Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN-Managua

Integrantes:

Gladys Alicia Navarrete Mairena

Docente:

Dr. Eleazar Martínez

Carrera:

Anestesia y Reanimación

Materia:

Fisiología II

Tema:

Ciclo cardíaco

¡A la libertad, por la universidad!

18 de septiembre del 2019

Introducción

Ciclo cardíaco

El ciclo cardiaco es todo lo que ocurre entre latido y el siguiente. El ciclo cardíaco es cíclico.
Desde un punto en el ECG hasta un punto equivalente siguiente. El reposo eléctrico forma
parte del ciclo.

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el

comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Se inicia por la generación
espontánea de un Potencial de Acción en el nódulo sinusal. Es el patrón repetido de
contracción y relajación del corazón. La fase de contracción se denomina sístole, y la fase
de relajación diástole.

Las aurículas se contraen (la onda P provoca una despolarización auricular y una
contracción auricular) la contracción acaba de introducir la sangre de la aurícula adentro
del ventrículo. Al final del llenado ventricular hay un chorretón extra que mete la sangre de
la aurícula al ventrículo. Termina la contracción auricular y comienza la contracción
ventricular, cuando las aurículas están relajadas.

Cuando comienza la contracción ventricular ha terminado la contracción auricular. Si el

ventrículo se contrae y no cerramos la válvula A-V la sangre volvería a la aurícula por lo
que se cierran las válvulas auriculoventriculares para que no ocurra. Se cierran debido a
que la presión ventricular aumenta. Cuando sale sangre del corazón a las arterias la
estructurase abre y cuando quiere volver empuja a las valvas que se cierran.

Las aurículas meten sangre a ventrículos, cuando empuja las válvulas se abren y cuando
la sangre intenta volver a la aurícula se cierran por su construcción. Forman parte de la
masa muscular auricular. La contracción auricular ocurre al final de la diástole
ventricular(llenado). Los ventrículos se contraen y las aurículas están relajadas. Durante el
tiempo que están relajadas el retorno de sangre llega a las aurículas. El motor de cierre de
las válvulas es el incremento de presión, las válvulas no tienen un regular específico más
que el músculo papilar.

Fases del ciclo cardíaco

1 Relajación isovolumétrica el musculo esta relajado y el volumen de la víscera no cambia

eso dura poco porque constantemente está llegando sangre al corazón, llenándose
ventrículo y aurícula y aumentando el volumen de la aurícula (llenado rápido).

2 Fase llenado rápido.

2 Fase lleno lento (diástasis) La víscera aumenta de volumen.

2 Sístole auricular se mete un volumen adicional al ventrículo, por lo que el volumen
ventricular sigue aumentando. Hasta aquí la diástole y ahora contracción ventricular.

3 Comienza la tensión sin cambio de volumen, en cuanto la presión comienza a aumentarse

cierra la válvula AV. Si se hace la presión mayor que en la aurícula por gradiente de presión
la sangre podría volver a la aurícula y eso no debe pasar. Poco que la contracción
isométrica comienza P+1 la válvula se cierra porque si no hay reflujo. Cerrada la AV nos
encontramos el ventrículo lleno de sangre, el ventrículo comenzando a contraerse
(contracción isovolumétrica) (3 A) pero la presión aumenta muy rápido. ¿Qué presión
tenemos en la aorta durante la diástole? Cuando la presión intraventricular supera a la aorta
se abre la semilunar la presión en la aorta y en la pulmonar es la presión intraventricular en
el momento en el que se abre las válvulas sigmoideas la sangre sale, el volumen ventricular
disminuye (fase de eyección ventricular 3 B). Cuando termina la sístole el corazón relaja el
ventrículo, baja la presión intraventricular. Se cierra la válvula semilunar para que no haya
retorno de flujo.

Volumen ventricular en relación con presión ventricular

Volumen ventricular en función de la presión ¿Qué pasa con la presión ventricular con la
fase de relajación isovolumétrica en la diástole? Que cae en picado.

En el llenado ventricular en la diástole el volumen aumenta y la presión no (casi nada)

porque aurícula y ventrículo están recibiendo sangre. Se produce un gran aumento de
volumen, pero no de presión. El flujo se interrumpe cuando la presión en el ventrículo es
superior a la de las grandes venas. El respingo de la presión no se debe a que se siga
llenando el ventrículo y aumente la presión por si solo (imposible), sino que es el efecto de
la contracción auricular, generándose un aumento de presión.

En la contracción isovolumétrica (sístole) el volumen en el ventrículo es constante y presión

aumenta radicalmente hasta la presión diastólica (momento en el que igual a la presión
intraventricular a la aortica). Se comunican ambas cámaras y el ventrículo sigue
contrayéndose a la vez que se abre la válvula aórtica. Se pierde volumen porque lo saca la
aorta, pero la presión sigue aumentada hasta al valor de la presión arterial sistólica. Y se
cierra el círculo cuando esta eyección producto de una contracción muy rápida se va
haciéndose más lenta y la presión empieza a caer al no comunicarse volumen entre el
ventrículo izquierdo y la aorta. Se cierra la sigmoidea para evitar que la sangre vuelva de la
aorta al ventrículo. De este proceso se realiza la curva presión volumen. En el ventrículo
derecho se produce de la misma manera, pero la presión es menor (1/6) aunque el volumen
en el VD y VI es el mismo.

Circulación de la sangre

 Bomba + conductos de transporte + fluido

 Corazón + vasos sanguíneos + sangre
La función de la sangre es distribuir por todo el organismo el oxígeno y nutrientes y retirarlos
productos catabólicos. El corazón es un músculo hueco con forma de cono invertido. Consta
de 4 cavidades: aurículas y ventrículos. Realmente el corazón consta de dos bombas y
cada una tiene su propio sistema circulatorio que en condiciones normales no se mezclan.

Por tanto, diferenciamos 2 circulaciones:

 Pulmonar: sangre que es bombeada del ventrículo derecho hacia los pulmones y de
los pulmones a la aurícula izquierda. La sangre se oxigena completamente al pasar
por los pulmones, pero va perdiendo esa oxigenación al pasar por los órganos.
 Sistémica: sangre que es bombeada del VI hacia todos los órganos y tejidos del
cuerpo (excepto los pulmones) y luego de vuelta a la AD.

Distribución del volumen

La sangre no se distribuye de manera equitativa en venas y arterias, la distribución es

asimétrica. Las venas contienen el 64% de la sangre total. Esto se explica por la gran
cantidad de sangre venosa del sistema portal, que como ya sabemos se forma por la unión
de la A. mesentérica inferior, superior, A. esplénica y otras colaterales como la gástrica
izquierda; la vena porta resultante se dirige al hígado. De hecho, el sistema portal suministra
el 70% de toda la sangre que le llega al hígado (el 30% restante de la arteria hepática).
Concluimos con que las venas actúan como reservorio de sangre.

Corazón

• Aurículas: almacenan sangre del territorio venoso sistémico (AD) y pulmonar (AI).

• La sangre llega a la AD a través de 3 venas. Cava superior, cava inferior y el seno

coronario.

• Los ventrículos poseen la fuerza necesaria para bombear la sangre a través de la arteria
pulmonar (VD) y de la aorta (VI). Sus paredes son más gruesas que las de las A.

• El tejido muscular es más abundante en el ventrículo izquierdo, que debe de ejercer el

trabajo para suministrar la sangre a todo el organismo; un poco menos de tejido muscular
al ventrículo derecho pues se limita a suministrar solo a la circulación pulmonar.

• Válvula tricúspide: aurícula-ventrículo dcho.

• Válvula mitral: aurícula-ventrículo izq.

• Válvulas sigmoideas: válvula pulmonar (desde el ventrículo derecho hacia el interior de

las arterias pulmonares) y aórtica (se abre desde el ventrículo izquierdo al interior de la
aorta).
Hay que destacar que las fibras de la pared ventricular tienen una disposición en espiral,
de abajo a arriba, siguiendo la dirección de la contracción de los ventrículos, de abajo a
arriba.

El corazón como músculo

En el miocardio coexisten dos tipos de células:

 Contráctiles: son los celulares de trabajo, los miocitos. Representan el 99% de las células
del corazón.

 Autoexcitables: las llamadas células de conducción y representan el 1%. Los nódulos

sinoauricular y atrioventricular, la red de Purkinje y posteriores ramificaciones.

Aunque el corazón es fundamentalmente tejido muscular (miocardio), también presenta

tejido conectivo, que forma el esqueleto fibroso cardíaco, que separa las A de los V e impide
la conducción de los impulsos cardíacos desde las A los V si no es a través del nódulo AV.
Las células del anillo fibroso son las que separan las A de los V de forma que aísla
eléctricamente A de V.

Acoplamiento excitación-contracción cardíaca

Es el proceso que asocia la despolarización de la membrana con el acortamiento de la

célula cardiaca (contracción). La célula cardíaca empieza a contraerse unos milisegundos
después del comienzo del potencial de acción y la respuesta contráctil persiste después de
que el potencial de acción haya finalizado. De esto extraemos dos ideas importantes:

 La duración de la contracción viene determinada por la duración del potencial de

acción.
 En las células cardíacas, el proceso de repolarización es más lento, lo que explica
que la duración del potencial de acción cardíaco sea más prolongada que el de las
células nerviosas o musculares esqueléticas.
Para que se produzca la contracción del corazón, es necesario un potencial de acción. El
corazón genera su propio potencial de acción a través del marcapasos cardiaco, formado
por los senos AV y SA. Son fibras miocárdicas diferenciadas a la conducción, no son células
nerviosas. Cualquier célula miocárdica puede convertirse en célula de conducción.

Propiedades de las células miocárdicas:

 Excitabilidad o batmotropismo.
 Frecuencia o cronotropismo.
 Conductibilidad o dromotropismo.
 Contractilidad o inotropismo.
 Relajación o lusitropismo. Pasivo, pero muy bien regulado.
Excitabilidad o batmotropismo

El periodo refractario es más largo.

Las células de Purkinje tienen una excitabilidad y duración del potencial similar a las células
contráctiles del corazón.

Células de potencial de acción de respuesta rápida (musculatura de trabajo y las de

Purkinje) y de respuesta lenta.

Potencial de acción de respuesta rápida (PARR)

Fase 0: apertura de canales de Na+ voltaje-dependientes.

Fase 1: Inactivación de canales de Na+ y se crea una corriente de K+ hacia el exterior, a

través de los canales K+to (transitorios de egreso) que es más lenta que la anterior. Esto
produce un pequeño descenso del potencial. También se produce la entrada de Cl-.

Fase 2: La célula sigue refractaria, y entra Ca2+ a través de canales lentos. Se equilibra
con la salida de potasio, lo que mantiene el potencial constante.

Fase 3: Salida de K+ por aumento de la permeabilidad de canales K+r y K+s (rectificadores

tardíos rápidos y lentos). Inactivación de los canales lentos de Ca2+ y de Na+.

Fase 4: al inactivarse los canales, se percibe el efecto de las bombas (Na/K-ATPasa, Ca-
ATPasa e intercambiador 3Na/Ca). Devuelven el calcio a la concentración inicial, y el
potencial de membrana al basal. Estas bombas actúan todo el tiempo, pero su efecto es
inapreciable con los otros canales activos.

Potencial de acción de respuesta lenta (PARL)

Lo tienen las células de conducción excepto las de Purkinje, las células de los nodos SA y
AV y la unión AV (Haz de His).

Fase 0: apertura de canales lentos de Ca2+ y Na+. No hay fase 1.

Fase 2 y 3 (se confunden): meseta menos marcada y potencial de menor duración.

Fase 4: Claramente inestable, debido a canales de Ca2+t, canales lentos de Na+ y la

corriente de K+, que pueden producir una despolarización diastólica espontanea (DDE).

Períodos refractarios

En células con PARR, a partir de la fase 3, entramos en la fase refractaria relativa. Hasta
entonces, absoluta. Depende del voltaje, ya que se convierte en relativa a partir de -55 mV.

En células con PARL, la duración del potencial no depende del voltaje. Después de la
repolarización, la célula sigue siendo refractaria absoluta (refractariedad posrepolarización).
Depende únicamente del tiempo. Este fenómeno es muy importante, sobre todo en el nodo
AV, para evitar estímulos de alta frecuencia desde la aurícula, que alteren el ritmo cardíaco.

El periodo refractario protege al corazón de las frecuencias muy rápidas, que impiden una
relajación completa del músculo cardíaco y que, al disminuir su distensibilidad ventricular,
pueden interferir con su función como bomba.

La duración del potencial de acción y del periodo refractario en las células auriculares es
menor que en las ventriculares, y en éstas menor que en las células de Purkinje.

Automatismo

La Despolarización diastólica espontanea (DDE) depende iónicamente de la entrada de

cationes Na+ y Ca2+ y la atenuación de la corriente de egreso de K+. La pendiente de esta
despolarización determina el tiempo que se tarda en llegar al umbral de excitabilidad de
nuevo.

La pendiente está regulada por la temperatura y el Sistema Nervioso Autónomo. Las

catecolaminas (adrenalina) incrementan la corriente ingreso de cationes y la Ach produce
la apertura de canales de K+.

Conducción

Todas las fibras preferenciales se originan en el nodo AV. Estas fibras garantizan una
activación más rápida y homogénea de las células musculares, pero todas las células
cardíacas son capaces de conducir el impulso eléctrico.

En el nodo AV se da el retraso de los ventrículos respecto de las aurículas (0.12s). Hasta

que toda la aurícula no está despolarizada, no se despolariza el ventrículo. Esto es debido
a la ausencia de uniones tipo gap que dificultan el paso de corriente. Incluso la célula
auricular más alejada del nodo, tarda menos en despolarizarse que las células del Haz de
His.

Dentro del ventrículo lo que más rápidamente se despolariza es el septo y las fibras
subendocárdicas. Las subepicárdicas (más distantes) reciben las fibras de Purkinje y tardan
más en despolarizarse. De esta manera se contrae el miocardio y se vacían los ventrículos.
Hay una ejecución de sangre adecuada y una presión adecuada gracias a eso.

A partir del nodo AV, el sentido de la corriente es unidireccional. Las células musculares
pueden ser bidireccionales siempre y cuando se lo permita el estado de excitación que
acaba de dejar.

En el nodo AV encontramos una mayor amplitud y duración del potencial de acción que en
el nodo SA.

Electrocardiograma
La repolarización ocurre en dirección contraria a la despolarización. Por eso en el electro
vemos un impulso positivo (doble negativo es positivo)

La fase 0 de despolarización del potencial de acción auricular es la onda P; y la del

ventricular es el complejo QRS.

El intervalo PR marca la velocidad de conducción a través del nodo AV. (cuanto más corto,
más velocidad)

El complejo QRS, también marca la velocidad de conducción intraventricular.

El Intervalo QT, marca la duración del potencial de acción ventricular.

Fenómeno de reentrada

Todas las vías de conducción se bifurcan en 2, transmitiendo el impulso eléctrico, hasta

llegar un punto en el que unas se anulan a otras.

En el fenómeno de reentrada, se produce el bloqueo de una de las direcciones de una rama

de una bifurcación.

Cuando la célula dañada sí que puede producir una despolarización en el sentido contrario,
se produce un círculo vicioso, que impide que el impulso deje de propagarse y lo haga
siempre en la misma dirección, causando una fibrilación, es decir, que el músculo
permanezca contraído, y no pueda llegar el impulso desde los nodos.

Volumen telediastólico

Volumen telediastólico: (volumen de sangre en los ventrículos al final de la diástole, unos

110 ml).

La contracción de los ventrículos en la sístole expulsa ~ 50 -65 % de la sangre que

contienen (volumen sistólico) dejando 1/3 de la cantidad inicial en el ventrículo como
volumen telesistólico. La fracción de eyección es el volumen sistólico/volumen telediastólico

. Normalmente ~ 60-75%.

Normalmente del volumen telediastólico nosotros movilizamos en CCNN un %. Que se

llama volumen sistólico y lo que nos queda es el volumen telesistólico. La diferencia de teles
es la eyección, el volumen sistólico. Si se el volumen que movilizo en cada contracción.
Volumen sistólico x frecuencia cardiaca = gasto cardiaco. Definición de fracción de
eyección. En el tiempo esto tiene una distribución para una frecuencia cardiaca dada la
duración de las diferentes fases del ciclo es cte. La sístole es la parte corta del ciclo y la
diástole es la parte larga. Si tengo que pasar de 60 a 120 pulsos por minuto y tengo quela
duración es cte. algo tengo que acortar. Para donde había 60 meter 120 hace falta
comprimir algo. ¿Cuál de las dos se acorta más? La diástole. Pero todo tiene un límite (la
sístole se acorta, pero mucho menos con el estímulo adrenérgico acelerando la bomba de
calcio y acortando la relajación muscular y todas las sustancias que equiparen ese efecto
isótropo positivo).

Diferentes presiones y su evolución en el corazón

Presión aortica. En diástole va cayendo, cuando ya no metemos del ventrículo a la aorta.

Mínima al final de la diástole. Sístole, contracción isovolumétrica. Cuando se igualen
presiones se abren las válvulas sigmoideas por lo que la presión en la aorta y en el
ventrículo es igual. La presión empieza a aumentar.

Presión intraventricular. Es 0. Hay un incremento pequeño en la presión de las dos

cavidades comunicadas A y V como consecuencia de la contracción auricular. A partir de
este punto cuando comienza a incrementarse la contracción intraventricular (se cierran las
válvulas AV, contracción isovolumétrica). La presión intraventricular disminuye mucho y se
iguala con la auricular. De manera que donde pone aurícula derecha debería decir aurícula
izquierda.

El volumen ventricular en la diástole se va aumentado hasta la contracción auricular.

Cuando comienza la sístole y se abre la válvula y se vacía de sangre el volumen ventricular
disminuye mucho hasta el comienzo de la relajación cuando se abre la válvula AV y
empieza a entrar sangre de nuevo hasta que vuelve a llenarlo la sístole auricular. En el lado
derecho mismo perfiles a 1/6 de la presión. Vemos correlación con ECG y fono cardiógrafo.