Patología Cardiaca II

Dra. Diana Patricia Lizcano Zea

Médico Patólogo
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
ALTERACIONES DEL CORAZÓN Y GRANDES
VASOS: NACIMIENTO

20 - 30 % MALFORMACIONES
CONGÉNITAS

6 - 8 /1000 RECIEN NACIDOS

85%

3 - 8 SEMANA

90%
DESCONOCIDO
 ETIOLOGÍA.
• SE HA IDENTIFICADO COMO CAUSAS DE
ANOMALÍAS CONGÉNITAS LOS TRES GRUPOS
SIGUIENTES:

1. GENÉTICAS
2. AMBIENTALES
3. MULTIFACTORIALES.
 MALFORMACIONES
Malformaciones menores
Frente prominente
Apendices preauriculares
Fistulas preauriculares
Coloboma
Heterocromia del iris
Nariz bulbosa Malformaciones mayores
Filtro liso Anencefalia
Restos de arcos braquiales Cardiopatias congénitas
Arteria umbilical única Espina bífida
Hidrocele Estenosis pilórica
Estenosis anal
Hidrocefalia congénita
Cabello eléctrico
Remolinos en cabello
Labio y paladar hendido
Mechón blanco cabello Mielomeningocele
Geno varo
Clinodactilia
Sindactilia 2 y 3 ortejo
Sandal gap
Camanances
 CORTOCIRCUITO

• COMUNICACIÓN ANÓMALA ENTRE LAS

CAVIDADES O LOS VASOS SANGUÍNEOS.

• LOS CONDUCTOS ANÓMALOS DEJAN

PASAR EL FLUJO DE SANGRE A FAVOR DE
LOS GRADIENTES DE PRESIÓN DESDE EL
LADO I - D O D - I.
 TRES CATEGORÍAS
1. MALFORMACIONES QUE ORIGINAN UN
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA.

2. MALFORMACIONES QUE ORIGINAN UN

CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA.

3. MALFORMACIONES QUE ORIGINAN UNA

OBSTRUCCIÓN.
CLASIFICACIÓN DE LAS
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
 CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS

MALFORMACIONES
CORTOCIRCUITO CORTOCIRCUITO DE
QUE ORIGINAN UNA
DERECHA A IZQUIERDA IZQUIERDA A DERECHA
OBSTRUCCIÓN

TETRALOGÍA DE FALLOT. COMUNICACIÓN COARTACIÓN DE AORTA.

INTERAURICULAR.
TRANSPOSICIÓN DE ESTENOSIS PULMONAR.
GRANDES VASOS. PERSISTENCIA DEL
AGUJERO OVAL. ATRESIA PULMONAR.
PERSISTENCIA DE TRONCO
ARTERIOSO. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR.
ATRESIA TRICUSPÍDEA.
CONDUCTO ARTERIOSO
CONEXIÓN VENOSA PERSISTENTE.
PULMONAR ANÓMALA
COMUNICACIÓN
AURICULOVENTRICULAR.
 CORTOCIRCUITO
DERECHA A IZQUIERDA
• HIPOXEMIA Y CIANOSIS.

• MEZCLA SANGRE VENOSA CON SANGRE

ARTERIAL SISTÉMICA.

• TONO AZULADO OSCURO: PIEL Y

MUCOSAS.
• EMBOLOS VENAS PERIFÉRICAS: ELUDIR
PULMONES: CIRCULACIÓN SISTÉMICA:
INFARTOS , ABSCESOS CEREBRALES.

• ACROPAQUIAS: OSTEOARTROPATÍA
HIPERTRÓFICA.

• POLICITEMIA.
 CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS

MALFORMACIONES
CORTOCIRCUITO CORTOCIRCUITO DE
QUE ORIGINAN UNA
DERECHA A IZQUIERDA IZQUIERDA A DERECHA
OBSTRUCCIÓN

TETRALOGÍA DE FALLOT. COMUNICACIÓN COARTACIÓN DE AORTA.

INTERAURICULAR.
TRANSPOSICIÓN DE ESTENOSIS PULMONAR.
GRANDES VASOS. PERSISTENCIA DEL
AGUJERO OVAL. ATRESIA PULMONAR.
PERSISTENCIA DE TRONCO
ARTERIOSO. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR.
ATRESIA TRICUSPÍDEA.
CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE.

COMUNICACIÓN
AURICULOVENTRICULAR.
 TETRALOGÍA DE FALLOT
• 4 RASGOS CARDINALES:

1. CIV.
2. ESTENOSIS SUBPULMONAR (OBSTRUCCIÓN
DEL INFUNDÍBULO DE SALIDA DEL VD).
3. AORTA ACABLAGADA SOBRE LA CIV.
4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.
 TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES
VASOS
• DISCORDANCIA VENTRICULO ARTERIAL.

• AORTA ORIGINADA EN EL VENTRÍCULO

DERECHO:DELANTE Y A LA DERECHA DE
AP.

• ARTERIA PULMONAR PROVIENE DEL

VENTRÍCULO IZQUIERDO.
 CORTOCIRCUITO
IZQUIERDA A DERECHA
 CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS

MALFORMACIONES
CORTOCIRCUITO CORTOCIRCUITO DE
QUE ORIGINAN UNA
DERECHA A IZQUIERDA IZQUIERDA A DERECHA
OBSTRUCCIÓN

TETRALOGÍA DE FALLOT. COMUNICACIÓN COARTACIÓN DE AORTA.

INTERAURICULAR.
TRANSPOSICIÓN DE ESTENOSIS PULMONAR.
GRANDES VASOS. PERSISTENCIA DEL
AGUJERO OVAL. ATRESIA PULMONAR.
PERSISTENCIA DE TRONCO
ARTERIOSO. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR.
ATRESIA TRICUSPÍDEA.
CONDUCTO ARTERIOSO
CONEXIÓN VENOSA PERSITENTE.
PULMONAR ANÓMALA
COMUNICACIÓN
AURICULOVENTRICULAR.
• AUMENTO DEL CAUDAL SANGUÍNEO
PULMONAR: NO ASOCIADOS A CIANOSIS.

• AUMENTO DE VOLUMEN Y PRESIÓN EN LA

CIRCULACIÓN PULMONAR:

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.

ARTERIAS MUSCULARES DEL PULMÓN:
DIÁMETRO 1 MM: HIPERTROFIA DE LA CAPA
MEDIA Y VASOCONSTRICCIÓN: CAPILARES Y
VENAS CON PRESIÓN DISTAL NORMAL, EVITA
EDEMA PULMONAR:PROLIFERACIÓN DE LA
INTIMA: OBSTRUCCIÓN: HIPERTENSIÓN
PULMONAR.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

• ORIFICIO ANORMAL Y PERMANENTE DEL

TABIQUE INTERAURICULAR.

• FORMACIÓN INCOMPLETA DEL TEJIDO.

• ASINTOMATICA HASTA LA EDAD ADULTA.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
• TRES TIPOS SEGÚN SU UBICACIÓN:

1. SECUNDUM (90%). DEFICIENCIA O PERFORACIÓN

DE LA FOSA OVAL: CERCA DEL CENTRO DEL
TABIQUE IA. CUALQUIER TAMAÑO, UNICAS O
MULTIPLES.

2. PRIMUN (5%).ADYACENTE A LAS VÁLVULAS AV.

3. DEL SENO VENOSO (5%). CERCA DE LA

DESEMBOCADURA VCS
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL

• FETO AGUJERO OVAL ES UNA COMUNICACIÓN

FUNCIONAL DERECHA A IZQUIERDA.

• ESTA HENDIDURA SE CIERRA TRAS EL PARTO POR

EL INCREMENTO DE PRESIÓN SANGUÍNEA EN EL
LADO IZQUIERDO 80%.

• 20% COLGAJO DE TEJIDO SIN SELLAR: PUEDE

ABRIRSE CUANDO AUMENTA LA PRESIÓN
DERECHA: HTPULMONAR, DEFECACIÓN, TOS,
ESTORNUDO.
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
• CIERRE INCOMPLETO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR.

• PASO LIBRE DE SANGRE ENTRE VD Y VI.

• FORMA MÁS FRECUENTE DE ANOMALÍA CONGÉNITA EN

EL CORAZÓN.

• LA MAYOR PARTE ACOMPAÑADAS DE OTRAS

CARDIOPATÍAS: T. FALLOT.

• 20 – 30 %: AISLADAS.
MALFORMACIONES
QUE ORIGINAN UNA
OBSTRUCCIÓN
 CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS

MALFORMACIONES
CORTOCIRCUITO CORTOCIRCUITO DE
QUE ORIGINAN UNA
DERECHA A IZQUIERDA IZQUIERDA A DERECHA
OBSTRUCCIÓN

TETRALOGÍA DE FALLOT. COMUNICACIÓN COARTACIÓN DE AORTA.

INTERAURICULAR.
TRANSPOSICIÓN DE ESTENOSIS PULMONAR.
GRANDES VASOS. PERSISTENCIA DEL
AGUJERO OVAL. ATRESIA PULMONAR.
PERSISTENCIA DE TRONCO
ARTERIOSO. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR.
ATRESIA TRICUSPÍDEA.
CONDUCTO ARTERIOSO
CONEXIÓN VENOSA PERSITENTE.
PULMONAR ANÓMALA
COMUNICACIÓN
AURICULOVENTRICULAR.
• ESTRECHEZ ANORMAL DE LAS CAVIDADES,
VÁLVULAS O VASOS SANGUÍNEOS.

• CIERRE COMPLETO: ATRESIA.

1. COARTACIÓN DE LA AORTA.

2. ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA O

PULMONAR.
 COARTACIÓN AÓRTICA
• ESTRECHAMIENTO O CONSTRICCIÓN.

• DE LAS ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE

MAYOR FRECUENCIA.
 COARTACIÓN AÓRTICA

• DOS FORMAS CLÁSICAS:

1.FORMA INFANTIL: HIPOPLASIA TUBULAR DEL

ARCO AÓRTICO PROXIMAL AL CONDUCTO
ARTERIOSO PERMEABLE.

2.FORMA ADULTA: REPLIEGUE DE LA AORTA

ENFRENTE DEL LIGAMENTO ARTERIOSO
(CONDUCTO ARTERIOSO CERRADO).
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
 INSUFICIENCIA DE Contracción inadecuada (ICS)
BOMBEO Relajación inadecuada (ICD)

Placa aterosclerótica
OBSTRUCCIÓN DEL Estenosis valvular:, HTA,
FLUJO Coartación de aorta.
sobrecarga de presión

REGURGITACIÓN DEL Volumen expulsado retrocede:

FLUJO Insuficiencia aortica y mitral
FISIOPATOLOGÍA Sobrecarga de volumen
CARDIACA

FLUJO DERIVADO Desviación de la sangre

Etiología: la mayoría
interacción de TRASTORNOS DE
factores genéticos CONDUCCIÓN Arritmias
y ambientales CARDIACA

ROTURA DEL CORAZÓN Exanguinación masiva

O GRANDES VASOS
 Insuficiencia cardiaca
• Común: progresiva: mal • Fisiopatología:
pronóstico.

• Fase terminal de
cardiopatías crónicas. INSUFICIENCIA DE
BOMBEO

• EE.UU: 5 millones (2%).

Contracción inadecuada (ICS)
• 1 Millón de Relajación inadecuada (ICD)
hospitalizaciones.

• 300.000 muertes.
 Insuficiencia cardiaca
• Desarrollo gradual o Sobrecarga de volumen o
agudo: compromiso de la bomba

Activación de
1. Sobrecarga de mecanismos fisiológicos
volumen o de trabajo.
2. HTA, cardiopatía
PA
isquémica,
valvulopatía.
PERFUSIÓN
DE ÓRGANOS
 Insuficiencia cardiaca
Activación de
Precede IC
mecanismos fisiológicos

Mecanismo de
PA
Frank Starling

PERFUSIÓN Hipertrofia:
DE ÓRGANOS compensadora

Activación de los
sistemas
neurohumorales
 PRESIÓN ARTERIAL

Es la fuerza ejercida por la sangre

contra las paredes vasculares

Esta fuerza de empuje es el Determinada por el

volumen de sangre que Si varía cualquiera
único impulso con que la
contiene el sistema de los dos
sangre ha de recorrer todo
arterial (Gasto cardiaco: parámetros, la
el circuito vascular para
es el volumen de sangre presión se verá
poder retornar al corazón
eyectado VI o VD en modificada
retornar al corazón
cada minuto) y por las
propiedades de las
paredes
(Resistencia: fuerza que
se opone al tránsito del
flujo sanguíneo)
Regulación de la
presión arterial
VOLEMIA: FACTORES HUMORALES:
Sodio. CONSTRICTORES : Angiotensina II,
Excreción y Mineralocorticoides. catecolaminas, tromboxano,
reabsorción Péptido natriurético. leucotrienos, endotelina.
de Na renal DILATADORES: prostaglandinas,
auricular
cininas y ON.

Presión Resistencia FACTORES

arterial Gasto cardíaco vascular LOCALES:
PH, HIPOXIA
periférica

FACTORES CARDÍACOS: FACTORES NEURALES:

FC. Alfa adrenérgicos.
Contractibilidad. Constrictores
Beta adrenérgicos:
Dilatadores.
Mecanismo de Frank Starling
Aumento de
volumen de
llenado

Dilatación Mejora la
cardiaca contractibilidad

Aumento de
enlaces cruzados
de actina y
miosina
 Hipertrofia miocárdica
Adaptación

Cambios
moleculares,
celulares, Remodelación
estructurales cardiaca

Mejora la
contractibilidad
 Activación de los sistemas
neurohumorales

Noradrenalina

Aumenta la FC,
contractibilidad,
resistencia
Nervios cardiacos vascular
adrenérgicos
 Activación del Sistema renina –
angiotensina aldosterona

Liberación de Péptido natriurético

auricular
 Disminuye reabsorción de sodio,
Regulación de la vasodilatador, disminuye secreción
aldosterona, ADH y renina.
presión arterial
Riñones y corazón: sensores para
cambios de volumen y de presión

Liberan efectores
a la circulación

PA NORMAL

Riñones: influyen la
resistencia periférica
y la excreción / retención
de sodio: Eje
Vasodilatadores:
ON
Prostaglandinas
PA baja
Catecolaminas
elevadas
Bajo sodio en
túbulos
 Insuficiencia
Cardiaca

Gasto cardiaco
reducido
Presión de
Renina Activación llenado cardiaca
del SNS alta
Angiotensina I
Vasoconstricción

Angiotensina II

Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Restructuración
cardiaca
 Insuficiencia cardiaca
Activación de
Precede IC
mecanismos fisiológicos

Mecanismo de
PA
Frank Starling

PERFUSIÓN Hipertrofia:
DE ÓRGANOS compensadora

Superada su capacidad. Activación de los

Asociado a apoptosis, sistemas
depósitos de MEC, alteración neurohumorales
celular
Insuficiencia cardiaca
Sobreviene

Deterioro
Incapacidad
progresivo de la
de expansión
función de
y llenado
contracción

Disfunción
sistólica: FE: 45 Disfunción
– 65% diastólica.
Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología
HIPERTROFIA CARDIACA: HIPERTROFIA PATOLÓGICA DE CÉLULAS DEL MÚSCULO CARDIACO
 Insuficiencia cardiaca
Miocito hipertrofiado

• No aumento de • Aumento de la
capilares. demanda metabólica
por amento en la
• Menor aporte de fuerza, contractibilidad
nutrientes y oxígeno. y consumo de oxígeno.

• Aumento del consumo • Vulnerable a

de oxígeno. descompensación:
isquemia: IC: muerte.

• Tejido fibroso.
 Miocito hipertrofiado:
fisiológico

• Ejercicio aeróbico: • Ejercicio estático

(pesas).

Hipertrofia por sobrecarga Hipertrofia por presión.

de volumen.
Beneficios. Asociado a efecto
Disminuye la FC y PA perjudiciales.
HIPERTROFIA MUSCULAR: HIPERTROFIA FISIOLÓGICA DE CÉLULAS DEL MÚSCULO
ESTRIADO ESQUELÉTICO
HIPERTROFIA CARDIACA: HIPERTROFIA PATOLÓGICA DE CÉLULAS DEL MÚSCULO CARDIACO
HIPERTROFIA CARDIACA: HIPERTROFIA PATOLÓGICA DE CÉLULAS DEL MÚSCULO CARDIACO
HIPERTROFIA CARDIACA: HIPERTROFIA PATOLÓGICA DE CÉLULAS DEL MÚSCULO CARDIACO
 Insuficiencia cardiaca
Independiente de su
fisiopatología

Anterógrado Retrógrado

• Disminución del gasto • Acumulación de sangre

cardiaco. en el sistema venoso.

• Disminución de la • Edema pulmonar.

perfusión tisular
• Edema periférico.
Existen diferentes clasificaciones de la IC.

• Sistólica o Diastólica + importante

• Aguda o Crónica
• Izquierda o Derecha
• Anterógrada o Retrógrada
• Bajo gasto o Gasto elevado
 Insuficiencia cardiaca izquierda
• Etiología:
- CI.
- HTA.
- Valvulopatía aórtica y
mitral.
- Miocardiopatías
primarias.
 IZQUIERDA

Edema agudo pulmonar

Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
Extremidades frías
Edema (pulmón)
Edema (pulmón)
 Insuficiencia cardiaca derecha
• Etiología: • Cambios hepáticos.
- Insuficiencia cardiaca
izquierda.

- Otros:
Patología pulmonar.
Patología vascular: HP
primaria, TEP
 DERECHA

Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
Edema (ascitis)
 CONGESTIÓN HEPÁTICA
PATRÓN EN NUEZ MOSCADA
Congestión hepática
Congestión hepática
 Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
• Fallo de la función contráctil del miocardio
• Disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección (<50%) .
• Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
• Trastorno en la relajación con llenado
anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica
son:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
 Aguda vs Crónica
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas de
congestión pulmonar o de bajo gasto
  CRONICA
• Es la forma + común de esta enfermedad.
• Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
• Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
• Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
FIN…