Conocimientos, actitudes y prácticas en

el control de malaria y dengue en las comunidades de Salitral y
Querecotillo, departamento de Piura Mosaico Cient. 2(2) 2005 | 67

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XII. ANEXOS

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