FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

FISIOLOGIA FETAL

ETAPAS DEL DESARROLLO FETAL

Blastogénesis: Ocupa las dos primeras semanas postfecundación.
Período embrionario: De las semanas 2 a la 10 (8 postfecundación). Desde gástrula hasta la organogénesis.
Período fetal: Desde la semana 11 al nacimiento. Etapa de crecimiento y maduración.

CRECIMIENTO FETAL
El crecimiento fetal sigue una curva sigmoidea, siendo lento hasta las semanas 15-16, acelerado hasta la 38 y
 nuevamente enlentecido hasta la 42. Se produce en dos períodos
Período de crecimiento rápido en talla: Entre las semanas 10 y 28.
Período de aumento de peso: Desde la semana 28 hasta el final del embarazo.
Factores de crecimiento fetal:
Control genético.
Control exógeno.
Factores maternos:
Estimulantes: En condiciones patológicas fetales como Diabetes, Acromegalia, Hipertiroidismo, Hipertrofia
pancreática. La Diabetes es la única con relevancia clínica.
Restrictivos o constrictivos: Son los responsables del RCIU (restricción del crecimiento uterino), tales como
Insuficiencia placentaria, tabaquismo, uso de drogas, malformaciones uterinas, y otras.
Factores placentarios:
Hormona gonadotrofina coriónica (hCG): Efecto poco conocido.
Lactógeno placentario (HPL): Aumento de la resistencia materna a la insulina.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Constituido por 3 puntos de intercambio.

Volumen-minuto: Su volumen-minuto alcanza los 220mL/Kg/min, es decir unas 3 veces el del adulto. Esto lo consigue a
 través de :
El aumento de la frecuencia cardiaca (120-160 lpm).
Trabajo en paralelo de ambos ventrículos (no hay desfase como en adultos).
Gasto cardiaco: El gasto cardíaco destinado al pulmón es sólo de un 3-7%, en comparación del 50% en el adulto.
Resistencia periférica: Las resistencias vasculares periféricas son menores.

Distribución del flujo: Con el avance de la gestación y el aumento del volumen corporal fetal aumenta el porcentaje de
 flujo sanguíneo destinado al cuerpo, mientras disminuye el destinado a la placenta.
Adaptación a la circulación adulta: La interrupción de la circulación umbilical en el parto, junto a la expansión pulmonar y
vasodilatación de su lecho vascular, producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los
cortocircuitos fisiológicos, que se colapsan. El aumento de la tensión de oxígeno conduce también al cierre del ducto
arterioso, a la vez que dilata el lecho vascular pulmonar. Se establece así una circulación como en el adulto.

De los 3 puntos de shunt, el que pudiese ser normal que se mantuviese transitoriamente durante la primera semana de
vida es el foramen oval.

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HEMATOPOYESIS FETAL
Hematopoyesis: La hematopoyesis se lleva a cabo en distintos tejidos a lo largo del embarazo:
0-2 meses: En el mesénquima perivitalino.
1.5 a 7 meses: En el hígado.
3.5 a 9 meses: En la médula ósea, como en el adulto
Al inicio, las células indiferenciadas son las más abundantes. Antes de las 12 semanas no existen eritrocitos.
Adaptación a la hipoxia: A pesar del bajo nivel de pO2 circulante, la sangre fetal es capaz de transportar grandes
cantidades de oxígeno desde la placenta a diversos órganos fetales, por medio de los siguientes cambios adaptativos:
Poliglobulia.
Hemoglobina fetal: La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la de adulto. Su curva de
disociación esta desplazada a la izquierda con respecto a la hemoglobina del adulto.

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 Factores de coagulación: Se encuentran disminuidos respecto al adulto, debido en parte a un déficit fisiológico de
 vitamina K.
 Proteínas plasmáticas:
La albúmina posee una concentración aproximadamente la mitad que en el adulto. (implicancias a nivel
farmacológico).
Inmunoglobulinas: Las IgG pasan a través de la placenta, y su concentración es similar a la del adulto. Normalmente
el feto carece de IgA e IgM (no pasan por elevado peso molecular). Si existen en cantidad importante, serían indicativas
de infección intrauterina. En el feto además persisten semanas e incluso meses tras el estímulo antigénico, al contrario
que en el adulto donde solo persisten unas pocas semanas.

APARATO RESPIRATORIO
Consta de 3 fases:
Fase pseudoglandular: Del día 26-28 a la semana 17.
Fase de canalización bronquial: Semanas 18 a 24.
Fase alveolar: La formación de los alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a partir de la semana 24 y continúa
hasta los dos años de vida.
Viabilidad fetal: El inicio de la fase alveolar es la que determina la viabilidad fetal, ya que para adaptarse al medio ambiente
el recién nacido necesita de intercambio de oxígeno. Por lo tanto para que el feto sea viable necesariamente debe ser
 mayor a 24 sem.
A nivel alveolar, hay 2 tipos de Neumocitos:
Neumocitos tipo I: Encargados del intercambio gaseoso.
Neumocitos tipo II: Productores del surfactante.
Surfactante: El Surfactante contiene un fosfolípido de membrana y otros componentes. Su función es disminuir la tensión
 superficial, y con ello, impedir el colapso alveolar.
Movimientos respiratorios intrauterinos: El feto realiza movimientos respiratorios intrauterinos reflejos, que determinan
indirectamente su maduración.

APARATO DIGESTIVO
Tubo digestivo:
El feto deglute líquido a partir de las 12 semanas.
A las 20 semanas posee Ácido clorhídrico y enzimas digestivas.
En el tubo digestivo aparece el meconio.
Páncreas: Presenta discreta función exocrina y producción de bicarbonato.

Hígado: Pese a su relativo mayor tamaño es insuficiente. Posee todas sus enzimas en escasa cantidad. Su función esencial
en el periodo fetal es la hematopoyética.

APARATO URINARIO
Diuresis:
El feto comienza a producir orina a partir de la semana 12 sem, la cual es de concentración disminuida.
Desde las 18 sem es la principal fuente de líquido amniótico.
La diuresis diaria del feto a término es de alrededor de 400ml/día.
Hormonas renales: El sistema renina-angiotensina-aldosterona y la eritropoyetina son funcionales alrededor de la semana
 20.
Es posible evaluar la función renal desde las 28 sem, desde que los riñones adquieren la capacidad de concentrar.

SISTEMA ENDOCRINO
Casi la totalidad de las hormonas fetales pueden ser detectadas a partir de la semana 12.
Testosterona: Induce la diferenciación genital masculina.
Estrógenos: Los estrógenos son similares en los fetos de ambos sexos, por lo que no provoca diferenciación genital.

Hormonas tiroideas: Necesarias para el normal crecimiento y maduración fetales. La maduración del eje hipófisis-tiroides
 no ocurre hasta el mes de vida.
El hipotiroidismo fetal pueden generar embarazo prolongado.
El hipotiroidismo materno, con anticuerpos anti-tiroideos presentes, tiene mayor riesgo de muerte fetal.
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 Glándulas suprarrenales: Hay un gran desarrollo de las glándulas suprarrenales en el feto.

METABOLISMO FETAL
 La principal fuente de energía es la glucosa.
En condiciones normales el feto realiza glucolisis aeróbica. Recurre sólo a la vía anaeróbica en condiciones patológicas de
 hipoxia extrema.
En condiciones de hipoxia extrema ocurre la acidosis.
 En general los fetos toleran bien la hipoxia.
La ventilación mecánica de la madre casi no afecta al feto.
Toleran peor la hipovolemia.

FISIOLOGÍA PLACENTARIA
La placenta es un órgano vital para el feto porque interviene en procesos tan importantes como el mantenimiento de la
gestación inicial, el crecimiento y desarrollo fetal, y hasta el inicio del parto.

FUNCIÓN NUTRICIONAL Y RESPIRATORIA

Difusión simple: Intercambios a favor de la gradiente de concentración. No requiere gasto energético. A través de esta
 difusión se produce el intercambio de gases. Efecto Haldane y efecto Bohr: relación con pH y afinidad por el oxígeno.
Difusión facilitada: Requiere algún grado de gasto de energía. Transporta metabolitos importantes tal como la glucosa.
Trasporte activo: Transporte de aminoácidos, se puede dar incluso en contra gradiente. Usa energía.
 Pinocitosis: Moléculas de mucho mayor tamaño, por ejemplo Inmunoglobulinas.
Soluciones de continuidad entre células trofoblásticas.
Barrera mecánica: Puede dejar pasar virus y parásitos, etc.

FUNCIÓN ENDOCRINA
La placenta es un verdadero órgano endocrino. Único órgano que puede sintetizar tanto hormonas proteicas como
 esteroidales.
La parte endocrina de la placenta es el Sincisiotrofoblasto.
 Hormonas:
Gonadotrofina coriónica: Hormona humana, especifica del embarazo. Posee dos porciones; alfa y beta. Porción Beta
muy específica. Porción alfa muy similar a hormonas tiroideas. Se empieza a secretar desde la implantación. Aumenta
en forma exponencial hasta la 10 semana, luego empieza a descender, y se mantienen estable desde semana 18.
Hormonas proteicas:
Hormonas tipo hipotalámicas: GnRH, CRH, TRH, Somatostatina, etc.
Hormonas tipo hipofisarias: hCG, hPL, GH, ACTH, Oxitocina, etc.
Factores de crecimiento: IGF, otros factores de crecimiento, Activina, Inhibina, etc.
Citoquinas: Interleuquinas, interferón, etc.
Otras: PAPP-A (proteína A plasmática asociada al embarazo), opiáceos, glucoproteina β-1 específica del embarazo.
Hormonas esteroideas: Progesterona (P4), Estrógenos: Estrona (E1), Estradiol (E2), Estriol (E3). Para crear hormonas
esteroideas es necesario el colesterol, el cual lo obtiene a partir del aportado por la madre.

FUNCIÓN INMUNOLÓGICA
La placenta actúa como un aloinjerto. El trofoblasto carece de antígenos de histocompatibilidad HLA.

Las células trofoblásticas presentan una capa extracelular de sialomucina con carga negativa que repele muy activamente
los linfocitos maternos con igual carga, previniendo reacciones antígeno-anticuerpo.

LIQUIDO AMNIÓTICO
Funciones del líquido amniótico:
Medio en el cual el feto se mueve libremente.
Ambiente óptimo para desarrollo y crecimiento fetal.
Provee protección fetal ante agresiones externas (y contracciones uterinas).
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 Mantiene una temperatura fetal uniforme.
Es un medio útil para valorar la salud y madurez fetal.
Formación del líquido amniótico: En su formación, tiene un rol fetal importante: Hasta las 20 semanas la participación
materna es fundamental en su formación. La participación fetal ocurre mayormente después de la semana 16, cuando hay
 participación de sistema genitourinario fetal.
Aporte renal:
A las 18 semanas es 18 ml/día. o
A las 25 semanas es 60 ml/día. o A
término es de unos 600 ml/día.
Existe participación digestiva, especialmente en la depuración. Su participación aumenta con la edad gestacional siendo
7 ml/día a las 16 semanas, y unos 500 ml/día a término.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LA EMBARAZADA

 Numerosos cambios se producen en respuesta al embarazo.
Es importante considerar lo que se considera “normal” en una embarazada. Es importante para después poder reconocer
patología médica en ellas, que tienen diferente comportamiento o presentaciones durante el embarazo: hipertensión
arterial, hipertiroidismo, anemia, apendicitis o colecistitis aguda, cardiomiopatía periparto, estenosis mitral, asma
bronquial, diabetes gestacional, etc.

GANANCIA DE PESO
La ganancia de peso normal fluctúa entre 12-14 kg en una paciente promedio y 14-18 kg en un embarazo gemelar.
Los requerimientos diarios son de aproximadamente 2000-2500 kcal.
El buen incremento de peso está asociado a un buen resultado perinatal.
Una ganancia de peso inadecuada o en exceso se asocia a mal crecimiento, parto prematuro, y otras alteraciones fetales.

La ganancia de peso excesiva se asocia a complicaciones como: Diabetes gestacional, Pre-eclampsia, macrosomía fetal, entre
 otros.
Las recomendaciones para un incremento adecuado se basan en el IMC de la mujer al inicio de la gestación.

IMC al inicio Aumento de peso (kg)

Bajo peso (IMCmenor19,8) 12,5-18
Adecuada (IMC 19,8-26,9) 11,5-16
Sobrepeso (IMC 26,1-29,9) 6,0-11,5
Obesidad (IMC mayor 29) 6,0

CAMBIOS MAMARIOS
La glándula mamaria finaliza su crecimiento y desarrollo en el embarazo.
La lactancia depende de los estrógenos, progesterona, prolactina, cortisol e insulina.
Cambios mamarios:
Aumenta el flujo sanguíneo hacia ellas y por lo tanto aumenta el volumen.
Crecimiento ductal y alveolar.
Producción de calostro (en algunas mujeres se pueden producir incluso antes del parto).

CAMBIOS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Laxitud ligamentosa a lo largo de la gestación. Por esta razón es frecuente la pubalgia y el lumbago progresivos durante el
 embarazo.
Posición: Actitud de hiperlordosis forzada, por cambio del punto de gravedad.
Calcio: niveles totales de calcio reducidos, peso ionizado en rangos normales. Requerimientos de calcio aumentados.
Relaxina en niveles aumentados.

CAMBIOS CUTÁNEOS
 Aparecen telangiectasias, y eritema palmar.
Estrías del embarazo: abdominales longitudinales, de color plateado o hiperpigmentado.

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 Efectos de hiperpigmentación: hiperpigmentación de la línea alba y cloasmas.
Crecimiento de vello fino durante el embarazo.

CAMBIOS GASTROINTESTINALES
Apetito: El apetito cambia, generalmente aumenta. Es frecuente la aparición de antojos.
 Motilidad gastrointestinal: Se enlentece, por la relajación de la musculatura lisa (vaciamiento gástrico y tránsito lento).
Hígado: No tiene sufre morfológicos, pero sí hay cambios en el laboratorio similares a la enfermedad hepática.
Vesícula biliar: Se dilata y también enlentece su vaciamiento.

Reflujo gastroesofágico: Es común durante el embarazo, causado por la relajación de la musculatura lisa, por efecto de la
 progesterona.
Náuseas y vómitos: De etiología desconocida. Presentación habitual hasta las 14 semanas, raramente después de las 20-24
semanas (propias de la clínica derivada de la gestosis). En general se presenta en las mañanas. En algunos casos progresa
 a hiperémesis gravídica.
Hemorroides: Es frecuente el desarrollo de hemorroides, causados principalmente por el aumento de la presión
 abdominal.
Otros síntomas frecuentes: sialorrea, gingivitis.
Otros cambios anatómicos: desplazamiento del estómago hacia cefálico. El apéndice es desplazado al flanco.

Parámetro Cambio
Albúmina 20% reducción
Proteínas totales Leve reducción
Fosfatasas alcalinas Elevación al doble
Transaminasas, GGT Leve incremento
Bilirrubina Sin cambios
Triglicéridos Incremento gradual al término
Colesterol Hasta el doble del valor normal

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
Volumen plasmático: Aumento precoz (antes de la semana 6), entre un 50-70% (y mayor en embarazos múltiples).
Masa y volumen de glóbulos rojos: Aumento entre 20-35%.

Anemia fisiológica del embarazo: Hemodilución por diferencia entre volumen líquido versus elementos figurados en la
sangre. Esta característica protege a la madre de anemia y de shock con la pérdida de sangre, ya que cualquier pérdida será
 muy diluida.
Fierro: Demanda adicional de 1000mg de Fe (para aumentar el volumen de glóbulos rojos, para proveer al feto y por el
 embarazo en sí). Transferrina y TIBC aumentados.
Otros cambios:
En el momento del parto se genera un estado de hipercoagulabilidad.
El recuento plaquetario puede aumentar hasta 450.000.
El recuento de glóbulos blancos puede aumentar hasta llegar a 15.000 (incremento en los granulocitos).

CAMBIOS PULMONARES
Cambios anatómicos:
El crecimiento del tamaño uterino produce un cambio mecánico.
Incrementa el diámetro torácico.
Cambian los ángulos subcostales.
Excursión diafragmática aumentada.
Elevación del diafragma.
Cambios funcionales:
Aumenta el consumo total de oxígeno del cuerpo por los requerimientos del feto y la madre.
Capacidad inspiratoria aumenta un 5-10%, sin cambios en la capacidad vital.
Volumen minuto está aumentado en un 40%.
pO2 aumentado, pCO2 disminuido, pH arterial sin variación y HCO3 sérico está reducido.

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Gasto cardiaco: Aumenta cerca de un 50%, lo que genera descompensación de cardiopatías.
Incremento de la frecuencia cardiaca (15%).
Incremento del volumen sistólico, frecuentemente acompañado de un soplo eyectivo hiperdinámico.
En el puerperio rápidamente vuelve a la normalidad.
Alteraciones en relación a la postura:
Decúbito supino: El útero comprime la cava inferior, disminuyendo el retorno venoso.
Decúbito lateral izquierdo: Posición con la cual existe menor compresión de la cava inferior, aumentado el retorno
venoso.

Parámetro Cambio
Flujo sanguíneo Aumento
RVP Disminución
Presión arterial Reducción en la mitad de la gestación
Presión vena pulmonar Sin cambios
Tamaño cardiaco Aumento
Tamaño cardiaco Aumento
Gasto cardiaco Aumento
Volumen de eyección Aumento
Soplos sistólicos Comunes
Soplos diastólicos Potencialmente patológicos
Cambios ECG Desviación eje a izquierda

CAMBIOS RENALES
 Riñones: Aumento de tamaño bilateral leve.
Pelvis renales y uréteres: Dilatados (hidronefrosis del embarazo) por aumento de la estasis urinaria. Causado por la
compresión de la vena ovárica sobre el uréter derecho, crecimiento del útero (y dextrorotación), y el efecto de la
 progesterona en el músculo liso.
VFG: Aumento hasta un 50%. Secundariamente existe una alcalinización y glucosuria fisiológicas.
 Otros cambios:
Mayor riesgo de colonización y ascenso de bacterias (mayor riesgo de desarrollo de infecciones urinarias a partir de
bacteriurias asintomáticas).
Incontinencia parcial de orina (50-70%).
Capacidad de retención vesical reducida, explicado por la compresión externa por el útero.

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 SALUD PÚBLICA
INDICADORES DE SALUD PERINATAL
Periodo perinatal: Desde las 22 semanas o sobre los 500g.

Tasa de mortalidad perinatal: 7,6 por cada 1000 nacidos vivos. Número de muertes perinatales por 1.000 nacidos vivos
 que incluye:
Muertes fetales tardías: 28 semanas de edad gestacional o más.
Muertes intraparto.
Muertes neonatales precoces: Primeros 7 días de vida.

Mortalidad perinatal = (Muertes fetales tardías + Muertes intraparto + Muertes neonatales precoces) x 1.000 Nacidos vivos

Es un indicador de impacto, que mide en forma directa el estado de la salud perinatal y en forma indirecta, el estado
de la salud materna.
Dado que la muerte perinatal es un evento más frecuente que la muerte materna, la mortalidad perinatal es un
indicador más sensible del estado de salud reproductiva, incluida la salud materna.
Las diferencias observadas en este indicador primariamente reflejan cambios en la atención neonatal.
Tasa de Mortalidad Materna: 17 por cada 100.000 nacidos vivos. Número anual de muertes maternas, por 100.000 nacidos
vivos. Mide el riesgo de muerte que ocurre durante el embarazo y hasta los 42 días post parto, debido a complicaciones
del embarazo, parto o del puerperio, excluyendo causas accidentales, incidentales o no-obstétricas.

Mortalidad materna = Muertes maternas anuales x 100.000

Nacidos vivos

Muerte Obstétrica directa: Debida a complicaciones obstétricas (embarazo, parto o puerperio).

Muerte Obstétrica indirecta: Debida a enfermedades prexistentes o desarrolladas durante el embarazo y que no se
deben a causas obstétricas directas, agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo.
Muerte Materna Tardía: Muerte debida a causas obstétricas directas o indirectas, más de 42 días y menos de 1 año
después del término del embarazo.

DETERMINANTES DE LA SALUD PERINATAL Y MATERNA

Determinantes que inciden en la mortalidad perinatal y materna: 
Razón de profesionales de la salud según población.
Porcentaje de atención profesional del parto.
Control prenatal.
Asistencia a patología neonatal.
Asistencia a patología materna.
Acceso a servicio de salud.
Acceso a avances tecnológicos, farmacéuticos, quirúrgicos.
Pobreza y condición social materna.
Maternidad adolescente.
Escolaridad materna y planificación familiar.

CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL Y MATERNA

Principales causas de mortalidad materna:
Enfermedades maternas concurrentes.
Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE).
Abortos.
Embolía obstétrica.
Sepsis puerperal.

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Principales causas de mortalidad perinatal:
Prematurez.
Hipoxia.
Malformaciones fetales.
Infecciones.

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 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO Y CONTROL
PRENATAL
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

CLÍNICA PRESUNTIVA DE EMBARAZO

Atraso menstrual (5 semanas).

Síntomas de gestosis: Síntomas gastrointestinales, hipersomnia, polaquiuria, taquicardia, hiposmia, aumento del apetito,
astenia.

CLÍNICA PROBABLE
 Signo de Heggar: Reblandecimiento del istmo uterino (desde sem 6). Signo más sensible.
Signo de Godell: Cuello uterino blando.
Signo de Noble-Budin: Fondo de saco lateral ocupado.
Signo de Chadwick: Cianosis vulvar, vaginal y del cuello.

EXÁMENES DE CERTEZA
Subunidad beta de HCG: Detectable en orina desde día 15 (50mUI/mL, test pack con anticuerpos monoclonales. Alto valor
 predictivo positivo) y en sangre desde día 9 (5mUI/mL, por radioinmunoanálisis. Más específica).
Ecografía transvaginal: Útil desde 5 sem. Necesaria para confirmar el embarazo (intrauterino).

CONTROL PRENATAL
Acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de factores
 que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal.
Un control óptimo se considera aquel que comienza antes de 12 semanas y que tiene 10 controles durante el embarazo.

ALTO RIESGO OBSTÉTRICO

Durante el embarazo es necesario reconocer los factores de riesgo que potencialmente pueden alterar el transcurso del
 actual embarazo.
Aquellos embarazos con alguno de los siguientes factores de riesgo deben ser clasificados como embarazos de alto riesgo
obstétrico, y generalmente ser controlados en un servicio de atención secundaria.
Antecedentes biológicos:
Primípara precoz menor o igual a 15 años.
Primípara tardía mayor o igual a 35 años.
Gestante tardía mayor o igual a 40 años.
Gran multípara, con 5 o más gestaciones.
Embarazada con periodo intergenésico menor a 1 año o mayor o igual a 8 años.
Peos de nacimientos previos menor o igual a 2500g (pretérmino o RCIU) o mayor o igual a 4000g.
Antecedentes obstétricos:
Infertilidad.
Aborto habitual.
Mortalidad perinatal en embarazo anterior.
Prematurez.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Malformación fetal confirmada o antecedente de malformación mayor.
Antecedentes nutricionales:
Bajo peso.
Sobrepeso u obesidad.
Antecedentes sociales:

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 Extrema pobreza. o
Analfabetismo.
o Abuso sustancias (drogadicción actual, o tabaquismo).
Ruralidad.
Patologías pélvico-genitales:
Cicatriz de cesárea anterior.
Pelvis estrecha.
Obesidad.
Plastía vulvo-perineal.
Patología médico-obstétrica:
Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE).
Restricción del crecimiento uterino (RCIU).
Diabetes gestacional o pregestacional.
Patología médica crónica.
Toma del PAP, solo exocervical, como medida de salud pública.

DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL

Determinar confiabilidad de la FUR:
Segura: Recuerda la fecha exacta.
Confiable: En caso de no existir alteración de la ovulación en 3 meses previos (3 ciclos regulares, sin ACO por 3
meses) o abortos recientes.
Calcular Edad Gestacional por FUR:
Por disco obstétrico.
Regla de Naegele: Fecha probable de parto = FUR (+ 7 días/ - 3 meses).
Ecografía precoz:
De rutina entre 14 y 20 semanas.
Lo más precoz en embarazadas con edad gestacional dudosa.
Recalcular la EG con información de la ecografía.
Estimación clínica de la edad gestacional:
Volumen uterino:
7-12 sem: Intrapélvico.
12 sem: Suprapúbicos.
16 sem: Entre ombligo y pubis.
20 sem: Debajo de ombligo.
Auscultación latidos cardio-fetales presentes (LCF):
Por Doppler: 11 sem.
Por fonendoscopio de Pinard: 20 sem.
Percepción de movimientos fetales (MMMF):
Primigesta: 20-22 sem.
Multípara: 18-20 sem.

DIAGNÓSTICO DE LA CONDICIÓN FETAL

 Control de:
Latidos cardio-fetales (LCF).
Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF).
Altura uterina (con curva de edad gestacional).
Estimación clínica del peso fetal (EPF).
Estimación de volumen de líquido amniótico (LA).
Laboratorio mínimo.

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 Acciones Instancia
 Peso, talla e IMC.
 Presión arterial.
Cada control
 Altura uterina.
 Educación materna.
 Anamnesis médica y gineco-obstétrica.
 Examen físico general y gineco-obstétrica.
 Glicemia en ayuno.
 Urocultivo. Primer control
 ELISA VIH.
 Grupo ABO y Rh, y Coombs indirecto.
 PAP.
 Hemograma.
 Ecografía obstétrica. Primer control, 28 semanas y 36 semanas
 VDRL.
 Auscultación fetal.
Desde las 20 semanas
 Asignación familiar.
 Estimación de peso fetal (EPF).
28 semanas
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
 Licencia prenatal.
 Cultivo vagino-perineal (no en programa 34 semanas
nacional).
 Certificado PNAC. Mensual

*Repetir PTGO en semana 34 si existen factores de riesgo o PTGO anterior con resultado límite.
*La toma del PAP (solo exocervical) es solo una medida de salud pública.
Periodicidad del control prenatal:
Cada 4 semanas hasta las 28 semanas.
Cada 3 semanas entre las 28-34 semanas.
Cada 2 semanas entre las 34-36 semanas.
Cada 7 días entre las 36-41 semanas.
Interrupción del embarazo a las 41 semanas.

EDUCACIÓN A LA MADRE
Signos y síntomas de alarma (consulta en servicio de urgencia en caso de):
Sangrado vaginal.
Pérdida de líquido vaginal.
Movimientos fetales menores a 6 en una hora.
Contracciones uterinas dolorosas.
Otras: Nutrición materna independiente de la previsión, lactancia y cuidados del RN, planificación familiar y preparación
 para el parto.
Protección legal de la maternidad aplicable tanto a embarazadas como personas que adopten a un hijo:
Descansos:
Prenatal: 42 días antes de la fecha probable del parto. o
Postnatal: 84 días desde el parto.
o Prenatal suplementario: En caso de enfermedad durante el embarazo.
o Prenatal prorrogado por parto tardío: Cuando el parto se produce después del descanso prenatal, éste se
extiende hasta el nacimiento del hijo, y a partir de esa fecha se contará el descanso postnatal.
o Postnatal suplementario: En caso de enfermedad como consecuencia del parto.
Muerte materna durante el parto o el período posterior a éste, corresponderá al padre cumplir el permiso postnatal
o el resto de él para el cuidado del hijo.
Licencia médica por enfermedad grave en hijos iguales o menores a 1 año e hijos iguales o menores a 18 años con
accidente grave o enfermedad con riesgo de muerte.

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Sebastián Jaramillo S.
El trabajador que tenga a su cargo el cuidado de un menor de 6 meses (por tuición o cuidado personal como medida
de protección), también tendrá permiso y un subsidio de 12 meses.
Fuero maternal: Derecho a no ser despedida por empleador, salvo autorización por juez. Dura hasta 1 año desde
término del postnatal.
Subsidio maternal: Dinero recibido durante el pre y postnatal que equivale a la totalidad del sueldo, con tope de 60
UF. Financiado con fondos estatales.
Derecho a sala cuna en empresas con más de 20 empleadas mujeres.
Derecho a alimentación de hijos hasta 2 años: 1 hora al día sin contar traslados.
Ley de la silla: Derecho a 1 hora de descanso cada 3 horas de trabajo.

SUPLEMENTACIÓN PRENATAL
Ácido fólico: Se recomienda que todas las mujeres en capacidad de quedar en embarazo consuman folato.
Objetivo: Disminuir el riesgo de defectos del cierre tubo neural fetal.
Dosis: 400-600ug. Idealmente preconcepcional y hasta los 3 meses de embarazo. Pacientes con factores de riesgo de
dichas patologías (antecedentes fetales, epilepsia en tratamiento con ácido valproico, zona agrícola, malabsorción,
cirugía bariátrica) requieren de 5g de suplementación.
Fierro: Se recomienda en las guías nacionales, suplementar a todas las embarazadas independiente de la concentración
 de hemoglobina.
Objetivo: Disminuir el riesgo de anemia ferropénica.
Dosis: El aporte debe ser mínimo de 60mg de fierro elemental.
Sulfato ferroso: aporta 40mg de fierro elemental (200mg de Sulfato ferroso).
Fierro vitamínico: aporta 60mg de fierro elemental (180mg de Fumarato ferroso).
Hemoglobina menor a 11mg/dL: Requieren del doble de aporte profiláctico (120mg de fierro elemental).
Hemoglobina menor a 6mg/dL (o sintomáticas): Requieren de transfusión de glóbulos rojos.
Calcio: Los requerimientos de calcio durante el embarazo son de alrededor de 1200 mg/día. Se requiere un aporte extra
de 400 mg/día mediante aporte adicional de productos lácteos o calcio medicamentoso. La leche de vaca proporciona
120mg de calcio por 100ml, por lo que se requieren 750-1.000ml de leche diario.

16
 ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
 Examen imagenológico inocuo que permite fácilmente la visualización y evaluación del feto.
Objetivos generales: Seleccionar a la población de riesgo, concentrar recursos y disminuir la morbi-mortalidad perinatal.
Objetivos específicos:
Certificar embarazo.
Certificar la edad gestacional.
Certificar la vitalidad fetal.
Evaluar el número de fetos.
Evaluar la ubicación placentaria.
Detectar anomalías congénitas mayores.
Evaluación del crecimiento fetal.

ECOGRAFÍA PRECOZ
 Realizada en el 1er trimestre (antes de los 12 sem).
Confirma el diagnóstico de embarazo.
Entre más precoz mejor estimación de la edad gestacional.
Se prefiere la ecografía transvaginal.
Parámetros:
Saco gestacional: Visible desde sem 4+3. Confirma el diagnóstico de embarazo intrauterino.
Cefaloma extraembrionario: Visible desde sem 5. Se relaciona con valores de HCG de 2000mUI/mL.
Saco vitelino: Visible desde sem 5.
Embrión: Visible desde sem 7, dentro del saco gestacional (de 18mm en la ecografía transvaginal, o de 30mm en la
ecografía abdominal). En la sem 9-11 se diferencia la cabeza. Desde sem 11 se habla de feto.
Longitud céfalo-nalgas (LCN): permite estimar la edad gestacional. Es posible evaluar la longitud desde la sem 7
(cuando el feto es visible).
Latidos cardiofetales (LCF): Únicamente visibles desde LCN 5mm.
Numero de fetos: Signo de la T indica embarazo gemelar monocorial-biamniótico. Signo λ (lambda) indica embarazo
bicorial-biamniótico. Sexos distintos indican un embarazo dicigótico (bicorial-biamniótico).
Signos de mal pronóstico:
Ausencia de saco vitelino, o de tamaño muy grande (mayor a 7mm).
Latidos cardio-fetales menores a 100/min.
Saco gestacional de morfología irregular.

ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
Realizada en el 2º trimestre (18-24 sem).
Aporta información sobre la morfología, vitalidad, y crecimiento del feto.
Parámetros:
Presentación, situación, y dorso fetal.
Biometría fetal: Diferentes métodos para estimar la edad gestacional, peso fetal y crecimiento.
Diámetro biparietal (DBP): Plano cefálico que debe contener ambos talamos, cavum septum pellucidum,
tercer ventrículo y la línea interhemisférica. No debe contener ni globos oculares y cerebelo. La medición se
realiza desde la tabla externa hacia la tabla interna. Útil desde la sem 10-14.
Diámetro fronto-occipital (DFO): En el mismo plano anterior, se mide desde la tabla externa hacia la tabla
externa.
Circunferencia abdominal (CA): Plano abdominal que debe contener la bolsa gástrica, vena porta, inserción
del cordón, y un cuerpo vertebral. No debe contener riñones ni el corazón. Se mide el diámetro
anteroposterior y lateral, ambos desde las porciones más externas a externas.
Longitud de fémur (LF): Se mide desde el trocánter mayor hacia el extremo distal, únicamente midiendo
porciones con sombra acústica (para no medir cartílago). Útil desde la semana 10-14.
Morfología:
Cabeza: Atrio anterior y posterior, cisterna magna, cerebelo.
Cara y cuello: Distancia interorbitaria, labio superior, mentón, cuello.
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 Tórax: Tamaño y simetría, campos pulmonares.
Corazón: Posición, cuatro cámaras, tractos de salida.
Abdomen: Pared anterior, estómago, riñones, pelvis renal, vejiga, arterias umbilicales e inserción del cordón
umbilical.
Columna: Evaluación de arcos en plano sagital y transversal.
Genitales: Determinación del sexo.
Extremidades: Presencia y movimientos, posición de las manos y pies, eje de las piernas.
Placenta y anexos:
Ubicación de la placenta: Para clasificar la ubicación de la placenta la edad gestacional debe ser mayor a 28
sem. 
 Normoinserta: A más de 30mm del orificio cervical interno (OCI).
 
Inserción baja: A menos de 30mm, sin cubrir el OCI.
 
Placenta previa marginal: Toca sin cubrir el OCI.

Placenta previa oclusiva: Cubre completamente el OCI.
Características de la placenta (Grannum).
Número de vasos del cordón y sitio de inserción. o
Cantidad de líquido amniótico.

SIGNOS ECOGRÁFICOS DE ANEUPLOIDÍAS

Son signos ecográficos que no son patológicos por si solos, pero en conjunto se asocian a una probabilidad de
 aneuploidía.
 Habitualmente presentes en la ecografía de 11-14 sem. No se recomienda su empleo en la población general.
De estar presentes (y conferir alto riesgo) se debe confirmar diagnostico con cariograma, con una muestra de
 vellosidades coriales, líquido amniótico (amniocentesis), o cordocentesis.
Síndrome de Down: trisomía del par 21. Se presenta más frecuentemente a mayores edades (riesgo poblacional de 1/600,
 riesgo en mujeres mayores de 35 años de 1/250). Algunos marcadores ecográficos:
Hipoplasia o ausencia de hueso nasal.
Translucencia nucal (colección liquida subcutánea).
Malformaciones cardiacas.
Otros: Intestino hiperrefringente, foco hiperecogénico cardiaco, arteria umbilical única.

18
 EMBARAZO GEMELAR
 Embarazo que contiene más de un feto.
Incidencia: 1 cada 90 embarazos.
Mayor riesgo y mortalidad de embarazos monocoriales.

FORMAS

Embarazos
Gemelares

Monocigóticos
Dicigóticos (66%)
(33%)

Bicorial-
Pago (1%) Biamniótico
(100%)

Monocorial-
Monoamniótico
(3%)

Monocorial-
Biamniótico
(66%)

Bicorial-
Biamniótico
(30%)

Monocigóticos: Formado por el clivaje embrionario. Su frecuencia es constante entre las distintas poblaciones, lo que lo
 hace independiente de factores externos.
Bicorial-Biamniótico: El clivaje se produce muy precoz (antes del 3er día), donde se generan 2 cigotos capaces de generar
embarazos completos.
Monocorial-Biamniótico: El clivaje se produce entre los días 3 y 8, donde se generan 2 embriones con dos sacos
gestacionales pero una sola placenta.
Monocorial-Monoamniótico: El clivaje se produce tardíamente entre los días 9 y 13, donde los embriones comparten el
mismo saco amniótico y la misma placenta.
Pago: El clivaje se produce después del día 13, generando embriones unidos por tejido compartido, ya sea desde la
cabeza, tórax y/o abdomen. Necesariamente son Monocoriales-Monoamnióticos.
Dicigóticos: Formado por dos concepciones separadas en el mismo momento. Necesariamente genera un embarazo
Bicorial-biamniótico. Su frecuencia depende del nivel socio-económico, ya que es dependiente los métodos conceptivos
artificiales (más frecuente en NSE altos). Su frecuencia también se modifica según las diferencias étnicas y según la edad
de gestación (más común en edades extremas, por acción de la FSH).

DIAGNÓSTICO
Clínica presuntiva de embarazo gemelar:
Altura uterina discordante.
Síntomas de gestosis más marcados (especialmente hiperémesis).
Presencia de dos o más LCF.
Muy frecuente en ciclos posteriores al uso de anticonceptivos.
El diagnostico depende básicamente de la ecografía prenatal.
19
 El número sacos gestacionales determina si el embarazo es mono o bicorial.
El número de sacos vitelinos determina si el embarazo es mono o biamniótico.
La presencia de signos ecográficos (sem 11-14) puede determinar el tipo de embarazo gemelar:
Signo T: Indica embarazo gemelar monocorial-biamniótico.
Signo λ (lambda): Indica embarazo bicorial-biamniótico.
Sexos distintos: Indican un embarazo dicigótico (bicorial-biamniótico).

RIESGOS FETALES
RCIU: Generalmente los fetos crecen normales hasta la semana 30, y posteriormente generan la restricción. Por esto es
 importante las ecografías realizadas durante el 3er trimestre.
Parto prematuro: Los embarazos gemelares presentan un riesgo de 10% de parto prematuro (el doble del resto). Los
 monocoriales tienen más riesgo.
Malformaciones: Únicamente en gemelos monocigóticos. Pueden ser:
Gemelos fusionados (Pagos): 40% muere anteparto, 35% en los primeros días de vida.
Malformaciones mecánicas: Deformación de cabeza, displasia de caderas, otras.
Otras: Hidrocefalia, cardiopatías congénitas, cordón bivascular, defectos del tubo neural y gastrointestinales.
Patología funicular: Tanto accidente de cordón como síndrome de transfusión feto-fetal.
Aborto: Monocigóticos abortan más.
Mortalidad: Embarazos monocoriales presentan el doble de mortalidad que los bicoriales.

RIESGOS MATERNOS
 Complicaciones del parto (especialmente inercia uterina).
Diabetes gestacional.
Preeclampsia (más precoz y severa).
Parto operatorio.
 *La variedad de posición más común es la cefálica-cefálica, seguida de la cefálica-podálica.
Hiperémesis.
Anemia.

MONOCORIONICIDAD

RCIU SELECTIVO
 Diferencia de crecimiento entre ambos fetos, de al menos p25, o, un feto creciendo en percentil menor a p10.
Es causado por una desigualdad en la distribución del territorio placentario de cada feto, lo que produce una desigualdad
 en el aporte nutricional.
Puede ser producido por anastomosis arterioarteriales entre territorios placentarios, o por simple distribución
desequilibrada del territorio placentario.

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO-FETAL

Mortalidad 70-100%.

Causado por la presencia de comunicaciones vasculares intraplacentarias que producen derivación sanguínea
 unidireccional, determinando patologías para el feto donante y el feto receptor:
La secuencia para el donante es: Hipovolemia - anemia - oligoamnios (stuck twin) - retraso de crecimiento intrauterino -
hipoxia - muerte.
Para el receptor es: Hipervolemia - policitemia - polihidroamnios – hipertensión arterial - insuficiencia cardíaca - hidrops –
muerte.
Las comunicaciones vasculares pueden ser anastomosis arteriovenosas o arterioarteriales. La presencia de estas
comunicaciones no siempre es patológica.
Una vez muerto un feto, se rompe el equilibrio circulatorio de las comunicaciones con una brusca reducción de la resistencia
en el lado muerto, y exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto muerto. Consecuencia de lo anterior
es la isquemia severa en diferentes territorios, que lleva a la muerte prenatal en un 30% de los casos. De los que
sobreviven, un 80% tiene secuelas.

20
 Diagnóstico: RCIU selectivo con diferencia de líquido amniótico (oligohidroamnios-polihidroamnios).
Tratamiento:
Amniocentesis evacuadora del feto receptor para casos leves.
Cirugía intramniótica con láser: Cauterización de comunicaciones vasculares.
Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP):
Sinónimo: acardio, acéfalo.
Es una secuencia compleja derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial, anterior a la formación del corazón,
en donde la circulación de un feto es invadida por la circulación del otro feto.
La sangre recibida por el feto afectado provoca una masiva devastación de la parte superior del cuerpo, por lo que no tiene
cabeza, corazón, ni extremidades superiores, actuando sólo como una gran fístula arteriovenosa para el feto perfusor.
El feto acardio es incompatible con la vida.

MANEJO
Control con Doppler fetal (sem 22-24).
Control de cervicometría (sem 16-20 y 28-30).
 -Cerclaje profiláctico: En caso de cérvix menor a 15mm.
Inducción permitida. La edad gestacional más adecuada para el parto son las 37-38 semanas.
Parto vaginal solo si: Presentación cefálica-cefálica, cefálica-podálica (con estimación de peso fetal menor a 1700g).
 Anestesia permitida.
Debe haber monitoreo fetal electrónico continuo (MFEC).
Durante el parto, se debe esperar 15-30min entre la salida del primero y el segundo.

Siempre se debe estar preparado para una cesárea de urgencia del segundo gemelo (por distocia o sufrimiento fetal
 agudo).
Complicación más frecuente: Inercia uterina.

INTERRUPCIÓN
Interrupción:
Embarazos gemelares no complicados: Interrumpir a la sem 37-38.
Embarazos gemelares complicados, pero en bienestar fetal: Interrumpir a las 36-37 sem.
Embarazos monoamnióticos: Interrumpir a las 34 sem (con madurez pulmonar comprobada).
Cesárea: en caso de:
Monocorial-Monoamniótico.
Presentación podálica-podálica.
Presentación cefálica-podálica (con estimación de peso fetal mayor a 1700g).

21
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO UTERINO
 Crecimiento por debajo del potencial.
Mortalidad perinatal 8 veces mayor que lo normal.
Definición diagnóstica: Crecimiento bajo el p10 en la ecografía.
Factores de riesgo:
Antecedentes de PEG.
Consumo de tabaco, alcohol, cocaína, y otros fármacos y drogas.
Bajo peso materno.
Patológicas vasculares maternas (hipertensión arterial, diabetes, nefropatías, etc.)
Patologías maternas crónicas.
Embarazo múltiple.
Malformaciones uterinas.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La morbi-mortalidad es leve si el crecimiento se encuentra por debajo del p10, moderado si se encuentra bajo el p5, y
 severo si está bajo el p2.
Cerca del 10% del peso estimado puede variar con las ecografías; se utiliza el p10 como valor de corte, pero en general
 éste no es tan riesgoso.
Explica el 26% de los mortinatos.
 Riesgo de muerte influenciado por la edad gestacional y si la causa de RCIU es modificable.
Puede traer complicaciones en el parto y neonatales (no sólo afecta la vida intra uterina):
Toleran menos las contracciones (más cesáreas por lo tanto).
Al asociarse oligohidroamnios (OHA) puede haber mayor compresión del cordón.
Otras: Apgar bajo, acidosis, etc.
Recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG) se asocian a complicaciones post-parto como mal control
térmico (hipotermia), asfixia, acidosis, hipoglicemia, aspiración de meconio, policitemia y otras complicaciones.

ETIOLOGÍA
Constitucional (2/3): Normal para su potencial. Generalmente existen antecedentes familiares de talla baja.

Causas maternas (25%): Causado por alteración de la microcirculación placentaria, la que genera hipoxia y reducción de
 la perfusión fetal.
Hipertensión arterial.
Enfermedad renal crónica.
Enfermedad pulmonar restrictiva.
Cardiopatía cianótica
Colagenopatías.
Hemoglobinopatías.
Tabaquismo (desde sem 12).
Abuso de drogas.
Desnutrición severa.
Diabetes (con microangiopatía, desde grado D).
Fármacos: Anticonvulsivantes, Metrotrexato (antagonista de ácido fólico).
Causas fetales:
Embarazo gemelar.
Enfermedades genéticas.
Infecciones (varicela, rubeola, lúes).
Causas placentarias:
Mosaicismo placentario (porción alterada).
Placenta previa (istmo tiene peor irrigación).
Corioangioma.

22
TIPOS
RCIU simétrico (20%): Retardo del crecimiento con causa atribuible, presente desde etapas tempranas del embarazo (antes
de sem 28). El feto se muestra homogéneamente pequeño, por lo que la longitud del fémur y la circunferencia abdominal
son concordantes.
En general la causa es intrínseca.
Posterior al nacimiento el crecimiento no logra el potencial adecuado.
Son frecuentes las anomalías fetales.
La placenta crece normalmente.
Doppler umbilical: Resistencia de arteria umbilical normal.
Doppler de arteria cerebral media (ACM): Resistencia de arteria cerebral media normal.
RCIU asimétrico (80%): La causa atribuible se presenta en etapas avanzadas del embarazo (después de la sem 28). El feto
se muestra asimétricamente pequeño, con una longitud del fémur normal para su edad gestacional, pero con una
 circunferencia abdominal más pequeña.
En general la causa es extrínseca o materna.
Posterior al nacimiento, el RN recupera su potencial de crecimiento.
La placenta también se restringe en su crecimiento.
Biometría:
Relación longitud femoral/circunferencia abdominal mayor a 0,24. o
Relación circunferencia craneana/circunferencia abdominal alta.
Doppler umbilical: Resistencia de arteria umbilical aumentada.
Doppler de arteria cerebral media (ACM): Resistencia de arteria cerebral media disminuida.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Sospecha:
Altura uterina disminuida (sensibilidad 52-86%).
Curva de crecimiento con disminución o ausencia de crecimiento entre controles.
Factores de riesgo para RCIU.
Confirmación:
Biometría ecográfica, con feto creciendo bajo p10. Alto número de falsos positivos.
Confirmación con nueva biometría a los 14 días.
*Principal diagnóstico diferencial: Menor edad gestacional, y PEG constitucional.

 Doppler umbilical: Permite distinguir RCIU de PEG constitucional.

Una vez diagnosticado se debe clasificar en simétrico o asimétrico, y se debe determinar la causa.
23
TRATAMIENTO Y CONTROL
Vigilancia del feto:
Doppler semanal de arteria umbilical.
Doppler de ACM, para evaluar estado fetal. La vasodilatación es normal (como respuesta adaptativa) en RCIU.
Curva de crecimiento cada 2 semanas.
Registro basal no estresante (RBNE) semanal desde la sem 30.
Pacientes con RCIU confirmado:
Control patología materna.
Ajuste nutricional.
Cambio hábitos.
Reposo.
Criterios de hospitalización:
RCIU severo.
Patología asociada.
Necesidad de reposo electivo.
Deterioro de la unidad feto-placentaria (UFP).
Detención de crecimiento en 14 días.
Doppler umbilical alterado.
Indicación de interrupción.

INTERRUPCIÓN
Criterios de interrupción del embarazo:
-En la semana 38 o más:
Todo RCIU debe interrumpirse a las 38 sem.
PEG constitucionales pueden avanzar más en el embarazo, si la unidad feto-placentaria se encuentra
indemne.
Antes de la semana 38:
Detención del crecimiento (o crecimiento estacionario), previa inducción o comprobación de madurez fetal.
RCIU severa (p2 o menor).
Compromiso de la UFP: 
 Oligoamnios absoluto.
 
Perfil biofísico alterado (puntaje menor a 6/10).
 
Doppler umbilical con flujo diastólico ausente o reverso (en embarazos de más de 30-31 sem).

Doppler ACM alterado (sin vasodilatación).
Patología materna que condicione interrupción.

24
 DIABETES Y EMBARAZO
DIABETES PREGESTACIONAL
 Diabetes Mellitus diagnosticada previo al embarazo.
El 5 a 10% de las pacientes con diagnóstico de Diabetes cursando embarazo corresponde a diabetes pregestacional.
El término diabetes pregestacional incluye Diabetes Mellitus tipo 1, tipo 2, e intolerancia a los hidratos de carbono.
Es de relevancia dada la morbimortalidad materno-fetal asociada.

CONTROL Y MANEJO
El control es fundamental, ya que la enfermedad avanza rápidamente durante el embarazo, por factores
 descompensantes.
Manejo y control en alto riesgo obstétrico por especialista (diabetología y obstetricia).
Evaluación inicial de daño a órgano blanco:
ECG.
Fondo de ojo.
Función renal.
Evaluación neurológica periférica.
Objetivos metabólicos:
Glicemia en ayuno entre 70-90mg/dL.
Glicemia 2h postprandial entre 70-120mg/dL.
Glicemia entre 2-3AM mayor a 60mg/dL.
Hb glicosilada A1c menor a 7,5%
Incremento de peso adecuado.
Glicemias casuales mayores a 200mg/dL deben ser manejadas en urgencia con insulina cristalina, y posterior
 hospitalización para control estricto. Riesgo de CAD
Tratamiento: Mismo que anterior al embarazo.
Dieta hipoglicémica (200g de hidratos de carbono, en una dieta de 1800kcal).
Uso de hipoglicemiantes oral (solo Metformina).
Eventual uso de insulina (en glicemias en ayuno mayores a 90mg/dL).
Interrupción del embarazo:
Clase B-D (White): 36-38 sem, con madurez pulmonar comprobada.
Clase F en adelante (White): 34-36 sem, con madurez pulmonar comprobada.
 Manejo intraparto: Mismo que diabetes gestacional, salvo que postparto se mantiene con insulina o hipoglicemiantes.
Control pre-embarazo: Uso de Metformina (también en insulino-resistentes), que favorece la ovulación además de
controlar la glicemia.

DIABETES GESTACIONAL
 Toda diabetes o intolerancia a la glucosa diagnosticada durante del embarazo, independiente de la edad gestacional.
90-95 del total de Diabetes durante el embarazo.
Prevalencia: 6,5% de las embarazadas.
Factores de riesgo:
-Personales:
Antecedentes familiares de Diabetes (familiares de primer grado).
Edad sobre 30 años.
Obesidad.
Alteraciones de la glicemia en la etapa pregrestacional.
Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Embarazos previos:
Diabetes gestacional previa
Peso de hijos anteriores mayor a 4100g o menor a 2700g. o
Polihidroamnios.
o Muertes perinatales inexplicadas.
25
 Malformaciones fetales.
Embarazo actual:
Obesidad (peso ideal mayor a 110%).
Polihidroamnios.
Macrosomía fetal.

ETIOPATOGENIA
1er trimestre:
El aumento de estrógenos y progesterona producen hiperplasia de las células beta-pancreáticas.
Esto genera una hiperinsulinemia, y secundariamente una hipoglicemia basal (baja 10-20%).
2do y 3er trimestre:
Existe un aumento de la glicogenolisis para satisfacer mayor demanda fetal.
La elevación de la prolactina y lactógeno placentario inducen una resistencia insulínica, disminuyendo el consumo
periférico (disminución de expresión de Glut-4).
El resultado es la necesidad de compensar con hiperglicemia y con una mayor producción de insulina.
De no ser compensada se genera la diabetes.

COMPLICACIONES ASOCIADA
Complicaciones maternas:
Mayor mortalidad (5 veces mayor).
Asociación con Síndrome hipertensivo del embarazo (40%).
Diabetes Mellitus posterior (20-50%).
Complicaciones fetales:
Mayor mortalidad (2-3% mayor).
Malformaciones (3 veces mayor). Malformaciones características: o
Malformaciones cardiacas conotruncales.
o Agenesia renal.
Espina bífida.
Hidrocefalia.
Prematurez.
Macrosomía fetal (y traumatismo del parto).
RCIU (en casos de microangiopatía).
Alteraciones metabólicas post-parto (hipoglicemia, hipocalcemia, hipercalcemia, ictericia neonatal).
Síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina (por maduración pulmonar tardía).

DIAGNÓSTICO Y TIPOS
Intolerancia a los Hidratos de carbono: PTGO (glicemia 2h después de 75g de glucosa) entre 140-199mg/dL.
Diabetes gestacional: 2 glicemias en ayuno alteradas (mayor a 105mg/dL), o PTGO mayor 200mg/dL.
Pesquisa:
Glicemia en ayuno en primer control obstétrico. Si está alterado repetir examen.
PTGO entre 24-28 sem.
PTGO en 3er trimestre (32-34 sem) en pacientes con factores de riesgo o resultado anterior límite.

TRATAMIENTO
Objetivos:
Evitar complicaciones maternas y fetales (y durante el parto).
Glicemias en ayuno entre 70-90mg/dL.
Glicemias postprandiales 2h: entre 90-120mg/dL.
Evitar crisis hiperglicémicas, ya que la acidosis resultante desplaza la curva de disociación de la hemoglobina fetal,
provocando una hipoxia.
Incremento de peso adecuado.
Dieta: Indicado en toda pacientes, y como primer tratamiento. Dieta de 200g de hidratos de carbono, en un total de 30-
35kcal/kg/día (en caso de obesidad 25kcal/kg/día).

26
 Insulinoterapia: Indicado si no se logran las metas con la dieta.
Para iniciar y ajustar el esquema se debe hospitalizar y realizar un perfil de glicemias (panel glicémico), conjunto a una
dieta estricta.
Si en 2 glicemias en ayuno los resultados son mayores a 105mg/dL o 2h postprandial mayor a 120mg/dL se debe iniciar
insulina.
Esquema inicial de insulina: insulina NPH 0,1-0,3U/kg, dividido 2/3 AM, 1/3 PM. Mayor dosis en obesas.
Primera etapa es lograr control de glicemias en ayuno, ajustando el esquema agregando/quitando 4U.
Si persisten glicemias postprandiales sobre 120mg/dL, agregar 2-4U insulina cristalina pre-comidas.

CONTROL
Profilaxis de malformaciones con ácido fólico, hasta sem 12.
A la semana de inicio de dieta, controlar con glicemia de ayuno y postprandial.

Si logra adecuado control con dieta: Controles cada 3 sem hasta las 28 sem, cada 2 sem hasta la sem 34, y semanal desde
 las 35 sem.
Si requiere insulina: Derivación a policlínico diabetes gestacional. Controles cada 2sem hasta sem 34, y semanal entre las
 35 y 38 sem.
Seguimiento:
Ecografía y curva de crecimiento desde las 28 sem.
Control cetonurias.
Pesquisa bacteriuria asintomática.
Control de altura uterina, y valoración de líquido amniótico en forma más frecuente que el embarazo normal.
Evaluación de la unidad feto-placentaria, estimación de peso fetal, registro basal no estresante (o perfil biofísico) semanal
desde las 34 sem.
Control post-parto: Realizar PTGO a las 6-8 sem (30-60% se hace diabética).

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Interrupción:
40 sem: En caso de adecuado control metabólico, no insulino-requirientes y ausencia de complicaciones.
38 sem: Insulino-requirientes, sin complicaciones, tras confirmación de madurez fetal.
Electiva: En caso de diabetes gestacional con patología asociada, con madurez fetal antes de las 38 sem.

MANEJO INTRAPARTO
No insulino-requiriente:
Infusión de suero glucosado al 5%, 500mL c/6h.
Sin necesidad de control glicémico intraparto ni postparto.
Insulino-requiriente:
Suspensión de insulinoterapia habitual el día de interrupción.
Infusión de suero glucosado al 5%, 500mL c/6h, con 5U de insulina cristalina a pasar en 6h.
Control de glicemia c/6h.
Ajuste de glicemia con insulina cristalina en 2-4U en modificación de la insulina inicial, para lograr glicemias entre 70-
200mg/dL.
Postparto se retira insulina, con régimen de 200g de hidratos de carbono o suero glucosado al 5% (500mL c/6h).

27
 SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
 Hipertensión arterial presente durante el embarazo.
Es la complicación materna más frecuente durante el embarazo.
70% corresponde a Preeclampsia, 30% es Hipertensión crónica previa.
Prevalencia: 5-10% de los embarazos.
Enfermedad severa tanto para la madre como para el feto.
 Es la segunda causa de mortalidad materna.
Se define como presión arterial mayor a 140/90mmHg en 2 controles (separados por mínimo 6h).
Clasificación:
Hipertensión arterial crónica.
Preeclampsia.
Preeclampsia sobreagregada a Hipertensión arterial crónica.
HELPP.
Eclampsia.
Hipertensión arterial no proteinúrica del embarazo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

 1-3% de las embarazadas.
30% de los Síndromes hipertensivos del embarazo (SHE).
Etiología:
Esencial (90%).
Secundaria (10%).
Sistólica (por tirotoxicosis u otras causas).

RIESGOS
Maternos:
Exacerbación de hipertensión arterial.
Insuficiencia cardiaca.
Accidente vascular encefálico.
Encefalopatía hipertensiva.
Obstétricos:
Preeclampsia sobreagregada (4-52%).
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) (5-10%).
Abortos espontáneos.
Fetales:
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Parto prematuro.
Muerte fetal in útero (MFIU).

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÓN
Diagnóstico:
Antecedentes de Hipertensión arterial crónica, con o sin control previo.
Pesquisa de hipertensión arterial antes de las 20 sem, o persistencia después de 6 sem de puerperio.
Ausencia de elementos de Preeclampsia.
Clasificación:
Alto riesgo:
Presión arterial mayor o igual a 180/110mmHg. o
Hipertensión arterial secundaria.
o Edad mayor a 40 años.
o Hipertensión arterial crónica de más de 15 años.
o Hipertensión arterial asociada a daño a órganos blanco.
28
 Hipertensión arterial asociada a Diabetes.
Hipertensión arterial asociada a cardiomiopatía, mesenquimopatía, o coartación aorta.
Bajo riesgo:
Presión arterial menor a 180/110mmHg.
Hipertensión arterial sin compromiso de órganos blanco. o
Historia obstétrica sin complicaciones.

CONTROL Y SEGUIMIENTO
Control:
Frecuencia: Bimensual hasta 34 semanas, semanal hasta la interrupción.
Evaluación periódica de laboratorio: Para vigilar la aparición de Preeclampsia sobreagregada (proteinuria), repercusión de
la Hipertensión arterial, y evaluar la condición fetal.
 Exámenes:
En cada control: Peso, ECG, clearence de creatinina, fondo de ojo, electrolitos plasmáticos, sedimento de orina,
albuminuria cualitativa.
Albuminuria 24h: 1 vez al mes.
Registro basal no estresante (RBNE): semanal a partir de la sem 34.
PTGO: En la sem 28-32.
Curva de crecimiento ecográfica: Según necesidades, a partir de semana 28 (bimensual).
Ecografía Doppler: Desde la sem 20-24, para evaluar el riesgo de Preeclampsia.

TRATAMIENTO
Hipertensión arterial de bajo riesgo:
En general, buen resultado perinatal, independiente del uso de hipotensores.
Régimen hiposódico.
Suspensión del tratamiento previo o tratar si califica en grupo alto riesgo (presión arterial mayor a 160/110mmHg para
mantener PAD menor o igual a 105mmHg). Reiniciar si presenta PAD mayor a 110mmHg.
Hipertensión arterial de alto riesgo:
Alto riesgo de complicaciones y morbimortalidad perinatal.
Meta:
Sin daño de órgano blanco: Mantener PAS entre 140-150mmHg y/o PAD entre 90-100mmHg.
Con daño de órgano blanco: Mantener una PA menor a 140/90mmHg.
Régimen hiposódico.
Hipotensores:
Metildopa: 250-500mg c/6-8h (comp 250mg).
Nifedipino: Especialmente para yugular crisis hipertensivas. Dosis de 10-30mg c/4-6h.
Otros: Hidralazina hasta 200mg/día; Labetalol 200mg c/8h (RAM a largo plazo: RCIU, OHA).
Aspirina: 100mg/día a partir de la sem 14 solo en caso de Doppler uterino alterado. Suspender en la sem 34.
Diuréticos: Uso excepcional, asociado a otros hipotensores. Hidroclorotiazida 25-50mg/día, generalmente indicado en
embarazadas cardiópatas que previo al embarazo usaban diuréticos.

INTERRUPCIÓN
Interrupción:
Preeclampsia sobreagregada: Inducción de madurez pulmonar, interrupción desde sem 34 (generalmente sem 36).
Hipertensión arterial crónica, sin uso de hipotensores, sin comorbilidad: Interrupción en la sem 40.
- Hipertensión arterial crónica, con comorbilidad sin uso de hipotensores; o con uso de hipotensores sin
comorbilidades: Interrupción a las 38 sem.
Hipertensión arterial crónica, con comorbilidad y uso de hipotensores: Interrupción a las 36 sem, con madurez pulmonar
comprobada.

PREECLAMPSIA
Hipertensión arterial propia del embarazo, que se desarrolla desde la segunda mitad del embarazo (sem 20).

29
 Enfermedad sistémica provocada por la falla endotelial generalizada, que revierte postparto.
Caracterizada por la aparición de proteinuria con o sin edema.
Segunda causa de mortalidad materna.
70% de los Síndromes hipertensivos del embarazo.
 85% de los casos son primigestas, 10-20% son multiparas.
Se asocia en un 30% a anomalías uterinas y hasta un 25% a Hipertensión arterial crónica y enfermedades renales.
Factores de riesgo:
Nuliparidad.
Cambio de pareja.
Mayor de 40 años.
Historia familiar y personal de Preeclampsia.
Embarazo gemelar.
Hipertensión arterial crónica.
Nefropatía crónica.
Síndrome antifosfolípido.
Diabetes Mellitus.

ETIOPATOGENIA
Falla en la implantación del trofoblasto a nivel de arterial espiraladas (durante segunda ola de implantación), donde
 dichas arterias no logran perder la capa muscular.
Consiguiente hipoperfusión (hipoxia) placentaria.

En respuesta adaptativa, la placenta secreta una serie de factores (hipertensores y endoteliotóxicas) que facilitan la
 perfusión placentaria, pero que determinan una disfunción endotelial sistémica en la madre.
Mayores niveles de noradrenalina y trombohexanos, y menores niveles de óxido nítrico.
 Efectos de factores secretados por la placenta, y la consecuente disfunción endotelial:
Aumento de la presión arterial: Lo que permite mantener la perfusión placentaria en rangos normales. A nivel renal existe
una glomeruloendoteliosis variable, que permite el paso de proteínas e impide la excreción de ácido úrico.
Aumento de la permeabilidad vascular: Que se manifiesta por el edema.
Anomalía en la expresión de factores de coagulación: Que determina coagulopatías.
 La expresión máxima de estos efectos es conocida como síndrome HELLP.
Habitualmente la expresión de esta falla es la Preeclampsia, aunque también se puede presentar como RCIU asociado a
grados subclínicos de Preeclampsia.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico:
Hipertensión arterial en embarazos mayores de 20 sem.
*Puede desarrollarse antes de la sem 20, en caso de hidrops fetal, tirotoxicosis, o mola.
Semihospitalización: Registro de presión arterial por 6h y albuminuria cualitativa. Es positivo si la presión arterial es
mayor a 140/90 en 2 tomas separadas por 6h, y existe albuminuria presente (o cualitativa entre 0,3-5g/24h).
Presión arterial mayor a 140/90mmHg asociado a albuminuria cualitativa o cuantitativa positiva (igual o mayor a ++).
Crisis hipertensivas (presión arterial mayor a 160/110) asociado a clínica evidente de irritación neurosensorial o anasarca.

CLASIFICACIÓN
Criterios de gravedad: Al menos uno para ser clasificada como severa.
Crisis hipertensiva: Presión arterial mayor a 160/110 (en forma de crisis o mantenido).
Compromiso neurológico:
Signos de irritación neurosensorial: Cefalea intensa, fotopsias, tinnitus, reflejos osteotendíneos con
aumento del área reflexógena.
Eclampsia.
Compromiso renal:
Proteinuria mayor a 5g/24h.
Oliguria.

30
 Creatinemia elevada (mayor1mg/dL).
Compromiso hepático:
Epigastralgia (por distención de la capsula de Glisson).
Síndrome HELLP (anemia hemolítica, trombocitopenia, disfunción hepática).
Compromiso cardiovascular:
Edema pulmonar.
Anasarca.
Compromiso fetal:
RCIU de origen placentario.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada Preeclampsia, se mantiene hospitalización para evaluar gravedad del cuadro y eventual uso de
 hipotensores.
Indicaciones:
Control de signos vitales cada 6 horas.
Reposo relativo, en decúbito lateral izquierdo.
Régimen común.
Medición de diuresis y peso cada día.
Evaluación de la unidad feto-placentaria (UFP):
Registro basal no estresante (RBNE), Perfil biofísico (PBF) o índice de líquido amniótico, cada 2 semanas.
Doppler umbilical cada 2 semanas.
Exámenes de gravedad: Hemograma, LDH, orina completa, proteinuria 24h, uricemia, creatinemia, transaminasas y otras
 pruebas hepáticas, pruebas de coagulación.
Hipotensores:
Indicaciones: solo si PAD mayor a 100mmHg. Preferentemente Metildopa o Nifedipino. Otros hipotensores:
Hidralazina hasta 200 mg/día; Labetalol 200 mg c/8h (RAM a largo plazo: RCIU, OHA).

Metildopa
Tipo fármaco Análogo estructural de dopamina.

Efecto Uso de receptores alfa-adrenérgicos centrales.

Inhibe el impulso simpático central hacia el corazón, riñones y musculo
liso arterial.
Dosis 250-500 mg c/8-6hrs vo o parenteral.
Comprimidos: 250mg.
Farmacocinética Efecto máx. 3-6h. Duración efecto 12-24h. Metabolizado en mucosa
intestinal e hígado. Excreción urinaria. Tiempo de vida media de 1-1,5h.
RAM Sedación, somnolencia, cefalea, astenia, sequedad de la boca,
congestión nasal.

Nifedipino

31
 Tipo fármaco Bloqueador de canales de calcio.

Efecto Inhibe la entrada de calcio por los canales lentos.

Disminuye la contractibilidad uterina.
Otros: Disminuye la contractibilidad miocárdica, relaja el musculo liso
arterial, con vasodilatación importante. Produce taquicardia refleja,
disminución de la postcarga y aumento del flujo sanguíneo.
Dosis  Dosis hipotensor: 10-60mg c/24h.
 Dosis en casos de crisis hipertensiva: 10-30mg c/6-4hrs.
Farmacocinética Primer paso variable (40-90%). Inicio de acción antes de 20min. Efecto
máx. a las 2h (6-8h retard). Tiempo de vida media de 2-5h. Unido a
proteínas plasmáticas 92-98%. Metabolismo hepático, excreción urinaria
90% y fecal 10%.
RAM Cefalea, flushing, hipotensión ortostática, edema, hipoplasia gingival.

Crisis hipertensiva (PA mayor a 160/110mmHg):

Reposo absoluto, en pieza oscura.
Control de signos vitales cada 2-4 horas.
Evaluación de unidad feto-placentaria con RBNE o PBF.
Toma nueva de exámenes de severidad (descartar HELLP).
Neuroprotección con Sulfato de magnesio.
Maduración pulmonar con corticoides.
Yugular crisis con Nifedipino o Labetalol.
*Importante: nunca disminuir PA bajo 120/80mmHg, ya que produciría hipoperfusión uterina.

Sulfato de magnesio
Tipo fármaco Neuroprotector
Efecto Disminuye ingreso de calcio por competencia con su sitio de unión,
disminuyendo calcio intracelular, y por lo tanto impidiendo el
vasoespasmo intenso.
Dosis  Dosis de carga: 5g ev en 250mL de SG5%, a pasar en 15-20min.
Preparación: 4 ampollas (al 10%) en 250mL de SRL.
 Dosis de mantención: 10g en 500mL de SG5%, a pasar a 1-2g/h (50-
100mL/h), hasta 3g/h.
Preparación: 8 ampollas (al 10%) en 500mL de SRL.
Farmacocinética Pasa al feto, con depresión respiratoria. Eliminación renal, muy
dependiente de la diuresis.
Contraindicaciones Trastornos de la conducción.
RAM Nauseas, cefalea, nistagmo y diplopía, afecta contractibilidad del
musculo liso (depresión respiratoria), agravado por anestésicos y
opioides.
Intoxicación Pérdida de ROT aquiliano: 10mEq/L.
Falla respiratoria: 12mEq/L.
Manejo: Retirar magnesio, hidratar, y dar antídoto.
Medidas preventivas Monitorizar diuresis (con sonda).
Magnesemia terapéutica: 4-8mEq/L.
Frecuencia respiratoria debe ser mayor a 15/min.
ROT aquiliano no debe abolirse.
No debe aparecer hipotermia.
Antídoto Gluconato de calcio 1g ev (1 ampolla de 10mL al 10%).

 Seguimiento:

32
 Preeclampsia moderada:
Alta si evoluciona sin complicaciones. Control estricto en policlínico.
Ecografía cada 2-3 sem, para evaluar curva de crecimiento.
Control con exámenes de severidad cada semana.
Hospitalizar a las 37 sem.
Preeclampsia severa:
Mantención de hospitalización hasta interrupción del embarazo.
Inducción de madurez pulmonar.
Evaluación de la unidad feto-placentaria cada 2 días o 2 cada semana (PBF o RBNE). o
Control con exámenes de severidad cada 2 días o 2 cada semana.

INTERRUPCIÓN
Interrupción:
Preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional mayor a 36 semanas).
Preeclampsia severa:
Mayor a 34-35 sem (o estimación de peso fetal mayor 2000g), con inducción de madurez completada. o
Antes sí: 
 Feto maduro demostrado por amniocentesis.
 
Deterioro progresivo de la condición materna.
 
Sufrimiento fetal agudo.
 
Perfil biofísico alterado.
 
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
 
Signos clínicos sugerentes de HELLP.
 
Eclampsia.

Tercera crisis hipertensiva desde el inicio del tratamiento.
Parto:
Vaginal a menos que presente HELLP o Eclampsia.
Parto por médico.
Monitoreo fetal electrónico continuo.
Mantención de hipotensores.
Previa administración de Sulfato de magnesio (por 24-48h).
Postparto:
Sulfato de magnesio postparto (por 24h, infusión de 1-2g/h).
Mantención de hipotensores por al menos 24h, y luego cambio a otro hipotensor (generalmente propanolol 20mg c/8h).
Control a las 6 sem postparto.

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
Desarrollo de Preeclampsia en una paciente anteriormente hipertensa crónica.

Incidencia de Preeclampsia en Hipertensión arterial crónica varía. Aumenta significativamente en pacientes que padecen
 de hipertensión arterial al menos 4 años previos o que tienen antecedentes de Preeclampsia previa.
Hipertensión arterial crónica: 1-4% de las embarazadas y 30% de los SHE. Incidencia de Preeclampsia sobreagregada es de
4,7-52%, dependiendo de la presión arterial al inicio del embarazo.

DIAGNÓSTICO
Difícil diagnóstico, sobretodo en pacientes con enfermedad renal subyacente.
Sospecha:
Aumento de la presión arterial: Al menos 30mmHg PAS, o 15mmHg PAD.
Hemoconcentración (aumento del hematocrito).
Disminución del recuento de plaquetas.
Aumento del ácido úrico plasmático (mayor a 6mg/dL).
Aparición de síntomas: Epigastralgia, cefalea, tinnitus, fotopsias.
Aumento de más de 500g de peso en una semana.
Diagnóstico:
33
 Aparición de proteinuria previamente negativa (mayor a 0,3g/24h).
Aumento de la proteinuria previamente conocida: Aumento en más de 50% de las cifras basales.

MANEJO
 Se manejan como Preeclampsia severa.
Estudio doppler materno y fetal.
Régimen normosódico.
Uso de hipotensores si PAD mayor 100mmHg.
Contraindicación de uso de diuréticos.
Interrupción: desde sem 34 (generalmente sem 36), con madurez pulmonar comprobada.
Hidratación activa en postparto (vasoconstricción marcada y mayor pérdida de sangre).

Prevención de Preeclampsia en Hipertensión crónica: Dosis bajas de aspirina para mujeres con factores de riesgo y
Doppler uterino alterado reduce significativamente la frecuencia de Preeclampsia.

SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO NO PROTEINÚRICO

Forma más común del Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE).
Incidencia:
Primigestas: 6-17%.
Multíparas: 2-4%.
 También llamada hipertensión gestacional.
Factores de riesgo:
Embarazo múltiples.
Antecedente de Preeclampsia.
Se define como aquel SHE que aparece después de la sem 20 (en general después de las 37 sem), parto o puerperio (10
 días) en ausencia de antecedentes de hipertensión arterial crónica o Preeclampsia, sin proteinuria.
Alta recurrencia en embarazos posteriores, evolucionando cada vez más precoz.
Baja morbimortalidad fetal y materna.
Se considera factor de riesgo para el posterior desarrollo de Hipertensión arterial (progresión de 39-60%).

ETIOPATOGENIA
 Existen dos formas:
Expresión de hipertensión arterial materna gatillada por los cambios humorales y hemodinámicos propios del embarazo.
Preeclampsia precoz que todavía no se presenta con proteinuria.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico:
Presión arterial mayor 140/90mmHg en 2 tomas separadas por 6h en embarazadas con más de 20 sem de gestación.
Sin proteinuria (semihospitalización negativa).
Gravedad:
Moderado: presión arterial entre 140-159/90-109mmHg.
Severo: presión arterial mayor o igual a 160/110mmHg. Considerada como Preeclampsia.

MANEJO
Realizar semihospitalización en caso de hipertensión arterial (mayor o igual a 140/90mmHg), aun con proteinuria
 negativa.
Control estricto en busca de Preeclampsia.
No se recomiendan antihipertensivos, restricción de ejercicio, restricción de sal ni prevención de convulsiones.
Seguimiento:
Control semanal.
Pesquisa de síntomas de Preeclampsia.
Exámenes: Hemograma, uricemia, proteinuria 24h, cada semanal.

34
 Evaluación de unidad feto-placentaria: RBNE semanal, ILA semanal desde 32 sem.
Curva de crecimiento cada 2 semanas.
Interrupción: en la sem 40 si la evolución es favorable.

Se recomienda régimen hiposódico y disminución de peso después del embarazo, por riesgo de Hipertensión arterial
crónica.

ECLAMPSIA
 Encefalopatía secundaria a Preeclampsia, que se presenta como convulsiones o como compromiso de conciencia.
Constituye una emergencia, con elevada mortalidad materna y fetal.
20% puede haber ausencia de albuminuria al momento de presentación.

50% ocurre antes del parto, 25% durante el parto, y 25% postparto. Por lo tanto, durante el parto es el momento de
 mayor riesgo de Eclampsia.
Fisiopatología: Causado por vasoconstricción cerebral intensa.
Riesgos maternos:
Infarto cerebral.
Coma.
Muerte.
 Riesgos fetales:
Asfixia y muerte (convulsión materna produce hipoxemia, acidosis y contracción intensa uterina).

CLÍNICA
 Convulsiones tónico-clónicas, o compromiso de conciencia.
Síntomas y signos premonitorios de Eclampsia:
Cefalea intensa.
Reflejos osteotendíneos excitados (aumento del área reflexógena y/o clonus).
Alteraciones visuales (fotopsias o escotomas).
Cambios en el estado de conciencia (disminución del estado de alerta).
Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho.
La presencia de estos síntomas obliga a la neuroprotección con Sulfato de Magnesio, para la prevención del desarrollo de
Eclampsia.

MANEJO
Hospitalizar en UCI.
Vía aérea adecuada y vía venosa.
Las convulsiones son controladas y prevenidas con Sulfato de Magnesio.
 *El Sulfato de Magnesio debe mantenerse en valores terapéuticos entre 4,8-9,6mg/dl.
*Solicitar magnesemia a las 4-6h de terapia. Si no hay magnesemia disponible, manejar según cambios en los reflejos
 osteotendíneos. La infusión habitual es de 2g/hora, pudiéndose llegar a 3g/h.
No es imprescindible el uso de diuréticos, expansores de volumen del plasma ni monitoreo hemodinámico invasivo.
 Hipotensores endovenosos según esquema, en caso de presión arterial en rangos de Preeclampsia severa.
Estudio de laboratorio al igual que en Preeclampsia severa.
Evaluación de la unidad feto-placentaria (RBNE, Ecografía).
Inducción de madurez fetal si el embarazo es menor o igual a 34+6 sem.
Iniciar inducción o parto quirúrgico 2-4h post estabilización materna.

Continuar Sulfato de Magnesio por 24h después del parto o si la convulsión ha ocurrido postparto, hasta 24h de la última
 convulsión. En algunos casos se puede mantener la infusión por 48-72h.
No usar Diazepam o Fenobarbital, salvo en casos excepcionales y justificados.
Parto atendido por médico.

35
HELLP
Síndrome asociado a Preeclampsia caracterizado por Hemolisis intravascular, enzimas hepáticas elevadas,
 trombocitopenia.
Máxima expresión de la falla de la implantación del trofoblasto.
10-20% de las pacientes con Preeclampsia desarrollan HELLP.
0,5-0,9% del total de embarazos.
Alta mortalidad materna (1,5-5%) y fetal (19%).

DIAGNÓSTICO
Sospecha diagnostica: Paciente con Preeclampsia, que presenta malestar general, dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho, nauseas, vómitos, ictericia y/o edema. Puede tener presión arterial normal o ausencia de proteinuria al momento
 del diagnóstico.
Criterios diagnósticos:
-Hemolisis:
Frotis con esquistocitos.
Hiperbilirrubinemia.
LDH mayor 600.
Enzimas hepáticas elevadas:
SGOT mayor 70.
LDH mayor 600.
Trombocitopenia: Menor a 100.000.
Puede ser completo (3 criterios) o incompleto (1 o 2 criterios).

MANEJO
 Hospitalizar en UCI.
Reposo absoluto, régimen cero.
Control de signos vitales seriado, evaluación de reflejos osteotendíneos y diuresis.
Inducción de madurez pulmonar con corticoides.
Monitoreo fetal electrónico continuo (MFEC).
Volemización a 100mL/h (Suero Ringer Lactato u otro tipo de suero).
Exámenes de severidad.
Control de crisis hipertensiva:
Nifedipino retard 20mg vo c/20min hasta 4 veces.
Labetalol 80 mg ev c/20min hasta 6 veces. Primera dosis debe ser de 40mg.
Neuroprotección: Sulfato de magnesio 5g en 250mL de SG5% en 20 min, y luego infusión continua con 10g en 500 mL de
 SG 5%, pasando a 50-100mL/h.
Interrupción inmediata después de estabilización.
Puerperio igual a Preeclampsia.

36
 HEPATOPATÍAS DEL EMBARAZO
COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO
Patología hepática benigna que aparece durante el embarazo.

Alto riesgo de morbimortalidad perinatal: Mayor riesgo de prematurez, asfixia, aspiración meconial y trastornos de la
 conducción cardiaca fetal.
 No deja secuelas postparto.
Muy frecuente en Chile (1,5% del total de embarazos), aunque incidencia va en descenso. Muy infrecuente en otros
 países. Mayor en raza mapuche (15-25%).
Altamente recurrente (30-60%).
Se asocia a mayor frecuencia de infección urinaria, anemia y Síndrome hipertensivo del embarazo.

ETIOLOGÍA
Etiología desconocida.
Factores predisponentes:
-Susceptibilidad genética:
Agrupación familiar.
Etnia mapuche.
Metabolismo anormal de estrógenos:
3er trimestre del embarazo.
Embarazos gemelares.
Hepatitis inducida por estrógenos.
Agentes exógenos (variaciones temporales).
Litiasis biliar (estasia relativa inducida por estrógenos).
Colecistectomizadas (mayor frecuencia y severidad).
Histológicamente existe dilatación canalicular, con nulo o escaso compromiso hepático.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico clínico:
Historia de al menos 7 días (de pretérmino) o 3 días (de termino) de evolución.
Sin otra causa distinguible.
Prurito palmo-plantar moderado a severo, intensidad fluctuante, con exacerbaciones nocturnas.
Compromiso del resto del cuerpo, respetando cara, cuello y mucosas.
Sin lesiones cutáneas primarias (solo secundarias a grataje).
Secundario a los síntomas puede haber astenia y somnolencia.
Generalmente aparece posterior a las 28 sem de gestación.
Puede existir antecedentes de colestasia intrahepática del embarazo (CIE) en embarazos previos.
30% pacientes presentan ictericia (posterior al prurito). Coluria en algunos de ellos.
Formas:
Anictérica (70%).
Ictérica (30%): Con bilirrubina total aumentada (mayor a 1,8mg/dL).
Severidad:
Moderada: CIE anictérica que aparece después de las 32 semanas.
Severa:
CIE ictérica.
CIE que se inicia tempranamente (antes de las 32 semanas).
Con antecedentes de mortinato, mortineonato o hipoxia perinatal. o
Con presencia de meconio.
o Con síntomas de parto prematuro.
Confiere un mayor riesgo de: Síntomas de parto prematuro e hipertonía uterina por hipersensibilidad a las sales biliares.
Laboratorio: No es necesario para el diagnóstico ni evaluación:
37
 Aumento de FA (mayor a 50%).
Aumento leve de transaminasas.
Hiperbilirrubinemia mayor 1,8mg/dL (si es ictérica).
Ácidos biliares aumentados.
Sospechar otras causas si: Importante CEG, náuseas y vómitos, ictericia previa al prurito, hipoglicemia.

TRATAMIENTO Y MANEJO
Tratamiento:
Reposo relativo, régimen hipograso.
Educación a la madre: MMMF, consulta precoz en caso de síntomas de trabajo de parto y RPO.
Evaluación de la unidad feto-placentaria: RBNE y PBF semanal sobre las 34 sem.
Curva de crecimiento fetal por ecografía (cada 2 semanas).
Manejo sintomático: Antihistamínicos sedantes (Clorfenamina), ácido ursodeoxicólico en casos moderados.
Tocolisis: En caso de amenaza de parto prematuro menor 36 sem, si la unidad feto-placentaria de encuentra indemne.
Tratamiento CIE ictérica:
Hospitalizar.
Riesgo de óbito fetal (muerte fetal intra-útero): Exámenes de evaluación unidad feto-placentaria no aseguran bienestar
en los próximos días.
Interrupción del embarazo: A las 34-36 sem, previa madurez pulmonar confirmada.
Criterios de derivación:
Embarazo de 38 sem (derivar a policlínico).
Patología asociada (derivar a policlínico).
Bilirrubina total mayor 1,8mg/dl (derivar a servicio de urgencia).
Ictericia clínica (derivar a servicio de urgencia).

INTERRUPCIÓN
Criterios de interrupción:
CIE ictérica: A las 36 sem, con madurez pulmonar confirmada.
CIE anictérica: A las 40 sem.
Antes sí:
Deterioro de la unidad feto-placentaria. o
Prurito invalidante.
Seguimiento:
No requiere seguimiento posterior.
Cuadros más severos y precoces en embarazos posteriores.

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Insuficiencia hepática aguda propia del embarazo.
 Incidencia menor a 1% (1 en 6.000-13.000).
Alta mortalidad:
Materna: 18%.
Fetal: 23%.
Característicamente se presenta en el 3er trimestre.

FISIOPATOLOGÍA
Déficit fetal de enzima que metaboliza ácidos grasos de cadena larga.
Produce acumulo de ácidos grasos de cadena larga en la madre.
La acumulación hepática en la madre provoca una insuficiencia hepática por estrés oxidativo.

CLÍNICA
Paciente previamente sana.
En 3er trimestre o puérpera.
38
 Compromiso brusco del estado general.
Nauseas, vómitos, polidipsia y prurito.
Dolor abdominal en hipocondrio derecho y epigastrio.
Ictericia precoz.
 Hipertensión arterial.
Hemorragia digestiva.
Ascitis.
Compromiso de conciencia.
Laboratorio de falla hepática aguda:
Ictericia significativa, con hiperbilirrubinemia.
Hipocolesterolemia (menor a 200mg/dL).
Hipoglicemia.
Hipofibrinogenemia.
Aumento del tiempo de protrombina.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: clínico.
Puede utilizarse ecografía para descartar otras causas.
Diagnóstico diferencial:
Hepatitis viral.
Hepatitis toxica.
Colecistitis aguda.
HELLP.
Compromiso hepático severo de Preeclampsia.

MANEJO
 Interrupción pronta del embarazo.
En general se prefiere cesárea.

HEPATITIS VIRALES EN EL EMBARAZO

Hepatitis A:
No se transmite por la placenta.
Bajo riesgo materno y fetal.
Hepatitis B:
60% asintomática en la madre.
10% madres progresan a enfermedad crónica.
60-90% de los recién nacidos evolucionan a enfermedad crónica.
30% desarrolla cirrosis o cáncer hepático.
Transmisión:
Transplacentaria (15%). o
En el parto (90%).
o Postparto (excepcional).
o No pasa por la leche.
Control: HBsAg al hijo a los 6 meses; antes puede tener los de la madre.
Tratamiento: Gammaglobulina hiperinmune endovenosa.
Hepatitis C:
Transmisión: depende de la viremia; alta 50% (primoinfección), baja viremia 0-5% (portadoras crónicas).
No pasa por la leche.

39
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN EL
EMBARAZO
Infección muy frecuente durante el embarazo.
Pielonefritis es la primera causa de shock séptico durante el embarazo.
Cambios fisiológicos predisponentes:
Menor peristaltismo ureteral (efecto hormonal).
Dextrorotación uterina que obstruye parcialmente uréter derecho.
Cambios en la composición urinaria: Alcalinización y glucosuria, por aumento de la velocidad de filtración glomerular.

HISTORIA NATURAL
Embarazos con urocultivo negativo: 1% desarrollan Pielonefritis.
Embarazos con bacteriuria positiva: 20-40% desarrolla Pielonefritis.
Embarazos con bacteriuria positiva y tratada: 1-2% desarrolla Pielonefritis.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Incidencia 2-14% de mujeres gestantes y no gestantes.
Mayor riesgo de prematurez: Duplica el riesgo de prematurez, aunque su tratamiento lo disminuye.
Factores de riesgo:
Diabetes.
Daño neurológico.
Antecedentes de cirugía vesical.
Agentes infecciosos:
Escherichia coli (90-95%).
Otros: Staphylococcus, Enterococcus, etc.
Pesquisa: Urocultivo de rutina en 1er y 3er trimestre a todas las embarazadas (parte del control prenatal).
Diagnóstico: Urocultivo positivo, con un desarrollo mayor a 100.000 UFC/mL.
Tratamiento: Antibióticos vo por 7 días. Alternativas:
Ampicilina 500mg c/8h vo. Alta resistencia.
Nitrofurantoína 100mg c/8h vo por 7 días. Efectivo y sin resistencia. Mala tolerancia gastrointestinal.
Cefalosporinas de 1era generación. Buena tolerancia y seguridad.
*No usar Quinolonas, Sulfas, ni Cotrimoxazol.
Seguimiento:
Control con urocultivo a los 2-3 días post tratamiento.
1/3 de las tratadas recurre.
Profilaxis: Indicado después del segundo episodio de bacteriuria asintomática. Nitrofurantoína 100mg/día o Cefadroxilo
500mg/día (o Cefridina), hasta semana 34.

ITU BAJA (CISTITIS AGUDA)

Incidencia: 1-2% de los embarazos.
Cuadro clínico:
Síntomas urinarios: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, y rara vez hematuria.
Sin fiebre.
Diagnóstico: Clínica asociado a Urocultivo positivo.
Tratamiento: Mismo que bacteriuria asintomática, también con control con urocultivo.
Profilaxis: Igual que bacteriuria asintomática.

40
ITU ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA)
Cuadro clínico:
Fiebre alta (con calofríos solemnes).
CEG.
Dolor lumbar (puño percusión positivo).
Síntomas urinarios presentes o pasados.
Diagnóstico: Clínica asociado Urocultivo positivo.
Manejo:
Hospitalizar.
Laboratorio: Hemograma, PCR, creatinina, orina completa, urocultivos de control con antibiograma.
Tratamiento:
Gentamicina 3-5mg/kg/día im por 48h, luego cambiar a antibiótico oral hasta completar 10-14 días.
Alternativa: Cefazolina 1g/8h ev por 3-7dias, luego cambiar a Cefadrina 500mg c/6h hasta completar 10-14 días.
Fracaso terapéutico o resistencia: Cefotaxima 1g c/6h ev por 3-7 días, luego Cefixima 400mg/día vo hasta completar 10-
14 días.
Evolución clínica: 95% afebril a las 72h. Si no evoluciona favorablemente realizar ecografía renal y evaluar resistencia
 antibiótica.
Complicaciones:
Shock séptico: 1% de los casos. Primera causa de shock durante el embarazo.
Síndrome de dificultad respiratoria: 1-8% de casos. Se asocia a infiltrados pulmonares no infecciosos.
Recurrencia: 20% durante el embarazo.
Profilaxis: desde episodio hasta sem 34. Nitrofurantoína 100mg/día o Cefadroxilo 500mg/día.

41
 INFECCIONES EN EL EMBARAZO
TORCH
Infección materna que afecta al feto en gestación.

El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado por la
 infección congénita y que es producida por una serie de agentes infeccioso, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.
Virus: Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster.
Parásitos: Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
Otros: Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.
La infección materna puede ser clínica o subclínica (más frecuente).
Tanto la primoinfección, reactivación, reinfección o la infección crónica latente son infectantes para el feto.
 La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por leche materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección, el impacto de ésta se puede
traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones, RN con infección subclínica, clínica o aparentemente
 sano.
El niño que nace aparentemente sano, puede continuar igual o presentar tardíamente síntomas de infección, morir o
 quedar secuelado. Las secuelas afectan principalmente al SNC.
Signos:
Retardo del crecimiento intrauterino simétrico.
Hidrops no inmune.
Prematurez.
RN pequeño para la edad gestacional (PEG).
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Púrpura.
Ictericia.
Anemia.
Microcefalia.
Hidrocefalia.
Calcificaciones cerebrales.
Coriorretinitis.
Neumonitis.
Alteraciones musculoesqueléticas.

Agente Diagnostico materno Diagnóstico RN

CMV Serología IgG e IgM. IgG e IgM, cultivo de orina o
nasofaringe.
VIH Elisa VIH. Elisa VIH, Ag P24, PCR.
Rubéola Serología IgG e IgM. IgG e IgM.
H. simples Cultivo de secreciones, lesiones. Cultivo lesiones piel, conjuntiva. LCR.
Hepatitis B HBsAg, HBeAg. HBsAg, IgM anti-HBcAg.
Parvovirus B19 Serología IgG e IgM. Serología IgG e IgM.
Varicela Zoster IF lesiones de piel. IF lesiones de piel.
T. gondii Serología IgG e IgM. Serología IgG e IgM.
T. cruzi Serología IgG. Serología IgG, PCR.
T. pallidum VDRL y FTA-ABS. VDRL en sangre y LCR.

*Influenza no es parte del TORCH. Su importancia se debe únicamente a la mayor severidad del cuadro en embarazadas.

42
CITOMEGALOVIRUS
Infección congénita más frecuente (1% de RN).
Virus de la familia de Herpesvirus.
Altamente especie-especifico.
Primera causa de sordera y trastornos del aprendizaje.
Fuertemente dependiente de la condición social.
Transmisión:
Secreciones, por vía oral o respiratoria.
Transplacentaria: Infección materna 1-2%, 30-40% niños nacen infectados, sólo 10% detectado por que son sintomáticos
(mucha mortalidad y muchas secuelas), y 90% nacen asintomático (con 10% de secuelas a largo plazo). Transmisión
puede darse en primoinfección o reinfección.
Lactancia.
Cuadro clínico materno: 10% cuadro mononucleósico, resto asintomática.
Cuadro clínico RN: 10% sintomáticos. Es independiente de la carga viral.
Ictericia (62%).
Petequias (58%).
Visceromegalia (50%).
RCIU (33%).
Prematurez (25%).
Microcefalia (21%).
Consecuencias:
Sintomáticos muy mal pronóstico.
Asintomáticos también pueden tener secuelas (hasta un 10%).
Diagnóstico:
Serología: IgG (ya infectada), IgM (reinfección).
Signos ecográficos: Signo de “ojo de lechuza” en el núcleo (condensación de cromática con halo blanco alrededor).
Daño neurológico (ventriculomegalia), focos refringentes, oligohidroamnios.
Tratamiento:
Valaciclovir: Posible terapia en embarazadas. No existe evidencia que la apruebe.
Gamma globulina hiperinmune: En embarazadas que seroconvierten y sin alteración del amnios (feto no infectado).
Disminuye transmisión en 40-16%. Disminuye sintomáticos en 50-3%. Puede actuar en fetos ya infectados.
Ganciclovir: A RN en neonatología, para prevención de sordera en casos oligosintomáticos.
*Vacuna: Muy baja efectividad.

PARVOVIRUS B19
Virus DNA.
Produce hidrops fetal no inmune (Coombs indirecto negativo). Responsable del 20% de los hidrops fetales.

Transmisión en 25-33% de los casos (transmisión vertical). Solo 5% de infecciones producen hidrops y muerte fetal
 (puede ser benigno).
Cuadro clínico:
Fiebre
Cefalea.
Coriza.
Diarrea.
Seguido a los 2 a 5 días de la clásica mácula eritematosa en la cara (no es constante).
En adultos, el cuadro prodrómico puede ser menos intenso, y en un 50-80% de los casos puede acompañarse de
poliartropatía.
Consecuencias fetales:
Anemia severa por afección del sistema hematopoyético.
Insuficiencia cardiaca por miocardiopatía.
Hidrops fetal (5% de infecciones).
Muerte fetal.
Enfrentamiento: Si se confirma infección en la madre realizar:
Cordocentesis (hematocrito fetal, PCR, índice reticulocitario).
43
 Doppler de arteria cerebral media: para evaluar el grado de anemia. A mayor velocidad máxima mayor severidad de la
anemia.
Proteinuria 24h
Estudio de anatomía completa: Si la anatomía es normal evaluar IgM e IgG para parvovirus en sangre materna. En casos
de hidrops fetal, solicitar Coombs indirecto y VDRL, para descartar otras causas.
Diagnóstico:
IgG e IgM.
PCR de DNA viral.
Tratamiento:
Transfusión intrauterina de glóbulos rojos en caso de anemia fetal.

LISTERIOSIS
Infección por Listeria monocitogenes.
Bacilo Gram-positivo.
Cuadro clínico:
Fiebre.
Cefalea.
Decaimiento.
Mialgia, lumbago.
Síntomas vía respiratoria alta.
Consecuencias fetales:
Precozmente: Sepsis.
Tardíamente: Meningitis.
 Compromiso uterino:
Amnionitis: 3 a 7 días post síntomas prodrómicos. Provoca Rotura prematura de membranas, trabajo de parto
prematuro, óbito fetal, o sepsis neonatal.
 Enfrentamiento: Confirmada la Listeriosis (por hemocultivo), se debe evaluar la infección fetal con una amniocentesis.
 Tratamiento:
Interrupción del embarazo: posterior a sem 24, con madurez pulmonar inducida y posterior al tratamiento antibiótico.
En embarazadas: Ampicilina 2g c/4-6h ó Gentamicina 3-4mg/kg/día im.
Neonatal: Ampicilina 200-300mg/kg/4-6h.
Recomendaciones:
Alimentos de origen animal cocido.
Lavar vegetales crudos.
No tomar leche no pasteurizada.
No ingerir quesos no refrigerados, o queso de cabra.
Lavar manos, cuchillos después del uso, etc.
Evitar contaminación transversal.

SÍFILIS
 Infección por Treponema pallidum.
Treponema pallidum: Espiroqueta anaerobia estricta y parasito obligado humano.
Transmisión: Solo por secreciones.
No cultivable.

PATOGENIA
Transmisión: vertical y horizontal.
 Cambios cervicales facilitan espiroquetemia.
Madre transmite infección en cualquier estado de enfermedad, aunque con mayor probabilidad en primoinfección.
Paso transplacentario y desarrollo en el feto.
Transmisión también por contacto directo con lesión del canal del parto.

44
FORMAS CLÍNICAS
Sífilis primaria:
Tasa de contagio: 50% por una relación sexual con persona infectada.
Presente 10-90 días post exposición.
Uno o más chancros indoloros.
A veces lugares infrecuentes.
Linfadenopatía regional frecuentemente indolora.
Dura 4 a 6 semanas sin tratamiento.
Sífilis secundaria:
Se desarrolla entre 6 semanas a 6 meses post exposición.
Afecta principalmente mucosas y piel.
Rush palmas y plantas.
Ulceras subcutáneas localizadas o difusas.
Linfadenopatía generalizada.
Condiloma latum.
Menos común: alopecia, iritis, uveítis, hepatitis, meningitis.
Síntomas ceden en 2-6 semanas sin tratamiento.
25% vuelve a tener crisis de sífilis secundaria.
Recurrencias ocurren en primer año.
Lesiones de sífilis secundaria son contagiosas.
Sífilis latente:
Persona portadora de Treponema pallidum, pero sin cuadro clínico evidente.
VDRL reactivo.
No existen signos clínicos.
Latente temprana menor 1 año (contagia por lesiones).
Latente tardía mayor 1 año (no contagiante por lesiones, si por relación sexual).
Sífilis terciaria.

COMPROMISO FETAL
Riesgos fetales:
Aborto espontaneo.
Hidrops no inmune.
RCIU.
Parto prematuro.
Muerte perinatal.
Sepsis neonatal.
 Sífilis congénita:
Aproximadamente 50% de RN hijos de infectadas (en forma primaria o secundaria) no tratadas se afectarán clínicamente
al nacimiento.
Proporción menor (6-14%) desarrolla sífilis latente.
Hallazgos precoces:
Metafisitis, epifisitis.
Hepatomegalia y esplenomegalia. o
Petequias.
o Lesiones de piel.
o Anemia.
o Linfadenopatías.
o Ictericia.
Rinorrea.
Hallazgos tardíos:
Triada Hutchinson: Dientes característicos (hipoplásicos), queratitis intersticial, compromiso de octavo par
craneal.
Deformación de paladar. o
Nariz en silla de contar.

45
 Tibia en sable. o
Neurosífilis.
Hidrocefalia.
Diagnóstico:
Pruebas no treponémicas: VDRL (cuantitativa), RPR (no cuantitativa). En general no reactivo en sífilis
primaria y tardía. Falsos positivos: enfermedades reumatológicas, usuarias de Metformina.
Pruebas treponémicas: FTA-Abs, MHA-TP. Positivos en todas sus fases y para toda la vida.
Confirmación: presencia de espiroquetas en lesiones, líquido amniótico, placenta, y cordón umbilical.
Tratamiento:
Sífilis primaria y secundaria: Penicilina sódica 2,4 millones/semana (2 dosis).
Sífilis latente tardía y terciaria: Penicilina sódica 2,4 millones/semana (3 dosis).
Alternativa: Eritromicina 500mg c/6h por 15 días.
Seguimiento:
Títulos de VDRL en 1, 3, 6 y 12 meses post-tratamiento.
Se considera feto tratados cuando madre completa tratamiento 1 mes antes del parto.

VIH
Seropositividad gestantes: 0,5 por cada 1.000 embarazadas.
Aplicación de protocolo disminuye tasa de contagio al feto de 13-48% a 1%.
Factores de riesgo:
Púberes y post-menopaúsicas: mucosa vaginal adelgazada hipoestrogénica.
Bajo nivel socio-económico.
Falta uso preservativo.
Vaginosis bacteriana.
Transmisión:
Trabajo de parto: 35-65% de transmisión.
Lactancia: 14-29%.
Principal factor de riesgo: carga viral (mayor a 1.000 copias).
Prevención: screening (voluntario) a toda embarazada en su primer control obstétrico, y antes del parto.

MANEJO
Pesquisa:
Se debe ofrecer ELISA a toda embarazada a más tardar en su 2º control (1er trimestre).
Si ELISA positivo confirmar con western-blot.
Test positivo confirmado por ISP (western-blot): derivar a centro especializado.
Embarazo mayor a 24 sem con test positivo una vez, se deriva de inmediato sin esperar confirmación.
Si resultado reactivo de test sin confirmación o no tiene el examen y la embarazada rechaza el examen: Protocolo
completo en sala de parto.
Test rápido a toda paciente en trabajo de parto.
Inicio de terapia anti-retroviral:
Desde 24 sem.
Desde sem 14 si carga mayor 100.000.
Inmediatamente si tiene SIDA.
Si seroconversión se produce en gestación iniciar de inmediato
*Debe medirse carga viral a las 34 semanas.
Terapia anti-retroviral:
Tratamiento biasociado (Zidovudina asociado a Lamivudina).
Bajo riesgo teratogénico.
Baja toxicidad materna.
Tratamiento triasociado (Zidovudina asociado a Lamivudina y Ritonavir).
En caso de trabajo de parto sin tratamiento previo.
Seguimiento:
Carga viral cada 2 semanas hasta 34 semanas.
Disminución logarítmica.

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Si carga viral menor a 1.000 a las 34 semana: 1% riesgo de transmisión. Se puede ofrecer parto vaginal.
Vía de parto:
Cesárea electiva en la sem 38.
Reduce transmisión en 50-90%, asociado a terapia.
Siempre cesárea:
Embarazada VIH-positivo sin terapia anti-retroviral. o
Embarazada VIH-positivo sin control de carga viral.

47
S.

12. ENFERMEDAD HEMOLITICA POR

INCOMPATILIBIDAD Rh
Enfermedad fetal y neonatal provocada por la incompatibilidad sanguínea materno-fetal, habitualmente al factor Rh.
 Alta tasa de morbimortalidad perinatal.
Incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas. 1-2% de las madres se sensibiliza durante el embarazo, 30% en el
 segundo embarazo y 50% en el tercer embarazo.
Anticuerpos asociados a enfermedad hemolítica: ABO, Rh, Kell, Duffy, C, S.
 2/3 son debidos a incompatibilidad de grupo ABO. Aunque su curso el leve.
Pesquisa a través de test de Coombs indirecto en la madre.
Sensibilización: Se denomina así a la condición de anticuerpos presentes en la madre, contra el factor Rh (u otro factor).

PATOGENIA
Incompatibilidad de sangre: Madre Rh (-), Feto Rh (+).

Expresión de factor Rh a las 6 sem de gestación. El factor Rh contiene 3 factores (C, D, y E), de los cuales el D es el de
 carácter inmunogénico. Los sujetos Rh (+) 45% son homocigotos al factor D, y el 55% es heterocigoto.
La sensibilización se produce en caso de paso de sangre fetal hacia la madre, a través de hemorragia transplacentaria.
 Existe un mayor riesgo a mayor edad gestacional (curva de Bowman).
Capacidad inmunogénica del antígeno-D, para provocar en la madre la reacción
inmunológica. *1/3 de la población Rh (-) está genéticamente determinada para no responder
 al antígeno. *Riesgo total de sensibilización con feto Rh (+) es 1-2%. Riesgo de 16% postparto.
*Algunas madres Rh (-) presentan antígeno D débil (Du), lo que no hace reaccionar contra el factor D.
 La presencia del antígeno-D provoca una reacción en el sistema inmune materno, con producción de anticuerpos anti-D.
El paso de dichos anticuerpos anti-D (IgG) a través de la placenta determina la enfermedad hemolítica en el feto.
Factores que condiciona la isoinmunización:
Antecedente de transfusión incompatible.
Pareja Rh (+).
Compatibilidad ABO feto-materna.
Alto número de embarazos.
Reacción individual y comportamiento placentario.
Factores que incrementan el riesgo de isoinmunización: Todo tipo de sangrado placentario (placenta previa,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, cesárea, alumbramiento manual, aborto, embarazo ectópico,
 amniocentesis, cordocentesis, drogadicción, etc.).
Factores protectores:
Respuesta inmunológica deprimida.
Incompatibilidad de grupo ABO.

CONSECUENCIAS FETALES
Aborto.
Muerte fetal.
Hidrops fetal.
 Anemia (en feto y RN).
Ictericia del RN.

Kernícterus: Enfermedad neurológica por exceso de bilirrubina. Generalmente se presenta niveles de bilirrubina sobre
 20mg/dL. 20% llega a esta complicación. Tiene 80% de mortalidad, y el resto con secuelas neurológicas.
*Primer hijo con Enf. Hemolítica no es tan severa como los embarazos posteriores.

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Sebastián Jaramillo S.

MANEJO

PACIENTES RH (-) DU (-), NO SENSIBILIZADAS

Obtener grupo, Rh, y Coombs indirecto.
Coombs indirecto a las 28 sem. Si no existen títulos, administrar inmunoglobulina anti-Rh 300ug im.
Profilaxis con inmunoglobulina anti-Rh:
Entre sem 24-28.
En caso de procedimientos invasivos, trauma, hemorragias, aborto (mayor a 9 sem) o embarazo ectópico.
Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de Kleihauer-Betke para cuantificar hemorragia.
Administrar inmunoglobulina anti-Rh 300ug por cada 30mL de sangre fetal transfundida estimada.

PACIENTES RH (-), SENSIBILIZADAS

 Control estricto.
Coombs indirecto seriado cada 2-3 semanas.
Títulos bajo 1/16: Seguimiento ecográfico y parto a término.
Títulos iguales o mayores 1/32: Se debe estimar el grado de anemia fetal.
 Estimación de anemia fetal: entre 20-28 sem.
Espectrofotometría del líquido amniótico: A mayor elevación del peak de densidad óptica entre 300-700mU de longitud de
onda (correspondiente a la bilirrubina) mayor es el grado de hemolisis. La diferencia entre la lectura obtenida a 450mU
y la normal da un valor (delta DO) que se traslada a un gráfico, el cual se divide en 3 zonas (A, B, y C de Liley). La zona
A indica fetos no afectados o muy levemente; zona B indica compromiso fetal moderado; y zona C compromiso severo.
Doppler de arteria cerebral media: La gravedad de la anemia es directamente proporcional a la velocidad máxima de la
arteria cerebral media (debido a que disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta el gasto cardiaco). Se considera
patológica cuando la velocidad máxima es mayor a 1,5 veces la velocidad máxima promedio normal.
Anemias moderadas o severas deben ser confirmadas con hematocrito por cordocentesis (conjunto a determinación de
 grupo y Rh).
Transfusión intrauterina: Hematocrito fetal menor a 30% es indicación de transfusión intrauterina, ya sea en la cavidad
 peritoneal o en la vena umbilical. Se puede realizar desde la semana 20-24. Aumenta la sobrevida significativamente.
 Anemias que no sean indicación de transfusión deben ser seguidas con control ecográfico.
*Signos ecográficos de anemia: Hidrops, todo tipo de edema y derrame, Polihidroamnios, aumento de grosor placentario
(mayor a 5cm), y signos funcionales (circulación hiperdinámica, aumento de velocidad en territorio venoso, hallazgos
sugerentes de aumento de presión intra-auricular derecha, disfunción cardiaca progresiva).

PACIENTES RH (+), SENSIBILIZADAS

 Identificar anticuerpo específico (irregulares) y determinar su título.
Manejo como si fuese Rh (-) sensibilizada.

INTERRUPCIÓN
En pacientes sensibilizadas.
En general, a fetos con enfermedad hemolítica de cualquier grado se interrumpen después de las 34 sem.
Debe considerarse:
Historia obstétrica previa.
Cigocidad de la pareja.
Edad gestacional y madurez pulmonar.
Complicaciones maternas o fetales.
Títulos de anticuerpos.
Grado de anemia.

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Sebastián Jaramillo S.

HIDROPS FETAL NO INMUNE

Edema subcutáneo en el feto o RN, generalizado y patológico, que se acompaña de acumulación de líquido en cavidades
 serosas, destacando la ascitis y el derrame pleural y/o pericárdico.
Se considera hidrops la presencia de líquido libre en 2 o más espacios.

El hidrops inmune tiene una mortalidad de alrededor del 30%. El hidrops no inmune tiene una mortalidad variable de
acuerdo a la causa, pero en general es elevada (50-95%).

FISIOPATOLOGÍA
En la génesis del hidrops, se reconocen 3 elementos fundamentales:
Anemia con falla cardiaca secundaria.
Insuficiencia cardiaca con hipervolemia concomitante.
Hipoproteinemia (con disminución de la presión oncótica: hipoalbuminemia).
También el aumento de la permeabilidad capilar, asfixia y anomalías de la perfusión placentaria participan en la
patogenia de algunos hidrops.

CAUSAS
Hidrops fetal inmune:
Enfermedad hemolítica Rh.
Enfermedad hemolítica por otro factor.
Hidrops fetal no inmune: Causas están dadas por arritmias o malformaciones cardiacas, renales, pulmonares, infecciones
intrauterinas, cromosomopatías, metabólicas y transfusión feto-fetal.

Sistemas Patologías
Cardiovasculares Cardiopatías congénitas severas (como hipoplasia de VI, anomalía de Ebstein),
Miocarditis, Taquiarritmias o Bradiarritmias, Malformación arterio-
venosa, Fibroelastosis, Tumores cardíacos.
Pulmonares Malformación adenomatoídea quística, Linfangiectasia pulmonar, Hipoplasia
pulmonar (hernia diafragmática), Quilotórax congénito.
Renal Nefrosis congénita, Trombosis vena renal, Obstrucción tracto urinario fetal.
Infecciones intrauterinas Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Leptospirosis, Enfermedad de Chagas,
Hepatitis congénita, Infección por Parvovirus.
Cromosomopatías Trisomía 13, 18 y 21.
Hematológicas Transfusión crónica feto-materna; Transfusión crónica feto-fetal, Alfa talasemia
homocigoto, Déficit homocigoto de G-6PD.
Metabólicas Deficiencia de neuraminidasa, Gangliosidosis, Enfermedad de Gaucher infantil,
Mucopolisacaridosis tipo VII, Deficiencia de glucoronidasa.
Placentarias Trombosis de vena umbilical o de vena coriónica, Corioangioma o
Coriocarcinoma.
Maternas Diabetes mellitus, Toxemia gravídica, Tirotoxicosis.
Misceláneas Peritonitis meconial (FQ), Higroma quístico, tumor de Wilms.

DIAGNÓSTICO
En general se presentan 3 situaciones clínicas:
Diagnóstico casual por ecografía en control de embarazo rutinario.
Sospecha clínica por tamaño uterino: En toda madre con polihidroamnios, anemia, hipertensión o taquicardia se debe
sospechar hidrops.
Embarazo de madre Rh (-) con riesgo de hidrops por antecedente de hijo afectado previamente.
Detectado el hidrops: exámenes maternos, fetales y amniocentesis orientados a investigar la causa. En los casos de
 hidrops no inmune solo en 68-85% se encuentra una causa.
En el RN con Hidrops no inmune, se deben considerar entre otros exámenes:
Ecocardiograma.
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Sebastián Jaramillo S.
Radiografía tórax.
Hemograma completo
Radiografía y ecografía abdominal.
Pruebas hepáticas.
Proteinemia.
Exámenes de función renal y proteinuria.
Estudio genético.
Cultivos virales y serología.

TRATAMIENTO

MANEJO PRENATAL
Es posible pesquisar precozmente varias causas tanto de hidrops inmune como no inmunológicos y tratarlas como:
 anemia fetal severa por infección por parvovirus, hemólisis o transfusión feto-materna.
En procesos infecciosos realizar tratamiento específico.
Si se decide planificar un parto prematuro, se inducirá maduración pulmonar con corticoides.

MANEJO POSTNATAL
 Idealmente manejo debe ser multidisciplinario.
La reanimación es generalmente compleja. La mayoría requieren de intubación endotraqueal y ventilación asistida.

Si no hay buena respuesta a la reanimación, se deberá plantear la disminución de la presión intratorácica y/o abdominal a
 través de la toracocentesis y/o paracentesis.
Una vez lograda la estabilización del RN en sala de parto, trasladar a UCI.
 El manejo en UCI neonatal incluye :
Examen físico orientado a evaluar efectividad de la reanimación y a diagnosticar síndromes reconocibles y
malformaciones asociadas.
Cateterizar arteria y vena umbilical con el objeto de medir presión arterial continua, toma de exámenes y disponer de
acceso venoso central.
Ventilación: la mayoría requiere ventilación mecánica, la que es difícil por edema pulmonar, hipoplasia pulmonar,
derrame, barotrauma y enfermedad por membrana hialina en algunos prematuros.
Como el RN hidrópico tiene una gran cantidad de líquido y sodio extravascular, se recomienda restricción de líquidos (40-
60 ml/kg/día). Los aportes deben ser cuidadosamente calculados acorde a peso, diuresis y electrolitos.
Mantener el hematocrito sobre 40%.

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Sebastián Jaramillo S.

LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Liquido acuoso y cristalino que ocupa la cavidad amniótica.
Formación a los 12 días. A las 9 sem el líquido amniótico rodea totalmente al feto.
Funciones:
Permite el crecimiento simétrico.
Protección frente a traumatismos (y contracciones).
Mantención de temperatura uniforme.
Desarrollo pulmonar.
Favorece la dilatación cervical.

FORMACIÓN
El líquido amniótico es un líquido en constante recambio, con un sistema de entrada y salida. La entrada es formada por
 el aporte materno, pulmonar y renal. En cambio la salida o depuración es controlada por la deglución del feto.
Recambio de aproximadamente 3,5 veces por día.
Aporte materno: Hasta las 20 semanas la participación materna es fundamental en su formación.

La participación fetal ocurre mayormente después de la semana 16, cuando ya hay participación de sistema
 genitourinario fetal, y en medida por el aporte pulmonar.
Aporte pulmonar: Por transudado, desde sem 16. Aporte mínimo.
Aporte renal: Por diuresis.
A las 16 semanas es 18 ml/día.
A las 25 semanas es 60 ml/día.
A término es de unos 600 ml/día.
Deglución: La participación digestiva a nivel de depuración aumenta con la edad gestacional, siendo 7ml/día a las 16
 semanas, y unos 500ml/día a término.
La falla de cualquiera de estos factores genera un desbalance en la formación del líquido, que se traduce en un volumen
de líquido disminuido (Oligohidroamnios) o aumentado (Polihidroamnios).

EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE LA
 Diagnóstico ecográfico:
ILA (índice Phelan): Sumatoria de la medición (en sentido longitudinal) de 4 bolsillos, en cada cuadrante. o
Menor 5cm: Oligohidroamnios.
o 5-7cm: Liquido disminuido.
o 8-18cm: Liquido normal.
o 19-24cm: Liquido aumentado.
o Mayor 25cm: Polihidroamnios.
Bolsillo único (índice Manning): Medición de un bolsillo de líquido amniótico, en 2 dimensiones.
Menor 2cm: Oligohidroamnios. o 2-
8cm: Líquido normal.
o Mayor 8cm: Polihidroamnios.

POLIHIDROAMNIOS
Líquido amniótico mayor a 2000mL.
Etiología:
Idiopática (50%).
Aneuploidías y cromosomopatías.
Embarazo múltiple (con síndrome de transfusión feto-fetal).
Anencefalia, hidrocefalia y otros trastornos del SNC (por déficit de ADH).
Disrrafias espinales y trastornos neuromusculares (disfunción deglutoria).
Anomalías intestinales (atresia esofágica, fistula traqueoesofágica, atresia duodenal, gastrosquisis).
Trastornos del ritmo cardiaco.
Diabetes materna no controlada (30%) (por diuresis osmótica).

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Sebastián Jaramillo S.
Infecciones (Sífilis, Parvovirus).
Isoinmunización por Rh.
Cuadro clínico:
Difícil palpación de partes fetales.
Altura uterina aumentada.
Útero abombado.
Estudio:
PTGO.
Ecografía 20-24 sem.
VDRL.
Coombs indirecto.
 Tratamiento:
Amniocentesis evacuadora: Justificada en caso de síntomas de parto prematuro a repetición, cérvix corto (menor a 20mm)
o dificultad respiratoria. Se realiza en forma lenta para evitar desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Complicaciones: Rotura prematura ovular (RPO), procidencia de cordón, inercia uterina, desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta (DPPNI).

OLIGOHIDROAMNIOS
Líquido amniótico menor a 300mL.
Anhidroamnios: Ausencia de líquido amniótico.
Etiologías:
Insuficiencia placentaria.
Valvas uretrales (u otras causas de uropatía obstructiva).
Agenesia renal bilateral.
Embarazo prolongado.
Uso de AINEs (disminuyen las prostaglandinas y no permiten la dilatación del glomérulo).
Cuadro clínico:
Muy fácil palpación de partes fetales.
Altura uterina disminuida.
Difícil zona para punción de amniocentesis.
Estudio:
Ecografía morfológica.
Doppler umbilical.

EVALUACION DE MADUREZ PULMONAR

Visualización directa:
Tipo I: Líquido amniótico sin grumos, cristalino o amarillento. Feto inmaduro.
Tipo II: Líquido amniótico con grumos escasos y finos en suspensión. Feto en vías de maduración.
Tipo III: Líquido con grumos gruesos y abundantes en suspensión. Feto probablemente maduro.
Tipo IV: Líquido amniótico semejante al III, pero filante y viscoso. Feto maduro.
Test de Clements: Distintas concentraciones de líquido amniótico que se hacen reaccionar con distintas concentraciones
 de alcohol, mezclando la muestra. Luego se evalúa la burbuja resultante y su estabilidad.
3 tubos con burbujas: Feto maduro.
1-2 tubos con burbujas: Feto en vías de maduración.
0 tubos con burbujas: Feto inmaduro.
*Importante: El meconio y la sangre alteran el resultado del test.
*Diabéticas con alto número de falsos positivos.
*75% falsos negativos.
Células naranjas: Recuento de células naranjas (en descamación) de la piel del feto. A mayor número de células naranjas
 mayor es la probabilidad de madurez.
 Estudio de fosfolípidos:
Fosfatidilglicerol (prueba lenta en una placa de electroforesis). No se altera con la presencia de sangre o meconio. Alto
costo.

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Sebastián Jaramillo S.
Relación entre concentraciones de fosfolípidos (relación lecitina/esfingomielina [L/E]): Maduro si la relación es mayor o
igual a 2; inmaduro menor a 2. Se altera con la presencia de sangre o meconio, y en pacientes diabéticas.
Cuerpos laminares: Fosfolípidos secretados por el neumocito tipo II. Se cuentan los corpúsculos buscando moléculas del
 tamaño de una plaqueta.
Madurez fetal: Al menos 30.000 cuerpos laminares.
Bajo costo de implementación.
No sería alterado en pacientes diabéticas.
No mide la efectividad del tratamiento con corticoides, sino que permite el eventual uso de esta terapia.
Evaluación ecográfica de la placenta: Placenta Granumm III tiene 93% de concordancia con L/E mayor 2.

EVALUACIÓN DE INFECCION INTRAOVULAR

Parámetros infecciosos de líquido amniótico (por amniocentesis):
Glucosa menor 15mg/dL.
Recuento celular (leucocitos fetales) mayor 50cel/mm3.
Cultivo y Gram.
Agentes infecciosos (más frecuentes):
Mycoplasma y Ureaplasma (ambos 60% de infecciones).
Streptococcus Grupo B (30%).
Otros poco comunes: Anaerobios, Candida (en casos de DIU), otros cocos Gram-positivos (raro).
Generalmente las infecciones intramnióticas son causadas por un germen; muy rara vez se deben a la infección de 2 o
más gérmenes.
La vía de infección es ascendente; desde la vagina, asciende hacia la decidua, atraviesa la membrana corioamniótica,
coloniza el líquido amniótico, y finamente infecta al feto a través de las vías respiratorias.

INFECCIÓN OVULAR SUBCLÍNICA

Presencia de una colonización del líquido amniótico, en ausencia de cuadro clínico.
 El 8-10% de los embarazos sin complicaciones presentan una colonización asintomática.
30-40% de las roturas prematuras de membrana (RPO) presentan una infección, 5-10% son sintomáticas.
RPO con DIU o cerclaje 60% se infectan.

Diagnóstico: Gram, cultivo, o parámetros inflamatorios del líquido alterados (glucosa menor 15mg/dL, leucocitosis mayor
 a 50/m3).
Manejo:
Interrupción: Indicado en embarazos mayores de 32 sem.
Tratamiento antibiótico: Indicado en embarazos menores de 32 sem. Se utilizan los mismos esquemas que corioamnionitis
clínica, más Eritromicina. Tratamiento endovenoso por 5 días y luego oral hasta completar 10-14 días.
*Todo esquema antibiótico debe cubrir Streptococcus grupo B, Mycoplasma y Ureaplasma.
*El esquema se debe modificar según el germen aislado en el cultivo o Gram.
*En caso de DIU agregar Fluconazol.

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
Infección ovular clínica.
 Diagnóstico: Por criterios de Gibbs:
Presencia de fiebre (mayor a 38°C) asociada a al menos 2 de los siguientes: o
Sensibilidad (dolor) uterina.
o Flujo genital turbio o de mal olor.
o Taquicardia fetal.
o Taquicardia materna.
o Leucocitosis (mayor a 15.000).
Confirmación con amniocentesis.
Manejo:
Interrupción inmediata: A menos que presente trabajo de parto (esperar evolución espontánea).
Tratamiento antibiótico: Indicado previa interrupción, y 24h postparto. Alternativas:
Ampicilina 1g c/6h ev asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.
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Sebastián Jaramillo S.
Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria, asociado a Clindamicina 600mg c/8h, y Eritromicina
250mg c/6h, todo ev por 48h.
Ceftriaxona 1g c/12h, asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.

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Sebastián Jaramillo S.

15. EMBARAZO PROLONGADO

 Embarazo en vías de prolongación: Entre 41-42 sem.
Embarazo prolongado: Mayor 42 sem.
3-7% de embarazos.
Alta recurrencia (50% de probabilidad de recurrencia).

RIESGOS
 Alto riesgo perinatal.
Mortalidad: Doble que el feto de término (mayor a 42sem).
20% desarrollan restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
 2-3% de los fetos son Macrosómicos.
Placenta postermino: Menos funcional que la placenta de termino; su tejido se calcifica y se fibrosa, disminuyendo la
 perfusión. Esto causa RCIU y oligohidroamnios.
Alto riesgo de asfixia: Compresión umbilical durante el trabajo de parto, por disminución del líquido amniótico y de la
 gelatina de Wharton.
 *Monitorización estricta en trabajo de parto.
Mayor riesgo de: Cesárea, fórceps, bajo Apgar, síndrome aspirativo meconial, encefalopatía hipóxico-isquémico, etc.
Síndrome post-madurez (20%):
Aspecto alerta.
Piel flácida, seca, agrietada y con meconio.
Menor masa magra.
Uñas y pelos largos.

ETIOLOGÍA
De etiología multifactorial:
Factores hormonales: Disminución de niveles de estrógenos y progesterona.
Factores mecánicos: Disminución del volumen uterino.
Factores fetales: Disminución de niveles de cortisol.

MANEJO
Interrupción:
Manejo expectante: Indicado entre 41-42 sem.
Manejo activo: Indicado a las 41 sem.
Tipo de interrupción: Según condiciones fetales (RBNE, ILA):
Buena condición fetal: Inducción con Misoprostol.
Mala condición fetal: Evaluar con test de tolerancia a las contracciones (TTC), y/o eventual cesárea.
Indicaciones de cesárea:
Test de tolerancia a las contracciones (TTC) positivo.
Líquido amniótico con meconio.
Oligohidroamnios.

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Sebastián Jaramillo S.

METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZO
Frecuencia: 2-5% de las embarazadas presenta una hemorragia genital.
Causa importante de mortalidad materna (tercera causa de mortalidad materna).
 Motivo frecuente de hospitalización en las maternidades y en UCI maternas.
Causa frecuente de:
Mortalidad perinatal.
Prematurez.
Hipoxia intrauterina.

ETIOLOGÍA
Antes del trabajo de parto:
Metrorragia idiopática.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Placenta previa.
Rotura prematura de membranas (RPO).
Durante el trabajo de parto:
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Placenta previa.
Rotura uterina.
Vasa previa.
Hemorragia del seno marginal.
Causas ginecológicas:
Cervicitis y vaginitis.
Erosiones cervicales (por coito).
Pólipos endocervicales.
Cáncer cervicouterino.
Varices vaginales y/o vulvares.
Cuerpos extraños.
Laceraciones genitales.

EVALUACIÓN INICIAL DE LA PACIENTE

 Evaluación del estado general y edad gestacional.
Historia dirigida:
Características del sangrado
Antecedentes (trauma, coito reciente, etc.).
Asociación con rotura prematura de membranas (puede ser la primera manifestación de una RPO).
Examen físico:
Signos vitales (maternos y latidos cardio-fetales).
Tono uterino.
Especuloscopía: cuantía del sangrado y excluir causas ginecológicas.
No realizar tacto vaginal inicial
Precisar edad gestacional (FUR, altura uterina y ecografías previas).
Ecografía (en urgencia):
Confirmar vitalidad fetal.
Localización placentaria y del cordón umbilical.
Evaluar cantidad de líquido amniótico.
Estimación de peso fetal, presentación y edad gestacional.
Manejo inicial:
Vía venosa permeable (tomar muestra para hematocrito, grupo y Rh).
57
 Sebastián Jaramillo S.
Monitoreo fetal (latidos cardio-fetales, registro basal y perfil biofísico).
Hemorragia leve y ausencia de compromiso hemodinámico materno: Hospitalizar a la madre en sala de embarazo
 patológico.
Hemorragia moderada y severa: Hospitalizar en preparto o sala de vigilancia estricta.
Evaluación hemodinámica estricta y frecuente (si es necesario medir PVC).
Estudio de laboratorio:
Hemograma.
Pruebas de coagulación.
En caso de coagulopatía evidente: Solicitar fibrinógeno, dímero-D, productos de degradación del fibrinógeno
(PDF).

DPPNI Placenta previa Rotura uterina

Incidencia 0,5-1% 0,2-0,5% Inhabitual
Inicio Brusco Insidioso Brusco
Hemorragia Interna o mixta Externa Interno o mixta
Sangrado Roja oscura Roja brillante Roja
Hipertensión Frecuente No No
Shock Frecuente Ocasional Frecuente
Dolor Si No Si
Útero Hipertónico Relajado No se palpa
Palpación fetal Difícil Normal Fácil
Cicatriz uterina No Eventualmente Habitual
Ecografía Placenta normoinserta Placenta previa Variable
Dinámica uterina Si Generalmente no Si
Sufrimiento fetal Frecuente Infrecuente Muy frecuente
Cocaína y tabaco Si No No

PLACENTA PREVIA
Aquella placenta que se inserta en el segmento inferior del útero, antecediendo a la presentación fetal.
Etiología desconocida.
Se asocia a condiciones que perturban la irrigación del lecho decidual endometrial.
Prevalencia: 0,5% del total de los partos.
Muchas veces antes de las 20 semanas puede parecer previa, pero después el 90% de aquellas se normoinserta.
Factores de riesgo:
Antecedentes de cicatrices uterinas.
Edad materna mayor a 35 años.
Multiparidad.
Antecedente de legrado.
Embarazo gemelar.
Miomas uterinos.
Tabaquismo.
Residencia en altura.
Riesgos maternos: Relacionados directamente con la cuantía de la hemorragia.

Riesgos fetales: Prematurez, Sufrimiento fetal agudo (tardíamente), asfixia neonatal. Se relacionan con la magnitud del
sangrado y la precocidad de la presentación.

CLASIFICACIÓN
 Según su inserción (por ecografía transvaginal):
Placenta previa oclusiva total: Placenta cubre totalmente el orificio cervical interno (OCI) y se extiende hacia la pared
uterina opuesta.
Placenta previa marginal: Borde placentario se relaciona con el OCI, sin sobrepasarlo.
Placenta con inserción baja: Borde placentario no se relaciona con el OCI, pero se encuentra a menos de 30mm de
éste.
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Sebastián Jaramillo S.

CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico:
Pérdida de sangre “fresca” (90%).
Magnitud variable.
Indolora, sin contracciones.
Inicio insidioso.
Intermitente, generalmente cesa de forma espontánea.
 Cuando es de inicio precoz (30% antes de las 31 sem) las recidivas son frecuentes, y mayor es compromiso fetal.
Asociación con presentaciones fetales distócicas.
Diagnóstico: Ecográfico (después de la sem 28).

TRATAMIENTO
 Hospitalización: A toda paciente que sangre y se sospeche placenta previa.
Hemorragia severa persistente y con compromiso hemodinámico: Interrupción del embarazo por cesárea, independiente
 de la edad gestacional, condición fetal y del tipo de placenta previa.
Hemorragia moderada y embarazo mayor a 36 semanas: Interrupción del embarazo.
Hemorragia moderada y embarazo menor a 36 semanas: Manejo expectante:
Reposo absoluto.
Vigilancia materna y fetal.
Inducción de madurez pulmonar si edad gestacional menor a 35 sem.
Tocolisis si existe dinámica uterina.
Vigilar hematocrito. Ferroterapia.
Hemorragia leve o intermitente: Privilegiar hospitalización, interrupción a las 36-37 semanas.
Placenta previa asintomática: Interrupción a las 37 sem (oclusiva total).
Vía del parto: Se define según el tipo de placenta previa:
Placenta previa oclusiva total: Siempre cesárea.
Placenta previa marginal y de inserción baja: Se prefiere cesárea. Si inicia con trabajo de parto espontáneo, evaluar la
evolución del sangrado.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO INSERTA (DPPNI)

Separación de la placenta de su inserción uterina después de las 22 sem y antes del nacimiento del feto.
Incidencia: 1% de los embarazos.
 Muy alta mortalidad fetal y materna.
Factores de riesgo:
Síndrome hipertensivo del embarazo (Preeclampsia e Hipertensión arterial crónica severa).
Traumatismos abdominales.
Descompresión uterina brusca (ej. parto gemelar).
Tabaquismo.
Consumo de cocaína.
Rotura prematura de membranas (RPM).
Antecedentes de DPPNI en embarazos previos.

FISIOPATOLOGÍA
Normalmente la placenta está formada para que se desprenda en el parto.
Secuencia del desprendimiento:
Sangrado en la decidua basal por desgarros de los vasos sanguíneos.
Se forma un hematoma que escinde (diseca) la decidua.
Si se comprometen las arterias espirales, aumenta el hematoma retroplacentario, disecando mayor masa placentaria.
Si la sangre llega a los bordes placentarios, se disecan las membranas, lo que permite la salida de sangre por el orificio
cervical interno (OCI).
La sangre puede pasar al líquido amniótico, aumentando su presión, y pasando hacia vasos venosos maternos, lo que
aumenta el riesgo de una embolia de líquido amniótico.
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Sebastián Jaramillo S.
Cuando existe un hematoma, el sangrado se produce en el centro de la placenta, sin sangrado evidente.
Si se compromete el 50% de la placenta, el riesgo de mortalidad fetal es casi 100%.

CLASIFICACIÓN
 Según la magnitud de la hemorragia:
Moderado: Hemorragia escasa o moderada, con útero relajado o irritable, pero sin compromiso hemodinámico,
coagulación intravascular diseminada (CID) o compromiso fetal. Puede seguir un curso crónico.
Severo: Hemorragia severa o contenida en el hematoma retroplacentario. Hipertonía uterina y descompensación
hemodinámica, con o sin CID. Compromiso fetal (sufrimiento fetal agudo o muerte).

CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico:
Metrorragia solo en 70% de los casos.
Sangrado oscuro.
Inicio brusco.
Dolor abdominal.
Dinámica uterina, con polisistolía e hipertonía en los casos severos.
Compromiso hemodinámico.
Diagnóstico: Clínico, con apoyo ecográfico.
Ecografía: Sensibilidad de 60%. Ecografía negativa no descarta el diagnóstico.

COMPLICACIONES
Complicaciones maternas:
Compromiso hemodinámico.
Insuficiencia renal aguda (1-3%).
Necrosis isquémica de la hipófisis (síndrome de Sheehan).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Coagulopatía de consumo.
Metrorragia postparto.
Muerte materna (0,5-5%).
 Complicaciones fetales:
Sufrimiento fetal agudo (50-60%). Causada por la polisistolía e hipertonía, asociada a la hipoperfusión útero-placentaria.
Polisistolía e hipertonía uterina.
Hipoperfusión útero-placentaria.
Reducción de la superficie de intercambio placentario.
Muerte fetal intrauterina (15%).
Prematurez.
Daño neurológico.

MANEJO
Desprendimiento severo:
Interrumpir el embarazo inmediatamente por la vía más expedita.
Estabilización hemodinámica.
Evaluación hemostática (desarrollo de CID).
Desprendimiento moderado:
Edad gestacional mayor a 35 sem: Interrupción por inducción ocitócica o cesárea.
Edad gestacional menor a 35 sem: Manejo expectante:
Inducción de madurez pulmonar.
Monitorización fetal frecuente (RBNE y/o PBF c/48-72h, ILA, Doppler umbilical c/48-72h). o
Amniocentesis si sospecha IIA.
o Tocolisis: Solo si edad gestacional menor a 32 sem.

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Sebastián Jaramillo S.
Indicaciones de histerectomía:
Infiltración hemática del miometrio (útero de Couvelaire).
Hemorragia postparto inmanejable.
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Pacientes Rh (-) no sensibilizadas: Profilaxis para evitar inmunización.

ROTURA UTERINA
 Solución de continuidad de la pared uterina, puede ser completa o incompleta.
Incidencia: 1 cada 1000-4000 partos.
Muy alta mortalidad fetal y materna.
Factores de riesgo:
Cicatrices uterinas (factor más relevante).
Traumatismo uterino (miomectomía).
Trabajo de parto prolongado.
También se asocia a maniobras obstétricas (versión fetal externa, compresión desmedida del fondo uterino).
Se rompe por lo general en el trabajo de parto, es raro la ruptura espontánea.

CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico:
Metrorragia.
Dolor abdominal brusco e intenso.
Sufrimiento fetal agudo y muerte fetal.
Shock hipovolémico.
Detención del trabajo de parto (ya que existe separación de la pared uterina).
Palpación fácil de partes fetales (por vía abdominal).

TRATAMIENTO
Tratamiento:
Cesárea de urgencia.
Estabilización hemodinámica.
Histerectomía obstétrica.

METRORRAGIA IDIOPÁTICA
Metrorragia con estudio clínico y ecográfico en que no se logra demostrar origen del sangrado.
Motivo frecuente de consulta.
 Bajo riesgo materno y fetal.
Generalmente son hemorragias autolimitadas (menor a 48h) y de poca cuantía.
Asociación con infecciones endocervicales y uterinas (10-15% de los casos).
Tratamiento: Control ambulatorio, y parto de término.

ROTURA DE VASA PREVIA

Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón y los vasos umbilicales están por delante de la
 presentación.
Incidencia: 1 cada 5000 partos.
 Asociado a placenta previa y embarazos múltiples.
Su rotura (y sangrado) se produce en relación a la rotura artificial o espontánea de las membranas.
 Se acompaña de bradicardia fetal severa o registro sinusoidal (anemia fetal) en útero relajado.
Test de Apt: Determina el origen del sangrado (materno o fetal), por la variación del color de la sangre después de la
aplicación de KOH; sangre materna se vuelve amarillo-verdoso, sangre fetal permanece rosada). Generalmente no se
practica.
Tratamiento: Interrupción inmediata del embarazo por cesárea.

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Sebastián Jaramillo S.

17. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

 Solución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto.
10% del total de embarazos.
80% son de término, y 20% de pretérmino.
Causa el 33% de los partos prematuros y 10% de las muertes perinatales.

ETIOPATOGENIA
 Se desconoce la causa.
La rotura fisiológica se produce al final de la fase activa del trabajo de parto. Las metaloproteinasas (MPM) son las
 encargadas de degradar el colágeno de las membranas y facilitar su rotura.
Agentes patológicos como infecciones, isquemia placentaria y metrorragia pueden activar las MPM y acelerar
 prematuramente este proceso.
Factores de riesgo:
Parto prematuro previo.
Metrorragia del 2° y 3° trimestre.
Tabaquismo (mayor 10 cigarrillos/día).
Otros: Bajo nivel socio-económico, bajo peso materno, infecciones cervico-vaginales y vaginosis, polihidroamnios,
embarazo gemelar, malformaciones y tumores uterinos, conización previa (bisturí frio), acortamiento patológico del
cuello, embarazo con DIU.
Posterior a la rotura, los agentes patógenos de la vagina ascienden y colonizan. A las 6 horas ya existe colonización, y a las
 18 horas e considera que existe infección asociada.
24h posterior a la rotura el 90% iniciaron trabajo de parto.

CUADRO CLÍNICO
Clínica:
Pérdida de líquido por la vagina.
Líquido con olor a cloro.
Inicio brusco.
Incontenible.
Volumen abundante (moja piernas).
Examen físico:
Palpación de partes fetales con facilidad.
Altura uterina menor a mediciones anteriores.
Especuloscopía: Salida del líquido amniótico por el orificio cervical externo (OCE).
* Tacto vaginal contraindicado.
Diagnósticos diferenciales:
Incontinencia urinaria (más frecuente).
Tapón mucoso.
Vaginosis bacteriana.
Hidrorrea decidual.
Otras menos frecuentes.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: por exámenes complementarios.
 Estudio:
Test de cristalización: Imagen en helecho, causada por la cristalización del líquido amniótico en el portaobjetos. La muestra
debe ser recogida del fondo de saco posterior. El resultado no se afecta por la presencia de sangre o meconio. Falsos
positivos: Tapón mucoso y gel del transductor.
Test de Nitrazina: Muestra de pH mayor o igual a 7. Falsos positivos: Semen, sangre y vaginosis bacteriana.
Prom-test o Amnisure: Detección de IGFBP-1 y PAMG-1 (placental alpha microglobulin-1). respectivamente.
Inyección de azul de Evans o índigo carmín.
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Sebastián Jaramillo S.
Apósito vaginal y deambulación.
Ecografía: líquido amniótico disminuido u oligohidroamnios. Su presencia no hace el diagnóstico, pero su ausencia lo
descarta.

COMPLICACIONES

INFECCIÓN OVULAR SUBCLÍNICA

 Presencia de una colonización del líquido amniótico, en ausencia de cuadro clínico.
El 8-10% de los embarazos sin complicaciones presentan una colonización asintomática.
30-40% de las roturas prematuras de membrana (RPO) presentan una infección, 5-10% son sintomáticas.
 RPO con DIU o cerclaje 60% se infectan.
Diagnóstico: Gram, cultivo, o parámetros inflamatorios del líquido alterados (glucosa menor 15mg/dL, leucocitosis mayor
 a 50/m3).
Manejo:
Interrupción: Indicado en embarazos mayores de 32 sem.
Tratamiento antibiótico: Indicado en embarazos menores de 32 sem. Se utilizan los mismos esquemas que corioamnionitis
clínica, más Eritromicina. Tratamiento endovenoso por 5 días y luego oral hasta completar 10-14 días.
*Todo esquema antibiótico debe cubrir Streptococcus grupo B, Mycoplasma y Ureaplasma.
*El esquema se debe modificar según el germen aislado en el cultivo o Gram.
*En caso de DIU agregar Fluconazol.

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
 Infección ovular clínica.
 Diagnóstico: Por criterios de Gibbs:
Presencia de fiebre (mayor a 38°C) asociada a al menos 2 de los siguientes: o
Sensibilidad (dolor) uterina.
o Flujo genital turbio o de mal olor.
o Taquicardia fetal.
o Taquicardia materna.
o Leucocitosis (mayor a 15.000).
Confirmación con amniocentesis.
Manejo:
Interrupción inmediata: A menos que presente trabajo de parto (esperar evolución espontánea).
Tratamiento antibiótico: Indicado previa interrupción, y 24h postparto. Alternativas:
Ampicilina 1g c/6h ev asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.
Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria, asociado a Clindamicina 600mg c/8h, y Eritromicina
250mg c/6h, todo ev por 48h.
Ceftriaxona 1g c/12h, asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.

MANEJO
 Objetivo: Pesquisar precozmente signos de infección, vigilar la unidad feto-placentaria e interrumpir oportunamente.
 
Manejo general:
Confirmar el diagnóstico.
Certificar edad gestacional.
Evaluar condición fetal.
Presencia de contracciones uterinas.
Descartar corioamnionitis clínica.
Detectar metrorragia por el posible desprendimiento prematuro de placenta (por descompresión brusca).
Indicaciones de interrupción inmediata:
Muerte fetal.
Deterioro de la unidad feto-placentaria.
Malformación incompatible con la vida.

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Sebastián Jaramillo S.
Corioamnionitis clínica.
Infección intramniótica asintomática demostrada (si la edad gestacional es mayor a 32 sem).
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Edad gestacional mayor o igual a 34 sem.
Madurez pulmonar demostrada.
Deterioro materno.

MANEJO DE RPO DE PRETÉRMINO (16-34 SEMANAS)

RPO entre 16-24+6 semanas: Considerado como aborto inevitable. Indicaciones:
Hospitalizar.
Educación: Pronóstico y participación de esfuerzo por evitar complicaciones.
Control de signos vitales maternos y fetales frecuente: Énfasis en buscar infección y DPPNI.
Ecografía: Determinación de edad gestacional, latidos cardio-fetales, y líquido amniótico.
Amniocentesis: Si se sospecha infección o factor de riesgo para infección (ej. DIU).
Antibióticos: Sólo si existen factores de riesgo (Oligoamnios absoluto, presencia de DIU, PCR elevada, etc.). Solo como
medida de protección materna. Esquema habitual: Ceftriaxona asociado a Metronidazol.
No utilizar corticoides.
No utilizar tocolíticos. En caso de dinámica uterina esperar evolución espontánea.
Alta con laboratorio normal a los 7 días (hemograma, VHS y PCR).
Pronóstico:
Sobrevida neonatal cercana 10% antes de las 20 semanas y entre 60-70% a las 23-24 semanas.
1/3 muertes intrauterinas y 2/3 muerte neonatal precoz.
Complicaciones más frecuentes en los sobrevivientes: Distress respiratorio, hemorragia intracerebral y
sepsis neonatal. También deformidades de extremidades y cabeza.
RPO de 25-34 semanas: Intentar mantener al feto el mayor tiempo posible dentro de la madre (manejo expectante).
Hospitalizar: En hospital de mayor complejidad si la edad gestacional es de 25-30 sem.
Control de signos vitales maternos y fetales frecuentes: Énfasis en buscar infección y DPPNI. Apósito estéril para evaluar
pérdida de líquido. Mientras no esté en trabajo de parto no realizar tacto vaginal.
Laboratorio: En busca de signos de infección. Hemograma y PCR (2 cada semana), Urocultivo (al ingreso).
Ecografía: determinación de edad gestacional, estimación de peso fetal, perfil biofísico y líquido amniótico.
Amniocentesis: En busca de infección ovular, y para evaluar madurez pulmonar (en caso de edad gestacional mayor a 32
sem, o estimación de peso fetal mayor a 2000g). Si la amniocentesis es negativa para infección, seguir con profilaxis
antibiótica.
Inducción de maduración con corticoides: 2 dosis de Betametasona 12mg c/día.
*Disminuyen mortalidad neonatal en 50%, disminuyendo el riesgo de distress respiratorio, hemorragia intracerebral
y enterocolitis necrotizante.
Antibióticos (Profilaxis de infección ovular): Ampicilina 1g c/6h ev, y Eritromicina 250-500mg c/8h ev, por 48h, luego
Ampicilina y Eritromicina oral hasta completar 7 días.
*Disminuyen riesgo de sepsis y distress respiratorio, corioamnionitis clínica, y aumentan en periodo de latencia.
No tocolíticos. En caso de dinámica uterina esperar evolución espontánea. Solo se justifica su uso en casos de traslado a
nivel terciario.
Evaluación periódica de la unidad feto-placentaria (perfil biofísico, índice de líquido amniótico, registro basal no
estresante). Generalmente se estudia 2 veces por semana.
Interrupción: Indicaciones:
A las 34 sem.
Estimación de peso fetal mayor 2000g. o
Cuerpos laminares mayor 30.000.

MANEJO DE RPO DE TÉRMINO (MAYOR A 34 SEMANAS)

Ingreso inmediato a preparto: Indicaciones:
Sospecha de infección ovular.
Oligohidroamnios.
Registro basal no estresante no reactivo.
Líquido amniótico con meconio o sangre.

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Sebastián Jaramillo S.
Trabajo de parto.
Embarazo con DIU.
Antecedente de tacto vaginal.
Patología materna.
Conducta expectante por primeras 6-12h:
Iniciar inducción si a las 12h no inicia trabajo de parto (se puede iniciar a las 6h también).
Si presenta signos de infección ovular iniciar tratamiento antibiótico (Ampicilina asociado a Gentamicina) e inducción.
Profilaxis antibiótica:
Para cubrir Streptococcus grupo B.
Indicado a las 18h de la RPO.
Cesárea anterior:
Conducta expectante por 24h.
Interrumpir en caso de signos de infección.
Iniciar profilaxis antibiótica a las 12h de RPO.

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Sebastián Jaramillo S.

PARTO PREMATURO
 Es aquel que ocurre entre las 22 y las 37 semanas de gestación.
 
En caso de edad gestacional dudosa, se considera parto prematuro el RN con peso entre 500 y 2500g.
 
Causa más importante de morbimortalidad perinatal.
 
Incidencia 5-6% en Chile.
 
Factores que influyen en morbilidad:
Edad gestacional menor a 34 sem.
Peso fetal menor a 1500g.
Presencia de malformaciones.

ETIOPATOGENIA
Idiopático (1/3): Posiblemente causado por una infección ascendente de la flora cervicovaginal (tanto los productos
 bacterianos como la reacción del huésped estarían involucrados). El primer evento detectable es la aparición  de
contracciones uterinas queprovocan el parto. Sobredistesión e isquemia útero-placentaria pueden estar involucrados.
 RPO (1/3): Previo a las 37 sem.
 
Iatrogénico (1/3): Interrupción médica por patología fetal o materna.
 
Factores de riesgo:
-Maternos:
Parto prematuro previo (factor de riesgo más importante). o
Incompetencia cervical.
o Enfermedad sistémica.
o Infección local o sistémica.
o Isquemia placentaria previa (Preeclampsia o RCIU).
o Metrorragias del 2do y 3er trimestres.
o Edades extremas (menores a 15 años, o mayores a 45).
o Tabaco.
o Drogas.
o Estrés.
Alergias.
Placentarios:
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Placenta previa.
Fetales:
Anomalías congénitas.
Embarazo múltiple. o
Macrosomía.
o Polihidroamnios.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico: Clínico.
Síntomas de parto prematuro (o amenaza): o
Edad gestacional entre 22-37 sem.
o Dinámica uterina mayor o igual a 4/20min (o 3/30min).
o Modificaciones cervicales: Borramiento mayor al 50% y dilatación mayor a 1cm, progresivas.
Trabajo de parto prematuro:
Edad gestacional entre 22-37 sem.
Dinámica uterina mayor o igual a 4/20min.
Modificaciones cervicales: borramiento mayor al 80% y dilatación mayor a 3cm, o cervicometría con cérvix
corto (menor a 25mm).

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Sebastián Jaramillo S.

ENFRENTAMIENTO
Clínica:
Determinar edad gestacional.
Evaluar factores de riesgo.
Buscar causa (RPO, infección).
Determinar comorbilidades.
Examen físico:
Evaluar dinámica uterina.
Evaluar signos de infección (fiebre, taquicardia, taquicardia fetal, irritación uterina).
Tacto vaginal: Evaluar modificaciones cervicales, descartar RPO.
Especuloscopía: Buscar metrorragia, líquido amniótico, vaginosis bacteriana.
 Ecografía transvaginal: Cervicometría (predice el riesgo de parto prematuro a 7 días).
Exámenes de laboratorio: evaluar signos de infección (leucocitos, PCR), e infección local (sedimento urinario, cultivo
fondo de saco).

MANEJO

SÍNTOMAS DE PARTO PREMATURO

Manejo:
Hospitalización.
Reposo en decúbito lateral izquierdo.
Evaluación materna y fetal: Descartar condiciones que contraindiquen prolongación de gestación o el uso de
tocolíticos:
o Absolutas (indicación de evolución espontanea de trabajo de parto):
 Infección ovular.
 
Óbito fetal.
 
Malformación incompatible con la vida.
 
Patología materna grave.
 
Sufrimiento fetal agudo.
 
Trabajo de parto avanzado.
 
Metrorragia severa.

Inestabilidad hemodinámica.
Relativos: 
 Rotura prematura de membranas.
 
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
 
Dilatación mayor a 4cm.
 
Preeclampsia severa.
 
Madurez pulmonar fetal.
 
Metrorragia moderada.
Administración de SAE (supositorio antiespasmódico, que contiene Propifenazona y A. Adifenina).
Protocolo de hidratación: Posible efecto supresor de ADH (hormona similar a la ocitocina, que eventualmente puede
producir los mismos efectos). Esquema: Suero Ringer Lactato o suero fisiológico a 500mL/h, seguida de 300mL/h (en
la segunda hora) y 300mL/h (en la tercera hora).
Evaluación posterior:
Si la dinámica uterina cede con la hidratación se diagnostica falso síntoma de parto prematuro.
Si la dinámica uterina no cede, tratar como trabajo de parto prematuro.

TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Manejo:
Hospitalización.
Reposo en decúbito lateral izquierdo.
Evaluación materna y fetal: Descartar condiciones que contraindiquen prolongación de gestación o el uso de tocolíticos.

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Sebastián Jaramillo S.
- Inducción de madurez pulmonar con corticoides: Indicado entre 24 y 34 sem de gestación (contraindicado entre 22-24
sem).
Dosis: Betametasona 12mg c/24h im (2 dosis); o Dexametasona 6mg c/12h im (4 dosis).
Efecto: Induce la secreción de surfactante. Efecto dura una semana.
Resultados: Reduce en 50% mortalidad neonatal, disminuyendo el riesgo de síndrome de distress respiratorio.
También disminuye el riesgo de hemorragia intracerebral y enterocolitis necrotizante entre 10-80%.
Uso repetido con mucha precaución: Riesgo de baja circunferencia craneal, RCIU, riesgo de infección
materna, crisis hiperglicémica en diabéticas.
Amniocentesis: Evaluación de infección ovular.
Infección intramniótica subclínica: Interrupción en embarazos mayores de 32 sem. Antibióticos (embarazos
menores de 32 sem) con mismos esquemas que corioamnionitis clínica, más Eritromicina. Tratamiento
endovenoso por 5 días y luego oral hasta completar 10-14 días.
Corioamnionitis clínica: Interrupción del embarazo, previo dosis de antibiótico(alternativas):
 Ampicilina 1g c/6h ev, asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.
Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria, asociado a Clindamicina 600mg c/8h, y Eritromicina
250mg c/6h, todo ev por 48h. 
 Ceftriaxona 1g c/12h, asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día im en dosis única diaria.
Tocolisis: Frenación de dinámica uterina. Generalmente se comienza con Nifedipino y después Fenoterol. Mismas
contraindicaciones que anteriores. Otros tocolíticos: Nitroglicerina, Indometacina (RAM: Defectos del tubo neural),
Atosiban, AINEs, Ritodrina.
Profilaxis de Streptococcus grupo B (según esquema).
Indicaciones al alta:
Reposo en casa.
Abstinencia sexual.
Control en APS.

Nifedipino
Tipo fármaco Bloqueador de canales de calcio.

Efecto Inhibe la entrada de calcio por los canales lentos.

Disminuye la contractibilidad uterina.
Otros: Disminuye la contractibilidad miocárdica, relaja el musculo liso
arterial, con vasodilatación importante. Produce taquicardia refleja,
disminución de la postcarga y aumento del flujo sanguíneo.
Dosis Dosis de carga: 20mg oral (2 dosis). Dosis máxima 160mg/día.
Dosis de tocolisis (cuando DU no baja de 2/10): 20mg c/30min, hasta 3
veces.
Dosis de mantención (ya frenado): Nifedipino retard 20mg c/8h por 48h.

Farmacocinética Primer paso variable (40-90%). Inicio de acción antes de 20min. Efecto
máx. a las 2h (6-8h retard). Tiempo de vida media de 2-5h. Unido a
proteínas plasmáticas 92-98%. Metabolismo hepático, excreción urinaria
90% y fecal 10%
RAM Cefalea, flushing, hipotensión ortostática, edema, hipoplasia gingival.

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Sebastián Jaramillo S.
Fenoterol
Tipo fármaco Betamimético (agonista beta-2 adrenérgico)
Presentación Presentación: ampollas 10mL (0,5mg).
y preparación Preparación: 4 ampollas en 500mL SG 5%.
Dosis Dosis inicial 2ug/min (30mL/h).
Aumento de dosis: 0,5ug/min c/30min.
Dosis máxima 3-4ug/min.
Continuar con infusión por 12h.
Tocolisis de urgencia (SFA): 1mL de 1amp (0,5mg), en 9mL de SF. Pasar
1mL de solución en bolo ev.
RAM Palpitaciones, taquicardia, náuseas y vómitos, hiperkalemia,
hiperglicemia.
Graves: Edema pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca.
Medidas preventivas Monitorizar FC, PA, CU, LCF.

 Eventual atención del parto:

Neuroprotección del RN: Uso controversial de Sulfato de magnesio anteparto en dosis bajas. Se asocia a discreta
reducción de la incidencia de parálisis cerebral o daño motor en el prematuro.
Anestesia de conducción.
Monitoreo fetal electrónico continuo.
No romper membranas (mantener membranas ovulares el máximo tiempo posible).
Episiotomía amplia.
Cesárea en caso de presentación podálica.

PREVENCION DE PREMATUREZ
Urocultivo: Screening en primer control obstétrico. Disminuye el riesgo de parto prematuro.

Cervicometría: Existe una correlación directa entre la longitud cervical y el riesgo de parto prematuro. Tamizaje a las 22-
 24 sem (no incluido en programa nacional).
Doppler arterias uterinas: La velocimetría doppler realizada a las 20-24 sem identifica al 85% de la población que va a
desarrollar Preeclampsia o RCIU, y que deben interrumpirse tempranamente.

MANEJO
Sin antecedentes de parto prematuro:
Cérvix mayor 15mm: Vigilancia y control.
Cérvix menor 15mm: Uso de progesterona micronizada (200mg/día vía vaginal).
Con antecedentes de parto prematuro:
Cérvix mayor 25mm: Vigilancia y control.
Cérvix menor 25mm: Uso de progesterona micronizada (200mg/día vía vaginal).
Cérvix menor 15mm: Cerclaje terapéutico (antes de la sem 23).
Embarazo gemelar:
Uso de progesterona no tiene efecto clínico.
Cerclaje aumenta en 150% riesgo de parto prematuro.

INCOMPETENCIA CERVICAL
 Incapacidad del cuello de mantener su rigidez durante el embarazo.
Desde un punto de vista práctico la incompetencia cervical se define como la dilatación pasiva del cuello uterino, en
 ausencia de contracciones uterinas dolorosas.
Alta recurrencia: 40% en embarazos posteriores.
Etiología multifactorial: Cuello tendría una deficiencia de colágeno o elastina, asociado al peso que ejerce el feto.

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Sebastián Jaramillo S.

DIAGNÓSTICO
Por historia: Historia de partos prematuros y abortos del segundo trimestre, que evolucionan cada vez hacia el parto en
 menor edad gestacional.
Por examen físico:
Dilatación progresiva durante el embarazo, sin dinámica uterina.
Protrusión de las membranas amnióticas por el canal del parto.
Dilatación inmediata con un dilatador n°8.
Por cervicometría: Acortamiento progresivo del cérvix.

CERCLAJE
Procedimiento quirúrgico que consta de la colocación de una sutura circular en el cuello uterino por vía vaginal, y que
 pretende imposibilitar la dilatación del canal.
Técnicas:
Técnica de MacDonald: 1 sutura circular en 4 puntos, que se anuda en su extremo superior.
Otras técnicas: Shirodkar.
 Indicaciones:
Profiláctico: Entre las 12-14 sem. Indicado en pacientes con historia de incompetencia cervical, o sugerente con cérvix
menor 25mm.
Terapéutico: Antes de la sem 28. Indicado en pacientes con cérvix menor 15mm.
De urgencia: Dilatación de 3cm y borramiento, en ausencia de dinámica uterina.
Control postquirúrgico:
Especuloscopía y tacto vaginal.
Cervicometría de control: Buen resultado quirúrgico si longitud cerclaje-OCI mayor a 7mm.
Abstinencia sexual.

PROBLEMAS DEL PREMATURO

COMPLICACIONES TEMPRANAS
Nutricionales:
Insuficiencia de succión y deglución en menos de 33 semanas.
Metabólicas:
Riesgo de hipoglicemia (se asocia a alteraciones del neurodesarrollo).
Hipocalcemia.
Hipo-hipernatremia.
Osteopenia del prematuro (se previene con fortificación de la leche).
Neurológicas:
Hemorragia intraventricular (generalmente en la matriz germinal, zona cercana a núcleo caudado y tálamo).
Leucomalacia (daño de sustancia blanca asociada a isquemia)
Asfixia.
Retinopatía del prematuro.
Las secuelas son hidrocefalia, parálisis cerebral, sordera, ceguera.
Cardiovasculares:
Hipotensión y daño isquémico cerebral secundario
Ductus arterioso persistente.
 Respiratorias:
Enfermedad de membrana hialina (se previene con corticoides, si se presenta distress respiratorio se agrega surfactante).
Apnea del prematuro.
Secundarias a ventilación mecánica: bronconeumonías, hemorragia pulmonar, neumotórax.
 Infecciosas:
Mayor riesgo de infecciones: Se interrumpe traspaso de IgG materna. Además posee polimorfonucleares inmaduros, lo
que predispone a un mayor riesgo de infecciones.

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Sebastián Jaramillo S.

COMPLICACIONES TARDÍAS
Displasia broncopulmonar: Antes de 32 sem el 33% presenta displasia. Con menos de 26 sem hasta el 65%.
Retinopatía del prematuro: Primera causa de ceguera en la infancia.
Hipoacusia: Secuela hipóxico-isquémica.

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Sebastián Jaramillo S.

VIGILANCIA FETAL
EVALUACIÓN ANTEPARTO
Conjunto de medidas dirigidas a evaluar el bienestar fetal, detectando precozmente factores de riesgo que puedan
 alterar su normal crecimiento y desarrollo.
 Objetivo: Disminuir morbilidad y mortalidad perinatal.
90% de los embarazos que terminan en mortinatos tienen evidencia clínica de compromiso crónico.
Indicaciones: Indicado en pacientes de alto riesgo obstétrico y otras condiciones:
Hipertensión arterial crónica.
Nefropatías crónicas.
Preeclampsia.
Diabetes Mellitus insulino-requiriente.
Oligohidroamnios.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Embarazo prolongado.
Embarazo gemelar.
Tabaquismo.
Abuso de drogas.
Etc. 
 Métodos de vigilancia antenatal:
Evaluación de condiciones agudas: o
Latidos cardiofetales (LCF).
o Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF).
o Registro basal no estresante (RBNE).
o Perfil biofísico (PBF).
o Test de tolerancia a las contracciones (TTC).
Evaluación de condiciones crónicas:
Índice de líquido amniótico (ILA).
Ecografía Doppler de arteria umbilical (DU).
Ecografía Doppler de arteria cerebral media (ACM).

MONITOREO MATERNO DE MOVIMIENTOS FETALES (MMMF)

 Monitoreo de movimientos fetales por al menos 2h.
 
Normal: Al menos 6 movimientos en 1h.
 
Como método de monitoreo posee muy baja especificidad.
 
No disminuye la mortalidad perinatal.
 
Considerando su simplicidad se recomienda a toda embarazada mayor 28 sem.
 
Resultados:
Con movimientos: Normal (baja implicancia clínica).
Sin movimiento: Reevaluar condición fetal con otra técnica (latidos cardio-fetales o RBNE).

REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE (RBNE)

Registro de frecuencia cardiaca fetal y actividad uterina, en embarazos mayores de 28 sem.
Método:
Paciente en decúbito lateral izquierdo.
Trazado en 20min.
Indicado para evaluar casos con posible compromiso agudo de la unidad feto-placentaria.

Se considera reactivo cuando hay 2 o más aceleraciones de al menos 15lpm por 15seg (en menor a 32 sem se acepta 10lpm
por 10seg) en una ventana de 10min, en un registro de 20min. Si no tiene aceleraciones, se puede extender hasta 40min
 por posible sueño fetal.
Reactivo: Falsos negativos 1,4/1000.
No reactivo: Falsos positivos 75-90%.

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Sebastián Jaramillo S.
Sensibilidad 50%; Especificidad 90%; VPP menor50%; VPN 90%. Descarta, más que confirma compromiso fetal.
Resultados:
Reactivo: Descarta compromiso fetal con bastante seguridad.
No reactivo: Debido a alta tasa de falsos positivos es necesaria nueva evaluación, idealmente con otra técnica
(habitualmente perfil biofísico).
Registros patológicos:
Bradicardias mantenidas o variabilidad mínima-ausente: Se asocian en gran medida a compromiso fetal.

Desaceleraciones espontáneas: También se asocian a compromiso fetal, pero poseen menor importancia
que las otras, por lo que generalmente no son consideradas criterios de interrupción por sí solas.

PERFIL BIOFÍSICO (PBF)

Conjunto de parámetros ecográficos que evalúan bienestar fetal, en embarazos mayores de 26 sem.
Examen ecográfico de hasta 30min de duración que evalúa:
Movimientos respiratorios: Al menos una salva de 30seg.
Movimientos corporales: 3 o más.
Tono corporal: Al menos un movimiento de extenso-flexión de extremidad o tronco.
Líquido amniótico: Al menos un bolsillo 2x2cm.
RBNE: Reactivo.
Se otorga 2 puntos por cada uno. Se considera normal con 10ptos (con RBNE) y/o 8ptos con líquido amniótico normal.
Falsos positivos: 20-75%.
 Normal: Mortalidad (falsos negativos) 0,7/1000.
Perfil biofísico modificado: Es un PBF acortado. Utiliza índice de líquido amniótico y RBNE.
Resultados:
10/10: Muy bajo riesgo. Repetir semanalmente si persiste riesgo.
8/10: Muy bajo riesgo. Repetir semanalmente si persiste riesgo. Reconsiderar situación si existe Oligohidroamnios
(interrupción si embarazo de término).
6/10: Mediano riesgo. Repetir en 6h. Considerar interrupción si persiste en puntaje de 6 en caso de embarazo mayor 36
sem, u Oligohidroamnios.
4/10: Mediano riesgo. Interrupción si mayor 36 sem (o madurez pulmonar), o repetir en 24h.
0-2/10: Alto riesgo. Reevaluar en 2h, e interrumpir si persiste.

TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES (TTC)

Gold standard para la evaluación antenatal, en embarazos mayores de 34 sem.
Es el monitoreo fetal electrónico estresante (con dinámica uterina).
Método:
Paciente en decúbito lateral izquierdo.
Control de presión arterial.
Monitoreo fetal electrónico continuo.
Dinámica uterina de 3-4 contracciones en 10min. Por dinámica espontánea o bajo estimulación ocitócica.
Indicado en:
RBNE no reactivo.
RBNE no reactivo con perfil biofísico normal.
RBNE con desaceleraciones espontaneas.
Perfil biofísico no concluyente.
Estudio de embarazo prolongado.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Oligohidroamnios.
Contraindicado en placenta previa y metrorragia.
TTC positivo: Con desaceleraciones tardías en mayor 50% de las CU.
TTC negativo: Sin desaceleraciones durante 20 contracciones.
TTC no concluyente: Desaceleraciones tardías en menos de 50% de las contracciones.
Muy buena especificidad: Mortalidad en TTC negativo (falsos negativos) 0,2/1000.

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Sebastián Jaramillo S.
Resultados:
Negativo: Descarta de forma muy confiable compromiso fetal.
Positivo: Dada alta especificidad se debe interrumpir el embarazo en los siguientes 20-30min.
No concluyente: Reevaluar.

ECOGRAFIA DOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM)

Evalúa la velocidad y flujo de la arteria cerebral media.
 Evalúa cambios adaptativos crónicos. No es útil en agudo.
Indicado en:
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Preeclampsia.
Enfermedad hemolítica por isoinmunización.
 Fisiopatología:
Cambios debidos a hipoxia: El feto sometido a hipoxia crónica genera redistribución de la circulación, con vasoconstricción
generalizada y vasodilatación cerebral, miocárdica y suprarrenal. Esto causa que el flujo durante la diástole sea mayor
que lo normal. En casos graves puede generar edema cerebral e hidrocefalia.
Cambios debido a anemia: La anemia ocasiona 2 cambios hemodinámicos importantes: Disminución de la viscosidad
sanguínea, y el alza compensatoria del gasto cardiaco (hiperdinamia cardíaca), sin cambios en la distribución del flujo.
A nivel arterial estos cambios se reflejan por el aumento de la velocidad máxima alcanzada durante la sístole.

ECOGRAFÍA DOPPLER UMBILICAL

Evalúa el flujo de la arteria umbilical, que estima la resistencia placentaria.
Evalúa cambios crónicos.
Indicado en RCIU (o insuficiencia placentaria).
Como medida de pesquisa, disminuye significativamente la morbimortalidad en fetos con RCIU.

Normalmente el territorio placentario es de baja resistencia, por lo que la velocidad del flujo en sístole y diástole no son
 tan diferentes.
En la insuficiencia placentaria, la formación anómala causa el aumento de la resistencia al flujo, y la consecuente
 hipoperfusión:
En casos leves, el flujo sistólico aumenta, mientras el diastólico disminuye notablemente.
En casos graves, el aumento de la resistencia es de tal magnitud que impide el flujo durante la diástole.
En casos severos, el flujo diastólico refluye desde la placenta hacia el feto.
Índice de pulsatilidad (IP): Velocidad máxima en sístole (A) – Velocidad mínimo en diástole (B) / Velocidad media. Valores
 mayores a 1,4 indican mayor resistencia.
Índice de resistencia (IR): Velocidad máxima en sístole (A) – Velocidad mínima en diástole (B)/ Velocidad máxima en
 sístole (A).
Resultados:
Velocidad en sístole y diástole normal: Se descarta insuficiencia placentaria.
Flujo ausente en diástole: Indica insuficiencia placentaria grave. Tiene indicación de interrupción (no inmediata).
Flujo reverso en diástole: Indica insuficiencia placentaria severa. Tiene indicación de interrupción (no inmediata).

ECOGRAFÍA DOPPLER UTERINA

 Evalúa el flujo materno (arterial uterinas) que irriga la placenta.
De la misma forma que el doppler umbilical, el doppler uterino estima la resistencia al flujo sanguíneo, usando los
 mismos parámetros.
El aumento de la resistencia se traduce en un mayor riesgo de Preeclampsia y RCIU.
Escotadura: Muesca diastólica originada por la alta resistencia al flujo.
Resultados:
Velocidad en sístole y diástole normal: Bajo riesgo de desarrollo de Preeclampsia y RCIU.
Aumento de la resistencia o Escotadura: Alto riesgo de desarrollo de Preeclampsia y RCIU. Tiene indicación de aspirina
100mg/día (para prevenir microtrombosis de las arterias espiraladas) hasta la sem 34.

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Sebastián Jaramillo S.

EVALUACIÓN INTRAPARTO
Toda acción o procedimiento que se realiza durante el trabajo de parto para determinar el bienestar fetal.
Objetivo: Identificar oportunamente al feto hipóxico-acidótico, para dar tratamiento oportuno y prevenir la muerte fetal
y las secuelas neurológicas.

MONITORIZACIÓN DE LATIDOS CARDIO-FETALES (LCF)

Se puede realizar mediante la auscultación intermitente de los latidos cardiofetales o mediante el Monitoreo Fetal
 electrónico (MFE). La evidencia no ha mostrado diferencia significativa entre ambos.
La frecuencia cardio-fetal depende de la interacción entre SNA, quimiorreceptores y baroreceptores, por lo que se
 requiere madurez de éstos para que sea útil.
 Métodos:
Auscultación con fonendoscopio de Pinard: Se auscultan por 60 segundos durante y posterior a las contracciones uterinas,
y luego entre contracciones. Se realiza cada 30-60 min.
Monitorización fetal electrónica: Sensibilidad 84%, especificidad 40-50%. Valor predictivo negativo excelente y VPP bajo.
Registra por Doppler los latidos cardio-fetales y por tocografía las contracciones (pero no mide la intensidad de éstas).
El análisis de los latidos cardio-fetales utiliza como parámetros la frecuencia basal, variabilidad, y la presencia de
 aceleraciones y desaceleraciones.
Frecuencia cardio-fetal basal (FCFB):
Normal: 110-160 lpm.
Taquicardia: Mayor a 160 lpm por más de 10min.
Causado por estimulación simpática, como primer signo sufrimiento.
Otras causas: Fiebre materna, infección ovular, drogas, hipertiroidismo y arritmias fetales.
Bradicardia: Menor 110lpm, por más de 10min.
Causado por aumento del tono vagal.
Puede ser causado posterior a la administración de anestesia, hipotensión materna y tacto vaginal.
Variabilidad: Resultado de la interacción entre los centros que regulan la frecuencia cardiaca fetal.
Normal (moderada): 5-25 lpm.
Mínima: Menor 5 lpm.
Signo muy sugerente de hipoxia fetal.
Otras causas (no asfíxicas): Sueño fetal (se mantiene por 20-40min), ausencia de corteza cerebral, drogas
depresoras del SNC, malformaciones del SNC.
Ausente: Variabilidad indetectable.
Causado por asfixia fetal.
Marcada: Mayor a 25 lpm.
Ritmo sinusoidal: Sucesión de oscilaciones regulares con una frecuencia de 2-5 por min y amplitud 5-15 lpm.
Causado por feto anémico con insuficiencia cardiaca, hipoxia fetal grave, o feto normal pero con
autolimitación.
 Aceleraciones: Alza de la frecuencia cardiaca fetal basal por al menos 15lpm por 15 segundos. Indican bienestar fetal.
Desaceleraciones: Disminución transitoria de la frecuencia cardiaca fetal. Se debe observar inicio, duración, descenso y
 amplitud.
Desaceleraciones precoces: Descenso gradual (mayor a 15seg), asociado a contracción uterina (peak en conjunto con
contracción), inicio de descenso en menos de 4seg iniciada la contracción. Producen imágenes en espejo con respecto
a la contracción uterina.
Causadas por compresión del polo cefálico fetal que provoca un reflejo vagal.

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Sebastián Jaramillo S.

Desaceleraciones tardías: Descenso gradual (mayor a 15seg), máximo descenso después de finalizada la contracción
uterina, ascenso y recuperación más lenta.
o Causado por hipoxemia fetal que estimula quimiorreceptores, lo que provoca una respuesta vagal y
depresión directa del miocardio.

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Sebastián Jaramillo S.
Desaceleraciones variables: Descenso brusco (menor a 15seg), variables en su forma y relación con las contracciones
uterinas.
o Causadas por compresión del cordón, que provoca la obstrucción de la vena umbilical, con mantención del
flujo arterial, y la subsecuente disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial, estimulación de
baroreceptores, y aumento de la frecuencia cardiaca. Si la compresión se mantiene se produce la oclusión
de la arterial uterina, que provoca un aumento de la RVP, aumento de la presión arterial fetal, estimulación
vagal, y finalmente una disminución de la frecuencia
cardiaca. o Subtipos:
Simples:
Amplitud menor a 60 lpm y duración menor a 30seg, con retorno a la frecuencia basal en menor a
 30seg.
Complejas: Amplitud mayor o igual a 60 lpm, alcanza una frecuencia cardiaca de60 lpm o menor, duración
mayor o igual a 60seg, y/o recupera su frecuencia en un periodo mayor a 30seg.
Análisis: En el análisis del registro se pueden obtener 3 patrones:
Normal:
Frecuencia cardiaca fetal basal: 110- 160 lpm.
Variabilidad moderada: 5- 25 lpm.
Aceleraciones presentes (no es necesario su presencia).
Sospechoso:
Frecuencia cardiaca fetal basal: Taquicardia (160-170 lpm) o bradicardia (100-110 lpm).
Variabilidad: Mínima (5 lpm) o marcada (mayor 25 lpm) por más de 40min.
Desaceleraciones: Variables simples persistentes, variables complicadas aisladas, o desaceleraciones tardías
en menos del 50% de las contracciones.
Manejo: Maniobras de reanimación intrauterinas: 
 Descartar compresión vena cava o post peridural (posicionar decúbito lateral izquierdo).
 
Descartar polisistolía y compresión del cordón (suspender ocitocina e hidratar).
 
Medidas generales y reevaluar en 20-40 min para definir conducta.
Patológico:
Frecuencia cardiaca fetal basal: Taquicardia mayor a 170 lpm, o bradicardia menor a 100 lpm.
Variabilidad: Indetectable (menor a 5 lpm) por más de 40 min.
Desaceleraciones: Variables complicadas repetidas, registro sinusoidal, desaceleración tardías en más del
50% de las contracciones, o desaceleración prolongada por más de 7min.
Manejo: 
 Interrupción del embarazo en menos de 20 min, por la vía más expedita.
Mientras preparación: Administrar oxígeno,
 posicionar en decúbito lateral izquierdo, suspender ocitocina,
hidratar, y tocolisis si está indicado.

OTROS MÉTODOS

 Oximetría de pulso fetal: Dispositivo ubicado en mejilla fetal. Actualmente en desuso por su mala sensibilidad y especificidad.
Monitoreo fetal bioquímico: Medición del pH de cuero cabelludo fetal. Método invasivo y difícil. Requiere membranas rotas y
 dilatación cervical. El pH promedio fetal es de 7,35.
Electrocardiograma fetal: Mediante un electrodo cefálico. La hipoxia fetal puede alterar el ECG fetal en dos formas:
Alteración dela relación PR/RR y alteración del segmento ST. Actualmente se recomienda asociado al monitorio fetal
electrónico.

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Sebastián Jaramillo S.

GOBIERNO DEL PARTO

PARTO NORMAL
Conjunto de fenómenos fisiológicos que determinan y acompañan la expulsión del feto y los anexos ovulares, desde la
cavidad uterina al exterior a través del canal del parto.

ETAPAS DEL PARTO

Fase de dilatación: También llamado trabajo de parto. Termina cuando se alcanzan 10cm de dilatación. Es fase más
prolongada del parto. Los criterios para definir el trabajo de parto son:
Dinámica uterina: Dinámica uterina mayor o igual a 2 contracciones en 10 minutos (2/10’) mayores a 30seg cada una,
por un periodo de al menos 1h.
Cambios cervicales: Borramiento de al menos 50%, y una dilatación del OCI mayor o igual a 1 cm.
La fase de dilatación se divide a su vez en:
Fase latente: Etapa previa a completar 3cm de dilatación.
Fase activa: Entre los 4 y 10 cm de dilatación. Se divide a su vez en una fase aceleratoria (3-8cm de dilatación)
en la cual predomina la dilatación, y una fase desaceleratoria (8-10cm de dilatación) en la cual se predomina
mayormente el descenso.
Fase expulsiva: Periodo que abarca desde la dilatación cervical completa hasta que el feto es completamente expulsado
fuera de la vulva. A la presión ejercida por las contracciones uterinas se le suman los pujos maternos, por lo que el feto debe
soportar mayor dificultad para el intercambio gaseoso y compresión de su cabeza. La secuencia de movimientos fetales de
este periodo se resume de la siguiente manera:
Acomodación de la cabeza.
Descenso de la cabeza.
Rotación Interna de la cabeza y acomodación de los hombros.
Desprendimiento de la cabeza y descenso de los hombros.
Rotación interna de los hombros y rotación externa de la cabeza.
Desprendimiento de los hombros.
Alumbramiento: Periodo que abarca desde la expulsión del feto hasta la completa expulsión de la placenta y membranas
ovulares.

Etapas del parto Tiempos esperados

Primera etapa (dilatación) Fase latente Nulípara Hasta 20h
Multípara Hasta 14h
Fase activa - dilatación Nulípara 1,2cm/h (6h)
Multípara 1,5cm/h (4h)
Fase activa - descenso Nulípara 1cm/h
Multípara 2cm/h
Segunda etapa (expulsivo) Multípara sin anestesia 60min
Multípara con anestesia 120min
Primigesta (con o sin anestesia) 120min
Tercera etapa Nulípara 45min
(alumbramiento) Multípara 30min
*Otros signos sugerentes de inicio de trabajo de parto: Expulsión del tapón mucoso y la rotura espontánea de membranas
(REM).
*Hemorragia esperada para el parto vaginal: 500ml.

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS
Formación del segmento inferior: Ocurre en el istmo. Proceso gradual que se inicia en las últimas semanas del embarazo y
se completa durante el parto. Corresponde a la región pasiva, siendo su contraparte activa el fondo y cuerpo uterinos. Mejor
región para histerotomía (delgada, poco irrigada y fácil de suturar).

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Sebastián Jaramillo S.

Borramiento y dilatación del cuello: Corresponde al proceso de centramiento y borramiento, también llamado Maduración
Cervical. El cuello está compuesto principalmente por tejido conectivo (colágeno), y sólo 8% tejido muscular. En este
periodo, existe una disminución del contenido total de colágeno, un aumento de su solubilidad (predominio de PG-S1), y un
aumento de la actividad colagenolítica (colagenasa y elastasa leucocitaria).
Formación de la bolsa de las aguas: Ocurre por desprendimiento de las membranas ovulares a nivel del segmento uterino
al no poder seguir su estiramiento. Protruyen a través del OCI cumpliendo el rol de cuña dilatante (6 cm). Es un fenómeno
pasivo.
Descenso y expulsión del feto: Movimientos que realiza el feto para atravesar el canal de parto. Algunos de éstos son
resultado de la fuerza de la dinámica uterina y el pujo materno, y algunos por la contrapresión que ejerce el canal (flexión
cefálica, rotación interna, deflexión).

Diámetro Punto de reparo Posibilidad de parto vaginal

Vértice Suboccipito-bregmático Lambda Sí
Bregma Occipito-frontal Bregma Sí
Frente Occipito-mentoniano Nariz No
Cara Submento-bregmático Mentón No en mento-sacro

MANEJO DEL PARTO

PREPARTO
 Indicaciones de ingreso a sala de preparto:
Trabajo de parto en fase activa (dilatación mayor a 3cm).
Antes si es segunda consulta en urgencia.
Evaluación de la dilatación y descenso (progresión del parto): Tiempos, partograma, y curva de alerta de CLAP.
Medidas al ingreso:
Monitoreo fetal electrónico por 30 minutos.
Control obstétrico habitual: Dinámica uterina y control de signos vitales.
Deambulación por la unidad: Según tolerancia de la paciente y hasta los 6cm de dilatación.
Auscultación intermitente c/20 minutos por 60 segundos, durante y posterior a la contracción.
Evaluación a las 3h con tacto vaginal o antes (según dolor y/o alteración de latidos cardio-fetales).
Cuando la dilatación se completa, se deja a la paciente en posición semisentada. Se recomienda no hacer pujar a la paciente
encajado en espinas +2. Posteriormente mantener monitoreo fetal electrónico continuo hasta el
hasta que el feto esté
nacimiento del feto.

INDUCCIÓN
 Programada por alguna condición o patología que requiera la interrupción del embarazo antes del inicio de trabajo de parto.
 
Puntaje de Bishop: Evalúa las condiciones obstétricas. Determina si el parto se iniciará en forma espontánea o será
necesario de inducción. Parámetros: Dilatación, borramiento, encajamiento (espinas), posición del cuello, consistencia del
cuello, y otras condiciones (partos vaginales previos, nuliparidad, parto de postérmino, rotura prematura ovular,
 Preeclampsia).
Bishop mayor o igual a 7ptos: Sugiere que el trabajo departo comenzará en forma espontánea.
Bishop menor a 7ptos: Sugiere que el trabajo de parto es poco probable que se inicie sin inducción. Tiene indicación
de inducción con Misoprostol.

Puntaje Bishop 0 1 2 3
Consistencia Firme Semi-blando Blando -
Posición Posterior Semicentral Central -
Borramiento 0-30% 30-50% 50-80% Mayor a 80%
Dilatación Sin dilatación 1cm 2cm Mayor o igual a 3cm
Apoyo cefálico Mayor o igual a E-3 E-2/E-1 E-0 Mayor o igual a E+1

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Sebastián Jaramillo S.
Misoprostol
Tipo fármaco Análogo de prostaglandina E1.

Efecto Efectivo como inductor del parto y de la maduración del cuello uterino.

Dosis Dosis: 50μg en fondo de saco posterior vaginal, con una frecuencia de
50μg cada 4 horas (hasta 4 dosis), hasta lograr un puntaje Bishop ≥ 7 y/o
presente DU mayor 4/10’.
Contraindicaciones Contraindicaciones absolutas: Cicatriz de cesárea anterior, PIP,
enfermedad renal o cardiovascular activa.
Precaución en: Asma, cervicitis, vaginitis, HTA, hipotensión, anemia,
ictericia, diabetes, epilepsia.

RAM Polisistolía, molestias gastrointestinales (vómitos y diarrea), fiebre,

sangrado excesivo, hipotensión.

PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO

Evaluación
 de la proporcionalidad céfalo-pélvica y la progresión del parto, en las condiciones perfectas para una óptima progresión del
parto. 
 Requisitos:
Trabajo de parto en fase activa.
Dinámica uterina efectiva: Al menos 3 contracciones en 10 minutos, de 30-45seg cada una.
Membranas rotas.
Anestesia peridural.
Monitoreo fetal electrónico.
Luego de 2-4h de observación se evalúa para determinar la progresión de la dilatación y el descenso de la presentación.
Resultados:
Si presenta una evolución favorable: Seguir con el trabajo de parto.
Si no existe progresión o presenta registro alterado: Cesárea de urgencia.

ANESTESIA
 La anestesia peridural es la recomendada y es de indicación médica.
 El óxido nitroso es usado en casos que hay menor dilatación y es suficiente como para que la paciente tolere el dolor
(indicación de matrona). La anestesia combinada (intratecal y peridural) se usa en caso en que se requiere anestesia precoz.

 Consecuencias del dolor no controlado:
Aumento del consumo de oxígeno.
Hiperventilación (alcalosis).
Acidosis metabólica.
Aumento del gasto cardiaco, con aumento de la RVS y de la presión arterial.
Retardo del vaciamiento gástrico.
Disminución de la contractibilidad uterina.
Disminución de la perfusión uterina.

 Requisitos para anestesia peridural:
Consentimiento de la paciente.
Ausencia de contraindicaciones para anestésicos locales.
Dolor a pesar del uso del óxido nitroso.
Dilatación mayor 5 cm.
Buena actividad uterina.
Apoyo cefálico.

 Técnica ideal:
Alivio prolongado del dolor.
Reversible.
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Sebastián Jaramillo S.
No tóxica.
Menor cantidad de efectos secundarios.

 Contraindicaciones para anestesia peridural:
Absolutas:
Rechazo de la paciente.
Infecciones en sitio de punción. o
Shock hipovolémico.
o Coagulopatías.
o Cuadros neurológicos degenerativos de la medula espinal.
o Hipertensión endocraneana.
Relativas: Lumbago, neuropatías, cirugías de columna, uso de anticoagulantes, pacientes poco colaboradores.

Anestesia peridural Anestesia espinal

Espacio peridural Espacio subaracnoideo
Mayor latencia Menor latencia
Mayor duración del efecto Menor duración del efecto
Dosis mayor Dosis menor
Anestésicos locales asociado o no a Anestésicos locales
opiodes (isobáricos) (hiperbáricos)
Bloqueo sensitivo Bloqueo sensitivo-motor
No produce cefalea Puede producir cefalea
Mayor experiencia del operador Menor experiencia del operador
Mayor grosor del trocar Menor grosor del trocar
Mayor riesgo de complicaciones graves Bajo riesgo de complicaciones graves
(bloqueo espinal total)

ROTURA ARTIFICIAL DE MEMBRANAS (RAM)

 Rotura artificial de las membranas corioamnióticas por medio de la inserción de un instrumento especial. 
 
Requisitos:
Dilatación de al menos 6 (previo a los 6cm de dilatación las membranas ayudan a dilatación, como cuña dilatante).
Cabeza encajada
 (para así evitar compresión del cordón).
 Indicaciones:
Rotura diagnóstica: En caso de sospecha de líquido amniótico con meconio o sangre.
Para descenso y/o apoyo cefálico.
Para iniciar una prueba de trabajo de parto (o mejorar
 la actividad uterina).
Existe un mayor riesgo de embolia de líquido amniótico.

ACELERACIÓN OCITÓCICA
 Aceleración del trabajo de parto, mediante el aumento de la frecuencia de contracciones uterinas.
 Objetivo: Obtener 3-5 contracciones
control de latidos
 uterinas en 10 minutos, de buena intensidad, de duración de 30-45seg, manteniendo buen
  cardio-fetales.
Indicaciones:
Dinámica uterina menor a 3 contracciones en 10 minutos en 2 controles sucesivos.
Dinámica uterina de baja intensidad.
Contracciones uterinas de menos de 30seg de duración en 2 controles sucesivos.
Dilatación retardada.
Cese secundario de la dilatación.
Detención del descenso.

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Sebastián Jaramillo S.

Ocitocina
Tipo fármaco Hormona endógena.

Efecto Aumenta frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas.

Favorece la dilatación cervical.
Otros: Favorece la lactancia.
Dosis Preparación: Diluir 2 ampollas (10U) de ocitocina en 500mL de suero
glucosado al 5%.
Infusión ev continua, empezando con 2mU/minuto, para lograr DU 3/10.
Incrementar cada 30 minutos si no se logra el objetivo: Duplicar la dosis
hasta 8mU/min, luego incrementar de 4mU/min hasta un máximo de
40mU/min.
Farmacocinética Tiempo de vida media de 12-17 minutos.
Inactivación hepática y renal (no requiere ajuste de dosis)
RAM Rotura uterina, reacciones alérgicas y anafilactoideas, intoxicación
hídrica (efecto antidiurético), efectos fetales (bradicardia, arritmias,
insuficiencia placentaria).

AMNIOINFUSIÓN
 Técnica en la que se instila suero fisiológico tibio (u otro tipo
continua, conel fin de aumentar el volumen intraamniótico.
de suero) mediante un catéter intrauterino y una bomba de infusión
 Indicaciones:
Compresión del cordón: En casos de registro electrónico compatible con compresión del cordón (desaceleraciones
variables frecuentes, complejas o simples).
Oligohidroamnios: En forma profiláctica.
Disminución de riesgo
 de aspiración meconial: En casos de trabajo de parto con líquido amniótico con meconio.
 Contraindicaciones:
Infección ovular.
Metrorragia.

PROFILAXIS DE SEPSIS NEONATAL POR STREPTOCOCCUS GRUPO B (SGB)

 Causa de sepsis neonatal (alta mortalidad).
 
15% de embarazadas son portadoras.

 De las portadoras,
mortalidad).
 50% presentan colonización corioamniótica, de las cuales solo el 2% de los casos desarrolla sepsis neonatal (40% de
 Profilaxis: Indicado en pacientes con 1 o más de los siguientes:
Antecedentes de RN previo con sepsis por SGB.
Bacteriuria por estreptococo en embarazo actual.
Cultivo vaginal positivo para SGB en embarazo actual.
Trabajo de parto de pretérmino.
Rotura prematura de membranas mayor o igual a 12h (18h).
Temperatura  mayor o igual a 38°C durante el trabajo de parto.
 Esquema antibiótico:
Primer esquema: Penicilina sódica.
Segundo esquema: Ampicilina 2g ev, seguidos de 1 g ev c/4h hasta el parto.
Alternativas: Clindamicina o Eritromicina.

MANEJO DEL PERÍODO EXPULSIVO

Paso a pabellón en Espinas +2 (E+2) y dilatación completa.
Pujo materno simultaneo a contracciones uterinas.
Durante pujo proteger el canal del parto, separándolo de la cabeza fetal.
Episiotomía si es necesario.
Inmediatamente después del desprendimiento cefálico revisar si existe circular de cordón, y reducirlo si existe.
Evaluar distocia de hombros (signo de la tortuga).
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Sebastián Jaramillo S.
Leve tracción de cabeza fetal hacia afuera y abajo (para desprender hombro anterior).
Desprendimiento de cuerpo sin tracción.

ALUMBRAMIENTO
Tipos de alumbramiento:
Espontáneo.
Dirigido: Bolo de ocitocina de 2,5-5 UI ev inmediatamente posterior a la expulsión fetal.
Asistido: Maniobra de Credé.
Extracción manual: Indicado en casos de metrorragia severa del alumbramiento, cuando han transcurrido más de
30min de la expulsión del feto y no se ha producido el alumbramiento espontáneo (posible acretismo placentario).

MANEJO POSTPARTO
 Aspiración del RN: En casos de parto con meconio.
 
Pinzamiento y toma de muestra de cordón: Para clasificación de grupo ABO y Rh.
 
Toma de gases de cordón: Indicado en casos de vigilancia intraparto con sospecha de hipoxia fetal. Indicación de rutina:
Monitoreo fetal electrónico patológico.
Meconio espeso.
Apgar al minuto 1 menor a 3ptos.
Hipotonía del RN.
Uso de oxímetro de pulso fetal.
Sospecha de infección.
RN prematuro.

 Apego materno.
 
Antibióticos profilácticos: Cefazolina 1g ev por una sola dosis. Indicaciones:
5 tactos vaginales durante el trabajo de parto.
Fórceps con laceraciones vaginales.
Inercia uterina.

DISTOCIAS DE PRESENTACIÓN Y SITUACIÓN

Cuando el parto o alumbramiento procede de manera anormal o difícil.

Puede ser el resultado de contracciones uterinas descoordinadas, de una posición anormal del feto o de una
 desproporción cefalopélvica relativa o absoluta.
Distocias incompatibles con parto vaginal:
Presentación de cara con mentón posterior (punto de reparo mentón).
Presentación de frente a término (punto de reparo nariz).
Situación transversa.
Situación oblicua.
*Distocias de presentación pueden resolverse electivamente con rotación interna (manejo de especialista).
*Distocias de situación pueden resolverse electivamente con versión externa (manejo de especialista).
Distocia por presentación occípito-iliaco-derecho-posterior (OIDP):
Segunda situación más frecuente.
Tienden a situar lambda hacia el sacro y no pueden deflectarse.
Se puede restituir girando la cabeza hacia occípito-posterior (en 6cm de dilatación y espinas -2).

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Sebastián Jaramillo S.

EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS
PROLAPSO DEL CORDÓN
Procidencia grado 1 o laterocidencia: El cordón está descendido sin sobrepasar el ecuador.

Procidencia grado 2 o pro cúbito del cordón: El cordón descendido ha sobrepasado la presentación, con membranas
 integras.
Procidencia grado 3 o prolapso del cordón: Las membranas están rotas y el cordón descendido, llegando a la vagina e
 incluso saliendo por la vulva.
 Incidencia: 0,3-0,7% del total de partos.
Mortalidad: 12,6% del total de partos.
Mecanismo de daño: Compresión del cordón con hipoxia secundaria.

ETIOLOGÍA
Factores de riesgo: Todas las situaciones que dificulten la acomodación de la presentación al estrecho superior pueden
en teoría dar origen a una procidencia del cordón.
-Factores maternos:
Multiparidad.
Estrechez pélvica.
Hipotonía uterina.
Tumores pélvicos.
Factores fetales:
Prematurez.
Embarazo gemelar.
Situación transversa.
Situación oblicua.
Factores ovulares:
Polihidroamnios.
Rotura prematura ovular (RPO).
47% son de causa iatrogénica: Amniotomía (RAM), colocación de electrodo fetal, rotación manual, versión externa, etc.

DIAGNÓSTICO
Sospecha: Sufrimiento fetal agudo, especialmente en registro electrónico con desaceleraciones variables simples o
 complejas.
Confirmación: Tacto vaginal.

Una vez hecho el diagnóstico no debe retirarse la mano ni tratar de reposicionar el cordón, hasta completar la cesárea
(solo en caso de prolapso de cordón).

MANEJO
Cesárea de urgencia.
 Tocolisis: Si el parto no será inmediato (Fenoterol preferentemente).
Si es necesario trasladar: Llenar vejiga (instalación de sonda Folley e instilación de volumen), y evitar vasoespasmo del
cordón.

DISTOCIA DE HOMBROS
 Impactamiento del hombro anterior sobre la sínfisis.
Incidencia 0,2-2%.
42% de las distocias de hombros se presentan en madres diabéticas.

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Sebastián Jaramillo S.

ETIOLOGÍA
Factores predisponentes: Las siguientes condiciones se asocian a una mayor frecuencia de distocia de hombros. Sin
embargo están ausentes en 50% de los casos. Es por ello que la presencia de alguno de ellos no es indicación absoluta de
cesárea.
Macrosomía.
Parto de post-termino.
Obesidad materna.
Diabetes materna.
Parto prolongado.
Multiparidad.
Antecedentes de distocia de hombros.
Parto vaginal operatorio.
Estimación de peso fetal (EPF) mayor a 4300g es indicación de cesárea (4000g en diabéticas).

COMPLICACIONES
Complicaciones fetales:
Hipoxia y asfixia.
Traumatismo del parto: Fractura de clavícula y humero, daño del plexo braquial.
Muerte.
Maternas:
Hemorragia post-parto.
Rotura uterina.
Desgarros de 4º grado.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: Clínico:
Cabeza fetal se retrae contra periné (signo de la tortuga).
No ocurre restitución espontanea (rotación externa de la cabeza).
Incapacidad de dar nacimiento con maniobras habituales y esfuerzo expulsivo.

MANEJO
Erradicar las P (pánico, “pulling the head”, presión de fondo tipo Kristeller, y pivoteo de cabeza).
Manejo “Alarmer”:
Ayuda.
Levantar piernas y glúteos (Maniobra de MacRoberts). 91% de éxito.
“Anterior desimpactation”: Desimpactar hombro anterior con maniobra de Rubin (presión suprapúbica para llevar el
hombro anterior al diámetro oblicuo, con una fuerza lateral sobre el feto, dependiente del dorso).
Rotación de hombro posterior (maniobra de Woods).
Episiotomía (considerar).
“Roll over” hacia “cuatro patas”.
Últimos recursos: Fractura de clavícula, sinfisiotomía, restitución cefálica y cesárea (maniobra de Zavaneli).

EMBOLÍA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Paso de líquido amniótico a la circulación sanguínea de la madre.
1-10% de mortalidad materna.
Letalidad 50-86% (25% antes de la primera hora).

ETIOPATOGENIA
 Etiología: Desconocida, probable obstrucción mecánica o reacción anafiláctica (u anafilactoidea).
Factores de riesgo:
Polihidroamnios.
Rotura artificial de membranas (RAM).

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Sebastián Jaramillo S.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
La embolia de líquido amniótico provoca los siguientes efectos sistémicos:
Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda.
Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
Activación del sistema de coagulación.

CUADRO CLÍNICO
Puede ocurrir antes del parto o intraparto.
Inicio brusco de agitación y disnea.
 Hipotensión arterial (100%).
Coagulación intravascular diseminada (83%).
Convulsiones (48%).
 Edema pulmonar agudo con insuficiencia respiratoria aguda (hipoxemia).
Primera fase: Infusión de líquido amniótico particulado y fosfolípidos en circulación materna. Aumento agudo de la presión
media de la arteria pulmonar y resistencia vascular pulmonar. Alteración de ventilación/perfusión causando
hipoxemia.
Segunda fase: Falla cardiaca izquierda con aumento de la presión de enclavamiento pulmonar.
Shock cardiogénico.

MANEJO
Reanimación: intubación orotraqueal, oxígeno al 100%, aporte de volumen y/o drogas vasoactivas.
 Traslado a UTI.
Vigilar la pérdida de sangre.
Corregir alteraciones de coagulación.
Prevención o tratamiento de la insuficiencia respiratoria.

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Sebastián Jaramillo S.

COMPLICACIONES DEL PARTO Y

ALUMBRAMIENTO
RETENCIÓN DE PLACENTA Y/O MEMBRANAS
Retención de la placenta y/o restos ovulares postparto.
Factores de riesgo:
Alumbramiento incompleto.
Cirugía uterina previa.
Gran multípara.
Inserción anormal de la placenta.
 Clasificación:
Total (retención completa): Puede ser causado por distocia de dinámica uterina (contractilidad uterina) por inercia (no
contracción) o espasmo (contracción exagerada). También se puede producir por distocias anatómicas (adherencias
anormales al músculo uterino muy fuertes).
Parcial: Son bastante operador dependiente. Provocados generalmente cuando el asistente al parto (médico o matrona)
apura el alumbramiento, tracciona desmedidamente, etc. Se retienen restos placentarios (cotiledones) o restos de
membrana.
Manejo:
Revisión manual o instrumental.
Posterior a maniobras: Medidas de prevención de hemorragia e infección.

DISTOCIA DINÁMICA (INERCIA UTERINA)

Actividad contráctil insuficiente, en la cual la fibra muscular se encuentra laxa y no responde a estímulos.
Factores de riesgo:
-Sobredistesión uterina:
Embarazo gemelar. o
Polihidroamnios.
Macrosomía.
Trabajo de parto disfuncional:
Fase activa prolongada.
Detención secundaria de la dilatación.
Expulsivo prolongado.
Fármacos:
Ocitocina (uso prolongado).
Sulfato de magnesio. o
Tocolíticos.
Halotano.
Otros:
Gran multípara.
Paciente añosa.
Corioamnionitis clínica.
Diagnóstico: Clínico.
Cuadro clínico:
Ausencia de dolor.
Hemorragia externa, lenta.
Tacto con útero relajado (flácido).
Útero palpable sobre la región umbilical.
Tratamiento:
Masaje uterino bimanual.
Vaciar vejiga.
Reponer pérdida de líquido (3mL por cada 1mL perdido).
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Sebastián Jaramillo S.
Retractores uterinos (en la siguiente secuencia): o
Ocitocina 5U ev en bolo (nuevo bolo).
o Metilergonovina (Methergine) 0,2mg im, 1 dosis. Provoca contracciones tetánicas.
o Misoprostol 400ug (vaginal o intrarectal).
o Ocitócicos: Carbetocin 100ug im o ev, 1 dosis.
Revisión instrumental del canal del parto.
Tratamiento quirúrgico: Indicado en casos que no responda a tratamiento médico.
Sutura B Lynch: Sutura en forma de suspensor que mantiene el útero contraído mecánicamente. o
Ligadura de arterias uterinas.
o Ligadura de arterias hipogástricas.
o Histerectomía obstétrica subtotal (ligadura de arterias uterinas, y extracción del útero sin cuello).
Prevención: Después del desprendimiento del segundo hombro.
Bajo riesgo: Ocitocina 5U ev en bolo, posterior 20-40U/1000mL de suero en 5h.
Alto riesgo: Ocitocina 5U ev en bolo, posterior 20-40U/1000mL de suero 5h, asociado a Misoprostol 400-600ug vía rectal.

DISTOCIA DINÁMICA POR EXCESO DE CONTRACTILIDAD (ESPASMOS UTERINOS)

Actividad contráctil excesiva, que impide el alumbramiento normal.
Etiología:
Genuina.
Espasmos del anillo de Bandl.
Uso inadecuado de ocitócicos.
Clínica:
Placenta encarcelada parcial o total sobre el anillo de Bandl.
Tacto con presencia de un anillo más arriba del cuello.
Palpación de tumor suprapúbico (muy duro).
Tratamiento:
Tocolíticos (Nitroglicerina).
Extracción manual de la placenta (bajo anestesia).
Prevención: Uso adecuado de ocitocina.

DISTOCIA ANATÓMICA (ACRETISMO UTERINO)

Adherencias anormales: Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la
presencia de decidua alterada o ausente, o por vellosidades coriales que invaden en profundidad. La placenta invade el
 útero.
Placenta acreta (80%): Placenta adherida a los planos superficiales bajo la decidua.
Placenta increta (15%): Placenta invade el miometrio.
Placenta percreta (5%): Placenta es capaz de perforar la pared uterina y adherirse a órganos pélvicos o abdominales.
 Factores predisponentes:
Placenta previa: Ya que en el istmo no están las condiciones para que la placenta se adhiera, por lo tanto invade más de
lo común para poder sostenerse.
Malformaciones uterinas.
Fibromiomas.
Cicatriz de cesárea.
Legrado repetido.
Infecciones frecuentes.
Antecedentes de endometritis.
Antecedentes de alumbramiento patológico.
Cuadro clínico:
Retención placentaria y/o hemorragia en el alumbramiento.
Antecedente de hemorragia preparto.
Embarazos con factores de riesgo que presentan hematuria y dolor abdominal intenso.
Placenta previa y su asociación a cicatriz previa.
Ecografía Doppler que sugiere invasión de capas medias y profundas del miometrio.
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Sebastián Jaramillo S.
Diagnóstico:
Exploración manual.
Ausencia de plano de clivaje.
Hemorragia externa.
Alumbramiento incompleto.
*Diagnóstico definitivo con biopsia de placenta.
Tratamiento:
Balón de Bakri: En casos de sangrado del sitio placentario.
Histerectomía subtotal o total con conservación de anexos.
Otras alternativas no esquematizadas.

ROTURA UTERINA
Solución de continuidad de la pared del cuerpo uterino.
Incidencia 0,7 cada 1000 partos.
 Mortalidad materna de 5-12% y perinatal de 24-50%.
Factores de riesgo:
Ruptura de cicatrices de cesáreas anteriores:
Riesgo en caso de 1 cicatriz de cesárea anterior de 1,6 cada 1000.
Riesgo en caso de inducción con Misoprostol en cicatriz de cesárea anterior de 5%. o
Mayor riesgo en cicatriz de cesárea anterior corporal.
Cirugías previas (especialmente miomectomía).
Trabajo de parto prolongado.
Clasificación:
Incompletas: La cavidad uterina no se comunica con la cavidad peritoneal.
Completas: La cavidad uterina y la cavidad peritoneal se comunican a través de la rotura.
Cuadro clínico:
Puede ocurrir antes del parto, intraparto, o en raras ocasiones post-parto.
Dolor brusco.
La dinámica uterina cede.
Genitorragia de cuantía variable (por OCE).
Palpación fetal más fácil.
Elevación de la presentación.
Masa parauterina (hematoma en formación).
Signo de la guitarra.
Irritación peritoneal y diafragmática (omalgia).
Compromiso hemodinámico grave y rápido.
Sufrimiento fetal agudo (en un 80% de los casos).
Diagnóstico: Clínico.
Tratamiento:
Estabilización hemodinámica.
Extracción fetal por la vía más rápida.
Reparación del desgarro.
Histerectomía.
Medidas preventivas:
Evitar conductas agresivas y siempre preferir el parto vaginal.
Conocer los antecedentes y los factores predisponentes de la paciente.

INVERSIÓN UTERINA
Invaginación del fondo y cuerpo uterino dentro de la cavidad uterina.
Necesariamente debe existir inercia uterina previa.
Factores de riesgo:
Alumbramiento manual.
Tracción excesiva del cordón umbilical.
Presión inadecuada sobre el fondo uterino.
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Sebastián Jaramillo S.
Uso inapropiado de uterotónicos.
Placenta acreta.
Inserción fúndica de la placenta.
Brevedad real de cordón.
Anomalías congénitas de la pared uterina.
Macrosomía.
Tumores uterinos.
Generalmente asociado a malas maniobras de alumbramiento.
Clasificación: Se clasifica de acuerdo a la inversión de la pared en relación al cuello uterino:
Grado 1: Alcanza el cuello sin traspasar el orificio del cuello.
Grado 2: Protrusión del cuerpo uterino a través del orificio sin alcanzar periné.
Grado 3: Traspasa el periné.
Grado 4: Protruye por la vagina.
Cuadro clínico:
Ausencia de fondo uterino a la palpación.
Presencia de masa dura y firme en el canal del parto.
Metrorragia profusa.
Shock hipovolémico.
Shock neurogénico.
Tratamiento:
Anestesia.
Soporte hemodinámico.
Tocolíticos: Con el fin de ceder el espasmo del anillo de Bandl.
Nitroglicerina: 100-150ug ev en bolo.
Otros: Terbutalina, Fenoterol, o Sulfato de Magnesio.
Reposición:
No quirúrgica: Técnica de Johnson (reposición con palma en el fondo uterino, elevándolo hacia el abdomen,
por 3-5min).
Quirúrgica: Técnica de Huntington (por vía abdominal, tracción del fondo uterino y ligamentos anchos), o
técnica de Spinelli (por vía vaginal).
Uterotónicos: Después de reposicionado el útero. Se utiliza el mismo esquema de la inercia uterina.

DESHISCENCIA
Separación de los planos de la sutura de la cicatriz anterior.
Cuadro clínico:
Dolor durante el trabajo de parto.
Hemorragia.
Alteraciones de la dinámica uterina.
Diagnóstico: Revisión manual.
Tratamiento:
Desgarros menores a 4cm y sin metrorragia: Observación.
Desgarros mayores a 4cm, independientes de la metrorragia: Laparotomía y reparación quirúrgica.

DESGARROS DEL CANAL DEL PARTO

Solución de continuidad de la mucosa y/o las estructuras subyacentes que componen el canal del parto.
La principal presentación es la hemorragia, hay que buscarlo oportunamente para poder tratar a tiempo.
Factores de riesgo:
Partos precipitados.
Desproporción cefalopélvica.
Maniobras manuales.
Instrumentalización.
Cicatrices previas.
Malformaciones.
Uso de fórceps.
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Sebastián Jaramillo S.
Inexperiencia del asistente del parto.
Cuadro clínico:
Hemorragia mayor a lo esperado.
Útero retraído.
Desgarro visible.
Pruebas de coagulación normales.
Clasificación: Se clasificación según el compromiso de los tejidos:
Grado I: Compromete mucosa y submucosa.
Tratamiento: Sutura con catgut simple. Desgarros pequeños no necesitan sutura.
Grado II: Compromete además músculos perianales del plano superficial y profundo.
Tratamiento: Sutura con catgut cromado.
Grado III: Compromete además el esfínter externo del ano.
Tratamiento: Sutura no reabsorbibles.
Grado IV: Compromete además mucosa rectal.
Tratamiento: Suturas de reabsorción lenta (Vicryl).

Grado Mucosa Submucosa Músculos perianales Esfínter anal Mucosa rectal

I + +
II + + +
III + + + +
IV + + + + +

HEMATOMAS
Desgarros de vasos sanguíneos dilatados, sin necesidad de desgarro de partes blandas.
Etiología:
Traumas en descenso de la cabeza.
Fórceps.
Punción de vasos en sutura.
Clasificación:
Hematoma subelevador: Más frecuentes y limitados. Comprometen vulva, periné y vagina.
Cuadro clínico: Se observan como una masa en la zona de la episiotomía, muy dolorosa. Se debe determinar
la extensión mediante un tacto vaginal y tacto rectal.
Tratamiento: 
 Hematomas menores a 5cm: Observar, analgesia y antibióticos profilácticos.
 
Hematomas mayores a 5cm: Drenaje.
Hematoma supraelevador: Se asocian a rotura uterina.
Cuadro clínico: Deben sospecharse cuando existe compromiso hemodinámico de la paciente sin evidencia
de hemorragia. Muchas veces son de diagnóstico tardío.
Tratamiento: Drenaje y reparación quirúrgica.

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Sebastián Jaramillo S.

EPISIOTOMÍA
Extensión artificial (quirúrgica) de la abertura vulvar durante el parto.
 Facilita la expulsión del feto por el canal del parto.
Indicaciones:
Uso de fórceps.
Vaccum extractor.
Posiciones posteriores:
Occípito-iliaco-izquierdo posterior (OIIP). o
Occípito-iliaco-derecho-posterior (OIDP). o
Occípito-sacro (OS).
Criterio médico.
Requisitos:
Anestesia.
Periné abombado (coronando).

TIPOS DE EPISIOTOMÍA
Media: Sobre rafe perineal, 2-3 cm sobre el ano.
Mediolateral: Derecha o izquierda, con dirección oblicua hacia el isquion (hora 7’ o 5’, respectivamente).

Media Mediolateral
Reparación quirúrgica Fácil Más difícil
Dolor post-operatorio Raro Más común
Resultados anatómicos Excelentes Ocasionalmente defectuosa
Pérdida sanguínea Menor cuantía Mayor cuantía
Dispareunia Raro Ocasional
Extensiones Común Infrecuente

EPISIORRAFIA
Cierre de mucosa vaginal y submucosa: Catgut simple 2-0 o 3-0, con punto corrido engarzado.
Cierre de fascia y músculos (bulboesponjoso): Catgut crómico 2-0 o 3-0, generalmente 3 a 4 puntos separados.
Cierre de piel y celular subcutáneo: Catgut simple 3-0 puntos, con puntos separados intradérmicos.

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Sebastián Jaramillo S.

COMPLICACIONES
Extensión de la episiotomía.
Hemorragia.
Hematoma.
Infección local.
Dolor y dispareunia.
Dehiscencia de suturas.

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Sebastián Jaramillo S.

FORCEPS
Instrumento formado por 2 ramas cruzadas, que se utiliza para la extracción del feto por su polo cefálico, durante el
periodo expulsivo, ya sea por vía vaginal o por cesárea.
Uso en el 8% de partos (Hospital padre hurtado).

TIPOS DE FÓRCEPS

Fórceps Simpson (Fig. A):

Articulación por encaje.
Curvatura amplia.
Buena toma del polo cefálico fetal.
No permite la rotación.
Fórceps Kielland (Fig. B):
Articulación con deslizamiento.
Curvatura menos pronunciada.
Facilita la rotación.
Útil para presentaciones asinclíticas.
Fórceps Tarnier (Fig. C):
Articulación fija con tornillo (tuerca de mariposa).
Posee un sistema de tracción.
Permite la regulación de la presión y tracción.
No permite la rotación.

FUNCIONES DEL FÓRCEPS

 Prensión: La toma incluye la eminencia parietal, arco cigomático y mejilla, de forma simétrica.
Tracción: Debe realizarse durante la contracción uterina, para aprovechar la mayor cantidad de fuerza mecánica.
Rotación: Con el fin de llevar el occipucio al pubis. Debe realizarse en periodos sin contracción.

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Sebastián Jaramillo S.

INDICACIONES
Ovulares:
Desprendimiento de placenta.
Prolapso de cordón.
Fetales:
Expulsivo detenido (distocias, o faltas de rotación).
Sufrimiento fetal en el expulsivo.
Maternas: Condiciones en las cuales se aconseja evitar esfuerzo:
Síndrome hipertensivo del embarazo.
Cicatriz de cesárea anterior.
Patologías médicas: Cardiopatías, neumopatías, glaucoma, hernias abdominales, etc.

CONDICIONES NECESARIAS
 Dilatación completa.
Presentación encajada (espinas mayor a +2).
Proporcionalidad céfalo-pélvica.
Membranas rotas.
Diagnóstico de variedad de posición.
Anestesia.
 Episiotomía.
Recto y vejiga vacíos.
Condiciones de asepsia.
Conocimiento de la técnica (solo por especialistas).

CONTRAINDICACIONES
Hidrocefalia o anencefalia.
 Posición incierta o desconocida.
Presentación de cara con mentón posterior.
Presentación de frente a término.
No encajado.
Dilatación incompleta.
Desproporción céfalo-pélvica (pelvis estrecha, o macrosomía fetal).

COMPLICACIONES
Complicaciones fetales:
Parálisis facial transitoria o permanente (por toma asimétrica).
Céfalo hematoma sub-perióstico y magulladuras (por toma que no sobrepasa el ecuador de la presentación).
Lesión de los vasos cervicales (por rotaciones violentas y compresión del cuello fetal).
Complicaciones maternas:
Desgarros del canal de parto.
Perforación del fondo de saco.
Prolongación de la episiotomía (especialmente ante la rotación).

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Sebastián Jaramillo S.

CESÁREA
Extracción del feto, placenta y membranas a través de una incisión en la pared abdominal y uterina.
El porcentaje de cesáreas en Chile ha ido en aumento; en 2010 la frecuencia es 4 veces mayor que en 1970.
Actualmente en Chile la tasa de cesáreas es 40% del total de partos.
La principal causa del aumento de cesáreas son el aumento de la vigilancia fetal y problemas médico-legales.

INDICACIONES
 Maternas:
-Cicatriz uterina:
Cirugía ginecológica.
Doble cicatriz de cesárea anterior.
Cicatriz de cesárea anterior con inducción. o
Cicatriz de cesárea anterior corporal.
o Cicatriz de cesárea anterior con estimación de peso fetal mayor a 4000g.
Plastia vaginal previa.
Estrechez pélvica.
Carcinoma cervical.
Tumor previo.
Patologías sistémicas graves.
Herpes simple activo.
Paciente VIH positivo, con carga viral mayor a 1000.
 Fetales:
Distocias de presentación.
Feto grande para la edad gestacional (mayor a 4300g; o mayor a 4000g asociado cicatriz de cesárea anterior).
Fetos de muy bajo peso.
Embarazo múltiple (presentaciones no cefálicas, o pago).
Retardo de crecimiento intrauterino (con TTC positiva).
Sufrimiento fetal agudo.
Enfermedad hemolítica grave.
Purpura trombocitopénico autoinmune.
Anomalías fetales.

 Materno-fetales:
Desproporción céfalo-pélvica.
Hemorragia
 grave del embarazo y parto.
 Ovulares:
Placenta previa oclusiva total.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Prolapso de cordón.
Infección ovular.
Rotura prematura de membranas (RPO) con malas condiciones obstétricas.

TÉCNICA
Laparotomía:
Laparotomía media infraumbilical (LMI).
Laparotomía trasversal baja o de Pfannenstiel.
Laparotomía simplificada de Pelosi.

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Sebastián Jaramillo S.
Pfannenstiel LMI
Tiempo operatorio +++ +
Sangrado +++ (1000ml aprox.) +
Riesgo de evisceración + +++
Campo operatorio + +++
Posibilidad de extensión No Si
Resultado estético +++ +

Laparotomía de Pfannenstiel.

Entrada a cavidad peritoneal bajo visión directa.

Histerotomía:
Segmentaria transversa arciforme: Histerorrafia en 1 o 2 planos, con punto engarzado, y en ángulos.
Corporal segmentaria (Clásica): Histerorrafia en 3 planos.
Extracción fetal.
Pinzamiento de cordón y toma de muestra.
Alumbramiento y escobillaje.
Describir anexos y contar compresas.
Cierre por planos:
Histerorrafia: Catgut crómico (punto engarzado).
Peritoneo: No necesario.
Aponeurosis: Vicryl.
Tejido subcutáneo: Catgut simple, previo lavado con suero (en caso de obesidad).
Piel: Monocryl (intradérmico si es posible).
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Sebastián Jaramillo S.
Cuidados postquirúrgicos:
Control de signos vitales.
Evaluación de genitorragia y dolor.
Hidratación.
Realimentación a las 6-8h.
Deambulación.
Incentivo lactancia.
Educación y apoyo emocional.

COMPLICACIONES
Infección:
Endometritis.
Miometritis.
Absceso de herida operatoria.
Peritonitis.
Hemorragia:
Hematomas pélvicos.
Generales a toda laparotomía:
Evisceración.
Compromiso futuro:
Mayor riesgo de rotura uterina en partos futuros.

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Sebastián Jaramillo S.

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO

Puerperio: Período postparto, desde la expulsión del feto hasta la recuperación de todos los cambios anatómicos y
 funcionales producidos por el embarazo-parto.
Se divide a su vez en:
Puerperio inmediato: Primeras 24 horas. Periodo donde se presentan la mayoría de las complicaciones.
Puerperio temprano: Primera semana.
Puerperio tardío: Desde la primera semana hasta las 6 semanas (42 días).

CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS

Útero:
Contracciones uterinas.
Disminución de peso (de 1,2 kg a 100 gr).
Necrosis y expulsión de la capa superficial de la decidua (loquios).
Lecho placentario sangra en forma importante y se repara en 6-8 semanas.
Cuello uterino se reduce rápidamente de la dilatación previa.
Vagina:
Disminuye la vascularización y el edema.
Cicatrización de desgarros y/o episiotomía.
Signos de atrofia persistentes.
Relajación muscular que se distingue en el examen físico.
Lesiones definitivas: Introito abierto, cisto-rectocele definitivo, daño esfínter anal o daño vías urinarias.
Mamas:
Aumento de tamaño y tensión, por crecimiento de lóbulos mamarios.
3 primeros días se produce calostro.
Lactancia desde el tercer día, con gran ingurgitación, aumento de tensión y temperatura local.
Sistema cardiovascular:
Pérdidas importantes de sangre.
Parto vaginal: pérdida de 500-600mL. o
Cesárea: pérdida de 800-1200mL.
Siempre evoluciona a distintos grados de anemia.
Aumento de resistencia periférica y presión arterial.
Sistema hematológico:
Recuperación del hematocrito.
Valores normales al tercer mes, siempre que haya un aporte de fierro.

COMPLICACIONES DEL PUERPERIO

Hemorragias:
Tempranas: Complicaciones del alumbramiento.
Tardías.
Anemia.
Infecciones (puerperio febril).
Complicaciones médicas y quirúrgicas:
Complicaciones de la herida operatoria (dehiscencia, infección, seroma).
Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
Trombocitopenia del embarazo.
Cardiopatías (miocardiopatía dilatada postparto, endocarditis infecciosa).
Dolor post-anestésico.
Complicaciones psiquiátricas:
Depresión postparto.

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Sebastián Jaramillo S.

HEMORRAGIAS DEL PUERPERIO TARDÍO

Se presentan entre 2-50 días post parto.
Etiología: Restos placentario retenidos.
Diagnóstico diferencial:
Retracción uterina insuficiente.
Endometritis puerperal.
Miomas uterinos.
Coriocarcinoma.
Tratamiento:
Reposición de volumen.
Oxitócicos o Misoprostol.
Antibióticos (de amplio espectro): o
Ceftriaxona y Metronidazol. o
Clindamicina y Gentamicina.
Ácido tranexámico: 250-500mg (inhibidor de la plasmina).
Legrado uterino: Generalmente no se realiza, ya que existe alto riesgo de perforación uterina y posterior desarrollo de
Síndrome de Asherman.

ANEMIA EN PUERPERIO
Muy habitual en puerperio.
 Mayor riesgo de anemia en casos de cesárea, fórceps, y complicaciones del alumbramiento.
Se define anemia en puerperio como hematocrito menor 32%.
Manejo:
Objetivo: Hematocrito mayor 33% (Hb 11mg/dL).
Ferroterapia: 180mg de fierro elemental. Indicado en casos de Hb menor 11mg/dL (hematocrito menor 32%).
*Sulfato ferroso: Aporta 40mg de fierro elemental (200mg de Sulfato ferroso).
*fierro vitamínico: Aporta 60mg de fierro elemental (180mg de Fumarato ferroso).
Transfusión: Indicado en:
Hb menor a 7mg/dL. o
Anemia sintomática.

TAQUICARDIA EN PUERPERIO
Signo muy habitual en puerperio.
Etiologías (en orden de frecuencia):
Anemia.
Infección (concomitante con fiebre).
Tromboembolismo pulmonar.
Arritmia previa.
Complicaciones cardiacas (miocarditis, endocarditis).

MANEJO DEL PUERPERIO

 Hospitalización.
Manejo: Por matrona en caso de parto vaginal o fórceps; Por médico en caso de cesárea, patologías relevantes o
complicaciones.
Reposo relativo.
Régimen común (salvo en cesárea).
Control de signos vitales: Énfasis en presión arterial y temperatura.
Control de la retracción uterina: Inmediatamente postparto debe estar a nivel del ombligo.
Vigilancia sangrado genital (loquios).
Vigilancia de trombosis venosa profunda: Evaluar presencia de signos sugerentes como edema unilateral,
emplastamiento, signo de Homan.

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Sebastián Jaramillo S.

Analgesia: Paracetamol 1g c/8h vo, asociado a Diclofenaco 50mg c/8h. La mayoría de los dolores postparto son debidos a
la distensión intestinal. Para ello es posible administrar un Antidopaminérgico como Metoclopramida (10mg c/8h).
Control con exámenes: Solo en caso de cesárea, anemia (o hemorragia), patologías importantes o complicaciones.
Alta:
Sin patologías ni complicaciones: A las 24h.
Con patologías y/o complicaciones: Después de 72h. Para el alta debe la paciente debe haber cumplido mínimo 24h
asintomática y sin complicaciones.
Indicaciones al alta:
Reposo relativo.
Régimen común.
Control al día siguiente con matrona.
Ferroterapia (en caso de Hb menor a 11mg/dL).
Analgesia.
Aseo genital.
Abstinencia sexual hasta curación de episiorrafia y sin eliminación de loquios (aprox. 3-4 sem).
Inscripción del RN.
Control en policlínico de puerperio: Indicaciones:
Pacientes dadas de alta, pero con cierta probabilidad de requerir tratamiento posterior.
Uso de hipotensores en forma transitoria.
Complicaciones de la herida operatoria.
Endometritis de difícil resolución.

PUERPERIO DE FORCEPS
Mayor control sobre posibles complicaciones de la episiorrafia (anemia, hematoma, desgarro, metrorragia).
Hematocrito y hemoglobina de control.

PUERPERIO DE CESÁREA
Manejo por médico.
Manejo postoperatorio: al menos 2-3h en sala de recuperación.
Indicaciones:
Reposo: Absoluto por mínimo 8h. Después relativo.
Régimen: Régimen cero por 6h; hídrico de 6-12h; liquido por 12-24h; liviano desde las 24h.
Control de signos vitales: cada 8h.
Analgesia: Primeras 24h con Metamizol ev, Ketorolaco 30mg c/8h ev, y Morfina 3mg ev (de rescate). Después igual que el
parto vaginal.
Manejo herida operatoria: Retirar apósito a las 48h, y limpiar 3 veces al día, manteniéndola seca. En caso de seroma se
drena por compresión, se realiza curación con povidona y se coloca otro apósito.
Control con exámenes: Hematocrito y hemoglobina de control.

PUERPERIO DE SHE (SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO)

Manejo por médico.
 Recordar que el mayor aumento de presión arterial se genera al 2º día postparto.
Indicaciones:
-Preeclampsia moderada:
Sulfato de Magnesio: 1g/h por 24h. o
Hipotensores:
 
Indicaciones: En caso de presión arterial mayor a 140/90mmHg, o si requirió hipotensores en el embarazo.

Dosis: Propanolol 20-40mg c/8h, por 7-10 días. Otras alternativas: Hidralazina o Metildopa.
Control de signos de irritación neurosensorial: Si están presentes se debe reiniciar Sulfato de Magnesio, y
solicitar exámenes de severidad (para descartar HELLP).
Preeclampsia severa (y sobreagregada):
Mantener hospitalización por 72h.
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Sebastián Jaramillo S.
Igual que Preeclampsia moderada. o
Sulfato de Magnesio: 
 1g/h por 24h.

2g/h por 24-48h: En caso de presión arterial durante el parto o puerperio mayores a
160/110mmHg, presencia de signos de irritación neurosensorial (en parto o puerperio), Eclampsia
o HELLP.
Hipotensores: Tratamiento hipotensor por 10 días.
Eclampsia:
Estabilización en UCI.
Una vez estabilizada, se controla como una Preeclampsia severa.
Hipertensión arterial crónica:
Régimen hiposódico.
Hipotensores: En caso de presión arterial mayor a 140/90mmHg, o uso previo de hipotensores.
Condiciones al alta:
Asintomatica por 24h.
Presión arterial menor a 140/90mmHg por 24h.
Indicaciones al alta:
Control de presión arterial en APS.
Tratamiento hipotensor cuando es necesario.
Régimen hiposódico en caso de Hipertensión arterial crónica.

PUERPERIO DE DIABETES MELLITUS

 Manejo por médico.
 Indicaciones:
Diabetes pregestacional insulino-requiriente: o
Parto vaginal: Régimen diabético.
o Cesárea: Suero glucosalino, más insulina cristalina 5U, por 6h. Si HGT mayor a 200, agregar 4U.
o Insulinoterapia una vez iniciada la realimentación oral.
o Control de glicemias en ayuno y postprandial, y ajuste de esquema según valores.
o Control en policlínico al alta.
*Hipoglicemiantes orales contraindicados en lactancia.
Diabetes pregestacional no insulino-requiriente:
Régimen diabético.
Control de glicemias en ayuno y postprandial.
Eventual uso de insulina si no se cumple objetivo metabólico.
Control en policlínico al alta.
Diabetes gestacional e Intolerancia a los hidratos de carbono:
Régimen común, sin restricción de hidratos de carbono.
Sin necesidad de control de glicemias.
Incentivar la mantención de un peso adecuado.
Control glicémico a las 6 sem (no necesario en caso de Intolerancia a hidratos de carbono).

PUERPERIO EN PACIENTE Rh (-)

Necesidad de tratamiento para no sensibilizar a la madre después del parto.
 Previene complicaciones en próxima gestación.
Inmunoglobulina G anti-D (Rhogam):
Administración antes de las 72h postparto.
Disminuye 10 veces la posibilidad de sensibilización.
Indicaciones: Paciente Rh negativa asociado a:
RN Rh (+), no sensibilizada, con aglutininas anti-D postparto (-) y Coombs directo (-).
RN Rh (+), no sensibilizada, con aglutininas anti-D postparto (+), con antecedentes de haber recibido
Rhogam durante el embarazo.
No sensibilizada, que durante el embarazo presenta episodio de metrorragia, o es sometida a algún
procedimiento invasivo (amniocentesis, cordocentesis, etc.).

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Sebastián Jaramillo S.
No sensibilizada, con aglutininas anti-D postparto (-), después de un aborto mayor a 9sem, embarazo
ectópico o mola.

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Sebastián Jaramillo S.

PUERPERIO FEBRIL
Fiebre (mayor a 38°C) en dos ocasiones separadas por al menos de 6h, desde las 24h del postparto hasta las 6 semanas.
Para que la fiebre antes de las 24h sea significativa debe ser mayor a 38,5°C.
Baja significativa en los últimos años (5%), por mayor frecuencia de parto profesional y antibióticos peri-operatorios.
Importante causa de mortalidad materna.

ETIOLOGÍA
Según la frecuencia:
Fiebre fisiológica (primeras 24h).
Mastitis y congestión mamaria.
Infección de herida operatoria.
Endomiometritis.
Resto de causas.
Según la etiología:
Corioamnionitis previa.
Fiebre fisiológica: Fiebre de baja cuantía, que se presenta y cede en las primeras 24h postparto, acompañado de con
frecuencia cardiaca normal, sin CEG, sin foco infeccioso (y sin factores de riesgo), y generalmente asociado de
leucocitosis fisiológica. No es necesaria la toma de exámenes o tratamiento.
Infección de herida operatoria o episiotomía: Generalmente aparece después de 24h postparto.
Infecciones pelvianas.
Infecciones no pelvianas.

INFECCIÓN DE LA HERIDA OPERATORIA

Infección de la pared abdominal a través de la herida operatoria, ya sea de la cesárea o episiotomía.
Incidencia aproximada de 5%.
Agentes infecciosos:
Staphylococcus aureus (contaminación cutánea).
Polimicrobiano (más común, causado por contaminación vía ascendente de la flora vaginal).
Cuadro clínico:
Inicio luego de 48h postparto.
Dolor (primer síntoma).
Supuración purulenta.
Signos inflamatorios locales.
Fiebre.
Factores de riesgo:
Maternos:
Obesidad (factor más importante, determinado por IMC mayor a 40 o panículo adiposo mayor a 5cm). o
Inmunodepresión.
Anemia.
De la herida:
Limpieza insuficiente.
Soluciones de continuidad previas. o
Seromas.
o Dehiscencias.
o Hematomas. o
Drenajes.
 Manejo:
Etapa inicial (comienzo de sintomatología): Manejo ambulatorio con antibióticos por 3-5 días (Cloranfenicol 500mg c/6h
vo, ó Amoxicilina oral 500mg c/8h).
Dehiscencia superficial: Manejo ambulatorio con aseo abundante, y antibióticos.
Indicaciones de hospitalización:
Fiebre.
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Sebastián Jaramillo S.
Edema, eritema o sensibilidad (hiperestesia cutánea) de la herida operatoria.
Dehiscencia mayor al 30% de la longitud.
Manejo en hospitalización:
Desbridamiento y retiro de suturas.
Antibióticos: Cloranfenicol 500mg c/6h vo, asociado a Gentamicina 3-5/kg/día im, todo por 3-5 días.
Alternativas: Clindamicina más Gentamicina, Metronidazol más Ciprofloxacino.
Resutura: Una vez desaparecidos los signos inflamatorios.
Prevención: Cefazolina 1-2g ev (dosis única), postquirúrgico a pacientes con factores de riesgo.

INFECCIONES PELVIANAS

CORIOAMNIONITIS PREVIA
 Importante causa de fiebre en las 24h postparto.
La causa de la fiebre puede deberse a una prolongación del proceso inflamatorio sistémico, o bien puede ser debida a
 una endometritis secundaria.
Tratamiento:
-Mantener esquema antibiótico por 24h durante postparto (Ampicilina 1g ev c/6h).

ENDOMETRITIS SIMPLE
Infección por contaminación bacteriana ascendente, de origen polimicrobiana.
Cuadro clínico:
Cuadro leve.
Sin fiebre.
Sin CEG.
Sin taquicardia.
Cursa con loquios turbios y/o de mal olor.
Diagnóstico: Clínico.
Tratamiento:
Medidas generales: Aseo frecuente y deambulación.
Antibióticos: Cloranfenicol 500mg c/6h por 7 días.

ENDOMIOMETRITIS
Infección e inflamación del endometrio y miometrio.

Asociada tanto a parto vaginal como cesárea: 1-3% de partos vaginales, 5-10% de cesáreas electivas, 15-20% de cesáreas
 de urgencia.
Infección generalmente polimicrobiana (aunque el agente aislado más frecuente es E.coli).
Factores de riesgo:
Bajo nivel socio-económico.
Menor edad materna.
Rotura prematura de membranas (RPO).
Vaginosis bacteriana.
Corioamnionitis.
Parto de pretérmino.
Trabajo de parto prolongado.
Alto número de tactos vaginales.
Extracción manual de la placenta.
Cesárea con trabajo de parto.
Cesárea.
Cuadro clínico:
Cuadro que se inicia en las primeras horas postparto.
Loquios turbios, hemopurulentos o purulentos y/o con mal olor.
Fiebre y taquicardia.
Útero aumentado de tamaño (subinvolucionado) y sensible a la palpación.

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Sebastián Jaramillo S.
Diagnóstico: Clínico.
Tratamiento:
Medidas generales: Reposo absoluto, régimen común.
Antibióticos:
Primer esquema: Penicilina sódica 2mill c/8h ev, asociado a Cloranfenicol 500mg c/6h vo, hasta 24h afebril.
Después Amoxicilina oral 500mg c/8h y Cloranfenicol 500mg c/6h hasta completar 7 días.
Alternativa: Clindamicina 600mg c/8h ev, asociado a Gentamicina 3-5mg/kg/día ev, todo por 48h, y luego
completar 7 días con tratamiento oral. También se puede administrar Ceftriaxona asociado a Metronidazol.
Complicaciones: Característicamente la infección progresa atravesando planos más profundos:
Anexitis (Pelviperitonitis): Infección ascendente, generalmente por vía linfática.
Cuadro clínico: Se presenta con gran CEG, dolor parauterino (hipogastrio), masa anexial adherente,
disminución de la movilización del cuello uterino (por edema), disminución de los ruidos hidroaereos, y
signos peritoneales.
Estudio: Aumento de parámetros inflamatorios. Ecografía con presencia de líquido libre peritoneal y
distensión intestinal.
Tratamiento: Mismo que la endometritis, asociado a cirugía en caso de peritonitis difusa, absceso tubo-
ovárico o PIP crónico persistente.
Parametritis: Infección se extiende hasta el hueso iliaco adhiriéndose a él.
Cuadro clínico: Se presenta como un empeoramiento del cuadro, asociado a dolor a la palpación de
parametrios. Secundariamente puede ocasionar una artritis séptica de la articulación sacroiliaca (Sacroileitis
séptica).
Tratamiento: Antibióticos endovenosos y cirugía.
Sacroileitis séptica: Complicación rara y grave caracterizada por el compromiso séptico de la articulación sacroiliaca,
generalmente secundario a una Parametritis. El agente infeccioso más común es S.aureus.
Cuadro clínico: Se presenta como un empeoramiento del cuadro anterior, con dolor invalidante (que obliga
al postramiento) referido a la articulación, glúteos, y pelvis, sin compromiso neurológico. Signo de FABERE
(dolor a la Flexión del muslo, Abducción Externa del musco, Rotación y Extensión).
Estudio: VHS entre 30-130, leucocitosis 11-21.000. Para la confirmación diagnóstica es necesaria la punción
articular, con la demostración del proceso infeccioso. Radiografía solo muestra cambios 15 días posteriores a
la infección.
Tratamiento: Reposo absoluto, analgesia intensiva, antibióticos según antibiograma o empírico (Cloxacilina
1-2g c/6h ev por 3-5 días, y luego vo hasta completar 2 semanas. Alternativa: Ceftriaxona y luego
Gentamicina).
Tromboflebitis pélvica séptica: Consta de un tromboembolismo de origen séptico de los vasos pelvianos que ocasiona la
inflamación venosa, embolía pulmonar y sepsis. Generalmente causado por infección por Bacteroides.
Cuadro clínico: Se presenta como fiebre y empeoramiento del cuadro clínico, habitualmente sin foco
demostrable.
Estudio: diagnóstico con AngioTAC (demostración de trombosis de vasos pelvianos).
Tratamiento: Reposo absoluto, antibióticos (Penicilina asociado a Cloranfenicol y Gentamicina), más
anticoagulación con heparina (16UI/h por 10-15 días, respuesta rápida).
Prevención: Antibióticos profilácticos en caso de cesárea en pacientes obesas, conjunto al lavado del tejido subcutáneo.
La prevención en partos vaginal no ha demostrado reducir el riesgo. Antibióticos: Cefazolina 1-2g ev postparto.

TROMBOSIS DE LA VENA OVÁRICA

Complicación puerperal rara.
 Más frecuente de la vena ovárica derecha.
Etiología: Multifactorial; estado de hipercoagulabilidad y lesión endotelial secundaria a una infección del endometrio.
Cuadro clínico:
Fiebre alta de origen desconocido, que no cede con el uso de antibióticos.
Pueden existir signos inflamatorios anexiales, y/o dolor en fosa iliaca o flanco.
Diagnóstico: AngioTAC o RNM.
Tratamiento:
Antibióticos de amplio espectro.
Anticoagulación.

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Sebastián Jaramillo S.

INFECCIONES NO PELVIANAS

CONGESTIÓN MAMARIA
Causada por estasis mamaria.
Muy rara vez causan fiebre y signos inflamatorios.
Tratamiento: Vaciamiento supervisado.

MASTITIS AGUDA PUERPERAL

Llamada mastitis linfangítica, o esporádica.
90% del total de mastitis.
Infección generalmente unilateral.
Factores de riesgo:
Antecedentes de mastitis.
Grietas en el pezón.
Uso de cremas.
Bombeo de leche por medios manuales.
Lactancia defectuosa.
Patogenia:
Corresponde a una celulitis aguda del tejido conectivo y adiposo interlobular.
La vía de entrada son grietas en el pezón.
Agentes infecciosos:
Staphylococcus aureus: Proveniente de la piel de la mujer, o de la boca del RN.
Streptococcus pyogenes (muy raro).
Cuadro clínico:
Dolor localizado e hiperestesia cutánea.
Eritema, con demarcación de trayecto linfático.
Fiebre alta, habitualmente 2-3 semanas posteriores al parto.
Sin secreción purulenta por el pezón.
No compromete la leche.
Generalmente se resuelve en 3 días (con el tratamiento).
Diagnóstico: Clínico. Se puede realizar cultivo de leche.
Tratamiento:
No suspender lactancia (evita congestión y formación de absceso).
Tratamiento sintomático: Compresas húmedas y analgesia.
Antibióticos:
Empírico: Cloxacilina 500mg c/6h vo por 7 días. Alternativas: Lincomicina 30-50mg/kg c/8h vo por 3-4 días;
Clindamicina 300mg c/6h, por 7-10 días; o Cefadroxilo 500mg c/12h, por 7-10 días.
Mastitis estreptocócica: Penicilina sódica 4mill c/6h ev (Hospitalizar). o
Mastitis bilateral: Penicilina sódica 4mill c/6h ev (Hospitalizar).
Complicaciones: Absceso mamario.
Prevención:
Lavado de manos antes y después de la lactancia.
Evitar estasia (vaciar las mamas completamente).

ABSCESO MAMARIO (MASTITIS ABSCEDADA)

Llamada mastitis epidémica.
10% del total de mastitis.
Patogenia:
Asociado a estasis mamaria.
Infección intraductal y formación de absceso.
Agentes infecciosos: Staphylococcus aureus.
Cuadro clínico:
Comienzo insidioso.
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Puede presentarse a los pocos días postparto, hasta 5 meses postparto.
Dolor localizado, hiperestesia cutánea.
Eritema y edema.
Fluctuación.
Fiebre moderada o alta.
Secreción purulenta por el pezón (signo patognómico).
Diagnóstico: Clínico. Se puede realizar cultivo de leche.
Tratamiento:
Hospitalizar
Medidas generales: Régimen cero, hidratación parenteral, no suspender lactancia (favorece resolución, y no produce
enfermedad al RN).
Drenaje quirúrgico: Drenaje amplio con evaluación ecográfica intraoperatoria, e instalación de drenaje percutáneo por 1
día.
Antibióticos:
Indicaciones: En caso de fiebre o compromiso de los bordes operatorios (con eritema, induración y dolor). o
Esquema: Cloxacilina 500mg c/6h ev o vo por 7-10 días.

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Sebastián Jaramillo S.

LACTANCIA
Proceso mediante el cual el recién nacido (o lactante) recibe la nutrición y los elementos inmunológicos necesarios para
 su crecimiento y desarrollo.
La leche materna es producida por las células epiteliales del alveolo mamario, y su secreción es estimulada por la
 prolactina y ocitocina (succión, reflejo eyecto-lácteo).
Composición:
Calostro (primeros 3-4 días): Baja concentración calórica, alto en IgA, vitaminas y minerales.
Leche de transición (4-15 días).
Leche madura (mayor a 15 días): Alta en calorías y proteínas, menor cantidad de IgA.
Duración lactancia materna (recomendación OMS, Minsal y AAP).
Lactancia exclusiva: 6 meses.
No exclusiva: Hasta los 1-2 años.

BENEFICIOS DE LA LACTANCIA
Beneficios a la madre:
Vínculo madre-hijo.
Retraso en el retorno a la fertilidad.
Involución uterina.
Pérdida más fácil del peso ganado.
Menor riesgo de:
Anemia.
Depresión posparto.
Hipertensión arterial.
Cáncer de mama.
Cáncer de ovario.
Fractura por osteoporosis.
Ahorro de recursos.
Beneficios al hijo:
Vínculo madre-hijo.
Nutrición adecuada a requerimientos.
Protección de infecciones y muerte súbita.
Mejor desarrollo psicomotor e intelectual.
Prevención de enfermedades futuras:
Diabetes Mellitus tipo I.
Obesidad. o
Alergias. o
Asma.
o Enfermedades inflamatorias intestinales (Colitis ulcerosa, y Enfermedad de Crohn).
o Enfermedad celíaca.
o Linfoma.
o Leucemia.

EVALUACIÓN
Recomendaciones:
Educación en técnica y beneficios de la lactancia en el puerperio.
Si presenta dificultades para lactancia: Estimulación de succión e hidratación frecuente.
Apoyo a la lactancia durante controles post-natales.
Educar sobre posibles complicaciones de la lactancia (grietas, mastitis).
Informar derechos de la madre que trabaja (1 hora diaria para lactancia).
Contraindicaciones:
VIH/SIDA en países desarrollados: Contraindicación relativa. Calentar leche a 56°C por 30 min inactiva el virus.
Tuberculosis activa sin tratamiento.
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Absceso mamario que drena cerca de areola.
Drogadicción materna.
Quimioterapia oncológica.
Cáncer de mama.
Herpes y varicela activa en mama.
Fármacos contraindicados:
Antimetabolitos (antineoplásicos).
Sustancias radioactivas.
Fármacos de uso con precaución o intentar remplazar:
Yodados: Amiodarona, medio de contraste yodado.
Hormonas: Anticonceptivos combinados, estrógenos.
Tiazidas.
Metamizol.
Derivados ergotamínicos.
Hipoglicemiantes orales.
Antibióticos: Tetraciclinas, Metronidazol, Quinolonas, Cloranfenicol, Sulfas.
Algunos anticonvulsivantes, antidepresivos, y ansiolíticos.

SUPRESIÓN DE LACTANCIA
Indicaciones:
Contraindicaciones de lactancia.
Madres de óbitos o mortineonatos.
Hijo en adopción.
Manejo:
Medidas generales:
Restricción de líquidos.
Compresión mamaria (uso de faja o doble sostén).
No estimular pezones.
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la prolactina (Dopaminérgicos): Bromocriptina 2,5mg c/12h por 10-12 días, o Cabergolina
1mg (0,5mg) en dosis única.
Estrógenos en altas dosis (menor eficacia).

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Sebastián Jaramillo S.

CICLO MENSTRUAL
 Ciclo menstrual se constituye fundamentalmente de dos fases:
Folicular: Desde el comienzo de la menstruación hasta la ruptura folicular (desarrollo del folículo que va a ovular). En el
inicio de esta fase ocurre la menstruación y al final de ella la ovulación. Varía más en días y por lo tanto determina
fundamentalmente la duración de un ciclo menstrual.
Lútea: El resto del ciclo, desde el folículo que ovuló, se forma el cuerpo lúteo, el cual mantiene el endometrio en espera
de un embarazo, el que si no ocurre, va a luteólisis.
En el ovario ocurre el proceso fundamental del ciclo:
Reclutamiento folicular.
Selección del folículo dominante.
Crecimiento folicular.
Ovulación (a causa del peak de LH).
Formación de cuerpo lúteo (que aumenta niveles de progesterona).
Luteólisis (cuando no ocurre el embarazo y caen niveles de estrógeno y progesterona).

REGULACIÓN NEUROENDOCRINA
Hipotálamo: Libera GnRH.
Hipófisis: Libera LH y FSH, por la acción de GnRH.
Ovario:
Libera estrógenos, por la acción de FSH.
Libera progesterona, por el cuerpo lúteo, por acción de LH.
Ovulación en peak de LH.
Útero:
Proliferación mediada por la acción estrógenos.
Secreción mediada por la acción de progesterona.

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Sebastián Jaramillo S.

FISIOLOGÍA DEL OVARIO

 Tienen un número finito de gametos:
En las primeras semanas de gestación existe gran mitosis celular. Peak al 6° mes de embarazo con 6-7 millones de células
germinales.
Después a las semana 40 se produce atresia, con la supervivencia de 4 millones de células potencialmente germinales.
En la pubertad solo se presencia 400.000 germinales.
Durante la vida la mujer ovula en promedio 400 óvulos.
En la menopausia ya se han “acabado”.
A medida que va avanzando la edad, menos posibilidad de fertilización.

FISIOLOGÍA DE HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

Retroalimentación larga que comunica hipotálamo con ovario.
 Retroalimentación corta, entre ovario e hipófisis.
 Retroalimentación ultracorta, entre hipófisis e hipotálamo.
La secreción de estas hormonas es pulsátil, ya que la secreción de GnRH es también es pulsátil. Esto determina la
 menarquía, ya que antes de ella hay secreción de GnRH, pero sostenida.
La frecuencia y amplitud de los pulsos cambian durante el ciclo.
Existen mediadores que son capaces de regular la secreción de GnRH a nivel hipotalámico:
Norepinefrina: Inhibe el eje. Niveles altos en condiciones de estrés o atletas de alto rendimiento.
Endorfinas: Estimula la secreción de Dopamina.
Dopamina: Inhibe prolactina.
Prolactina: Inhibe el eje.
Funciones de FSH:
Estimula el desarrollo a folículo pre-antrales.
Aromatización (conversión) de andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa.
Junto a los estrógenos estimulan los receptores de FSH en las células de la granulosa.
El folículo seleccionado se auto-mantiene mientras los otros evolucionan a la atresia al caer la FSH.
Funciones de LH:
Aumento de receptores de LH en las células de la granulosa inducidas por FSH y estrógenos.
Estimula producción de progesterona en células de la granulosa, prostaglandinas, y desencadena la ovulación.
Peak de LH reanuda la meiosis en ovocito, en que se elimina el primer corpúsculo polar (que se detuvo anteriormente).

CICLO MENSTRUAL
Primera fase (folicular): Comienza el primer día de la menstruación.
Caída de niveles de estrógeno y progesterona.
Pulsos de GnRH.
Estimulación de síntesis y liberación de FSH y LH.
Síntesis y liberación de estrógenos.
Efecto dual de FSH y LH: Estimulan la síntesis de hormonas pero además inhiben la liberación desde la hipófisis, lo que
genera un almacenamiento que permite la posterior liberación masiva.
Proliferación de endometrio por parte de los estrógenos.
Fase periovulatoria:
Estrógeno aumenta de manera mantenida, llegando a un nivel umbral.
La inhibición que estaba generando los estrógenos cambia (en día 12-14), produciendo una retroalimentación positiva
sobre el hipotálamo e hipófisis. Esto genera la liberación de toda la hormona previamente almacenada (peak de LH).
Peak de LH desencadena la ovulación.
Desarrollo de cuerpo lúteo, que sintetiza y libera progesterona.
Fase lútea (post ovulatoria):
Caída de niveles de estrógenos.
Ascenso importante de la progesterona.

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Progesterona bloquea la retroalimentación positiva del estrógeno, bloqueando secundariamente la secreción de FSH y
LH, con el fin de aumentar el reclutamiento folicular.
Maduración del endometrio por parte de la progesterona.
Menstruación:
Causada por la caída de niveles de progesterona.
Sangrado por descamación de la decidua funcional.

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

Mayor incidencia de ciclos anovulatorios: en pacientes menores de 20 años y mayores de 40 años.
Ciclos de 25-28 días:
40% de las mujeres a los 25 años.
60% de las mujeres a los 25-35 años.
Ciclos menores a 21 días: 0,5% de las mujeres.
Ciclos mayores a 35 días: 0,9 % de las mujeres.
20% de las mujeres presentan ciclos irregulares.

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No hay evidencia substancial de que la duración media del ciclo deba ser 28 días; cada mujer tiene su propia tendencia y
 variaciones.
Existen tres zonas claramente definibles en la vida menstrual: Post menarquia, edad media (20-40 años) y pre-
 menopausia.
Todas las historias menstruales muestran individualidades.

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Sebastián Jaramillo S.

ALTERACIÓN DE FLUJOS ROJOS

Alteración en la cantidad, duración o ciclicidad de la menstruación.
No incluye hemorragias de origen genital.
Principal motivo de consulta ginecológica (30% del total de consultas ginecológicas).
Explica aproximadamente 2/3 del total de histerectomías.

DEFINICIONES
Oligomenorrea: Ciclos mayores a 35 días.
Se deben a una prolongación de la fase folicular (fase lútea siempre dura 14 días).
Polimenorrea: Ciclos menores a 21 días.
Generalmente asociados a defectos en fase lútea.
 Hipermenorrea: Sangrado de mayor cuantía.
Menorragia: Ciclos entre 21-35 días, pero el sangramiento es mayor a lo que se considera normal (mayor a 80mL) o dura
más días de lo normal (mayor a 7 días).
Menometrorragia: Sangramiento irregular y, abundante o de mayor duración.
 Amenorrea: Ausencia de menstruación en 3 ciclos o 6 meses (90 días).
Metrorragia: Sangramiento independiente de ciclos menstruales.
Spotting: Goteo intermenstrual persistente.

METRORRAGIA
Sangrado de origen uterino, independiente del ciclo menstrual.
Siempre es de carácter patológico.
Su causa depende de la edad en que se presente.

METRORRAGIA PRE-PUBERAL
Metrorragia previa a los 9 años de edad.
 Etiologías (en orden de frecuencia):
Vulvovaginitis: Causa más frecuente. Habitualmente el sangrado es debido a la friabilidad del cuello uterino secundaria a
la infección.
Trauma perineal: Sangrado de origen vulvar, por traumatismo perineal. Las pre-púberes están condicionadas a sufrir este
tipo de hemorragia, ya que carecen de la grasa subcutánea.
Neoplasia genital: Causas muy poco frecuentes.
Neoplasias benignas: Pólipos, adenosis vaginal, hemangiomas vulvares y vaginales.
Neoplasias malignas: Sarcoma botrioide, adenocarcinoma de cérvix y adenocarcinoma de vagina.
Otros: Menarquia adelantada, cuerpo extraño, trastornos hemorragíparos.

METRORRAGIA PERI-MENARQUIA
Metrorragia en la edad previa y posterior a la menarquia (9-15 años).
 Etiologías (en orden de frecuencia):
Metrorragia disfuncional: Sangrado causado por ciclos anovulatorios, por disminución de progesterona (inmadurez del
eje hipotálamo-hipófisis-ovario). Aproximadamente el 80% de los ciclos perimenárquicos son anovulatorios.
o Manejo: Estrógenos en altas dosis, en orden descendente (c/8h por 3 días, c/12h por 3 días, c/24h hasta
completar 30 días, por 3 meses), para detener el sangrado en agudo. Después de 40 días, si no ha tenido
menstruación, se puede inducir con progesterona por 7 días.
Otras metrorragias disfuncionales: Hipo/hipertiroidismo, hiperprolactinemia, Síndrome de ovario poliquístico (SOP),
fármacos (Benzodiacepinas, Anticonceptivos).
Trastornos hemorragíparos: Frecuente edad de presentación de Enfermedad de von Willebrand.
Otros: Vulvovaginitis, cuerpo extraño, tumor vaginal.

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Sebastián Jaramillo S.

METRORRAGIA EN EDAD FÉRTIL

Metrorragia en la edad fértil (15-45 años).
Etiologías (en orden de frecuencia):
Metrorragias del embarazo.
Métodos anticonceptivos (MAC):
Dispositivo intrauterino (DIU): Sangrado causado por un proceso inflamatorio endometrial (endometritis
aséptica). 
Manejo: Analgesia con AINEs. Antibióticos en caso de metrorragias prolongadas. Retirar DIU en
frío.
Anticonceptivos orales: Causado por uso de progestágenos puros, que provocan
 atrofia endometrial.
 Manejo: Estrógenos durante 1 mes (para inducir la proliferación del endometrio).
Metrorragia disfuncional: Generalmente secundario a síndromes anovulatorios como Síndrome de ovario poliquístico
(SOP), hipo/hipertiroidismo, obesidad, etc.
Patologías orgánicas:
De pared: Miomatosis y adenomiosis.
De endometrio: Cáncer de endometrio y pólipo endometrial.
Proceso inflamatorio pélvico (PIP).
Otros: Quistes ováricos funcionales, tumores ováricos funcionales, vulvovaginitis, cuerpo extraño, tumor vaginal.

METRORRAGIA PERIMENOPAUSIA
Metrorragia en el período previo a la menopausia (45-50 años).
Etiologías (en orden de frecuencia):
- Metrorragia disfuncional: Causada por la caída progresiva de hormonas.
Manejo: Progesterona hasta la menopausia (hasta amenorrea), para frenar el estímulo estrogénico sobre el
endometrio.
Patologías orgánicas: Mayor incidencia de neoplasias malignas.
Hiperplasia endometrial: Se desarrolla por estimulo estrogénico sin oposición de progesterona. No es de carácter
maligno, pero si presenta mayor riesgo de malignización.
Otros: Metrorragias del embarazo (infrecuente).

METRORRAGIA POSTMENOPAUSIA
Metrorragia 12 meses después de la menopausia (mayor a 50 años).
Etiologías (en orden de frecuencia):
- Atrofia endometrial (80%): Sangrado por endometrio friable.
Manejo: Estrógenos por tiempos cortos (1-2 meses).
Patologías orgánicas (20%): Especialmente cáncer de endometrio (40% de neoplasias malignas) y cervicouterino (60%
neoplasias malignas). Otras patologías orgánicas frecuentes son los pólipos endometriales y endocervicales, y la
hiperplasia endometrial.

ESTUDIO
Ecografía transvaginal: Evalúa las características del endometrio, y visualiza patologías orgánicas. Muy útil como primer
 enfrentamiento a la metrorragia.
Histerosonografía e histeroscopía: Permiten visualizar con mayor resolución lesiones orgánicas del útero y trompas. Están
 indicados en el hallazgo de patología orgánica en la ecografía.
Biopsia endometrial (BEM): Evalúa la naturaleza benigna o maligna de las lesiones orgánicas.Indicado en casos de lesiones
sospechosas, lesiones postmenopáusicas e hiperplasia endometrial. Puede ser aspirativa (Pipelle) o con legrado.

HIPEPLASIA ENDOMETRIAL
Proliferación anormal del tejido endometrial, secundario a estimulo estrogénico prolongado sin oposición por
 progesterona (Síndrome de ovario poliquístico, anovulación, obesidad, tumor productor estrógenos).
Clasificación:
- Según la morfología glandular:
Simple: Morfología normal
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Compleja: Morfología anormal.
Según las características citológicas:
Con atipias.
Sin atipias.
Tiene riesgo de progresión a adenocarcinoma de endometrio.
El factor predictor de malignización más importante está dado por la presencia de atipias celulares.
Riesgo de malignización a 5 años:

Morfología Sin atipias Con atipias

Simple 1% 8%
Compleja 3% 30%

CUADRO CLÍNICO
Se presenta como alteraciones de flujo rojo:
Principalmente metrorragia.
También puede presentarse como hipermenorrea, menometrorragia, o menorragia.
Generalmente acompañada de dismenorrea.
Examen físico: Útero de tamaño normal o ligeramente aumentado de volumen.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Histológico.
 Estudio:
Ecografía transvaginal: Engrosamiento endometrial, con línea endometrial aumentada: o
Edad fértil: Mayor a 18mm.
o Perimenopausica: Mayor a 15mm.
o Menopáusica con terapia de reemplazo hormonal o tamoxifeno: Mayor a 8mm.
o Menopáusica sin terapia de reemplazo hormonal: Mayor a 5mm.
Biopsia: El diagnóstico definitivo es histológico. Puede realizarse por biopsia aspirativa, mediante legrado biópsico
(segmentario) o histeroscopía. Su uso es obligatoria para descartar adenocarcinoma de endometrio (a mayor edad,
mayor porcentaje de cáncer endometrial). En caso de ecografía con engrosamiento endometrial en paciente
asintomática es necesario el estudio con histeroscopía y biopsia.

TRATAMIENTO
 Menor a 40 años, sin atipia:
Tratamiento médico: Progestágenos en altas dosis (acetato de Medroxiprogesterona 20mg/día) o anticonceptivos orales.
Seguimiento: Reevaluar en 3-6 meses con ecografía o histología.
Si desea fertilidad: Inducción de ovulación.
Mayor a 40 años, sin atipia:
Histerectomía.
Tratamiento médico: Progesterona en altas dosis, como alternativa a la histerectomía.
Seguimiento: Evaluación histológica en 3-6 meses.
 Con atipia:
Histerectomía: Indicado en toda paciente con atipia celular (independiente de su edad), por alto riesgo de cáncer y de
coexistencia de hiperplasia y cáncer. Es el tratamiento de elección.
o Mayores de 40 años: Histerectomía con biopsia rápida en pabellón.
o Menores a 40 años: Se puede intentar manejo médico control histológico, aunque siempre se prefiere la
histerectomía.

CÁNCER DE ENDOMETRIO
 Neoplasia ginecológica más frecuente en países desarrollados.
Tercera causa muerte por cáncer ginecológico en Chile, después del cáncer de cuello y ovario.

117
Sebastián Jaramillo S.

Incidencia aumenta con la edad: 80% se diagnostica entre 55-70 años, 20-25% en pre-menopáusicas y 5% en menores de
 40 años.
80% de los cánceres de endometrio se encuentran confinados al útero al momento del diagnóstico (baja mortalidad).
Sobrevida global de 76,8%.
Factores de riesgo:
Obesidad (riesgo 10 veces mayor).
Hipertensión arterial.
Diabetes Mellitus.
Nuliparidad.
Menarquia precoz (menor a 12 años).
Menopausia tardía.
Uso estrógenos exógenos.
Anovulación crónica.
Hiperplasia endometrial.
Uso de Tamoxifeno.
Factores protectores:
Tabaquismo.
Uso de anticonceptivos combinados.
Progresión:
Linfática: Linfonodos pélvicos y lumboaórticos.
Por vecindad: Recto y vejiga.
Metástasis a distancia: Pulmonar.

CLASIFICACIÓN
 Según el tipo:
Tipo 1 (hormono-dependiente): Más frecuente en mujeres con obesidad, Diabetes, y Dislipidemia. Es el tipo más
frecuente. Mejor pronóstico.
Tipo 2 (hormono-independiente): Más frecuentes en mujeres sin factores de riesgo, y más jóvenes. Peor pronóstico.
Según la histología:
Adenocarcinoma endometroide (75-80%).
Adenocarcinoma seroso papilar (10%).
Adenocarcinoma de células claras (4%).
Adenocarcinoma mucinoso (1%).
Adenocarcinoma escamoso (menor a 1%).

CUADRO CLÍNICO
Sangrado uterino anormal (síntoma más frecuente).
Mucorrea.
Dolor (inespecífico, puede reflejar distención de la cavidad uterina por hematometra o piometra).
Examen ginecológico: En general normal si la enfermedad es limitada al útero.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Histológico.
Estudio:
Ecografía transvaginal: Alto valor diagnóstico en pacientes con endometrio engrosado y sangrado anormal.
Biopsia: Permite realizar el diagnóstico.
Biopsia endometrial aspirativa: Cánula, Pipelle, Explora, aspirador de Vabra.
Legrado uterino biópsico: Indicado si la muestra es insuficiente, biopsia negativa con persistencia síntomas o
biopsia con hiperplasia atípica.
Histeroscopía: Indicado en sangrado recurrente con biopsia negativa para cáncer.
Estudio imagenológico: Permite evaluar la presencia de metástasis. El estudio imagenológico básico consta de Radiografía
de tórax (o TAC de tórax), TAC de abdomen y pelvis (o endoscopía digestiva baja), y Cistoscopía.
Ca 125: Marcador tumoral útil para el seguimiento.

118
Sebastián Jaramillo S.

PESQUISA
Criterios de derivación: -
A nivel secundario:
Cualquier metrorragia en el período perimenopáusico.
Cualquier flujo rojo genital en el período postmenopáusico.
Engrosamiento endometrial mayor a 5mm, u mayor 8mm con terapia de reemplazo hormonal en
postmenopausia.
Engrosamiento endometrial mayor a 15mm en período perimenopáusico.
A Unidad de Oncología Ginecológica:
Diagnóstico histológico de cáncer de endometrio.
Tumor pélvico de causa no precisada, demostrado por imágenes.

TRATAMIENTO
El manejo depende de: Edad, deseo de fertilidad y tipo de cáncer.

En pacientes inoperables se recurre a radioterapia y hormonoterapia. La quimioterapia se reserva para casos
 excepcionales.
 Etapificación: Quirúrgica.
Técnica: Laparotomía media amplia. Muestra de citología peritoneal, exploración abdominopélvica, histerectomía simple
extrafascial y salpingo-ooferectomia bilateral.
Si biopsia contemporánea muestra tumor bien diferenciado, restringido al cuerpo uterino, sin invasión miometrial:
Tratamiento completo.
Otros casos: Se agrega linfadenectomía pélvica y lumboaórtica.
Estadios (Figo): Según grado diferenciación, para cada estadio.
0: In situ
I: Limitado al útero. 
 Ia: Limitado al endometrio.
 
Ib: Invasión menor al 50% del miometrio.
 
Ic: Invasión mayor al 50% del miometrio.
o II: Limitado al endocérvix.

 IIa: Glandular.

IIb: Estromal.
III: Compromiso extrauterino. 
 IIIa: Invade serosa y/o anexos y/o citología peritoneal positiva.
 
IIIb: Invade vagina.

IIIc: Invade ganglios pélvicos y/o periaórticos.
IV: Metástasis. 
 IVa: Metástasis a vejiga y/o recto.

IVb: metástasis a distancia.

METRORRAGIA DISFUNCIONAL
Sangrado uterino fuera del ciclo menstrual, debido a la pérdida de la coordinación de los cambios hormonales cíclicos.

Es provocada por ciclos anovulatorios, que no descaman el endometrio, y por lo tanto, producen un engrosamiento
progresivo del endometrio con la consecuente metrorragia e hipermenorrea.
 Clasificación:
Metrorragia en perimenarquia: Casado por la disminución de progesterona, por inmadurez del eje neuroendocrino
(secreción de GnRH no es totalmente en forma de pulsos, como debería ser).
Metrorragia en edad fértil: Frecuentemente causado por síndromes anovulatorios, como Síndrome de ovario poliquístico,
hipo/hipertiroidismo, hiperprolactinemia, fármacos (Benzodiacepinas, anticonceptivos), o por simple
“irregularidad” del ciclo menstrual.
Metrorragia en perimenopausia: Causado por la disminución de progesterona, asociado a la caída de los niveles
hormonales totales, por disminución del número de folículos.
Cuadro clínico:
Metrorragia o hipermenorrea.
Se presenta después de ciclos sin menstruación.
119
Sebastián Jaramillo S.
Ecografía: Endometrio engrosado.
 Tratamiento:
Perimenarquia: Estrógenos en altas dosis, en orden descendente (c/8h por 3 días, c/12h por 3 días, c/24h hasta completar
30 días, por 3 meses) para manejo del sangrado agudo. Después de 40 días, si no ha presentado menstruación, se
puede inducir con progesterona por 7 días.
Edad fértil: Progestágenos para inducir descamación del endometrio.
Perimenopausia: Progestágenos hasta amenorrea (menopausia).

120
 Sebastián Jaramillo S.

METRORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE

Sangrado anormal que se presenta antes de las 22 sem de gestación.
Puede ser causado por:
Aborto espontáneo.
Embarazo ectópico.
Enfermedad del trofoblasto.
Causas ginecológicas: Cervicitis y vaginitis, erosiones cervicales (secundarios a coito), pólipos endocervicales, cáncer
cervicouterino, varices vaginales y/o vulvares, cuerpos extraños, laceraciones genitales.

ABORTO
Interrupción del embarazo, sea espontáneo o provocado, antes de las 22 semanas de gestación o antes de que el feto
 alcance los 500g de peso.
50% de los embarazos totales se abortan, y un 14% de los embarazos clínicamente evidentes.
80% de los abortos se producen antes de las 12 sem.
Clasificación:
-Según la causa:
Aborto espontáneo.
Aborto provocado.
Según la presentación clínica:
Amenaza de aborto.
Síntomas de aborto.
Aborto en evolución.
Aborto inevitable.
Aborto incompleto.
Aborto retenido.
Aborto completo.

ABORTO ESPONTÁNEO
Principal factor de riesgo: Edad avanzada.
La probabilidad de aborto depende de los eventos previos consecutivos que tenga la paciente.
Probabilidad en ausencia de abortos previos: 15%.
Con 1 aborto previo: 19%.
Con 2 abortos previos: 35%.
Con 3 abortos previos: 47%.
Etiologías:
Anomalías genéticas (50-60%).
Anomalías endocrinas (10-15%).
Separación corioamniótica (5-10%).
Incompetencia cervical (8-15%).
Infecciones (3-5%).
Otras.
Diagnóstico: Clínico. Puede ser necesaria la medición de b-HCG y la ecografía transvaginal.

Dolor (por contracciones) Sangrado Cambios cervicales Restos ovulares

Amenaza de aborto Presente - - -
Síntomas de aborto Presente Presente - -
Aborto en evolución Presente Presente Presente Presente
Aborto incompleto Pasado Presente Presente Presente
Aborto completo Pasado Presente/Pasado Presente/Pasado Ausente
Aborto retenido - - - Presente

121
Sebastián Jaramillo S.

 Amenaza de aborto: Caracterizado por contracciones uterinas sin sangrado ni cambios cervicales.
Cuadro clínico: Solo dolor en hipogastrio característico de contracciones uterinas (dolor hipogástrico cólico, que se
presenta en intervalos de 10-30min, y que se irradia a la región sacra).
Manejo:
Tranquilizar a la paciente.
Reposo (no necesario).
Abstinencia sexual mientras duren las molestias.
Supositorio antiespasmódico en caso persistencia del dolor.
Síntomas de aborto: Caracterizado por contracciones uterinas asociado a sangrado de origen uterino.
Cuadro clínico:
Dolor hipogástrico.
Sangrado a través del OCE (comprobado por la especuloscopía), de cuantía menor o igual a la menstruación.
Manejo:
Tranquilizar a la paciente.
Reposo (no necesario).
Abstinencia sexual mientras duren las molestias.
Supositorio antiespasmódico si el dolor persistente.
Realizar ecografía para evaluar presencia y vitalidad fetal. Control ecográfico a la semana.
Aborto inevitable: Definido como un aborto (o condiciones del aborto) en el cual que la probabilidad de sobrevida del
 feto es muy baja (pero no nula).
Criterios: Cualquiera de los siguientes:
Dilatación del cuello: Borramiento de 50% y dilatación de al menos 1cm.
Rotura ovular: Pérdida de líquido amniótico por OCE.
Infección del saco amniótico y su contenido (huevo infectado): Fiebre, flujo genital de aspecto u olor
purulento o amniocentesis acorde.
Desprendimiento ovular: Útero aumentado de consistencia (a veces aumentado de tamaño), muy doloroso a
la palpación, con metrorragia importante o moderada, cuello acortado y sin dilatación. Signos descritos
como “útero en trompo sin púa”.
Metrorragia masiva: Sangrado mayor al de una menstruación, posiblemente con coágulos.
Manejo:
Hospitalización a todo aborto inevitable.
Dilatación del cuello: 
 Esperar evolución de trabajo de parto en 6-24h.
 
Evaluar con ecografía posterior.
 
Alta si el feto se encuentra vivo.

Control en atención secundaria.
Rotura ovular: 
 Descartar infección (hemograma, PCR)-.
 
Educar: Consultar si fiebre, metrorragia, contracciones o flujo genital amarillo con o sin mal olor.

Control a las 24 sem.
Huevo infectado: 
 Tratamiento antibiótico: por 7 días, con Penicilina sódica 5mill c/6h, asociado a Gentamicina 3-
5mg/kg en 1 dosis im. Alternativas: Ceftriaxona asociado a Metronidazol, Ampicilina asociado a
Gentamicina, 
Eritromicina asociado a Gentamicina.
Control semanal.
Desprendimiento ovular: 
 Realizar ecografía para evaluar vitalidad fetal o embrionaria.

Evolución espontanea.
Metrorragia masiva: 
 Realizar ecografía para evaluar vitalidad fetal o embrionaria.
 
Evolución espontánea.

 Si metrorragia cede: Alta y educación (consultar si contracciones o sangrado) y control semanal.
Aborto en evolución: Caracterizado por contracciones uterinas, asociadas a cambios cervicales y sangrado. Es un
 embarazo no viable.
Cuadro clínico:

122
Sebastián Jaramillo S.
Dolor hipogástrico.
Cambios cervicales: Borramiento de 50% y dilatación de al menos 1cm.
Sangrado por OCE.
En ocasiones es posible palpar restos ovulares o fetales.
La altura uterina es acorde a la edad gestacional o levemente disminuido.
Manejo:
Hospitalizar.
Esperar evolución espontánea.
En caso de dolor administrar Metadona 2-3mg (en solución de 10mg en 10mL de agua destilada).
Una vez expulsado el contenido: Evaluar cuantía de la metrorragia para indicar legrado inmediato o diferido.
Si la metrorragia no es importante, control al próximo día con evaluación ecográfica por posible aborto
completo.
Aborto incompleto: Corresponde a aquel aborto ya sucedido, en el cual persisten restos ovulares en la cavidad uterina.
Cuadro clínico:
Cesación de contracciones uterinas.
Útero acorde o de menor edad gestacional (nunca normal).
Sangrado moderado-severo.
Cambios cervicales.
Ecografía transvaginal: Material heterogéneo, amorfo. Línea endometrial mayor a 15mm.
Manejo:
Hospitalización.
Legrado uterino.
Alta al día siguiente.
Aborto completo: Costa del aborto pasado, con ausencia de restos ovulare o fetales en la cavidad uterina.
Cuadro clínico:
Historia de contracciones uterinas y sangrado abundante (con material ovular), después de lo cual el dolor y
el sangramiento disminuye.
Útero de tamaño normal.
Cuello permeable, semipermeable o cerrado (cierre aprox. a las 72h).
Ecografía transvaginal: Material homogéneo o levemente heterogéneo. Línea endometrial menor a 15mm.
Manejo:
Alta sin legrado.
Educar sobre la posible metrorragia posterior.
Abstinencia sexual por 2 semanas.
Anticonceptivos orales por 1 mes.
Control en policlínico.
Aborto retenido: Corresponde a aquel aborto asintomático, de diagnóstico ecográfico.
Clasificación:
Huevo anembrionado: Ecografía que demuestra saco gestacional (ecografía transvaginal: Saco gestacional
mayor a 18mm; ecografía transabdominal: Saco gestacional mayor a 35mm), sin la presencia de embrión.
Aborto retenido con embrión: Ecografía que demuestra embrión mayor a 5mm (longitud cefalo-nalgas) sin la
presencia de latidos cardiacos.
Manejo:
Hospitalizar.
Manejo expectante: esperar hasta 8 sem. En 70% de los casos mejoran las condiciones para el aborto
completo.
Manejo médico: Manejo ambulatorio solo en pacientes con fácil acceso y consciente de su patología.
Misoprostol 400mg vía vaginal y esperar aborto completo.
Manejo quirúrgico: Misoprostol 400mg vía vaginal. Vigilar contracciones uterinas, metrorragia y posible
expulsión del feto o restos ovulares. Si no hay expulsión en 6h se realiza un legrado.
*Embarazos mayores de 12 semanas requieren de vaciamiento previo al legrado (por osificación de la
calota): Misoprostol, hasta 4 oportunidades. Si no se logra, usar método de Krause.
Alta hasta cumplir criterios de aborto completo.

123
Sebastián Jaramillo S.

Aborto con DIU: Solo se extrae DIU si presenta amenaza o síntomas de aborto, y cuando se vean las guías a través del OCE.
En caso de restos de aborto con DIU, se indican antibiótico profiláctico (Cloranfenicol 1gc/8h por 3 dosis) y posterior
extracción conjunto al legrado.

ABORTO PROVOCADO
Todo embarazo no viable, con evidencia o sospecha fundada de maniobras con el fin de interrumpir el embarazo.
Carácter ilegal en Chile.
Factores de riesgo:
Pacientes jóvenes.
Multiparas.
Embarazos menores de 12 sem.
Uso de métodos anticonceptivos.
Métodos utilizados (en orden de frecuencia):
Misoprostol intravaginal (más frecuente).
Introducción de sonda Nelaton.
Legrado con tallos vegetales (importante por contaminación por Clostridium perfringens).
Infusión intrauterina de solución jabonosa.
Legrado.
Siempre se maneja como aborto séptico (a excepción de uso de Misoprostol).
Mayor riesgo de shock séptico por Clostridium perfringens.

ABORTO SÉPTICO
Todo tipo de aborto que presente fiebre mayor a 38°C (en dos tomas separadas por 6h).
 Alta mortalidad materna (1/3 de las muertes maternas).
Segunda causa de shock séptico en obstetricia (después de Pielonefritis).
Agentes infecciosos:
Generalmente polimicrobiano.
Bacilos Gram-negativos y cocos Gram-positivos.
Aerobios y anaerobios.
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoea.
Clostridium perfringens (en abortos provocados).
Clasificación: Según el grado compromiso o gravedad, en aborto séptico de alto riesgo o bajo riesgo. Al menos uno de los
 siguientes criterios para ser clasificada como alto riesgo:
Edad gestacional mayor a 8 sem.
Fiebre (mayor a 38°C) por más de 24h.
Signos de compromiso miometrial, anexial o peritoneal.
Flujo purulento por OCE con o sin mal olor.
Signos de sospecha:
Flujo purulento en OCE con o sin mal olor.
Signos peritoneales, miometriales o anexiales.
Diagnóstico: Clínico.
Complicaciones:
Inmediatas: Infecciosas (y shock séptico), hemorrágicas, traumáticas, embólicas.
Tardías: Infertilidad, sinequias uterinas, trastornos psicológicos.
Manejo del aborto séptico de bajo riesgo:
Hospitalizar.
Medidas generales: Régimen hídrico por 6h. Control con exámenes (hemograma, PCR y VHS). Vigilancia (ante posible
shock) con control de signos vitales y diuresis c/2-6h (hoja de shock).
Antibióticos (alternativas):
Penicilina sódica 2mill c/6h ev, asociado a Cloranfenicol 1g c/8h im, y Gentamicina 3-5mg/kg im 1 dosis.

Ceftriaxona 1g c/24h, por 3-5 días.

Ciprofloxacino asociado a Metronidazol.

124
Sebastián Jaramillo S.
Manejo aborto séptico de alto riesgo:
Hospitalizar.
Medidas generales: Régimen cero por 6h. Control con exámenes (hemograma, PCR, VHS, bilirrubina, orina
completa). Vigilancia (ante posible shock) con control de signos vitales y diuresis c/2-6h (hoja de shock).
Antibióticos (alternativas):
o Penicilina sódica 5mill c/6h ev en bolo, asociado a Cloranfenicol 1g c/8h im, y Gentamicina 3-5mg/kg im 1
dosis. Todo por 2-3 días. Después se continua con Penicilina sódica 2mill c/6h im, y Cloranfenicol 500mg
c/6h oral, hasta completar 5-7 días en total.
o Ceftriaxona asociado a Metronidazol. o
Clindamicina asociado a Gentamicina.
Evacuación uterina:
Si se produce aborto espontáneo: o
Evolución espontánea.
o Legrado: Posterior en caso de ser necesario. Al menos 24h afebril o 48h con tratamiento antibiótico, a
menos que exista metrorragia severa (legrado inmediato), o inestabilidad hemodinámica (resolución
quirúrgica).
Si no se produce aborto espontáneo:
Control ecográfico.
Si existe vitalidad fetal: Se maneja como corioamnionitis.
Si no existe vitalidad fetal: Se maneja como aborto retenido.
Shock séptico: Disminución significativa de la perfusión tisular secundaria al proceso inflamatorio sistémico de foco
 uterino.
Diagnóstico: Clínico (disminución del llene capilar mayor 2seg, FC mayor 100lpm, PAS menor 70mmHg, PAD menor
40mmHg, temp. mayor 38° o mayor 36°, acidosis metabólica, oligoanuria).
Otros signos: Mal estado general, piel pálida y fría, polipnea.
Manejo médico:
Hospitalización.
Medidas generales: Reposo en posición semisentada. Régimen cero. Control de signos vitales c/30min en las
primeras 2h, y luego según respuesta. Medición de diuresis por sonda Folley. Control con exámenes
(hemograma, VHS, PCR, orina completa, pruebas de coagulación, gases arteriales).
Hidratación parenteral: Infusión rápida de suero fisiológico de 500mL a pasar en 20-30min, hasta 3 bolos.

Drogas vasoactivas: en caso de obtener respuesta al volumen.

Manejo quirúrgico: Indicado en caso de no responder al tratamiento médico.
Indicaciones de cirugía inmediata: 
 Persistencia de perfusión alterada: Diuresis menor a 30mL/h o hipotensión.
 
Acidosis metabólica severa (BE menor a 10).
 
Disociación pulso-temperatura: Taquicardia con temperatura menor a 36,5°C.
Signos locales de miometritis y/o peritonitis: Abdomen agudo, signo de Blumberg
 presente, dolor a la
palpación y movilización uterina, dolor anexial o ruidos
 hidroaereos ausentes.
Metrorragia masiva, con requerimientos de transfusión.
Cirugía: Histerectomía total con salpingectomia bilateral (sin ooferectomia). En pacientes jóvenes sin paridad
cumplida y sin signos de infección local se puede intentar la extracción de restos con Foerster (sin legrado).
 Shock séptico por Clostridium perfringens (Septicococcemia):
Clostridium perfringens: Bacilo curvo Gram-positivo, esporulado, anaerobio. Puede provenir del suelo (tallos vegetales) o
de la vagina.
Fisiopatología: Produce la liberación de exotoxinas y endotoxinas.
Exotoxinas: Causan destrucción de tejido muscular y cardiaco, y hemolisis intravascular.
Compromiso muscular: Mionecrosis con mialgias, necrosis del útero, y
coagulación intravascular diseminada.
 Secundariamente puede provocar una falla renal por mioglobulinuria.
Compromiso
 cardiaco: Miocarditis (dolor precordial, disnea y elevación de enzimas) e insuficiencia cardiaca
aguda. 
Hemolisis: Ictericia, anemia y falla renal por hemoglobinuria.
Endotoxinas: Generalizan la respuesta local de la TNF-alfa, causando fiebre alta y shock.

125
Sebastián Jaramillo S.

EMBARAZO ECTÓPICO
Gestación que se localiza en una posición extrauterina.
Incidencia: 1-2 % de todas las gestaciones.
Su frecuencia ha aumentado 8 veces, y su mortalidad ha disminuido 10 veces en los últimos 20 años.
Recurrencia de 7-15% aproximadamente.
Principal causa de muerte materna en el 1er trimestre.
 Su evolución siempre deriva en la complicación del cuadro.
Clasificación:
Según el sitio de implantación:
Tubárico (95%): Ampular (78%), ístmico (12%), fímbrico (8%).
Intersticial (2-3%).
Ovárico (1%).
Cervical (0,5%)
Abdominal y heterotópico.
Según el cuadro clínico:
No complicado.
Complicado.

FISIOPATOLOGÍA
Factores patogénicos: Alteraciones anatómicas del oviducto, trastornos hormonales y defectos inherentes al huevo
fertilizado. Cualquier proceso que altere la mucosa tubárica y la sincronía del aparato ciliar favorece la implantación
 ectópica.
Etiologías:
Infecciones pélvicas.
Embarazos con DIU.
Cirugías tubáricas previas.
Transmigración del ovulo y regurgitación del ovulo en la FIV.
Causas menos frecuentes: Anomalías del desarrollo tubárico, pólipos endoluminales, divertículos tubáricos y agenesias
parciales.
Factores de riesgo:
Alto riesgo:
Embarazo ectópico previo.
Proceso inflamatorio pélvico.
Esterilización tubárica.
Presencia de dispositivo intrauterino (DIU).
Patología tubárica.
Moderado riesgo:
Infertilidad.
Infecciones genitales previas.
Múltiples compañeros sexuales.
Bajo riesgo:
Cirugía abdominal previa.
Tabaquismo.
Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años.
La implantación extrauterina reproduce todos los signos característicos del embarazo normal, salvo los efectos
 endometriales.
Existe una reacción decidual incompleta del endometrio (por ausencia de saco gestacional) que causa sangrado y dolor,
 en un endometrio delgado para un embarazo normal.
La viabilidad fetal es prácticamente nula; carece del soporte mecánico e irrigación necesarias para su desarrollo.

CUADRO CLÍNICO
Sospecha clínica:
-Positividad de b-HCG.

126
Sebastián Jaramillo S.
Ecografía transvaginal que demuestre ausencia de embarazo normotópico.
 Cuadro clínico: Generalmente asintomático
Triada Clásica (presente en 30% de casos):
Atraso menstrual.
Dolor hipogástrico.
Metrorragia del 1er trimestre.
Examen físico:
El examen ginecológico generalmente es normal. 1/3 de los casos presenta un tumor anexial.
Siempre buscar signos de complicación: Compromiso hemodinámico, dolor a la palpación abdominal, irritación
peritoneal, etc.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico asociado a exámenes complementarios.
 Estudio:
b-HCG: Permite realizar el diagnóstico de embarazo. En embarazos normales aumenta en más de 66% en una segunda
muestra tomada a las 48h (curva de b-HCG). Embarazos no viables tienen niveles menores a 2000UI y en una segunda
muestra aumentan menos de 66%, se mantienen o descienden.
*15% de los embarazos tienen una curva de b-HCG anormal.
Ecografía transvaginal:
Zona de discriminación: Con b-HCG mayor o igual a 2000 UI/mL se debería distinguir un saco gestacional. En
el caso de que éste no se encuentre se debe sospechar un embarazo ectópico.
Imágenes sugerentes de embarazo ectópico: Tumor quístico o solido-quístico extra-ovárico, anillo tubárico,
pseudosaco o saco gestacional extrauterino con embrión con actividad cardiaca.
Grosor endometrial: En un embarazo normal el grosor normal es de 13,4mm (+/- 0,6mm). Embarazos
patológicos poseen un grosor menor a 6mm.

COMPLICACIONES
Todo embarazo ectópico evoluciona a la complicación.
Mayor incidencia de complicaciones en la sem 7-8.
 Complicaciones:
Aborto tubárico (90%): Anidación superficial, que por las características histológicas de la ampolla lleva a muerte precoz
del embrión, lo que permite su expulsión, resultando en hemorragia (moderada) hacia el lumen tubárico y al peritoneo,
formando un hematocele retrouterino (en fondo de saco de Douglas).
Rotura tubárica (10%): Por la poca distensibilidad de las paredes tubáricas (sobre todo ítsmicas), al crecer el saco aumenta
la presión en la trompa, causando isquemia y la subsecuente necrosis de la pared, llevándola a la rotura. Existe
sangrado abundante por la invasión de vasos arteriales, pudiendo haber una hemorragia masiva con severo
compromiso hemodinámico.
Cuadro clínico:
Síntomas sospecha de complicación:
Dolor súbito o severo: Causado por rotura tubárica o desprendimiento ovular.
Dolor irradiado a hombro: Irritación diafragmática y del nervio frénico por la presencia de sangre
intraperitoneal).
Signos sospecha de complicación:
Signos peritoneales: Resistencia muscular involuntaria, signos de Blumberg, ruidos hidroaéreos ausentes.
Compromiso hemodinámico. ,
Signos ginecológicos sospecha de complicación:
Tacto vaginal doloroso.
Masa pélvica sensible.
Fondo saco Douglas abombado.
Grito de Douglas (dolor severo a la palpación del fondo de saco de Douglas).
Alteraciones de exámenes altamente sugerente embarazo ectópico roto:
Ecografía transvaginal: Presencia de líquido libre (traduce hemoperitoneo).

127
Sebastián Jaramillo S.

Culdocentesis: Punción fondo de saco vaginal posterior para identificar líquido en fondo saco Douglas, con aspiración de
sangre que no coagula. Útil para diferenciar de un proceso inflamatorio pélvico en lugares sin otras medidas
diagnósticas como la ecografía.
Diagnóstico: Definitivo por laparoscopía.

MANEJO DEL EMBARAZO ECTÓPICO NO COMPLICADO

Derivar a urgencia toda paciente que presente: Atraso menstrual (con test pack positivo), metrorragia y tumor anexial.
Manejo expectante:
Consiste en realizar diagnóstico y controlar en 1 semana.
Indicaciones: Deben cumplirse todas las siguientes:
Asintomática.
b-HCG menor a 1500UI y curvas en descenso.
Hematosalpinx menor o igual a 2cm.
Hemoperitoneo menor a 50cc.
Manejo médico:
Indicaciones:
Embarazos ectópicos no complicados.
b-HCG menor a 10.000UI.
Tumor de diámetro máximo menor a 3,5cm.
Conducta inicial:
Hospitalizar.
Medidas generales: Control con exámenes (b-HCG cuantitativa, hemograma, función hepática y renal), y
control de signos vitales frecuente. Medición de niveles de b-HCG a los 4 y 7 días.
Administración de Metrotrexato: 50mg/m2.
*Contraindicaciones de Metotrexato:

 Inestabilidad hemodinámica.
 
Abdomen agudo.
 
Enfermedad hepática (aumento del doble de SGOT).
 
Úlcera péptica.
 
Leucopenia (menor a 3.000).
 
Trombocitopenia (menor a 100.000).
 
Presencia de latidos cardio-fetales.
Conducta posterior: Evaluación del éxito del tratamiento médico (con curva de b-HCG).
Si b-HCG desciende menos del 15% (entre día 4 y 7): Administrar una segunda dosis de Metrotrexato. Si
posteriormente al día 14 no ha descendido 15% se considera fracaso médico.
Si desciende más del 15% (entre día 4 y 7): Se considera éxito médico. Medir niveles semanalmente hasta
negativización.
*Valor inicial de b-HCG es el mejor predictor de éxito del tratamiento.
 Manejo quirúrgico:
Radical (Salpingectomia): Tratamiento quirúrgico de elección. Indicado en embarazo ectópico que no responden a
Metrotrexato, embarazos ectópicos, paciente sin deseos de fertilidad futura o con otra trompa sana.
Conservador (Salpingotomia): Tratamiento quirúrgico de excepción. Se puede indicar en pacientes hemodinámicamente
estables, trompa no rota, localización ampular, infundibular o ístmica y hematosalpinx menor a 4cm.

MANEJO DEL EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO

Ante la sospecha de embarazo ectópico complicado, la confirmación diagnóstica no debe retrasar el tratamiento.
Manejo inicial:
Reanimación (ABC).
Estabilización hemodinámica: Reposición de volumen y transfusión según necesidad.
Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones absolutas:
Embarazo ectópico complicado. o
Rotura tubárica.

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Sebastián Jaramillo S.
Hemorragia intrabdominal (abdomen agudo).
Inestabilidad hemodinámica.
Técnica: Salpingectomia.
Abordaje:
Laparotomía: De elección.
Laparoscopía: Alternativa en pacientes hemodinámicamente estables.
 Seguimiento:
Control con b-HCG semanal hasta negativización. Una caída menor al 20% en 72h posteriores a la cirugía indica
persistencia.

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

Termino con que se define gran cantidad de lesiones, originadas en huevo fertilizado y cuyo comportamiento tumoral va
 de benigno a maligno.
Incidencia de 1 cada 1500 partos (en aumento). En Chile 1 cada 1000 partos.
Factores de riesgo:
Enfermedades del trofoblasto anterior: Aumento del riesgo 10 veces, y 160 veces en casos de 2 episodios previos.
Historia de abortos espontáneos.
Mayor edad materna.
Raza afroamericana o asiática.
Clasificación:
Mola hidatiforme (85%).
Completa.
Incompleta.
Mola invasora (10-15%)
Coriocarcinoma (2-3%).
Tumor del sitio de implantación (1-2%).

ETIOPATOGENIA
La Enfermedad del trofoblasto se origina en base a un gameto (óvulo) que ha adquirido material genético diploide o
 triploide.
Su comportamiento como neoplasia puede ser benigno o maligno.
Una característica común a todas sus formas es la presencia de b-HCG elevada.

En su génesis es importante 2 características del trofoblasto: Su capacidad invasora y la carencia de expresión de HLA y
 ABO, lo que le permite implantarse con facilidad.
En la forma molar, en vez de existir vellosidades coriales se desarrollan dilataciones quísticas donde prolifera el
 trofoblasto.
Mola Hidatiforme completa: Se forma en un óvulo vacío de material genético materno, a expensas de material genético
aportado por dos espermatozoides, con cariotipo diploide (46XX, XY, YY). Carece de tejido embrionario y existe
 degeneración hidrópica difusa.
Mola Hidatiforme incompleta: Se desarrolla a partir de un cariotipo triploide, desarrollando tejido embrionario y placenta
 que comúnmente no persisten más allá del primer trimestre, presentando degeneración hidrópica parcial.
Mola Invasora: Se caracteriza por invadir miometrio, y persiste a diferencia de las otras formas molares. Se diagnostica
 con el seguimiento de b-HCG.
 Coriocarcinoma: Carece de vellosidades. Está formado por trofoblasto inmaduro.
Tumor trofoblástico del sitio de inserción placentario: Se desarrolla a partir del trofoblasto intermedio y, además, eleva la
 hormona lactógeno placentaria. Además, es localmente invasora.
Metástasis (en orden de frecuencia):
Pulmonar (80%).
Vaginal (15%).
Hepático.
Peritoneal
Cerebral.

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Sebastián Jaramillo S.

CUADRO CLÍNICO
Atraso menstrual, o diagnóstico de embarazo.
Síntomas de gestosis muy marcados (frecuente hiperémesis gravídica).
Metrorragia del 1er trimestre.
Anemia discordante con la metrorragia.
Altura uterina discordante con la edad gestacional.
 Tumor anexial unilateral o bilateral (quistes tecaluteínicos).
Preeclampsia precoz (antes de 24 sem).
Tirotoxicosis.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínica asociado a positividad de b-HCG y ecografía concordante. El diagnostico específico se realiza con
 histología.
Estudio:
b-HCG: Títulos notablemente mayores que los esperados para la edad gestacional.
Ecografía: Imagen en panal de abejas (múltiples quistes o vesículas intrauterinas), quistes ováricos funcionales (quistes
tecaluteínicos). En caso de una mola invasora se puede evidenciar la invasión del miometrio. Ecografía Doppler puede
contribuir al diagnóstico de invasión (sensibilidad 70%).
Hemograma: Útil para la cuantificación de la anemia.
Radiografía de tórax: Permite evaluar la presencia de metástasis pulmonares.
TAC de abdomen y pelvis: Útil para evaluar la presencia de metástasis vaginales o abdominales. No está indicado de
rutina; generalmente se solicita ante la sospecha de metástasis.

TRATAMIENTO
 Tratamiento inicial:
Aspiración, vaciamiento y legrado: Indicado a todo embarazo molar. Se puede practicar incluso si la amenorrea es mayor
a 20 sem. Uso conjunto de ocitocina. Envío de material a biopsia.
Beta-bloqueadores: En caso de tirotoxicosis.
Inmunoglobulina anti-D: En caso de pacientes Rh (-), ya que la mola expresan solo Rh D.
Histerectomía: Si la paciente no desea embarazos futuros, o en casos de enfermedades del trofoblasto de formas no
molares.
Quistes tecaluteínicos no necesitan resección.
Seguimiento:
Seguimiento con b-HCG y abstinencia sexual (y métodos anticonceptivos).
Alta si existe negativización de b-HCG en 1 año.
Enfermedad del trofoblasto persistente:
Definición: Plateau de b-HCG en 3 valores (3 sem) o aumento en 2 valores (2 sem).
Tratamiento: Metotrexato 1mg/kg im, los días 1, 3, 5 y 7, asociado a ácido fólico 0,1mg/kg im, los días 2, 4, 6 y 8. Repetir
cada 14 días hasta negativización de b-HCG.
90% de remisión (80% con solo un ciclo).
 Enfermedad del trofoblasto metastásico:
Puntaje FIGO: Clasifica según distintos parámetros en la enfermedad trofoblástica con metástasis. Parámetros: Edad,
embarazo anterior, edad gestacional, niveles de b-HCG, tamaño tumoral, tipo y número de metástasis, y quimioterapia
fallida previa. Clasificación en bajo riesgo (0-6ptos) o alto riesgo (mayor a 7ptos).
Tratamiento:
ET de bajo riesgo: Metotrexato 25mg c/día im por 5 días, cada 7 días sin fármacos, hasta negativización de b-
HCG. Si se desarrolla resistencia se administra esquema quimioterápico múltiple (Etopósido, Metotrexato,

ET de alto riesgo: Etopósido, Actinomicina-D, asociado a Metotrexato, y luego Vincristina más

Ciclofosfamida, cada 7 días.

130
Sebastián Jaramillo S.

32. AMENORREA
Amenorrea primaria: Ausencia de menstruación a los 14 años en ausencia de desarrollo de caracteres sexuales
 secundarios, o, la ausencia de menstruación a los 16, independiente de la presencia de caracteres sexuales secundarios.
Amenorrea secundaria: Interrupción de ciclos por tiempo mayor o igual a 3 ciclos previos, o 6 meses en mujer que ha
 menstruado anteriormente
Amenorrea fisiológica: Causado por embarazo, lactancia o menopausia.

CLASIFICACIÓN
Según el compartimiento afectado:
- Compartimiento 1 (Útero y vagina):
Síndrome Rokitansky: Agenesia Mülleriana. Amenorrea primaria sin vagina evidente. Habitualmente falta
útero y trompas. Se acompaña de dolor abdominal cíclico.
Agenesia uterina.
Himen imperforado.
Estenosis cervical.
Tabique transverso vaginal.
Insensibilidad a los andrógenos: Conducto vaginal sin salida y ausencia de útero. Pseudohermafrodita
masculino, con testículos y cariotipo XY. Se acompaña de “hernias inguinales” (testículos), y ausencia de vello
corporal.
Síndrome de Asherman: Adherencias y/o fibrosis dentro de la cavidad uterina debido a cicatrices
traumáticas (post-legrado u otras causas).
Compartimiento 2 (Ovarios).
Disgenesia gonadal: Causa más frecuente de amenorrea primaria. Característicamente se presentan con FSH
elevada, debido a la ausencia de ovocitos y folículos ováricos. Incluye síndrome de Turner (50%).
Síndrome de Turner: Cariotipo XO. Características: Talla baja, cuello corto y alado, tórax escavado, cubito
valgo. Amenorrea primaria hipoestrogénica hipergonadotrópica.
Insuficiencia ovárica prematura: Trastorno genético, debido a causas cromosómicas, defectos enzimáticos,
quimioterapia, radioterapia, autoinmune, infeccioso, o alteraciones de la secreción o acción (resistencia a
FSH, o síndrome de Savage) anormal de FSH y LH. Llamada menopausia precoz, por su presentación antes de
los 35-40 años.
Compartimiento 3 (Hipófisis y núcleos subhipotálamicos).
Síndrome de ovario poliquístico: Trastorno endocrino que produce anovulación, actividad androgénica y
múltiples quistes ováricos, y resistencia insulínica, en ausencia de hiperplasia suprarrenal.
Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, Síndrome de Cushing, Adenoma
hipofisario.
Síndrome de Sheehan: Infarto hipofisario postparto.
Compartimiento 4 (Hipotálamo).
Deficiencia de GnRH: Causado por estrés, ejercicio (atletas de alto rendimiento), anorexia y desnutrición.
Síndrome de Kallman: Enfermedad hereditaria caracterizada por la disminución de GnRH asociado a
anosmia.

ENFRENTAMIENTO
Primera medida: Excluir causas fisiológicas de amenorrea.
Diferenciar amenorrea primaria de secundaria.
Evaluar sintomatología: estrés, estado psicológico, y presencia de galactorrea.
Examen físico:
Descartar embarazo.
Evaluar caracteres sexuales secundarios (Tanner).
Signos de endocrinopatías.
Examen ginecológico: evaluar permeabilidad genital.

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Sebastián Jaramillo S.

Amenorrea

TSH y Prolactina

TSH y Prolactina
TSH alterada Prolactina alterada
normal

Prueba de
Pat. tiroides >20 >100
progesterona

Macroadenoma Positva
Hiperprolactinemia Negativa
hipofisiario (menstruación)

Anovulacion (SOP) 1-2 ciclos de E+P

Negativa Positiva

Alteracion del Indemnidad del

compartimiento 1 compartimiento 1

FSH y LH

Altas Normal o bajas

Alteración del
Alteración del
compartimiento 3 o
compartimiento 2
4

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Sebastián Jaramillo S.

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Menopausia: Edad en que ocurre ultima menstruación espontánea por cese de la función ovárica. Ocurre entre los 45-55
 años.
 Climaterio: Período de transito de fertilidad a infertilidad.
Falla ovárica prematura: En menores de 40 años.

FISIOPATOLOGÍA
Fenómeno natural y fisiológico de declinación de la producción hormonal ovárica.
Evoluciona hacia el déficit total de ovocitos.
En la perimenopausia existe una secreción hormonal errática.
Esta falencia estrogénica que se inició, se prolonga por el resto de la vida de la mujer.

Al disminuir los niveles de estrógenos y también los niveles de Inhibina; se pierde el feedback negativo sobre hipófisis y
 aumentan los niveles de FSH.
Es un proceso irreversible.

CUADRO CLÍNICO
Irregularidad menstrual: Debido a ciclos anovulatorios. Lo más frecuente es la oligomenorrea por alargamiento de la fase
 folicular, ya que la fase lútea permanece constante. Asociado a hipomenorrea y sangrado por rebalse.
Síntomas vasomotores: Bochornos (calor ascendente de inicio brusco), diaforesis, sudoración nocturna, palpitaciones. Se
desconoce la causa exacta, y tienen intensidad y duración variable entre pacientes. Aumentan con calor, estrés y
condimentos.
 Trastornos del sueño: Se asocia a trastornos del ánimo.
Trastornos del SNC: Cefalea y alteraciones del ánimo.

Síntomas urogenitales: Sequedad vaginal, dispareunia, vaginitis atrófica, y predisposición a ITU baja. Síntomas presentes
 en 40% de las pacientes.
Sistema esquelético: Alteración de la remodelación ósea con mayor riesgo de osteoporosis.
*Densitometría ósea (T score): Osteopenia: -1/-2,49 DS. Osteoporosis: Menor -2,5 DS.

Enfermedad cardiovascular: Aumento del riesgo cardiovascular, siendo la primera causa de mortalidad. Altera
 principalmente el perfil lipídico.
Los síntomas más precoces son los trastornos menstruales, los síntomas vasomotores, las alteraciones del sueño y la
disminución de la libido. Continúan luego la atrofia urogenital y las alteraciones del ánimo, para luego terminar con la
osteoporosis y el aumento del riesgo cardiovascular.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: El diagnóstico definitivo de menopausia es retrospectivo luego de un año desde la última menstruación.
 Estudio:
Niveles plasmáticos de FSH: Actualmente los niveles de FSH nos pueden aproximar al diagnóstico: Niveles mayores a
40UI/mL permiten realizar el diagnóstico definitivo. Niveles entre 20-40UI/mL son altamente sugerentes de
menopausia o menopausia próxima.
*Los niveles plasmáticos de LH no tienen valor diagnóstico.

TRATAMIENTO
Medidas generales: Su objetivo principal es disminuir el riesgo cardiovascular de las pacientes y mejorar la calidad de
 vida.
Ejercicio físico: Promueve sueño, previene el riesgo cardiovascular y la osteoporosis. Además disminuye los síntomas
vasomotores.
Suspender tabaco, alcohol y café.
Control de peso.
Disminuir estrés.

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Sebastián Jaramillo S.
En caso de atrofia vaginal: Es posible utilizar tratamiento local lubricantes. En caso de no responder al tratamiento local
es posible utilizar estrógenos.
En caso de síntomas vasomotores: Es posible administrar Inhibidores de la recaptación de serotonina (Fluoxetina y
Venlafaxina) o bloqueadores alfa-adrenérgicos.
Osteopenia: Tratamiento con suplementación de calcio y biofosfonatos.
Osteoporosis: Tratamiento con suplementación de calcio, biofosfonatos y vitamina D activa.
Control:
Control con exámenes: Glicemia y perfil lipídico.
Control anual con densitometría ósea.
Control anual con mamografía.
Control cada 2 años con Ecografía transvaginal.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH)

Uso de bajas dosis de estrógenos y progestágenos con el fin de controlar los síntomas tempranos propios del climaterio.
Los Progestágenos buscan evitar la proliferación exagerada del endometrio por estrógenos (en histerectomizadas no es
 necesario).
Indicaciones: Única indicación es la presencia de síntomas vasomotores atribuibles a la menopausia.

Exámenes previos al inicio: Glicemia, perfil lipídico (especialmente niveles de triglicéridos), pruebas hepáticas
 (metabolización de estrógenos), mamografía (cáncer de mama es estrógeno-dependiente), y densitometría ósea.
Inicio: Antes de 5 años de menopausia.
Duración: Máxima de 5 años.
Contraindicaciones:
Mayor de 60 años.
Diabetes Mellitus.
Patología coronaria.
Antecedentes de accidente vascular-encefálico.
Antecedentes de cáncer de mama.
Antecedentes de cáncer de endometrio.
Enfermedad hepática.
Hipercoagulabilidad.
Esquemas:
Pacientes con útero: Estrógenos asociados a progesterona (por riesgo de cáncer de endometrio).
Forma continua: Igual dosis de estrógenos y progesterona durante todos los días. Permanecen en amenorrea.
Secuencial: Estrógenos en dosis altas y luego estrógenos más progesterona. Continúan con ciclo.
Pacientes histerectomizadas: Solo estrógenos en forma continua.
Fármacos:
Estrógenos: Valerato Estradiol 1mg o Estrógeno conjugado 0.3mg.
Progesterona: Acetato de Medroxiprogesterona o Progesterona natural micronizada.
Control: Control cada 3 meses para evaluar respuesta a terapia, con control de perfil lipídico.

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Sebastián Jaramillo S.

ALGIA PELVIANA
Algia pelviana: Dolor referido al área pélvica (entre abdomen inferior y transición con las extremidades inferiores).
Clasificación:
-Según la temporalidad:
Aguda.
Crónica.
Según la causa:
Ginecológica.
No ginecológica.

ALGIA PELVIANA AGUDA

Dolor pélvico de inicio súbito, evolución rápida, curso corto e intensidad generalmente severa, que se acompaña de
 signos objetivos como fiebre e irritación peritoneal y de síntomas neurovegetativos como náuseas, vómitos y diaforesis.
 1 cada 100 emergencias médicas.
Etiologías:
Ginecológicas:
Asociadas a test pack positivo:

 Embarazo ectópico roto.
 
Síntoma de aborto.

 
Degeneración de mioma. o
Patología anexial: 
 Quistes ováricos funcionales hemorrágicos (folículo o cuerpo lúteo hemorrágico).
 
Torsión anexial.
*Torsión anexial: Dolor
 similar a apendicitis.
 Rotura de quiste anexial.

Endometrioma.
Proceso inflamatoriopélvico:
 Endometritis.
 
Salpingitis.
 
Absceso tubo-ovárico.
 
Pelviperitonitis.
 
Síndrome Fitz-Hugh-Curtis.
Recurrentes: 
 Ovulación dolorosa (Síndrome Mittelschmerz).
 
Dismenorrea.
No ginecológicas:
Gastrointestinal: 
 Gastroenteritis.
 
Apendicitis.
 
Diverticulitis.
 
Obstrucción intestinal.
 
Hernia inguinal complicada.

Otras.
Genitourinario:
 Cistitis.
 
Pielonefritis.

 Litiasis renal. o
Musculoesqueléticas: 
 Lumbago agudo.

Hematoma de la pared abdominal.

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Sebastián Jaramillo S.
Manejo:
Evaluación primaria y hemodinámica.
Test pack o b-HCG.
Examen físico ginecológico y no-ginecológico.
Exámenes: Hemograma, VHS, PCR, sedimento de orina, urocultivo.
Ecografía transvaginal.
Último recurso: Laparoscopía o laparotomía exploradora.

ALGIA PELVIANA CRÓNICA

Dolor pélvico de más de 6 meses de evolución, de menor intensidad, constante, persistente o recurrente, de
 características sordas y muchas veces sin etiología clara.
 Afecta a 3-4% de las mujeres.
40% de consultas en APS.
Dismenorrea en 50% de mujeres en edad fértil.
12-19% de las histerectomías son indicadas por Algia pélvica crónica.

60-80% de las pacientes que se realizan laparoscopia por Algia pélvica crónica no presentan patología orgánica
 subyacente.
Etiologías:
-No cíclica: No asociada a menstruación.
Síndrome adherencial.
Miomatosis.
Endometritis.
Salpingoofritis.
Congestión pélvica.
Neoplasia ovárica.
Útero en retroflexión fija.
Dolor asociado a DIU.
Cíclica: Asociado a la menstruación.
Dismenorrea primaria.
Dismenorrea secundaria.

 Endometriosis.
 
Adenomiosis.

Miomatosis.
Síndrome Mittelschmerz.
Endometritis.
Anomalías obstructivas.
Síndrome de Asherman.
No ginecológica:
Cistitis intersticial.
Colopatía funcional.
Atrapamiento nervioso.
Manejo:
Derivación a atención secundaria.
Tratamiento no especifico con AINEs y anticonceptivos orales por 3 meses (80% de respuesta).
Exámenes específicos.
Último recurso: Laparoscopia o laparotomía exploradora. Resultados: 1/3 sin hallazgos, 1/3 endometriosis, 1/3 síndrome
adherencial.

SINDROME ADHERENCIAL
25% hallazgo en la laparoscopia por Algia pélvica crónica.
Generalmente se presenta posterior a un proceso inflamatorio pélvico (PIP), cirugías o cesáreas.
Dolor por tracción de estructuras abdominales y pélvicas.

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Sebastián Jaramillo S.

MIOMATOSIS UTERINA
Causa muy frecuente de algia pelviana.
Cuadro clínico:
Dolor no cíclico asociado a la compresión de órganos vecinos, distorsión de la vasculatura, torsión e infarto.
También pueden generar dolor cíclico, siempre asociado a hipermenorrea.

SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE (COLOPATÍA FUNCIONAL)

50-80% de las pacientes con algia pelviana.
Dolor abdominal y distensión, asociados a constipación y/o diarrea.

CISTITIS INTERSTICIAL
 Inflamación crónica de la vejiga, con compromiso del tejido intersticial.
Etiología no clara: Se ha planteado reacción alérgica de la vejiga, con alteración de la matriz extracelular que hacen que el
 epitelio tenga un soporte débil, generando fisuras, y gatillando aferencias sensitivas.
Cuadro clínico:
Algia pelviana asociado a síntomas irritativos urinarios (sintomatología de vejiga hiperactiva).
Hematuria en algunos casos.
Cistoscopía: Hallazgo de glomerulaciones.

ENDOMETRIOSIS
Presencia de tejido endometrial (estroma y glándula funcionante) fuera del útero.

Ubicación más frecuente de implantación víscero-pélvica y peritoneo. Menos frecuente: Pleura, pericardio, pulmones,
 mucosa nasal.
Estimación de 7% en mujeres en edad reproductiva (en EEUU).
Causa importante de algia pélvica crónica.

ETIOPATOGENIA
Factores de riesgo:
Polimenorrea.
Hipermenorrea.
Menometrorragia.
 Teorías:
Menstruación retrógrada (Sampson, 1927): Existiría un flujo retrógrado transtubarico de material endometrial, favorecido
por un factor obstructivo del útero o cuello. Sin embargo, el 90% de población femenina padece de flujo retrogrado.
Metaplasia celómica (Novak, 1900): Transformación (metaplasia) de epitelio celómico en tejido endometrial.
Teoría de inducción: Es en principio una extensión de la teoría de metaplasia. Propone que un factor endógeno
bioquímico indefinido aún, induce las células peritoneales indiferenciadas y las convierte a tejido endometrial.
Conclusión: Patología multifactorial, donde se relacionan un factor genético (6 a 7 veces más riesgo con familiar 1er grado),
una falla en la apoptosis, una falla del sistema inmune, aumento de flujo retrogrado, y un factor ambiental (dioxina).

CLASIFICACIÓN
Según el sitio de implantación (en orden de frecuencia):
Ovario izquierdo (44%).
Ovario derecho (31%).
Fondo de saco de Douglas (34%).
Fondo de saco anterior (34%).
Pélvicos: Útero-sacros, ligamento ancho, útero, trompas, colon, apéndice, ligamento redondo.
Extrapélvico: Pleuras, pulmonar, pericardio, mucosa nasal.
Según la extensión y severidad de las lesiones (clasificación subjetiva):
Leve.
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Sebastián Jaramillo S.
Moderada.
Severa (Endometrioma).

CUADRO CLÍNICO
Triada típica:
Algia pélvica crónica cíclica (o dismenorrea).
Dispareunia.
Infertilidad.
Formas de presentación:
Asintomático: Lo más frecuente.
Infertilidad: 30% de las pacientes. Es producido por 5 factores: Alteraciones anatómicas, ambiente inflamatorio,
alteración de la inmunidad, alteración del transporte ovular, alteración de la implantación.
Algia pélvica crónica cíclica: Producto de la descamación y sangrado relacionado con la menstruación.
Dismenorrea y Spotting.
Disquexia: Dolor al defecar, por ubicación en Douglas o colon.
Ciclos anovulatorios.
Cuadro crónico de inicio insidioso, y evolución progresiva.
Generalmente no existe proporción entre el grado de los síntomas y el grado de la enfermedad.

Sin hallazgos al examen físico, a menos que exista un Endometrioma (tumor anexial) o implantación extensa, con dolor a
la movilización del cuello uterino y fijación uterina.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
 Diagnóstico: Por laparoscopia (y posterior biopsia).
 Estudio:
Ca 125: Marcador tumoral que en general detecta la existencia de células con alta velocidad de replicación. En general no
utiliza para el diagnóstico. Es el único marcador serológico, de utilidad dudosa. Es inespecífico; se eleva ante cualquier
cuadro de irritación peritoneal. Puede emplearse para el seguimiento. Niveles sobre 35U/mL son sugerentes de
endometriosis. Niveles sobre 200 son más probables que sean debidos a cuadro tumoral antes que endometriosis.
Ecografía: Útil en tumores con sospecha de endometrioma. Se visualizan como una imagen hipoecogénica en vidrio
esmerilado (con contenido achocolatado en la laparoscopia).

TRATAMIENTO
Objetivos:
Tratamiento médico: Reducir la extensión de la endometriosis mediante la supresión de la función ovárica.
Tratamiento quirúrgico: Remover toda lesión visible de endometriosis y restaurar la anatomía normal.
Tratamiento depende de: Sintomatología, edad de la mujer, deseo de embarazo, efectos adversos de la terapia.
Tratamientos posibles:
Manejo expectante.
Analgésicos (AINEs).
Anticonceptivos orales (generalmente progestágenos, por su efecto atrofiante).
Danazol (anti-estrógeno).
GnRH (supresión del eje neuroendocrino).
Cirugía: Cirugía cito-reductora laparoscópica. Recurrencia de 5-20% por año.
 Tratamiento según presentación:
Algia pélvica crónica: Generalmente se prefiere la cirugía como primera opción. De fallar, la segunda línea se prefiere el
uso de GnRH o Danazol, siempre asociado a analgésicos.
Dismenorrea: También se prefiere la cirugía como primera opción, en conjunto (o seguida) de progestágenos (o Danazol)
y analgésicos.
Infertilidad: Habitualmente se usa Danazol seguido de inducción de la ovulación (o GnRH). La cirugía resectiva-ablativa y
reparadora no es la primera línea pero debe ser una opción. De no lograrse el embarazo, se puede intentar la
inseminación intrauterina, o la fertilización in vitro (en casos de baja reserva ovárica o gran alteración de la anatomía).

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Sebastián Jaramillo S.
Endometrioma: Requiere de resección completa, ya que puede afectar la reserva ovárica (en caso de ubicación ovárica).
La quistectomía recurren más del 50% a los 2 años, por lo que generalmente no se practican.
Seguimiento: Control con Ca 125.

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Sebastián Jaramillo S.

PLANIFICACIÓN FAMILIAR
Métodos que permiten regularizar la fertilidad, con el fin de planificar la familia.
Objetivos:
Evitar embarazos no deseados.
Regular los intervalos entre embarazos.
Decidir el número de hijos en la familia.
Regular el tiempo en que ocurren los nacimientos en relación con las edades de los padres.
Facilitar los nacimientos deseados para mujeres con problemas de fecundidad.
Evitar el embarazo cuando agravaría una enfermedad peligrosa presente.
Brindar a los portadores de enfermedades genéticas la opción o posibilidad de evitar el embarazo.
Prevenir la transmisión de enfermedades de transmisión sexual (ETS).
Método anticonceptivo (MAC): Todo fármaco, dispositivo o procedimiento que previene un embarazo.
MAC ideal: Eficaz, inocuo, fácil uso, bajo costo, disponible, buena aceptabilidad y reversible.
Criterios de elegibilidad (OMS): Varían según el individuo:
Clase 1: Sin restricción en el uso.
Clase 2: Los beneficios generalmente superan los riesgos.
Clase 3: Los riesgos generalmente superan los beneficios.
Clase 4: Riesgo para la salud inaceptable.
Índice de Pearl (índice de efectividad de un MAC): Número de embarazos por cada 100 mujeres usando el MAC por un
año. A su vez, contiene el índice teórico y habitual (IP: [IP teórico] / [IP habitual]).

MAC IRREVERSIBLES
Intervenciones potencialmente reversibles, pero considerados como definitivos.
 Ventajas: Excelente efectividad (IP muy bajo).
Desventajas:
Necesitan de procedimiento quirúrgico.
No protegen de ETS.
En ciertos casos son totalmente irreversibles.
De producirse, existe mayor riesgo de embarazo ectópico (Esterilización quirúrgica femenina).
Indicaciones:
Mujeres con paridad cumplida, especialmente post-cesárea electiva.
Contraindicaciones de otros MAC.
Contraindicaciones: No existen contraindicaciones.
Tipos:
Esterilización quirúrgica femenina:
Oclusión de trompa mediante ligadura (Técnica de Pomeroy): Técnica más utilizada. Consta de la ligadura
bilateral de la porción ampular, en 2 sitios, conjunto a la resección de la porción entre las ligaduras. IP:
0,2/0,4.
Resección parcial de trompa. o
Otras.
*La esterilización química-quirúrgica (con Quinacrina) dejó de ser empleada por efectos cancerígenos.
Esterilización quirúrgica masculina: Vasectomía (ligadura de conductos eferentes). IP 0,1/0,15.

MAC REVERSIBLES

NATURALES
Los métodos naturales son aquellos que usan la abstinencia sexual programada, según características o parámetros que
 permiten reconocer los períodos fértiles del ciclo.
Ventajas: No necesitan de agentes o fármacos para emplearlos.
Desventajas:
-Necesitan de preparación suficiente para ser efectivos.
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Sebastián Jaramillo S.
No previenen de ETS.
Poseen un IP alto.
Indicaciones: Mujeres que rechazan otros métodos anticonceptivos.
 Contraindicaciones: No existen contraindicaciones.
 Tipos:
Método del ritmo de calendario (Método de Ogino-Knaus): Abstinencia sexual durante los 5-8 días periovulatorios. IP:
9/25.
Temperatura basal: Abstinencia sexual desde el comienzo de la menstruación hasta el tercer día posterior al alza
térmica (inducida por la acción estrogénica). IP: 2/25.
Método de Billings: Abstinencia sexual durante el período con moco cervical filante. Necesita de preparación para
reconocer los cambios del moco cervical. IP: 3/25.
Método sintotérmico: Combina el método de calendario, con las características del moco y la temperatura basal. IP 2/25.
MELA: Mantención de la lactancia exclusiva como método de anovulación. Para su buen empleo es necesaria la lactancia
absolutamente exclusiva, de menos de 6 meses, y en ausencia en menstruación postparto.
Detectores del período fértil: Kits personales que reconocen cambios hormonales propios de los períodos fértiles.

DE BARRERA
Los métodos de barrera son aquellos que bloquean el paso de espermatozoides al tracto genital femenino.
Ventajas:
Protegen de ETS.
Fácil de emplear.
Bajo costo.
 Desventajas: Interviene en el acto sexual, por lo que su uso habitual difiere con el teórico.
Indicaciones:
Riesgo de ETS.
Adolescencia.
Lactancia.
Contraindicación de otro MAC.
Contraindicaciones: No existen contraindicaciones.
Tipos:
Preservativo masculino: Funda de látex o poliuretano que cubre el pene. IP 3/14.
Preservativo femenino: Funda colocada adentro el canal vaginal. IP 5/21.
Diafragma femenino: Cúpula de cubre completamente el cuello uterino. Habitualmente se emplea en conjunto con
espermicidas. IP 6/20.
Espermicida: Agentes químicos que lisan los espermatozoides. No se recomienda (ni se usa) su empleo como único
método anticonceptivo.

DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)

Elementos plásticos o metálicos que se colocan en la cavidad uterina, ejerciendo un efecto anticonceptivo.

Alteran sobrevida y movilización de espermatozoides, e inducen una inflamación aséptica que interfiere con la movilidad
 de las fimbrias y la capacidad de implantación en el endometrio.
Ventajas:
Muy fácil de emplear (como medida pública).
Duración prolongada.
Bajo costo.
Desventajas:
Poseen complicaciones locales (PIP, hipermenorrea, dismenorrea, expulsión, perforación, etc.).
Mayor riesgo de embarazo ectópico.
Posiblemente interfiere con la implantación del embrión en el endometrio (efecto abortivo).
Indicaciones:
Deseo de anticoncepción reversible y prolongada.
Contraindicaciones de otros MAC.

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Sebastián Jaramillo S.
Contraindicaciones:
Nulíparas.
Postparto inmediato.
Adolescentes.
PIP hace menos de 3 meses.
Infecciones vaginales.
Cáncer de cuello uterino.
Metrorragia de etiología desconocida.
Embarazo ectópico anterior.
Alteraciones anatómicas.
Riesgo de ETS.
VIH.
 Tipos:
No medicados: T de cobre 380. Duración de 12 años. IP 0,8/1,2. o
Inserción: 45 post-parto, durante menstruación.
o Control de seguimiento: 1 mes, 3,6 y 12, y después cada 12 meses.
o En caso de menopausia: No extraer (cortar guías).
o En inserción o extracción: Profilaxis antibiótica con Cloranfenicol o Ciprofloxacino, y abstinencia sexual por 1
semana.
Medicados: DIU liberador de levenorgestrel (Myrena). Duración de 5 años.

HORMONALES
Fármacos hormonales que interfieren en el eje neuroendocrino, útero y cérvix, ejerciendo una acción anticonceptiva
 tanto local como sistémica.
Existen en distintas presentaciones, que se adaptan de mejor forma a las necesidades personales.
Se clasifican según el/las hormonas contenidas.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS

Anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos.
Inhiben la producción de GnRH con la consiguiente frenación del eje neuroendocrino.
Efecto estrogénico: Suprime la ovulación (mecanismo de acción más relevante).

Efecto progestágeno: Reduce el transporte de espermatozoides, modifica el endometrio y aumenta el espesor del moco
 cervical.
Ventajas:
Muy buena efectividad (con buen uso).
Disminuye el riesgo de embarazo ectópico.
Disminuye el sangrado menstrual.
Involuciona quistes ováricos funcionales.
Disminuye el riesgo de ovario, y colorrectal.
Disminuye el riesgo de PIP.
Disminuye la pérdida de densidad ósea
Desventajas:
Requiere de buen uso (especialmente en los orales).
No protege de ETS.
Aumenta el riesgo cardiovascular.
Aumento el riesgo de eventos tromboembólicos.
Aumenta el riesgo de cáncer de mama y endometrio.
Efecto pro-litiasis biliar.
Presenta RAM: Cefalea, cloasmas, nauseas, edema, descarga vaginal, tensión premenstrual, mastalgia, e irritabilidad
asociada a su discontinuación.
Indicaciones:
Necesidad de anticoncepción con buena efectividad.
Deseo de anticoncepción reversible.
Nulíparas.
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Sebastián Jaramillo S.
Adolescentes.
Conjunto a tratamiento de otras patologías endocrinas (principalmente Síndrome de ovario poliquístico).
Contraindicaciones de otros MAC.
 Contraindicaciones:
Riesgo cardiovascular (Antecedentes de infarto agudo al miocardio, accidente vascular encefálico, Hipertensión arterial,
Diabetes, Dislipidemias).
Antecedentes de evento tromboembólico (Trombosis venosa profunda o Tromboembolismo pulmonar).
Tabaquismo (mayor 10cig/día en mayores de 35 años).
Litiasis biliar.
Enfermedades hepáticas.
Migraña.
Lactancia.
Fármacos: Anticonvulsivantes, Antibióticos (Rifampicina).
 Tipos:
Según la composición: Cada anticonceptivo combinado contiene un estrógeno (Etinilestradiol 10, 15, 20, 30ug) y un
progestágeno diferente:
o Levenorgestrel: Con actividad androgénica (derivado de testosterona) (Anulette).
o Ciproterona: Con actividad antiandrogénica.
o Clormadinona: Con actividad glucocorticoide.
o Drosperinona: Con actividad antimineralocorticoide.
Según la presentación:
Píldoras (anticonceptivos orales): Píldora diaria, durante 3 semanas 1 de descanso (o placebo). IP: 0,1/3. o
Inyectables: Duración de 1 mes (Mesegina). IP 0,3/0,3.
o Parches: Duración de 3 semanas (1 semana de descanso) (Ebra). IP 0,4/0,5.
o Anillo vaginal: Igual que parches. Duración 3 meses (Novaring).

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES DE PROGESTÁGENOS PUROS

Anticonceptivos hormonales que contienen progestágenos en dosis bajas.

Reduce el transporte de espermatozoides, atrofia el endometrio (de forma reversible) y aumenta el espesor del moco
 cervical.
Producen anovulación en 50-60% de los ciclos (salvo Desogestrel, que produce anovulación en casi 100% de los ciclos).
Ventajas:
Muy buena efectividad.
Menor cantidad de RAM que combinados.
Mayor permisividad en su uso (aumento de rangos etarios para su uso, menores efectos sobre riesgo cardiovascular, y en
el desarrollo de eventos tromboembólicos).
Pueden ser usados prolongadamente
Seguros y confiables en la lactancia.
Disminuye el riesgo de endometrio (a diferencia de combinados).
Disminuye el riesgo de enfermedades benignas de la mama.
Disminuye el riesgo de PIP.
Desventajas:
Requiere de buen uso (especialmente en los orales).
Menor efectividad que combinados.
No protege de ETS (al igual que combinados).
Alteran el patrón del sangrado (ritmo, periodicidad, duración y volumen), con ciclos de amenorrea, Spotting, y ciclos
cortos.
*Principal razón de abandono.
Aumenta el riesgo de cáncer de mama.
Presenta algunos RAM: Pérdida o aumento de peso, dolor pélvico, quistes ováricos funcionales, cefalea, náuseas y
vómitos.
Indicaciones:
Lactancia (inicio a las 6 sem postparto).
Contraindicaciones de combinados.

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Contraindicaciones:
Cáncer de mama (tanto antecedente como en forma activa). Contraindicación absoluta.
Contraindicaciones relativas: Riesgo cardiovascular, antecedentes de evento tromboembólico, litiasis biliar,
enfermedades hepáticas, migraña.
Fármacos: Anticonvulsivantes, Antibióticos (Rifampicina).
Tipos:
Según la composición: Misma que combinados, pero en dosis más bajas.
Levenorgestrel: Con actividad androgénica (derivado de testosterona) (Anulit).
Desogestrel: Con actividad antiandrogénica.
Ciproterona: Con actividad antiandrogénica.
Clormadinona: Con actividad glucocorticoide.
Drosperinona: Con actividad antimineralocorticoide.
Según la presentación:
Píldoras (Anticonceptivos orales): Píldora diaria, con control estricto (efecto 22h). IP: 0,5/3.
Inyectables: Duración de 1 mes (Depoprodasone). Poseen altas dosis, que pueden generar más efectos
adversos. IP 0,3/0,3.
Implantes subdérmicos: Duración de 3 años. Gran eficacia (Implanon). IP: 0,05/0,05. o
Anillo vaginal: Duración de 3 meses (Progering). IP 0,5/2.
o DIU medicado: Duración de 5 años (Myrena). IP: 1,5/2.

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INCONTINENCIA URINARIA
Pérdida involuntaria de orina que constituye un problema social o higiénico, y que es objetivamente demostrable.
5-25% de las mujeres desarrollan incontinencia urinaria.
Enfermedad muy prevalente.
Fisiología:
Toda incontinencia es debida a un desbalance entre la presión intravesical y la presión de la uretra media.
La presión intravesical depende de la presión intra-abdominal y de la presión de la pared de la vejiga (musculo detrusor).
La presión de la uretra media depende 2 factores:
Función del esfínter uretral, y de la transmisión de fuerzas a través del musculo elevador del ano (esfínter
voluntario).
Integridad del segundo y tercer plano de DeLancey, principalmente aportada por la fascia pubocervical.
Clasificación:
Incontinencia de esfuerzo (50%).
Urgeincontinencia (25%).
Incontinencia mixta (25%).
Principales diagnósticos diferenciales:
Diabetes descompensada.
Infección urinaria.
Insuficiencia cardiaca descompensada.
Uso de diuréticos.
Otros fármacos: Anticolinérgicos, beta-miméticos, Benzodiacepinas.

INCONTINENCIA DE ESFUERZO
Incontinencia urinaria producida por la incapacidad de retener la orina.
50% de las incontinencias de orina.

FISIOPATOLOGÍA
Existe una presión intravesical mayor que la presión de la uretra media.
 En ausencia de contracciones del detrusor.
Origen multifactorial.
Factores de riesgo:
Mayor edad (factor más importante).
Multiparidad.
Partos vaginales.
Obesidad.
Déficit de estrógenos.
Lesiones neurológicas.
Cirugía vaginal previa.
EPOC.
Deportistas de alto rendimiento.
Causada por:
Hipermotilidad uretral: Pseudo-prolapso de la uretra.
Deficiencia intrínseca del esfínter: Disfunción del piso pélvico, con incompetencia del segundo plano anatómico, y en
menor medida, del musculo elevador del ano.
Gatillada ante cualquier aumento de la presión intra-abdominal: Tos, estornudo, correr, subir escaleras, etc.

CUADRO CLÍNICO
Frecuentemente asociado a prolapso genital.
Pérdida de orina asociado a tos, estornudo, correr, levantar objetos, caminar o subir escaleras.
Examen físico:
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Sebastián Jaramillo S.
Frecuente atrofia genital.
Hipotonicidad del esfínter anal.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
 Diagnóstico: Por exámenes complementarios.
Estudio:
Urocultivo y Glicemia en ayuno: Permiten descartar diagnósticos diferenciales de incontinencia urinaria.
Estudios urodinámicos:
Cartilla miccional: Registro diario de micción. Valores normales:
Volumen total en 24h: 1500-2500mL.
Frecuencia diaria: 7-8 veces.
Frecuencia nocturna: 0-1 vez.
Volumen urinario promedio: 250mL.
Volumen urinario más grande (capacidad vesical funcional): 400-600mL.
Cistomanometría multicanal: Perfil biofísico de la función vesical y uretral. Incluye cistomanometría de llenado, estudios
de presión y flujo durante la micción, perfil uretral, y determinación del punto de presión que induce la pérdida de
orina. Es el estudio más sensible y específico.
Cistometría simple: Técnica que mide la relación presión-volumen de la vejiga. Se instila suero fisiológico por una sonda
Folley, a una velocidad determinada. Valores normales:
Residuo urinario (postmiccional): Menor 50mL.
Primer deseo de orinar: 150-250 mL de infusión. o
Deseo inevitable de orinar: No antes de 250mL. o
Capacidad total: 400-600mL.
o Contracciones no inhibidas (por contracción de detrusor): Ninguna.
VLPP (Valsalva leak point pressure): Nivel de presión intraabdominal que determina el comienzo de la incontinencia.
Habitualmente se mide en la cistomanometría multicanal. Tiene la capacidad de determinar el grado de severidad del
cuadro.
Test stress (test de llenado vesical): Técnica en la que se llena la vejiga con 200-300mL de suero fisiológico. Se realizan
maniobras de aumento de presión intraabdominal ascendentes (Valsalva, tos, salto), evaluando la pérdida de orina.
QTIP: A través de la inserción de elemento recto y Valsalva, se evalúa el grado de hipermotilidad uretral. Valores mayores
a 60° indican hipermotilidad.

TRATAMIENTO
 Tratamiento médico:
Modificaciones del estilo de vida: Pérdida de peso, suspender tabaquismo, ejercicio no excesivo, limitar la ingesta
excesiva de líquidos.
Rehabilitación de musculatura pélvica: Ejercicios de Kegel, pesarios, biofeedback, etc.
Uso de estrógenos (especialmente si existe atrofia genital concomitante).
Estimulación eléctrica del piso pelviano.
Otras terapias.
Tratamiento quirúrgico:
Puntos de Kelly: Colporrafia vaginal anterior. Se prefiere en pacientes añosas.
Técnicas que corrigen hipermotilidad uretral vía abdominal (colposuspensión de BURCH y Marshall-Marchetti-Krantz): se
prefieren en incontinencia de esfuerzo grado I, o grado II que van a ser sometidas a laparotomía por otra patología.
Suspensión con cintas vaginales libres de tensión (TVT y TOT): Generalmente son la primera línea quirúrgica, dada su
inocuidad y efectividad.
o TOT (cinta suburetral trans-obturatriz): Cinta libre de tensión que se coloca desde la mucosa suburetral
hasta la piel, pasando por los agujeros obturatrices, y así eleva la uretra. Indicado en IOE grado I y II.
o TVT (cinta suburetral trans-vaginal): Cinta libre tensión que se coloca desde la mucosa suburetral hasta la
piel, bordeando la vagina. Eleva la uretra en un ángulo más agudo. Indicado en IOE grado III. Requiere de
cistoscopia para descartar posible lesión vesical.

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Sebastián Jaramillo S.
*Ambos, TOT y TVT, requieren de control de residuo postmiccional, para descartar posible obstrucción
uretral.
Otras: Operaciones que corrigen debilidad intrínseca del esfínter uretral (Sling), suspensión uretral con aguja (Técnica de
Pereyra).

URGEINCONTINENCIA
Incontinencia de urgencia, producida por una hiperactividad vesical.
25% de las incontinencias de orina.
Clasificación:
Inestabilidad del detrusor: Patología idiopática, sin enfermedad neurológica de base.
Hiperreflexia del detrusor: Contracción vesical secundaria a una enfermedad neurológica de base (Enfermedad de
Parkinson, Enfermedad de Alzheimer, secuelas de accidente vascular encefálico, etc.).
Factores de riesgo: Principalmente la edad avanzada (peak entre 60-70 años).

CUADRO CLÍNICO
Urgencia miccional, con incapacidad de llegar al baño una vez iniciado el deseo de orinar.
Aumento de la frecuencia miccional.
A veces nicturia, enuresis y capacidad vesical reducida.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Con exámenes complementarios.

Estudios urodinámicos: Contracciones no inhibidas (en cistomanometría multicanal y cistometría simple) en ausencia de
otros elementos de la incontinencia de esfuerzo. También urgencia miccional a volúmenes pequeños.

TRATAMIENTO
Kinesioterapia: Entrenamiento vesical que aumenta la capacidad vesical y restaura la función vesical.
Tratamiento farmacológico:
Anticolinérgicos antimuscarínicos: Tolterodina o Oxibutinina.
Antidepresivos tricíclicos.
Otras terapias:
Denervación de pared vesical con toxina botulínica o Capsaisina.
Neuromodulación con técnica TENS.

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Sebastián Jaramillo S.

PROLAPSO GENITAL
Descenso de una o más vísceras pélvicas por el hiato vaginal.
Prevalencia entre 3-6%.
Fisiología: El soporte pélvico depende de:
-Estructuras de soporte activo:
Diafragma pélvico: La tonicidad del diafragma mantiene cerrado el hiato urogenital, cerrando uretra, vagina
y recto contra el pubis. Posee inervación de S4 y S5. Constituido por el músculo elevador del ano y el músculo
coccígeo.
Estructuras de soporte pasivo:
Estructuras óseas: Pelvis, sacro y cóccix.
Fascia endopélvica: Matriz de tejido conectivo que une útero y vagina con la pared pélvica, constituido por la
fascia pubocervical (delante de la pared anterior de la vagina) y la fascia rectovaginal (detrás de la pared
vaginal posterior).
Membrana perineal: Placa fibromuscular triangular. Sin importancia en el sostén.

ETIOPATOGENIA
Causado por un debilitamiento del diafragma pélvico y una disfunción de los mecanismos de soporte.
Favorecido por: Traumatismos, cirugías, e hipoestrogenismo.
Factores de riesgo:
Mayor edad.
Multiparidad.
Embarazo.
Parto vaginal.
Desgarros vaginoperineales.
Aumento de presión intraabdominal.
Atrofia genital postmenopáusica.
Factores genéticos (raza, malformaciones congénitas, defectos intrínsecos del tejido conectivo).
Planos de DeLancey: Ejes de soporte vaginal:
Nivel I: Soporte de vagina superior y cérvix o cúpula por ligamento cardinal-uterosacro.
Su debilitamiento casusa Histerocele, Enterocele, o Prolapso de la cúpula.
Nivel II: Soporte lateral del tercio medio de la vagina, formado por la fascia pubocervical y fascia rectovaginal.
Su debilitamiento causa Rectocele, Cistocele, o Defectos paravaginales.
Nivel III: Formado por el cuerpo y membrana perineal.
Su debilitamiento causa Rectocele, o hipermotilidad uretral.

CLASIFICACIÓN
 Según el grado de severidad:
Prolapso incompleto: Sólo paredes vaginales. o
Colpocistocele.
o Colpocele posterior.
o Enterocele vaginal.
Prolapso completo: Comprende las paredes vaginales, el útero y anexos. o
1er grado: Cuello a tercio medio vaginal.
o 2do grado: Cuello a introito sin sobrepasasarlo.
o 3er grado: Útero fuera de vulva (procidencia).
Según la anatomía:
Anterior:
Cistocele.
Uretrocele.
Medio:
Histerocele.
Cúpula vaginal.
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Sebastián Jaramillo S.
Posterior:
Rectocele. o
Enterocele.

CUADRO CLÍNICO
Asintomático (mayoría de los casos).
Sintomático:
Sensación de peso vaginal.
Tumoración genital que aumenta con Valsalva.
Otros síntomas:
ITU a repetición.
Incontinencia de orina. o
Retención de orina.
o Incontinencia de gases o heces.
o Constipación.
o Dispareunia.
o Leucorrea inflamatoria o inespecífica.
o Dolor sordo y continuo de predominio vespertino, en fosas iliacas, región sacrococcígea y/o lumbar.
o Metrorragia.
o Genitorragia (5%).
Diagnósticos diferenciales:
Quistes vaginales.
Elongación hipertrófica del cuello uterino.
Tumores pediculares interiores (miomas o pólipos).
Divertículo uretral gigante.
Tumores de uretra y vejiga.

DIAGNÓSTICOY ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico (examen ginecológico).
 Estudio:
POP-Q: Clasificación anatómica, que mide las distancias desde cada punto de reparo pélvico hacia el himen, con el fin de
delimitar exactamente el grado de prolapso de cada pared. El examen se mide de pie más Valsalva. Usa como
referencia 9 medidas en centímetros (clínico vs regla). Números positivos indican distancia distal al himen; números
negativos indican distancia proximal al himen. Se clasificación en grados de 0 a IV.

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Sebastián Jaramillo S.

TRATAMIENTO
Prevención:
Atención del parto.
Ejercicios musculares y abdominales durante embarazo.
Evitar constipación.
Tratamiento de la tos crónica.
Evitar esfuerzos físicos desmedidos.
Tratamiento médico:
Indicaciones:
Oligo-asintomáticas.
Jóvenes.
Con paridad incompleta.
Contraindicación quirúrgica.
Alternativas:
Ejercicios kinésicos (ejercicios de Kegel).
Conos.
Pesarios.
Tratamiento hormonal.
Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones:
Prolapsos extravaginales (Grado II POP-Q).
Sintomáticas.
Plastía vaginal: Primera línea quirúrgica.
Colporrafia anterior: Plastía anterior que corrige el Cistocele y el Uretrocele.
Colporrafia posterior o colpoperitoneorrafia: Plastía posterior que corrige el Rectocele (o Enterocele con
modificaciones).
Fijaciones:
Vía abdominal: Promontofijación (eficacia de 95-100%).
Vía vaginal: Suspensión a uterosacros, suspensión sacrociática, IVS posterior (Posterior Intravaginal
Slingplasty).
Procedimientos no conservadores:
Colpocleisis: Cierre de vagina por completo. Tratamiento paliativo.
Colpectomía: Resección de vagina. Tratamiento radical.
Seguimiento: Por 5 años, por médico o matrona.

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Sebastián Jaramillo S.

PROCESO INFLAMATORIO PÉLVICO

Compromiso séptico e inflamatorio de los genitales internos (foco séptico original), que generalmente involucra al tejido
 adyacente.
 Incidencia: Menor al 2%.
Portadoras de gonococo asintomáticas: 10-17% desarrollan un proceso inflamatorio pélvico.
Recurrencia: 25%.
Consecuencias:
20% desarrollan algia pélvica crónica y dispareunia.
15% desarrollan infertilidad en 1er episodio y 100% en 4to episodio.
Riesgo embarazo ectópico aumenta 5-7 veces.

ETIOPATOGENIA
Factores de riesgo:
Edad (15-29 años).
Soltera.
Hábitos sexuales frecuentes (frecuencia coital mayor a 4 por semana).
Coito perimenstrual.
PIP previos.
Vaginosis.
Cervicitis.
Bajo nivel socio-económico.
Uso de métodos anticonceptivos.
Abuso sexual.
Tabaquismo.
Consumo de alcohol y drogas.
Agentes infecciosos:
Infección polimicrobiana (70% anaerobios, 30% aerobios).
Flora vaginal comensal: Lactobacilos, G. Vaginalis, S. Epidermidis, Peptococcus.
Agentes exógenos: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma, Ureaplasma, Actinomyces israelli.
Vías de invasión:
Canalicular ascendente.
Linfática submucosa intercelular.
Canalicular transtubaria.
Historia natural:
Bacterias ascienden por el canal vaginal e infectan endometrio y trompas.
Edema e infiltración leucocitaria. Desarrollo de anaerobios.
Isquemia y necrosis, con compromiso de la membrana basal.
Salida de pus hacia la cavidad:
Drenaje de pus hacia cavidad peritoneal, lo que provoca una reacción inflamatoria peritoneal difusa.
Colección, con intensa reacción inflamatoria local (y peritoneal localizada), con adherencia de órganos
adyacentes (útero, ovarios, trompas, ligamento ancho, epiplón, intestino), en forma de plastrón. Desarrollo
de absceso.
Fenómeno de progresión anaeróbica:
Inicio de infección con mayor colonización por aerobios exógenos (Gonococo y Chlamydia).
Daño tisular disminuye el aporte de oxígeno.
Desarrollo de colonias anaeróbicas.
Mayor daño a tejido ya dañado.
Desaparición de agentes aeróbicos.
Vía de progresión lineal, desde endometritis hasta Absceso tubo-ovárico roto o Pelviperitonitis.
60-90% se mantienen asintomáticos.
10-40% progresa y se hace sintomático.
10% desarrolla Absceso tubo-ovárico.
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CLASIFICACIÓN
Según el foco infeccioso (Clasificación de Gainnesville):
I: Endometritis/Salpingitis.
II: Endometritis/Salpingitis/Pelviperitonitis.
III: Absceso tubo-ovárico (ATO).
IV: ATO roto.
Según el agente etiopatogénico:
Gonocócico (90%): N. Gonorreae, Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma.
No Gonocócico (10%): Aerobios y anaerobios inespecíficos.
Según la severidad:
Leve: Trompas hiperémicas, edematosas pero móviles y permeables.
Moderado: Dificultad a la movilización por edema intenso, pus drenando por ostium o en superficie trompas, con
trompas no permeables.
Severo: Piosalpinx, ATO o complejo tubo-ovárico, abscesos del Douglas.

CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico:
Dolor abdominal (90%).
Fiebre (60-80%): la fiebre no es un elemento constante en el proceso inflamatorio pélvico, por lo que su ausencia no lo
descarta.
Flujo genital (28%).
Nauseas (26%).
Sangrado anormal (21%).
Leucocitosis (66-88%).
Clínica de endometritis: Cuadro anterior asociado a dolor a la movilización del cuello uterino.
Clínica de salpingitis: Cuadro anterior asociado a dolor a la movilización de anexos.

Clínica de Pelviperitonitis: Cuadro agudo de dolor abdominal (previo a clínica de endometritis-salpingitis o asintomática)
 con signos peritoneales.
Clínica de ATO: Masa anexial (previo a clínica de endometritis-salpingitis o asintomática), sin signos peritoneales, y
 exámenes de laboratorio generalmente normales o levemente alterados.
Clínica de ATO roto: Cuadro brusco de dolor abdominal, con omalgia (Perihepatitis, o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
 Puede haber estado previamente asintomática. Signos peritoneales muy evidentes, con posible íleo reflejo.
Clínica de Absceso de Douglas: Historia concordante con ATO, asociado a disquexia, seudodiarrea y/o deposiciones con
mucus, dolor intenso y tumor fluctuante a la palpación del fondo de saco posterior.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico (criterios mínimos) asociado a factores de riesgo.
-Criterios mínimos:
Dolor a la palpación del hemiabdomen inferior.
Dolor a la movilización anexial.
Dolor a la movilización del cuello uterino.
Criterios adicionales:
Fiebre mayor a 38°C.
Flujo genital anormal (verde/amarillo).
VHS/PCR altos (ambos en niveles mayores a 60: Sensibilidad y especificidad de 90-95%). o
Evidencia por Gram/cultivo de Gonococo o Chlamydia.
o Leucocitosis mayor 10.000.
 Estudio:
Ecografía transvaginal: Lesiones uni/bilaterales, con límites poco definidos, con tabiques y paredes, contenido líquido
heterogéneo y absceso en fondo de saco de Douglas.
TAC: Útil en PIP actinomicótico especialmente.

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Sebastián Jaramillo S.

MANEJO
Objetivos:
I: Tratamiento de la infección.
II: Salvar fertilidad.
III: Salvar ovario.
IV: Salvar a la paciente.
Indicaciones de hospitalización:
Sospecha de ATO.
Embarazo.
Fiebre mayor a 38°C.
Diagnóstico incierto.
Imposibilidad de tratamiento oral.
Signos peritoneales.
Falla de tratamiento médico oral luego de 48h.
 Tratamiento del PIP leve (Endometritis-Salpingitis):
Tratamiento antibiótico: Ambulatorio; Amoxicilina 500mg c/8h asociado a Cloranfenicol 500mg c/6-8 h, todo por 7 días.
Tratamiento del PIP moderado (Pelviperitonitis):
Medidas generales: Reposo semisentada, régimen cero, No administrar antipiréticos (para evaluar evolución).
Tratamiento antibiótico: Hospitalizado ev, Ceftriaxona 1-2g c/12h asociado a Metronidazol 500mg c/8h, todo por 10 días.
Tratamiento del PIP severo (Absceso tubo-ovárico y Absceso de Douglas):
Medidas generales: Reposo semisentada, régimen cero, No administrar antipiréticos (para evaluar evolución).
Tratamiento antibiótico: Hospitalizado ev, Ceftriaxona 1-2g c/12h asociado a Metronidazol 500mg c/8h, todo por 10 días.
Cirugía: En forma mediata inmediata según la presentación.
Indicaciones de cirugía inmediata:
Tumor mayor a 8cm, con mala respuesta al tratamiento antibiótico por 72h.
Absceso tubo-ovárico roto.
Shock séptico
Absceso de Douglas.
Cambio características de Pelviperitonitis de tratamiento médico al tratamiento de peritonitis.
Indicaciones de cirugía mediata:
Presencia de tumor pélvico: Generalmente su tamaño se reduce en 50% en un plazo de 6 meses.
Algia pélvica crónica.

ABSCESO ACTINOMICÓTICO
Absceso tubo-ovárico granulomatoso producido por Actinomyces israelii o bovis.
 Anaerobio estricto Gram-positivo.
Vía de invasión: Contacto de serosa con contenido intestinal o apéndice roto, diseminación linfática desde divertículo
inflamado, diseminación hematógena desde infección sistémica, infección ascendente (DIU). El tiempo entre siembra y
 desarrollo de ATO puede ser incluso 6 o 7 años.
Frecuente en usuarias de DIU de larga data (10-15 años).

CUADRO CLÍNICO
En general tiene poca y vaga sintomatología.
Examen físico: En general los hallazgos al examen físico son mayores que la sintomatología.
Tumores pélvicos grandes, generalmente bilaterales, sólidos, de muy difícil delimitación.
Parametrios muy engrosados.
Son frecuentes las fístulas.
También puede producir absceso del Douglas.
Síndrome de Burnhill: Endometritis que se manifiesta como leucorrea intermenstrual de mal olor, dolor abdominal
larvado, menometrorragia y distensión abdominal premenstrual.

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Sebastián Jaramillo S.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Por exámenes complementarios.
 Estudio:
Ecografía: Aporta elementos inespecífico: Tumores de consistencia mixta o sólida, de límites poco precisos, generalmente
bilaterales, con asas intestinales que producen sombras acústicas. Puede generar hidroureteronefrosis por
compresión.
TAC: Aporta más información que la ecografía, al delimitar de mejor forma el tumor, deducir su origen, y caracterizar su
naturaleza granulomatosa.
Cultivo y Gram: No muy útil; germen difícil de incubar.

TRATAMIENTO
 Tratamiento:
Tratamiento antibiótico: Ceftriaxona asociado a Metronidazol por 7-10 días ev. Después seguir con Amoxicilina-Ácido
clavulánico por 6 a 8 semanas.
*Generalmente se encuentra asociado a otras bacterias, por lo que el tratamiento antibiótico es de amplio espectro.
Cirugía: La cirugía no es necesaria.
*La portación de Actinomyces en el DIU es indicación de extracción, previo a exploración de posible absceso en la
ecografía abdominal.

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Sebastián Jaramillo S.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

SÍFILIS
 Infección por Treponema pallidum.
Transmisión por vía sexual, hematógena (sífilis secundaria), inoculación directa y transplacentaria.
Cuadro clínico:
En sitio de inoculación aparece Chancro sifilítico (ulcera indolora con adenopatía unilateral).
Cura en 6-8 semanas espontáneamente.
1/3 de las pacientes no tratadas progresan a secundaria, en 1-2 años.
Diagnóstico: Por serología:
Serología no treponémica (positivo en 1-2 sem): RPR o VDRL.
Serología treponémica (positivo para toda la vida): FTA-abs, MHA-tp.
Tratamiento:
Primaria, secundaria y latente (menor a 1 año): Penicilina benzatina 2,4mill U im en 1 dosis.
Latente tardía, gomas y sífilis cardiaca: Penicilina benzatina 2,4mill U im en 3 dosis por 3 semanas.
Neurosífilis: Penicilina sódica 3-4mill U ev c/4h por 14 días.
Seguimiento: VDRL en 1, 3, 6 y 12 meses.

HERPES GENITALES
 Infección por virus VHS-1 o VHS-2.
Transmisión por inoculación directa de lesión activa.
Cuadro clínico:
Vesículas agrupadas en base eritematosa, dolorosas que evoluciona a ulceraciones en 3-4 días.
Los síntomas locales son dolor, fiebre, prurito, disuria, secreción vaginal y uretral y adenopatía inguinal dolorosa.
 Diagnóstico: Clínico.
Estudio:
IFD: Detecta la presencia del virus en la lesión activa.
PCR: De elección en la meningitis por VHS.
Tratamiento:
Primer episodio: Aciclovir 400mg c/8h vo, por 7-10 días. Valaciclovir 1g c/12h vo, por 7-10 días.
Recurrencia: Aciclovir 400mg c/8h vo, por 5 días. Valaciclovir 500mg c/12h vo, por 3-5 días.

GONORREA
Infección por Neisseria gonorreae (coco-bacilo Gram-negativo).
Transmisión por vía sexual e intraparto.
Factores de riesgo:
Edad menor a 25 años de edad.
Presencia de otras infecciones de transmisión sexual.
Antecedentes previos de infección gonocócica.
Nueva o múltiples parejas sexuales.
Consumo de drogas.
Trabajadora sexual.
Cuadro clínico:
Asintomáticas: 80% de los casos.
Sintomáticas: Cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica.
Otras formas de presentación: Corioamnionitis, infección neonatal, meningitis, amigdalitis, rectitis, uretritis.
Diagnóstico: Clínico.
Estudio: Cultivo de secreción, y Gram.
Tratamiento: Alternativas:
Ciprofloxacino 500mg vo, en dosis única.
Azitromicina 1g vo en dosis única.

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Sebastián Jaramillo S.
Complicaciones:
Proceso inflamatorio pélvico.
Perihepatitis (síndrome de Fitz Hugh-Curtis).
Infertilidad.
Infección orofaríngea y rectal (asociados al acto sexual).
Infección neonatal.
Infección gonocócica generalizada: Artritis, tenosinovitis, dermatitis, meningitis, endocarditis.

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Sebastián Jaramillo S.

FLUJO VAGINAL PATOLÓGICO

Conjunto de patologías caracterizadas por la presencia de flujo patológico.
Causa frecuente de consulta en ginecología.
Fisiología:
-Flujo fisiológico:
La vagina no tiene glándulas mucosas y no produce secreciones. Su flujo tiene varios orígenes y
componentes.
Composición: Descamación celular, secreción glandular, detritus y transudado vaginal.
El flujo cambia en cada etapa de la mujer.
pH normal: 3,4-4,5.
Flora vaginal normal:
RN: Estéril.
Prepuberal: Principalmente anaerobios. Micrococos, estreptococos, enterobacterias, y difteroides.
Edad fértil: Lactobacilos, estafilococos coagulasa negativo, estreptococos (alfa-hemolíticos y no hemolíticos),
enterobacterias, difteroides, levaduras, estreptococos anaeróbicos, listeria, Clostridium. La iniciación de la
actividad sexual produce un aumento significativo en la prevalencia de gonococo,

Embarazo: Mayor cantidad de estafilococos coagulasa negativos, lactobacilos y levaduras. o

Postmenopausia: Flora de la etapa prepuberal (por hipoestrogenismo).
o Rol fundamental en la mantención del equilibrio del ecosistema es la producción de peróxido de hidrogeno
por Lactobacilo acidófilo (principal actor en mantener el equilibrio).
o Cualquier factor que disminuya los lactobacilos altera la fisiología vaginal.

CLASIFICACIÓN
Causas de flujo vaginal (no infecciosas):
Fisiológico.
Ectropión cervical.
Pólipo cervical.
Cuerpo extraño retenido.
Alergias.
Menos frecuentes: Trauma, tumores o fistula recto-vaginal o vésico-vaginal.
Causas infecciosas de flujo vaginal:
Vaginosis bacteriana.
Vulvovaginitis micótica.
Chlamydia.
Trichomonas vaginalis.
Menos frecuentes: Herpes simple, condilomas cervicales, sífilis primaria, chancro.
Enfermedades caracterizadas por flujo vaginal:
Vaginosis bacteriana.
Candidiasis.
Tricomoniasis.
Enfermedades caracterizadas por cervicitis:
Gonorrea.
Infección por VPH, Chlamydia, Ureaplasma, o Mycoplasma.

VULVOVAGINITIS MICÓTICA
Infección más frecuente en mujeres.

Causado por Candida: Levadura que infecta mucosa vulvar, vaginal y saco prepucial. 80-90% albicans, 10-20% otras
 especies (glabrata, tropicalis, etc.).
Puede adquirirse por vía sexual o por cercanía con reservorio intestinal (comensal).
Colonización en 20% de las mujeres asintomáticas.

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Sebastián Jaramillo S.

El 75% de las mujeres tendrá un episodio de vulvovaginitis micótica durante su vida y un 40% presentará dos o más
 episodios.
Vulvovaginitis micótica recurrente: Definido como 4 o más episodios al año. Posee una prevalencia de 5% en la población
 general.
Factores de riesgo:
Uso de antibióticos (factor más importante).
Uso de anticonceptivos.
Menstruación.
Diabetes Mellitus.
Embarazo.
Uso de corticoides.
Inmunodepresión.
Protectores diarios.
Lavado de genitales con jabón.
Ropa interior de lycra.

CUADRO CLÍNICO
Flujo: Leucorrea blanca, adherente, de aspecto de leche cortada, sin mal olor.
Se asocia a prurito vaginal, vulvar, disuria y dispareunia.
 Eritema vulvovaginal.
Hombres: Poco frecuente y generalmente asintomática. Puede causar balanitis o balanopostitis, con eritema difuso
balanoprepucial, secreción grumosa y prurito local.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico.
Elementos de ayuda:
pH vaginal: Normal.
Examen microscópico con la presencia de levaduras y pseudohifas (40-60% de los casos).
Cultivo de secreción (medio Sabouraud).

TRATAMIENTO
Indicaciones:
Pacientes sintomáticas.
Embarazadas.
Medidas generales:
Sin necesidad de tratamiento a pareja.
Abstinencia sexual por 1 semana.
Tratamiento antibiótico: Alternativas:
Nistatina (óvulos) 100.000U/día por 14 días.
Clotrimazol (óvulos) 100mg/día por 7 días.
Clotrimazol 500mg vo dosis única, asociado a crema 1% 5g intravaginal por 7-14 días.
Fluconazol 150mg vo dosis única.
Tinidazol asociad a Miconazol (óvulos).
 Se puede asociar a corticoides tópicos para manejo sintomático.
Seguimiento: No requiere de control ni seguimiento.

VAGINOSIS BACTERIANA
Disbacteriosis causada por el crecimiento anormal de los organismos potencialmente patógenos en la vagina (Gardenella,
 Mycoplasma, Bacteroides y otros), por sobre la población de Lactobacilos, lo que produce una alcalinización del pH vaginal.
Vaginosis, no vaginitis: Sin la presencia de signos inflamatorios al examen físico ni de laboratorio.
Principal causa de leucorrea en mujeres en edad fértil.
50% asintomáticas.
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Sebastián Jaramillo S.
Factores de riesgo:
-Exógenos:
Actividad coital frecuente.
Uso de antibióticos.
Uso de shampoo y desodorantes vaginales.
Uso de fibra sintética.
Duchas vaginales.
Uso de DIU.
Intervenciones ginecológicas.
Endógenos:
Edad fértil.
Menstruación.
Variación de niveles hormonales.
Disminución de los factores de inmunidad local o sistémica. o
Enfermedades sistémicas.

CUADRO CLÍNICO
Muy mal olor (a pescado), al examen físico o después de la actividad sexual.
 Flujo: Flujo vaginal blanquecino-grisáceo homogéneo, abundante (90% de los casos).
Disuria, dispareunia, y prurito son raros, ya que no existe respuesta inflamatoria.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico.
Elementos de ayuda.
pH vaginal: mayor o igual a 4,5.
Test KOH: Olor a pescado.
Examen microscópico directo con la presencia de “Clue cells” en al menos 20% de las células epiteliales.

TRATAMIENTO
Indicaciones:
Pacientes sintomáticas.
Embarazadas.
Medidas generales:
No requiere de tratamiento de la pareja.
Tratamiento antibiótico: Alternativas:
Metronidazol (gel 0,75% u óvulos), una aplicación diaria (5g) intravaginal por 5 días.
Metronidazol 500mg c/12h vo por 7 días.
Clindamicina (crema 2%) una aplicación diaria (5g) intravaginal por 5 días.
Embarazadas: Metronidazol 250mg c/8h vo por 7 días; o Clindamicina 300mg c/12h vo por 7 días.
Seguimiento: No requiere de control.

COMPLICACIONES
Proceso inflamatorio pélvico.
Endometritis postparto.
Infección pélvica postquirúrgica.
Corioamnionitis, RPM y parto prematuro.

TRICOMONIASIS
Infección de transmisión sexual muy frecuente.
 Causada por Trichomonas vaginalis: Protozoo anaerobio estricto, flagelado, móvil.
Produce microulceraciones del epitelio vaginal, generando exudado intenso y alteraciones del pH de la zona, para
 sobrevivir, con lo que permite también el desarrollo de otros microrganismos.
Transmisión por vía sexual.
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Sebastián Jaramillo S.

Consta de 10% de las leucorreas en adolescentes, 12% de mujeres entre 30-50 años, y 32% en pacientes con otras
 infecciones de transmisión sexual.
No se asocia a parto prematuro, RPO ni otras complicaciones perinatales.

CUADRO CLÍNICO
Incubación: 4-28 días.
Infección asintomática en 50% de los casos.
 Flujo: Leucorrea, blanca amarillenta o verdosa, con burbujas de aire.
Cérvix en fresa (eritema friable).
Puede haber disuria, prurito vulvar, y ardor vaginal.

Hombres: mayoría asintomáticos. Representa el 3-5% de las uretritis, con leve secreción uretral e irritación uretral
intermitente. Puede comprometer la próstata.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Clínico.
Elementos de ayuda:
pH: mayor a 4,5.
Examen microscópico directo con la presencia de protozoos (80% de los casos).
Cultivo y tinción de Giemsa.

TRATAMIENTO
Indicaciones: A toda paciente (asintomática o sintomática).
Medidas generales:
Tratamiento a la pareja, con monodosis.
Abstinencia sexual por 1 semana.
Tratamiento antibiótico: Alternativas:
Metronidazol 2g en dosis única.
Metronidazol 500mg c/12h por 7 días.
Embarazo: Metronidazol (óvulos) 500mg/día por 7 días; o Clotrimazol (óvulos) 100mg/día por 7 días.
Seguimiento: Control en una semana.
Sin necesidad de notificación.

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Sebastián Jaramillo S.

PATOLOGIA UTERINA BENIGNA

MIOMATOSIS UTERINA
 Neoplasia benigna de células musculares lisas.
También llamados Leiomiomas.
Tumor benigno más frecuente en mujeres.
Prevalencia: 20-30% en mujeres mayores de 30 años; 40% en mujeres mayores de 50 años.
84% de las mujeres con miomas presentan más de uno.
Bajo potencial de malignidad (0,1-0,5%).
 Crecimiento expansivo, no infiltrativo.
Factores de riesgo:
Nula o baja paridad.
Raza negra.
Antecedentes familiares.
Obesidad.
Factores protectores:
Multiparidad.
Uso de anticonceptivos combinados.
Tabaquismo.
Uso de antagonistas de la progesterona.
Clasificación: Según su ubicación:
Cervicales (5%).
Cuerpo uterino (95%):
Intramurales (60-70%). o
Submucosos (15-25%). o
Subserosos (10%) 
 Tipo 0: 100% en cavidad uterina.

 Tipo I: Masa tumoral confinada en menos de 50% de su extensión en el miometrio.

Tipo II: Masa tumoral confinada en más de 50% de su extensión en el miometrio.

FISIOPATOLOGÍA
Asociación con estimulación estrogénico y progestágena.
El tejido tumoral presenta un mayor número de receptores de estrógenos y progesterona.
Factores de crecimiento y citoquinas aumentados en tejido tumoral.

Dependencia estrogénica: Aumentan en el embarazo, disminuyen en la menopausia e hipoestrogenismo (tratamiento
con GnRH disminuye su tamaño).

ALTERACIONES SECUNDARIAS
Degeneración hialina: Más frecuente. Caracterizado por áreas de licuefacción difusa.
Necrobiosis (5-10%): Áreas de secuestro intracavitaria por necrosis.
Atrofia: Postmenopausia.
 Degeneración roja: Fenómeno que ocurre durante el embarazo, caracterizado por hemorragias intra-lesionales con
necrosis y edema. Se produce en miomas con crecimiento acelerado (frecuente en segunda mitad del
 embarazo). - Cuadro clínico: Dolor abdominal agudo, con sensibilidad uterina y a veces irritación peritoneal.
Degeneración sarcomatosa (0,1-0,5%): Malignización. Más frecuente en mujeres postmenopáusicas. Crecimiento del
tumor con metrorragia, masa única grande, gris amarillenta y muy friable.

CUADRO CLÍNICO
Asintomáticas (60-70% de los casos).
Cuadro clínico depende de la ubicación, cantidad, tamaño y complicaciones:
-Alteraciones del flujo rojo:

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Sebastián Jaramillo S.
Hipermenorrea (Intramurales) por aumento de la superficie endometrial, interferencia con actividad
contráctil uterina y compresión de senos venosos subendometriales.
Metrorragia (Submucosos) por degeneración o friabilidad.
Dolor:
Dolor pelviano crónico: Dismenorrea o dolor no cíclico.
Dolor agudo: Causado por la torsión del mioma pediculado (Subserosos), mioma en expulsión con dolor por
contracciones (submucosos), o por degeneración roja.
Síntomas compresivos:
Vía urinaria (Intramurales y Subserosos): Con polaquiuria, dificultad en inicio de micción,
hidroureteronefrosis.
Ano-rectales (Intramurales y Subserosos): Constipación y tenesmo rectal.
Infertilidad (rara): Infertilidad o sub-infertilidad, con abortos únicos o habituales. Causado por acción mecánica, cambios
del endometrio y alteraciones de la irrigación uterina.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico: Por exámenes complementarios. Diagnóstico definitivo histopatológico.
 Estudio:
Ecografía (transvaginal, transabdominal o histerosonografía): De elección para confirmación. Se observan como lesiones
solidas de contorno circular, con mayor ecogenicidad que el miometrio vecino.
Biopsia: Confirma diagnóstico. Histología con presencia de células gigantes o marcadamente anaplásicas, con menos de 5
mitosis por cada CGA, con escaso o nulo grado de atipia celular. Generalmente no se realiza para confirmación, solo
tras resección.

MIOMATOSIS Y EMBARAZO
50-70% crecen durante el embarazo.
Habitualmente asociados a dolor uterino.
Generalmente no presentan complicaciones obstétricas.
No tienen indicación quirúrgica durante el embarazo o cesárea.

TRATAMIENTO
 Manejo expectante: Evaluación de crecimiento en asintomáticas, con control ecográfico anual.
Manejo médico:
AINEs: En pacientes con dismenorrea o dolor pélvico (no agudo).
Anticonceptivos orales: Indicados en casos hipermenorrea o metrorragia no complicadas (sin anemia). Regulan ciclos para
disminuir el sangrado.
Análogos de GnRH: Pretenden disminuir el tamaño. Indicados como preparación para futuros tratamientos quirúrgicos en
pacientes con deseo de paridad futura. Muy eficientes (disminuyen volumen en 50% en 3 meses), pero caros y causan
sintomatología menopáusica (principal preocupación es la osteopenia).
Manejo quirúrgico:
Indicaciones:
Útero de edad gestacional igual o mayor a 12 semanas (indicación antigua que suponía mayor riesgo de
sarcoma).
Hipermenorrea o metrorragia con anemia secundaria.
Dismenorrea resistente a tratamiento.
Compresión de órganos vecinos.
Diagnóstico diferencial con otros tumores.
Crecimiento muy rápido o después de la menopausia (riesgo de sarcoma).
Como causa única de infertilidad.
Técnica:
Histerectomía subtotal o total: Técnica de elección. Por vía vaginal o abdominal.
Miomectomía: excepcional. Indicado en pacientes que deseen conservar fertilidad. Posee un 80% de
recurrencia. Procedimiento vía histeroscópica.

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Sebastián Jaramillo S.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES
Neoformaciones benignas, sésiles o pediculadas de endometrio que se proyectan a la cavidad uterina.
Se forman por estímulo estrogénico.
Son más frecuentes en el periodo perimenopáusico y en general son hallazgos anatomopatológicos.
Se asocian al uso de tamoxifeno.
Se asocian a cáncer en un 0.5%. No progresan a cáncer.
Cuadro clínico:
Generalmente asintomáticos.
Sintomáticos: Se presentan con alteración de flujos rojos (hipermenorrea o menometrorragia).
Se pueden presentar como engrosamiento endometrial o como hallazgo en la ecografía.
Habitualmente se presentan en forma múltiple.
Estudio: Histeroscopía, ecografía transvaginal, histerosonografía, o histerosalpingografía.
Diagnóstico: El diagnóstico definitivo es histológico.
Tratamiento:
Pólipos menores a 15mm y asintomáticos: No requieren tratamiento. Seguimiento ecográfico.
Pólipos mayores a 15mm o sintomáticos: Polipectomía histeroscópica, legrado uterino, o histerectomía si tiene indicación
por otra causa.

ADENOMIOSIS UTERINA
Implantes de mucosa endometrial en el espesor del miometrio.

Disrupción de la pared miometrial durante embarazos, partos o legrados que luego es invadida por células
 endometriales.
 Su frecuencia aumenta con la edad (15-20% postmenopáusicas). 10% coexiste con endometriosis.
Clasificación:
Localizado: Nodular (adenomioma).
Difuso: Puntos achocolatados difusos.
Cuadro clínico:
Asintomático: Frecuente como hallazgo histopatológico.
Sintomático: Generalmente se presenta como hipermenorrea o menometrorragia asociada a dismenorrea secundaria
progresiva.
Útero aumentado de tamaño en forma difusa y sensible.
No se asocia a infertilidad.
Diagnóstico: Definitivo histopatológico.
Tratamiento:
Anticonceptivos o DIU medicado: Útil para control de sangrado.
Histerectomía: Indicado en caso de metrorragia o dismenorrea persistente, pacientes mayores de 35años o paridad
cumplida.

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Sebastián Jaramillo S.

42. TUMOR ANEXIAL

Aumento de volumen ubicada en los anexos.
Anexos: Ovario, trompas, ligamento ancho, restos embrionarios (conductos de Wolff y de Müller).
Diagnóstico diferencial: Tumores digestivos, tumores urinarios, tumores estromales, etc.
El diagnóstico es histológico.

CLASIFICACIÓN
Tumores de origen no anexial:
Útero: Mioma.
Vejiga: Distensión.
Intestino: Sactocele, ciego o sigmoides distendido, diverticulitis, ileitis, apendicitis, cáncer de colon.
Tumores no neoplásicos:
Tumores funcionales:
Quiste funcional simple (folicular).
Quiste tecaluteínico.
Quiste del cuerpo lúteo.
Tumores no funcionales:
Endometrioma.
Embarazo ectópico.
Absceso tubo-ovárico.
Hidrosalpinx y piosalpinx.
Remanentes embriológicos (quiste Morgagni y mesonéfricos).
Otros.
Tumores neoplásicos:
Epitelial:
Cistoadenoma y Cistoadenocarcinoma seroso, mucinoso, endometroide, de células claras, de Brenner,
mixto, indiferenciado. Formados a partir de tejido seroso o celómico. Se caracterizan por la presencia de
niveles elevados de Ca 125 (menos mucinoso).
Germinal: Teratoma maduro (sin neuroectodermo), Teratoma inmaduro (presencia de neuroectodermo),
Disgerminoma, cáncer embrionario, Coriocarcinoma, otros. Se caracterizan por la presencia de niveles
elevados de AFP (Tumor del seno endodérmico), b-HCG (Coriocarcinoma) y/o LDH (Disgerminoma).
Estroma específico: Tecoma, Luteoma, tumor de células de Leydig, Tumor de células de sertoli, tumor de las
células de la granulosa.
Estroma no específico: Mioma, Fibroma, Sarcoma, Linfoma.
Síndrome de Meiggs: Derrame pleural y ascitis asociado a fibroma. Ceden con la disección del tumor.
Metástasis: Intestinales, mama, endometrio.
 Frecuencia por edad:
Pre-menarquia: 25% malignos, siendo el más frecuente en teratoma inmaduro, seguido otros tumores de células
germinales.
Edad fértil: Lo más frecuente es el quiste funcional, seguido del embarazo ectópico.
Postmenopausia: Todo tumor anexial es maligno hasta demostrar lo contrario. Mayor incidencia de cáncer de ovario.

Tumores más frecuentes

Tumor pélvico más frecuente Embarazo
Tumor anexial más frecuente Quiste funcional
Tumor pélvico solido más frecuente Mioma
Tumor ovárico solido más frecuente Fibroma
Neoplasia ovárica maligna más frecuente Cistoadenocarcinoma seroso
Neoplasia ovárica más frecuente Teratoma quístico maduro
Neoplasia ovárica maligna más frecuente en edad fértil Disgerminoma

 Neoplasias: 80% benignas, 20% malignas.

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Sebastián Jaramillo S.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Histopatológico.
Estudio:
B-HCG.
Marcadores tumorales: Útiles en caso de sospecha de malignidad.
Ecografía: Útil para pesquisa, orientación benigna/maligna, y seguimiento.
RNM y TAC: Para etapificación. Bajo valor diagnóstico.
Biopsia: Diagnóstico.

BENIGNIDAD VS MALIGNIDAD
Criterios clínicos de benignidad y malignidad:
- Criterios de benignidad:
Edad fértil.
Tumor unilateral, móvil, de consistencia blanda, y superficie regular.
Criterios de malignidad:
Edad avanzada.
Pre-menarquia.
Tumores bilaterales, de consistencia pétrea, fijos, de rápida evolución.
Acompañados de ascitis.
Asociado a baja de peso.
Criterios ecográficos de benignidad y malignidad:
Criterios de benignidad:
Lesiones quísticas simples (hipoecogénicas, tamaño menor a 6cm, unilateral, unilocular, sin tabiques,
paredes finas, ausencia de excrecencias y ascitis).
Regresión imagenológica en seguimiento.
Criterios de malignidad (Tumores anexiales complejos):
Tumores de tamaño mayor a 8cm, de contenido heterogéneo, con áreas sólidas, papilas, excresencias,
tabiques, multilocular, paredes gruesas.
Asociado a ascitis.

IMÁGENES CARACTERÍSTICAS
Teratoma: Polo hiperrefringente con imagen heterogénea.
Endometrioma: Imagen de vidrio esmerilado.
Hidrosalpinx: Imagen en pila de monedas.
Cuerpo lúteo quístico: Imagen de anillo de fuego (en Doppler).
Embarazo ectópico: Anillo tubárico, y pseudosaco gestacional.

MANEJO
Criterios de derivación inmediata:
Tumor pélvico en pre-menarquia.
Tumor palpable por vía abdominal.
Tumor pélvico de origen no precisado imagenológicamente.
Características de tumor anexial complejo.
Quiste funcional sin regresión en 3 meses con anticonceptivos orales.
Historia familiar de cáncer de ovario o mama (familiar de 1er grado).
Manejo de un tumor simple (no complejo):
Anticonceptivos orales: Por 3 meses y control ecográfico.
Cirugía: En caso de no regresar en un periodo de 3 meses. Las alternativas quirúrgicas son:
Sospecha de tumor benigno: En edad fértil quistectomía o anectomía. En periodo postmenopausia
panhisterectomía.
Sospecha de tumor maligno: Laparotomía, con biopsia rápida en pabellón.
Indicaciones de cirugía:
Tamaño de 5-10cm en 2 ecografías separadas.
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Sebastián Jaramillo S.
Evidencia de crecimiento en ecografías secuenciales.
Tumor anexial mayor a 10cm.
Tumores sólidos mixtos.
Tumor palpable en premenarquia o postmenopausia.
Presencia de ascitis.
Tumor sintomático.
Antecedentes familiares o personales de cáncer.
Hallazgo incidental en otra cirugía.

QUISTE FUNCIONAL
Tumor de origen folicular.
Tumores más frecuentes en edad fértil.

Corresponde a un folículo sin ovulación ni regresión, que se estimulan hacia el siguiente ciclo, producto de trastornos
 hormonales.
Generalmente miden entre 6-8cm (mayor a 3cm).
90% regresan solos.
Cuadro clínico:
Asintomáticos (la mayoría).
Sintomáticos: Por torsión, hemorragia o infección.
Tratamiento:
Asintomáticos: Anticonceptivos orales por 3 meses. Si no regresan se prefiere la quistectomía o anectomía.
Sintomáticos: Quistectomía o anectomía.

CÁNCER DE OVARIO
Neoplasia maligna de frecuencia intermedia, pero altamente mortal.
Presentación tardía en 75% (y consiguiente diagnóstico en etapas avanzadas).
En países desarrollados es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico.
Novena causa de muerte por cáncer en la mujer chilena.
 Segunda causa de muerte entre los cánceres ginecológicos.
Contribuye con un 25% de los cánceres ginecológicos, aunque produce el 50% de las muertes.
Incidencia máxima en la sexta década de la vida.
Sobrevida a 5 años de 50%.
Variedad más frecuente es el Cistoadenocarcinoma seroso.
Factores de riesgo:
Antecedentes familiares (de primer grado o segundo).
Antecedentes personales o familiares de síndrome de Lynch o mama (BRC 1 y 2).
Menopausia tardía.
Raza blanca.
Ovulación incesante.
Factores protectores:
Uso de anticonceptivos.
Lactancia.
Multiparidad.

CUADRO CLÍNICO
Generalmente asintomático.
Síntomas tempranos inespecíficos:
Molestias abdominales.
Sensación de plenitud.
Alteraciones menstruales.
Síntomas tardíos (de peor pronóstico):
Distensión abdominal.
Dolor abdominal.

166
Sebastián Jaramillo S.
Dispepsia.
Aumento de frecuencia urinaria.
Pérdida de peso.
 Examen físico:
Etapa inicial: Se puede palpar tumoración en la pelvis, con características sugerentes tanto de benignidad como de
malignidad.
Etapas avanzadas: También se pueden palpar tumores en los cuadrantes superiores del abdomen (metástasis en el omento)
y matidez desplazable (ascitis), y pueden presentar derrame pleural. Además, la paciente presenta compromiso de
estado general, signos de desnutrición calórico-proteica con disminución de la masa muscular.
Dolor pelviano agudo: En casos de crecimiento rápido del tumor, puede haber dolor pelviano subagudo relacionado a
distensión capsular, hemorragia o necrosis al interior del tumor. Se puede acompañar de síntomas de compresión vesical
o rectal, como polaquiuria y constipación.
Dolor abdominal agudo (Abdomen agudo): En caso de torsión del anexo y rotura del tumor.

Hiperandrogenismo y virilización: En una mujer joven con signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, amenorrea) o
virilización (hipertrofia del clítoris, alopecia temporal) o en los casos de pubertad precoz, se debe sospechar un tumor del
 estroma específico (valores elevados de androstenediona y testosterona apoyan el diagnóstico).
Mujeres menopaúsicas con metrorragia, tumor anexial palpable y signos de tropismo vaginal y cervical, se debe
sospechar un tumor de estroma específico productor de hormonas esferoidales.

TRATAMIENTO
 Tratamiento: Principalmente quirúrgico, puede o no ir asociado a quimioterapia (generalmente se asocia).
Objetivo: El objetivo de la cirugía es la etapificación y la citorreducción adecuada para continuar con tratamiento
quimioterápico.
Protocolo quirúrgico:
Citología peritoneal.
Exploración abdominal. o
Histerectomía.
o Salpingo-ooferectomia.
o Omentectomía.
o Linfadenectomía pélvica y paraórtica.
Citorreducción: Pretende dejar el menor residuo tumoral para el manejo posterior con quimioterapia: Más de 2cm de
residuo tumoral es considerado subóptimo.
Etapificación: En estadios avanzados, la exploración visual y palpatoria permiten establecer su extensión intraabdominal.
I: Tumor limitado a los ovarios: 
 Ia: Se limita a un ovario, no hay ascitis, cápsula intacta, sin tumor en superficie.
 
Ib: Se limita a ambos ovarios, resto igual a Ia.
 
Ic: Además de Ib hay ascitis, capsula rota, tumor en superficie o lavados peritoneales positivos.
o II: Extensión pélvica: 
 IIa: Hacia útero y trompas.
 
IIb: A otros órganos pélvicos.

IIc: Condiciones de IIa o IIb, con Ic.
III: Diseminación intraperitoneal extrapélvica: 
 IIIa: Implantes peritoneales microscópicos.
 
IIIa: Implantes peritoneales menores a 2cm, incluye implantes tumorales hepáticos superficiales.
 
IIIc: Implantes peritoneales mayores de 2cm, o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos.
o IV: Metástasis a distancia: 
 Derrame pleural con células neoplásicas.

Metástasis hepáticas intraparenquimatosas.

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Sebastián Jaramillo S.

PATOLOGÍA CÉRVICO-UTERINA
PATOLOGÍA CERVICAL BENIGNA

CERVICITIS
Inflamación del cérvix de causa infecciosa (Chlamydia, N. gonorreae, VPH) o no infecciosa (DIU, prolapso, ectropión).
Factores de riesgo:
Múltiples parejas sexuales.
Infecciones de transmisión sexual previas.
Inicio precoz de actividad sexual.
Cuadro clínico:
Asintomática.
Sintomáticas: Leucorrea, sangrado, dispareunia, síntomas urinarios irritativos.
Especuloscopía: Cérvix edematoso y eritematoso, con leucorrea, y friabilidad.
Diagnóstico: Clínico.
Estudio: Exámenes complementarios no son necesarios (Gram, cultivo y serología).
Tratamiento:
Infecciosas: Ceftriaxona 1g im (1 dosis) asociado a Azitromicina 1g vo (1 dosis). Alternativas: Metronidazol.
No infecciosas: Evitar factor desencadenante.

QUISTES DE NABOTH
Quiste de retención de moco, causado por oclusión de una cripta endocervical por tejido metaplásico de la exocérvix.
Lesión quística más frecuente.
Se presenta en mujeres en edad fértil, especialmente en la perimenopausia.
Cuadro clínico:
Asintomáticas.
Especuloscopía: Aumento de volumen circunscrito (1-2 cm) de color amarillento, translúcido, surcado por vasos
sanguíneos.
Tratamiento: No requiere de tratamiento.

TUMORES BENIGNOS
Pólipo endocervical: Prolongación pediculada de tejido endocervical. Tumoración más frecuente (2-5% mujeres), 98%
 tumores benignos del cuello. Mayor incidencia en multíparas, 50-60 años.
Cuadro clínico: Asintomáticos (mayoría). Puede estar asociado a hemorragia esporádica o postcoital, leucorrea en caso de
sobreinfección o erosión. La especuloscopía muestra una formación pediculada redondeada, rojiza protruyendo por el
orificio cervical externo (OCE).
Diagnóstico: Clínico. Confirmación histológica.
Tratamiento: Extirpación por torsión, o sección si base ancha, o anatomía patológica dudosa o maligna (1% carcinoma).
Hiperplasia microglandular: Proliferación circunscrita del epitelio cilíndrico con formación de estructuras tubulares
 pequeñas, lesión sésil o polipoídea, asociada al uso de anticonceptivos. Sin potencial maligno.
Cuadro clínico: Asintomático.
Diagnóstico: Clínico. Confirmación histológica (importante diagnóstico diferencial con adenocarcinoma).
Tratamiento: No requiere de tratamiento.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES
 Ectropión: Epitelio cilíndrico por bajo el orificio cervical externo. Asociado a uso de anticonceptivos.
Cuadro clínico: Mayoría asintomática. Puede presentar leucorrea y hemorragia postcoital. A la especuloscopía se observa
una coloración roja a la inspección del OCE, bien delimitada (eritroplaquia).
Diagnóstico: Por especuloscopía.
Tratamiento: Ninguno.

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Sebastián Jaramillo S.

Leucoplaquia: Coloración blanca por aumento de capas celulares, estrato córneo o ambas. Puede ser benigno (prolapso)
 o maligno (carcinoma invasor, raro).
Cuadro clínico: Asintomática.
Diagnóstico: Por especuloscopía. Confirmación histológica.
Tratamiento: Lesiones benignas de observan, malignas se extirpan.
 Atrofia: Epitelio escamoso disminuido en su grosor, a causa de disminución de estrógenos en la menopausia.
Cuadro clínico: Relacionada con sequedad vaginal. A la especuloscopía se observa una pérdida de límite escamoso-
columnar, con mucosa pálida y seca.
Diagnóstico: Por especuloscopía.
Tratamiento: Terapia de reemplazo hormonal local, y lubricantes.
Estenosis cervical: Canal endocervical de diámetro disminuido, más frecuente en postmenopáusicas sin terapia
 reemplazo hormonal. Diagnóstico diferencial de neoplasia estenosante.
Cuadro clínico: Mayoría asintomática. Puede estar asociada a hematometra y piometra.
Diagnóstico: Clínico (histerómetro no permeabiliza).
Estudio: Ecografía transvaginal.
Tratamiento: Dilatación mecánica del cérvix.
Sinequias cervicales: Lesión cicatricial iatrogénica (legrado, dilatación, DIU) o infecciosa (PIP) del endocérvix.
Cuadro clínico: Dismenorrea e infertilidad.
Diagnóstico: Clínico (histerómetro no permeabiliza)
Estudio: Histeroscopía.
Tratamiento: Cirugía con histeroscopio.

PATOLOGÍA CERVICAL MALIGNA

Neoplasia cervico-uterina causada por la infección del virus papiloma humano (VPH).
Cuarta causa de muerte de cáncer en mujeres.
Primera causa de muerte por cáncer ginecológico.
 Incidencia: 17 cada 100.000 mujeres por año.
1600 casos nuevos cada año.
Tasa de mortalidad: 8,9/100.000.
Edad promedio de presentación: 54 años.
Tipos: 85% escamoso, 15% glandular u otros.
Sobrevida: En etapa I de 90%.

ETIOPATOGENIA
Etiología: Desconocida.

Hipótesis más aceptada: Agente infeccioso sexualmente transmitido (VPH) que actúa sobre el epitelio cervical (zona de
 transformación) favoreciendo su transformación maligna.
El epitelio adquiere la infección y el DNA del VPH se integra al genoma celular.
Los VPH de alto riesgo producen proteínas (E6 y E7) capaces de unirse e inactivar proteínas supresoras de carcinogénesis
(P53 y Rb).
Esto favorece la proliferación celular descontrolada y la formación de LIE-BG, LIE-AG y finalmente cáncer cervico-uterino.
Periodo de latencia entre NIE y cáncer es de aproximadamente 10 años.
VPH: La infección precede y predice la neoplasia cervical. Prevalencia 15-30%. 60% de la población sexualmente activa ha tenido
contacto con VPH. 50% de las infecciones son por virus de alto riesgo. Solo 1% desarrolla LIE-alto grado. 90-95% de NIE y cáncer
 se asocian a VPH (+).
VPH de alto riesgo: 16, 18 y 31.
VPH de bajo riesgo: 6 y 11.
Factores de riesgo:
Inicio precoz de actividad sexual (antes de los 17 años).
Número de parejas sexuales mayor a 6.
Pareja masculina de alto riesgo.
Bajo nivel socio-económico.
Infección por VPH.
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Sebastián Jaramillo S.

CONCEPTOS

LIE bajo grado LIE alto grado Cáncer

VPH (+) NIE I NIE II NIE III Microinvasor Invasor

 VPH (+): Cambios celulares debidos a la infección por VPH.

LIE: Lesión intra-epitelial. Tasa de prevalencia global de 10-15% de las mujeres. LIE de bajo grado son más frecuentes en
mujeres jóvenes (15-19 años).
NIE: Neoplasia intraepitelial, que no sobrepasa la membrana basal.
I: Displasia leve, con menos de 1/3 de compromiso del epitelio. 6,2% a carcinoma in situ.
II: Displasia moderada, con compromiso de 2/3 del epitelio. 13% a carcinoma in situ.
III: Displasia severa, con compromiso de más de 2/3 del epitelio. 30% a carcinoma in situ. Carcinoma in situ (compromete
todo el epitelio sin invadir membrana basal).
 Carcinoma microinvasor: Invasión estromal menor a 3mm, sin compromiso vascular.
Carcinoma invasor: Invasión estromal mayor a 3mm o compromiso vascular.

CUADRO CLÍNICO
LIE: Son asintomáticas, solo pueden ser diagnosticadas mediante citología, colposcopia y/o biopsia.
Cáncer cervico-uterino:
Puede ser asintomático.
Flujo vaginal anormal.
Hemorragia vaginal intermitente.
Sinusorragia.
Dolor pélvico.
Hematuria y disuria.
Constipación.
Aspecto macroscópico a la especuloscopía: Lesiones exofíticas, endofíticas (forma embarrilada) o ulceradas.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: Histopatológico.
Estudio:
Papanicolaou (PAP): Estudio citológico de células del cuello uterino.
Indicación: Toda mujer sexualmente activa o mayor de 18 años.
3 exámenes consecutivos anuales y posteriormente cada 3 años.
Minsal: Toda mujer entre 25-64 años, cada 3 años. Objetivo: Disminuir la incidencia y mortalidad por cáncer
de cuello uterino.
Colposcopia: examen visual del cuello uterino mediante microscopia estereoscópica.
Indicaciones: PAP alterado y/o cuello sospechoso.
Pesquisa y delimita las lesiones, y permite la toma de muestra para biopsia. o
Formas de visualizar lesiones:
Acetato: Coagula proteínas y deshidrata células
 (provocando un aumento de la relación núcleo/citoplasma).
Marca las células atípicas de color blanco. 
 Test de lugol (o Schiller): Marca glucógeno (en citoplasma), marcando las células sanas.
Biopsia: Diagnostico de certeza.
Estudio de etapificación: Estudio desde estadio Ia2, que debe contener cistoscopía, rectoscopía, TAC de abdomen y
radiografía de tórax. Sin embargo, la etapificación es clínica, no imagenológica.

170
Sebastián Jaramillo S.

ETAPIFICACIÓN
0: NIE.
I: Estrictamente en cérvix.
Ia1: Menos de 3mm de invasión, 0% de linfonodos.
Ia2: Penetra entre 4-5mm.
 II: Cáncer más allá del cuello.
III: Compromiso de uréteres, tabla ósea, vagina.
IV: Metástasis.
IVa: Órganos vecinos.
IVb: Órganos a distancia.

TRATAMIENTO
Criterios de derivación:
Cuello sospechoso de neoplasia: Cualquier lesión exofítica, ulcerada, pigmentada o sangrante.
PAP alterado:
Células escamosas o glandulares atípicas.
NIE I, II y III.
Sospecha de invasión.
ASC-US y ASC-H.
 Tratamiento de LIE:
Extirpación quirúrgica: La elección del tratamiento depende del tipo de lesión, el deseo de fertilidad de la paciente y
capacidad de seguimiento de la paciente.
Electrocoagulación.
Crioterapia.
Laser.
Conización o histerectomía.
Indicaciones de conización:
Discordancia colpocitohistológica.
Biopsia de cáncer microinvasor.
LIE-AG.
Legrado endocervical positivo para LIE-AG.
Recidiva de LIE-AG en paciente con deseo de fertilidad.
Indicación de histerectomía:
Paciente con NIE III que no desea fertilidad.
Tratamiento de cáncer cervico-uterino:
Ia1: Histerectomía simple extrafascial.
Ia2 - Ib1: Histerectomía radical modificada asociada a linfadenectomía pélvica y lumboaórtica.
Ib2 - IVa: Radioterapia asociada a Quimioterapia (radiosensibilizador).
IVb: Tratamiento paliativo.
Seguimiento:
LIE: Repetir PAP cada 6 meses hasta los 24 meses.
Cáncer cervico-uterino:
Examen físico: Cada meses por 2 años, luego cada 4 meses por un año y cada 6 meses por otros 2 años.
Posteriormente, en forma anual.
Citología cervical o vaginal en cada control.
Radiografía de tórax y TAC de abdomen y pelvis cada 6 meses por 2 años y luego anualmente. o
Educación acerca de síntomas y signos relacionados a recidivas.

PAPANICOLAOU
Evaluación morfológica de una exfoliación de células endocervicales y exocervicales del cuello.

Prevención secundaria de morbimortalidad por cáncer cervicouterino a través de la detección temprana de lesiones
 preinvasoras y carcinomas invasores pre-clínicos.
Examen de pesquisa y no de diagnóstico pues no analiza histología.

171
Sebastián Jaramillo S.
Posee una sensibilidad cercana al 50%.
Falsos negativos entre 5-20%.

Una cobertura de 80% del PAP disminuye mortalidad del cáncer cervicouterino a 50% (cobertura en Santiago de 65%, en
 Chile 35%).
Indicaciones:
MINSAL: Mujeres entre 25-64 años con énfasis en mayor 35 años. Cada 3 años salvo indicación médica.
ACOG: Dentro de 3 años desde el inicio de actividad sexual, anualmente hasta los 30. Luego de 3 PAP normales anuales,
puede distanciarse nuevo examen cada 2-3 años según resultados previos y FR de paciente. Si tiene antecedente de
lesiones pre-invasoras, promiscuidad o infección conocida por VIH o HPV de alto riesgo (16, 18, 31, 33) PAP anual.

CALIDAD DE LA MUESTRA
Satisfactoria: Presencia o ausencia del componente endocervical o de la zona de transformación y de otros indicadores de
 calidad que afecten parcialmente a la calidad de la muestra.
Insatisfactoria: Falta rotulación, contaminación, fijación, la muestra ha de tener un mínimo estimado de
aproximadamente 8.000-12.000 células epiteliales escamosas.

RESULTADO
Resultados (Clasificación de Bethesda):
Negativa para lesión intraepitelial o cáncer.
Microrganismos: Trichomonas, Cándida, Actinomyces o cambios sugerentes de infección por Herpes simple.
Otros hallazgos no neoplásicos: Cambios por inflamación, radiación, o atrofia.
Alteración de células epiteliales:
Escamosas: 
Células Escamosas Atípicas (ASC):
De significado incierto (ASC-US): 15% de posibilidad de LIE AG. Manejo: Repetir PAP en 6
meses o derivar a unidad especializada.
Que no puede excluir lesión de alto grado (ASC-H): 17-85% de posibilidad de LIE AG.
Manejo: Derivar a unidad especializada.
 Lesiones Intraepiteliales Escamosas (LIE):
LIE bajo grado: VPH (coilocitos) y NIE I. Manejo: Derivar a unidad especializada y atención
dentro de 30 días, o control en 3 meses (mujeres jóvenes).
LIE alto grado: NIE II y III o Carcinoma In Situ. Manejo: derivar a UPC y atención dentro de
30 días.

Carcinoma de células escamosas. Manejo: Derivar a unidad especializada y atención dentro de 30 días.
Glandulares: Todos deben derivarse a una unidad especializada. 
 Células Glandulares Atípicas (ASC-GUS): 30% de posibilidad de LIE AG.
 
AGC a favor de neoplasia.
 
Adenocarcinoma Glandular in situ (AIS).

Adenocarcinoma.
Otras: 
 Células endometriales en mujer mayor de 40 años: En mujeres postmenopáusicas se asocian a
adenocarcinoma e hiperplasia endometrial. Manejo: Derivar a unidad especializada.

 Infección por VPH: Hallazgos celulares características: Coilocitosis, disqueratosis, binucleación e
hipercromasia. Indican portación del virus. 90% desaparece. Manejo: control en 6 meses (si
persiste derivar).
*Toda lesión sospechosa que se deriva a una unidad especializada (unidad de patología cervical) y que demore el tiempo
de evaluación, debe ser acompañada de una biopsia previa.
*Lesiones visibles en la especuloscopía: No se toma muestra de PAP, sino que se toma biopsia o tratamiento quirúrgico
inmediato.

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Sebastián Jaramillo S.

INFERTILIDAD
Incapacidad de concepción espontánea.
Definido por la OMS como: Mujer que no ha logrado concebir a pesar de exposición a embarazo por un año.
Fecundidad: Probabilidad de lograr embarazo en un ciclo menstrual determinado

Índice de fecundidad mensual: 25% (rango: 0-60%). Cada pareja tiene una probabilidad mensual de concepción más o
 menos constante, pero existe una gran variabilidad entre las parejas.
Una pareja menor 35 años: 1er mes 25%, 6 meses 72%, 1er año 85%, 2do año 93%.
Frecuencia coital recomendada: 2-3 por semana.
 Infertilidad real: Fertilidad mensual de 0. Afecta al 3-5%.
Clasificación:
Primaria: Ninguno de los dos cónyuges ha logrado embarazo previo.
Secundaria: Alguno de los dos o ambos ya tuvo hijos previamente.

ETOLOGÍA
Infertilidad femenina (60-70%):
Causas ovulatorias: o
Anovulación.
o Síndrome de ovario poliquístico.
o Insuficiencia ovárica prematura.
Causas mecánicas:
Infecciones.
Complicaciones postquirúrgicas. o
Tumores.
Endometriosis.
Causas uterinas:
Sinequias.
Pólipos.
Miomatosis.
Causas tubáricas:
Hidrosalpinx.
Obstrucción proximal y/o distal.
Causas cervicales:
Causas inmunológicas.
Causas peritoneales:
Bloqueo tubo-ovárico.
Infertilidad masculina (20-30%):
Criptorquidia.
Alteraciones cromosómicas.
Varicocele.
Infecciones virales.
Trastornos endocrinológicos.
Malformaciones congénitas.
Mixtas (10-20%).
Idiopática (10-20%).

ESTUDIO
La investigación de infertilidad conyugal puede ser resumida desde tres estadios:
Descriptivo u observacional: Duración de la exposición, edad de la mujer, primaria o secundaria.
Diagnostico o causal: Estudio del factor masculino, factor tubo-peritoneal, y anovulación.
Pronóstico: Combinación del estadio descriptivo y diagnóstico, más la eficiencia terapéutica.
Evaluar la integridad de la anatomía y de los gametos:
-Integridad anatómica: Ecografía, histerosalpingografía, histeroscopía, y/o laparoscopía.
173
Sebastián Jaramillo S.
Disponibilidad de gametos normales:
Mujer: Estudio de la ovulación (la mayoría de las mujeres de ciclos de 25-35 días ovulan), y calidad
ovocitaria. 
Reserva ovárica (número de folículos presentes en el ovario):
Test de FSH y estradiol sérico (día 3 del ciclo ovárico). En caso de FSH sérica mayor a
10UI/L referir a especialista.
Test de Clomifeno: Mide FSH en día 3 y 10. Si la suma de FSH de esos dos días es mayor a
26mUI/ml se considera una disminución de la reserva ovárica. 
 Ecografía transvaginal: Confirmación de la ovulación, seguimiento del desarrollo folicular.
 
Permeabilidad tubárica:
Sin daño tubárico: Histerosalpingografía e histeroscopía.
Con daño tubárico: Laparoscopía e inyección intraoperatoria
 de contraste en trompas.
Disfunción ovulatoria: Medición de progesterona en la mitad de la fase lútea.
Hombre: Estudio de la calidad espermática con espermiograma (recuento, motilidad, morfología).

TRATAMIENTO
Medidas generales:
Mantener relaciones sexuales cada 2-3 días.
Suspender tabaquismo, alcohol y drogas.
Control de peso.
Tratamiento a mujeres:
Tratar endometritis, enfermedades de transmisión sexual o PIP.
Corregir obstrucciones y deformaciones.
Si presenta alteración ovulatoria se puede realizar estimulación ovárica con citrato de Clomifeno.
Hombres:
Tratar prostatitis y epididimitis.
Corregir varicocele.
Pareja: Técnicas de reproducción asistida:
Factor mecánico fuera de alcance quirúrgico o recidivante: Fertilización in vitro.
Factor masculino severo: Inyección intracitoplásmatica de espermio.
ESCA (esterilidad sin causa aparente) de larga duración: Fertilización in vitro o Inyección intracitoplásmatica de espermio.
ESCA factor masculino moderado: Inseminación intrauterina con o sin hiperestimulación ovárica controlada.

174
45. METODOS DE DIAGNÓSTICO
GINECOLÓGICOS
ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA
Método de estudio de imágenes por ultrasonido que permite visualizar los órganos pélvicos, ya sea por vía abdominal o
 transvaginal según la condición clínica.
Es ampliamente disponible y el adecuado diagnóstico depende de un equipo adecuado y un operador bien entrenado.
Objetivos:
Definir la anatomía de los genitales internos.
Evaluar ciclo folicular, estudio de alteración de flujos rojos (metrorragia/amenorrea).
Estudio de infertilidad y guía para reproducción asistida.
Estudio de patología tumoral pélvica: Tumor anexial, PIP, miomas, mola, etc.
Transabdominal (TA): Útil para observar adecuadamente las estructuras anatómicas. Se requiere de vejiga llena (ventana
acústica), y ayuno (evitar peristaltismo y distensión de asas). El área de visualización es mayor que vía transvaginal, pero se
 pierde calidad de imagen.
Transvaginal (TV): Se realiza en posición ginecológica, vejiga vacía, con pequeño grado de inclinación. Se ubica transductor
en fondo de saco posterior y mediante rotación sobre su eje se obtienen cortes sagitales y transversales de las estructuras
 en estudio.
Estructuras a describir: Vagina, útero y endometrio, cérvix, ovarios y folículos y en algunas ocasiones trompas de Falopio
 (sólo si están distendidas), tumores (ej. Miomas, quistes, etc.).
Vagina: Vía transabdominal se observa estructura tubular hipoecogénica con eco lineal central.
Útero: Por vía transabdominal muestra el tamaño, contorno, relación con anexos, tumores y la presencia de líquido
libre. Por vía transvaginal se agrega la evaluación más detallada de cérvix. En miometrio se distinguen 3 zonas:
o Interna (compacta hipoecogénica).
o Media (homogénea, moderada ecogenicidad).
o Externa (hipoecogénica).

Tipo de endometrio Características Momento del ciclo Grosor

0 Refringencia lineal tenue. Puede Menstrual o postmentrual 2-5mm
existir interfase líquida intracavitaria. inmediato. Menopausia.
I Configuración trilaminar con 3 líneas Proliferativa o estrogénica. 2-16mm
de similar apariencia. Promedio: 8.
II Trilaminar con interfase miometrio- Postovulatorio inmediato. 4-16mm
endometrio notoriamente más Promedio: 10.
gruesa
III Homogéneo refringente Secretora o progestativa. 4-18mm
Promedio: 10.

Ovarios: Con forma de elipse, homogéneo a la ecografía, con quistes de menores a 20mm en su corteza que corresponden
a folículos. La presencia de múltiples quistes foliculares pequeños (3-8mm), es compatible con Síndrome de ovario
poliquístico. Es posible hacer el seguimiento ovulatorio mediante cambios de tamaño folicular, posición e irrigación (el
ovario que contiene el folículo que ovulará está más irrigado) y evolución hacia cuerpo lúteo.
Trompas de Falopio: Son estructuras virtuales, que requieren la presencia de líquido (o sangre o pus) para ser
visualizadas. Recordar que hidrosalpinx es visible, pero no palpable.
Fondo de saco: Evaluar presencia de líquido libre u ocupación tumoral.

HISTEROSALPINGOGRAFÍA
Procedimiento imagenológico que permite la visualización de la anatomía de la cavidad uterina y las trompas por medio
de la introducción de medio de contraste iodado hidrosoluble a través del cérvix y toma de radiografías seriadas.

175
.

Su principal objetivo por tanto es la visualización de la anatomía uterina y trompas. Entrega información acerca de
 tamaño, forma, posición y permeabilidad de estas estructuras.
Indicaciones:
Estudio de infertilidad: principal indicación.
Abortos a repetición.
Malformaciones congénitas uterinas.
Contraindicaciones:
Metrorragia activa al momento del examen.
Infección pélvica concomitante.
Embarazo.
Se puede encontrar:
Variantes no patológicas: Quistes de Gartner, pólipos tubáricos, pliegues endometriales, cambios postquirúrgicos.
Patología endometrial miomas, pólipos, hipertrofia, sinequias.
Malformaciones congénitas uterinas.
Incompetencia cervical.
Patología tubárica.
Síndrome adherencial pélvico.
Complicaciones:
Dolor (80%).
Intravasación venosa o linfática (inocua).
Infección (poco frecuente).
Alergias.
Perforación inadvertida.
Requisitos mínimos:
Sin anestesia.
7-8 días de la FUR.
Descartar embarazo.
Descartar infección pélvica activa.

BIOPSIA ENDOMETRIAL
Obtención de muestra de tejido endometrial.
Indicaciones:
Diagnóstico de insuficiencia lútea, ovulación, endometritis.
Alteraciones del flujo rojo con mala respuesta a tratamiento médico
Estudio histológico ante sospecha de cáncer de endometrio.
Metrorragia en la postmenopausia
Endometrio engrosado: Postmenopausia mayor a 5mm, Perimenopausia mayor a 15mm.
Screening en pacientes con antecedentes familiares de cáncer colorrectal hereditario no polipoídeo (Sd. Lynch II): 40%
desarrolla cáncer de endometrio.
Requisitos:
Explicar a la paciente en que consiste el procedimiento.
Idealmente ácido mefenámico 500 mg 30 minutos pre-procedimiento.
Paciente en silla ginecológica.
Realizar un tacto bimanual para constatar la posición del cérvix y útero y sus dimensiones y consistencia.
Procedimiento:
Especuloscopía: Identificación del cérvix y fijación de espéculo.
Pinzamiento del labio anterior del cérvix con pinza Pozzi.
Asepsia del OCE con tórula impregnada en povidona yodada.
Obtención de muestra:
Legrado completo: 
 Anestesia raquídea.
 
En pabellón.
 
Diagnóstico y terapéutica.

Legrado con cucharilla de Novak o Randall.

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 
Cucharilla de N o R conectada a jeringa 10-20ml.

Raspado y aspiración simultánea.
Técnicas de extracción al vacío: 
 Introducción de Pipelle hasta identificar suave resistencia.
 
Tracción del pistón interno de Pipelle unos 2-3 cm, moviendo de arriba abajo.

El procedimiento se repite 4 veces al menos haciendo rotar el Pipelle en 360° para cubrir toda el área.
Histeroscopía.
Depósito en frasco con formalina al 10%.
Analgesia: AINEs por 3 días.
Abstinencia sexual por 2-3 días.
Contraindicaciones:
Embarazo.
Infección vaginal activa.
PIP.
Coagulopatías (relativa).
Complicaciones:
Sangrado prolongado.
Perforación uterina.
Dolor post procedimiento.
Infecciones.

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