UNIVERSIDAD ANDINA

NESTOR CACERES VELASQUEZ

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

TRABAJO MONOGRAFICO
TEMA:

Hiperémesis Gravídica

CURSO:

Fisiopatología
PRESENTADO POR:

 Deysi Mamani Ccallo

 Lesly Brenda Cutipa Ruelas
 Luz Marleny Acho Chilo
 Diana Ortega Llanqui

SEMESTRE:
V
DOCENTE:

Dr. Francisco Lajo Soto

Puno, Julio del 2019

 DEDICATORIA
Esta monografía lo dedicamos con inmenso amor a Dios por habernos dado la vida, la fuerza
y la salud y así poder continuar exitosamente nuestros estudios que venimos prosiguiendo.

A nuestros padres y docentes que con su esfuerzo, palabras y enseñanzas permiten que cada
día seamos personas de bien y vislumbren un futuro mejor.

A nuestros compañeros de estudio, por todos los momentos de alegría, de tristezas que
siempre recordaremos, y a todas aquellas personas que todos estos años están a nuestro
lado, permitiéndonos que este sueño se dé con su valioso apoyo, sincero e incondicional y se
convierta en realidad..

ii
 AGRADECIMIENTO
De antemano gracias a Dios, por ser nuestra luz y guía, por su amor incondicional y por
darnos la sabiduría suficiente para culminar todos nuestros proyectos y alcanzar nuestra meta
más anhelada.

Nuestros sinceros agradecimientos a nuestra Docente del curso, por brindarnos su valioso
tiempo, motivarnos y compartir sus conocimientos para la elaboración de este trabajo.

A nuestros padres, por darnos su apoyo incondicional e inculcarnos valores de

responsabilidad y humildad, por enseñarnos que todo sacrificio al final tiene su recompensa.

A todas aquellas personas que de una u otra forman nos brindaron su ayuda.

iii
 INDICE

DEDICATORIA .........................................................................................................................ii

AGRADECIMIENTO ...............................................................................................................iii

INDICE ...................................................................................................................................... iv

INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................... 6

CAPITULO I .............................................................................................................................. 7

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................... 7

1.2. DELIMITACION ........................................................................................................ 8

1.2.1. Delimitación espacial ........................................................................................... 8

1.2.2. Delimitación temporal .......................................................................................... 8

1.2.3. Delimitación social ............................................................................................... 8

1.2.4. Delimitación conceptual ....................................................................................... 8

1.3. OBJETIVO .................................................................................................................. 8

1.4. JUSTIFICACION ........................................................................................................ 9

1.5. DELIMITACIONES .................................................................................................... 9

CAPITULO II ........................................................................................................................... 10

2.1. MARCO TEORICO .................................................................................................. 10

2.1.1. Hiperemesis gravidica ........................................................................................ 10

2.1.2. Definiciones ........................................................................................................ 10

2.1.3. Complicaciones directas asociadas al vómito .................................................... 13

2.1.5. Patología ............................................................................................................. 15

2.1.6. Síntomas de la encefalopatía de Wernicke ......................................................... 17

2.1.7. Síntomas del síndrome de Korsakoff ................................................................. 17

2.1.8. Gonadotropina Coriónica Humana (HCG) ......................................................... 18

2.1.9. Funciones de la gonadotropina coriónica humana ............................................. 18

2.1.10. Estructura de la gonadotropina coriónica humana ............................................. 19

2.1.11. Pruebas de gonadotropina coriónica humana ..................................................... 19

iv
 2.1.12. Test de orina ....................................................................................................... 20

2.1.13. Test de suero ....................................................................................................... 20

2.1.14. La hiperemesis gravídica (HG)........................................................................... 21

2.1.15. Analítica completa .............................................................................................. 22

2.1.16. Causas o etiología ............................................................................................... 22

2.1.17. Fisiopatologia de la hiperemesis gravidica ......................................................... 24

2.1.18. Diagnóstico ......................................................................................................... 24

2.1.19. Complicaciones maternas de la hiperémesis gravídica ...................................... 25

2.1.20. Complicaciones fetales por la hiperémesis gravídica ......................................... 26

CAPITULO III ......................................................................................................................... 28

3.1. CONCLUSIONES ..................................................................................................... 28

3.2. RECOMENDACIONES ............................................................................................ 29

BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 30

v
 INTRODUCCIÓN
La Hiperémesis gravídica, se caracteriza por náuseas y vómitos excesivos y se presenta en la
primera mitad del embarazo, y esto constituye un problema y condiciona a que la gestante
afecte su calidad de vida, esta condición del embarazo que se da en un 2% de todas las
gestantes, conlleva a esta a presentar comorbilidades asociadas, además de posibles
limitaciones tanto a nivel laboral como físico.

Tenemos entendido que la gestación debe de ser un proceso fisiológico y normal que da como
resultado un recién nacido normal y un parto sin ninguna complicación.

Hay que considerar que por los diversos cambios generados por el embarazo ya sean
hormonales y psicológicos, la mujer suele padecer de una condición denominada hiperémesis
gravídica, la cual consiste en episodios de náuseas y vómitos reiterativas (más de 5 episodios),
que va a generar en la gestante pérdida de peso en un 10% en relación a su peso pre
gestacional, además de cuadros de deshidratación, causando repercusiones en su salud y
condicionando a partos prematuros.

Esta condición además es causa de hospitalizaciones y constituye un alto costo para la

sociedad.

Por lo tanto esta condición de salud, no lleva a estudiar todos los factores de riesgo asociados
a Hiperémesis gravídica en las gestantes que acuden al servicio de gineco – obstetricia del
Hospital Regional Manuel Nuñez Butrón, con el fin identificar esta condición y realizar un
manejo oportuno, logrando mejorar la calidad de vida de la madre gestante.
 CAPITULO I
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

Históricamente, la hiperemesis se atribuyó a una condición psicológica de la mujer

embarazada. Se creía que era una reacción a un embarazo no deseado o algún otro
problema emocional, teoría que ha sido refutada pues al atribuirle una causa psicológica
impedía el progreso hacia el diagnóstico correcto del trastorno. Muchos factores se han
relacionado con su etiología, desde un componente genético, niveles hormonales
elevados, mayor masa placentaria como en embarazos múltiples, enfermedad de
trofoblasto, y hay pruebas de que la leptina o proteína OB que es una hormona
producida en su mayoría por los adipositos estaría relacionado, así mismo es más
frecuente en primigrávidas, en adolescentes, que la gestante haya tenido hiperémesis
en un embarazo anterior y factores familiares como madres o hermanas que la
padecieron.

La Hiperémesis Gravídica (HG), es un síndrome que afecta a mujeres embarazadas, por

lo general de entre 6 y 16 semanas de gestación, se caracteriza por la presencia de
náuseas y vómitos excesivos que provocan desnutrición y deshidratación grave que
atentan contra la vida de la madre y la de su hijo. Debido a la poca frecuencia con que se
presenta, es desconocido por muchas personas y más aún por mujeres de escasos
recursos económicos, convirtiéndolas en población muy vulnerable, quienes acuden al
médico en estado muy crítico. (1)

La Universidad de Maryland Medical Center. La hiperémesis gravídica afecta a muchas

mujeres embarazadas, aunque solo entre 1-2% son diagnosticadas debido a la falta de
conocimiento, dificultad para identificar la enfermedad y otros mitos sobre las náuseas
en el embarazo. Cada año, entre 50.000 y 60.000 mujeres requieren ser hospitalizadas
por esta condición. (2)

La hiperemesis gravídica, es uno de los puntos controversiales de la Obstetricia

moderna cuya relación con el cuadro clínico que presenta, el área de la salud mental
que pudiera coexistir y las consecuencias negativas que pudieran observarse en sus
productos son aun oscuras y poco investigados. En años recientes el conocimiento de
que las complicaciones maternas son a menudo severas como la desnutrición, el
desequilibrio hidrosalino, la anemia y evidente pérdida de peso, ha orientado a

7
 investigaciones acerca de lo que podría ocurrir con el feto o neonato en la evolución de
la gestante como consecuencia de ello, sin llegar a evidencias definidas, o con opiniones
contradictorias, lo que exige es que los estudios deben continuar para conocer más sobre
morbilidad y mortalidad fetal y ó perinatal a causa de este mal. (3)

1.2. DELIMITACION.

1.2.1. Delimitación espacial.

El presente trabajo de investigación se realizó en el Hospital Regional Manuel

Núñez Butrón.

1.2.2. Delimitación temporal.

El estudio se efectuó en el tiempo que abarcara todo el primer trimestre del año
2019.

1.2.3. Delimitación social.

El presente estudio se efectuó en las Pacientes del servicio de ginecoobstetricia

del Hospital Regional Manuel Núñez Butrón.

1.2.4. Delimitación conceptual.

Condiciones sociales: Son las condiciones de vida, modos en que las personas
desarrollan su existencia, enmarcadas por particularidades individuales, y por
el contexto histórico, político, económico y social en el que les toca vivir.

Condiciones de salud: Son los antecedentes de salud que forman parte de la

historia clínica de las pacientes; dentro de ellos se está considerando embarazos,
hijos, abortos, tipos de parto y riesgo reproductivo.

1.3. OBJETIVO.

En líneas generales las náuseas y vómitos durante el embarazo pueden producirse en

pacientes de todos los estatus sociales, parece ser más común en primigestas jóvenes, en
mujeres de bajo nivel de educación con bajo nivel social y con trabajo de tiempo parcial,
en no fumadoras, en mujeres que consumen alcohol y en obesas.

Que así como nace el objetivo de nuestro estudio, con el cual se determinarán las causas
de la hiperhemesis gravídica, y como las gestantes deben seguir con los tratamientos
recomendados para disminuir ésta anomalía y que ellas obtengan un embarazo feliz y un
producto sano.
8
1.4. JUSTIFICACION.

La presente investigación está encaminada a corroborar si la hiperémesis gravídica

constituye un factor de riesgo de parto prematuro, la cual constituye actualmente un
importante problema de salud, dado que, en los últimos años se ha demostrado un
aumento de la morbilidad en los neonatos prematuros en comparación con
los nacidos a término; de este modo prevenir a tiempo complicaciones fatales
como el síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, enterocolitis
necrotizante, displasia bronco-pulmonar, persistencia del conducto arterioso, retinopatía
y sepsis. Además poner mayor énfasis en la recolección de datos de las historias clínicas
en la parte del bienestar cognitivo, conductual y emocional de las gestantes. Por otro
lado, debido a la poca referencia bibliográfica al respecto en nuestro medio es meritorio
realizar el presente trabajo para ser una fuente una evidencia más para futuros estudios.

1.5. DELIMITACIONES.

Temporal: De junio a diciembre del 2019.

Espacial: Institución: hospital Regional Manuel Nuñez Butrón.

9
 CAPITULO II
2.1. MARCO TEORICO.

2.1.1. Hiperemesis gravidica.

a) Nauseas.- Definimos nauseas como “la sensación de tener urgencia de

vomitar y le expulsión forzada de los contenidos del estómago hacia arriba a
través del esófago y fuera de la boca”. No se conoce la causa exacta de las
náuseas del embarazo. Pueden ser ocasionadas por cambios hormonales o
por niveles bajos de azúcar en la sangre a comienzos del embarazo. El estrés
emocional, los viajes o algunos alimentos pueden hacer que el problema
empeore. Las náuseas en el embarazo son más comunes y pueden ser peores
con gemelos o trillizos.

b) Vomito.- El vómito es una acción forzada que se refleja por medio de una
concentración fuerte y hacia abajo del diafragma. Al mismo tiempo, los
músculos abdominales se tensan súbitamente contra un estómago
superior relajado con un esfínter abierto. Los contenidos del estómago son
expulsados hacia arriba y hacia afuera. (4)

2.1.2. Definiciones.

a) Náusea: Sensación de inminente necesidad de vomitar, que no siempre

culmina en dicho acto. Con frecuencia se acompaña habitualmente de
alteraciones vasomotoras que causan palidez, sudor y relajación de la parte
inferior del esófago y los músculos abdominales.

b) Vómito:

 Contenido del estómago es expulsado con violencia por la boca.

 Cierre de la glotis y elevación del paladar blando.

 Aumento de la presión intra-gástrica produce evacuación del

contenido del estómago.

 Contracción forzada y sostenida de los músculos abdominales y el

diafragma, es un momento en el que el cardias está elevado y el píloro
está contraído.

10
c) Arcada:

 Movimientos espasmódicos e incompletos con la glotis cerrada.

 Movimientos inspiratorios de la pared torácica y diafragma se

oponen a contracciones espiratorias de los músculos abdominales.

 Antro se contrae y el techo y cardias se relajan. La boca está cerrada

 Regurgitación, en que el contenido esofágico retorna a la cavidad oral de

forma pasiva. Rumiación el contenido gástrico se regurgita de
forma activa a la boca y posteriormente se mastica y se traga (fenómeno
al menos en parte voluntario).

 Vómitos agudos, aquéllos de duración menor a una semana.

 Vómitos crónicos persistentes,de duración igual o mayor a una

semana.

 Vómitos crónicos recidivantes, de duración mayor a una semana y

alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de
duración.

d) Fisiopatología.

El vómito es un complejo mecanismo que permite a los animales protegerse

de tóxicos o venenos ingeridos. Se activa mediante estímulos tanto
humorales como neuronales, o ambos. El mecanismo del vómito está
controlado por dos centros medulares principales: el centro del vómito,
localizado en la porción dorsal de la formación reticular, y el área gatillo del
vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto
ventrículo. El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través
de las vías aferentes que se originan en el tracto digestivo, y de otras partes
del cuerpo (corazón, testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV,
del córtex, del tronco cerebral y del sistema vestibular a través del cerebelo.
Algunas señales periféricas de la faringe, estómago e intestino delgado
alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario. (5)

11
La barrera hematoencefálica está pobremente desarrollada en el área
postrema (AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la
circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o
fármacos, como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalis, toxinas
bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia,
hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a través de
los impulsos que trasmite al centro del vómito. (6)

Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes
vías eferentes, que incluyen 1º el vago con fibras que inervan la laringe,
faringe, esófago, estómago, 2º los nervios frénicos, 3º los nervios espinales
de la musculatura abdominal y 4 º los intercostales. La manifestación inicial
en la emesis es la náusea, caracterizada por una disminución del tono
gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la perístasis gástrica
desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el
intestino delgado proximal y se produce la relajación del esfínter esofágico
inferior.

El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la

contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que
propele el contenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es
expelido por la boca. Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de
protección, como la elevación del paladar blando para evitar la entrada en la
nasofaringe y la inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de
la glotis para evitar la aspiración pulmonar.

Se han identificado varios receptores, cuya activación produce el reflejo

emético: histamínicos H1, muscarínicos M1, encefalinas, dopamina D2 y
serotonina 5-HT3. La excitación de los receptores cannabinoides CB1 inhibe
el reflejo emético. El área postrema es rica en receptores opioides,
muscarínicos, dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos, en especial el receptor
5-HT3. El centro del vómito tiene principalmente receptores dopaminérgicos
y la activación de los receptores 5-HT3 provoca la liberación de dopamina.
Los receptores histaminérgicos tipo H1 se concentran principalmente en el
núcleo solitario y núcleo vestibular. (7)

12
 También se conoce la existencia de receptores CB1 cannabinoides
localizados en los centros medulares del vómito.

e) Consecuencias del vómito.

Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.

Deshidratación y desequilibrio electrolítico. Según la severidad del

cuadro clínico los pacientes pueden presentar alteraciones electrolíticas
(hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia).

La alcalosis hipoclorémica. Se debe a la pérdida de hidrogeniones con el

vómito y a la disminución de hidrogeniones extracelulares.

f) Déficit nutricional.

El vómito crónico severo provoca déficit de ingesta calórica y aumento de

las pérdidas alimentarias que pueden originar desnutrición y pérdida de peso.

2.1.3. Complicaciones directas asociadas al vómito.

Síndrome de Mallory-Weiss (laceración longitudinal de la unión esófago-

gástrica).

2.1.3.1. Definición:

Desgarros no perforantes en la mucosa gastro-esofágica. También de

denomina desgarro de Mallory - Weiss o síndrome de laceración y hemorragia
gastroesofágica.

El desgarro de Mallory-Weiss se engloba dentro de los traumatismos

del esófago. Es más frecuente en los varones y puede aparecer a cualquier edad.
Se han sugerido diversos factores predisponentes y desencadenantes de la
producción de las laceraciones. Así, su incidencia es mayor en los alcohólicos.
También se ha considerado típico que la hemorragia esté precedida por
situaciones que aumentan la presión abdominal: náuseas, vómitos, tos,
convulsiones epilépticas, masaje cardíaco externo, etc. Se ha relacionado
además con la presencia de hernia hiatal y la ingesta aguda de alcohol o de
salicilatos. No es raro encontrar asociadas otras lesiones gastrointestinales que

13
pueden ser las causantes de las náuseas y los vómitos. Los desgarros pueden ser
únicos o múltiples, pequeños o de gran tamaño.

Este síndrome se manifiesta habitualmente por hematemesis, que

puede ser desde muy leve a masiva, pero en ocasiones se presenta sólo como
melenas. En la actualidad el síndrome de Mallory-Weiss es la causa del 5 al
10% de las hemorragias digestivas del tracto superior

2.1.3.2. Diagnóstico.

Su diagnóstico es endoscópico y rara vez es demostrable por

radiología. Si las hemorragias han sido abundantes puede observarse un
descenso del hematocrito.

El pronóstico suele ser bueno y en la mayoría de los casos es suficiente

el tratamiento médico conservador. Los desgarros suelen cicatrizar en 10 a 12
días sin ningún tratamiento especial. Pueden administrarse inhibidores de la
secreción gástrica (en particular inhibidores de la bomba de protones). Cuando la
hemorragia no cesa está indicada la cauterización o la fotocoagulación
endoscópica. Raras veces se requiere cirugía para suturar el desgarro.

2.1.3.3. Erosiones dentales observadas en los vómitos del embarazo y en

vómitos crónicos.

Se presentan algunas situaciones de desgaste en las piezas dentales,

las que se dan principalmente por las náuseas y vómitos. Esto crea dientes
sensibles al frío y a las comidas ácidas. Para apaciguar un poco este problema, se
pueden usar enjuagues a base de flúor neutro o sin alcohol, siempre
recomendados por el dentista. Pero la mayoría de las mujeres no tiene mucha
tolerancia a este producto, debido a las náuseas que provoca.

2.1.3.4. Síndrome de Boerhaave (rotura espontánea del esófago) más

frecuente en el alcohólico y con alta mortalidad.

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica, es una ruptura de la

pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos en trastornos de
la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un
toser con extremada fuerza, así como en otras situaciones como una obstrucción
importante por alimentos. Puede causar neumomediastino -también llamado

14
 enfisema mediastínico- al escaparse aire al mediastino, mediastinitis por
inflamación del mediastino, sepsis y shock.

2.1.4. Epidemiologia.

Clásicamente, la perforación del esófago ocurre después de vómitos forzosos. El

síndrome de Boerhaave es una perforación transmural, a diferencia del desgarro
de Mallory-Weiss, una laceración no transmural de la pared del esófago, también
asociada con el vomitar. Por razón de su íntima asociación con el vomitar, el
síndrome de Boerhaave no es un trastorno verdaderamente espontáneo. Sin
embargo, se usa el termino para distinguir de las perforaciones yatrogénicas, que
incluyen entre un 85-90% de todas las rupturas esofágicas, generalmente como
complicación de un procedimiento endoscópico, una intubación gástrica o por
cirugías no relacionadas con el esófago.

2.1.5. Patología.

Se piensa que la ruptura esofágica del síndrome de Boerhaave es un resultado de

un repentino aumento de la presión interna del esófago producida durante los
vómitos intensos, como resultado de una incoordinación neuromuscular que
causa un fallo del cierre del músculo cricofaríngeo (el esfínter superior del
esófago). El síndrome es también frecuente cuando el individuo consume
excesivas cantidades de alimento y/o licor.

La ubicación anatómica más frecuente de una perforación es la pared

posterolateral de los 2/3 inferiores del esófago, unos 2-3 cm antes de llegar al
estómago.

El tratamiento del síndrome de Boerhaave incluye la administración inmediata

de antibióticos para prevenir una mediastinitis o sepsis, la reparación quirúrgica
de la perforación y, si se acompaña de pérdidas importantes de líquido, se debe
administrar terapia intravenosa debido a que la perforación imposibilita la
rehidratación oral.

Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (patología neurológica grave e

irreversible, asociada habitualmente con el alcoholismo crónico;
actualmente es excepcional su relación con la hiperemesis gravídica) y
complicaciones neurológicas.

15
La hiperémesis gravídica se presenta desde la sexta a la décimo segunda semana
de gestación. Se define por náuseas y vómitos persistentes y repetidos que
producen pérdida de peso, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y ácido-
base. La Encefalopatía de Wernicke es la complicación neurológica que se
asocia a esta condición , cuya causa subyacente es la inadecuada absorción de
vitamina B1 (tiamina), co-factor de importantes enzimas que se relacionan con el
metabolismo energético cerebral como la a-ketoglutarato deshidrogenasa,
piruvato deshidrogenasa (ambas del Ciclo de Krebs) y la transketolasa de la vía
de la pentosa fosfato.

Clásicamente el alcoholismo ha sido identificado como la principal causa de la

encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, como vemos existen otras patologías
capaces de disminuir los niveles plasmáticos de tiamina, entre ellas la
hiperemesis gravídica.

Hasta ahora sólo 49 casos han sido descritos en la literatura. La forma activa de
la tiamina, la tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial para múltiples vías
metabólicas del sistema nervioso central, relacionadas con el metabolismo y
síntesis de mielina y neurotransmisores (ácido glutámico y GABA), aunque
principalmente actúa en el metabolismo de los carbohidratos.

La carencia de tiamina produce alteraciones en el metabolismo neuronal

provocando una disminución global del uso de glucosa, que genera la
acumulación de metabolitos deletéreos (ácido láctico, glutamato y
radicales libres). La neuropatología observa congestión y microhemorragias en
la sustancia gris periacueductal, en los cuerpos mamilares, vermis cerebeloso,
hipotálamo y núcleo medial dorsal del tálamo. El compromiso es bilateral y
simétrico.

El síndrome de Wernicke se expresa por la triada clásica de ataxia,

alteraciones de la oculomotilidad y compromiso de conciencia. El 19% debuta
con síntomas menos típicos como taquicardia e hipotensión, (compromiso
autonómico), hipotermia (compromiso hipotalámico) y convulsiones.

La ataxia está presente en el 23% de los pacientes, que explica el compromiso

cerebeloso, vestibular o la eventual coexistencia de polineuropatía. Los
trastornos oculares se observan en el 29%, incluye nistagmus, paresia de
16
 musculatura ocular externa o parálisis de la mirada conjugada. El compromiso
de conciencia presente en un 82% de los pacientes, por compromiso bitalámico
y/o de los cuerpos mamilares y varía desde la desorientación al coma.

No existen exámenes de laboratorio específicos para definir esta patología,

siendo útil la medición de niveles de vitamina B1 y la resonancia
magnética, que puede evidenciar las lesiones hiperintensas bilaterales y
simétricas del tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares, piso de cuarto ventrículo
y cerebelo.

2.1.6. Síntomas de la encefalopatía de Wernicke:

 Confusión,

 Pérdida de coordinación muscular (ataxia).

 Temblor en las piernas

 Cambios en la visión.

 movimientos oculares anormales (movimientos de un lado para otro

llamados nistagmo)

 visión doble.

 caída de los párpado.

2.1.7. Síntomas del síndrome de Korsakoff.

 Incapacidad para formar nuevos recuerdos.

 Pérdida de la memoria que puede ser grave.

 Inventar historias (confabulación).

 Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones).

El tratamiento consiste en altas dosis de tiamina parenteral, no existiendo aún

consenso en las dosis y frecuencia a utilizar. Sechi y cols sugieren dosis que van
de los 250 a los 500 mg por día por tres a cinco días dependiendo de la respuesta
clínica y posteriormente 250 mg intramuscular diarios por cinco días, con
especial cuidado en la detección y manejo temprano de reacciones anafilácticas
y anafilactoides que en forma ocasional se han descrito, pero dosis menores

17
 como 100 mg día también han sido exitosamente usadas, hasta que el paciente
recupere la posibilidad de ingesta normal de la tiamina en la alimentación.

2.1.8. Gonadotropina Coriónica Humana (HCG).

La gonadotropina coriónica humana (hCG) es una hormonaglicoproteica

producida en el embarazo, fabricada por el embrión en desarrollo poco
después de la concepción y más tarde por el sinciciotrofoblasto (parte de la
placenta). Su función es evitar la desintegración del cuerpo lúteo del ovario y,
por ende, mantener la producción de progesterona que es fundamental para el
embarazo en los seres humanos. La hCG puede tener funciones adicionales; por
ejemplo, se cree que afecta a la tolerancia inmunológica del embarazo. Las
primeras pruebas de embarazo, en general, se basan en la detección o medición
de hCG. Debido a que la hCG es producida también por algunos tipos de
tumores, es un importante marcador tumoral, pero no se sabe si esta producción
es una causa o un efecto de la tumorigénesis.

Al igual que otras gonadotropinas, la hCG se puede extraer de la orina de

mujeres embarazadas o por modificación genética.

2.1.9. Funciones de la gonadotropina coriónica humana.

La hCG interactúa con el receptor LHCG y promueve el mantenimiento del

cuerpo lúteo durante el comienzo del embarazo, haciendo que éste secrete
la hormona progesterona. La progesterona enriquece el útero con un grueso
revestimiento de vasos sanguíneos y capilares, de manera que pueda sostener el
crecimiento del feto. Debido a su alta carga negativa, la hCG puede repeler las
células inmunitarias de la madre, protegiendo al feto durante el primer trimestre.

También se ha formulado la hipótesis de que la hCG placentaria puede ser un

vínculo para el desarrollo de la inmunotolerancia maternal. Por ejemplo, las
células endometriales tratadas con hCG inducen un aumento en la apoptosis de
las células T (disolución de células T).

Estos resultados sugieren que la hCG puede ser un enlace en el desarrollo

de la tolerancia inmunológica peritrofoblástica, y puede facilitar la invasión del
trofoblasto, un proceso que acelera el desarrollo fetal en el endometrio. También

18
 se ha sugerido que los niveles de hCG están vinculados con la gravedad de los
mareos matinales en mujeres embarazadas.

Debido a su similitud con la hormona luteinizante (LH), la hCG también puede

usarse clínicamente para inducir la ovulación en los ovarios, así como la
producción de testosterona en los testículos. Como la fuente biológica más
abundante son las mujeres que están actualmente embarazadas, algunas
organizaciones recogen la orina de mujeres embarazadas para extraer hCG y
usarla en los tratamientos de fertilidad.

La hCG también juega un papel en la diferenciación y proliferación celular, y

puede activar la apoptosis.

2.1.10. Estructura de la gonadotropina coriónica humana.

La hCG es una glicoproteína compuesta de 244 aminoácidos, con un peso

molecular de 36,7 kDa. Sus dimensiones totales son de 75×35×30 angstroms
(7,5×3,5×3 nanómetros).

Es heterodimérica, con una subunidad β (beta) que es única para la hCG, y con
una subunidad α (alfa) idéntica a la de la hormona luteinizante (LH), la hormona
folículo-estimulante (FSH), y la hormona estimulante del tiroides (TSH). La
subunidad α (alfa) tiene 92 aminoácidos de largo y unas dimensiones de
60×25×15 angstroms (6×2,5×1,5 nm).

La subunidad β de la hCG contiene 145 aminoácidos y unas dimensiones de

6,5×2,5×2 nm, codificados mediante seis genes muy homólogos que están
dispuestos en tándem y en pares invertidos en el cromosoma 19q - CGB.

Las dos subunidades crean un pequeño núcleo hidrófobo rodeado por una gran
superficie con una proporción área volumen 2,8 veces mayor que la de una
esfera. La gran mayoría de los aminoácidos exteriores son hidrófilos.

2.1.11. Pruebas de gonadotropina coriónica humana.

Los niveles de hCG pueden medirse en la sangre o la orina. Con mayor

frecuencia, se hace como una prueba de embarazo, destinada a indicar la
presencia o ausencia de un embrión implantado. También pueden hacerse
pruebas de hCG para el diagnóstico o seguimiento de células germinales
y tumores trofoblásticos.
19
 La mayor parte de las pruebas emplean un anticuerpo monoclonal (MAb)
específico de la subunidad β de la hCG (βhCG). Este procedimiento se emplea
para asegurar que las pruebas no dan falsos positivos por confusión de la hCG
con la LH y la FSH. Estas dos últimas están siempre presentes en diferentes
niveles en el cuerpo, mientras que la presencia de hCG casi siempre indica el
embarazo.

2.1.12. Test de orina.

La prueba de orina puede ser un inmunoanálisiscromatográfico realizado en el

hogar, el centro médico, o el laboratorio. Los umbrales de detección van de 20 a
100 mUI/ml (mili unidades internacionales por mililitro), dependiendo de la
marca del test. Cuanto más temprana sea la etapa del embarazo, más precisos
serán los resultados que pueden obtenerse mediante el uso de la primera orina de
la mañana, ya que es cuando los niveles de hCG son más altos. Cuando
la orina es diluida, la concentración de hCG puede no ser representativa de
la concentración en la sangre, y la prueba puede dar un falso
negativo.

2.1.13. Test de suero.

La prueba de suero, utilizando 2-4 mL de sangre venosa, es típicamente un

inmunoanálisisquimioluminiscente o fluorimétrico, que puede detectar niveles
de βhCG tan bajos como 5 mUI/ml y permite la cuantificación de la
concentración de βhCG. La capacidad para cuantificar el nivel de βhCG es útil
en el seguimiento de células germinales y tumores trofoblásticos, el seguimiento
después del aborto involuntario, y el diagnóstico y seguimiento después
de tratar un embarazo ectópico. La ausencia de un feto visible en la vagina por
ultrasonido después de que la βhCG haya alcanzado niveles de 1500 UI/ml es
muy indicativo de un embarazo ectópico.

Una enfermedad trofoblástica gestacional, como las molas hidatidiformes

("embarazo molar"), o el coriocarcinoma, pueden producir altos niveles de βhCG
(debido a la presencia de sincitialtrofoblastos, parte de las vellosidades que
componen la placenta), a pesar de la ausencia de un embrión.

20
 Los altos niveles de hCG también son un componente del triple test, una prueba
de detección para determinadas anormalidades cromosómicas fetales y
defectos de nacimiento. Niveles de Hcg.

La siguiente lista indica los niveles de hCG en suero. Tenga en cuenta que estos
valores son típicos (los encontrados en una mujer determinada pueden no estar
dentro de estos rangos. (DUP = desde el último período menstrual).

 Mujeres no embarazadas: <5.0 mUI/ml

 3 semanas DUP: 5-50 mUI/ml
 4 semanas DUP: 5-426 mUI/ml
 5 semanas DUP: 18-7340 mIU/ml
 6 semanas DUP: 1080- 56500 mUI/ml
 7-8 semanas DUP: 7650-229000 mIU/ml
 9-12 semanas DUP: 25700-288000 mUI/ml
 13-16 semanas DUP: 13300-254000 mUI/ml
 17-24 semanas DUP: 4060-165400 mUI/ml
 25-40 semanas DUP: 3640-117000 mUI/ml
 Mujeres posmenopáusicas: <9.5 mUI/mlÇ

2.1.14. La hiperemesis gravídica (HG).

Es una afección que se caracteriza por vómitos intensos, persistentes y

frecuentes, y náuseas durante el embarazo. Como resultado, las mujeres no
pueden ingerir una cantidad adecuada de alimentos y de líquidos, lo cual
provoca un descenso de más de 5% del peso corporal previo al embarazo. Se
deshidratan y sufren deficiencias de vitaminas y minerales.

La HG es una forma grave de náuseas y vómitos durante el embarazo, también

se denomina malestar matutino.

El malestar matutino afecta a entre 50 y 90% de las mujeres

embarazadas. Se estima que la HG sucede entre 0,5 y 2% de los embarazos.

La hiperémesis gravídica representa el espectro más grave de una situación

clínica que aparece de forma gradual. Son pacientes que han ido empeorando
clínicamente de forma progresiva hasta presentar vómitos persistentes con
intolerancia parcial o total a la ingesta y con perdida ponderal superior al 5%.

21
 La hiperémesis gravídica predomina en madres jóvenes, nulíparas y con
embarazo múltiple.

Ante la paciente que consulta por náuseas y vómitos hay que:

 Realizar una anamnesis adecuada: frecuencia e intensidad de los síntomas,

momento de aparición (si los síntomas aparecen más allá de la semana 9
valorar otras causas), tolerancia a la ingesta, valorar perdida ponderal.

 Aquella pacientes que presentan más de 4-5 vómitos al día y/o perdida
ponderal son tributarias de otra exploraciones complementarias:

2.1.15. Analítica completa:

Hemograma, ionograma, perfil hepático, pruebas de coagulación, perfil tiroideo

y equilibrio acido-base

Ecografía: Las pacientes con embarazos múltiples o enfermedad

trofoblastica presentan vómitos con mayor frecuencia.

2.1.16. Causas o etiología.

Se desconoce con exactitud el origen de la “hiperemesis gravídica”, y aunque se

han propuesto varias teorías, la causa de este cuadro clínico sigue siendo oscura,
si bien la experiencia indica que son varios factores los que desencadenan los
vómitos. Se mencionan algunas de las teorías propuestas.

a) Hormonal: Si se enfoca a la “hiperemesis gravídica” desde un punto

de vista orgánico, el factor más comúnmente asociado a este cuadro es
la secreción de la hormona gonadotrofina coriónica humana, ya que se ve
que los vómitos se inician desde el comienzo del embarazo coincidiendo su
mayor intensidad con la máxima secreción de gonadotrofinas coriónicas. Un
hecho que avalaría esta hipótesis es que la “hiperemesis gravídica” se
presenta con más frecuencia en embarazos en los que hay una
producción aumentada de esta hormona, como el de mellizos o molares
(embarazo en que la placenta se forma mal y se transforma en una masa; el
feto no se desarrolla o lo hace de forma defectuosa y no puede vivir). Se ha
propuesto la influencia de otras hormonas como causa de la “hiperemesis
gravídica”, como los estrógenos, los marcadores séricos placentarios, la
hormona adrenocorticotrófica (ACTH) producida en las glándulas
22
 suprarrenales, la hormona del crecimiento y la prolactina. Las náuseas y
los vómitos intensos se han asociado en algunos estudios con fetos
femeninos.

b) Psicológica: Cuando se ha enfocado este cuadro clínico desde un punto de

vista psicológico, llamó la atención que las mujeres con “hiperémesis
gravídica” no desean estar embarazadas aunque continúe con su embarazo,
situación conflictiva para la mujer que no se anima a expresar la
ambivalencia de sentimientos que tiene ante la gestación. Al no poder
expresar verbalmente este sentimiento, por miedo a ser criticadas o por
autocensurarse, las embarazadas vomitan. Desde el punto de vista
psicológico el vómito se interpreta como un acto simbólico de rechazo al
embarazo, y sería una forma inconsciente de descargar sus sentimientos.
Algunos estudios encuentran que tienen más vómitos las mujeres ansiosas,
con tendencia a la depresión. Sin embargo también se presenta la
“hiperemesis gravídica” en mujeres en las que no se encuentra ningún
conflicto psicológico, con parejas y familias capaces de contenerlas y
apoyarlas. Lo aconsejable es considerar cada caso en particular, sin
generalizar, indicando las medidas adecuadas para aliviar los vómitos y
mejorar el estado general, valorando si es necesario el apoyo psicológico.
Hay autores que han comprobado que el 60% de las mujeres con
“hiperemesis gravídica” desarrolla depresión secundaria. Es muy bueno que
la embarazada hable con su obstetra quien, le explicará que la”hiperemesis
gravídica” es una situación transitoria, al mismo tiempo que le indica el
tratamiento adecuado para evitar el deterioro de su salud.

c) Motilidad gástrica: Durante el embarazo disminuye la motilidad muscular

del estómago, lo que puede producir vómitos.

d) Déficit de vitaminas: La falta de vitamina “B puede producir vómitos.

e) Presencia de “Helycobacterpilory”: Es una bacteria que vive

exclusivamente en el medio ácido de estómago, y que infecta la mucosa
gástrica, produciendo gastritis o úlcera gástrica.

23
2.1.17. Fisiopatologia de la hiperemesis gravidica.

Como se ha mencionado anteriormente la causa no se conoce muy bien aunque

la hiperémesis parece relacionarse con concentraciones séricas altas o en
aumento rápido de gonadotropina coriónica, estrógenos o ambos.

Se ha demostrado que el receptor hCG/ LH el cual se encuentra presente en las

células del cuerpo lúteo del ovario produciendo el estímulo de la progesterona
sobre la decidua para la comunicación inicial entre el blastocisto y el
endometrio, además se encuentra presente en distintas áreas del cerebro como en
el hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral lo cual explica HG.

También se ha postulado que la hCG causa HG estimulando la vía secretora del

tracto gastrointestinal superior.

Se ha informado que las mujeres con enfermedad grave tienen aumento de 1.5
veces de la probabilidad de tener un feto del sexo femenino, lo que apoya la
hipótesis de los estrógenos.

Dentro de los efectos de los estrógenos durante el embarazo se sabe que causan
retraso en el vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidad
gastrointestinal esto altera el pH y da paso al desarrollo de infección por
Helicobater pylori lo que se relaciona con síntomas gastrointestinales. Por
último los casos más graves quizá tengan un componente psicológico
interrelacionado.

2.1.18. Diagnóstico.

El diagnóstico se realiza en base a síntomas, pruebas de laboratorio y al examen

físico, que demuestra hipotensión arterial, taquicardia y signos de deshidratación
(sequedad de piel, ojos hundidos, mucosas y labios secos y disminución del
volumen diario de diuresis).

En los resultados de laboratorio se encuentra una elevación en la concentración

de glóbulos rojos, urea y ácido úrico.

Cuando los vómitos son severos se pierde mucho potasio, sodio y cloro, lo que
lleva a una alcalosis metabólica.

24
 Los diagnósticos diferenciales posibles son embarazos múltiples, enfermedad
trofoblástica gestacional (estas dos enfermedades se descartan mediante
ecografía obstétrica), y enfermedades previas al embarazo como gastritis,
cálculos biliares o enfermedades hepáticas.

2.1.19. Complicaciones maternas de la hiperémesis gravídica.

1) Metabólicas y nutricionales: deficiencia del 50% del requerimiento

nutricional, déficit de vitamina B12 (cobalamina) y B6 (piridoxina),
conducen anemias y neuropatías periférica, otras deficiencias de tiamina,
riboflavina y vitamina A.

2) Encefalopatía de Wernicke: causado por deficiencia de tiamina, precipitada

por la ingesta de carbohidratos o infusiones de dextrosa, se manifiesta
en la séptima semana de gestación, la presentación clínica esta dada por la
triada: confusión, alteraciones oculares y ataxia. El diagnóstico se da
con la resonancia magnética, donde se evidencian lesiones simétricas
en el acueducto y el cuarto ventrículo.

3) Beriberi: se presenta por deficiencia de tiamina, causa lesiones

neurológicas y puede haber compromiso cardiaco.

4) Hiponatremia: (sodio sérico menor de 120 mmol/L) puede generar síntomas

leves como: anorexia, cefalea, náuseas, vómito y letargia. Severa: cambios
de comportamiento, calambres y debilidad muscular, confusión, ataxia,
hiporreflexia y convulsiones. En casos severos por reposición de sodio de
manera rápida puede complicarse con cuadro como mielinolisis póntica que
corresponde a cuadraparesia espástica y parálisis pseudobulbar.

5) Trastornos psicológicos: se ha observado que las gestantes que vienen

padeciendo de hiperémesis gravídica, el 50% tienden a padecer
trastornos psiquiátricos desde la ansiedad, pasando por trastornos somáticos,
hasta la depresión mayor.

6) Mecánicas: Se ha descrito que por los episodios prolongados de vómitos

predisponen a trauma esofágico (síndrome de MalloryWeiss), neumotórax a
tensión, desprendimiento de retina y avulsión esplénica.

25
2.1.20. Complicaciones fetales por la hiperémesis gravídica.

Estudios observacionales mostraban la relación que existía entre la hiperémesis

gravídica, el peso al nacer de los recién nacidos y la prematurez.

Estudios de cohorte retrospectivos mostraron que mujeres con

hiperémesis y pérdida de peso de mayor a 7 Kg tenían más probabilidad de tener
recién nacidos de bajo peso al nacer o con APGAR menor a 7 a los 5 minutos en
embarazos de 37 semanas; los mismos estudios mostraron una tasa de parto pre-
termino tres veces mayor en mujeres con hiperémesis gravídica, con pérdida de
peso.

Se puede concluir que había variables de confusión que pudieron afectar los
resultados, y que tenían que ver más con la pobre ganancia de peso materno que
con la hiperémesis gravídica; no se encontró diferencia en la mortalidad
perinatal. Otros autores comparten la teoría de que la hiperémesis gravídica
podría tener un factor protector contra mortalidad y malformaciones como labio
leporino y paladar hendido.

Hiperémesis gravídica es el término utilizado para referirse a náuseas y vómitos

persistentes durante el embarazo.

Si bien más de la mitad de las mujeres embarazadas experimentan alguna

forma de náuseas o vómitos, solamente del 1.5% al 2% sufren de hiperemesis
gravídica, una afección mucho más seria. La hiperemesis gravídica, que muchas
veces provoca deshidratación y desnutrición, anualmente envía al hospital a más
de 50,000 mujeres embarazadas.

Aunque es más común en el primer trimestre, frecuentemente continúa durante

todo el embarazo. Por fortuna, si se diagnostica a tiempo y se trata de manera
apropiada, representa poco riesgo para usted o su bebé. Se desconoce la causa
exacta de la hiperemesis gravídica, pero algunos de los factores que pueden
influir son:

 Altos niveles de GCH (gonadotropina coriónica humana). Los niveles de

esta hormona aumentan rápidamente durante las primeras etapas del
embarazo y pueden activar la parte del cerebro que controla las náuseas y los
vómitos.

26
 Mayores niveles de estrógeno. Esta hormona también afecta la parte del
cerebro que controla las náuseas y los vómitos.Ç

 Cambios gastrointestinales. Durante todo su embarazo, los órganos

digestivos se desplazan para dar espacio al feto en crecimiento. Esto puede
resultar en reflujo ácido y que el estómago se vacíe más lentamente, lo que
puede provocar náuseas y vómitos.

 Factores psicológicos. Con frecuencia, el estrés puede provocar que se sienta

físicamente enferma. La ansiedad que puede acompañar un embarazo, puede
desencadenar náuseas y vómitos severos.

 Dieta alta en grasas. Las últimas investigaciones demuestran que las mujeres
que tienen una dieta alta en grasas tienen mayor riesgo de presentar
hiperemesis gravídica. Este riesgo aumenta en cinco veces por cada 15
gramos adicionales de grasa saturada (como una hamburguesa con queso de
un cuarto de libra) que ingieran cada día.

 Helicobacterpilori. Un estudio de investigación en Ginecología y

Obstetricia reveló que el 90% de las mujeres embarazadas con hiperémesis
gravídica también están infectadas con esta bacteria, lo que algunas veces
puede provocar úlceras estomacales.

Las mujeres con mayor riesgo de hiperémesis gravídica incluyen a aquellas que
experimentan su primer embarazo, llevan en su vientre a más de un bebé, son
menores de 24 años o llevan un feto de sexo femenino. Las mujeres con
antecedentes de náuseas durante el embarazo y aquellas que son obesas
también encaran un riesgo mayor.

27
 CAPITULO III
3.1. CONCLUSIONES.

Durante el desarrollo de la presente monografía y consultando la bibliografía disponible

en el Internet, se pudo comprobar que cómo influye el desconocimiento de las gestantes
sobre la hiperémesis gravídica.

Se consultó un estudio que se basó en la realidad de las gestantes frente al hecho de

padecer la hiperemesis, y se determinó la importancia que tiene el llevar los controles
adecuados, y gracias a ellos conocer acerca de los síntomas leves a graves que hasta
podrían llevarlas a hospitalizar a una paciente.

En la diferencia de porcentajes de los resultados obtenidos de las gestantes se pudo

comprobar que muchas pacientes por desconocimiento de esta anomalía no asisten
al centro de salud, haciendo caso omiso a estos síntomas pero que acuden ya con el
cuadro se presenta más avanzado.

Se puede concluir que impartiendo charlas en el centro de salud dando a conocer sobre
que es la hiperemesis gravídica, los síntomas, y las consecuencias se puede lograr
disminuir los casos que se presentan día a día en nuestra comunidad.

28
3.2. RECOMENDACIONES.

Es importante, para precautelar la salud de las pacientes, que ellas sigan las siguientes
recomendaciones:

 El equipo de salud debe dar charlas sobre que es la hiperemesis gravídica, sus
consecuencias, y como controlar los síntomas.

 El equipo médico debe realizar charlas en el centro materno-infantil para que, no

solamente las embarazadas sino que también muchas personas se beneficien de los
conocimientos que estos expongan como la importancia de llevar un control regular,
la toma de las vitaminas, como controlar las náuseas, cuando acudir al centro de
salud, que beneficiaran no solo a la embarazada sino a su entorno familiar.

 En los primeros controles la obstetríz debe orientar a la gestante sobre los posibles
síntomas propias del embarazo y que ellas sepan diferenciar entre lo fisiológico y
lo patológico.

 Podemos concluir que impartiendo charlas en el centro de salud dando a conocer

sobre que es la hiperemesis gravídica, los síntomas, y las consecuencias
podremos lograr disminuir los casos que se presentan día a día en nuestra
comunidad.

 Se debe concientizar a toda la familia dándoles a conocer sobre la hiperémesis y las

posibles consecuencias para que den el apoyo necesario a la embarazada, y que ella
logre disminuir los síntomas logrando mejorar su etapa de embarazo.

29
BIBLIOGRAFIA.

1. L. O. Determinación de beta hcg cuantitativa y electrolitos como pruebas de valor

predictivo de hiperémesis gravídica en mujeres de entre 5 y 20 semanas de gestación que

acuden al centro de salud Nº 3 de la ciudad de Loja. Tesis de Pre grado. Ecuador:

Universidad nacional de Loja , Area de salud humana carrera de laboratorio clínico; 2013.

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5. Avilés B sD. Hiperémesis gravídica estudio a realizar en pacientes que cursan su embarazo

de 6 a 14 semanas de gestación en la consulta externa del área de obstetricia del centro

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6. DM. V. Retardo del Crecimiento Intrauterino, factores asociados y complicaciones. Trabajo

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crecimiento intrauterino (RCIU) y peso bajo al nacer. Tesis de Pre Grado. , Facultad de

Medicina; 2012.

30