Fisio

Fisiología apto cardiovascular I
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

- 3 tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras
musculares de excitación y conducción. Son contráctiles las auriculares y ventriculares y el
resto están especializadas en automatismo ritmicidad cardíaca.
- La fibra muscular lisa tiene un núcleo central y unas miofibrillas, son lentas, no se cansan y
están en el sistema vegetativo. La fibra muscular estriada o músculo esquelético es consciente,
tiene los núcleos periféricos, estriación transversal y miofibrillas estriadas, además se cansa
más fácilmente. La fibra muscular cardíaca tiene núcleos centrales, espacio intertcelular o
estrías escalariformes, miofibrillas estriadas y estriación transversal.
- Músculo estriado (núcleos centrales): filamentos de actina y miosina. Discos intercalados

(membranas celulares de baja resistencia 1/400) → permiten difusión de iones prácticamente
libre a lo largo del eje longitudinal de la célula → potenciales de acción viajan rápidamente de
una célula a otra a través de los discos.
- No hay contacto entre la fibra muscular auricular y la fibra muscular ventricular puesto que de
ser así habría una arritmia.
La rotación (giro) ayuda a la eyección y la relajación del ventrículo izquierdo
El ventrículo izquierdo está organizado en complejas capas de fibras musculares que discurren en
diferentes direcciones y permiten que el corazón se contraiga en un movimiento de giro durante
la sístole.
- La capa subepicárdica (externa): describe espirales hacia la izquierda
- La subendocárdica (interna): en dirección opuesta (a la derecha), con lo que provoca una
rotación en sentido horario de la base ventricular izquierda
Se origina así un movimiento de torsión del ventrículo izquierdo, que tira de la base hacia abajo
en dirección a la punta durante la sístole (contracción).
Al final de esta, el ventrículo izquierdo se asemeja a un muelle cargado y retrocede o se
desenrosca durante la diástole (relajación), para permitir que la sangre entre con rapidez en las
cámaras de bombeo.
El músculo cardíaco es un sincitio

En cada uno de los discos intercalados que atraviesan las fibras musculares cardíacas, las
membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones comunicantes (en hendidura)
permeables que permiten una rápida difusión.
Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a
través de los discos intercalados.
Por ende, el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que
las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el potencial de
acción se propaga rápidamente a todas.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes
de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las
aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las
válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.
Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio

ventricular directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario, solo son conducidos por
medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de
fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.
Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se
contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazón.
El ciclo cardíaco
- Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo de

la siguiente → sístole - diástole
- Las válvulas del cuerpo son unidireccionales y la mitral se abre sin fuerza, la empuja la sangre
de la aurícula, pero cuando quiere entrar otra vez en la aurícula la cierra.
Válvulas auriculoventriculares (AV): válvula mitral (comunica la aurícula izquierda con el ventrículo
izquierdo) y la válvula tricúspide (comunica la auricular derecha con el ventrículo derecho)
Válvulas seminlunares: válvula aórtica (a la salida del ventrículo izquierdo) y válvula pulmonar (a la
salida del ventrículo derecho)
Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

- La sangre fluye a través de las aurículas hacia los ventrículos directamente hasta un 80%
incluso antes de que se contraigan las aurículas. El resto es por la contracción auricular (20%),
por eso actúan como bombas de cebado que aumentas la eficacia del bombeo ventricular
hasta una 20%→ el ventrículo tiene la capacidad de bombear un 300-400% más que la sangre
que necesita en reposo → si no hay contracción auricular no se nota, excepto en el ejercicio.
Función de los ventrículos como bombas

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha
e izquierda porque las válvulas AV están cerradas.
Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de
nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en
las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la
sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de
gasto ventricular izquierdo.
Es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.
- En un corazón sano, el período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la

diástole.
- Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre
hacia los ventrículos. Esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las
venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos.
- Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional
al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de
aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
- Llenado = diástole:
- (Primer tercio de la diástole) Periodo de llenado rápido de los ventrículos: durante la sístole
ventricular se acumula la sangre en la aurícula (válvulas AV cerradas). Cuando termina la
sístole, baja la presión ventricular, se abren las válvulas AV y la sangre fluye rápidamente
hacia los ventrículos.
- Tercio medio de la diástole: solo fluye una pequeña parte de sangre que drena desde los
vasos a las aurículas y de estas directamente a ventrículos.
- Último tercio de la diástole: las aurículas se contraen y aportan la sangre restante (20%).
- Vaciado = sístole (desbordamiento de los ventrículos durante la sístole)
- Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica): aumento súbito de presión ventricular
que cierra las válvulas AV (1 ruido cardíaco). Acumula presión (0’02 - 0’03 seg) para abrir
válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Ventrículo contraído pero no vaciado (mismo
volumen). Aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso
o nulo de las fibras musculares.
- Periodo de eyección: cuando la presión ventricular aumenta ligeramente por encima de 80
mmHg (izquierda) y de 8 mmHg (derecha) se abren las válvulas semilunares e
inmediatamente comienza a eyectarse sangre desde los ventrículos a la aorta y la arteria
pulmonar.
- Aproximadamente el 60% de la sangre de los ventrículos al final de la diástole es
expulsada durante la sístole; de este %, se produce el 70% del vaciado en el 1/3 del
periodo de eyección (periodo de eyección rápida) y el 30% restante del vaciado se
produce durante los 2/3 restantes (periodo de eyección lento).
- Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica): al final de la sístole cuando ha salido la
sangre, las presiones ventriculares disminuyen rápidamente lo que motiva el cierre de las
válvulas aórtica y pulmonar (2º tono), pero necesita otros 0’03-0’06 seg para relajarse del
todo y que se abran las válvulas AV, comenzando un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Resumen
Sístole:
1. Periodo de contracción isovolumétrica (4 válvulas cerradas, ventrículo vacío y aurículas llenar);
comienza contracción ventricular. Fin: apertura válvula aórtica y pulmonar.
2. Periodo de eyección (rápida 1/3, 70% y lenta 2/3 30%), ventrículos vacíos y vasos ártico y
pulmonar llenos, aurículas llenar. Final: cierre de la válvula aórtica y pulmonar.
- Volumen sistólico (70 ml) y fracción de eyección (60%)
Diástole:
1. Periodo de relajación isovolumétrica: 4 válvulas cerradas, ventrículo vacío y aurículas llenas.
Comienza relajación y al final 0 mmHg de presión ventricular. Final: apertura válvula AV.
2. Comienza con:
- Periodo de llenado rápido ventricular (70%)
- Periodo de llenado medio (10%)
- Contracción auricular (tercio distal) (20%), ventrículo lleno, aurículas vacías. Fin: cierre válvulas
AV
VTD (110-120 ml)
Ruidos cardíacos
1º ruido cardiaco: cierre de válvulas AV (mitral y tricúspide) al principio de la contracción
isovolumétrica
2º ruido cardiaco: cierre de válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) al principio de la relajación
isovolumétrica
3º ruido (pegado al segundo ruido): llenado turbulento de los ventrículos al inicio de la diastole
(galope ventricular)
4º ruido (pegado al primer ruido): patada o sístole auricular (galope auricular) al final de la diástole
Punto 0 Válvula mitral y Aurícula llena y La presión

aórtica cerrada ventrículo vacío comenzará a bajar
Diástole Se abre la válvula El volumen va - 1º y 2º tercio son

mitral y aórtica aumentando y la el 80% del
cerrada, acaba presión un poco ventrículo.
cuando se cierra la - 3º tercio es la
válvula mitral contracción
auricular o
sístole auricular
- Todas las
válvulas del
cuerpo son
unidireccionales
Sístole Sístole o contracción isovolumétrica: empieza cuando se cierra la válvula mitral y

aórtica y pulmonar cerradas. Aurícula vacía y ventrículo lleno. Presión ventricular va
aumentando de porfa progresiva hasta que se abre la válvula aórtica
Periodo de eyección: abre la válvula aórtica y mirar cerrada. Sale el 70% y luego el
30% irá a la aurícula que se llena. Al fina la aurícula está llena y el ventrículo vacío.
Mitral y aórtica cerradas. La presión comenzará a bajar
Función de las aurículas como bombas

- La sangre fluye de las aurículas de los ventrículos directamente hasta un 80%
- El resto es por la contracción aurículas (20%): bombas de cebado (sístole auricular)
Volumen telediastólico VTD: al volumen que queda en el ventrículo al final de la diástole
ventricular (110-120ml). VTD = volumen sistólico + volumen residual
Volumen sistólico VS: al volumen de sangre que sale de cada ventrículo en cada latido (70ml)
Volumen telesistólico VTS o residual: al volumen de sangre que permanece en el ventrículo al final
de la sístole ventricular (40-50ml)
Fracción de eyección FE (volumen sistólico (el que sale del ventrículo) pero expresado en % (el %
es el volumen telediastólico) de la siguiente manera: fracción de VTD que es expulsada
FE (%) = 100 x VS / VTD = 100 x (VTD - VTS) / VTD

- En el adulto normal, la FE = 60 a 65%
- FE < 45% depresión sistólica
- FE < 20% depresión sístolica severa (terminalidad)
- Cuando mayor es FE, más volumen sistólico y mejor función cardíaca; y cuanto mayor VR
(residual), habrá menos volumen sistólico.
Problema fisio
Paciente A -
VTS (residual) 100ml
FE 60%
FE = 100 (VTD - VTS) / VTD

60 = 100 (VTD - 100) / VTD
60 = 100 (x - 100) / x
60x = 100 (x - 100)
60x = 100x - 10000
-40x = -10000
40x = 10000
X = 250
VTD = 250ml
VS = VTD -VTS
VS = 250 - 100
VS = 150
Q = VS . FE
Q = 150 . 60
Q = 9000
Q = 9L
Paciente B -
VS 150ml
VTS (residual) 50ml
VTD = VS + VTS
VTD = 150 + 50
VTD = 200ml
FE = 100 (VS / VTD)

FE = 100 (150 / 200)
FE = 75%
El corazón que bombea más es el del paciente B ya que tiene una mayor fracción de eyección
Función de las válvulas

- Las válvulas AV (tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos
hacia las aurículas durante la sístole.
- Las válvulas semilunares (las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo
retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
- Las AV (tricúspide y mitral) más finas apenas necesitan presión, mientras que las semilunares
precisan de un flujo retrógrado bastante rápido.
- Los músculos papilares se contraen con los ventrículos pero no cierran, solo sujetan para evitar
que las valvas AV protuyan en la sístole y se abran (insuficiencia valvular)
- Las válvulas Ao y P trabajan con más presión por lo que son más rudas con necesidad de un
aparato fibroso mucho más duro.
- Diámetro más pequeño, más velocidad flujo, más presión.
- Bordes sometidos a abrasión mecánica (por más presión y velocidad), esqueleto fibroso
mucho más fuerte y flexible
Curva de presión aórtica

Cuando el ventrículo izq se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente
- Presión arterial diastólica: 80 mmHg = apertura válvula Ao

- Presión arterial sistólica: 120 mmHg = presión en la aorta en el punto máximo de la fase de
eyección ventricular
- Cierre válvula aórtica e incisura (discreto aumento de presión en la aorta por el cierre de la
válvula Ao)
- La tensión arterial te da la presión de la aorta y del ventrículo
- La presión máxima sistólica que hay en la aorta es la presión arterial sistólica. Es la máxima
fuerza del corazón.
Sístole ventricular = diástole aórtica

Sístole aórtica = diástole ventricular
Trabajo cardíaco. Rendimiento cardíaco

Trabajo o Gasto cardiaco (Ǫ): trabajo o gasto sistólico (Ǫs): cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo mientras bombea sangre a las arterias. Es igual al Volumen sistólico.
Trabajo o Gasto cardiaco minuto: trabajo o gasto sistólico: cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo en un minuto. Es igual al Volumen sistólico por minuto.
Q = Vs (volumen sistólico) x frecuencia cardíaca: ml/m (5-6L/min)

Índice cardíaco = Gasto cardíaco / Superficie Corporal (3L/min/m2)
Reserva cardíaca = Max - Q (4 a 6 veces)
Volumen asistólico depende de la fuerza de contracción:

- Contractilidad
- Longitud de fibra cardíaca (precarga) (VTD)
- Poscarga (VTD + presión arterial)
- La frecuencia normal es entre 60 y 200. Por encima es taquicardia y por debajo es bradicardia.
- Es una arritmia no vale el pulso periférico, solo el central
Trabajo cardíaco = trabajo asistólico = trabajo externo + trabajo cinético

- Trabajo externo o trabajo volumen-presión: mover la sangre de un ventrículo a otro. El izquierdo
6 veces más que el derecho (1/6 menor que el izquierdo (baja presión)).
- El corazón derecho es más pequeño y necesita menos contracción y relajación isovolumétrica.
Esto provoca que tenga un tiempo de sístole mayor.
- Ambos corazones tienen el mismo volumen, lo que cambia es la presión de cada uno.
- Trabajo cinético: 1% del total, es la energía cinética del flujo sanguíneo a través de las válvulas
Aorta y Pulmonar.
Gasto cardíaco
- Precarga: presión del músculo cardíaco al final de la diástole = Volumen telediastólico (VTD) o
presión telediastólica del ventrículo izquierdo (y derecho). Depende principalmente del retorno
venoso. Es la cantidad o volumen que hay en el ventrículo y es al final de la diástole.
- Si ↑ PVC = ↑ precarga y ↓ retorno venoso porque NO puedes meter más a la aurícula. •
Depende de:
- Retorno venoso (si ↑ retorno venoso = ↑ Precarga = ↑ Vs). Volumen intravascular
(hipovolemia disminuye retorno,...). Distribución entre compartimentos intratorácicos y
extratorácicos (↑ el retorno en la inspiración y con venoconstricción).
- Aumenta el retorno venoso cuando la aurícula está vacía.
- Y en menor medida de la contracción auricular (20-30 % del volumen diastólico final).
Precarga
Presión del músculo cardiaco al final de la diástole = Volumen telediastólico (VTD) o Presión
telediastólica del ventrículo izquierdo (y derecho).
Depende principalmente del retorno venoso: si aumenta el retorno venoso, aumenta la precarga y
también aumenta el volumen sistólico
- Volumen intravascular (hipovolemia) disminuye el retorno
- Distribución entre compartimentos intratorácicos y extratorácicos (aumenta el retorno en la
inspiración y con venoconstricción)
En menor medida también depende de la contracción auricular (20-30% del volume distólico
final)
MECANISMO DE FRANK-STARLING = cuanto más se distiende (menos tenso o tirante) el

músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción (dentro de unos límites) y
por lo tanto a mayor precarga mayor es el volumen sistólico.
La precarga distiende el ventrículo aumentando la longitud de las fibras. Los filamentos de

miosina y actina son desplazados hacia un grado más óptimo para la generación de fuerza.
En condiciones de normalidad el corazón bombea toda la sangre que le llega.
Poscarga
Presión en la pared ventricular durante la sístole y depende del VTD y sobre todo de la presión en
la Aorta (la principal)
En ausencia de estenosis valvulares, depende de la tensión arterial. A mayor tensión arterial,
mayor poscarga
La poscarga es igual a la presión arterial de la Aorta (y pulmonar (1/6 del territorio izquierdo) =
resistencias (volumen de perfusión en tejidos). Es la resistencia que se encuentra el corazón a su
salida
Contractilidad miocárdica
Capacidad intrínseca de acortamiento que posee la sarcómera, es decir la fuerza que puede
desarrollar el ventrículo al contraerse independientemente de cual sea la precarga o la postcarga.
Depende:
Factores intrínsecos:
- Longitud de la fibra
- Afinidad por el Ca (a mayor longitud más afinidad) - Disponibilidad de Ca.
Factores extrínsecos:
- Sistema simpático y catecolaminas (receptores beta-1 cardíacos)
Fibra muscular
- Acoplamiento excitación-contracción: sistema túbulos transversos (T)-retículo sarcoplásmico.
- Sarcómero: 2 túbulos T (disco Z) + 2 cisternas terminales + túbulos L
- Miofibrillas:
- En la contracción hay reducción de la banda I y de la banda H, pero NO de la banda A.
- Moléculas de miosina: 2 cadenas pesadas + 4 cadenas ligeras.
- 2 cadenas pesadas (polipeptídicas) formando una hélice sobre (cola). El extremo se pliega
bilateralmente y cada una de las cadenas se une a dos cadenas ligeras (cabeza).
- Filamento de miosina enrollado en hélice de 200 o más moléculas de miosina.

- Las colas se agrupan formando el cuerpo. Parte de la cola se separa del cuerpo (brazo)
terminando en las cabezas.
- Brazo + cabeza = puentes cruzados
- Bisagras = cabeza - brazo y otra brazo - cuerpo (120o).
- La cabeza de miosina tienen actividad ATPasa.
- Filamentos de actina complejo proteico formado por:
- Actina: 2 hebras de moléculas de G-actina polimerizadas. Cada molécula tienen un punto
donde se unirá una molécula de ADP (puntos activos). Proteína F-actina: las 2 hebras de
moléculas G-actina con sus puntos activos. Se anclan al disco Z.
- Tropomiosina: enrolladas en espiral alrededor de F-actina, bloqueando puntos activos.
- Troponina: troponina I (gran afinidad por la actina), troponina T (gran afinidad por la
tropomiosina) y troponina C (gran afinidad por el calcio).
- En reposo, sin calcio el complejo troponina-tropomiosina, bloquean los puntos activos de la
actina (punto de unión con la miosina).
- ATP como fuente de energía y calcio como origen de la contracción
Potenciales de acción en el músculo cardíaco

- Contracción ventricular dura 15 veces más que el músculo esquelético.
- Potencial de acción promedio de 105 mV: desde -85 mV a +20 mV
- Los canales de Na son voltajedependientes.
- Fase 0: abiertos los canales rápido de Na+, conforme se despolariza se van abriendo los
canales lentos de Ca.
- Despolarización rápida : canales INa (Na+). A -20 mV se cierran los Iki (canal de K+ de
corriente rápida).
- Fase 1: cerrados canales de Na, abiertos los canales de K+ (pequeña repolarización rápida, por
poco Ca).
- Repo. temprana = canales IKto (de corriente transitoria). Cerrados INa
- Fase 2: muchos canales de Ca abiertos, entra Ca y sale lentamente K, al final de la fase se
cierran canales Ca.
- Meseta = canales ICaL (Ca 2+). Cerrados IKto.
- Fase 3: canales de K+ abierto más tiempo, sale K rápido, al final de la fase se cierran los
canales de K.
- Repolarización = fase 3a: repolarización lenta con canales IKs (canal de corriente lenta) y se
cierran ICaL a -20 mV se abren también los IKi (fase 3b repolarización rápida).
- Fase 4: reposo (bomba Na-K ATPasa, sale Na y entra K.
- Potencial de reposo = se cierran IKs y permanece abiertos los IKi hasta llegar a -90 mV,
donde se pone en marcha la bomba Na - K ATPasa.
- Durante este potencial vamos a distinguir distintos tipos de canales: canales de Na+ (INa),
canales de Ca2+ (ICaL = canal de alto umbral e inactivación lenta) y canales de K+ (IKi =
canal de corriente rápida, IKto = canal de corriente transitoria e IKs = canal de corriente
lenta).
- Restauración del equilibrio iónico: bomba de sodio-potasio (ATPasa Na-K dependiente) en

membrana plasmática, transportadora Calcio-Sodio (antiporter 3 Na - 1 Ca) en membrana
plasmática y bomba de calcio (ATPasa Ca dependiente) en retículo sarcoplásmico.
- 0, 1 y 2 es sístole y 3 y 4 son diástole.
Velocidad de conducción
- Aurícula: 0’15 seg y ventrículo: 0’2 - 0’3 seg.
- Periodo refractario = meseta. En el corazón nunca se va a dar la tetania.
- Músculo cardíaco: la curva despolarización - repolarización tiene un periodo refractario muy
largo y coincide con la curva de contracción - relajación.
- Músculo esquelético: la curva despolarización - repolarización tiene un periodo refractario muy
corto y NO coincide con la curva de contracción - relajación.
- Si ↑ tensión arterial, ↑ postcarga y ↓ gasto cardíaco.
Acoplamiento excitación - contracción

- Contracción del músculo esquelético: potencial de acción se transmite de los túbulos T al
retículo sacroplásmico y suelta el calcio (intracelular). El calcio activa activa - miosina:
contracción
- Contracción del músculo cardíaco: calcio sobre todo de los túbulos T (extracelular) + un poco
del retículo sarcoplásmico (intracelular).
- Diámetro 5 veces superior (volumen 25 veces mayor). Mucopolisacáridos carga negativa y
atraen el calcio.
- Aberturas de túbulos T atraviesan directamente la membrana desde el líquido extracelular (la
contracción cardíaca se ve afectada de las concentraciones de calcio extracelular).
Regulación del trabajo cardíaco

- Sistema parasimpático: el mediador es el nervio vago que sale del bulbo. Su neurotransmisor
es la acetilcolina e inerva TODAS las vísceras. Su acción es de relax y suelta adrenalina.
- Sistema simpático: nace en núcleos del bulbo y se sitúa en el asta lateral de la médula, suelta
acetilcolina y sinapta con una cadena ganglionar paravertebral y sale el nervio simpático y
suelta noradrenalina.
- La médula suprarrenal es una ganglio paravertebral y suelta adrenalina y sobre todo
noradrenalina que va a la sangre. Esto es una respuesta humoral.
- Respuesta simpática local que suelta noradrenalina y respuesta simpática o humoral que
suelta adrenalina.
- La descarga adrenérgica potencia la respuesta local que es solo fisiológica.
- Regulación intracardíaca o intrínseca: ley de Frank-Starling= longitud fibra cardíaca (precarga)
- Regulación extracardíaca o extrínseca: control endocrino/neuroendocrino/humoral o sistémico
(catecolaminas (adrenalina y noradrenalina muy poco de la médula adrenal), cortisol y tiroxina),
sistema nervioso autónomo (simpático: noradrenalina) y parasimpático (acetilcolina) y
contracciones sanguíneas de O2, CO2, valor del pH y concentraciones sanguíneas de K.
Efectos del sistema nervioso autónomo
- Inotrópicos (contractibilidad)
- Simpático: positivo (receptores β1 adrenérgicos): ↑ ICa
- Parasimpático: negativo (receptores muscarínicos M2): ↓ ICa
Regulación del trabajo cardíaco

- Regulación intrínseca = mecanismos de Frank - Starling
- Regulación extrínseca = sistema simpático-parasimpático
- Parasimpático = Vago (X par) = sobre todo en aurículas.
- Baja frecuencia y baja la fuerza de contracción un 20 - 30 % y produce que baje el gasto
cardíaco un 50 % o más.
- Cuando el bloqueo es de 0 latidos habrá un espacie ventricular.
- Simpático = cadena simpática torácica = sobre todo en ventrículos.
- Aumenta la frecuencia y aumenta la fuerza de contracción un 20 - 30 % produciendo que
el gasto cardíaco aumente 2 o 3 veces más.
Factores que afectan al trabajo cardíaco
- El calcio es el principal elemento en la contracción.
- Hiperpotasemia > 4’5 meq/l: corazón flácido sin fuerza (inotropo negativo). Bradicárdico. > 8 -
12 letal.
- Hipocalcemia < 8 meq/l: corazón no contraído (inotropo negativo).
- Hipopotasemia < 3’5 meq/l: alteración de la conducción (retraso potencial). Aumento del PR (>
0’2 seg.), onda U prolongada, depresión ST y ondas T invertidas.
- El potasio no vuelve a entrar a la célula y no hay repolarización.
- Hipercalcemia > 12 meq/l: corazón excesivamente contraído (inotropo positivo). Contracción
espática.
- Hipotermia < 35 oC: inotropo y conotropo negativo. 16 - 21 oC letal. Duerme el corazón.
- Aumento de temperatura moderado: inotropo y cronotropo positivo. Acelera el corazón.
- Anoxia, acidosis: inotropo y cronotropo negativo.
- El incremento de la presión arterial hasta un límite NO altera el gasto cardíaco.
Excitación rítmica del corazón

- Sistemas de excitación especializado y de conducción del corazón genera impulsos y conduce
los impulsos.
- La célula contráctil es pasiva y las células marcapasos se despolarizan ellas mismas.
Nódulo sinusal (sinoauricular)

- Potencial de membrana en reposo o potencial de marcapasos = -55 a -60 mV. Cerrados los
canales rápidos de sodio y lentos de Ca. Por características de membrana (canales If) entran
lentamente el Na lo que abre los canales lentos de Ca, entrando Ca. El Ca le hace más positivo
hasta que llegue al umbral (-40 mV), lo que abre más canales de Ca produciendo el potencial
de acción.
- Luego se cierran los canales lentos de Ca a la vez que se abren muchos canales de K que
sacan K fuera con repolarización, con negatividad de la membrana (hiperpolarización) hasta los
-55 a -60 mV.
- Luego se cierran los canales de potasio, comienza a entra el sodio de nuevo lentamente
(canales If).
- En la fase 4 saco Na e INaf va metiendo Na. En el balance gana el que entra y por eso se va
haciendo positivo. En la fase 0 se abren los canales de ICaL y entra calcio. No hay fase 1 ni 2.
- No llegan a valores bajos.
- Si bloqueo los INaf iré más lento y será crono negativo al igual que si bloqueo los de Ca.
Potenciales de acción en el nodo sinusal
- Durante este potencial vamos a distinguir distintos tipos de canales:
- Canales lentos de Na+: If
- Canales de Ca2+: ICaL (canal de alto umbral e inactivación lenta).
- Canales de K+: IKs (canal de corriente lenta) e IKi (canal de corriente rápida).
- Fase 4 = potencial de reposo = a partir de -55 mV a -60 mV se abren los If y se cierran los Iks.
Los Iki permanencen abiertos hasta llegar a -20 mV, donde se cierran. Al final se van abriendo
también los ICaL.
- Fase 0 = despolarización rápida (-40 mV) = ICaL = cerrados los If y abiertos todos los canales
lentos de Ca (ICaL).
- Fase 2 = NO hay meseta. Se cierran los ICaL y se abren los Iks.
- Fase 3 = repolarización = los Iks abiertos y a partir de -20 mV se abren también los Iki.
Nódulo sinusal o ‘primera central nuclear’

- Banda elipse, aplanada y pequeña (3 mm anchura x 15 mm longitud x 1 mm grosor)
- Pared posterolateral superior de la arteria derecha, lateral a la desembocadura de la cava
superior. TODO en el lado derecho porque hay menos presiones.
- Casi no tienen fibras contráctiles (diámetro pequeño 3 a 5 micras).
- Conectan directamente con fibras musculares auriculares (transmisión inmediata impulso).
Vías internodulares
- Conducción intermuscular (0’15 - 0’3 m/s).
- Conducción rápida (1 m/s) en pequeñas bandas de fibras auriculares (semejante a fibras de
Purkinje): banda o vía interauricular anterior o accesoria de Bachman, vía internodular anterior,
vía internodular media y vía internodular posterior.
Nódulo auriculoventricular
- Nódulo AV = pared inferior posterolateral de la arteria derecha, detrás de la válvula tricúspide.
- Importante retraso en el NA y fibras de conducción adyacentes (para que se contraigan las
aurículas antes que el ventrículo). 0’13 seg.
- Retraso importante en el propio NAV (0’09 seg) y en sus fibras penetrantes (0’04 seg) del haz
de His o haz AV.
- El Haz de his tiene una rama izquierda que se divide en rama anterior y posterior.
Sistema de Purkinje
- Conducción unidireccional: impide reentrada, barrera fibrosa (aislante).
- Fibras de Purkinge: fibras muy grandes (mayor que contráctiles) con discos intercalares mucho
más permeables.
- Velocidad de 1’5 - 4 m/s (6 veces más que en el músculo ventricular (0’3-0’4 m/s)).
- Reentrada: mecanismo por el cuela el estímulo vuelve del ventrículo a la aurícula.
- Haz de His o haz AV = penetra en el tejido
fibroso (porción penetrante) y la porción distal
se dirige hacia abajo en el interior del tabique interventricular (5-15 mm) y se divide en la rama
izquierda y derecha que salen del tabique y se sitúan debajo del endocardio.
- Extremos penetran 1/3 en masa ventricular continuándose con fibras musculares cardíacas.
- En 0’003 seg se ha propagado por todo el ventrículo.
- Las arritmias producen una disminución del gasto cardíaco. El síncope es una disminución de
la percusión sanguínea al cerebro. Pérdida de conciencia porque no te llega la sangre.
Control del automatismo

- Nodo sinuauricular: mayor velocidad de ascenso de la fase 4 y cercanía al umbral de
descargas 60-80 veces por minuto (media 75 lpm).
- Nodo auriculoventricular: descargas 40-60 veces por minuto.
- Fibras de Purkinje: descargas 25-40 veces por minuto.
- Marcapasos ectópicos: auriculares o ventriculares (bloqueos).
- Aurículares: bajan el gasto cardíaco.
- Ventriculares (bloqueos): pérdida de conciencia (5-20 seg) de parada hasta que sale el
marcapasos ectópico ventricular (bien el NAV o Purkinge). Es síndrome de Stokes-Adams,
tipo de síncope y se debe a un bloqueo del marcapasos y al cambio de marcapasos.
Efectos del sistema nervioso autónomo
- Inotrópicos (contractibilidad): células contráctiles
- Simpáticos: positivo (receptores β1 adrenérgicos): ↑ ICa
- Parasimpáticos: negativo (receptores muscarínicos M2): ↓ ICa.
- Cronotropos (frecuencia):
- Simpático: positivo: ↑ If (a través de los receptores β1)
- Parasimpático: negativo
- Receptores muscarínicos M2: ↓ pendiente de potencial marcapasos.
- Hiperpolariza porque actúa sobre receptores IKach (sale K, baja potencial de reposo).
Electrocardiograma normal
- NO se registra ningún potencial en el ECG cuando el músculo está totalmente polarizado o
repolarizado. Solo se registra cuando está parcialmente despolarizado o repolarizado (hay flujo
de corriente en el ventrículo y fluye hacia la superficie del cuerpo).
- Onda P: al comienzo de la sístole auricular. (Despolarización auricular)

- Complejo QRS: al comienzo de la sístole ventricular. (Despolarización ventricular)
- Onda T: se produce cuando todavía el ventrículo está contraído. (Repolarización ventricular)
- Voltaje normal de 1 a 1’5 mV RS.
- Intervalo PQ: toda la parte eléctrica de la auricular
- Intervalo QT: toda la parte eléctrica del ventrículo
- Segmento ST: indica si hay isquemia cardíaca o no
- Punto J: cuando este punto está elevado o disminuido por 2 cuadritos, indicación de isquemia
- Isoeléctrico: mismo nivel/lineal
Frecuencia cardíaca
- Intervalo R-R = 0’83 seg.
- Frecuencia cardíaca = 60s / R-R = 60 seg / 0’83 = 72 latidos/min.
Derivaciones
- Son los lugares en los que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad
eléctrica del corazón. Se clasifican según la siguiente figura:
- La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas,
pero siempre en condiciones normales tiene una cadencia de P-QRS-T.
- Plano frontal:
- Derivaciones bipolares de las extremidades (se registra con 2 electrodos). Forman el llamado
triángulo de Einthoven.
- Derivaciones unipolares de extremidades (el terminal positivo, electrodo, indiferente se va
poniendo en extremidades y las 2 terminales negativas se conectan al electrocardiógrafo):
aVR (+ en brazo derecho), aVL (+ brazo izquierdo) y aVF (+ pierna izquierda).
- Derivaciones precordiales:
- V1: 4o espacio intercostal DERECHO al lado del esternón
- V2: 4o espacio intercostal IZQUIERDO al lado del esternón
- V3: equidistante entre V2 y V4
- V4: 5o espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular
- V5: 5o espacio intercostal izquierdo en la línea axial anterior
- V6: 5o espacio intercostal izquierdo en la línea axial media
- aVR, mira “la cavidad” del ventrículo izquierdo.
- Cara inferior o diafragmática (DII, DIII y aVF), cara anteroseptal (V1-V2 (septo) y V3-V4 (anterior))
y lateral (V5-V6 (baja) y I-aVL (alta)).
- Punto J: punto en el que el complejo QRS se transforma en el segmento ST. Punto de
referencia para valorar el ST. Es la imagen especular del QRS.
Lectura sistemática dele electrocardiograma
- Ritmo:
- Onda P positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y precordiales de V2 a V6, negativa en
aVR, y con frecuencia, isobifásica en V1. Cada Onda P debe ir seguida de un QRS.
- El intervalo RR debe ser constante y el intervalo PR debe ser ≥ de 0,12 segundos.
- La Frecuencia Cardiaca debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto.
- Frecuencia:
- Si es arriítmico, se cuenta el número de intervalos R-R en un periodo de 6 seg (30 recuadros
de 0’2 seg) y el número de intervalos se multiplica por 10: el resultado es la frecuencia
cardíaca expresada en latidos por minuto.
- Si es sinusal se cuentan los cuadrados grandes entre intervalos RR y se divide entre 300.
- Eje: tomamos las derivaciones I y aVF y dibujamos los voltajes totales en las correspondientes
derivaciones y trazamos las perpendiculares respectivas de los vectores.
2019 - 2020
Dr. VIERNES (1º Cuatrimestre)
1. Potenciales de membrana y de acción:

Células excitables:
- Pueden generar por si solas impulsos eléctricos en sus membranas.
- Están cargadas las células por la pequeña acumulación de iones negativos en el citosol a lo
largo de superficie interna de membrana y de iones positivos en el exterior de la membrana.
- El potenciarle de membrana en reposo existe porque hay una concentración de iones en el
interior y el exterior celular, mayor de iones negativos en el interior y de iones positivos en el
exterior. La célula está polarizada.
• El líquido extracelular es rico en Na⁺ y Cl⁻.

• El líquido intracelular es rico en K⁺, fosfatos orgánicos y aminoácidos.
- La permeabilidad de la membrana difiere para el K⁺ y el Na⁺.
• 50 - 100 % mayor permeabilidad para el K⁺.
Potenciales de membrana (mV):

- Difiere de la carga a través de la membrana (entre interior negativo y
exterior positivo).
¿A qué se debe el potencial de membrana?:

- Se debe a la permeabilidad selectiva de la membrana (simple difusión), las moléculas de
carga negativa (proteínas) queso pueden difundir (efecto Donan) y la bomba Na - K (bomba
electrógena).
Transporte activo (bomba Na - K ATPasa):

- Na se bombea fuera de la célula (x3) y el K se bombea dentro (x2).
- Tiene naturaleza electrógena (bombea más cargas positivas hacia el exterior que hacia el
interior), genera un potencial negativo en el interior.
Simple difusión (canales de fuga):

- La permeabilidad de la membrana al K es 100 veces mayor que la del Na.
- Es el mecanismos que más va a determinar el potencial de membrana.
1 UAX
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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2019 - 2020
Física básica de los potenciales de membrana:
- Potencial de equilibrio o de Nernst: es el potencial que bloquea la difusión del ion a pesar del
gradiente de concentración de los iones.
• Potencial de difusión o potencial de equilibrio del K⁺ es -94 mV.

- Si una membrana fuera solo permeable a Na⁺, el Na⁺ difundiría según su gradiente de
concentración hasta que el potencial eléctrico alcanzado a través de la membrana bloqueara
la difusión neta de Na⁺.
• Potencial de Nernst o potencial de equilibrio del Na⁺ es +61 mV.

- Goldman-Hodgkin-Katz ecuación: calcula el potencial de membrana cuando intervienen dos
o más iones.
• Lo más importante en el desarrollo de los mV:

- 3 iones son los más importantes (Na⁺, K⁺ y Cl⁻).
- El grado de importancia en cada es directamente proporcional a la permeabilidad de la
membrana (P) al ion.
- La permeabilidad de Na y K es muy rápida y muy lenta para el Cl.

- Los gradientes de las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en
el exterior (e) de la membrana, que generan cargas positivas o negativas en el interior.
Potenciales de reposo en los nervios:

- Si solo dependiera de K el potencial de Nernst para el K es -94 mV.
- Como depende del Na y K, menos del Cl: FEM (Goldman) es -86 mV. Casi todo determinado
por la difusión del K.
- El resto -4 mV es generado por la bomba electrógena Na - K generándose un potencial final
de reposo de -90 mV.
Potencial de reposo:
- A mayor potencial de Nernst para ese ion, más difunde en una dirección.
- Las células contienen altas concentraciones del K⁺ y las membranas son esencialmente
permeables al K⁺.
- Los potenciales de membrana son generados por la difusión de los iones K⁺ (sobre todo), Na⁺
y Cl⁻; + el potencial generado por la bomba electrógena.
- El potencial de reposo está cerca del potencial de equilibrio del ion para el que es más
permeable (K).
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2019 - 2020
Potencial de acción:
- Cambios rápidos del potencial de membrana. Comienza con un
cambio brusco desde el potencial negativo de reposo a un potencial
positivo de acción, volviendo al potencial de reposo (en miliseg).
- Fase de reposo = -90 mV

- Fase de despolarización (despolarización de la membrana). La MB se hace muy permeable a
los iones Na (entran al interior). Produce potencial positivo (de 0 a +35 mV) (diezmilésimas).
- Fase de repolarización (repolarización de la membrana). Los canales de Na comienzan a

cerrarse y se abren los de K (difusión de K al exterior) (diezmilésimas).
Potencial de acción (nivel molecular):

- Este canal es independiente al canal de fuga y a la
bomba Na-K.
- Canal de Na activado por voltaje (despolarización).

Aumenta la permeabilidad al Na 500 a 5 000 veces.
- Canal de Na inactivo por el voltaje (repolarización). No vuelve a abrirse hasta que no se

alcanza de nuevo el potencial de reposo.
- Canal de K activado por el voltaje de la despolarización. Se abren cuando comienzan a

cerrarse los canales de Na y se cierran cuando se vuelve a obtener el potencial de reposo.
- Los canales de K van retrasados con respecto a los de Na.
Otros iones:
- Aniones (carga negativa) no difusibles en el interior del axón nervioso: proteínas carga
negativa (efecto Donan) y fosfato orgánico.
- Iones calcio: bomba de calcio (bombea Ca al exterior o al retículo endoplásmico) y canales de
voltaje de calcio (canales de Ca²⁺ y de Na⁺ “canales lentos” (tardan de 10 a 20 veces más)).
- Hay abundantes canales de calcio tanto en el músculo cardíaco como en el músculo liso.
- Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay déficit de iones calcio
(tetania, ↓ Ca un 50%).
Propiedades del potencial de acción:

- Principio del todo o el nada: umbral para el inicio del potencial de acción (usualmente ganar
15 a 30 mV = -65 mV).
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- Mientras la membrana siga despolarizada NO puede producirse un nuevo potencial de
acción:
• Periodo refractario absoluto: 1 / 2 500 seg (el nº máximo de impulsos en un seg es 2 500).
- No responderá a ningún estímulo por fuertes que estos sean. Coincide con el periodo de
activación e inactivación de los canales de Na⁺, los canales de Na⁺ inactivos no se
pueden volver a abrir, primero deben regresar a su estado de reposo.
• Periodo refractario relativo: es posible con estímulos más fuertes de lo normal.

- La membrana solo responderá a estímulo muy fuertes, coincide con el periodo en el cual
los canales de K⁺ están todavía abiertos después de que los canales de Na⁺ inactivos ya
han vuelto a su estado de reposo.
- Tienen una amplitud constante: la amplitud del estímulo no condiciona la respuesta, pero si la
frecuencia.
- Tienen una velocidad constante que depende de las características de las fibras (diámetro y
mielinización).
- Dirección de la propagación: el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose

del estímulo.
Propagación del potencial de acción:

- La apertura de los canales del Na⁺ generan un circuito de despolarización local que
despolariza toda la membrana adyacente en todas las direcciones, abriendo más canales de
Na⁺ (retroalimentación positiva).
Restablecimiento de los gradientes iónicos Na-K:

- Durante todo el proceso se va perdiendo de infinitesimal el gradiente de los iones, y es la
bomba Na-K ATPasa quien consigue restablecerlo con gasto de energía.
Transmisión de la señal:
- Fibras nerviosas de gran tamaño mielínicas, las de pequeño tamaño amielínicas.
- Mielinización: las células de Schwann rodean el axón del nervio que forma una envoltura de
mielina. La envoltura de mielan contiene sobre todo esfingomielina (lipídica) es un aislante
excelente (disminuye la permeabilidad del Na 5 000 veces). La envoltura se interrumpe cada
1-3 milímetros (nodo de Ranvier).
- El potencial de acción solo ocurre en nódulos y aumenta la velocidad y gasta menos energía.
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2019 - 2020
2. Músculo esquelético:
Músculo esquelético:
- Aproximadamente el 40% del cuerpo es m. esquelético y el otro 10% es m. liso y cardíaco.
Fibra muscular (célula muscular):

- Sarcolema: membrana celular formada por una membrana plasmática y cubierta externa de
polisacáridos.
- Miofibrillas: longitudinales, ocupan la mayor parte de la célula. Es lo más importante.
- Sarcoplasma: citoplasma soluble que baña las organelas: mitocondrias, aparato de Golgi,
retículo sarcoplásmico, grandes cantidades de K, Mg, P y enzimas proteicas.
- Núcleos celulares: periféricos, 40 por cada milímetro.

- Retículo sarcoplásmico: túbulos L (longitudinales) y cisternas terminales (alrededor túbulos T).
- Sistema de túbulos T: invaginaciones del sarcolema que rodea perpendicularmente las
miofibrillas.
- Triada: conjunto de 2 cisternas terminales y un túbulo T.
Miofibrillas:
- Banda I (clara): isotropa luz polarizada. Filamentos de actina unidos al disco Z y el disco Z
(proteínas fibrilares, atraviesan la miofibrilla uniéndose entre si).
- Banda A (oscura): anisotropa. Filamento de actina y miosina con los puentes cruzados.
Banda H con solo filamentos de miosina y línea o disco M con el centro de miosina, une uno
de un lado con el otro lado y con las inferiores.
- Sarcómero (unidad funcional) el espacio entre 2 discos Z.

- En la contracción hay reducción de la banda I y de la banda H, pero no de la banda A.
- Titina: proteína de mayor peso molecular y mantiene el armazón miofibrilar (la yuxtaposición
de la activa y la miosina). Muy elástica, desde el disco Z.
Miofibrillas: anatomía molecular:

- Molécula de miosina: 2 cadenas pesadas + 4 cadenas ligeras.
• 2 cadenas pesadas (polipeptídicas) formando hélice doble (cola).
• El extremo se pliega bilateralmente y cada una de las cadenas se une a 2 cadenas ligeras
(cabeza).
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2019 - 2020
- Filamento de miosina: enrollado en hélice de 200 moléculas de miosina. Las colas se agrupan
formando el cuerpo, parte de cola se separa del cuerpo (brazo) terminando en cabezas, brazo
y cabeza = puentes cruzados y bisagras = cabeza-brazo y otro brazo-cuerpo (120º).
- La cabeza de miosina tiene actividad ATPasa.

- Filamento de actina: complejo proteico formado por:
• Actina: 2 hebras de moléculas de G-actina polimerizadas. Cada molécula tiene un punto
donde se le unirá una molécula de ADP (puntos activos). Proteína F-actina: las 2 hebras de
moléculas G-actina con sus puntos activos, se ancla al disco Z.
• Tropomiosina: enrolladas en espiral alrededor de la F-actina, bloqueando los puntos

activos.
• Troponina:
- Troponina I: gran afinidad por la activa
- Troponina T: gran afinidad por la tropomiosina
- Troponina C: gran actividad por el calcio
- En reposo, sin calcio el complejo troponina-tropomiosina, bloquean los puntos activos de la
actina (puntos de unión con la miosina).
Contracción muscular:
- Potencial de acción viaja por el axón motor: en el terminal secreta acetilcolina; esta provoca
potencial de acción en sarcolema (canales de Na activados); la despolarización de Túbulos T
y retículo sarcoplásmico, suelta grandes cantidades de Ca en el sarcoplasma; los iones calcio
más energía, generan atracción y desplazamiento de la actina sobre la miosina y después de
una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo al retículo sarcoplásmico
y a los túbulos T y se bloquean de nuevo los puntos activos de unión actina-miosina.
“Walk-Along” Theory:
- Teoría de la cremallera, del paseo o del remo.
- Antes de que empiece la contracción las cabezas de miosina (actividad ATPasa) unido a una
molécula de ATP, dejando un ADP y P unidos a la cabeza. Esta liberación de energía hace
que la cabeza se extienda perpendicularmente hacia el brazo y hacia el filamento de actina
(como si fuera un muelle).
- Los iones Ca se unen a la troponina C lo que deja libre los puntos de unión de la actina F.
- La cabeza de los puentes cruzados se une a los puntos de unión de la actina y el
desplazamieno perpendicular de la cabeza es lo que produce la contracción (arrastra la
actina hacia el centro disco M o banda H) (GOLPE ACTIVO).
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2019 - 2020
- Una vez desplazada la cabeza,
se libera el ADP y el P, y coge
otra molécula de ATP, soltándo
la actina.
- Vuelve a escindir el ATP, en ADP
más P, y la energía comprime la
cabeza, que se vuelve a unir a
la actina (GOLPE ACTIVO).
- ATP como fuente de energía y

calcio como origen de la contracción.
Energía de la contracción:
- ATP se necesita para activar el mecanismo del “paseo” de la contracción, bombear el calcio
hacia el interior cuando se acaba la contracción y bomba Na-K ATPasa para restaurar el
potencial de reposo de la fibra muscular.
Tipos de fibras musculares:

- Fibras lentas (tipo I, músculo rojo): fibras más pequeñas, inervadas por fibras nerviosas más
pequeñas. Vascularización y capilares más extensos para aportar cantidades adicionales de
oxígeno. Elevada concentración de mitocondrias, y de mayor tamaño, también para mantener
niveles elevados de metabolismo oxidativo. Las fibras contienen grandes cantidades de
mioglobina, una proteína que contiene hierro (aspecto rojizo, nombre de músculo rojo).
- Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco): fibras grandes poca mioglobina. Retículo
sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones Ca. Grandes cantidades de
enzimas glucolíticas. Vascularización menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene
importancia secundaria. Menos mitocondrias que las fibras musculares de contracción lenta.
Mecánica de la contracción:
- Unidad motora: todas las fibras musculares que son internadas por una única fibra nerviosa.
- Interdigitación: “fibras musculares de la misma unidad motora en diferentes músculos o
fascículos musculares”: permite que las unidades motoras separadas se contraigan
cooperando entre sí y no como segmentos totalmente individuales.
- Sumación significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la

contracción muscular global.
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- La sumación se produce de 2 maneras:
• Sumación de fibras múltiples: aumentando el número de unidades motoras que se
contraen de manera simultánea.
• Sumación de frecuencia: aumentando la frecuencia de la contracción de la misma fibra.
Patologías:
- Hipertrofia: aumento del número de miofibrillas
- Atrofia: disminución del número de miofibrillas.
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3. Excitación del músculo esquelético:

Transmisión neuromuscular:
- Fibras musculares insertadas por fibras nerviosas mielinizadas que se originan en las
motoneuronas de la médula espinal (motoneurona inferior).
- Cada axón estimula a 3 o varios cientos de fibras musculares, formando con ellas una unión
neuromuscular (en el punto medio de la fibra muscular).
Placa motora terminal:

- El axón se invagina en la fibra muscular pero siempre por fuera del sarcolema y cubierto por
una célula de Schwann → gotiera sináptica o valle sináptico, espacio sináptico o hendidura
sináptica (20-30 nm) y hendiduras subneurales.
Formación de las vesículas y de la acetil colina:

- Vesículas sinápticas: se forman por el aparato de Golgi y son transportadas por el axoplasma.
- La acetilcolina (ACh) se forma en el citoplasma por la acetil-CoA-sintetasa y es transportado
adentro de las vesículas en el axón terminal (10 000).
- Las vesículas llenas de ACh se funden de ven en cuando con la membrana y lanza su
contenido. Esto causa potenciales minuatura de la placa terminal.
Liberación de la acetil colina:

1. El potencial de acción comienza en el asta anterior (ventral) de la médula espinal.
2. La despolarización local abre los canales voltaje-bloqueados de Ca²⁺.
3. Un aumento en Ca²⁺ citosólico acciona la fusión de 125 vesículas sinápticas con la

membrana y el lanzamiento presináptico de ACh (exocitosis).
4. Los canales de Ca²⁺ se localizan alrededor de las estructuras lineares en la membrana

presináptica llamadas barras densas.
5. Las vesículas se funden con la membrana en la región de las barras densas.
6. Receptores de ACh situados en la parte superior de la hendidura subneural.
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2019 - 2020
Acción de la acetil colina:
- Receptor proteico transmembrana de 5 subunidades (2 ⍺, 1β, 1 Δ y 1ɣ).
- ACh se une a la subunidad ⍺, y se abren los canales nicotínicos del receptor de ACh (Na⁺, K⁺,
Ca²⁺), no entran los negativos (Cl⁻).
Potencial de la placa terminal y potencial de acción:

- La apertura de los canales del receptor de nACh produce un potencial en la placa termina,
que iniciará normalmente un potencial de acción si la extensión local de la corriente es
suficiente para abrir los canales del sodio de voltaje,
- El proceso termina con la acetilcolinesterasa y su difusión hacia el exterior.
Efectos de los fármacos en el potencial de la placa terminal:

- Favorecen: fármacos que inactivas la acetilcolinesterasa (neostigmina, fisostigmina) y
fármacos tipo acetilcolina (nicotina, metacolina, NO son destruidos por acetilcolinesterasa).
- Inhiben: fármacos curariformes (D-tubocurarina) que compite con la Ach y toxina botulínica
que disminuye la liberación de Ach.
Potencial de la placa termina y potencial de acción en la fibra muscular 🆘 :
- Potencial de la placa terminal (es un potencial local de 50-75 mV).

- Factor de seguridad: cada impulso llega con una amplitud 3 veces mayor que lo necesario
para la transmisión.
- Fatiga de la unión: con una frecuencia de impulsos igual o mayor de 100 x seg.
- Potencial de membrana en reposo = -80 a -90 mV (similar a nervios).
- Duración del potencial de acción = 1 a 5 m/s (5 veces más largo que en los nervios).
- Velocidad de conducción = de 3 a 5 m/s (1/18 la velocidad de los nervios).
Acoplamiento excitación-contracción:
- Secuencias de eventos: potencial de acción a través túbulo T, luego el voltaje sensibiliza al
receptor dihidropiridínico que abre el receptor canal de salida Ca (VACR), después hay una
contracción, el Ca es bombeado dentro del retículo sarcoplásmico y finaliza la contracción.
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4. Contracción y excitación del músculo liso:

Músculo liso:
- Involuntario, mucho menor (1-5 μ de Ø y sólo 20 a 500 μ de longitud), en forma de huso con
núcleo central, sin estrías transversales y si ligeras longitudinales.
- Aunque el músculo liso es muy diferente entre sí, se clasifica:

• Multiunitario: cada fibra actúa de forma independiente y suele estar inervada por una sola
terminación nerviosa.
• Unitario: fibras musculares (masa de cientos de miles) que se contraen a la vez, como si
fuera una unidad. Una terminación nervios inerva a cientos de fibras.
Músculo liso multiunitario:

- Fibras musculares lisas separadas y discretas.
- Con frecuencia está inervada por una única terminación nerviosa, se pueden contraer
independientemente, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas.
- Está cubierta por una capa delgada de una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que
aísla las fibras separadas entre sí.
- Ejemplos: el músculo ciliar del ojo, el músculo del iris del ojo y los músculos piloerectores
producen la erección del pelo cuando los estimula el sistema nervioso simpático.
Músculo liso unitario = visceral = sincitial:

- Las fibras están dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están
adheridas entre sí en múltiples puntos, de modo que la fuerza que se genera en una fibra
muscular se puede transmitir a la siguiente.
- Las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las
cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra.
- Los potenciales de acción o el flujo iónico simple sin potenciales de acción puede viajar
desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.
Contracción del músculo liso:

- Cuerpos densos: unidos entre sí por puentes proteicos intercelulares que transmiten la fuerza
y tienen la misma función que los discos Z del músculo esquelético.
- Unidad contráctil: filamentos de actina que irradian desde 2 cuerpos densos, estos filamentos
se superponen a un solo filamentos de miosina situado a medio camino de cuerpos densos.
11 UAX
2019 - 2020
- Actina (sin comlplejo de troponina, si tropomiosina), miosina (puentes cruzados lateropolares,
cada cabeza bascula en dirección opuesta), iones de calcio y ATP.
- El calcio extracelular penetra a través de la membrana basal (sobre todo) y en menor medida
a través del rudimentario retículo sarcoplásmico.
Regulación de la contracción del músculo liso por iones de calcio:

- Aumenta la concentración del calcio: el calcio se combina con la calmodulina. Este complejo
activa a la miosina cinasa que fosforila una cadena ligara de cada una de las cabezas de
miosina (“cabeza reguladora”). La cabeza reguladora fosforilada adquiere capacidad para
unirse a la actina (contracción).
- Periodo de latencia: tiempo que tarda en difundir el Ca para que se produzca la contracción.
- Baja la concentración del Ca: la miosina fosfatasa separa el fosfato de la cadena reguladora
(cesa la contracción).
- Bomba de Ca: bombea iones Ca hacia el exterior de la fibra muscular lisa o hacia el retículo
sarcoplásmico. Esta bomba actúa lentamente en comparación con la bomba del músculo
estriado. Una única contracción del músculo liso con frecuencia dura varios segundos en
lugar de centésimas a décimas de segundo, como ocurre en el músculo estriado.
Comparación de la contracción entre el músculo liso y el estriado:

- Contracción tónica prolongada (horas, días)
- Ciclo lento (velocidad de fijación y liberación de los puentes cruzados de miosina a la actina)
y prolongado del orden de 1/10 a 1/300 veces con respecto al músculo estriado.
- Baja necesidad de energía (menor actividad ATPasa).

- Comienzo lento de la contracción (50 a 100 ms después de excitarse) y de la relajación
(contracción dura de 1 a 3 sg, 30 veces más).
- Fuerza de contracción mayor que la del músculo esquelético (por el prolongado tiempo de
fijación de los puentes cruzados).
- Mayor longitud de contracción (80% ) en comparación al esquelético (30%).
- Músculo liso puede acortarse con respecto a su longitud mucho más que el estriado
(músculo liso puede acortarse más de dos tercios de su longitud en reposo) (músculo
estriado 1/3 o 1⁄4 parte de su longitud).
- Mecanismo de cerrojo o pestillo: una vez contraído el grado de activación del músculo liso es
mucho menor que la activación inicial.
- Tensión-relajación y tensión-relajación inversa del músculo liso: el músculo liso se contrae de

acuerdo a la distensión-relajación: permite que un órgano hueco mantenga aproximadamente
la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen.
12 UAX
2019 - 2020
Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso:
- Músculo liso unitario:
• Uniones difusas: fibras nerviosas vegetativas liberan el transmisor a la matriz que reviste el
músculo liso y la sustancia se difunde a las células.
• Varicosidades en los axones: los axones NO terminan en una placa terminal, sino que
presentan varicosidades que pueden liberar el transmisor en la parte que No está con
mielina, la sustancia estimula las fibras más externas y de éstas el resto.
- Músculo liso de unidades múltiples: uniones de contacto (las varicosidades del axón termina
en una fibra muscular a modo similar a la placa terminal del músculo estriado).
- “Es el tipo de receptor (constricción o
relajación) el que determina si el músculo liso
es inhibido o excitado, y el tipo de
neurotransmisor que lo realizará”.
Potenciales de membrana y de acción en el músculo liso 🆘 :
- Potenciales de membrana de reposo: -50 a -60 mV (menos que en el estriado).

- Potenciales de acción pueden ser: potenciales en espiga (50 mseg. Menos negativo en el
músculo estriado) y potenciales de acción con meseta (repolarización lenta).
• Muchos canales de Ca activados por el voltaje y durante más tiempo; pocos canales de
sodio activados por el voltaje.
• El flujo de Ca hacia el interior de la fibra es el principal responsable del potencial de acción.

- Potenciales ondas lentas: células musculares lisas autoexcitadoras = termo ondas lentas (NO
se conoce la causa). Propiedad local de fibras musculares lisas que forman la masa muscular.
• Si para de -60 a -35 mV se produce un potencial de acción por lo que son ondas
marcapasos (despolarización rítmica).
• Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular. Cuando el músculo liso
visceral (unitario) es distendido lo suficiente, se generan potenciales de acción
espontáneos, que se deben a: potenciales de onda lenta normales y la disminución de la
negatividad global del potencial de membrana que produce la distensión.
Potenciales de membrana y de acción en el músculo liso:

- En las fibras musculares lisas muy pequeñas: la actilcolina o noradrenalina provoca una
pequeña despolarización local que no llega a ser un potencial de acción, pero que funciona
como si fuera un potencial de acción (potencial de la unión), que se propaga por toda la fibra
y produce la contracción muscular.
13 UAX
2019 - 2020
- Potenciales de acción: potencial de espiga, potencial de meseta, potenciales de ondas lentas
(marcapasos) y potenciales de unión.
Control de la contracción:
- Sistema nervioso autónomo: terminaciones nerviosas difusas, varicosidades, uniones de
contacto. Son la acetilcolina y la noradrenalina.
- Distensibilidad de la fibra: receptores específicos de distensión.

- Factores tisulares: receptores específicos para:
• Vasodilatación (hipoxia): ↓ O2 en los tejidos locales, ↑ CO2, el aumento de la concentración
(↑ H, ↑ adenosina, ↑ ácido láctico, ↑ K y ↑ temperatura) y ↓ Ca.
• Vasoconstricción (relajación) (buena concentración de O2).

- Factores hormonales: noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, angiotensina, endotelina,
vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina.
- Mecanismos: apertura de los canales de Na y Ca y cierre de los canales NA y Ca / apertura
de K.
14 UAX
2019 - 2020
CM DE FISIOLOGÍA (1º Cuatrimestre)
1. Ventilación pulmonar:
Respiración:
- La respiración supone 5 procesos principales: ventilación pulmonar; circulación pulmonar;
difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre; transporte de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre y los líquidos corporales y regulación de la ventilación.
🆘 Mecánica de la ventilación pulmonar:
- Músculo que causan expansión y contracción pulmonar.

- Los pulmonares se pueden expandir y contraer de 2 maneras:
• Movimiento abajo y arriba del diafragma para expandir y reducir la cavidad torácica
• Elevación y descendo de las costillas para aumentar y reducir, respectivamente, el
diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.
- La respiración tranquila en reposo la realiza el diafragma:

• Durante la inspiración, la contracción del diafragma amplía la cavidad torácica y expande
los pulmones hacia abajo.
• Durante la espiración, el diafragma se relaja y las fuerzas elásticas de los tejidos

comprimen los pulmones y haces que expulsen el aire.
- Durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no son suficientes y se precisa de fuerza
extra de los músculos abdominales. Otros músculos accesorios son:
• Los músculos que llevan arriba la pared torácica en inspiración son los intercostales
externos, esternocleidomastoideo, serrano anterior y escalenos.
• Los músculos que llevan abajo la pared torácica en la espiración son los músculos rectos
del abdomen y los intercostales internos.
- Presiones que mueven el aire hacia dentro y hacia fuera de las pulmones:
• Presión pleural: presión en el espacio entre las hojas visceral y parietal de la pleura; es una
presión negativa (inferior a la atmosférica).
• Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos.

• Presión transpulmonar: diferencia entre ambas. Indicativa de fuerzas elásticas pulmón.
- El pulmón tiende a colapsarse, solo va a estar “fijo” a la altura del hilo. Estos sucede en el
neumotórax.
1 UAX
2019 - 2020
- Complianza (distensibilidad) pulmonar: cambio en el volumen pulmonar por cada unidad de
variación de presión. Inverso de la elasticidad.
• Diafragma de distensibilidad pulmonar: existen 2 curvas (inspiratoria y respiratorio).

- Características del diafragma depende de fuerzas elásticas del tejido pulmonar y fuerzas
elásticas causada por tensión superficial del líquido que reviste el interior de alvéolos.
• 1/3 de la distensibilidad se debe al tejido pulmonar y 2/3 se deben a la tensión superficial

del líquido que “humedece” la superficie interna de los alvéolos.
- Surfactante, tensión superficial y colapso alveolar:
• Tensión superficial: cuando el agua forma superficie enfrentada al aire, moléculas de agua
más superficiales experimentan una fuerza atractiva entre ellas.
• Es un agente activo que reduce la tensión superficial del agua. Lo secretan neumocitos II.
- Complianza total incluye la de tórax y pulmones.
- El trabajo de la inspiración es necesario vences fuerzas elásticas del pulmón y tórax,
resistencia de los propios tejidos y resistencias de las vías aéreas.
Volúmenes y capacidades pulmonares:

- Espirometría: registro de los cambios en los volúmenes pulmonares.
- Volúmenes pulmonares
- Capacidades: combinación de volúmenes:
• Volumen corriente (VC): cantidad de aire que
entra o sale en cada ciclo respiratorio; 500 ml.
• Capacidad vital (CV)

• Capacidad pulmonar total (CV + VR)
Volumen respiratorio minuto:

- Es el volumen de aire que pasa por las vías aéreas cada minuto. Es el volumen
corriente x frecuencia respiratoria.
- En promedio, 500 ml x 12 rpm = 6 l/min.
Ventilación alveolar:
- Espacio muerto: región que NO participa del intercambio gaseoso porque ocupa la zona de
las vías aéreas donde dicho intercambio NO es posible. Aproximadamente 150 ml.
- Ventilación alveolar: volumen de aire que llega a los alvéolos por minuto 5 100 ml/min.
2 UAX
2019 - 2020
2. Circulación pulmonar, edema pulmonar y líquido pleural:

Circulación pulmonar:
- Hay 2 sistemas circulatorios a los pulmones:
• Un circuito de baja presión y alto flujo que lleva sangre venosa a los capilares alveolares,
que toman oxígeno y ceden dióxido de carbono: vasos pulmonares.
• Un circuito de alta presión y bajo flujo que lleva sangre sistémica arterial: art. bronquiales.
Anatomía fisiológica de la circulación pulmonar:

- Vasos pulmonares: la arteria pulmonar y sus ramas son delgados y distensibles y tienen gran
distensibilidad. Los vasos de retorno al corazón son las venas pulmonares.
- Vasos bronquiales: la sangre arterial bronquial está oxigenada y abastece a las estructuras no
respiratorias del pulmón; las sangre de este sistema se vacía en las venas pulmonares y
finalmente termina en la aurícula izquierda.
- Los vasos linfáticos: recogen la linfa de los pulmones, que llega finalmente al conducto
linfático derecho.
• Las partículas y las proteínas que entran en los alvéolos son retiradas por la vía linfática, lo
que evita la formación de un edema pulmonar.
Volumen sanguíneo en los pulmones:

- Los pulmones contienen uno 450 ml de sangre (9 % del total).
- Los pulmones sirven de reservorio de sangre.
Flujo sanguíneo pulmonar:

- El descendo del oxigeno alveolar reduce el flujo sanguíneo al pulmón y esto regula la
distribución del flujo:
• Cuando la cantidad de oxígeno alveolar descienden por debajo de lo normal, los vasos
adyacentes reducen su diámetro y la resistencia aumenta hasta 5 veces.
• Este efecto distribuye el flujo hacia las áreas más efectivas.
3 UAX
2019 - 2020
🆘 Efecto de la presión hidrostática sobre el flujo sanguíneo pulmonar:
- Diferentes zonas de flujo sanguíneo pulmonar (en bipedestación):

• Zona 1: sin flujo
- Solo ocurre en circunstancias patológicas.
- El flujo pulmonar sistólico estará disminuido y la presión alveolar aumentada.
• Zona 2: flujo intermitente. En los picos sistólicos la presión es mayor que la alveolar.
• Zona 3: flujo continuo. La presión alveolar capilar es mayor que la presión alveolar a lo
largo de todo el ciclo cardíaco.
- En decúbito, todo el pulmón tiene esta zona.
- Con el ejercicio, el flujo sanguíneo pulmonar aumenta en TODAS las regiones del pulmón. El
aumento del gasto cardíaco se acomoda con facilidad en la circulación pulmonar sin que
haya un aumento importante en la presión de la arteria pulmonar y el flujo extra se acomoda
porque aumenta el nº de los capilares abiertos, se distienden TODOS los capilares y aumenta
la velocidad de flujo a través de ellos y aumenta discretamente la presión arterial pulmonar.
Dinámica en los capilares pulmonares:

- Cualitativamente similar a tejidos periféricos, con diferencias cuantitativas. La presión capilar
pulmonar vale unos 7 mmHg (se mide de forma indirecta).
- La sangre tarda unos 0’8 segundos en pasar por los capilares pulmonares.
- Además, las paredes alveolares son delgadas y débiles. Esto permite un pequeño escape de
líquido del intersticio hacia el alvéolo.
- La presión negativa pulmonar intersticial permite mantener “seco” el alvéolo.
Líquido del espacio pleural:

- El exceso de líquido pleural es recogido por vasos linfáticos que se abren a cavidad pleural, y
llevado hacia mediastino, cara superior diafragma y superficies laterales de pleura parietal.
- La presión en el espacio pleural es siempre negativa, lo que asegura que los pulmones se
mantengan siempre expandidos.
- El espacio pleural es prácticamente virtual.

- Los derrames pleurales son acumulaciones de líquido en espacio pleural, causadas por
bloqueo del drenaje linfático, insuficiencia cardiaca, reducción de presión coloidosmótica del
plasma o infección u otras afecciones inflamatorias de las superficies de la cavidad pleural.
4 UAX
2019 - 2020
3. Principios físicos del intercambio gaseoso:

Física de la difusión gaseosa y presiones parciales de los gases:
- Difusión: proceso en el cual los átomos o moléculas se mueven de una región de alta
concentración a un área de baja concentración.
- Base molecular de la difusión de los gases: movimiento de las moléculas.

- Efecto del gradiente de concentración: existe difusión neta desde las áreas de alta
concentración a las de menor concentración.
- Ley de Fick: 🆘
- La presión es una mezcla de gases es la suma de la presión individual (presión parcial) de

cada gas. (Ley de Dalton).
• Presión parcial de cada gas es directamente proporcional a su concentración.

• La difusión de cada gas es directamente proporcional a su presión parcial.
- Presión de un gas disuelto en agua o tejidos.
• Cada gas tiene un cociente de solubilidad.
• Ley de Henry:
• Los gases respiratorios difunden entre los alveolos y la sangre pulmonar.
• El agua ejerce presión gaseosa en forma de vapor.
- Difusión a través de fluidos: diferencia de presiones es lo que causa la difusión neta.
- En un medio líquido, la parte de gas NO disuelta (unida a moléculas) NO ejerce presión
parcial.
- 🆘 El dióxido de carbono es 20 veces más soluble (por su coeficiente de solubilidad) que el

oxígeno. La presión parcial de dióxido de carbono es 20 veces menor que la del oxígeno.
Composición del aire en diferentes lugares de las vías respiratorias:

- El nitrógeno en el aire atmosférico es el más abundante y el CO2 es casi nulo.
- Mucho nitrógeno y mucho O2 al inspirar y el aire se humidifica.
-En el alveolo el O2 es cedido a la sangre y
toma CO2 de la sangre.
-Al expulsar el aire, hay más O2 que en el
alveolo y es el promedio del aire en el alveolo
y el inspirado.
5 UAX
2019 - 2020
Para recordar:
- El aire se humidifica por completo.
- En el aire espirado se mezclan el aire alveolar con el del espacio muerto (que es el aire
humidificado).
- Al inspirar entran sólo 350 ml de aire a los alveolos que se mezclan con los 2 300 ml de la
capacidad residual funcional.
- La presión de O2 y de CO2 se pueden considerar constantes en el aire alveolar, pues la
fluctuación entre respiraciones sucesivas es muy pequeña.
Composición de los gases respiratorios:

- Composición de oxígeno y presión parcial en el alvéolo. La concentración de oxígeno en el
alvéolo (y su presión parcial) está condicionado por la velocidad de absorción de oxígeno por
la sangre y la velocidad de entrada de nuevo oxígeno en los pulmones por ventilación.
- Concentración de CO2 y presión parcial en el alveolo.

• La presión del CO2 alveolar aumenta en proporción directa a la tasa de eliminación de CO2
desde la sangre.
• La presión del CO2 alveolar disminuye en proporción directa a la ventilación alveolar.

- El aire espirado es una mezcla del aire del espacio muerto y del aire alveolar.
Difusión de gases a través de la membrana respiratoria:

- Unidad respiratoria (o lobulillo respiratorio): bronquio respiratorio, conductos alveolares, atrios
y alveolos.
- 🆘 Membrana respiratoria (de dentro a fuera):
• Capa de líquido con surfactante

• Membrana alveolar (epitelio plano alveolar)
• Membrana basal del epitelio
• Espacio intesticial
• Membrana basal del endotelio capilar
• Endotelio capilar
- Factores que influyen en la difusión a través de la membrana respiratoria: espesor de la
membrana, área de intercambio, coeficiente de difusión del gas y diferencia en la presión
parcial del gas entre ambos lados de la membrana.
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2019 - 2020
- Capacidad de difusión de la membrana: volumen de gas que difunde a través de la
membrana cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg.
• Para el oxígeno = 21 ml/min/mmHg.

• Aumenta durante el ejercicio (por aumento de la relación ventilación / perfusión).
• Para el CO2 se estima es 20 veces superior a la del oxígeno.
Relación ventilación / perfusión:

- Normal: V / Q = (4 l/min) / (5 l/min) = 0’8
- MAYOR hacia el vértice.
- NO es lineal.
- Cuando el cociente V / Q es menor que el normal (en el extremo, igual a 0) hay una porción
de sangre que pasa sin oxigenarse, sangre derivada (además de la circulación bronquial). El
conjunto se denomina cortocircuito (shut) fisiológico.
• Las presiones en el alveolo se hace igual a la sangre venosa (la sangre “sale como entra”).
- Por otra parte, una relación V / Q (en el extremo, igual a infinito) supone un incremento de
espacio muerto fisiológico.
• Las presiones alveolares son las del aire humidificado.
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2019 - 2020
4. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono:

Transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos:
- Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar.
- En reposo, la sangre se satura de oxígeno en el primer tercio del
recorrido del capilar pulmonar.
🆘 Transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones:
-Difusión de CO2 desde los tejidos periféricos y de los capilares

pulmonares a los alvéolos.
-La mayor parte del oxígeno usado por las células se transforma en
CO2.
-El CO2 difunde 20 veces más rápido que el oxígeno.
🆘 ¿Cómo se transporta el O2 de los pulmones a los tejidos?
- En sangre arterial, el 97 % del O2 circula unido a la hemoglobina (Hb), 3 % en disolución.

- Dicha unión es débil y reversible.
- Dependiente de concentración (o presión parcial de O2), pero en forma NO lineal (sigmoide).
- Cada molécula de Hb puede llevar hasta 4 moléculas de O2.
- La saturación normal de sangre arterial es del 97 % y de sangre venosa es del 75 %.
- Sabiendo que la [Hb] es de 15 g/100 ml de sangre y que cada g de Hb puede llevar hasta
1’34 ml de O2, entonces, con las saturaciones antes mencionadas:
• La sangre arterial lleva 20 ml de O2 / 100 ml de sangre.

• La sangre venosa lleva 15 ml de O2 / 100 ml de sangre.
• La sangre “cede” por tanto 5 ml de O2 / 100 ml de sangre a su paso por lo tejidos.
- El O2 disuelto también “cede” una parte a los tejidos, pero es cuantitativamente muy baja:
• Sangre arterial = 0’29 ml / 100 ml de sangre
• Sangre venosa = 0’12 ml / 100 ml de sangre.
• Por tanto, la cesión de O2 a los tejidos = 0’17 ml / 100 ml de sangre.
8 UAX
2019 - 2020
- Algunas propiedades:
• La PO2 tisular debe ser mayor o igual a 40 mmHg para que la Hb pueda ceder los 5 ml/100
ml de oxígeno en sangre que necesitan los tejidos.
• Durante el ejercicio un pequeño descenso de la PO2 permite liberar cantidades

significativas adicionales de PO2 (zona de pendiente acentuada en la curva).
- 🆘 El ejercicio favorece la cesión de O2. En situaciones de sobre esfuerzo, la Hb tendrá

más tendencia a desprenderse del oxígeno.
• En circunstancias atmosféricas especiales, la PO2 alveolar puede variar ampliamente

(alrededor de 100), pero la saturación de Hb varía poco.
- El O2 unido a Hb NO contribuye a la presión parcial de O2 en la sangre. El responsable de la
PO2 es el O2 disuelto.
🆘 Factores que modifican la afinidad de la Hb por el O2:
- Los factores que desplazan la curva de disociación O2-Hb hacia la derecha favorece la cesión
de O2 para una misma PO2 en los tejidos.
- Al contrario, el descenso de CO2 y/o iones de hidrógeno favorecen la captación de O2 por la

Hb en los pulmones.
- El incremento en los iones de hidrógeno y en el CO2 se denomina efecto Bohr.

- Factores limitantes en el uso de O2 por parte de las células:
• Contenido en ADP (siempre que PO2 intracelular es MAYOR de 1 mmHg).
• Distancia célula / capilar (limitación por la difusión).
• Flujo sanguíneo (limitación por el flujo).
- El CO2 se une a Hb en los mismos puntos que el O2 pero con una afinidad 250 veces mayor.
¿Cómo se transporta el CO2?:

- La transferencia total de CO2 desde los tejidos a los pulmones es de 4 ml / 100 ml de sangre.
- Formación de bicarbonato: CO2 + H2O → ácido carbónico → H⁺ + HCO3⁻.
• El H⁺ es amortiguado por la Hb.
• El bicarbonato difunde al exterior a tiempo que entra Cl⁻ (“desplazamiento del cloruro”),
para mantener la electronegatividad.
- El compuesto resultante de la unión de CO2 con la Hb se llama carbaminohemoglobina.

- La curva de disociación del CO2 es muy lineal, especialmente en el estrecho rango de
funcionamiento normal.
9 UAX
2019 - 2020
- 🆘 El aumento de O2 desplaza al CO2 de la Hb: efecto Haldane, que se debe a: por una parte
se desplaza al CO2 (inverso a efecto Bohr) y por otra, se libera H⁺ de la Hb, que se combina
con el bicarbonato para dar CO2.
• Sin efecto Haldane, tendríamos el punto A’, y se cederían solo 2 volúmenes % en vez de 4
con el efecto Haldane.
Cociente de intercambio respiratorio (R):

- R = (tasa de producción de CO2 / tasa de captación de O2)
- Puesto que se transportan (captan) 5 ml de oxígeno / 100 ml de sangre hacia los tejidos y se
expulsan (producen) 4 ml de CO2 / 100 ml hacia los pulmones, el valor normal es 0’8.
10 UAX
2019 - 2020
SEMINARIOS FISIOLOGÍA
1. Fisiología membranas. Potencial de membrana en reposo:

Repaso de conceptos:
- Potencial de membrana → flujo de iones entre el medio extracelular y el interior celular.
- Transporte a través de la membrana → formación
o pérdida de gradientes
- Potencial de membrana viene determinada por:

• Gradiente de concentración de los iones
• Permeabilidad de los iones a través de la
membrana (el ion potasio es 100 veces más
permeable que sodio).
• Los principales responsables del valor de potencial de membrana en reposo son la bomba
sodio-potasio y la presencia de aniones proteicos en el espacio intracelular.
- Los iones están sometidos a “gradiente

electroquímicos”.
- Ecuación Nernst: describe la relación del
potencial de difusión con la diferencia de
concentración de iones a través de una
membrana.
-Ecuación Goldman-Hodgking-Katz: cálculo del

potencial de difusión cuando la membrana es
permeable a varios iones diferentes.
- Cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la
membrana de la fibra nerviosa.
-Potencial de acción “todo o nada”

-Periodo refractario total
-Periodo refractario parcial
-Ritmicidad potencial de acción cardíaco (-60 mV).
1 UAX
2019 - 2020
2. Ciclo y tonos cardíacos:

Bomba electromecánica:
- Función: conducir la sangre hacia los circuitos pulmonar y sistémico.
- Naturaleza pulsátil y rítmica. Propiedades contráctiles y eléctrica, diferente en aurículas,
ventrículos o sistema de conducción.
• Función contráctil: células respuesta similar al músculo esquelético.

• Función eléctrica: células de respuesta lenta. Automatismo y excitabilidad. Función mps y
conducción de la despolarización hacia la totalidad de la superficie miocárdica.
Ciclo cardíaco:
- El ciclo cardíaco es el conjunto
de los diferentes
acontecimientos cardíacos que
se producen desde el comienzo
de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente.
- Cada ciclo es iniciado por la

generación espontánea de un
potencial de acción en el
nódulo sinusal.
- Este nódulo esta localizado en la

pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el
potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del
haz AV hacia los ventrículos.
- Miocito: grupos de fibras musculares rodeados por fibras colágenas miofibrillas haces
miofilamentos en forma de bandas de músculo estriado con filamentos finos (doble hélice
actina, tropomiosina, troponinas (ITC)) y filamentos gruesos (miosina) que forman sarcómeros.
Acoplamiento excitación - contracción:

- Despolarización de la membrana celular. Aumento de la entrada de calcio extracelular y
aumento de calcio citoplasmático.
- Interacción actina - miosina: contracción (ATP). (alterado en la insuficiencia cardíaca) y

sistema nervioso autónomo: receptores adrenérgicos β1 (80 % en VI)).
2 UAX
2019 - 2020
Función cardíaca:
- Contracción = sístole
- Relajación + llenado ventriculares = diástole
- Sístole: cierre VAV (1º ruido) - control ISV. Apertura válvula sigmoidea. Eyección rápida - cierre
válvula sigmoidea (3º ruido).
- Diástole: risv. Apertura VAV-FLLVR-FLLVL. Sístole auricular.
Tonos cardíacos:
- Cuando se escucha un corazón con un estetoscopio se oye un sonido que se puede describir
como un lub, dub, lub, dub.
- El lub se asocia al cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole y
el dub se asocia al cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al final de la sístole.
- El sonido lub se denomina 1º tuno cardíaco y el dub se denomina 2º tono cardíaco, porque se
considera que el ciclo de bombeo normal del corazón comienza cuando se cierran las
válvulas AV al inicio de la sístole ventricular.
3 UAX
2019 - 2020
3. Vectograma:
Registro electrocardiograma:
- El electrocardiograma es el registro lineal de la activación eléctrica del corazón
(despolarizando y repolarizando el músculo cardíaco).
- Fenómenos que registra y qué indicada cada onda:

• Curva de despolarización auricular: asa de P (onda P).
• Curva de despolarización ventricular: asa de QRS (complejo QRS).
• Curva de repolarización ventricular: asa de T (onda T).
Células cardíacas:
- Auriculares y ventriculares (contráctiles).
- Especializada (sistema de conducción).
- El sistema especializado es el encargado de generar y conducir el estimulo eléctrico. Sus
fibras tienen capacidad de automatismo, excitabilidad y conductibilidad. Permite que el
corazón genere sus propios impulsos eléctricos, que se conducen a las fibras auriculares y
ventriculares, generando una contracción rítmica.
- Células marcapasos P (nodo sinusal), automáticas (respuesta lenta).

- Células tradicionales (intermedias)
- Células de Purkinje (respuesta rápida)
- Células contráctiles (respuesta rápida)
Potenciales de acción de las células cardíacas:
4 UAX
2019 - 2020
- Dipolo: parejas de cargas (+-) o (-+) que se forman durante la despolarización o repolarización
- Vector: representa las diferencias de potencial entre una carga positiva y una negativa desde
la negativa a la positiva.
- Electrocardiograma: las derivaciones registran diferencias de potencial entre cargas positivas

y negativas (bipolares) y entre positiva y cero (monopolares).
Convenciones eléctricas:
- Cuando un frente de onda de despolarización (o vector eléctrico medio) se mueve hacia un
electrodo positivo, crea una desviación positiva en el ECG de la derivación correspondiente.
- Cuando un frente de onda de despolarización (o vector eléctrico medio) se aleja de un

electrodo positivo (o bien se acerca a un electrodo negativo), crea una desviación negativa en
el ECG de la derivación correspondiente.
- Cuando un frente de onda de despolarización (o vector eléctrico medio) se desplaza

perpendicularmente al eje definido por una derivación crea un complejo equifásico en el ECG.
Derivaciones del plano horizontal:
- ¿Cómo se denominan estas derivaciones? Precordiales monopolices V1 a V6.

- ¿Dónde se colocan los electrodos para determinarlas?:
• V1: 4º espacio intercostal, DERECHA del esternón
• V2: 4º espacio intercostal, IZQUIERDA del esternón
• V3: entre V2 y V3
• V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular
• V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior
• V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media
Derivaciones del electrocardiograma:
5 UAX
2019 - 2020
Hemicampo:
- La actividad eléctrica del corazón se realiza en diferentes hemicampos (positivos/negativos).
Dependiendo de la proyección del vector eléctrico sobre la derivación correspondiente y de
su magnitud, darán lugar a las correspondientes ondas del ECG (+; ±; -) según el hemicampo
donde se sitúe.
- Trazando la perpendicular a cada derivación, pasando por le centro del corazón, obtenemos
el hemicampo correspondiente.
Despolarización y repolarización:
- Según los conceptos fisiológicos básicos de electrofisiología, cuando se despolariza una fibra
muscular la onda de registro es positiva y cuando se repolariza es negativa.
- En un EKG tanto la onda de despolarización como la de repolarización son positivas.

- Justifique por qué en el EKG la onda T no es negativa cuando la despolarización es positiva:
los fenómenos de despolarización son de endocardio a epicardio y los de repolarización a la
inversa, de epicardio a endocardio (debido a la ligera isquemia endocárdica que se produce
en la contracción muscular ventricular).
Vectores y deflexiones del electrocardiograma:

- La positividad o negatividad de la onda difiere de la magnitud y dirección del vector.
- A igual magnitud, la + ó - será mayor según la dirección hacia el polo positivo o negativo de
la derivación correspondiente.
- Vector resultante en el corazón en cualquier momento dado:

• Fluye una cantidad mucho mayor de corriente hacia abajo desde la base de los
ventrículos, hacia la punta, que en dirección ascendente.
• En un corazón normal la dirección media del vector durante la propagación de la onda de

despolarización a través de los ventrículos, denominado vector QRS medio, es de
aproximadamente +59°.
- Análisis vectorial de los potenciales registrados en diferentes derivaciones: la onda P

• Despolarización de las aurículas: la onda P
• La despolarización de las aurículas comienza en el nódulo sinusal y se propaga por las
aurículas en todas las direcciones. Por tanto, el punto de electronegatividad original de las
aurículas esta aproximadamente en el punto de entrada de la vena cava superior, en el que
se encuentra el nódulo sinusal, y la dirección de la despolarización inicial es señalada por
el vector negro.
• Repolarización de las aurículas: onda T auricular.
6 UAX
2019 - 2020
• La propagación de la despolarización a través del músculo auricular es mucho mas lenta
que en los ventrículos porque las aurículas no tienen sistema de Purkinje para la
conducción rápida de la señal de despolarización.
- Vectores que aparecen a intervalos sucesivos durante la despolarización de los ventrículos: el

complejo QRS
• Cuando el impulso cardiaco entra en los ventrículos a través del haz auriculoventricular, la
primera parte de los ventrículos que se despolariza es la superficie endocardica izquierda
del tabique.
• Después la despolarización se propaga rápidamente hacia las 2 superficies endocardicas.

• A continuación la despolarización se propaga a lo largo de las superficies endocárdicas del
resto de los dos ventrículos.
- El electrocardiograma durante la repolarización: la onda T

• Después de que se haya despolarizado el músculo ventricular, aproximadamente 0,15 s
después, comienza la repolarización y continua hasta que se completa al cabo de
aproximadamente 0,35s. Esta repolarización genera la onda T del electrocardiograma.
Eje cardíaco:
7 UAX
2019 - 2020
4. Volúmenes pulmonares y espirometría:

Espirometría basal o estática:
- Mediante la espirometría el sujeto respira calmadamente y
en un momento dado realiza una inspiración y una
espiración máximas en forma consecutiva para volver a
respirar nuevamente en forma pausada.
Volúmenes pulmonares:
- Volumen corriente (VC): volumen de aire que se inspira o espira en cada respiración
normal = 500 ml aproximadamente.
- Volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen adicional que se inspira en cada inspiración
forzada = 3 000 ml.
- Volumen de reserva espiratoria

(VRE): volumen adicional máximo
que se puede espirar mediante una
espiración forzada = 1 100 ml.
- Volumen residual (VR): volumen que

queda en los pulmones después de
la espiración forzada = 1 200 ml.
Capacidades pulmonares:
- Capacidad inspiratoria (CI): VC + VRI = 3 500 ml. Capacidad de aire que se puede insipirar.
- Capacidad residual funcional (CRF): VRI + VR = 2 300 ml. Cantidad de aire que queda en los
pulmones al final de una espiración.
- Capacidad vital (CV): VRI + VC + VRE = 4 600 ml. Cantidad máxima de aire que se puede
expulsar con inspiración y espiración forzada.
- Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR = 5 800 ml. Volumen máximo que se pueden
expandir los pulmones con el máximo esfuerzo.
Otros conceptos:
- Volumen respiratorio minuto: cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias
en cada minuto. VC x FR.
- Ventilación alveolar: velocidad a la que llega el aire a alveolos, sacos alveolares, conductos
alveolares y bronquiolos respiratorios.
8 UAX
2019 - 2020
- Espacio muerto anatómico: parte del aire que se respira y NO llega a las zonas de
intercambio gaseoso. 150 ml, aumenta con la edad. Se puede valorar mediante medidores de
nitrógeno.
- Espacio muerto fisiológico (EMF): espacio muerto anatómico + los alveolos que NO realizan
intercambio de gases porque NO hay flujo sanguíneo en los mismos.
- Ventilación alveolar por minuto: volumen total de aire nuevo que entra en los alveolos y zonas
adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto.
• FR x (VC - EMF)
• Principal factor que determina las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en los
alveolos.
Ejemplos de patrones patológicos:

- Normal: FVC = 80, FEV1 = 80 y cociente = 70
- Obstructivo: FEV1 < 70. EPOC y asma
- Restrictivo: FVC < 80. Obesos y escoliosis
- Mixto: FVC < 80 y FEV1 < 70
9 UAX
2019 - 2020
5. Presión arterial (shock):

Principios básicos de la función circulatoria:
- La velocidad del flujo en cada tejido se controla en base a las necesidades del mismo
mediante procesos de vasoconstricción y vasodilatación.
- El gasto cardiaco se controla por la suma de todos los flujos tisulares locales, dependiente
de la aferencia de flujo.
- La regulación de la PA es independiente del flujo sanguíneo local o del control del GC:
regulación nerviosa de la PA y regulación renal de la PA.
Conceptos:
- Presión arterial: fuerza ejercida por sangre contra una unidad de superficie de pared del vaso.
Presión motriz del flujo sanguíneo a través del aparato cardiovascular. Se mide en mmHg.
- Oscilaciones de la presión en la raíz de la aorta

• Presión sistólica. 120 mmHg. Punto más alto
• Presión diastólica. 80 mmHg. Punto más bajo
- Presión de pulso y qué factores la determinan. Es la diferencia entre la presión sistólica y la
diastólica. Gasto cardiaco/compliancia del árbol arterial (distensibilidad total).
- Presión arterial media: es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a

milisegundo en un periodo de tiempo.
• P diastólica + 1/3 (P sistólica – P diastólica).

• Depende más de la PA diastólica porque la duración de la diástole es mayor.
• Al aumentar la frecuencia cardiaca, la PAM se aproxima más al valor de la sistólica, es
decir, que aumente. Con el aumento de la FC disminuye el tiempo de la diástole.
Mecanismos de control de la presión arterial:

- Parámetros deberá regular nuestro organismo para mantener unos valores adecuados de
presión arterial.
• PA= GC x Resistencia
• GC: FC x Volumen sistólico o volumen latido.
- VS: determinado por el volumen sanguíneo
- Parámetros a regular: resistencia vascular o grado de vasoconstricción arteriolar, frecuencia
cardiaca, volumen sistólico o latido y volumen sanguíneo.
10 UAX
2019 - 2020
Control nervioso:
- Cambios producidos por activación del SN Simpático en mecanismos reguladores de la PA.
- Son cambios rápidos (segundos) que implican:
• Vasoconstricción arteriolar. Aumenta resistencias periféricas. NA actúa en receptores alfa
• Contracción venosa: la NA actúa en los receptores alfa, aumenta el volumen circulante y
aumenta la fuerza de contracción cardíaca.
• Estimulación directa del corazón: aumento de la FC, nodo sinusal (las catecolaminas
actúan en los receptores beta 1) y aumenta la fuerza de contracción cardiaca (a nivel
ventricular las catecolaminas actúan en los receptores beta 1).
Barorreceptores:
- Localización y tipo de respuesta del reflejo barorreceptor:
• Responden a la distensión de los vasos, a cambios de presión.
• Mayor respuesta a cambios rápidos de presión que si es estacionaria. Más eficaz en el
intervalo de presión en el que es más necesario (no responden 0-60 mmHg).
• Atenúan cambios de PA con cambios posturales y oscilaciones importanes de la misma

(sistema “buffer”).
• Pared carótida interna. Reflejo seno carotídeo (aferencias viajan por el nervio de Hering, al
IX PC- glosofaringeo). Control PA en encéfalo.
• Pared cayado aórtico. Reflejo cayado aórtico (aferencias viajan por el X PC-vago). Control
PA sistémica.
Diafragma de flujo ante un aumento y disminución de PA:
11 UAX
2019 - 2020
Quimiorreceptores:
- Localización y tipo de respuesta de los quimiorreceptores reguladores de la presión arterial
- Situados en la Aorta y bifurcación carotídea:
• Fibras nerviosas que detectan cambios en la concentración de O2, CO2 y H⁺.
• La PA aumenta ante disminución de O2 (hipoxia) y ante aumentos de la concentración de
CO2 (hipercapnia) e hidrogeniones (disminución del pH o acidosis).
• Actúan a presiones más bajas que los barorreceptores (< 80 mm Hg).
Control nervioso:
- Receptores de baja presión situado en la arteria pulmonar y aurícula.
- Similares a los receptores de estiramiento antes citados y responden a los cambios de
volumen.
- Minimizan los cambios de presión arterial en respuesta a cambios de volumen importantes.

• Infusión rápida de 300 ml de sangre en perro modifica la PA: 15 mmHg si reflejos intactos,
40 mmHg si denegación de barorreceptores arteriales y 100 mmHg si denervación de
barorreceptores de baja presión.
- Respuesta isquémica del SNC:

• Ante situaciones de isquemia cerebral se activan directamente las neuronas
vasoconstrictoras y cardioaceleradoras.
• Uno de los activadores más potentes de todos los activadores del SNS.
• Sistema de urgencia ante grandes caídas de la PA. Ante PA inferior a 60 mmHg.
- Efecto del reflejo de compresión abdominal:
• Llevado a cabo por nervios de músculos esqueléticos.
• Cuando se activan reflejos de baro y quimiorreceptores, también se transmiten impulsos
por nervios esqueléticos:
- La contracción de los músculos abdominales moviliza los reservorios venosos

abdominales, aumenta el volumen circulante y aumenta la PA.
- Control del músculos esquelético:
• La contracción de la musculatura esquelética favorece el retorno venoso, con lo que se
incrementa el gasto cardiaco y así la PA.
12 UAX
2019 - 2020
6. Intercambio gaseoso en los pulmones:

Intercambios de gases:
- 3 mecanismos que intervienen en el proceso de intercambio de gases en el alveolo:
• Ventilación adecuada de los espacios aéreos
• Difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar.
• Adecuada percusión de las unidades alveolares.
Ventilación:
- NO todo el volumen de aire que se moviliza en la respiración interviene en el intercambio de
gases (básicamente captación O2 y eliminación CO2).
- Volumen minuto: volumen total de aire movilizado en 1 minuto

- VM = volumen corriente (VC = 500 ml)) x frecuencia respiratoria (FR = 12 – 16 rpm). Una parte
del VC (150 ml) renueva el espacio muerto anatómico (EA), por lo que no interviene en el
intercambio de gases…
- Ventilación alveolar (VA) = VC – EM (350 ml) x FR

- Parámetro para la determinación del estado de ventilación: PaCO2
- PaCO2 = 0’8 x VCO2 / VA → < Va → > CO2
• VCO2: cantidad total de CO2 que se produce por minuto (metabolismo celular)
• Hipoventilación = hipercapnia
• VA: ventilación alveolar por minuto
• 0,8: constante de proporcionalidad o cociente respiratorio (relación entre producción de
CO2 y consumo de O2, en condiciones normales.
Difusión de gases:
- Componentes y características de la membrana respiratoria: grosor de 0’6 micras, área
superficial de 70 m², capa de líquido que tapiza los alveolos con surfactante ¡ Epitelio alveolar,
membrana basal alveolar, espacio intersticial, membrana basal capilar y endotelio capilar.
- Factores que determinan la difusión de gases a través de dicha membrana: grosor de la

membrana, área superficial de la membrana, coeficiente difusión del gas, diferencias de
presión entre ambos lados y distancia de difusión.
- La velocidad de difusión de un gas viene explicada por la ley de difusión de Fick: velocidad
de difusión.
13 UAX
2019 - 2020
Ventilación / perfusión:
- La adecuada relación entre Ventilación y Perfusión V/Q de las unidades alveolares de
intercambio es necesaria para asegurar un correcto intercambio de gases.
• ...los alveolos bien ventilados deben estar, además, correctamente perfundidos esta
concordancia entre V/Q determina la PaO2 y PaCO2 en la sangre que abandona cada
unidad alveolo-capilar. Situación ideal = concordancia V/Q plena = 1 (real pulmón sano 0,8)
- No obstante, en bipedestación existe un gradiente:
• Vértices: peor ventilados (por disposición anatómica vía aérea) peor perfundidos
• Bases: mejor ventiladas mejor perfundidas (por efecto de la gravedad)
• Gradiente Q más marcado que el gradiente V: vértices > V/Q → sangre > PaO2 y < PaCO2.
Cociente ventilación - perfusión:

- Va / Q. Relación existente entre la
ventilación alveolar en relación al flujo
sanguíneo alveolar o percusión de los
alveolos.
- Características del mismo en los

vértices y en las bases pulmonares en
bipedestación.
• Zona 1: los vértices no tienen flujo sanguíneo en ninguna fase del ciclo cardiaco. Cociente
hasta 2,5 veces superior en esta zona. Grado moderado de espacio muerto fisiológico.
• Zona 2: las zonas intermedias del pulmón tiene un flujo sanguíneo intermitente.
• Zona 3: las bases reciben un flujo sanguíneo de forma continua. Ligera disminución de la
ventilación. El cociente es menor del ideal hasta 0,6 veces. Es un cortocircuito fisiológico,
sale sangre no oxigenada.
- ¿Cómo responden los vasos sanguíneos pulmonares ante una disminución de la PO2?:
cuando desciende más del 70 % (73 mmHg) se produce una vasoconstricción. Esto permite
redirigir el flujo sanguíneo pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas.
- Concepto de espacio muerto fisiológico:

• Zonas alveolares muy ventiladas pero con poco flujo sanguíneo alveolar.
• Se desperdicia la ventilación, ya que no se realiza el intercambio.
• Se suma el espacio muerto anatómico.
- Concepto de cortocircuito fisiológico: ventilación inadecuada con un aporte adecuado de
flujo sanguíneo alveolar; la sangre venosa sale menos oxigenada, es la sangre derivada; se
suma a la sangre venosa bronquial, 2% del GC.
14 UAX

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Fisiología apto cardiovascular I

Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

- Músculo estriado (núcleos centrales): filamentos de actina y miosina. Discos intercalados

El músculo cardíaco es un sincitio

Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio

- Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo de

Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

Función de los ventrículos como bombas

- En un corazón sano, el período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la

Punto 0 Válvula mitral y Aurícula llena y La presión

Diástole Se abre la válvula El volumen va - 1º y 2º tercio son

Sístole Sístole o contracción isovolumétrica: empieza cuando se cierra la válvula mitral y

Función de las aurículas como bombas

FE (%) = 100 x VS / VTD = 100 x (VTD - VTS) / VTD

FE = 100 (VTD - VTS) / VTD

FE = 100 (VS / VTD)

Función de las válvulas

Curva de presión aórtica

- Presión arterial diastólica: 80 mmHg = apertura válvula Ao

Sístole ventricular = diástole aórtica

Trabajo cardíaco. Rendimiento cardíaco

Q = Vs (volumen sistólico) x frecuencia cardíaca: ml/m (5-6L/min)

Volumen asistólico depende de la fuerza de contracción:

Trabajo cardíaco = trabajo asistólico = trabajo externo + trabajo cinético

MECANISMO DE FRANK-STARLING = cuanto más se distiende (menos tenso o tirante) el

La precarga distiende el ventrículo aumentando la longitud de las fibras. Los filamentos de

- Filamento de miosina enrollado en hélice de 200 o más moléculas de miosina.

- ATP como fuente de energía y calcio como origen de la contracción

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

- Restauración del equilibrio iónico: bomba de sodio-potasio (ATPasa Na-K dependiente) en

- 0, 1 y 2 es sístole y 3 y 4 son diástole.

Acoplamiento excitación - contracción

Regulación del trabajo cardíaco

Regulación del trabajo cardíaco

Excitación rítmica del corazón

Nódulo sinusal (sinoauricular)

Nódulo sinusal o ‘primera central nuclear’

Control del automatismo

- Onda P: al comienzo de la sístole auricular. (Despolarización auricular)

Dr. VIERNES (1º Cuatrimestre)

1. Potenciales de membrana y de acción:

• El líquido extracelular es rico en Na⁺ y Cl⁻.

Potenciales de membrana (mV):

¿A qué se debe el potencial de membrana?:

Transporte activo (bomba Na - K ATPasa):

Simple difusión (canales de fuga):

• Potencial de difusión o potencial de equilibrio del K⁺ es -94 mV.

• Potencial de Nernst o potencial de equilibrio del Na⁺ es +61 mV.

• Lo más importante en el desarrollo de los mV:

- La permeabilidad de Na y K es muy rápida y muy lenta para el Cl.

Potenciales de reposo en los nervios:

- Fase de reposo = -90 mV

- Fase de repolarización (repolarización de la membrana). Los canales de Na comienzan a

Potencial de acción (nivel molecular):

- Canal de Na activado por voltaje (despolarización).

- Canal de Na inactivo por el voltaje (repolarización). No vuelve a abrirse hasta que no se

- Canal de K activado por el voltaje de la despolarización. Se abren cuando comienzan a

- Los canales de K van retrasados con respecto a los de Na.

Propiedades del potencial de acción:

• Periodo refractario relativo: es posible con estímulos más fuertes de lo normal.