Guía Micro Patología UBA

Departamento de Patología Facultad de Medicina UBA.
GUÍA DE PREPARADOS
HISTOLÓGICOS PATOLOGÍA I
Georgina Ossani, Estela Krowicki

Néstor Lago
Ossani – Krowicki – Lago 2017

EVALUACIÓN DE PREPARADOS HISTOLÓGICOS
INTRODUCCIÓN
Utilización de los microscopios

Para encender el microscopio se debe presionar el botón de encendido/apagado y luego
subir la intensidad de la luz. Para apagar el microscopio se debe bajar la intensidad de la
luz y luego presionar el botón de encendido/apagado. De esta manera, se prolonga la
vida útil de la lámpara de luz del microscopio.
Ante cualquier desperfecto, dar aviso a un Ayudante o Jefe de Turno. Su colaboración
es fundamental para la conservación de los recursos disponibles de las aulas.
Evaluación de preparados histológicos

Un preparado histológico se examina primero a simple vista y luego se coloca en el
microscopio. Antes de la observación microscópica, asegúrese de colocar el
cubreobjetos enfrentado al objetivo (hacia arriba), ésto permite obtener una distancia
focal adecuada (visión nítida) y evita la rotura del preparado histológico.
Se debe considerar que algunos de los preparados histológicos aquí descriptos puedan
no ser seleccionados como herramienta docente durante su curso o ser cambiado de
orden de ser necesario.
El examen histológico inicial se debe realizar en aumento panorámico, ya que es
fundamental tener una visión general del preparado y evitar confusiones en la
interpretación del mismo. Luego se pasa a aumentos mayores en búsqueda de detalles.
Al enfrentar un preparado histológico, el alumno debe tener presente la histología
normal, ya que ésta le permitirá realizar el diagnóstico diferencial entre los órganos.
La mayoría de los preparados utilizados para docencia en este Departamento tienen
algún sector de órgano normal. El alumno debe poder reconocerlo y justificar, mediante
la descripción de sus características histológicas, el diagnóstico de órgano.
Posteriormente, dentro del marco de un órgano específico, el alumno deberá describir
las características patológicas que observe en su preparado. Tenga en cuenta que no
todas las características están presentes en cada uno de los preparados histológicos.
Por último, ya habiendo descripto la morfología alterada, se debe realizar el diagnóstico
de la patología.

Dentro de las características patológicas en un preparado microscópico podemos
encontrar:
- Alteraciones histoarquitecturales (en la organización tisular)
- Alteraciones citológicas (en núcleo y citoplasma)
- Alteraciones en el número y tamaño celular
- Acúmulos de sustancias
- Presencia de microorganismos y su repercusión en los tejidos afectados
- Presencia de infiltrados celulares (inflamatorio, neoplásico)
- Neoformación tisular – Reemplazo celular
Es importante evaluar la extensión (focal o difusa) e intensidad (leve, moderado o

severa) de las alteraciones.
Además podemos orientar la naturaleza de la lesión, diferenciando como punto de gran
valor, si los patrones morfológicos orientan a considerar la lesión como:
- Neoplásica
- Benigna
- Indeterminada
- Maligna
- No neoplásica
- Adaptativa/Degenerativa
- Inflamatoria
- Infecciosa
- Vascular
- Genética
- Inmunitaria
- Ambiental
- Nutricional
- Malformativa
En la práctica diaria, antes del diagnóstico anatomopatológico, es ideal la correlación

con los datos clínicos y estudios complementarios del paciente.

Es muy importante que el alumno pueda aprender a interpretar una descripción
histológica, ya que en la práctica asistencial diaria, en ciertas ocasiones no puede
arribarse a un diagnóstico de certeza mediante el estudio microscópico de un material y
deberá recurrir a técnicas diagnósticas especiales, radiológicas, genéticas y moleculares.
El médico tratante debe correlacionar la descripción, aproximación diagnóstica o
diagnóstico de certeza con las características clínicas que presente su paciente, y de esa
forma instaurar un tratamiento racional.
En resumen, las etapas de evaluación de un preparado histológico son las siguientes:

1- Descripción de estructuras normales que justifiquen el diagnóstico de órgano.
2- Diagnóstico de órgano.
3- Descripción de características patológicas que puedan justificar el diagnóstico de
patología.
4- Diagnóstico anatomopatológico.
Bibliografía:
- Casas J, Celeste F, Ibarra R, y cols. Patología General. Temario. Cuestionario de
Estudio. Departamento de Patología. Facultad de Medicina. Universidad de
Buenos Aires. CTM Servicios bibliográficos S.A. 1992.
- Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. Octava edición. Elsevier. 2010.

PATOLOGIA CELULAR

Riñón - Infarto anémico
Histología normal del riñón: glomérulos (en la corteza del órgano), túbulos, intersticio,
vasos.
Los cortes histológicos muestran riñón coloreado con la técnica de hematoxilina eosina
en el que se identifican 3 zonas; una conservada, otra con aumento de la eosinofilia y
disminución de la basofilia y una zona intermedia entre estas dos. A mayor aumento, en
la zona de mayor eosinofilia, se observa una disminución del número de núcleos en
todas las estructuras (cariólisis) con preservación de la histoarquitectura, lo que permite
seguir identificando las estructuras microscópicas características de este órgano. En los
túbulos se observa desprendimiento parcial del epitelio, con presencia de detritus en su
luz. Estas características corresponden a una necrosis por coagulación. La zona
intermedia o de transición presenta características de ambas zonas, además de focos de
infiltrado inflamatorio polimorfonuclear y zonas de hemorragia, que se corresponden
con la respuesta heterolítica en la necrosis.

Riñón - Autólisis
vasos.
Los cortes histológicos muestran riñón coloreado con la técnica de hematoxilina eosina
en el que se observa en visión panorámica aumento difuso de la eosinofilia, es decir en
todo el preparado. A mayor aumento, se observa borramiento de los límites celulares,
incremento del tamaño de las células (por tumefacción), algunas de estas pr esentando
núcleos picnóticos y cariólisis, y disminución del calibre de las luces tubulares,
glomerulares y vasculares. Esto último se debe al espacio ocupado por el aumento del
tamaño de las células que revisten las estructuras y a la presencia de detritu s. No se
reconoce tejido no afectado o normal. No se observa infiltrado inflamatorio por la falta
de respuesta celular.

Riñón - Nefrosis osmótica
vasos. Se observa además en este preparado una papila renal y un cáliz menor (túbulos
alineados que desembocan en una luz tapizada por epitelio de transición).
La examinación macroscópica permite reconocer un riñón de tamaño pequeño (riñón de

rata). Los cortes histológicos muestran riñón coloreado con la técnica de PAS en el que
se identifica a nivel de las células tubulares múltiples vacuolas en citoplasma,
ópticamente negativas, que provocan un aumento de tamaño de las células y
disminución de la luz tubular. La afectación de los túbulos es mayor en túbulos
contorneados proximales sector donde se produce la mayor reabsorción. La técnica de
PAS permite identificar el ribete en cepillo y las membranas basales. Las vacuolas no
están teñidas, por lo tanto podemos descartar que se trate de acumulación de hidratos de
carbono complejos.
Técnica para grasa como Aceite Rojo O serían necesarias para descartar acúmulos
lipídicos. Las vacuolas se producen como consecuencia de la reabsorción de un azúcar
complejo (sucrosa en este modelo) en el túbulo contorneado proximal y la posterior
entrada de agua por la acción osmótica del mismo. Es un ejemplo de injuria celular
reversible ya que luego de aproximadamente 48 hs. de la injuria inicial (dosis única
intraperitoneal de sucrosa) la vacuolización desaparece.

Pulmón - Necrosis caseosa
Histología normal del pulmón: estructuras tubulares revestidas por epitelio

pseudoestratificado, cilíndrico, ciliado, con células caliciformes que corresponden a
bronquíolos y espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que
son los alvéolos.
Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina eosina muestran, espacios

ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que corresponden a los
alvéolos, esto nos orienta para hacer el diagnóstico de órgano. En otro sector, el
parénquima pulmonar se encuentra reemplazado por un material amorfo eosinófilo con
numerosos fragmentos basófilos pequeños, correspondiendo a detritus celulares
(eosinófilo), restos nucleares que forman el llamado “polvillo nuclear” (basófilo),
constituyendo lo que se conoce como necrosis caseosa o necrosis “sucia”. Además se
observan leucocitos polimorfonucleares.
Muchos de los alvéolos adyacentes a los focos de necrosis presentan cambios relativos y
se encuentran ocupados por un material eosinófilo amorfo acelular que corresponde a
líquido de edema, leucocitos polimorfonucleares y fibrina, y material necrótico.

Páncreas -Citoesteatonecrosis
Los cortes histológicos muestran páncreas coloreado con la técnica de hematoxilina

eosina en el que se identifica tejido glandular separado en lobulillos. Los mismos
presentan acinos serosos y ductos tapizados por epitelio cuboide a cilíndrico simple.
Presencia de abundantes filetes nerviosos y zonas de fibrosis. En algunas zonas se
observa infiltrado inflamatorio polimorfonuclear y linfoplasmocitario. No se identifican
islotes de Langerhans, por lo cual suponemos que se trata de cabeza de páncreas. El
tejido adiposo adyacente se encuentra alterado con ausencia de núcleos y parcialmente
reemplazado por masas eosinófilas amorfas. Esto corresponde a un tipo de necrosis del
tejido adiposo “citoesteatonecrosis”. En algunos preparados pueden observarse sobre
estas zonas de citoesteatonecrosis áreas de coloración levemente basófila que pueden
corresponder a depósitos de calcio. Además, se observan sectores mal delimitados de
parénquima pancreático con coloración acidófila donde no se pueden identificar
estructuras celulares (necrosis).
Este tipo de necrosis puede producirse luego de la liberación de enzimas pancreáticas en
la cavidad peritoneal o como consecuencia de una lesión traumática en otro sitio de la
economía rico en tejido adiposo (ej. mama).

PATOLOGIA CIRCULATORIA Y METABOLICA

Riñón - Diabetes
vasos.
Los cortes histológicos muestran riñón coloreado con hematoxilina eosina en el que se
observa alteración tanto de los glomérulos como de los túbulos, vasos e intersticio. A
nivel glomerular hay engrosamiento de la membrana basal de los capilares, esclerosis
mesangial difusa y glomeruloesclerosis nodular. La esclerosis mesangial difusa se debe
a depósitos de material extracelular que se tiñe con la técnica de PAS, y en menor
medida a proliferación de las células mesangiales. La glomeruloesclerosis nodular
(glomeruloesclerosis intercapilar o lesión de Kimmelstiel-Wilson) se evidencia por
nódulos hialinos (constituidos por material eosinófilo, amorfo y acelular) que se
encuentran entre los capilares glomerulares, y que también se tiñen con PAS. Se
observan además algunos glomérulos en oblea o totalmente esclerosados. Los túbulos se
encuentran atróficos, algunos de ellos dilatados y con adelgazamiento epitelial, y con
engrosamiento de la membrana basal. A nivel intersticial se identifica fibrosis e
infiltrado inflamatorio linfo-plasmocitario, conformando una pielonefritis crónica. Las
paredes de las arteriolas se encuentran engrosadas por el depósito de material hialino,
con afección de arteriolas aferentes y eferentes.
La gloméruloesclerosis diabética produce alteración en la barrera de filtración
(membrana basal glomerular) y acumulación progresiva de la matriz extracelular
glomerular que funcionalmente se inicia con pérdida de proteínas y puede conducir a
insuficiencia renal crónica, siendo una de las causas más frecuentes.

Pulmón - Infarto hemorrágico
Histología normal del pulmón: espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio
plano simple que son los alvéolos.
Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina eosina muestran alvéolos con
edema y presencia de hematíes en su interior (que son identificados en la periferia del
preparado). En un extenso sector la histoarquitectura pulmonar se encuentra borrada ya
que el parénquima pulmonar presenta incremento de la eosinofilia y disminución de la
basofilia (necrosis de coagulación); además, los espacios alveolares se encuentran
ocupados por hematíes. Estos cambios dificultan y hasta impiden realizar un
reconocimiento de las estructuras es este sector.
Los infartos hemorrágicos se desarrollan en órganos con doble circulación. El pulmón y
los intestinos son los órganos más afectados por este tipo de lesión.

Corazón - Infarto agudo de miocardio
Histología normal del corazón: órgano hueco constituido por tres capas, una externa
formada por células planas de origen mesotelial que recubren tejido conectivo y adiposo
vascularizado, una media constituida por células musculares con núcleo central y
estriaciones transversales y una interna endotelial con escaso tejido conectivo laxo
subyacente.
Los cortes histológicos muestran corazón coloreado con la técnica de hematoxilina

eosina en el que se identifican fibras miocárdicas con aumento de la eosinofilia y
disminución de la basofilia por pérdida de núcleos (cariólisis), pérdida de las
estriaciones transversales y edema interfibrilar. Esto corresponde a necrosis de
coagulación. Entre las fibras necróticas puede observarse hemorragia y escaso infiltrado
inflamatorio polimorfonuclear. En otro sector del preparado, las células necróticas han
sido reemplazadas por tejido de granulación. El mismo está constituido por tejido
conectivo laxo, vasos de neoformación, infiltrado inflamatorio, fibroblastos, histiocitos
y marcado edema. Las zonas de necrosis están distribuidas en forma parcheada o en
banda separadas por tejido de granulación y tejido normal. En la luz del órgano se
observa un trombo de reciente formación que se encuentra adherido al subendocardio en
el que se identifica fibrina, hematíes y células inflamatorias.
El infarto agudo de miocardio es un claro ejemplo de necrosis tisular que se produce por
hipoxia isquémica debido al cese abrupto del aporte sanguíneo arterial (arterias
coronarias).

Paquete vascular - Trombosis venosa antigua recanalizada con trombo reciente
Paquete vásculo-nervioso en el que se observa arteria, vena, arteriolas, pequeños filetes

nerviosos y tejido adiposo.
Los cortes histológicos muestran en la luz de la vena, bandas o tabiques de tejido

conectivo por el que transcurren vasos pequeños y capilares; infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario y depósitos de hemosiderina. Estos tabiques delimitan luces con
revestimiento endotelial (recanalización). Las mismas se encuentran ocupadas por
trombos de reciente formación en los que se identifica fibrina, eritrocitos y células
inflamatorias (elementos formes de la sangre). Las bandas de tejido conectivo
corresponden a un trombo antiguo organizado y recanalizado con oclusión de las luces
secundarias por trombos de reciente formación.
La trombosis puede producirse en cualquier región vascular, adquiriendo distintas
características. El ejemplo utilizado corresponde a un sector vascular de flujo lento
(trombosis de las venas profundas de las piernas). La migración por el torrente
circulatorio de parte de esos trombos genera la formación de un émbolo cuyo destino
final puede ser la oclusión de un vaso de menor calibre generando pérdida o
disminución del flujo de dicho vaso (ej. tromboembolismo pulmonar). Esta es una causa
frecuente de tromboembolismo en pacientes hospitalizados.

Paquete vásculo-nervioso - Trombosis arterial
Paquete vásculo-nervioso en el que se observa arteria, vena, arteriolas, pequeños filetes

nerviosos y tejido adiposo. Luz de la vena parcialmente colapsada.
La arteria presenta una zona de engrosamiento de la pared a expensas de tejido

conectivo o fibroso que presenta áreas más claras, que corresponden a depósitos de
lípidos, constituyendo una placa fibroadiposa. En la placa se identifican tejido de
granulación con vasos de neoformación, infiltrado inflamatorio mononuclear y
depósitos de hemosiderina. Además en una zona se observa material grumoso basófilo
que corresponde a calcificación distrófica. En sectores la placa está rota y presenta
adherido un trombo de reciente formación que ocluye toda la luz, en el que se
identifican fibrina y elementos formes de la sangre. Focalmente en el trombo, se pueden
distinguir vasos de neoformación, tejido conectivo y células inflamatorias, que indican
el inicio de la organización.
Estos hallazgos corresponden a una placa aterosclerótica complicada con calcificación,
rotura y trombosis.

Pulmón - Congestión y edema
Histología normal del pulmón: estructuras tubulares con pared de tejido muscular liso y
conectivo, revestidas por epitelio pseudoestratificado, cilíndrico, ciliado, con células
caliciformes que corresponden a bronquíolos, tabiques de tejido conectivo y espacios
ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que son los alvéolos.
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observan

bronquíolos con desprendimiento del epitelio y antracosis. Tabiques alveolares
engrosados por la presencia de material eosinófilo, amorfo (edema) y aumento del
calibre de los capilares, que se encuentran dilatados por la presencia de hematíes
(congestión, más de dos eritrocitos por capilar). Estos tabiques, en algunos sectores
están rotos, dando lugar a enfisema. Algunos alvéolos están ocupados por material
eosinófilo, amorfo, homogéneo (edema) y muestran células grandes con pigmento
citoplasmático (macrófagos cargados con hemosiderina). En ciertos sectores se
observan focos de infiltrado inflamatorio mononuclear y polimorfonuclear. En la
periferia del preparado histológico se observa pleura y fibrosis subpleural.
El edema pulmonar se debe al pasaje de líquido del septo alveolar hacia la luz como
consecuencia de aumento de la presión capilar pulmonar en la insuficiencia cardíaca
izquierda
La ruptura de vasos congestivos genera el pasaje de eritrocitos al espacio alveolar con
focos de hemorragia y posterior fagocitosis por macrófagos.

Hígado - Esteatosis
Los cortes histológicos muestran tejido conectivo con arteria, vena y canalículo biliar
que corresponde a espacios porta. Adyacente a los mismos se observan células
poligonales de citoplasma eosinófilo, grumoso, con núcleo redondo y central
(hepatocitos). Esto permite hacer el diagnóstico de hígado.
La mayor parte de los hepatocitos presentan una gran vacuola, ópticamente negativa que
desplaza el núcleo hacia la periferia. En sectores se observan focos de infiltrado
inflamatorio mononuclear.
El procesamiento del tejido con inclusión en parafina ha eliminado los lípidos por lo
que las vacuolas se ven como espacios ópticamente negativos.
Técnicas realizadas con cortes por congelación, (es decir tacos de tejido congelado a
-20º C y cortados sin incluir en parafina, coloreados con técnica de Sudán o con Aceite
Rojo O), permiten confirmar la naturaleza lipídica del contenido de las vacuolas.
La esteatosis es una alteración subletal observada en células con funciones importantes
en el metabolismo de ácidos grasos como el hígado.
Las causas más frecuentes se relacionan con alteraciones nutricionales, sobrecarga
lipídica, hipoxia, tóxicos como el alcohol y determinados fármacos.

INFLAMACION Y REPARACION

Riñón -Pielonefritis crónica inespecífica
vasos.
El preparado muestra variable grado lesional que compromete todos los

compartimentos.
A nivel intersticial se observan zonas de fibrosis y moderado infiltrado inflamatorio
mononuclear o crónico que produce un aumento de la separación de las estructuras
tubulares. Los túbulos se encuentran en gran parte dilatados, con aplanamiento del
epitelio (atrofia tubular) y contenido eosinófilo, amorfo, homogéneo que corresponden a
cilindros proteicos (imagen de pseudotiroidización). Algunos glomérulos se encuentran
conservados, otros presentan engrosamiento de la cápsula de Bowman y zonas de
esclerosis, mientras que muchos otros completamente obliterados (esclerosis global).
Los vasos presentan grado variable de engrosamiento y arterioesclerosis.
No es posible determinar la naturaleza de este cuadro histológico.
La pielonefritis crónica es causa frecuente de insuficiencia renal. En la infancia se
relaciona con reflujo y en el adulto más frecuentemente con obstrucción en el tracto
urinario inferior. Ambas situaciones favorecen las infecciones ascendentes y la
consiguiente respuesta inflamatoria.

Hígado - Cirrosis micronodular
Los cortes histológicos muestran en panorámico una alteración total y difusa de la

histoarquitectura del órgano. Los hepatocitos se disponen formando nódulos, en los que
no se identifica vena centrolobulillar, separados por gruesos tractos de tejido conectivo
denso. En los tractos fibrosos se observan elementos dispersos de la tríada portal,
proliferación ductular e infiltrado inflamatorio mononuclear.
En algunos preparados pueden identificarse focos de hepatocitos con cambio graso y
hepatocitos con grado variable de alteración núcleo-citoplasmática (cambios de carácter
reactivo).
La cirrosis es una forma de hepatopatía crónica irreversible y constituye la resultante
final de muchos procesos mórbidos en el hígado.
Como se describe, la destrucción hepatocitaria, la respuesta inflamatoria, la reparativa
con fibrogénesis y la regeneración insuficiente con formación de nódulos constituyen la
morfología habitual. La hepatopatía alcohólica, las hepatitis virales, autoinmunes,
enfermedades metabólicas y genéticas constituyen las causes más frecuentes.

Intestino delgado - Peritonitis subaguda en organización
Histología normal del intestino delgado: Pared de órgano constituida por mucosa con
vellosidades y criptas, revestidas por epitelio cilíndrico simple que presenta células
caliciformes y especialización de membrana (chapa estriada), lámina propia y muscular
de la mucosa. Submucosa, muscular propia y serosa.
Los cortes histológicos muestran serosa peritoneal engrosada a expensas de tejido

conectivo laxo, vasos de neoformación, congestión vascular, infiltrado inflamatorio
mononuclear y polimorfonuclear, focos de hemorragia y depósitos de fibrina.
El vaso de neoformación se caracteriza por presentar pared delgada, muchas veces
discontinua, y una luz amplia e irregular. En algunos sectores se evidencia
transmigración leucocitaria.
La peritonitis generalmente se debe a la extensión de un proceso inflamatorio del tubo
digestivo a la cavidad abdominal.

Estómago - Ulcera péptica crónica en actividad
Histología normal del estómago: Pared de órgano constituida por mucosa revestida por
epitelio superficial cilíndrico. Las glándulas se encuentran revestidas por epitelio cúbico
y en la profundidad de las mismas se observan células principales y parietales.
Submucosa, muscular propia y serosa.
Los cortes histológicos muestran solución de continuidad a nivel de la mucosa y

submucosa constituyendo una úlcera. En el fondo de la úlcera se identifican detritus
celulares y material fibrino-leucocitario. Adyacente al mismo, en el tejido viable, se
observan vasos de neoformación, infiltrado inflamatorio mixto mononuclear y
polimorfonuclear, tejido conectivo laxo, entremezclado con bandas de músculo liso de
la muscular propia. Esta última se encuentra traccionada y reorientada debido al proceso
inflamatorio. Además se observa hiperplasia de filetes nerviosos. Más profundamente,
hacia la serosa, se observa tejido fibroso e infiltrado inflamatorio mononuclear.
La imagen histológica corresponde a una úlcera péptica crónica en actividad.
La mucosa remanente, adyacente a la úlcera, presenta severas alteraciones tanto
arquitecturales como celulares, con sectores de metaplasia intestinal (frecuentemente
asociada a la gastritis crónica), dilatación y aplanamiento glandular, y migración de
leucocitos intraepiteliales.
El corion submucoso muestra edema y severa inflamación predominantemente
linfocitaria.
La mucosa gástrica está normalmente protegida, la ulceración se debe al fracaso de los
mecanismos protectores y la predominancia de los agentes injuriantes entre los que se
encuentran la acidez gástrica por acido clorhídrico y pepsinas.
El Helicobacter Pilori ha sido identificado como el primer agente bacteriano relacionado
con una lesión inflamatoria en un área con pH tan bajo como el estomago y vinculado a
la gastritis crónica así como linfomas asociados a las mucosas llamados MALT dichos
linfomas se corresponde con una proliferación de células B extranodal.

Apéndice cecal - Apendicitis Aguda Flegmonosa
Histología normal del apéndice cecal: Órgano hueco, circular, constituido por mucosa
revestida por epitelio cilíndrico simple, glandular, con abundantes células caliciformes,
con criptas y sin vellosidades. En la lámina propia y en la submucosa hay folículos
linfoides con centros germinales e infiltrado inflamatorio mononuclear que es parte del
tejido linfoide normal asociado a la mucosa. Además presenta submucosa, muscular
propia y serosa.
Los cortes histológicos muestran mucosa con solución de continuidad en donde se

observan pseudopólipos constituidos por detritus celulares, fibrina y leucocitos. En el
espesor de la pared se observa la separación de los haces de músculo liso y distintos
planos del órgano producida por los focos de infiltrado inflamatorio con abundantes
polimorfonucleares neutrófilos (flemón). A nivel de la serosa se observa engrosamiento
a expensas de edema, tejido conectivo laxo, vasos de neoformación, infiltrado
inflamatorio a predominio polimorfonuclear y depósitos de fibrina (Peritonitis).
La apendicitis es un claro ejemplo de inflamación aguda. Frecuente causa de dolor
abdominal severo en jóvenes y adolescentes, rara en niños durante la pri mera infancia y
adultos. La ruptura parietal y extensión a la cavidad peritoneal (peritonitis) es una
complicación grave y temida de las apendicitis no diagnosticadas en etapas tempranas.

Piel - Granuloma de tipo cuerpo extraño
Histología normal de la piel: epitelio plano, estratificado, queratinizado que constituye

la epidermis; por debajo tejido conectivo que corresponde a la dermis y más en
profundidad tejido adiposo que constituye la hipodermis. En la dermis se identifican
folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas ecrinas.
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observa

en la dermis profunda uno o varios grupos constituidos por células gigantes
multinucleadas de tipo cuerpo extraño, y escasos linfocitos y plasmocitos. Las células
gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño se caracterizan por presentar un
citoplasma eosinófilo fuerte y múltiples núcleos redondeados u ovoides dispuestos en
forma desordenada, con cromatina laxa y nucléolo pequeño. Dentro de estas células o
adyacente a las mismas puede identificarse el cuerpo extraño; en algunos preparados se
observan fragmentos de hilo de sutura y en otros fragmentos pilosos.

INMUNOPATOLOGÍA

Tiroides - Tiroiditis de Hashimoto
Histología normal de la glándula tiroides: folículos revestidos por epitelio cúbico

simple, estroma de tejido conectivo laxo con abundantes vasos sanguíneos.

estructuras foliculares revestidas por una capa de células epiteliales cúbicas que
delimitan una luz. Esta última presenta contenido eosinófilo y homogéneo que
corresponde a coloide. El epitelio folicular presenta extensos sectores con cambios
metaplásicos en los cuales las células foliculares presentan un citoplasma amplio,
eosinófilo y granular y núcleos redondos con cromatina laxa y nucléolo pequeño. Estas
células se conocen como células de Hürtle o células oncocíticas u oxifílicas. Los
folículos son de pequeño tamaño, atróficos. En algunas áreas se observa distorsión
histoarquitectural de los mismos con colapso de la luz. En el intersticio de observa
marcado infiltrado inflamatorio con abundantes linfocitos y plasmocitos (infiltrado
inflamatorio mononuclear). En sectores se observan acúmulos linfoides con centros
germinales (folículos linfoides secundarios). Además se identifican tractos de tejido
conectivo denso que atraviesan el parénquima. Estos hallazgos son compatibles con el
diagnóstico de Tiroiditis de Hashimoto.
Complicaciones: linfomas, carcinoma papilar de tiroides, neoplasia de células de Hürtle.
El diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto se basa en los síntomas; los análisis de
laboratorio (TSH elevada, T3 y T4 normales o disminuidas) y los anticuerpos
antitiroideos elevados (anti-tiroperoxidasa; anti-tiroglobulina; anti-receptorTSH).

Bazo -Amiloidosis
Histología normal de bazo: cápsula que emite tabiques hacia el interior del órgano;
tejido linfoide que se dispone en folículos o trabéculas. Entre las trabéculas se
encuentran los sinusoides con elementos de la sangre en su interior.

un órgano linfoide rodeado por una cápsula de tejido conectivo que emite tabiques hacia
el interior del mismo. La histoarquitectura está muy modificada. En algunos sectores se
observan estructuras vasculares de tipo sinusoidal y elementos formes de la sangre. En
algunos sectores se observa un remanente de acúmulos linfoides con un vaso cercano
(folículo de Malpighi). Gran parte de los folículos esplénicos y en menor medida los
sinusoides, se encuentran reemplazados por una sustancia homogénea, eosinófila,
amorfa en forma de nódulos que corresponde a amiloide. Para confirmarlo deben
realizarse técnicas especiales, como la técnica histoquímica de Rojo Congo, en la que se
evidencia al amiloide color verde manzana visualizado con luz polarizada. También
pueden emplearse técnicas de inmunofluorescencia, utilizando la Tioflavina T. Además
la microscopía electrónica, permite visualizar la presencia de fibrillas distribuidas al
azar de alrededor de 8 nanómetros de espesor.
La amiloidosis constituye un grupo heterogéneo de enfermedades que se producen
como consecuencia de acumulación en el espacio intercelular de una sustancia proteica
de variados orígenes que tienen en común su estructura fibrilar Beta plegada.
Hasta mediados del Siglo XX con mayor frecuencia eran las secundarias, asociadas a
enfermedades inflamatorias crónicas (lepra, tuberculosis, bronquiectasias). En la
actualidad son las relacionadas a discrasias de células plasmáticas.

Riñón – Nefropatía lúpica
vasos.
Corte histológico coloreado con la técnica de PAS en el que se observan glomérulos,

túbulos, intersticio y vasos que permiten hacer el diagnóstico de riñón. Las alteraciones
glomerulares son variadas y de diferente grado de intensidad. La gran variedad de
lesiones que pueden observarse a nivel renal se debe a variaciones en la respuesta
inmunológica entre diferentes individuos o en un individuo con el correr del tiempo. Se
pueden observar lesiones en las diferentes estructuras que conforman este órgano. A
nivel glomerular: algunos glomérulos en oblea o con esclerosis global; engrosamientos
segmentarios de intensa eosinofilia de las paredes capilares por depósitos
inmunológicos a nivel subendotelial, esto se conoce como imágenes en asa de alambre.
En algunos capilares glomerulares se observan trombos hialinos constituidos por
material eosinófilo homogéneo que ocupa la luz; engrosamiento segmentario de la pared
capilar e hipercelularidad y aumento de la matriz a nivel mensangial. En un glomérulo
se observa una semiluna celular (proliferación extracapilar, de la capa parietal de la
cápsula de Bowman, que ocupa el espacio urinífero). Esto determina la actividad de la
nefropatía lúpica. Los túbulos presentan esfacelo de las células que los revisten, material
acidófilo, escasos leucocitos y hematíes en la luz. En el intersticio se observan focos de
fibrosis e infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos y células plasmáticas). En las
arterias de pequeño calibre se observa engrosamiento e hiperplasia de la media y
moderada disminución de la luz.
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmunitaria severa cuyo principal
mecanismo de lesión tisular es el depósito de complejos inmunes circulantes y los
anticuerpos anti-tisulares.
La afectación renal es frecuente (alrededor de 2/3 de los pacientes tienen compromiso
renal en el curso de la enfermedad) y constituye una causa importante de mor bilidad y
mortalidad.

Riñón - Rechazo de transplante
vasos.

glomérulos, túbulos, intersticio y vasos que permiten hacer el diagnóstico de riñón. Es
llamativa la eosinofilia marcada de gran parte del preparado y sectores con ausencia de
núcleos en visión panorámica. Esto corresponde a necrosis de coagulación. En el tejido
remanente los vasos de distinto calibre presentan células endoteliales tumefactas y
linfocitos entre el epitelio y la pared vascular (endotelitis). En muchos vasos se
identifica alteración de la pared con reemplazo de parte de la misma por material
eosinófilo amorfo. Esto representa a necrosis fibrinoide, necrosis con depósito de
material fibrinoide constituido por fibrina, inmunocomplejos y otras proteínas. Además,
en el espesor de la pared del vaso, se observan células inflamatorias mononucleares
(vasculitis). En la luz de algunos vasos puede haber trombos recientes. El intersticio
presenta marcado edema, infiltrado inflamatorio mononuclear y hemorragia. Los
túbulos presentan dilatación con aplanamiento del epitelio cúbico simple, y presencia de
linfocitos intraepiteliales (tubulitis). Se observan escasos glomérulos remanentes, ya que
muchos presentan necrosis fibrinoide.
Las características mencionadas con características del rechazo agudo de riñón por
mecanismos humorales y celulares.
Aunque el transplante fue introducido de manera sistematizada hace cerca de 50 años y
durante los últimos 30 años se cuenta con modernos agentes inmunosupresores y
técnicas de reconocimiento de compatibilidad. El rechazo en sus distintas formas
continua siendo la mayor causa de fallo renal en estos pacientes. La recurrencia de la
enfermedad renal original, la aparición de nuevas glomerulopatías, la necrosis tubular y
la toxicidad por drogas inmunosupresoras también pueden estar involucradas en el
fracaso del transplante.

Pulmón - Neumonía por citomegalovirus

pseudoestratificado, cilíndrico, ciliado y con células caliciformes, que también
presentan placas de cartílago, músculo liso y glándulas seromucinosas, que
corresponden a bronquios. Espacios vacíos tapizados por epitelio plano simple que
corresponden a los alvéolos. Vasos sanguíneos de diferente calibre.

estructuras bronquiales; alvéolos, algunos conservados y otros con enfisema y vasos de
diferente calibre. Se distinguen áreas de necrosis de coagulación. A nivel alveolar se
observa desprendimiento de gran cantidad de neumonocitos. Algunas células presentan
cambios citomegálicos con aumento del tamaño nuclear y presencia de una gran
inclusión basófila intranuclear que determina la formación de un halo claro entre la
inclusión y la membrana nuclear. Muchas de estas presentan citoplasma amplio y
granular. Se identifican aisladas células binucleadas. Se observa ensanchamiento de los
tabiques alveolares a expensas de edema e infiltrado inflamatorio mononuclear
(linfocitos, plasmocitos y macrófagos), y vasos capilares con marcada congestión.
Además se observan macrófagos con pigmento marrón dorado (siderófagos),
macrófagos con pigmento negruzco (antracosis), y pigmento formólico distribuido al
azar (artefacto).
Comentario: Los cambios citomegálicos pueden afectar a neumonocitos, macrófagos,
células endoteliales y otras células. La infección por citomegalovirus es muy común
pero este tipo de neumonías son más frecuentes en pacientes inmunosuprimidos. Puede
presentarse con afectación de otros órganos como esófago, intestino y ojo desarrollando
retinitis que evoluciona a la ceguera.

Nódulo reumatoideo (sinovitis)
En el preparado histológico se observan fragmentos de tejido hialino, ricamente

vascularizado y con presencia de abundantes filetes nerviosos que forman parte de una
pared sinovial, constituyendo en algunas áreas estructuras cavitadas. La observación
permite apreciar numerosas áreas nodulares que comprometen la pared constituidas por
centros de necrosis fibrinoide rodeados por una empalizada de células histiodes y
linfocitos, con presencia de ocasionales células gigantes de tipo cuerpo extraño. La
necrosis fibrinoide también puede apreciarse en el área interna de la sinovial donde la
respuesta inflamatoria reemplaza el revestimiento.
La sinovitis afecta entre el 15-17% de los pacientes con artritis reumatoidea y es más
frecuente en mujeres. La artritis reumatoidea es una enfermedad inflamatoria, crónica,
recurrente, sistémica y con activación de mecanismos de autoinmunidad, que lesiona las
articulaciones y se caracteriza por presentar sinovitis crónicas con destrucción de la
articulación.

PATOLOGIA INFECCIOSA

Piel - Lepra
Histología normal de la piel: epitelio plano, estratificado, queratinizado que constituye

la epidermis; por debajo tejido conectivo que corresponde a la dermis y más en
profundidad tejido adiposo que constituye la hipodermis. En la dermis se identifican
folículos pilosos y en algunos preparados glándulas sudoríparas ecrinas y glándulas
sebáceas.

epidermis atrófica. La dermis presenta conglomerados de células de citoplasma
espumoso, debido a la existencia de lípidos en su interior, y núcleo ovoide de cromatina
laxa. Estas células se conocen con el nombre de células de Virchow o células lepra. El
agente patógeno, Mycobacteriumleprae, puede evidenciarse en el interior de estas
células con la técnica de Ziehl-Neelsen. En las lesiones crónicas, los microorganismos
del interior de los macrófagos pueden ser muy abundantes y formar grandes masas
denominadas globis (estos pueden verse en algunos de los preparados).
En el preparado se observan además algunos linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos.
Entre la epidermis y los conglomerados celulares dérmicos puede observarse una banda
de colágeno respetado, es el llamado “muro de contención”.
La atrofia, disminución o ausencia, de anexos cutáneos en esta patología se relaciona
con la destrucción de los mismos por el intenso infiltrado celular.
Descripta desde los tiempos bíblicos, es una enfermedad infecto-contagiosa con largo
período de incubación.
Tiene dos formas comunes, la tuberculoide y la lepromatosa, esta última es de mayor
gravedad con presencia de numerosos bacilos.

Pulmón -Tuberculosis miliar exudativa

bronquios y bronquíolos y espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano
simple que son los alvéolos.

varias áreas de pérdida de la histoarquitectura y presencia de zonas eosinófilas, amorfas,
con restos basófilos, leucocitos polimorfonucleares e histiocitos (necrosis caseosa o
“sucia”). Se observan muy escasas células gigantes multinucleadas del tipo Langhans.
La necrosis caseosa debe hacer pensar en etiología tuberculosa, se confirma el
diagnóstico con la coloración de Ziehl-Neelsen que identifica los bacilos ácido alcohol
resistentes.
En este preparado, las lesiones son múltiples, exudativas, predomina la necrosis. La
respuesta inflamatoria es escasa. Esto se debe a que corresponde a una siembra por vía
hematógena con gran número de bacilos, en un huésped con inmunidad disminuida.
La tuberculosis es un claro ejemplo de enfermedad con inflamación granulomatosa
donde la dificultad para erradicar por mecanismos de defensas naturales al
Micobacterium tuberculosis genera una respuesta inflamatoria crónica y una reacción de
hipersensibilidad retardada tipo IV.

Pulmón -Paracoccidioidemicosis

bronquíolos y espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que
son los alvéolos.
Los cortes histológicos muestran tejido pulmonar con alvéolos con tabiques
ensanchados a expensas de infiltrado inflamatorio mononuclear y edema. Algunas luces
alveolares se encuentran ocupadas por macrófagos e infiltrado inflamatorio
mononuclear. Además se identifican numerosas levaduras multibrotantes
(Paracoccidiodes brasiliensis) que se tiñen con la técnica de PAS. Algunas paredes
alveolares se encuentran rotas dando lugar a enfisema.
La Paracoccidioidemicosis es una enfermedad granulomatosa crónica de origen
micótico, de amplia distribución rural en América Latina con una conocida resistencia
de las mujeres a esa micosis profunda.

Riñón - Pielonefritis tuberculosa
vasos.

glomérulos, túbulos, intersticio y vasos que permiten hacer el diagnóstico de riñón. Se
observan zonas con pérdida de la histoarquitectura, y en su lugar, presencia de
abundante cantidad de granulomas bien formados, constituidos por gran número de
macrófagos epitelioides y también células gigantes multinucleadas de tipo Langhans,
algunos de ellos con un área de necrosis central. Hay además un denso infiltrado
inflamatorio intersticial de linfocitos y células plasmáticas (mononuclear).
El tracto genitourinario es el sitio más común de tuberculosis extrapulmonar.
Suelen tener largo período de latencia clínica y la mayoría de los casos obedecen a una
diseminación hematógena en tuberculosis primaria.

Lengua de rata -Triquinosis experimental
Histología normal de la Lengua: Los cortes histológicos muestran órgano con abundante
tejido muscular esquelético cuyas fibras se disponen en fascículos que se disponen en
diferentes direcciones. En un sector presenta mucosa constituida por epitelio plano
estratificado queratinizado que presenta pequeñas proyecciones con eje de tejido
conectivo llamadas papilas linguales. Entre los fascículos musculares pueden observarse
algunos acinos musculares serosos, mucinosos o mixtos entre los que se encuentran
conductos excretores.
Esto permite hacer el diagnóstico de lengua.
En el espesor del músculo se observa gran cantidad de formaciones quísticas con pared
gruesa eosinófila de aspecto hialino y homogéneo. En el interior de los quistes se
observan estructuras alargadas o redondas, PAS positivas que corresponden a cortes de
diferentes sectores del nematodo enrollado. La reacción inflamatoria es mínima
linfoplasmocitaria. Por las características antes mencionadas se concluye que el parásito
corresponde a Trichinellaspiralis. La triquinosis es una enfermedad parasitaria
(antropozonoosis), que se produce como consecuencia de la ingesta de carne infectada
por las larvas del parásito enquistadas en células musculares.
Existen numerosos hospedadores siendo la carne de cerdo la que más frecuentemente se
asocia al desarrollo de la enfermedad en nuestro medio, especialmente utilizada sin
control bromatológico para la producción de chacinados.

ENFERMEDADES GENETICAS Y AMBIENTALES

Pulmón - Silicosis

bronquíolos y espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que son
los alvéolos. La muestra incluye gruesa pared bronquial representada por estructuras
cartilaginosas y pared fibroconectiva.
Los cortes histológicos muestran pulmón con áreas de pérdida de la histoarquitectura por la
presencia de nódulos de fibrosis densa correspondientes a silicosis. En sectores, estos
nódulos pueden presentar pigmento antracótico. Adyacente a los mismos se observan
algunos tabiques alveolares rotos dando lugar a enfisema. Extensas áreas del preparado se
encuentran con luces alveolares obliteradas con denso infiltrado inflamatorio mixto, edema y
hemorragia intraalveolar.
Con microscopio de luz polarizada pueden identificarse las partículas de sílice birrefrigentes.
Se observan cambios autolíoticos, tejido correspondiente a material de autopsia.

Ojo - Retinoblastoma

cámara del cuerpo vítreo ocupada por una proliferación de células neoplásicas pequeñas,
redondas, de núcleos hipercromáticos con escaso citoplasma que se disponen en forma
difusa. La mayoría de los retinoblastomas se presentan con estas características
microscópicas y se dice que son indiferenciados. Algunas veces se pueden observar sectores
con diferenciación que se manifiesta por la aparición de rosetas formadas por una luz central
que contiene glucosaminoglicanos rodeada por una membrana eosinófila (similar a la
membrana limitante externa de la retina normal) y células cúbicas o columnares de núcleo
basal, orientados a la luz (rosetas de Flexner-Wintersteiner). Se observan además extensas
áreas de necrosis.
Más difícil de encontrar son las rosetas de Homer-Wright, en las cuales las células rodean
una trama fibrilar y no una luz como las anteriores.
Células viables alrededor de vasos forman las pseudorosetas.
En los tumores oculares es frecuente que el crecimiento de la neoplasia genere
desprendimiento de retina, como en este caso. En alguno sectores se observa transición de
retina normal a neoplasia.

NEOPLASIAS

Útero - Leiomioma

músculo liso y una formación nodular, rodeada por una pseudocápsula formada por
tejido conectivo y tejido adyacente atrófico. El tumor está constituido por células
musculares lisas dispuestas de manera arremolinada, cortadas de manera transversal y
longitudinal, similares morfológicamente a las células musculares lisas normales. Si
bien se observa gruesa pared muscular rodeando al tumor en este preparado histológico
no se observa endometrio y no se puede hacer diagnóstico de órgano con los tejidos
presentes en el mismo. La confirmación del sitio de toma de muestra permite aseverar
el órgano.
Los leiomiomas uterinos son los tumores benignos mas frecuentes del tracto genital
femenino.
Pueden presentar diversas localizaciones dentro del utero (intramural, submucosos,
subserosos) y desde el punto de vista microscópico pueden mostrar cambios
degenerativos como hialinización, calcificación, necro sis y quistificación sin que ésto
se asocie a transformación maligna.

Pulmón - Linfangitis carcinomatosa
Histología normal del pulmón: en este preparado se pueden identificar espacios

ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano simple que corresponden a los
alvéolos.

tabiques, espacios alveolares y vasos linfáticos de diferentes calibres. En estos últimos
se identifican células neoplásicas. Las células neoplásicas muestran anisocitosis,
anisocariosis, figuras de mitosis, aumento de la relación núcleo/citoplasma, nucléolo
prominente. Algunos émbolos de mayor tamaño presentan necrosis central. En algunos
preparados puede observarse que la infiltración tumoral se extiende hacia la pared del
vaso linfático y penetra en el tejido pulmonar. Esto es lo que se conoce como
metástasis. Se observa además edema intralveolar, congestión de los capilares de los
tabiques alveolares, antracosis y macrófagos con hemosiderina.
Si bien el término linfangitis debería ser guardado a los procesos inflamatorios de los
vasos linfáticos, también es usado para describir la ectasia producida por la oclusión de
émbolos neoplásicos.
En algunos casos la oclusión al drenaje linfático por obliteración del conducto toráxico
es capaz de generar una acumulación de linfa rica en quilomicrones en el espacio
pleural denominada quilotorax.

Pulmón – Carcinoma epidermoide

seudoestratificado, cilíndrico, ciliado, con células caliciformes que corresponden a
bronquios y bronquíolos y espacios ópticamente negativos, tapizados por epitelio plano
simple que corresponden a los alvéolos.
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina. En un sector del

preparado se observan bronquios, bronquíolos y alvéolos; 1 o 2 ganglios linfáticos
normales con folículos primarios y secundarios, y antracosis en la zona medular. En
otro sector que corresponde a la mayor parte del preparado se puede identificar una
proliferación de células neoplásicas que se disponen formando nidos y algunos
cordones. En visión panorámica, en algunos de éstos nidos pueden observarse dos
zonas; una periférica más basófila y una central de intensa eosinofilia. A mayor
aumento se puede observar que la zona más basófila está constituida por células con
anisocitosis, anisocariosis, aumento del tamaño del núcleo, aumento de la relación
núcleo/citoplasma, mitosis atípicas, nucléolos prominentes; muchas de estas células
tienen citoplasma amplio y eosinófilo. Hacia la zona central los núcleos van
disminuyendo de tamaño formando estructuras arremolinadas junto con material
eosinófilo. En el centro, sólo se identifica material eosinófilo, homogéneo, sin núcleos
que corresponde a queratina, formando la perla córnea. En la periferia de estos nidos se
observa tejido conectivo denso (reacción desmoplásica) e infiltrado i nflamatorio
linfoplasmocitario.
Este corte histológico no incluye zonas con metaplasia escamosa (adaptación celular)
con o sin displasia, ni carcinoma in situ bronquial.
El carcinoma de pulmón es el tumor primario maligno mas frecuente en los hombres y
aumenta su incidencia en los últimos años en las mujeres. Es una enfermedad de los
adultos y rara en jóvenes, solo el 5 a 10% de los casos corresponden a menores de 50
años. Suele originarse en la región hiliar siendo el de tipo epidermoide el más frecuente
hasta pocos años atrás. El advenimiento de técnicas de biología molecular ha permitido
desarrollar grandes avances en la caracterización de mutaciones como la del factor de
crecimiento epidérmico (EGF) y su receptor EGFR que generan activación constitutiva
sobre dicho receptor vinculado con el proceso de crecimiento y proliferación en
carcinomas de pulmón de células no pequeñas. Actualmente, la terapia biológica contra

mutaciones del EGFR es uno de los ejemplos de “tratamiento dirigido a blancos
moleculares” cuando la mutación está presente.

Colon - Adenocarcinoma
Histología normal del colon: pared de órgano que presenta capas: mucosa, submucosa,
muscular propia y serosa. En la capa mucosa se identifica epitelio cilíndrico glandular
con abundantes células caliciformes, con presencia de criptas y ausencia de
vellosidades; lámina propia y muscular de la mucosa.

mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. En la mucosa se observa la transición
entre epitelio normal, displasia leve y adenocarcinoma. En la displasia leve se observa
una zona con mayor número de glándulas que se disponen cercanas entre sí con poco
estroma interpuesto (menor de lo normal). A mayor aumento se observa que los núcleos
son redondeados, ligeramente hipercromáticos y con leve pseudoestratificación; los
citoplasmas son eosinófilos por disminución de la mucosecreción. En el sector
correspondiente al adenocarcinoma se observa una moderada complejidad
histoarquitectural con glándulas ramificadas y en sectores con aspecto más sólido con
luces secundarias (cribiforme). En algunas luces glandulares se identifican detritus
celulares. Estas glándulas neoplásicas están presentes en la capa mucosa reemplazando
a la mucosa normal y formando una masa que ocupa parte de la luz del órgano;
submucosa y muscular propia. A mayor aumento las células del adenocarcinoma
presentan cromatina grumosa, otras hipercromasia, núcleos aumentados de tamaño y
figuras de mitosis.
El carcinoma de colon y recto constituye aproximadamente el 9 al 10% de todos los
nuevos cánceres diagnosticados en el mundo, siendo el cuarto cáncer más frecuente en
hombres, después del de pulmón, próstata y estómago. En la actualidad tenemos un
avanzado conocimiento sobre las vías moleculares de este cáncer como la relación con
la activación de los genes promotores del cáncer (gen KRAS) y su resistencia al
tratamiento, las alteraciones en los genes del APC (poliposis adenomatosa familiar) y
p53 relacionados con la prevención, el papel de los genes reparadores del ADN, la
asociación de pacientes con síndrome de Lynch ( mutaciones en el gen MLH1) entre
otros. El estudio de las muestras de tejidos permite detectar el estatus de activación o
mutación en estos genes favoreciendo terapéuticas racionales muchas de ellas en
desarrollo.

Estómago - Sarcomamioblástico
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que no es

posible hacer diagnóstico de órgano porque sólo se observa un pequeño fragmento de
tejido normal (muscular, adiposo, vasos sanguíneos, nervios y serosa). En el resto del
preparado se observa una proliferación de células neoplásicas que se disponen en
fascículos, en algunas zonas de aspecto arremolinado. A mayor aumento las células
presentan anisocitosis, anisocariosis, aumento del tamaño del núcleo, aumento de la
relación núcleo/citoplasma, figuras de mitosis, mitosis atípicas, nucléolos prominentes.
Presenta pequeños focos de necrosis. Para hacer el diagnóstico definitivo de este tipo de
tumor se emplean técnicas de inmunohistoquímica.
Un diagnóstico preciso es muy importante ya que dentro de sus diagnósticos
diferenciales se encuentran los Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST). En este
caso la diferencia es crucial, ya que el GIST es sensible al tratamiento con un inhibidor
específico de enzimas tirosina kinasas impidiendo el desarrollo y el crecimiento de
estos tumores. Para su empleo necesita la confirmación por medio de técnicas de
Inmunohistoquímica (ver párrafo siguiente) que demuestren la positividad para una
glicoproteína transmembrana que forma parte de receptor celular KIT llamada CD 117.
INMUNOHISTOQUÍMICA:
Definición: métodos basados en la unión de un antígeno con un anticuerpo (inmuno),
que se realiza en tejidos o células (histo), y que utiliza reacciones químicas para
identificar la unión del antígeno con el anticuerpo (química).
En estas reacciones químicas se emplean enzimas que son reveladas mediante el uso del
sustrato de la enzima unida a una sustancia que se denomina cromógeno. Que permite
visualizarlo en el microscopio. La enzima más empleada es la peroxidasa.
El antígeno puede detectarse mediante la unión de un anticuerpo primario marcado o
puede emplearse un anticuerpo primario para detectar al antígeno y luego un anticuerpo
secundario marcado que se una al primario.
La fijación de los tejidos es fundamental para el éxito de las técnicas de
inmunohistoquímica. El fijador más empleado es el formol buffer.

Recto- Adenoma
Los cortes histológicos coloreados con la técnica de hematoxilina eosina muestran en un

sector del preparado una pequeña zona de mucosa colónica normal con abundantes
células caliciformes. La estructura glandular es simple, observándose glándulas
tapizadas por una capa de células cilíndricas con predominio de células caliciformes. A
mayor aumento se observa que los núcleos son pequeños y se localizan en la parte basal
de la célula, citoplasma ligeramente eosinófilo por la abundante mucina
intracitoplasmática. La lámina propia presenta tejido conectivo laxo con células
linfoplasmocitarias. Se observa también muscular de la mucosa. El resto de las capas
intestinales no están presentes en este preparado.
El resto del preparado corresponde a una formación polipoide con un eje conectivo-
vascular que presenta ramificaciones revestida por estructuras glandulares ramificadas y
de gran longitud. A mayor aumento las células presentan núcleos medianos,
redondeados y ovalados con pseudoestratificación (displasia). Los citoplasmas
presentan una disminución de la mucosecreción y aumento de la eosinofilia. El estroma
entre las glándulas está constituido por tejido conectivo de densidad moderada con
presencia de infiltrado inflamatorio mononuclear (linfoplasmocitario).
Los pólipos neoplásicos benignos pueden ser únicos o múltiples, esporádicos o
familiares; estos últimos con alta incidencia de transformación maligna y bien
documentada mutación en el gen APC.

Ovario: Teratoma maduro
Las secciones histológicas muestran, en un sector periférico del preparado, tejido

conectivo con algunos folículos primordiales, que permiten realizar el diagnóstico de
ovario.
El resto del preparado presenta una proliferación constiuida por distintos tejidos. Se
reconoce una zona con mucosa de tipo colónica con epitelio cilíndrico simple con
abundantes células caliciformes, lámina propia con infiltrado inflamatorio mononuclear
y folículos linfoides primarios y secundarios, muscular de la mucosa; además
submucosa, dos capas de muscular propia y serosa.
También se observa piel con epidermis constituida por epitelio escamoso queratinizado,
subyacente al cual se reconoce tejido conectivo y anexos cutáneos (glándulas sebáceas y
folículos pilosos).
Además se identifican tejido adiposo, nervioso, vasos sanguíneos y una formación
quística revestida en parte por epitelio plano estratificado y en parte por epitelio
cilíndrico simple.
Los teratomas son tumores formados por los diferentes tipos de tejidos derivados de las
tres capas germinales usualmente en forma combinada.
En este caso todos los tejidos se encuentran parcialmente organizados o desorganizados.
Las células que lo componen son maduras. Estos hallazgos permiten realizar el
diagnóstico de teratoma maduro de ovario.
La inmadurez se refiere a similitud con tejidos embrionarios o fetales inmaduros, y está
relacionada con el comportamiento del tumor (agresividad/malignidad).

Ganglio Linfático Linfoma de Hodgkin, variedad esclerosis nodular
Los cortes histológicos muestran ganglio linfático coloreado con la técnica de

hematoxilina-eosina, con histoarquitectura alterada, rodeado por una cápsula engrosada
a expensas de tejido conectivo. Se reconocen bandas fibrosas que forman nódulos.
Dentro de ellos se observa una proliferación de células neoplásicas de gran tamaño con
macronúcleos irregulares, algunos bilobulados o multilobulados, nucléolo prominente y
eosinófilo y moderada cantidad de citoplasma eosinófilo claro. Las mismas se disponen
en forma aislada. Acompañan abundantes histiocitos (macrófagos), linfocitos pequeños,
plasmocitos y eosinófilos (importante destacar) en menor medida otros leucocitos
polimorfonucleares.
Comentario: Un linfoma es una neoplasia maligna de células linfoides. Estas neoplasias

se han dividido en Linfoma de Hodgkin y Linfomas No Hodgkin, ya que el primero
tiene características distintivas. El Linfoma de Hodgkin suele desarrollarse en un solo
ganglio linfático o un grupo de ganglios linfáticos contiguos, mientras que los Linfomas
No Hodgkin suelen afectar ganglios linfáticos de varias regiones anatómicas a la vez y
es más frecuente la localización inicial extranodal (por ejemplo: estómago, piel, cerebro,
etc.). Por esta razón y por el hecho de responder favorablemente a la radioterapia y
quimioterapia, el Linfoma de Hodgkin tiene un curso clínico más predecible que los
Linfomas No Hodgkin, con altas tasas de remisión de la enfermedad.

Riñón - carcinoma papilar
vasos.
Los cortes histológicos muestran riñón coloreado con la técnica de hematoxilina eosina.
En un sector del preparado se observa una proliferación de células neoplásicas rodeada
por una pseudocápsula conformada por fibrosis y parénquima renal atrófico. En
aumento panorámico, se reconoce un patrón papilar constituido por papilas ramificadas,
formadas por un eje central conectivo-vascular revestido por células cúbicas a
cilíndricas con núcleo basal redondeado, de tamaño intermedio, levemente irregular,
con cromatina laxa y citoplasma eosinófilo. En esta proliferación no se observa marcada
atipía citológica. En algunos ejes conectivo-vasculares se observan histiocitos
espumosos esto se ve en una variedad denominados TipoI. La variedad Tipo II suele
tener papilas irregulares y células de gran tamaño con citoplasma amplio y eosinófilo, y
núcleo voluminoso con nucleólo destacado, son menos frecuentes y mas agresivos. Si
bien la mayoría de los Carcinomas renales son esporádicos un porcentaje muy bajo
pueden ser hereditarios y estos demuestran mutaciones en el proto-oncogén c-MET, que
se localiza en 7q31-34.

BIBLIOGRAFÍA.
-Arienti de García I, Barcat J, Caputi, y cols. Histopatología. Descripción de los

preparados microscópicos. Departamento de Patología. Facultad de Medicina.
Universidad de Buenos Aires. CTM Servicios bibliográficos S.A. 1993.
-Di Fiore, MSH. Atlas de histología normal. Séptima edición. Editorial El Ateneo
Buenos Aires. 1993.
-Sternberg SS. Histology for Pathologists. Second edition. Ed.. Lippincott-Raven

Publishers. Philadelphia – New York. 1997.
-Raimundo García del Moral. Laboratorio de anatomía patológica. Interamericana.

1993.
-Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran. Patología estructural y

funcional. Octava edición. Elsevier. 2010.
-Rosai, J. Ackerman´s Surgical Pathology. Tenth edition. Mosby. 2011.
-Lago N, Fuertes M, Huliev A, Monserrat A. Guía interactiva de anatomía patológica.

Departamento de Patología. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. 2014.

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Georgina Ossani, Estela Krowicki

Ossani – Krowicki – Lago 2017

Utilización de los microscopios

Evaluación de preparados histológicos

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Es importante evaluar la extensión (focal o difusa) e intensidad (leve, moderado o

En la práctica diaria, antes del diagnóstico anatomopatológico, es ideal la correlación

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En resumen, las etapas de evaluación de un preparado histológico son las siguientes:

Ossani – Krowicki – Lago 2017

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La examinación macroscópica permite reconocer un riñón de tamaño pequeño (riñón de

Ossani – Krowicki – Lago 2018

Histología normal del pulmón: estructuras tubulares revestidas por epitelio

Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina eosina muestran, espacios

Ossani – Krowicki – Lago 2018

Los cortes histológicos muestran páncreas coloreado con la técnica de hematoxilina

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Los cortes histológicos muestran corazón coloreado con la técnica de hematoxilina

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Paquete vásculo-nervioso en el que se observa arteria, vena, arteriolas, pequeños filetes

Los cortes histológicos muestran en la luz de la vena, bandas o tabiques de tejido

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Paquete vásculo-nervioso en el que se observa arteria, vena, arteriolas, pequeños filetes

La arteria presenta una zona de engrosamiento de la pared a expensas de tejido

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Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observan

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El preparado muestra variable grado lesional que compromete todos los

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Los cortes histológicos muestran en panorámico una alteración total y difusa de la

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Los cortes histológicos muestran serosa peritoneal engrosada a expensas de tejido

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Los cortes histológicos muestran solución de continuidad a nivel de la mucosa y

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Los cortes histológicos muestran mucosa con solución de continuidad en donde se

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Histología normal de la piel: epitelio plano, estratificado, queratinizado que constituye

Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observa

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Histología normal de la glándula tiroides: folículos revestidos por epitelio cúbico

Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observan

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Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observa

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Corte histológico coloreado con la técnica de PAS en el que se observan glomérulos,

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Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que se observan

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