Pediatria Integral
Pediatria Integral
Pediatria Integral
Consejo Editorial
© SEPEAP Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria Miembro de la European Confederation
www.sepeap.org of Primary Care Pediatrician
Pediatría Integral Fundada en 1995
PEDIATRÍA INTEGRAL (Programa de Formación ninguna parte de esta publicación puede ser No obstante, dadas ciertas circunstancias, como
Continuada en Pediatría Extrahospitalaria) es el reproducida, almacenada o transmitida de forma los continuos avances en la investigación,
órgano de Expresión de la Sociedad Española de alguna sin el permiso escrito y previo de los cambios en las leyes y regulaciones nacionales y
Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria editores titulares del Copyright. Este permiso no el constante flujo de información relativa a la
(SEPEAP). es requerido para copias de resúmenes o terapéutica farmacológica y reacciones de
PEDIATRÍA INTEGRAL publica artículos en abstracts, siempre que se cite la referencia fármacos, los lectores deben comprobar por sí
castellano que cubren revisiones clínicas y completa. El fotocopiado múltiple de los mismos, en la información contenida en cada
experimentales en el campo de la Pediatría, contenidos siempre es ilegal y es perseguido por fármaco, que no se hayan producido cambios en
incluyendo aspectos bioquímicos, fisiológicos y ley. las indicaciones y dosis, o añadido precauciones
preventivos. Acepta contribuciones de todo el De conformidad con lo dispuesto en el artículo y avisos importantes. Algo que es particularmente
mundo bajo la condición de haber sido solicitadas 534 bis del Código Penal vigente en España, importante cuando el agente recomendado es un
por el Comité Ejecutivo de la revista y de no haber podrán ser castigados con penas de multa y fármaco nuevo o de uso infrecuente.
sido publicadas previamente ni enviadas a otra privación de libertad quienes reprodujeren o La inclusión de anuncios en PEDIATRÍA
re v i s t a p a r a c o n s i d e r a c i ó n . P E D I AT R Í A plagiaren, en todo o en parte, una obra literaria, INTEGRAL no supone de ninguna forma un
INTEGRAL acepta artículos de revisión (bajo la artística o científica fijada en cualquier tipo de respaldo o aprobación de los productos
forma de estado del arte o tópicos de importancia soporte sin la preceptiva autorización. promocionales por parte de los editores de la
clínica que repasan la bibliografía internacional La autorización para fotocopiar artículos para uso revista o sociedades miembros, del cuerpo
más relevante), comunicaciones cortas (incluidas interno o personal será obtenida de la Dirección editorial y la demostración de la calidad o ventajas
en la sección de información) y cartas al director de PEDIATRÍA INTEGRAL. Para librerías y otros de los productos anunciados son de la exclusiva
(como fórum para comentarios y discusiones usuarios el permiso de fotocopiado será obtenido responsabilidad de los anunciantes.
acerca de la línea editorial de la publicación). de Copyright Clearance Center (CCC) Transactio- El uso de nombres de descripción general,
PEDIATRÍA INTEGRAL publica 10 números al año, nal Reporting Service o sus Agentes (en España, nombres comerciales, nombres registrados... en
y cada volumen se complementa con dos CEDRO, número de asociado: E00464), mediante PEDIATRÍA INTEGRAL, incluso si no están
suplementos del programa integrado (casos el pago por artículo. El consentimiento para específicamente identificados, no implica que
clínicos, preguntas y respuestas comentadas) y fotocopiado será otorgado con la condición de esos nombres no estén protegidos por leyes o
un número extraordinario con las actividades quien copia pague directamente al centro la regulaciones. El uso de nombres comerciales en
científicas del Congreso Anual de la SEPEAP. cantidad estimada por copia. Este consentimien- la revista tiene propósitos exclusivos de identifi-
PEDIATRIA INTEGRAL se distribuye entre los to no será válido para otras formas de fotocopiado cación y no implican ningún tipo de reconocimien-
pediatras de España directamente. SWETS es la o reproducción como distribución general, to por parte de la publicación o sus editores.
Agencia Internacional de Suscripción elegida por reventa, propósitos promocionales y publicitarios Las recomendaciones, opiniones o conclusiones
la revista para su distribución mundial fuera de o para creación de nuevos trabajos colectivos, en expresadas en los artículos de PEDIATRÍA
este área. cuyos casos deberá ser gestionado el permiso INTEGRAL son realizadas exclusivamente por los
© Reservados todos los derechos. Absolutamen- directamente con los propietarios de PEDIATRÍA autores, de forma que los editores declinan
te todo el contenido de PEDIATRÍA INTEGRAL INTEGRAL (SEPEAP). ISI Tear Sheet Service está cualquier responsabilidad legal o profesional en
(incluyendo título, cabecera, mancha, maqueta- autorizada por la revista para facilitar copias de esta materia.
ción, idea, creación) está protegido por las leyes artículos sólo para uso privado. Los autores de los artículos publicados en
vigentes referidas a los derechos de propiedad Los contenidos de PEDIATRIA INTEGRAL pueden PEDIATRÍA INTEGRAL se comprometen, por
intelectual. ser obtenidos electrónicamente a través del escrito, al enviar los manuscritos, a que son
Todos los artículos publicados en PEDIATRÍA Website de la SEPEAP (www.sepeap.org). originales y no han sido publicados con anteriori-
INTEGRAL están protegidos por el Copyright, que Los editores no podrán ser tenidos por responsa- dad. Por esta razón, los editores no se hacen
cubre los derechos exclusivos de reproducción y bles de los posibles errores aparecidos en la responsables del incumplimiento de las leyes de
distribución de los mismos. Los derechos de publicación ni tampoco de las consecuencias que propiedad intelectual por cualesquiera de los
autor y copia (Copyright) pertenecen a PEDIATRÍA pudieran aparecer por el uso de la información autores.
INTEGRAL conforme lo establecido en la contenida en esta revista. Los autores y editores PEDIATRÍA INTEGRAL está impresa en papel libre
Convención de Berna y la Convención Internacio- realizan un importante esfuerzo para asegurar que de ácido. La política de los editores es utilizar
nal del Copyright. Todos los derechos reservados. la selección de fármacos y sus dosis en los textos siempre este papel, siguiendo los estándares
Además de lo establecido específicamente por están en concordancia con la práctica y recomen- ISO/DIS/9706, fabricado con pulpa libre de cloro
las leyes nacionales de derechos de autor y copia, daciones actuales en el tiempo de publicación. procedente de bosques mantenidos.
Nº asociado: E00464
”
y, finalmente, aplicar medidas de prevención y diagnóstico eficaces.
A. Soriano-Arandes
Unidad de Enfermedades infecciosas pediátricas e inmunodeficiencias
Unidad de Salud internacional Drassanes-Vall d’Hebron
Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona
Editorial
Virus Zika
Introducción
Tras la inoculación del virus, la entrada en la célula es
E
l día 1 de Febrero de 2016 fue la fecha a partir de similar a la de otros flavivirus, a través de un receptor, que
la cual, la infección por el virus Zika (ZIKV), per- permite después su migración a los ganglios linfáticos y
teneciente al género Flavivirus, se convirtió en una torrente sanguíneo. Pocos estudios han investigado la pato-
epidemia de alcance continental y riesgo mundial. Este virus génesis de la infección por ZIKV; un estudio demostró que
fue reportado en seres humanos por primera vez en 1952(1). los fibroblastos cutáneos, queratinocitos y células dendríti-
Se transmite principalmente a través del vector –mosquito cas inmaduras permiten la entrada del ZIKV(7). Han sido
Aedes aegypti y otras especies del género Aedes–; pero, tam- identificados factores de entrada y adhesión (p. ej., AXL:
bién, se ha descrito la transmisión placentaria e intraparto en receptor de la quinasa de la tirosina) que facilitan la infección
las gestantes infectadas(2). Se ha hallado el virus en: sangre, y la autofagia celular, necesarias para la replicación de los
saliva, orina, semen y leche materna. flavivirus, y refuerzan la replicación del ZIKV en los fibro-
blastos(8). Tras entrar en la célula, los flavivirus se replican
Las infecciones sintomáticas por ZIKV se limitaron ini- en las vesículas producidas en el retículo endoplasmático.
cialmente a casos esporádicos o pequeños grupos de pacien- No obstante, antígenos del ZIKV se han hallado exclusi-
tes, pero este patrón cambió en el 2007, cuando se registró vamente en el núcleo de las células infectadas, sugiriendo
el mayor brote en la isla de Yap (Micronesia), donde el 73% que su replicación difiere de otros flavivirus y que requiere
de la población fue infectada y desarrollaron síntomas un futura investigación(9).
18% de las personas infectadas(3).
Transmisión
Hasta el mes de Mayo de 2015 no se había registrado
ningún caso en Brasil, desde esa fecha se estima que miles de ZIKV se transmite por mosquitos, principalmente del
personas han sido infectadas, y otros 29 países de América género Aedes, y se han identificado múltiples especies que
han reportado transmisión autóctona de ZIKV(4). incluyen: A. Aegypti, A. africanus, A. hensilli y A. albo-
pictus(10-14). A. aegypti parece ser el mayor vector en Asia(15)
Virología y patogénesis y sospechoso de ser el principal vector en el brote de la Poli-
nesia Francesa(16). A. hensilli fue el responsable del brote de
ZIKV es un virus ARN monocatenario, de la familia la isla de Yap, pero ZIKV no se ha aislado posteriormente
Flaviviridae, que incluye otros virus de importancia clínica, en estos mosquitos (17,18). Estudios de aislamiento viral
como: dengue (DENV), West-Nile virus (WNV), y virus sugieren que A. albopictus fue el responsable del brote de
de la fiebre amarilla(5,6). ZIKV en Gabón en 2007(14), siendo su distribución amplia
en otras áreas del mundo, como Europa y EE.UU., donde cabo al mismo tiempo para todos los pacientes que tienen:
podría servir de vector para transmisión de ZIKV. España, fiebre aguda, erupción, mialgia o artralgia recientes (2
y principalmente el litoral mediterráneo, tiene áreas pro- semanas anteriores) tras viajar a un área epidémica para
picias para que el ZIKV pueda asentarse estacionalmente ZIKV(30). La amplificación molecular (RT-PCR) para
por la presencia del vector Aedes albopictus. ZIKV en suero, es la prueba diagnóstica más específica
y el método preferido para el diagnóstico de la infección
La presencia de ZIKV o de anticuerpos específicos en por ZIKV en su fase aguda, durante el período de viremia
varios primates y otros animales salvajes y domésticos, sugie- (<7 días desde la aparición de los síntomas)(30). Por el con-
ren la presencia de múltiples reservorios(19). trario, las pruebas serológicas no se recomiendan durante
la fase aguda, cuando la IgM para ZIKV puede ser inde-
Otras vías de infección no vectoriales, incluyen: la trans- tectable(13), pero se deben considerar si la RT-PCR para
misión congénita(20), perinatal(21) y sexual(22). La transmisión ZIKV es negativa(30).
intrauterina viene apoyada por la presencia de ARN del ZIKV
(por RT-PCR) en el líquido amniótico de dos madres con Las pruebas serológicas tienen limitaciones por su reac-
síntomas de infección por ZIKV durante la gestación, ambas ción cruzada con otros flavivirus (particularmente DENV),
dieron a luz recién nacidos con microcefalia(20). También, se ha lo que limita la especificidad(31). Los resultados de pruebas
identificado ARN de ZIKV en tejido fetal de gestantes infec- serológicas positivas deberían confirmarse con un ensayo
tadas y en tejido cerebral de 2 recién nacidos con microcefalia de neutralización(13). Sin embargo, la reactividad cruzada
que murieron menos de 20 horas después del nacimiento(23-26). también puede plantear problemas en los ensayos de con-
La transmisión intraparto también ha sido descrita(21) y se ha firmación, especialmente para los pacientes inmunizados
hallado en leche materna ARN viral (no virus)(21). [p.ej., contra el VFA (virus de la fiebre aftosa) o el virus de
la encefalitis japonesa] o infectados con otro flavivirus (p. ej.,
Manifestaciones clínicas WNV o virus de la encefalitis de San Luis)(30).
En los seres humanos, el período de incubación desde la La utilidad diagnóstica de otros tipos de muestras (p. ej.:
picadura de un mosquito al inicio de los síntomas es ≈3-12 orina, saliva, líquido amniótico y tejido) se está evaluando(30).
días. La infección es asintomática en ≈80% de los casos(27). La orina y saliva pueden ofrecen alternativas, particular-
Cuando se presentan los síntomas, por lo general son leves, mente cuando la extracción de sangre es difícil y, además,
auto-limitados y no específicos, siendo los más comunes: la viruria puede persistir más tiempo que la viremia. Por lo
exantema máculo-papular pruriginoso, fiebre, artralgia, tanto, la RT-PCR de orina debe ser considerada cuando el
mialgia, fatiga, dolor de cabeza y conjuntivitis. Los sínto- ZIKV se sospeche clínicamente, a pesar de pruebas sero-
mas se resuelven en menos de 2 semanas. lógicas negativas(32).
Durante el brote en curso en Brasil, los bebés que nacen Se recomienda realizar el estudio de la infección con-
con microcefalia se han incrementado notablemente (>3.800 génita por el ZIKV a la siguiente población:
casos, 20 casos/10.000 nacidos vivos frente a 0,5/10.000
nacidos vivos en años anteriores)(28). Finalmente, se ha 1. Hijos de madres diagnosticadas de la infección por virus
podido establecer una relación causal de la infección por Zika durante la gestación o incluso un mes antes de
ZIKV con la presencia de microcefalia y de otros defectos la misma, independientemente de las manifestaciones
congénitos detectados en los fetos/hijos de madres infec- clínicas que tengan.
tadas, según los criterios de causalidad de Shepard(29). 2. Hijos de madres procedentes de zona endémica (y con
serología desconocida) que presenten signos ecográficos
En resumen, se ha descrito: microcefalia, ventriculo- compatibles con la infección como: microcefalia, calci-
megalia, calcificaciones cerebrales, alteraciones retinianas, ficaciones intracraneales o lesiones retinianas, siempre
y afectación auditiva. Ante un recién nacido con evidencia que se hayan excluido otras infecciones congénitas.
de infección materna o fetal por ZIKV, se recomienda rea-
lizar un examen histopatológico de la placenta y del cordón Conclusiones
umbilical; PCR para el ARN del ZIKV de tejido de la pla-
centa, del cordón umbilical, de la orina; y serologías IgM y ZIKV es un virus que ha sufrido una expansión en el
anticuerpos neutralizantes de sangre de cordón para ZIKV último año en la mayoría de países de América, y el riesgo
y el virus del dengue. de su llegada a Europa se debe tomar en consideración.
Hemos de estar preparados para aplicar con rigurosidad
Diagnóstico los protocolos de actuación clínica consensuados por las
diferentes Sociedades Científicas, sobre todo en la emba-
Debido a la poca especificidad de las manifestaciones razada y en el período perinatal. Se necesitan estudios de
clínicas en relación a otros arbovirus, el diagnóstico se basa cohorte para analizar el seguimiento de los hijos de madres
en pruebas de laboratorio. La evaluación para el ZIKV, infectadas con ZIKV, con ellos podremos dar respuesta a
CHIKV (virus Chikungunya), y DENV debe llevarse a los enigmas que plantea esta infección actualmente.
Bibliografía potential vector of Chikungunya and Zika viruses. PLoS Negl Trop
Dis. 2014; 8: e3188.
1. Dick GW, Kitchen SF, Haddow AJ. Zika virus. Isolations and sero- 19. Haddow AD, Schuh AJ, Yasuda CY, et al. Genetic characterization
logical specificity. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1952; 46: 509-20. of Zika virus strains: geographic expansion of the Asian lineage.
2. Besnard M, Lastère S, Teissier A, et al. Evidence of perinatal PLoS Negl Trop Dis. 2012; 6: e1477.
transmission of Zika virus, French Polynesia, December 2013 and 20. Oliveira Melo AS, Malinger G, Ximenes R, et al. Zika virus intrau-
February 2014. Euro Surveill. 2014; 19: pii=20751. terine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip
3. Duffy MR, Chen TH, Hancock WT, et al. Zika virus outbreak on of the iceberg? Ultrasound Obstet Gynecol. 2016; 47: 6-7.
Yap Island, Federated States of Micronesia. N Engl J Med. 2009; 21. Besnard M, Lastere S, Teissier A, et al. Evidence of perinatal
360: 2536-43. En: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa0805715. transmission of Zika virus, French Polynesia, December 2013 and
4. Hennessey M, Fischer M, Staples JE. Zika Virus Spreads to New February 2014. Euro Surveill. 2014; 19: 20751.
Areas. Region of the Americas, May 2015. January 2016. MMWR 22. Musso D, Roche C, Robin E, et al. Potential sexual transmission
29th January 2016, vol. 65, nº3. of Zika virus. Emerg Infect Dis. 2015; 21: 359-61.
5. Lanciotti RS, Kosoy OL, Laven JJ, et al. Genetic and serologic 23. Martines RB, Bhatnagar J, Keating MK, et al. Notes from the field:
properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, evidence of Zika virus infection in brain and placental tissues from
Micronesia, 2007. Emerg Infect Dis. 2008; 14: 1232-9. two congenitally infected newborns and two fetal losses—Brazil,
6. Faye O, Freire CC, Iamarino A, et al. Molecular evolution of Zika 2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016; 65: 159-60. En:
virus during its emergence in the 20(th) century. PLoS Negl Trop http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6506e1.
Dis. 2014; 8: e2636. 24. European Centre for Disease Prevention and Control. Rapid risk
7. Hamel R, Dejarnac O, Wichit S, et al. Biology of Zika virus infection assessment. Zika virus epidemic in the Americas: potential asso-
in human skin cells. J Virol. 2015; 89: 8880-96. ciation with microcephaly and Guillain-Barré syndrome. 2015
8. Buckley A, Gould EA. Detection of virus-specific antigen in the nuclei Dec [cited 2016 Feb 3]. En: http://ecdc.europa.eu/en/publications/
or nucleoli of cells infected with Zika or Langat virus. J Gen Virol. Publications/zika-virus-americasassociation-with-microcephaly-
1988; 69: 1913-20. rapid-risk-assessment.pdf.
9. WHO. Zika virus outbreaks in the Americas. Wkly Epidemiol Rec. 25. Pan American Health Organization; World Health Organization.
2015; 90: 609-10. Epidemiological alert. Neurological syndrome, congenital malfor-
mations, and Zika virus infection. Implications for public health in
10. Brazil Ministry of Health. Microcephaly – Ministry of Health relea- the Americas. 2015 Dec 1 [cited 2016 Feb 10]. 2015-dec-1-cha-epi-
ses epidemiological bulletin. En: http://portalsaude.saude.gov.br/ alert-zika-neurosyndrome.pdf.
index.php/cidadao/principal/agenciasaude/20805-ministerio-da-
saude-divulgaboletim-epidemiologico. 26. Mlakar J, Korva M, Tul N, et al. Zika virus associated with
microcephaly. N Engl J Med. 2016; 374: 951-8. En: http://dx.doi.
11. Brazil Ministry of Health. Ministério da saúde confirma relação org/10.1056/NEJMoa1600651.
entre virus Zika e microcefalia. En: http://portalsaude.saude.gov.
br/index.php/cidadao/principal/agenciasaude/21014-ministerio-da- 27. Ioos S, Mallet HP, Leparc Goffart I, et al. Current Zika virus epide-
saude-confi rmarelacao-entre-virus-zika-e-microcefalia. miology and recent epidemics. Med Mal Infect. 2014; 44: 302-7.
12. Marchette NJ, Garcia R, Rudnick A. Isolation of Zika virus from 28. Schuler-Faccini L, Ribeiro EM, Feitosa IM, et al.; Brazilian Medical
Aedes aegypti mosquitoes in Malaysia. Am J Trop Med Hyg. 1969; Genetics Society–Zika Embryopathy Task Force. Possible associa-
18: 411-5. tion between Zika virus infection and microcephaly—Brazil, 2015.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016; 65: 59-62. En: http://
13. Hayes EB. Zika virus outside Africa. Emerg Infect Dis. 2009; 15: dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6503e2.
1347-50.
29. Rasmussen SA, Jamieson DJ, Honein MA, and Petersen LR. Zika
14. Grard G, Caron M, Mombo IM, et al. Zika virus in Gabon (Central Virus and Birth Defects-Reviewing the Evidence for Causality.
Africa). 2007: a new threat from Aedes albopictus? PLoS Negl Trop NEJM 13 April 2016. doi: 10.1056/NEJMsr1604338.
Dis. 2014; 8: e2681.
30. Centers for Disease Control and Prevention. Updated diagnostic
15. Olson JG, Ksiazek TG, Suhandiman, Triwibowo. Zika virus, a cause testing for Zika, chikungunya, and dengue viruses in US public
of fever in Central Java, Indonesia. Trans R Soc Trop Med Hyg. health laboratories. 2016 Feb 7 [cited 2016 Feb 8]. En: http://www.
1981; 75: 389-93. cdc.gov/zika/pdfs/denvchikvzikv-testing-algorithm.pdf.
16. Oehler E, Watrin L, Larre P, et al. Zika virus infection complica- 31. Fonseca K, Meatherall B, Zarra D, et al. First case of Zika virus
ted by Guillain-Barre syndrome—case report, French Polynesia, infection in a returning Canadian traveler. Am J Trop Med Hyg.
December 2013. Euro Surveill. 2014; 19: 20720. 2014; 91: 1035-8. En: http://dx.doi.org/10.4269/ajtmh.14-0151.
17. Musso D, Nilles EJ, Cao-Lormeau VM. Rapid spread of emerging 32. Gourinat AC, O’Connor O, Calvez E, et al. Detection of Zika
Zika virus in the Pacific area. Clin Microbiol Infect. 2014; 20: 595-6. virus in urine. Emerg Infect Dis. 2015; 21: 84-6. En: http://dx.doi.
18. Ledermann JP, Guillaumot L, Yug L, et al. Aedes hensilli as a org/10.3201/eid2101.140894.
Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
L. Prieto-Torres, A. Torrelo
Servicio de Dermatología. Hospital Infantil Niño Jesús, Madrid
Resumen Abstract
El eczema es un concepto clínico-patológico que Eczema is a clinicopathologic concept comprising
comprende una serie de enfermedades dermatológicas a number of dermatological diseases that share
que comparten una serie de manifestaciones clínicas a series of clinical manifestations, that include
en forma de pápulas y placas con: eritema, edema, papules and plaques with erythema, edema,
vesiculación, descamación, hiperqueratosis, fisuración, blistering, scaling, hyperkeratosis, fissuring,
excoriación y liquenificación, con un patrón histológico excoriation and lichenification, as well as a
donde predomina la espongiosis en la epidermis. histological pattern with spongiosis in the
Clásicamente, estas enfermedades se clasifican, epidermis. Classically, eczema is classified
en función de su origen, en: exógenas y endógenas. according to its origin in exogenous and
Los últimos descubrimientos apuntan a una importante endogenous. Recent discoveries point to an
implicación: la de función barrera de la piel y las important implication of the skin barrier function
proteínas que la componen, en concreto la filagrina, en and epidermal proteins, in particular filaggrin, in
el desarrollo, tanto de la dermatitis atópica (DA) como the development both of atopic dermatitis (AD)
principal representante de los eczemas endógenos, as the main representative of endogenous eczema
como de la dermatitis alérgica de contacto (DAC), and allergic contact dermatitis (ACD) as the main
como principal representante de los exógenos. Hasta representative of exogenous eczema. Up to 20% of
un 20% de la población infantil se ha visto afecta por children are affected by AD, and proper diagnosis
DA y un correcto diagnóstico y manejo de la misma es and management are essential for the prognosis
fundamental para el pronóstico y la calidad de vida de and quality of life of these children.
los niños afectados por la enfermedad.
Palabras clave: Eczemas; Dermatitis atópica; Dermatitis alérgica de contacto; Dermatitis seborreica;
Dermatitis del pañal.
Key words: Eczema; Atopic dermatitis; Allergic contact dermatitis; Seborrheic dermatitis; Diaper dermatitis.
Introducción
“eczema” y “dermatitis” como sinóni- nificación. En algunos eczemas, como
Las enfermedades dermatológicas son mos, pero, aunque todos los eczemas el atópico o el de contacto alérgico, las
frecuentes en los niños y, dentro de ellas, son dermatitis, no todas las dermatitis lesiones evolucionan con el tiempo,
las más habituales son las eccematosas, son eczemas. desde formas más agudas donde pre-
que comprenden eczemas de tipo endó- Clínicamente, las dermatosis ecce- dominan el edema y la vesiculación, a
geno y exógeno en función de su etiología. matosas se caracterizan por presentar formas más crónicas donde predomi-
prurito y escozor en grados variables nan la excoriación y la liquenificación.
palmar, dermatitis fisurada del dorso produce no han podido esclarecerse 1. Lesiones tipo prurigo, consistentes
de las manos, niveles superiores de por el momento. Una forma de evaluar en pápulas inflamatorias coronadas
IgE sérica, aumento de sensibilización las causas del prurito en los pacientes por una vesícula que aparece ero-
alérgica, aumento del riesgo de asma y atópicos, es la respuesta frente a los sionada por el rascado en muchas
aumento hasta 10 veces del riesgo de distintos tratamientos que se admi- ocasiones.
eczema herpéticum(1). nistran para mejorarlo. Pese a que 2. Lesiones tipo eczema, en forma de
Respecto a cómo influyen los fac- se creía que la degranulación mas- pápulas y placas con vesiculación,
tores exógenos en la aparición de DA tocitaria mediada por IgE podría ser fisuración y costras, que pueden ser
y en su empeoramiento, hay mucha importante en el eczema atópico, la a su vez: agudas, con mayor edema
controversia, especialmente en lo que histamina no es el mediador principal y exudación, más propias de los lac-
se refiere a los factores de la dieta. del prurito en la atopia y los antihis- tantes; subagudas, con abundantes
Se publicó recientemente una revi- tamínicos tienen generalmente poco costras seguidas de descamación;
sión de Cochrane sobre las dietas y la efecto sobre este en los pacientes ató- y, por último, más crónicas y secas,
DA, donde se concluye que hay poca picos. Los antiH1 de primera gene- propias de niños más mayores y
evidencia de que el uso de dietas que ración, por su acción sedante, mejo- adolescentes, generalmente.
excluyen alimentos, como la leche de ran la sensación subjetiva de confort 3. Lesiones de liquenificación, que
vaca, sean beneficiosas para los pacien- y permiten un sueño más profundo, consisten en placas con importante
tes con DA. Esto no significa que no mejorando el descanso de los niños engrosamiento dermo-epidérmico
sean necesarias para los pacientes con atópicos. La ciclosporina les mejora y aumento de los pliegues cutáneos
alergia probada a la leche de vaca. rápidamente el prurito, lo que podría superficiales, que se deben en gran
También, concluyen que podría haber indicar el papel etiopatogénico de los medida al rascado crónico de las
algún beneficio del uso de dieta sin linfocitos mediante la producción de otras lesiones cutáneas y que suelen
huevo en pacientes atópicos con IgE citoquinas y prostaglandinas(11). Los presentar también signos de este
específica frente a proteína del huevo neuropéptidos, los opiodes, algunas (escoriaciones y erosiones).
en sangre, pero no parece haber ningún proteasas y la kalicreína, entre otros,
beneficio en el uso de dietas con exclu- también se han relacionado con el Esta forma clásica de la enferme-
sión de muchos alimentos en pacientes prurito que se produce en la DA. dad presenta una evolución en la que
no seleccionados con eczema atópico(9). se diferencian 3 fases. La primera es la
Un metaanálisis sobre novedades Lesiones cutáneas características fase del lactante, que suele presentarse
publicadas en DA indica que no existe de DA hasta los 2 años de edad y que suele
una evidencia científica para recomen- Las lesiones cutáneas no son igua- comenzar con lesiones faciales, que
dar los alimentos orgánicos como una les en todos los pacientes con DA. Para respetan habitualmente el área naso-
forma de prevenir la aparición de DA. facilitar el estudio y la clasificación de geniana, y que son principalmente de
Por último, diversos estudios estas lesiones, se pueden dividir en dos tipo eczematoso, con importante exu-
demuestran que vivir en un medio grandes formas: la DA clásica y las for- dación. Del resto del tegumento, se
urbano supone un riesgo añadido mas menores o atípicas de DA(12). afectan típicamente: la región anterior
para padecer DA frente a los niños que La dermatitis atópica clásica se del tórax, la región deltoidea, la cara
viven en el medio rural(10). En relación caracteriza por una combinación de: externa de los muslos y de las piernas,
a esto, el riesgo de desarrollo de DA
por la convivencia con mascotas no
está claro. Parece ser que la convivencia
con gatos, pero no con perros, puede
potenciar el efecto de las mutaciones de
la filagrina en el desarrollo de DA. Por
el contrario, los perros, la exposición a
endotoxinas y los animales de granja
podrían proteger frente al desarrollo de
DA. No hay conclusiones claras sobre
el uso de antibióticos en los lactantes y
el desarrollo posterior de DA.
Manifestaciones clínicas
Prurito y DA
El síntoma principal y el que más
morbilidad ocasiona a los pacientes
con DA es el prurito. Los media- Figura 1. Dermatitis atópica del lactante severa con afectación de la región anterior del tórax,
dores y el mecanismo por el que se región deltoidea y cara interna de muslos y piernas.
el dorso de las manos y región del Además de la forma clásica de la parte superior del pie, más cercana a
carpo y el dorso de los pies y zonas DA, existen una serie de formas meno- los dedos. Esta aparece con un eri-
maleolares (Fig. 1). La segunda es la res o atípicas, que algunos autores tema brillante, de aspecto acrista-
fase infantil o del niño, que predomina consideran como entidades indepen- lado y agrietada. Entre los dedos no
entre los 4 y 10 años y se caracteriza dientes y que son aún más frecuentes suele haber lesiones, lo que ayuda a
por placas bien delimitadas localizadas que la DA clásica en la infancia y, en diferenciarla de la tiña pedís. Es más
en flexuras de los miembros, dorso de muchas ocasiones, pueden aparecer frecuente en invierno, en relación a la
muñecas y manos, nuca, tronco y en acompañando a esta. Estas formas hipersudoración causada por calzado
labios y alrededor de la boca. En esta menores son: la queilitis descamativa, más oclusivo.
fase, predominan: la descamación, la la pitiriasis alba, el eczema dishidrótico El prúrigo estrófulo o urticaria
tendencia a la liquenificación y un o dishidrosis, la pulpitis digital crónica, papulosa es una reacción exagerada a
prurito intenso, aunque muchas veces la dermatosis plantar juvenil, el prurigo las picaduras de artrópodos, con pre-
conviven con lesiones más exudativas, estrófulo, el eczema numular, la der- sencia de lesiones ampollosas y lesiones
tipo eczema, y en algunos pacientes matitis perioral atópica y la foliculitis tipo prurigo, que es más frecuente en
predominan las lesiones tipo prurigo atópica(12). niños con DA.
(Fig. 2). Por último, la fase del ado- La queilitis descamativa se carac- El eczema numular o discoide
lescente y de adultos jóvenes que no teriza por la presencia de: eritema, algunos autores lo consideran una enti-
siempre está presente, es más típica exudación y descamación en la zona dad en sí mismo y otros una forma de
entre los 12 y los 26 años; pero, en de los labios, que se desencadena o per- DA. Las lesiones consisten en placas
ocasiones, puede permanecer toda la petúa con el chupeteo de la zona, con redondeadas (del latín, nummulus =
vida adulta. Se caracteriza por ser una importante componente irritativo. A monedas) constituidas por agrupación
continuación de la fase del niño, con veces, tras la aplicación de corticoides de múltiples pápulas con vesiculación
placas engrosadas y predominio de la potentes o emolientes, esta queilitis central. Las lesiones tienen un borde
liquenificación, con aparición de lesio- puede transformarse en una derma- muy marcado que, en ocasiones, puede
nes localizadas predominantemente en: titis perioral, más típica del adulto, simular el de un herpes circinado y
cara, cuello, tórax, flexuras de miem- especialmente de mujeres por factores presentan infiltración y liquenifica-
bros, muñecas y dorso de manos. Por hormonales y englobada en el espectro ción que les hace muy resistentes a los
la cronicidad de la enfermedad en esta de la rosácea, con una clínica de pápu- tratamientos tópicos.
fase y por el rascado, se modifica la las eritematosas puntiformes, que dejan La foliculitis atópica se caracteriza
piel del paciente, adoptando un aspecto una pequeña franja de piel sana justo por la presencia de pápulas y pústulas
reticulado más marcado en las flexuras, alrededor de los labios. foliculares, generalmente localizadas
con piel gruesa y zonas hiperpigmenta- La pitiriasis alba consiste en en la región de las nalgas que se acen-
das con numerosas excoriaciones. pequeñas maculas redondeadas u ova- túan y empeoran con el uso de baña-
ladas de coloración blanquecina-des- dores por un mecanismo de oclusión
pigmentada, situadas principalmente e irritación con la humedad de estos.
en el área de la cara y que son más Además de estas formas menores
notables en verano. No son fruto de la de atopia, clásicamente, se han recono-
acción de ningún agente infeccioso, ni cido una serie de rasgos físicos denomi-
fúngico ni bacteriano. nados “estigmas de atopia” que, aunque
El eczema dishidrótico o pónfolix no son exclusivos de pacientes con DA,
se trata de una forma de eczema, en la aparecen con más frecuencia en estos,
que el edema se acumula formándose respecto a la población general. Estos
vesículas que aparecen generalmente rasgos son: la xerosis, la queratosis
en los laterales de los dedos y que se folicular, el signo de Dennie-Morgan
extienden posteriormente a palmas (doble pliegue del párpado inferior), el
y plantas. La etiología es compleja, signo de Hertogue (alopecia de la cola
habiéndose relacionado clásicamente de la ceja), la palidez y el eritema facial,
los brotes con el estrés. la lengua geográfica y el “mechón ató-
La pulpitis digital crónica aparece pico”.
en forma de un eritema brillante, con
descamación y, en ocasiones, formación Criterios diagnósticos
de grietas en los pulpejos de los dedos El diagnóstico de la DA es funda-
de manos y pies. El frío, el contacto mentalmente clínico y se basa en una
repetido con agua o la fricción se han serie de criterios que tienen en cuenta
relacionado con empeoramiento. la epidemiología, además de la morfo-
Figura 2. Afectación de las flexuras poplíteas La dermatosis plantar juvenil logía, naturaleza y distribución de las
con placas liquenificadas y excoriadas propia se caracteriza por enrojecimiento y lesiones, junto a la presencia de otros
de la dermatitis atópica infantil. dolor en la superficie plantar de las rasgos clínicos asociados frecuente-
mente a la atopia, en ausencia de otras Tabla II. Criterios para ser considerados en el diagnóstico de pacientes con
enfermedades que los justifiquen(2). dermatitis atópica (DA)
Históricamente, los primeros y más
reconocidos criterios a seguir para el Características esenciales:
- Prurito
diagnóstico de la DA, fueron los cri-
- Eczema (agudo, subagudo, crónico)
terios que Hanifin y Rajka publicaron • Morfología típica y patrones específicos para cada edad*
en 1980 y que requieren la presencia • Historia crónica o recurrente
de 3 de 4 criterios mayores y 3 de 23
criterios menores para el diagnóstico de Características importantes: aparecen en la mayoría de los pacientes y añaden
DA. En 1994, Rudzki et al. publica- apoyo al diagnóstico:
- Edad temprana de inicio
ron un estudio en el que analizaban la
- Atopia:
frecuencia de los distintos criterios de
• Historia familiar o personal
Hanifin y Rajka en los pacientes con • IgE elevada
DA, y observaron que algunos de los - Xerosis
criterios menores estaban poco defini-
dos y eran muy inespecíficos, como la Características asociadas: estas asociaciones clínicas ayudan a sugerir el
pitiriasis alba, y otros, como la queilitis diagnóstico de DA, pero son demasiado inespecíficas para usarlas para definir o
detectar DA en estudios de investigación:
atópica o el eczema del pezón, eran bas- - Respuestas vasculares atípicas (p. ej.: palidez facial, dermografismo blanco,
tante específicos, pero infrecuentes(2). respuesta retardada de blanqueamiento)
Por todo ello, se han realizado reunio- - Queratosis pilar/pitiriasis alba/hiperlinearidad palmar/ictiosis
nes de expertos para revisar los criterios - Cambios oculares/perioculares
y adaptarlos. El grupo de trabajo del - Otros hallazgos regionales (cambios periorales/cambios periauriculares)
Reino Unido (RU) hizo una revisión - Acentuación perifolicular/liquenificación/lesiones de prurigo
de los criterios que resulta muy útil para
Condiciones excluyentes: debe destacarse que el diagnóstico de DA implica excluir
estudios epidemiológicos y para el uso otras patologías como:
por médicos no dermatólogos y que ha - Escabiosis
sido validado en otros estudios(2). El - Dermatitis seborreica
problema de los criterios del grupo de - Dermatitis de contacto (irritativa o alérgica**)
RU es que no pueden aplicarse a los - Ictiosis
lactantes, por lo que el grupo de tra- - Linfoma cutáneo T
bajo de la Academia Americana de - Psoriasis
Dermatología (AAD) también publicó, - Dermatosis por fotosensibilidad
- Inmunodeficiencias
en 2003, unos criterios que se resumen
- Eritrodermia por otras causas
en la tabla II y que simplifican el diag-
nóstico a la vez que pueden aplicarse a Adaptada de las guías de la AAD2.
todos los grupos de edad(13). *Los patrones incluyen:
- Cara, cuello y superficies extensoras en lactantes y niños.
Diagnóstico diferencial de la DA - Lesiones flexurales actuales o previas a cualquier edad.
(Tabla III). Recomendaciones - Respeto de las regiones de ingles y axilas.
sobre el uso de biomarcadores **La dermatitis de contacto alérgica puede ser un diagnóstico alternativo o un
exacerbador de DA en algunos pacientes.
y escalas de calidad de vida en
pacientes con DA
No hay criterios claros sobre el uso actividades cotidianas y en qué medida en los pacientes con DA, entre las que
de biomarcadores en la DA. Parece dificultan su descanso(14). destacan, la mala calidad del sueño y
que, niveles altos en suero de IgE y la depresión, esta es importante espe-
mutaciones hipofuncionantes en el Asociaciones clínicas frecuentes cialmente en pacientes adolescentes.
gen de la filagrina se relacionan con y complicaciones en pacientes Hay estudios transversales que
enfermedad más severa y de curso más con DA sugieren una asociación entre el tras-
prolongado. Hay una serie de comorbilidades torno por déficit de atención e hipe-
Se han diseñado unas 22 escalas de que aparecen con cierta frecuencia en ractividad (TDAH) y la presencia de
calidad de vida para pacientes con DA, los pacientes con DA, entre ellas, las eczema, aunque no se ha probado una
con poco uso en la consulta habitual más destacadas son: por un lado, las relación causal(10). Hay publicaciones
por su laboriosidad. Lo más impor- pertenecientes a la “marcha atópica”, que muestran una relación inversa
tante para evaluar la calidad de vida entre las que incluimos la rinitis/rino- entre la presencia de eczema y la apari-
en estos pacientes, es tener en cuenta la conjuntivitis, el asma y las alergias ali- ción de gliomas y leucemia linfoblástica
intensidad del prurito y como los sínto- mentarias y, por otro lado, las comorbi- aguda(10).
mas interfieren en su rutina habitual, lidades relacionadas con el prurito y la Existe una asociación estadística-
viendo si impiden la realización de afectación emocional que este implica mente significativa entre la dermatitis
Dermatitis seborreica RN (<2 meses) y adolescentes No suele ser pruriginosa El diagnóstico es clínico
Erupción simétrica, bien Afecta al área del pañal En ocasiones, puede solaparse con
delimitada, pápulo-costrosa el inicio de la DA o con el inicio
con costras grasientas de una psoriasis infantil
Localizada en cuero cabelludo,
cejas, región retroauricular y
flexuras corporales, simétrica
Tiña (capitis, facei, Aparece a cualquier edad Asintomáticas o Raspado con KOH
corporis) Placas descamativas de borde ligeramente pruriginosas Cultivo de hongos
bien delimitado, muchas Puede extenderse tras
veces con morfología anular y el uso de corticoides
pústulas periféricas tópicos
Sarna Aparece a cualquier edad Respeta la cara Raspado de capa córnea y visión
Clínica polimorfa con: pápulas, directa de huevos y parásitos
vesículas, pústulas, nódulos. Historia familiar de convivientes
Formas más vesículo- afectados
ampollosas en lactantes
Es frecuente la afectación
de zonas intertriginosas
interdigitales e ingles
Hay formas hiperqueratósicas
(sarna noruega) más
frecuentes en ID
Inmunodeficiencias Más frecuente en lactantes y Suele asociar retraso del Test genético
niños pequeños crecimiento e historia de Contaje de poblaciones
Erupción eczematosa infecciones frecuentes linfocitarias e inmunoglobulinas
generalizada y de aparición y graves por diversos
gérmenes Incluye el síndrome de Wiskott-
precoz Aldrich, el síndrome de Ommen,
el síndrome hiperIgE y la
inmunodeficiencia combinada
severa
Manifestaciones Niños prematuros, pacientes Asocia irritabilidad, Niveles de: zinc sérico, ácidos
cutáneas de con dietas muy restrictivas, alopecia, diarrea grasos esenciales, biotina,
deficiencias nutrición parenteral o e infecciones fosfatasa alcalina y albúmina.
nutricionales: problemas de malabsorción. (especialmente por Test genéticos
acrodermatitis Niños desfavorecidos. cándida)
enteropática, pelagra, Lesiones típicamente en
déficit de ácidos localización periorificial,
grasos esenciales, acral, con eczema perianal,
kwashiorkor erosiones y descamación
atópica y otras dermatosis, como: la sabe cuándo remitirá la enfermedad, rina es más efectivo para evitar las
alopecia areata, la ictiosis vulgar y la se ha observado que muchos pacientes recurrencias que el uso únicamente
dermatitis herpetiforme. mejoran con la edad. de emolientes. En niños menores
Las infecciones bacterianas secun- de dos años, se prefiere el uso de
darias de la piel por Staphylococcus Tratamiento tacrólimus al 0,03% y primecróli-
aureus y Streptococcus pyogenes, en Es fundamental para el niño con DA, mus frente al tacrólimus al 1%. No
forma de impétigo simple o conta- realizar un tratamiento adecuado de los se han demostrado datos conclu-
gioso e impétigo ampolloso, son más brotes, aplicando los tratamientos tópicos yentes sobre un aumento de enfer-
frecuentes en los niños con DA. Estas y/o sistémicos que sean necesarios para medades virales cutáneas o tumo-
infecciones contribuyen, además, a conseguir su mejoría. res con el uso de inhibidores de la
exacerbaciones de la dermatitis. calcineurina. El uso de antibióticos
Se cree que, algunas infecciones 1. Medidas no farmacológicas: el uso tópicos, en ausencia de infección de
víricas, también, son más frecuentes de emolientes es una parte impor- las lesiones, no está demostrado que
en individuos atópicos. Aunque no está tante del manejo de los pacientes modifique el curso de la enferme-
claramente demostrado que tengan con DA en el periodo entre los dad(16).
mayor predisposición a tener verrugas brotes, existiendo evidencia en 3. Fototerapia y tratamientos sisté-
vulgares o molusco contagioso, se ha estudios aleatorizados, de que un micos en la DA moderada-severa
demostrado que los pacientes con DA uso correcto de emolientes en esos que no se controla con tratamiento
tienen riesgo de una extensión de las periodos puede reducir la severidad tópico. La fototerapia se utiliza
lesiones en las zonas previamente afec- de la enfermedad y el número de como tratamiento de segunda
tadas por su dermatitis, en forma de brotes. No existe un estándar sobre línea tras el fallo de los tratamien-
eczema molluscatum. Cabe destacar la frecuencia y la duración de los tos tópicos. Puede utilizarse como
el riesgo que presentan los niños con baños recomendados en los pacien- terapia de mantenimiento en algu-
DA de desarrollar infecciones genera- tes con DA. Se recomienda que los nos pacientes con enfermedad cró-
lizadas por el virus del herpes simple, emolientes y los tratamientos tópi- nica. Para su uso, debe tenerse en
denominadas eczema herpeticum o cos se apliquen después del baño cuenta el fototipo de los pacientes
erupción variceliforme de Kaposi, que para mejorar su acción. Como tra- y el riesgo de estos de desarrollar
consiste en brotes repetidos de lesiones tamiento de los pacientes con DA, cáncer cutáneo. De los tratamientos
vesiculosas que adquieren un aspecto no hay evidencia para recomendar sistémicos, los utilizados con mayor
pustuloso y, posteriormente, erosivo- el uso de aceites, emolientes y otros frecuencia, por haber demostrado
costroso, afectando áreas ocupadas aditivos para la ducha(16). su eficacia en el tratamiento de la
por la dermatosis previa. Este cua- 2. Tratamientos tópicos: los corticoi- DA, son: los corticoides sistémicos,
dro puede ser grave con presencia de des tópicos son la primera elección la ciclosporina, el metrotrexato, la
afectación del estado general, fiebre en el tratamiento de la DA leve o azatioprina y el micofenolato mofe-
elevada, adenopatías regionales y, en moderada. Los factores que deben tilo. Otros tratamientos, como
ocasiones, diseminación de las lesiones tenerse en cuenta para elegir un inhibidores de la calcineurina ora-
por grandes zonas de la superficie cor- determinado corticoide tópico en les y anticuerpos antimonoclonales,
poral, simulando una varicela y siendo los pacientes con DA, son: la edad, como el omalizumab, no parecen
frecuentes también aquí las sobreinfec- las áreas en las que va a aplicarse, ser eficaces. Estos fármacos no tie-
ciones bacterianas(12). el grado de liquenificación de las nen la misma eficacia en todos los
Otro cuadro clínico, similar clíni- lesiones y las preferencias y recur- pacientes y, por los efectos secun-
camente al eczema herpeticum y que sos económicos de los pacientes. darios que ocasionan, requieren
hoy en día es su principal diagnóstico El uso de inhibidores de la calci- un control más estrecho por parte
diferencial, con un aumento de la pre- neurina (tacrólimus y primecróli- del dermatólogo, con controles
valencia y los casos descritos en los mus) es efectivo en el tratamiento analíticos periódicos en algunos
últimos años, es el eczema coxackium, de la dermatitis atópica, aunque casos(17). Educación a los padres y
causado por el enterovirus Coxsackie menos potente que los corticoides corticofobia. En el caso de la DA,
A6 y que también aparece en zonas de potencia moderada-alta. Se pre- ya que se trata de una enfermedad
dañadas previamente por la DA(15). fiere su uso en situaciones clínicas crónica y que los niños, especial-
determinadas, como: la DA resis- mente los lactantes y los niños
Evolución y pronóstico tente a corticoides, áreas sensibles pequeños necesitan a sus cuidado-
La DA sigue un curso crónico como la cara, el área genital y los res para poder aplicarse los trata-
recurrente, con un número variable pliegues, en zonas con atrofia indu- mientos, es fundamental educar a
de brotes a lo largo de la enferme- cida por corticoides y para ahorrar los padres, especialmente al que se
dad. Normalmente, los pacientes su uso en periodos de mejoría de encargue de forma más continuada
están peor en primavera y en otoño, la enfermedad. El tratamiento pro- de los cuidados del niño. Debemos
con mejoría sustancial durante el activo intermitente con corticoides asegurarnos en la consulta, de que
verano. Aunque, generalmente, no se tópicos e inhibidores de la calcineu- entienden bien el tratamiento y van
Dermatitis del pañal ocasiones, se han asociado con la ocasiones, se solapa con el inicio de una
presencia de sobreinfección bacte- DA o una psoriasis infantil.
La dermatitis del pañal es un eczema riana o por Candida.
de contacto irritativo que se produce por • Granuloma glúteo infantil. Es una La dermatitis seborreica es una
el roce con las heces y la orina. Lo más forma poco frecuente y relacionada dermatitis eritemato-descamativa, cos-
importante para prevenir su aparición es con el tratamiento de la dermatitis trosa, muy frecuente, especialmente en
mantener la piel limpia y seca. No se debe del pañal con corticoides potentes. las formas leves, que cuando aparece
abusar de corticoides y antifúngicos en su Consiste en la aparición de lesiones en los lactantes tiende a desaparecer
tratamiento. nodulares rojo-violáceas o marro- espontáneamente a los pocos meses,
náceas en zona glútea. aunque en algunos casos, puede sola-
La dermatitis del pañal es la forma parse con el inicio de una DA o ser el
más frecuente de dermatitis en los lac- Los principales diagnósticos dife- inicio de una psoriasis infantil. En su
tantes. Se trata de un eczema irrita- renciales de la dermatitis del pañal son: etiopatogenia, se han implicado: una
tivo de contacto, en el que la principal la dermatitis seborreica infantil, la pso- alteración de la función de las glán-
fuente de irritación son: la orina, las riasis, algunas infecciones cutáneas y dulas sebáceas por su localización, la
heces o ambas. Las bacterias y levadu- fúngicas, la histiocitosis de células de infección por levaduras del género
ras (Candida) pueden actuar secunda- Langerhans (que característicamente Malassezia y la predisposición gené-
riamente agravando el proceso. sí afecta pliegues y es más extensa, tica.
Hay distintas formas clínicas de con confluencia de múltiples lesiones Existen dos formas clínicas: la del
dermatitis del pañal. pápulo-costrosas), la acrodermatitis lactante (Fig. 4), que para muchos
• El eritema en W es la forma más enteropática, la dermatitis irritativa autores incluye la costra láctea, y la
común y afecta fundamentalmente perianal típica de diarreas crónicas y del adolescente, ya muy similar a la del
a las zonas que están más en con- la celulitis perianal estreptocócica. adulto. Sus principales características
tacto con el pañal, incluyendo: Lo más importante es la preven- se resumen en la tabla III.
glúteos, genitales y superf icies ción de su aparición mediante medidas Respecto al tratamiento de la der-
convexas de los muslos, respetando higiénicas, con cambio frecuente de los matitis seborreica, dado que en muchos
de los padres y los niños sobre el 9.** Bath-Hextall F, Delamere FM, Wil- Bibliografía recomendada
uso adecuado de los corticoides liams HC. Dietary exclusions for estab- – Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin
lished atopic eczema. Cochrane Data- SL, et al. Guidelines of care for the
tópicos en el brote. base Syst Rev. 2008; (1): CD005203.
• Derivar con prontitud a los niños management of atopic dermatitis: sec-
10. *Shams K, Grindlay DJ, Williams tion 1. Diagnosis and assessment of
con DA moderada-severa para HC. What’s new in atopic eczema? An atopic dermatitis. J Am Acad Derma-
permitir tratamiento sistémico analysis of systematic reviews published tol. 2014; 70: 338-51.
adecuado cuando lo precisen para in 2009-2010. Clin Exp Dermatol. Interesante artículo de revisión sobre DA de la
un buen control de la enfermedad. 2011; 36: 573-7. Academia Americana de Dermatología (AAD),
• Saber hacer un correcto diagnós- 11. Sonkoly E, Muller A, Lauerma AI, et actualizado, donde detallan los criterios diag-
tico diferencial de las enfermedades al. IL-31: a new link between T cells nósticos y los factores que han demostrado, en
and pruritus in atopic skin inflamma- la literatura, una asociación con el desarrollo y
eccematosas más frecuentes de la el pronóstico de la DA.
tion. J Allergy Clin Immunol. 2006;
infancia. 117: 411-7.
– Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG,
12.** Torrelo A. Dermatología en pediatría et al. Guidelines of care for the man-
Bibliografía general. Madrid: Grupo Aula Médica, agement of atopic dermatitis: section 2.
2007. Management and treatment of atopic
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor. 13. Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, dermatitis with topical therapies.J Am
et al. Consensus conference on pediatric Acad Dermatol. 2014; 71: 116-32.
1.*** Armengot-Carbo M, Hernández-Mar-
atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. Consenso para el tratamiento de la dermatitis
tín Á, Torrelo A. The role of filaggrin
2003; 49: 1088-95. atópica leve-moderada con terapias tópicas. Ba-
in the skin barrier and disease devel-
opment. Actas Dermosifiliogr. 2015; 14.** Bender BG, Ballard R, Canono B, et al. sado en la evidencia publicada hasta la fecha, es
106: 86-95. Disease severity, scratching, and sleep un documento muy útil para que los pediatras
quality in patients with atopic derma- de Atención Primaria aprendan a manejar la
2.*** Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin enfermedad.
titis. J Am Acad Dermatol. 2008; 58:
SL, et al. Guidelines of care for the
415-20.
management of atopic dermatitis: sec- – Aubert-Wastiaux H, Moret L, Le Rhun
tion 1. Diagnosis and assessment of 15. Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al.
A, Fontenoy AM, et al. Topical corti-
atopic dermatitis. J Am Acad Derma- “Eczema Coxsackium” and Unusual
costeroid phobia in atopic dermatitis: a
tol. 2014; 70: 338-51. Cutaneous Findings in an Enterovi-
study of its nature, origins and frequen-
rus Outbreak. Pediatrics. 2013; 132:
3. Spergel JM, Paller AS. Atopic dermati- cy. Br J Dermatol. 2011; 165: 808-14.
e149-57. doi:10.1542/peds.2012-3175.
tis and the atopic march. J Allergy Clin Artículo que tiene gran valor para concienciar
Immunol. 2003; 112: S118-27. 16.*** Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, al personal sanitario de la importancia de edu-
et al. Guidelines of care for the man- car a los padres y cuidadores de los niños con
4. Allen KJ, Dharmage SC. The role of agement of atopic dermatitis: section 2.
food allergy in the atopic march. Clin DA, para evitar que las creencias populares
Management and treatment of atopic impidan que los niños reciban un adecuado
Exp Allergy. 2010; 40: 1439-41. dermatitis with topical therapies.J Am tratamiento.
5.** Wen HJ, Chen PC, Chiang TL, et Acad Dermatol. 2014; 71: 116-32.
al. Predicting risk for early infantile 17. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, et – Armengot-Carbo M, Hernández-Mar-
atopic dermatitis by hereditary and al; American Academy of Dermatology. tín Á, Torrelo A. The role of filaggrin
enviromental factors. Br J Dermatol. Guidelines of care for the management in the skin barrier and disease devel-
2009; 161: 1166-72. of atopic dermatitis: section 3. Manage- opment. Actas Dermosifiliogr. 2015;
6. Sandford AJ, Shirakawa T, Moffatt ment and treatment with phototherapy 106: 86-95.
MF, et al. Localisation of atopy and and systemic agents. J Am Acad Der- Muy interesante para comprender la patogenia
beta subunit of high-affinity IgE re- matol. 2014; 71: 327-49. de la DA y la importancia de la mutación del
ceptor (Fc epsilon RI) on chromosome gen de la filagrina como factor genético en el
18.** Aubert-Wastiaux H, Moret L, Le
11q. Lancet. 1993; 341: 332-4. desarrollo de esta y otras enfermedades cutá-
Rhun A, et al. Topical corticosteroid
phobia in atopic dermatitis: a study of neas muy prevalentes, permitiendo integrar el
7. Lange J, Ngoumou G, Berkenheide
its nature, origins and frequency. Br J papel de la filagrina en la función barrera cu-
S, et al. High interleukin-13 produc-
Dermatol. 2011; 165: 808-14. tánea y las consecuencias de la pérdida de esta.
tion by phytohaemagglutinin and Der
p1-stimulated cord blood mononuclear 19.*** De Waard-van der Spek FB, Andersen – de Waard-van der Spek FB, Andersen
cells is associated with the subsequent KE, Darsow U, et al. Allergic contact KE, Darsow U, et al. Allergic contact
development of atopic dermatitis at the dermatitis in children: which factors dermatitis in children: which factors are
age of 3 years. Clin Exp Allergy. 2003; are relevant? (review of the literature). relevant? (review of the literature). Pedi-
33: 1537-43. Pediatr Allergy Immunol. 2013; 24: atr Allergy Immunol. 2013; 24: 321-9.
8. Kato A, Fukai K, Oiso N, et al. Associ- 321-9. Útil para aprender a reconocer cuando puede
ation of SPINK5 gene polymorphisms 20. Roul S, Ducombs G, Leaute-Labreze C, haber un componente alérgico de contacto en
with atopic dermatitis in the Japanese Taieb A, “Lucky luke” contact dermatitis un eczema en un niño. Recomendable para
population. Br J Dermatol. 2003; 148: due to rubber components of diapers. entrenar el índice de sospecha clínica en los
665-9. Contact Dermat. 1988: 38: 363-4. pediatras de Atención Primaria.
Algoritmo. Manejo de los pacientes con dermatitis atópica (DA) desde Atención Primaria
PEDIATRÍA INTEGRAL
Acné
R. de Lucas Laguna
Sección de Dermatología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Resumen Abstract
Podemos definir el acné como una enfermedad We can define acne as a chronic inflammatory
inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea, de disease of the pilosebaceous unit, of
etiología multifactorial, en el que juega un papel multifactorial etiology, in which the stimulation
importante la estimulación de la glándula sebácea of the sebaceous gland by Propionibacterium
y de la misma por Propionibacterium acnes. Otros acnes plays an important role. Other factors such
factores como la genética y la dieta, tienen una as genetics and diet have an influence difficult
influencia difícil de valorar. Aunque el acné aparece to assess. Although acne usually appears in
normalmente en la adolescencia, no es raro verlo en adolescence, it is not rare to see it in children
niños antes de la pubertad y puede persistir hasta la before puberty and it may persist into adulthood,
vida adulta, provocando una alteración importante causing a significant change in the quality of life
en la calidad de vida y en la autoestima. Aunque no and self-esteem. Although there is no definitive
existe un tratamiento definitivo, en la edad pediátrica treatment in children and in adolescence, acne
y en la adolescencia, el tratamiento del acné no difiere treatment does not differ from that indicated
del indicado en el adulto, pero en general, se usan in adults, and in general topical treatments
fundamentalmente los tratamientos tópicos, como: like benzoyl peroxide, retinoids and antibiotics
peróxido de benzoilo, retinoides y antibióticos. El uso are mainly used. The use of oral antibiotics,
de antibióticos orales, anovulatorios e isotretinoína oral anovulatories and oral isotretinoin is usually
suele limitarse para acnés moderados y severos. limited to moderate and severe acne.
Palabras clave: Acné; Inflamación; Propionibacterium acnes; Tratamiento tópico; Retinoides; Isotretinoína.
Key words: Acne; Inflammation; Propionibacterium acnes; Topical treatment; Retinoids; Isotretinoin.
Figura 5. Comedones
acné polimorfo juvenil.
Lesiones variadas.
Comedones abiertos,
cerrados, pápulas,
pústulas y nódulos.
Figura 4.
A. Acné noduloquístico.
B. Acné conglobata.
Epidemiología
El acné puede aparecer en todas
la edades de la vida. El tratamiento no
depende de la edad, sino de la forma clí-
nica del acné.
pacientes, frecuentemente por teléfono, miento del acné son desconocidos. cuatro factores con un papel rele-
no hay un diagnóstico clínico de acné, Algunos estudios llevados a cabo con vante: la inflamación, la alteración del
son, por tanto, estudios poco fiables. En gemelos univitelinos, han señalado la proceso de queratinización del canal
la edad adulta(3), el acné es una de las importancia de los factores genéticos pilosebáceo, el aumento y alteración
dermatosis más frecuentes, siendo un en las formas de acné más graves(6). Es de la producción sebácea bajo control
motivo de consulta frecuente en derma- sabido que, si hay antecedentes familia- androgénico (o aumento de la sensi-
tología. Un estudio en Alemania reveló res de acné, los descendientes tienen el bilidad del receptor de andrógenos) y
que un 65% de la población, entre 20 y doble de posibilidades de padecerlo. En la colonización folicular por P. acnes.
30 años y un 40% entre 30 y 40 años, cuanto al sexo, las chicas tienen lesio- La secuencia exacta de los aconte-
tenía acné clínicamente evidente. nes de acné más precozmente, posible- cimientos y cómo estos y otros factores
En general, podemos asumir que mente debido a una maduración sexual se interrelacionan, aún se desconoce,
el acné comienza en la pubertad tem- más precoz, pero los varones se ven aunque estudios recientes apoyan el
prana o en la adrenarquia con seborrea, afectados mucho más frecuentemente papel precoz de la inf lamación en
es decir, con un aumento de la pro- en la mitad de la adolescencia. La raza todas la formas de acné, incluso en el
ducción de grasa facial. Los primeros negra se afecta más precozmente, posi- acné comedoniano(10). Los linfocitos
comedones suelen aparecer en la región blemente por una maduración sexual CD4+ y los macrófagos podrían estar
media facial, sobre todo en la frente y más precoz que en otras razas. implicados en un proceso inflamato-
dorso nasal, luego, más adelante, apa- Hay factores ambientales que pue- rio inmunomediado que estimularía
recen pápulas y pústulas, es decir, las den favorecer la presencia de acné o que la vascularización pilosebácea, previa
lesiones inflamatorias(2). este sea más severo, aunque el tabaco no a la hiperqueratinización folicular.
El acné de inicio precoz, que apa- parece tener relación con la aparición Los cambios cualitativos en los lípidos
rece antes de la pubertad, antes de los de acné, las formas más graves son más sebáceos, bajo influencia androgénica,
12 años, es generalmente, más come- frecuentes en fumadores. Otros facto- inducen secreción de interleuquina 1
doniano que inflamatorio. Se ha espe- res como: la dieta, la exposición solar y (IL-1) y una alteración de la queratini-
culado la razón, pero podría explicarse la higiene de la piel se han implicado zación, que llevaría a la formación del
por la menor estimulación andrógeno en el acné, pero existe escasa evidencia microcomedón(11). Las glándulas sebá-
dependiente de las glándulas sebáceas, que confirme o descarte estas asociacio- ceas son una parte del sistema inmune
por lo que la cantidad de sebo es insu- nes(8). Aunque una revisión sistemática innato, produciendo varios péptidos
ficiente para mantener una población sugirió que los productos lácteos (espe- antimicrobianos, neuropéptidos y
amplia de Propionibacterium acnes, cialmente la leche) aumentan el riesgo lípidos antibacterianos que estimulan
patógeno muy importante, como se de acné, todos los estudios observacio- el inf lamasoma, produciéndose aún
verá más adelante, en la producción de nales incluidos tenían un seguimiento más mediadores inflamatorios, sobre
inflamación. Los factores predictivos de muy corto, por lo que es aventurado todo IL-1. Cada glándula sebácea
gravedad del acné infantil y del adoles- sacar conclusiones y, mucho menos, funciona como un órgano endocrino
cente incluyen un inicio precoz de acné, podemos recomendar dietas restrictivas independiente, estimulado por la hor-
es decir, la aparición precoz de come- en nuestros pacientes con acné, aunque mona liberadora de corticotropina, lo
dones y una historia familiar de acné(4). posiblemente, dietas con menos índice que podría establecer el vínculo entre
Se han identificado una serie de fac- glucémico sean más saludables. Es el estrés y las exacerbaciones del acné.
tores desencadenantes de acné, siendo posible que las dietas con mayor conte- La alteración cuantitativa y cualitativa
los más recurrentes, los relacionados nido en hidratos de carbono favorezcan de la composición lipídica, en especial,
con el ciclo menstrual en las jóvenes, una hiperinsulinemia que produciría la oxidación del escualeno, podría esti-
el estrés emocional y la manipulación un aumento de andrógenos, del factor mular la proliferación queratinocítica y
de lesiones. Las creencias acerca de los de crecimiento semejante a la insulina otras respuestas inflamatorias media-
factores externos que afectan al acné número 1 (IGF1) y una señalización de das por el leucotrieno proinflamatorio
varían entre los grupos étnicos. La retinoides alterada, fenómenos que se B4, lo que explicaría y favorecería la
duración del acné vulgar es desconocida, relacionan con formas más inflamato- aparición de comedones e inf lama-
pero, en general, cada vez se asume que rias de acné(9). ción clínica. Las metaloproteinasas de
pude persistir varios años(5). Aunque, matriz en el sebo, liberadas también
en general, se observa una disminución ¿Cómo se produce el como respuesta a la inflamación, tienen
clara de la prevalencia de la enfermedad acné? ¿Conocemos la un importante papel en la inflamación,
después de los 20 años, en especial de proliferación celular y cicatrización.
las formas inflamatorias.
fisiopatología? Los folículos sebáceos que contie-
El comedón es la lesión cutánea que nen un microcomedón proporcionan
¿Se conocen las causas define el acné. Sin comedón no debemos un ambiente anaerobio rico en lípi-
del acné? hacer el diagnóstico de acné. dos, que favorece el crecimiento de P.
acnes. La lipogénesis está aumentada
Los factores de riesgo y los genes Actualmente, se acepta que en la directamente por P. acnes. Las cepas
asociados con el pronóstico y trata- aparición de lesiones de acné, existen distintas de P. acnes con diferentes
perfiles de resistencias bacterianas Es preciso emplear un tiempo en de acné, se encuentran las elaboradas
colonizan diversas unidades pilosebá- desmontar mitos y explicar al paciente, por: la Global Aliance(15), la Academia
ceas e inducen inflamación mediante la que la mayoría de los tratamientos no Americana de Dermatología y el Grupo
activación de los receptores toll-like de curan de forma definitiva y pueden Europeo de Expertos en Antibióticos
queratinocitos y macrófagos(12), estos irritar al principio, esta información Orales en el acné(16). Todas estas guías
receptores tienen un papel relevante en podría mejorar la adherencia. Como ilustran manejos similares, en los que el
la inmunidad innata y su estimulación se ha comentado, normalmente no tratamiento inicial debería basarse en
desencadena cambios celulares que veremos respuesta terapéutica en las la gravedad del acné y si se trata de un
conducen a liberación de citoquinas primeras semanas de tratamiento. Se acné predominantemente no inflama-
inf lamatorias. Los estudios in vitro debe evaluar: la pérdida de autoestima, torio o inflamatorio. Existen también
sugieren que P. acnes interviene en la la falta de confianza y los síntomas documentos de consenso en tratamiento
creación de un biofilm favoreciendo la depresivos, incluida la ideación sui- tópico que pueden ser de utilidad en la
resistencia a antibióticos(13). cida. Los efectos emocionales del acné práctica clínica habitual(17).
podrían no ser evidentes o manifestarse
¿Cómo afecta el acné al paciente? inmediatamente, pero incluso un acné Tratamiento del acné
Por supuesto que, el acné produce leve puede causar un sufrimiento sig-
El tratamiento del acné debe dirigirse a
sintomatología física como prurito o nificativo. Se debe advertir al paciente,
todos los factores etiopatogénicos posibles.
dolor, pero quizás sea la repercusión de que la información en internet del Es importante, evitar el uso de antibióticos
emocional lo más relevante, parti- acné, incluso de grupos de apoyo, puede orales o tópicos en monoterapia para evitar
cularmente, durante la adolescencia, ser de distinta calidad y sesgada por resistencias bacterianas.
momento en el que se construye la patrocinadores, y se debe orientar en
personalidad; en efecto, la presencia la búsqueda de información fidedigna. En general, en Atención Primaria
de lesiones en la piel visible, que es y, en concreto, en Pediatría, debemos
vital para el desarrollo social, así como Medidas higiénicas conocer de una forma adecuada el tra-
la presión social para tener un aspecto El papel de P. acnes no es solo el de tamiento tópico del acné; ya que, el uso
perfecto, son responsables del tremendo un microorganismo contaminante, sino correcto de las diferentes opciones va a
efecto en la calidad de vida de nuestros que hoy sabemos que desencadena deter- suponer el control de la mayoría de las
pacientes. Se ha comunicado mayor minados procesos inflamatorios y estimula formas leves y moderadas de acné. En la
incidencia de: depresión, ideación sui- mecanismos relacionados con la inmunidad tabla I, se recogen las diferentes accio-
cida, ansiedad, síntomas psicosomá- innata que interviene en la formación del nes de los distintos tratamientos sobre
ticos, pudor, vergüenza e inhibición comedón y la evolución de este hacia lesio- los principales factores etiopatogénicos
social(14) en adolescentes con acné. Es nes inflamatorias. del acné. Además, es muy importante
posible que los pacientes no refieran saber identificar aquellas formas de
síntomas en la esfera mental de forma No hay suficiente nivel de eviden- acné que no responden al tratamiento
espontánea, por lo que debemos incluir cia para afirmar que el acné empeora o que van a dejar cicatriz de forma
en la anamnesis, cuestiones para des- por una mala higiene. Los limpiado- precoz, ya que este conocimiento será
cartar esta posibilidad. La gravedad del res antibacterianos pueden mejorar el necesario para derivar correctamente
acné y el grado de deterioro psicológico acné leve por el efecto contra p. acnes. nuestros pacientes al dermatólogo.
no se corresponden necesariamente y la Son recomendables los jabones de pH Analizaremos a continuación las dife-
experiencia nos dice que un acné leve ácido, pues respetan mejor la barrera rentes opciones terapéuticas.
puede afectar psicológicamente al indi- cutánea. Hay que considerar, que un
viduo de forma importante, mientras lavado excesivo, sobre todo si se com- Tratamientos tópicos del acné
que una enfermedad más grave puede paña de fricción, elimina el manto El principal criterio de derivación es la
preocupar en menor medida. ácido hidrolipídico, ocasiona xerosis y existencia de nódulos, quistes o tendencia
estimula una mayor producción sebá- a la cicatrización.
¿Cómo manejamos al cea de forma reactiva. Los limpiadores
paciente con acné? antibacterianos no proporcionan bene- Los agentes tópicos usados solos o
ficios adicionales a los pacientes que en combinación están indicados para el
Información al paciente ya están utilizando otros tratamientos acné leve o moderado, con comedones
El éxito del tratamiento, sobre tópicos potencialmente irritantes. y escasas lesiones inf lamatorias. En
todo tópico del acné, exige una pacto general, cualquier acné con nódulos,
terapéutico con el paciente, este debe Guías de tratamiento quistes o evidencia de cicatrices debe
comprometerse a aplicarlo y a mantener Como cualquier enfermedad, exis- ser derivado para tratamiento oral,
la adherencia mínima al tratamiento ten diferentes protocolos y guías de seguramente con isotretinoína.
durante unas semanas para poder com- tratamiento. En los últimos años, se Es importante tener presente que,
probar la mejoría: ningún tratamiento han publicado varias, algunas de ellas los tratamientos tópicos solo funcionan
será eficaz hasta que pasen, al menos, patrocinadas por la industria farma- en el lugar de aplicación, por lo que
4-6 semanas. céutica. Entre las guías más recientes no deben limitarse únicamente a las
4. Ghodsi SZ, Orawa H, Zouboulis CC. Academy of Dermatology and Venereo- from clinical studies. Br J Dermatol.
Prevalence, severity, and severity risk logy. 2015; 29: 3-11. 153: 395-403.
factors of acne in high school pupils: a 12. Wang KC, Zane LT. Recent advances 19. Thiboutot D, Zaenglein A, Weiss J, et
community-based study. J Invest Der- in acne vulgaris research: insights and al. An aqueous gel fixed combination of
matol. 2009; 129: 2136-41. clinical implications. Adv Dermatol. clindamycin phosphate 1.2% and ben-
5. Gollnick HPM, Finlay AY, Shear N. 2008; 24: 197-209. zoyl peroxide 2.5% for the once-daily
Global Alliance to Improve Outcomes 13. Ozolins M, Eady EA, Avery AJ, et al. treatment of moderate to severe acne
in Acne. Can we define acne as a chro- Comparison of five antimicrobial regi- vulgaris: assessment of efficacy and
nic disease? If so, how and when? Am mens for treatment of mild to moderate safety in 2813 patients. J Am Acad
J Clin Dermatol. 2008; 9: 279-84. inf lammatory facial acne vulgaris in Dermatol. 2008; 59: 792-800.
6. Bataille V, Snieder H, MacGregor AJ, the community: randomised controlled 20. Gollnick HPM, Draelos Z, Glenn MJ,
Sasieni P, Spector TD. The influence trial. Lancet. 2004; 364: 2188-95. et al. Adapalene-benzoyl peroxide, a
of genetics and environmental factors unique fixed-dose combination topical
14. Revol O, Mil liez N, Gerard D.
in the pathogenesis of acne: a twin stu- gel for the treatment of acne vulgaris:
Psychological impact of acne on 21st‐
dy of acne in women. J Invest Derma- a transatlantic, randomized, double-
century adolescents: decoding for better
tol. 2002; 119: 1317-22. blind, controlled study in 1670 patients.
care. British Journal of Dermatology.
Br J Dermatol. 2009; 161: 1180-9.
8. Magin P, Pond D, Smith W, Watson 2015; 172: 52-58.
A. A systematic review of the evidence 21. Simonart T, Dramaix M, De Maerte-
15. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D,
for «myths and misconceptions» in acne laer V. Efficacy of tetracyclines in the
et al. Management of acne: a report
management: diet, face-washing and treatment of acne vulgaris: a review. Br
from a Global Alliance to Improve
sunlight. Fam Pract. 2005; 22: 62-70. J Dermatol. 2008; 158: 208-16.
Outcomes in Acne. J Am Acad Der-
matol. 2003; 49: S1-37. 22. Arowojolu AO, Gallo MF, López LM,
9. Spencer EH, Ferdowsian HR, Bar-
Grimes DA, Garner SE. Combined
nard ND. Diet and acne: a review of 16. Dréno B, Bettoli V, Ochsendorf F, et al. oral contraceptive pills for treatment
the evidence. Int J Dermatol. 2009; 48: European recommendations on the use of acne. Arowojolu AO, editor. Co-
339-47. of oral antibiotics for acne. European chrane Database Syst Rev. Chichester,
10. Kurokawa I, Danby FW, Ju Q , et al. Journal of Dermatology: EJD; 2004. UK: John Wiley & Sons, Ltd. 2009;
New developments in our unders- pp. 391-9. (3): CD004425.
tanding of acne pathogenesis and 17. Tapia AG, de Lucas Laguna R, Gi- 23. Gnanaraj P, Karthikeyan S, Narasi-
treatment. Exp Dermatol. 2009; 18: ménez JCM, et al. Consenso en el mhan M & Rajagopalan V. Decrease
821-32. tratamiento tópico del acné. Medicina in “Hamilton Rating Scale for Depres-
11. Dreno B, Gollnick HPM, Kang S, et Cutánea Íbero-latino-americana. 2015; sion” Following Isotretinoin Therapy
al. Understanding innate immunity and 43: 104-21. in Acne: An Open-Label Prospective
inflammation in acne: implications for 18. Simonart T, Dramaix M. Treatment Study. Indian journal of dermatology.
management. Journal of the European of acne with topical antibiotics: lessons 2015; 60: 461.
Caso clínico
PEDIATRÍA INTEGRAL
Psoriasis en la infancia
y adolescencia
J.M. Azaña Defez*,
M.L. Martínez Martínez**
*Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario
de Albacete. **Servicio de Dermatología. Hospital General de
Villarrobledo. Albacete
Resumen Abstract
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria Psoriasis is a chronic inflammatory cutaneous
cutánea de curso crónico, que afecta a un 2-3% disorder affecting 2-3% of the world´s population.
de la población general. En su patogenia, se Its pathogenesis is based on a complex interaction
implican factores inmunológicos y ambientales, involving immunologic and environmental factors
que interaccionan de forma compleja en individuos in a genetically predisposed host. Management
genéticamente predispuestos. El tratamiento decisions must take into consideration the type,
dependerá del tipo, extensión y localización, severity, and sites of psoriasis, in addition to safety
además de otros factores, como la seguridad o concerns and accessibility to treatment. Topical
la accesibilidad a las terapias. Los tratamientos therapies are the first line treatments used in
tópicos son los empleados de inicio y, a menudo, psoriasis and are often sufficient to control the
son suficientes para controlar la enfermedad. disease. In cases of refractory, diffuse, or severe
En casos de no respuesta, extensos o graves, forms of psoriasis, more aggressive systemic
se indican tratamientos sistémicos. Los nuevos treatments are indicated. Newer biologic treatments
tratamientos biológicos son también empleados en are also used in the management of refractory
el manejo de psoriasis refractaria en la infancia. psoriasis in children.
tóxico o histiocitosis de células de Lan- f luctuante, con remisiones y exacer- Variantes topográficas
gerhans, entre otras. baciones. El diagnóstico diferencial La psoriasis del pañal es una forma
La psoriasis eritrodérmica no es una de la psoriasis pustulosa generalizada de presentación habitual en menores de
forma clínica frecuente, pero, como en se establece con: infecciones (virales, dos años, salvo en los casos congénitos.
cualquier tipo de eritrodermia, requiere bacterianas, fúngicas), dermatitis ató- Se presenta como una erupción asin-
de unos cuidados estrechos por el pica o seborreica con sobreinfección tomática, pero resistente a las medidas
riesgo de complicaciones (deshidrata- secundaria, la pustulosis exantemática empleadas en la dermatitis del pañal,
ción, hiponatremia, hipoalbuminemia, aguda generalizada, la acrodermatitis en forma de placas conf luentes rojo
hiperpirexia, septicemia). Hablamos de enteropática, la foliculitis pustulosa brillante, bien delimitadas, con desca-
eritrodermia, cuando existe una afec- eosinofílica, el eritema tóxico, la mela- mación mínima, que pueden afectar a
tación generalizada, superior al 90% nosis pustulosa neonatal transitoria y, todo el área, incluidos los pliegues, a
de la superficie corporal. Como se ha también, con dos enfermedades auto- diferencia de los eccemas irritativos que
dicho, se han descrito casos neonatales inf lamatorias autosómico recesivas no lo hacen. Pueden extenderse hacia
de forma excepcional, y plantean pro- de reciente descripción: la deficien- abdomen o muslos, donde la desca-
blemas de diagnóstico diferencial con cia del antagonista del receptor de la mación será más evidente, o incluso
otras formas de eritrodermia neonatal, interleucina 1 (DIRA en su acrónimo presentar una diseminación rápida y
sobre todo con las ictiosis congénitas inglés) y la deficiencia del antago- extensa generalizada, que se conoce
autosómicas recesivas. Una historia nista del receptor de la interleucina como erupción del pañal con reacción
familiar de psoriasis, la presencia de 36 (DITRA)(8). DIRA se presenta psoriasiforme. El diagnóstico diferen-
áreas de piel no afecta y la ausencia en las primeras semanas de vida con: cial se establece con otras “erupciones
de ectropión o eclabium son datos clí- inflamación sistémica, erupción cutá- del pañal”, las más frecuentes: derma-
nicos a favor de psoriasis y en contra nea pustulosa y osteomielitis multifo- titis irritativa (respeta pliegues), candi-
del diagnóstico de ictiosis(7); el estudio cal. Sin tratamiento, la evolución es dosis (la morfología clínica más típica
histopatológico de las lesiones también fatal, sin embargo, con el empleo del con presencia de pústulas satélites o
resulta de utilidad. Con el tiempo, sue-
len evolucionar hacia una forma clásica
de psoriasis en placas.
La psoriasis pustulosa, también
rara, puede ser localizada o generali-
zada. La localizada en áreas intertri-
gosas, sobre todo cuello, en niños de
pocos meses con buen estado general,
es infrecuente, pero puede confun-
dirse con una infección bacteriana o Figura 3.
candidósica. Las formas generaliza- Psoriasis flexural
das se presentan de forma aguda con: o invertida. Placa
fiebre, irritabilidad, malestar general eritematosa con
descamación
y erupción de pústulas de base erite-
mínima
matosa, que pueden adoptar una mor- en pliegue
fología anular, con mayor frecuencia interglúteo (signo
en la infancia; presentan un curso de Brunsting).
Manifestaciones extracutáneas
de la psoriasis infantil
Los inhibidores tópicos de la cal- El tratamiento biológico está cutáneo y envejecimiento prematuro
cineurina (pimecrólimus, tacrólimus), indicado en pacientes con psoriasis asociado a la fototerapia, sobre todo,
aunque no aprobados en esta indica- moderada-grave que no responden, cuando alcanzan una dosis acumulada
ción, pueden resultar de utilidad en cara presentan alguna contraindicación alta (1.500-2.000 J/cm 2), aunque esta
o pliegues, donde el empleo prolongado y/o intolerancia, efectos secundarios o dosis es muy superior a la media acu-
de corticoides comporta un mayor toxicidad (aguda o por dosis acumu- mulada que se suele alcanzar en la prác-
riesgo de efectos secundarios locales. ladas) a los tratamientos sistémicos tica clínica (40-45 J/cm 2). Aunque en
El tratamiento sistémico, con las clásicos, incluyendo: acitretina, meto- adultos, existen publicaciones con UVB
indicaciones antes recogidas, incluye: trexato, ciclosporina o fototerapia. de banda estrecha que indican que ese
los retinoides, la ciclosporina, el meto- La fototerapia debe considerarse riesgo no está aumentado, estos datos
trexato o la fototerapia (ultravioleta B en niños mayores que no han res- no son extrapolables a la población
de banda estrecha), además de, los pondido a tratamientos tópicos, con pediátrica, por lo que debe limitarse a
recientemente aprobados, tratamien- psoriasis moderada-grave, con BSA pacientes seleccionados y siempre con el
tos biológicos (etanercept, adalimu- mayor de 15-20%, o localizacio- menor número de sesiones para alcan-
mab)(13-15) (Tabla III). El documento nes especiales con gran repercusión zar el aclaramiento(17,18). En general, no
de consenso para el tratamiento de la funcional (psoriasis palmo-plantar). suele emplearse en menores de 10 años,
psoriasis con agentes biológicos del Existen tres modalidades: ultravioleta y el desplazamiento al hospital para las
Grupo Español de Psoriasis reco- B (UVB) de banda estrecha (311-313 sesiones supone una limitación para su
mienda iniciar tratamiento sistémico nm), UVB de banda ancha (290-320 indicación en ciertos casos.
con fármacos clásicos o biológicos nm) y administración oral o aplicación Los retinoides orales actúan sobre
en psoriasis moderada-grave en las tópica de psoraleno seguido de exposi- el metabolismo celular y la diferencia-
siguientes situaciones(16): ción a ultravioleta A (UVA, 320-400 ción epidérmica. La acitretina es un
1. No controlable con tratamiento nnm; psoraleno + UVA = PUVA). La tratamiento sistémico clásico y el que
tópico. pauta más eficaz y segura es el UVB de se indica con mayor frecuencia y, aun-
2. Formas extensas (BSA 5-10%, banda estrecha, modalidad con buen que la ficha técnica del producto no
PASI ≥ 10). perfil de seguridad comparado con recomienda su uso en niños, más de
3. Cuando aparece empeoramiento los tratamientos sistémicos clásicos y dos décadas de empleo avalan su uso en
rápido. especialmente eficaz en la psoriasis en casos concretos, con una dosis inicial
4. Cuando existe compromiso de áreas gotas o en placa, con un aclaramiento de 0,5 mg/kg/día, que se ajustará según
visibles. lesional más rápido que con el empleo respuesta, buscando siempre la menor
5. Cuando hay limitación funcional de otras formas de fototerapia. Los dosis y el menor tiempo de tratamiento
(palmoplantar, genital). efectos secundarios a corto plazo se posible. Sus efectos adversos son dosis
6. Cuando hay percepción de grave- relacionan con un exceso de radiación dependiente e incluyen: xerosis, muco-
dad subjetiva (DLQI > 10). (eritema, prurito, xerosis), mientras sitis y alteración del perfil lipídico,
7. Eritrodermia o psoriasis pustulosa que la seguridad a largo plazo no se entre otros. Importante en la infancia
extensa. ha estudiado en niños. Es conocido el son los posibles efectos secundarios
8. Asociada a artropatía psoriásica. aumento del riesgo de carcinogénesis osteoarticulares (cierre prematuro de
las epífisis, hiperostosis esqueléticas,
calcificación extraósea), relacionados
Tabla III. Psoriasis. Tratamientos sistémicos sobre todo con tratamientos prolon-
gados a dosis altas, como cuando se
Tratamiento Indicaciones Efectos secundarios emplean en trastornos de la querati-
Fototerapia Psoriasis placa extensa Xerosis, quemadura, largo plazo: nización; se recomienda realizar un
envejecimiento, carcinogénesis estudio de serie ósea pretratamiento
Retinoides Psoriasis placa extensa, Xerosis, queilitis, fragilidad
y repetir cada 12-18 meses, aunque
palmoplantar, pustulosa, cutánea, efluvio, empleo en pacientes psoriásicos, no se llegan
eritrodérmica prolongado: toxicidad esquelética a alcanzar periodos de tratamiento
continuo tan largos. Son fármacos
Ciclosporina Psoriasis placa extensa, Hipertrofia gingival, nefrotoxicidad,
pustulosa, eritrodérmica hipertensión, largo plazo:
teratógenos, aconsejándose una anti-
carcinogénesis concepción eficaz desde un mes antes
de iniciar el tratamiento hasta 2 años
Metotrexato Psoriasis placa extensa, Náuseas, vómitos, anemia, después de haberlo terminado, lo que
pustulosa, eritrodérmica, hepatotoxicidad, fibrosis
artropatía pulmonar habrá que considerar si se indica en
adolescentes.
Biológicos Mismas indicaciones Dolor en punto de inyección, La ciclosporina, fármaco inmuno-
que los anteriores, en riesgo infecciones, desconocidos
supresor mediante la inhibición de los
casos de no respuesta a efectos a largo plazo
tratamiento convencional linfocitos T y citocinas pro-inflama-
torias, está aprobada en España para
psoriasis en adultos, pero también se seleccionados, con episodios múltiples sin respuesta a tratamiento o que
ha empleado en niños, aunque las evi- postinfecciosos con positividad en los requieran tratamiento sistémico
dencias son más limitadas. Presenta cultivos para estreptococo(19). (psoriasis moderada-grave, locali-
como ventaja, su rapidez de acción. zaciones especiales…).
Se emplea a la menor dosis posible y Pronóstico • Control del cumplimiento terapéu-
el menor tiempo, no superior a tres tico y monitorización de efectos
meses. Debe evitarse el empleo con- El curso clínico de la psoriasis, aun- secundarios clínicos y analíticos,
junto de fototerapia y evitar exposición que crónico, suele presentar remisiones colaborando con atención especia-
solar, al aumentar el riesgo de cáncer espontáneas. lizada en el manejo del paciente.
cutáneo.
El metotrexato, inhibidor de la El curso es, por lo general, pro- Al final del tema de formación, se
dihidrofolato reductasa que inter- longado, crónico e impredecible. En recoge el algoritmo terapéutico reco-
fiere con la síntesis de ADN, se ha la mayoría, no es grave y se mantiene mendado y los criterios de derivación.
empleado en el tratamiento de la localizada, con tendencia a mejorar
psoriasis grave desde hace más de en verano en más de la mitad de los Bibliografía
50 años. No se ha establecido la efi- pacientes, aunque algunos presentan
cacia y seguridad de este fármaco en fotosensibilidad y, por tanto, riesgo de Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio de los autores.
la infancia, aunque se utiliza en tra- exacerbación.
tamientos oncológicos y en otros pro- Algunos estudios sugieren que el 1. Farber EM, Nall L: Epidemiology: natu
cesos dermatológicos, como la morfea inicio infantil conlleva un curso más ral history and genetics. Roenigk HH Jr
Maibach HI Psoriasis. 3rd ed. Marcel
o la alopecia areata. Se administra en prolongado y resistente al tratamiento, Dekker New York. 1998; 107-58.
dosis semanales de 0,2‑0,4 mg kg, con pero en casi el 40% de los pacientes
2.*** Tollefson MM1, Crowson CS, McEv-
buenas respuestas en 10-12 semanas. se producen remisiones espontáneas oy MT, Maradit Kremers H. Incidence
Los efectos secundarios más fre- de duración variable, y la mayoría of psoriasis in children: a popula-
cuentes son las náuseas y los vómi- presenta una enfermedad leve y con tion-based study. J Am Acad Dermatol.
tos, mientras que los graves, como la buena respuesta a las medidas tera- 2010; 62: 979-87.
hepatotoxicidad, neumonitis o depre- péuticas actualmente disponibles, 3. Morris A, Rogers M, Fischer G, Willi
sión de la médula ósea, son raros. El alcanzándose remisiones de larga ams K. Childhood psoriasis: a clinical
tratamiento intermitente disminuye la duración. El mejor pronóstico es review of 1262 cases. Pediatr Dermatol.
2001; 18: 188-98.
posibilidad de daño hepático y se con- el de la psoriasis en gotas. El inicio
sidera una de las terapias sistémicas de precoz, una presentación inicial con 4.*** Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Pso-
riasis. N Engl J Med. 2009; 361: 496-
primera línea, con una monitorización morfología en gotas que persiste, la 509.
adecuada de sus efectos secundarios existencia de antecedentes familiares
5. Tiilikainen A, Lassus A, Karvonen J,
clínicos y analíticos. y las formas extensas, son datos que Vartiainen P, Julin M. Psoriasis and
Los tratamientos biológicos apro- parecen asociarse a una evolución más HLA-Cw6. Br J Dermatol. 1980; 102:
bados en nuestro país, incluyen, de tórpida(20). 179-84.
acuerdo con su mecanismo de acción: La psoriasis es una dermatosis visi- 6. Lehman JS, Rahil AK. Congenital pso-
los anti-factor de necrosis tumoral ble que puede determinar una afecta- riasis: case report and literature review.
(antiTNF: etanercept, adalimumab e ción psicológica importante, como Pediatr Dermatol. 2008; 25: 332-8.
infliximab), los inhibidores de la inter- así indican los estudios de calidad de 7. Fraitag S, Bodemer C. Neonata l
leucina 12-23 (ustekinumab) y los inhi- vida en estos pacientes. Los aspectos erythroderma. Current Opinion in
bidores de la interlucina 17 (secukinu- educativos y de apoyo a los pacientes Pediatrics. 2010, 22: 438-44.
mab). En niños, solo están aprobados pediátricos, especialmente en la ado- 8. Almeida de Jesús A, Canna SW, Liu
el etanercept (a partir de los 6 años, lescencia, son una parte esencial del Y, Goldbach-Mansky R. Molecular
mechanisms in genetically def ined
en psoriasis grave) y el adalimumab manejo de la enfermedad por parte del
autoinflammatory diseases: Disorders
(a partir de los 4 años, en psoriasis en dermatólogo y el pediatra, y es impor- of amplified danger signaling. Annu
placa grave), con un buen perfil de efi- tante el apoyo psicológico a través del Rev Immunol. 2015; 33: 823-74.
cacia y seguridad. médico o de grupos y asociaciones de 9. Stoll ML, Lio P, Sundel RP, Nigrovic
En la psoriasis en gotas, relacio- pacientes. PA. Comparison of Vancouver and
nada con procesos infecciosos, es habi- International League of Associations
tual emplear antibióticos orales frente a Función del pediatra de for rheumatology classification criteria
estreptococo, penicilinas o eritromicina for juvenile psoriatic arthritis. Arthritis
en caso de alergia a betalactámicos,
Atención Primaria Rheum. 2008; 59: 51-8.
aunque no existen estudios controlados • Diagnóstico y tratamiento de 10. Paller AS, Mercy K, Kwasny MJ, et
al.: Association of Pediatric Psoriasis
en la literatura que apoyen esta prác- pacientes con formas leves. Severity with excess and central adi-
tica, siempre previa realización de cul- • Derivación a atención especiali- posity: an international cross-sectional
tivo bacteriano y ASLO. La amigda- zada de pacientes sin diagnóstico study. JAMA Dermatol. 2013; 149:
lectomía puede ser de utilidad en casos claro, pacientes con psoriasis leve 166-76.
11. Gutmark-Little I, Shah KN. Obesity motherapy. Clin Med Insights Pediatr. Excelente revisión de los aspectos etiopatogé-
and the metabolic syndrome in pedia 2013; 29: 25-33. nicos de la psoriasis.
tric psoriasis. Clin Dermatol. 2015; 33: 18. Escudero M, Escalas J. Seguridad – Fraitag S, Bodemer C. Neonata l
305-15. y utilidad de la fototerapia con rayos erythroderma. Current Opinion in
12. Kimball AB, Wu EQ , Guerin A, et al. ultravioleta B de banda estrecha en la Pediatrics. 2010, 22: 438-44.
Risks of developing psychiatric disor- edad pediátrica. Piel. 2015; 30: 19-20. Artículo esencial para conocer las causas y
ders in pediatric patients with psoriasis. 19. Rachakonda TD, Dhillon JS, Florek el manejo de las eritrodermias congénitas no
J Am Acad Dermatol. 2012; 67: 651-7. AG, Armstrong AW. Effect of ton- ampollosas. Presenta un algoritmo diagnóstico
13.*** De Jager M, de Jong E, van de Kerk- sillectomy on psoriasis: a systematic basado en los hallazgos histopatológicos, sen-
hof P, Seyger M. Efficacy and safety review. J Am Acad Dermatol. 2015; cillo y de gran utilidad.
of treatments for childhood psoriasis: a 72: 261-75.
– De Jager M, de Jong E, van de Kerkhof
systematic literature review. J Am Acad 20. Mercy K, Kwasny M, Cordoro KM, et P, Seyger M. Efficacy and safety of
Dermatol. 2010; 62: 1013-30. al. Clinical manifestations of pediatric treatments for childhood psoriasis: a
14.*** Tollefson MM. Diagnosis and manage- psoriasis: results of a multicenter study systematic literature review. J Am Acad
ment of psoriasis in children. Pediatr in the United States. Pediatr Dermatol. Dermatol. 2010; 62: 1013-30.
Clin N Am. 2014; 61: 261-77. 2013; 30: 424-8. Revisión sistemática de los tratamientos em-
15. Silverberg N. Update on pediatric pso- pleados en la psoriasis pediátrica, estableciendo
riasis. Part 2: therapeutic management. Bibliografía recomendada recomendaciones basadas en los grados de
Cutis. 2010; 86: 172-6. – Tollefson MM, Crowson CS, McEvoy evidencia científica.
16. Puig L, Carrascosa JM, Carretero G, et MT, Maradit Kremers H. Incidence of
– Tollefson MM. Diagnosis and mana-
al. Directrices españolas basadas en la psoriasis in children: a population-ba-
gement of psoriasis in children. Pediatr
evidencia para el tratamiento de la pso- sed study. J Am Acad Dermatol. 2010;
Clin N Am. 2014; 61: 261-77.
riasis con agentes biológicos, 2013. I. 62: 979-87.
Revisión sencilla y práctica de la etiopatogenia,
Consideraciones de eficacia y selección Estudio epidemiológico de obligada referencia.
clínica, diagnóstico, comorbilidades y trata-
del tratamiento. Actas Dermosifilogr. La incidencia de psoriasis aumenta con la edad
miento tópico de la psoriasis pediátrica. Quizás
2013; 104: 694-709. y se observa un aumento de esa incidencia en
orientada hacia Pediatría extrahospitalaria, no
los últimos años.
17. Lara-Corrales I, Ramnarine S, Lan- aborda el tratamiento sistémico.
sang L. Treatment of childhood pso- – Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Psoria-
riasis con phototherapy and photoche- sis. N Engl J Med. 2009; 361: 496-509.
Caso clínico
Figura 6.
Diagnóstico clínico
BSA (Body Surface Area, porcentaje corporal afecto: 0-100%). PASI (Psoriasis Area Severity Index, que tiene en
cuenta no solo la extensión sino también el grado de eritema, infiltración y descamación de las lesiones: 0-72).
PEDIATRÍA INTEGRAL
Alteraciones del pelo
y de las uñas
J. García Dorado*, P. Alonso Fraile**
*Dermatólogo. **Medicina Familiar y Comunitaria.
Clínica Dermatológica, Salamanca
Resumen Abstract
Las alteraciones de cabello y uñas en los niños son Nail and hair alterations in children are a very
un motivo frecuente de consulta. Unas son idénticas frequent reason for consultation.
a las de los adultos, pero otras son más frecuentes en Some of them are identical to those in
niños, bien como situaciones fisiológicas o bien como adults, but there are some whose frequency
patologías exclusivas en esta etapa de la vida. is much higher in children, because they
En ocasiones, implican un mero impacto estético. arise or develop exclusively in that period
Otras, son anomalías aisladas. Sin embargo, of life. Although some ungueal changes are
determinados hallazgos ungueales o capilares considered isolated anomalies that have only
pueden ser claves diagnósticas para enfermedades cosmetic relevance, others might be diagnostic
asociadas, algunas discapacitantes y que pueden tener clues of associated diseases; they may be
importancia pronóstica en la vida adulta. Por esto, es disabling and have a prognostic value for adult
fundamental un adecuado reconocimiento y manejo life.
por parte del pediatra. That is why good knowledge and proper
El espectro de patología capilar y ungueal es muy management of them by specialists is
amplio, por lo que en este artículo nos limitaremos a fundamental.
revisar las alteraciones fisiológicas y enfermedades Due to the broad spectrum of hair and nail
congénitas o adquiridas del aparato ungueal y del diseases, this report focuses on the mail
cabello, que se pueden observar con más frecuencia alterations in hair and nail, more frequently
en el ámbito de la Atención Primaria pediátrica, observed in Primary Care.
haciendo especial mención, por cuestiones de espacio
y por su interés, a su reconocimiento clínico.
Palabras clave: Alopecia areata; Enfermedades del pelo; Tricotilomanía; Uña; Onicopatía.
Key words: Alopecia Areata; Hair disorders; Trichotillomania; Nail; Onicopathy.
Introducción
carentes de importancia, meramente en líneas generales, el 1% de las consul-
Las modificaciones de la unidad cosméticas. Pero, no infrecuentemente, tas de dermatología pediátrica.
ungueal y el cabello pueden ser indicadores su detección e identificación pueden
de patología sistémica. Es indispensable apuntar a una enfermedad subyacente Alteraciones ungueales
conocer su rica semiología. que requiera de un manejo ulterior, ya
que pueden estar asociados con enfer- Es importante diferenciar las transito-
Alteraciones fisiológicas
- Líneas o surcos de de Beau
- Onicosquisis
- Coiloniquia
- Uñas en chevron o en espina de
pescado
- Hipertrofia congénita de los
pliegues ungueales del primer
dedo del pie Figura 1. Coiloniquia.
- Múltiples uñas encarnadas en los
dedos de la mano del RN
rina a sustancias teratogénicas, como: grifosis, erosiones en lámina ungueal La paroniquia crónica consiste en
los anticonvulsivantes, heparina y el con tejido de granulación periungueal la inf lamación del pliegue ungueal
alcohol. y cicatrización en el lecho ungueal. proximal y la desaparición de la cutí-
La paquioniquia congénita (3,4) No infrecuentemente desembocan en cula. Es frecuente en los niños, como
es un trastorno, casi siempre autosó- onicomadesis. consecuencia principalmente del hábito
mico dominante, caracterizado por de chuparse el dedo, por lo que suele
anomalías en las uñas y queratiniza- Infecciones presentar un curso crónico con exacer-
ción anormal de la piel y mucosas. Se Algunas muy frecuentes y otras, más baciones recurrentes.
han descrito 4 subtipos, de los cua- desconocidas e inusuales, de creciente El panadizo herpético o paroni-
les la paquioniquia congénita tipo I interés. quia herpética es la infección de la
( Jadassohn-Lewandosky) es la más falange distal producida por el virus
frecuente. El engrosamiento progre- La dactilitis ampollosa distal, del herpes simple tipo 1 o 2. Se carac-
sivo de las uñas de las manos y de los entidad casi exclusiva de la infancia, teriza por: dolor, tumefacción, eritema
pies se aprecia inmediatamente después es una infección localizada que invo- y vesículas no purulentas. En los niños,
del nacimiento. Una severa hiperque- lucra las almohadillas grasas palmares puede acompañarse de gingivoestoma-
ratosis subungueal, onicolisis, aumento de los pulpejos de los dedos y que suele titis herpética y, en los adolescentes, se
de la curvatura de la uña y coloración presentarse como una ampolla tensa, asocia con la infección genital por el
amarillo marronácea de la lámina, única o múltiple, con contenido líquido herpesvirus de tipo 2, lo que ayudaría
constituyen los cambios detectados. acuoso o purulento, cercana al pliegue al diagnóstico. La transmisión per-
No siempre se implican las 20 uñas. lateral ungueal. Suele presentarse entre sona a persona es ocasional. En casos
Posiblemente la mayor afectación de los 2-16 años de edad. Los agentes cau- de duda, el test de Tzank, PCR para
las uñas de los pies, tenga relación con sales suelen ser el Streptococcus pioge- VHS 1 y 2 o el cultivo viral pueden ser
el roce continuado del calzado. Junto nes o el Staphylococcus aureus. útiles. Las recurrencias en los niños son
a ello, engrosamiento significativo de La paroniquia aguda o panadizo frecuentes.
la piel palmar y plantar (queratodermia es consecuencia del traumatismo Las verrugas periungueales o
palmoplantar). En un 75% de casos, el directo o indirecto de las cutículas o subungueales suelen encontrarse en las
engrosamiento ungueal y la querato- del pliegue ungueal, tras microtrau- uñas de las manos. Consisten en pápu-
dermia plantar están ya presentes antes matismos, dermatitis con pequeñas las queratósicas firmes que se localizan
de la edad escolar, lo que facilita un fisuras, succión de los dedos, mor- alrededor de las uñas (con riesgo de
diagnóstico precoz. Conjuntamente dedura de la uñas (onicofagia), pre- distrofia de la placa ungueal) o en la
condicionan dolor a la deambulación sencia de padrastros, con inocula- parte distal del lecho ungueal, cubiertas
y pueden llegar a producir un efecto ción de patógenos como S. aureus o por el borde libre ungueal (con oni-
psicosocial negativo en los niños y Streptococcus. Hay pus en el pliegue colisis o hiperqueratosis secundaria).
adolescentes afectos. A ello se asocian, ungueal proximal que se extiende a Ambas suponen un reto terapéutico
según los subtipos: hiperqueratosis foli- los laterales y puede acompañarse de para el clínico, máxime en la infancia
cular, leucoqueratosis, trastornos en la ampollas; el síntoma principal es el por “desesperante” contagiosidad en esa
dentición o quistes pilosebáceos. dolor pulsátil, acompañado de eri- localización y el dolor habitualmente
Los f ibromas periungueales o tema y aumento de la temperatura implícito en las distintas alternativas
subungueales son la manifestación local. Debido a la fragilidad de la terapéuticas.
ungueal más importante de la escle- matriz ungueal, puede haber distro- La onicomicosis es rara en los
rosis tuberosa en la infancia (tumores fia permanente de la uña. niños, con una prevalencia estimada
de Koenen). Son más frecuentes en
los dedos de los pies que en los de las
manos.
De igual modo, la presencia de
neurofibromas en el pliegue ungueal
proximal debería alertarnos sobre una
posible neurofibromatosis tipo I.
Dentro del grupo de las ictiosis, en
la ictiosis lamelar, se puede apreciar:
hiperqueratosis subungueal, surcos,
pits y paroniquia.
En las epidermólisis ampollosas
congénitas pueden encontrarse distro-
fias ungueales secundarias a las ampo-
llas recurrentes sub y periungueales que Figura 4. Candidiasis congénita. En el nacimiento varias uñas afectadas. Cultivo lámina
condicionan el desarrollo de: paquioni- ungueal cándida ++. En la evolución postparto: onicomadesis, uñas aún afectadas con
quia, paroniquias hemorrágicas, onico- onicolisis.
Traumatismos
Conviene no minimizar la importancia
de los traumatismos ungueales en la infan-
cia, para evitar situaciones de distrofia o
daño ungueal permanente.
nable incremento de escribir textos en con marcada distrofia lineal, recupera- hiperhidrosis inducida por el calzado
el móvil. Los pulgares pueden llegar ble si se controla el hábito. deportivo. La humedad, condicionada
a doler, pueden aparecer: ampollas en En las uñas encarnadas del pri- por la hiperhidrosis, ablanda la uña,
los pulpejos, microhemorragias, hiper- mer dedo del pie u onicocriptosis, la se facilita su rotura y formación de
queratosis en los laterales de los dedos lámina ungueal se enclava en los plie- pequeñas áreas que actúan como lan-
y, a nivel ungueal, onicolisis, todo ello, gues ungueales laterales, creando una cetas que se clavan en el tejido blando
como resultado del microtrauma con- inflamación dolorosa. Se presentan en periungeal. Puede aparecer tejido de
tinuo y repetido. Eliminar el factor dos momentos del desarrollo. En los granulación con: exudado, sangrado e
desencadenante es, a la par, exitoso e primeros años de vida van asociadas infección secundaria. Todo ello, con-
imposible de cumplir en la práctica. a mal alineamiento congénito de las diciona dolor y dificulta alguna de las
La distrofia canalicular media, se uñas, pero son más comunes en los actividades diarias y la participación
relaciona con el hábito compulsivo de adolescentes varones y son precipita- en actividades recreativas y deportivas.
empujar las cutículas de los pulgares das por: el corte inapropiado de las
hacia atrás. Puede producir alteracio- uñas en los bordes, zapatos muy ajus- Tumores
nes en la superficie de la placa ungueal, tados, traumatismos, mala higiene y la Infrecuente su aparición en niños,
pero se deben tener siempre presentes:
• La exostosis subungueal de los
Tabla IV. Cambios ungueales en patología sistémica y iatrogénica dedos de los pies es bastante fre-
Coiloniquia Anemia ferropénica cuente en los adolescentes, ya que
Síndrome de Plummer-Vinson el 16% de los casos corresponden
a menores de 18 años. Suele aso-
Uñas en vidrio de reloj Neoplasias pulmonares
ciarse con traumatismos. La pro-
(acropaquia) Fibrosis quística pulmonar
Bronquiectasias
liferación eleva la placa ungueal,
Empiema y abscesos pulmonares principalmente en la parte distal
Malformaciones arterio venosas y lateral, con destrucción progre-
Enfermedad celíaca siva y, algunas veces, semeja una
Cirrosis verruga subungueal. La mayoría
Enfermedad inflamatoria intestinal aparece en el primer dedo del pie,
SIDA
pero puede involucrar el resto de los
Líneas de Muehrcke Hipoalbuminemia dedos. Las radiografías muestran la
Desnutrición lesión exofítica de la falange distal.
Síndrome nefrótico • El melanoma ungueal en niños
Pacientes trasplantados
es un hallazgo excepcional. La
Líneas de Mees Intoxicación por arsénico o talio práctica totalidad de lo publicado
Ingesta de ciclosporina y quimioterápicos ha sido entre fototipos oscuros o
Lupus eritematoso asiáticos. Algún caso de melanoma
Colitis ulcerosa in situ ungueal(13) se ha descrito en
Neoplasias (linfomas)
niños de raza blanca, en forma de
Surcos de Beau Leucemia melanoniquia longitudinal, en la
Quimioterapia que la dermatoscopia mostraba
Hipoxia crónica banda pigmentada constituida por
Traumatismos recurrentes
múltiples líneas pigmentadas irre-
Estancias prolongadas en UCI
gulares y dispares en: color, grosor
Uña mitad y mitad Enfermedad renal crónica y separación entre ellas. La dificul-
Deficiencias de zinc tad diagnóstica ya quedó recogida
Enfermedad de Kawasaki previamente al hablar de las mela-
Enfermedad de Crohn
noniquias longitudinales.
Enfermedad de Behcet
de los años, pueden desarrollar en la Alopecias en la edad escolar y en entre morbilidad psiquiátrica en la AA
superficie, otras lesiones generalmente la adolescencia infantil, cercana al 40%, destacando
benignas (siringocistoadenoma papili- déficit de atención con hiperactivi-
En este grupo de edad, la alopecia tiene
fero, siringomas) o excepcionalmente gran importancia clínica y es frecuente
dad, trastorno ansioso y trastorno del
malignas (basalioma, carcinoma espi- motivo de consulta, por sus connotaciones
ánimo.
nocelular). psico-sociales. Clínicamente (Fig. 9), se trata de
Nevus melanocíticos y hemangio- una o varias placas de alopecia no
mas del cuero cabelludo, condiciona- cicatricial, redondeadas u ovaladas, de
rán áreas de alopecia proporcionales al Alopecias en placas sin signos diferente tamaño, en cuero cabelludo
segmento afecto. inflamatorios u otras áreas. No se aprecia descama-
Alopecia triangular congénita. ción en superficie. En la zona más
Incluyen las patologías más consultadas
Visible ya en los primeros 6 años de en estos grupos de edad: la alopecia areata y
periférica de la placa, se suelen detec-
vida, la placa de alopecia suele estar la tricotilomanía.
tar los característicos “pelos en signos
ya presente en el momento del naci- de admiración” o “pelos peládicos” y
miento. Se manifiesta como una placa Alopecia areata (AA). Un 20% que en los momentos de actividad se
de alopecia persistente que adopta una de los casos de alopecia areata corres- desprenden con facilidad. Los pelos
forma de triángulo isósceles, cuya base ponden a pacientes pediátricos y, en la aparentemente normales del borde de
se ubica en la línea frontal de inserción mayoría de series, supone la principal la placa, se desprenden con facilidad a
capilar, respetando característicamente causa de consulta por motivos capi- la mínima tracción (signo de la tracción
una estrecha franja de pelo sano; el vér- lares. No es grave en lo referente al positivo). La repoblación en el trans-
tice, desplazándose por la zona fronto- pronóstico vital, pero puede mermar curso de un año suele ser la norma en
temporal y dirigido hacia el vértex, se la calidad de vida de los pacientes por el 95% de los casos, pero la recidiva es
encontraría separado 2-3 cm de la base. el significativo impacto psicológico que frecuente. En ocasiones, la placa crece
La mayoría de ocasiones es unilateral, ejerce en el paciente y en sus familiares. y se estanca durante largos períodos
aunque se han descrito casos bilaterales. Se afectan niños y niñas por igual de tiempo sin iniciar la repoblación.
Alopecias traumáticas del recién y la edad de aparición suele ser a partir Así, se comporta la alopecia ofiásica
nacido. En relación con traumatis- de los 5 años. La historia familiar de que asienta en la zona de implantación
mos perinatales por la utilización de alopecia areata se encuentra entre el del cabello en la nuca. En otros casos,
utensilios médicos para el control del 5-20% de los pacientes, y tiene gran son placas que llegan a confluir. Puede
estado fetal intrauterino, alopecias por relación con la edad de aparición: las perderse todo el pelo en el cuero cabe-
decúbitos intrauterinos o técnicas obs- más precoces suelen tener mayor carga lludo, hablando entonces de alopecia
tétricas. La relación causa-efecto tan genética familiar. total, al que llegan solo un 1% de los
inmediata, confirmará la sospecha clí- Se baraja una etiología multifacto- niños afectos de AA. La denominamos
nica. El grado de recuperación depen- rial. Hay una base genética que facilita universal, cuando se pierde todo el pelo
derá de la intensidad del traumatismo. un disturbio inmunológico que implica de la superficie corporal, incluyendo:
Alopecia anular. Caracterizada por a las células T de fenotipo CD4 acti- cejas, pestañas, vello axilar y púbico,
una peculiar pérdida zonal de cabello, vado. Existen también autoanticuer- si por la edad ya lo tuviere. En todas
que unas veces adopta una morfología pos circulantes contra estructuras las situaciones, la norma habitual es
circular cerrada (anular propiamente foliculares y no foliculares. Sobre el carácter asintomático del proceso.
dicha) y otras, abierta (en galón o en ellos, unos factores desencadenantes, Puede encontrarse afectación ungueal.
herradura). Suele afectar a recién naci- como son: los procesos infecciosos, Alrededor del 7% de los pacien-
dos de primíparas, sobre todo, tras par- vasculares o alteraciones de tipo psi- tes(14) tienen una mayor incidencia de
tos traumáticos. Surge como resultado cológico (estrés, ansiedad y depresión). procesos autoinmunes tanto a nivel
de la excesiva presión que el útero, el Recientemente(14), se ha descrito una personal como familiar (Tabla VI).
cérvix o la vagina, pueden ejercer sobre importante asociación de prevalencia La AA total y universal son las for-
el cuero cabelludo, determinando un
compromiso circulatorio y de oxigena-
ción del área, que facilita el desarrollo
de caput succedaneum. Se ha descrito
tanto en lactantes a término, como en
prematuros, nacidos, unas veces por
vía vaginal y otras por cesárea, tras
un expulsivo prolongado, pero inefi-
caz. La alopecia puede observarse al
nacimiento o pocos días después. El
pronóstico suele ser excelente, ya que
por su carácter autorresolutivo, la repo-
blación es espontánea. Figura 9. Alopecia areata. Distintas localizaciones.
no invasivos, tan importante en estos en aquellas con importante compo- En la dermatitis sebor reica
grupos de edad. Se describen hallazgos nente inflamatorio. El proceso es sin- infantil, las escamas grisáceas están,
patognomónicos, que permiten esta- tomático, con descamación y prurito. más o menos, adheridas al cuero
blecer criterios triscoscópicos diferen- Hay que considerar tres formas cabelludo. En la forma de falsa tiña
ciadores entre tricotilomanía, alopecia clínicas: amiantácea, el cabello puede quedar
areata y tinea capitis(19). • Las tiñas tricofíticas afectan alea- atrapado entre las grandes y adheren-
toriamente a diferentes pelos del tes escamas. El pelo no suele afec-
Alopecias en placas con signos cuero cabelludo, de forma “salpi- tarse, pero, a veces, al desprenderse
inflamatorios (y posible componente cada”, por lo que la alopecia es de la escama, se desprende con facilidad.
cicatricial) tipo difuso o en pequeñas placas Esta pérdida es reversible y el cabello
no confluentes. La piel de la zona es recuperado en su totalidad.
El interés de su diagnóstico temprano
viene dado por el poder instaurar tratamien-
afecta muestra una f ina desca- La dermatitis atópica puede
tos precoces que eviten el componente
mación, entre la cual se detectan inducir lesiones de rascado en el cuero
cicatricial e irreversible de la alopecia. “puntos oscuros” que corresponden cabelludo, pero no de suficiente inten-
a la incipiente aparición del cabello sidad como para producir alopecia. En
tonsurado en el ostium folicular. caso de haberla es leve y reversible.
Alopecias infecciosas y parasitarias
• Las tiñas microspóricas muestran La afectación del cuero cabelludo
No excesivamente frecuentes en nues- placas alopécicas bien delimita- en la psoriasis infantil es muy fre-
tro medio, pero sí lo son en la población das, de tono rosado o eritemato- cuente y, en ocasiones, como localiza-
inmigrante que se incorpora a nuestras sas, finamente descamativas, en ción exclusiva. Por lo general, el pelo
consultas: cuya superficie se observan junto a atraviesa las placas de psoriasis sin alte-
ostium foliculares desprovistos de rarse. No obstante, no es infrecuente
Piodermitis. En las que los gér- pelo, cabellos tonsurados a ras de observar pequeñas placas alopécicas,
menes piógenos –el estafilococo aureus piel, pero de diferente longitud. posiblemente en relación con arranca-
es el más frecuente, pero no el único– • En el Querion de Celso, la intensa mientos de mechones de pelo al des-
invaden el folículo piloso. Si la afecta- reacción inflamatoria condiciona la prender las costras muy adheridas a los
ción es superficial, a nivel del ostium presencia de una placa extremada- mismos. La recuperación ad integrum
folicular (foliculitis superficial), no mente supurativa, con adenopatías es la norma.
repercutirá sobre el crecimiento capilar. locoregionales acompañantes, pero Otros procesos inf lamatorios,
Si se afectan varios folículos (forún- con escasa repercusión del estado excepcionales en la infancia, como el
culo o ántrax), suele condicionar una general. Dependiendo de la inten- lupus eritematoso, el liquen plano o
necrosis folicular que se resuelve con sidad, puede provocar la destruc- el pénfigo pueden manifestar alope-
alopecia cicatricial. En los casos recu- ción del folículo y originar una cia difusa y en algún caso con carácter
rrentes o excepcionalmente intensos o alopecia cicatricial. cicatricial.
graves, es necesario descartar la pre- Desde el punto de vista diagnós-
sencia de factores desencadenantes: tico, la sospecha clínica puede Otras
falta de higiene, diabetes, nutrición confirmarse con la observación Alopecias cicatriciales en geno-
inadecuada... microscópica directa de las escamas dermatosis, de esta forma se comporta
Tinea capitis. Producidas por o pelos y el cultivo para determi- la condrodisplasia punctata, la incon-
hongos dermatofitos pertenecientes a nar la especie. Esta patología se tinentia pigmenti, las epidermólisis
tres géneros: Trychophyton, Microspo- ha beneficiado igualmente de las ampollosas distróficas, formas agresi-
rum y Epidermophyton, incriminados, novedosas técnicas exploratorias de vas de ictiosis y, excepcionalmente, la
según las áreas geográficas, en infec- tricoscopia(20). enfermedad de Darier.
ciones fúngicas de la infancia. • Es el caso de las miasis foruncu- Alopecias por decúbito o indu-
No es infrecuente en la edad pediá- loides, la presencia de una lesión cidas por presión o post operatoria.
trica y se facilita por contactos inter- forunculosa en el cuero cabelludo, Apreciables en niños ingresados en
personales, con animales y a través de que contiene larvas vivas en su inte- UCI o sometidos a cirugía de larga
hongos geófilos procedentes de la tie- rior, puede condicionar el desarro- duración, debidas al decúbito e inmo-
rra. Las formas animales (dermatofitos llo de placas alopécicas. Infrecuente vilidad prolongada. Afectan la zona
zoófilos) suelen ser las que producen en nuestro medio, es de esperar su posterior del cuero cabelludo, ya que
las formas más inflamatorias. incremento con la aparición de der- el apoyo mantenido sobre esa zona,
La clínica expresa el efecto del der- matosis zooparasitarias importadas produce una isquemia tisular que afecta
matofito en el folículo piloso, ya que en niños inmigrantes. al crecimiento del pelo. La mayoría
parasita toda su queratina, por lo que el de pacientes suelen desarrollar una
pelo se vuelve frágil y quebradizo con Dermatosis inflamatorias alopecia no cicatricial y transitoria;
la consiguiente alopecia. Hablamos por sin embargo, en otros, debido a una
Excepcional que en la infancia produz-
ello de alopecias tonsurantes que no can alopecias cicatriciales.
hipoxia tisular grave, se origina una
suelen dejar alopecia cicatricial, salvo alopecia cicatricial permanente.
Alopecias difusas con cambios Tabla VII. Displasias ectodérmicas. Clasificación de los principales síndromes
displásicos del tallo piloso
Subgrupo 1 (alteración o displasia del pelo)
Mediante exploración física solo se pue-
- Síndromes tricorrinofalángicos
den sospechar, ya que su identificación defi-
- Síndrome de Dubowitz
nitiva pasa por exploraciones de microscopia
óptica y electrónica. La mayoría requieren - Síndrome de Moynahan
abordaje multidisciplinario.
Subgrupo 1 y 2 (displasia de pelo y dientes)
- Síndrome oro-facial-digital I
Displasias pilosas - Síndrome de Sensenbrenner
Alopecias que tienen su base en - Síndrome tricodental
defectos morfológicos del tallo piloso,
Subgrupo 1 y 3 (displasia de pelo y uñas)
en general, congénitos y hereditarios,
- Síndrome CHAND (pelo rizado, anquiloblefaron, uñas displásicas)
pero que pueden ser adquiridos. Por la
- Onicotricodisplasia con neutropenia (síndrome de Cantú)
fragilidad del tallo, facilita hipotrico-
sis, localizada o difusa y puede ser útil Subgrupo 1, 3 y 4 (displasia de pelo, uñas, glándulas sudoríparas)
para establecer el diagnóstico de sos- - Síndrome de Freire-Maia
pecha. Se presentan como un defecto
aislado o generalizado, pero siempre se Subgrupo 1, 2 y 3 (displasia de pelo, dientes y uñas)
caracterizan por un patrón morfológico - Displasia ectodérmica hidrótica (síndrome de Clouston)
peculiar. En ocasiones, constituyen una - Displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis-van Creveld)
clave diagnóstica de una genoderma- - Síndrome trico-dento-óseo
tosis. Dadas las características de las - Síndrome dientes y uñas (síndrome de Ellis-Dawber)
alteraciones, el diagnóstico más defi-
nitivo, se realizará mediante el examen Subgrupo 1, 2,3 y 4 (alteraciones de pelo, dientes, uñas y glándulas sudoríparas)
con microscopía óptica o electrónica - Displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X (síndrome de Christ-
de barrido. Siemens)
- Displasia hipohidrótica autosómica recesiva
Displasias ectodérmicas - Síndrome AEC (anquiloblefaron, displasia ectodérmica, fisura palatina o labial)
Constituyen un grupo amplio y - Síndrome de Basan (distrofia ungueal severa y ausencia de dermatoglifos)
heterogéneo de enfermedades con- - Síndrome de Rapp-Hodgkin (fisura labiopalatina, distrofia ungueal y pili
canaliculi)
génitas que cursan con una alteración
- Síndrome de XTE (xeroderma, pie talo, defectos del esmalte)
en el desarrollo de las estructuras
- Síndrome de la membrana poplítea (síndrome de Rosselli-Gulienetti)
derivadas del ectodermo, en distintas
- Síndrome EEC (ectrodactilia o mano en tridente, displasia ectodérmica, fisura
combinaciones. Dentro de este bloque
labiopalatina)
nosológico, se incluyen muy variados
síndromes que se clasifican según las
diferentes alteraciones del cabello,
dientes, uñas y glándulas sudoríparas descritos corresponden a pacientes de Alopecias por drogas
encontradas, considerando todas las edad pediátrica, generalmente niñas Son muchas las drogas que pueden
combinaciones posibles (Tabla VII). de pelo claro. El estudio con micros- inducir alopecia difusa. Algunas ejer-
Patología que ha de ser estudiada copio óptico muestra un predominio cen efecto tóxico específico sobre el
multidisciplinarmente en el ámbito de cabellos en fase anágena, sin vai- pelo, como serían los quimioterápicos
hospitalario. nas epiteliales, y con deformación del en general. Reducen de forma brusca
En ambas formas de displasia, el bulbo, que aparece distorsionado y y temporal la actividad mitótica de los
pediatra puede jugar un papel muy encogido. En el segmento próximo al cabellos, dando lugar, en breve espa-
importante en la detección precoz de bulbo, la cutícula aparece desflecada o cio de tiempo, a su desprendimiento.
estos procesos y su orientación diag- arrugada (ruffling), similar a un «cal- Se afectan casi el 80-90% de todos los
nóstica, por lo que debe conocer su cetín caído». folículos y lo hacen entre 1-3 semanas
existencia. tras el inicio del tratamiento, según la
Alopecias difusas sin cambios droga. Otro grupo de fármacos actúan
Síndrome de anágeno suelto displásicos del tallo piloso mediante efecto tóxico no específico.
El síndrome del cabello anágeno Los diuréticos, antitiroideos, tetraci-
En estos casos, la historia clínica
suelto es una displasia pilosa con un detallada, la exploración minuciosa y, en
clinas, estreptomicina y vitamina A
arrancamiento fácil del cabello a la algunos pacientes, estudios analíticos com-
actúan así.
tracción y sin dolor, debido a una plementarios, suelen ser suficientes para La búsqueda de estos fármacos
insuficiente adhesión del tallo piloso su correcta catalogación. debe incluirse en la anamnesis reali-
al folículo. La mayoría de los casos zada por el pediatra a todo niño con
alopecia. La identificación del agente les: el peinado afro, el trenzado com- 5. Feldstein S, Totri Ch, Fallon Sh. An-
causal, junto con su supresión permi- pleto del cabello, el hábito de peinados tifungal therapy for onychomycosis in
children. Clin Dermatol. 2015; 33:
tirá, en la mayoría de casos, el recreci- tensos, que implican una tracción man- 333-9.
miento del pelo. tenida durante horas, sobre todo en las
6. Ventarola D, Bordone L, Silverberg N.
zonas marginales del cuero cabelludo y Update on hand-foot-mouth disease.
Alopecias de origen metabólico y que, condicionarán un auténtico arran- Clin Dermatol. 2015; 33: 340-46.
endocrino camiento de los pelos. Con el tiempo 7. Apalla Z, Sotiriou E, Pikou O and
Son diversas las hormonas, oli- se aprecian áreas de alopecia difusa, col. Onychomadesis after hand-foot-
goelementos y nutrientes que pueden con cabellos troceados. Si la tracción mouth disease outbreak in northern
modificar el ciclo folicular. De esta es crónica y mantenida podría llegarse Greece: case series and brief review of
manera, los disturbios hormonales a alopecias permanentes o definitivas. the literature. Int J Dermatol. 2015; 54:
y metabólicos pueden ser motivo de 1039-44.
alopecias o alteraciones del calibre del Efluvio telogénico 8.** Payette M, Weston G, Humphrey S,
pelo. Junto a ello, presentarán los sín- En algunas series pediátricas, es Yu J, Holland KE. Lichen Planus and
other lichenoid dermatoses: Kids are
tomas correspondientes a la alteración causa importante de caída de cabello.
not just Little people. 2015; 3: 631-43.
basal. En países en vías de desarrollo, Generalmente, precedido por situacio-
9. Kanwar AJ, De D. Lichen planus in
la pobre ingesta de zinc y de hierro por nes febriles.
childhood: report of 100 cases. Clin
problemas nutricionales se ha demos- Exp Dermatol. 2009; 35: 257-62.
trado como una causa importante de Función del pediatra de 10. Lazaridou E, Giannopoulou Ch,
alopecia(15).
Atención Primaria Fotiadou C, Demiri E, Ioannides D.
Congenital nevus of the nail apparatus.
Alopecia androgenética infantil 1. En lo referente a las alteraciones Diagnosis approach of a case trough
La alopecia androgenética es la ungueales, sería necesario incluir dermoscopy. Pediatr Dermatol. 2013;
principal causa de pérdida de cabe- en la sistemática exploratoria de 30: 293-4.
llo en los adultos, pero es rara en la la población infantil, el examen 11. Schaffer JV. Update on melanocytic
edad infantil o adolescencia. Cuando detallado de todas las uñas para nevi in children. Clin Dermatol. 2015;
esta situación se presenta antes de la recabar información clínica de gran 33: 368-86.
pubertad, casi siempre en un contexto importancia para el diagnóstico de 12. Cardona-Hernández MA, Fierro-
de fuerte predisposición genética a patologías encubiertas. Para ello, se Arias L, Jurado Santa Cruz F. Cam-
bios ungueales asociados a acidosis tu-
alopecia androgenética y como conse- debería familiarizar el clínico con bular renal (ATR) distal en pacientes
cuencia del aumento fisiológico de la la rica semiología ungueal. pediátricos. Gac Med Mex. 2015; 151:
producción hormonal, se aprecia pér- 2. El interés estético del cabello no 614-9.
dida de cabellos, con miniaturización debe hacernos olvidar su papel 13.*** Tosti A, Piraccini B, Cagalli A, Haneke
de los mismos, produciéndose un acla- como marcador de enfermedades E. In situ melanoma of the nail unit
ramiento de la zona central del cuero importantes. El conocimiento de in children: report of two cases in fair
cabelludo, retraso de la línea frontal la patología que tiene su expresivi- skinned Caucasian children. Pediatr
y frontoparietal de implantación del dad con cambios capilares podría Dermatol. 2012; 29: 79-83.
cabello. En estos casos, ha de hacerse ser vital en la sospecha u orienta- 14. Cortes A, Mardones F, Zemelman V.
una valoración clínica minuciosa (bús- ción diagnóstica de gran número Caracterización de las causas de alope-
cia infantil. Rev Chil Pediatr. 2015; 86:
queda de seborrea importante del cuero de enfermedades infantiles.
264-9.
cabelludo, acné e hirsutismo), descartar
15. Al Refu K. Hair loss in children: com-
la ingesta involuntaria de hormonas, Bibliografía mon and uncommon causes; clinical
y estudios complementarios según el and epidemiological study in Jordan.
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
caso, que descarten pubertad precoz Int J Trichology. 2013. 5: 185-9.
juicio de los autores.
y/o poliquistosis ovárica. 16. Conti R, Colucci R, Arunachalam
1.** Chang P, Rodas Díaz C. Las alteracio-
nes de la superficie del plato ungueal en M y col. Hair and scalp disorders in
Alopecias traumáticas o por tracción niños. Dermatologia CMQ. 2013; 11: a Tuscan Pediatric Dermatological
Ciertos hábitos de peinado o téc- 174-81. outpatient clinic: a clinical and epide-
nicas de peluquería pueden dañar el 2.*** Wulkan AJ, Tosti A. Pediatric nail miological evaluation. Med Prin Pract.
cabello, en niñas preferentemente de conditions. Clin Dermatol. 2013; 31: 2016; 25: 67-71.
edad algo más avanzada. Así actuarían 564-72. 17.** Hill N, Bunata K, Hebert A. Treatment
la utilización de secadores de pelo en 3. Shah S, Boen M, Schwartz M, Ra- of alopecia areata with squaric acid
demaker A. Pachyonychia congenital dibutylester. Clin Dermatol. 2015; 33:
los que el calor excesivo hace literal- 300-4.
in pediatric patients. Natural history,
mente “hervir” el cabello, produciendo features and impact. JAMA Dermatol. 18.*** Camacho FM. Alopecia Areata. En:
una inevitable fragilidad. Del mismo 2014; 150: 146-53. Guerra A, González-Guerra E. Al-
modo actúan las técnicas impuestas en 4.** Kutz AM, Aranibar L. Patología un- goritmos terapéuticos en dermatología
cada momento por la moda y por los gueal no micótica en pediatría. Rev básica. Madrid. Editorial Medica Pan-
condicionamientos sociales o cultura- Chil Pediatr. 2012; 83: 383-91. americana. 2013. p. 123-8.
19. Yorulmaz A, Artuz F, Erden O. A case las diferentes onicopatías. Estudio sistematiza- Análisis detallado de las diferentes implica-
of trichotillomania with recently defi- do. Interesante e instructiva lectura. ciones que tienen las patologías capilares en
ned trichoscopic findings. Int J Trichol. los niños y en los adultos. Diferente impacto
2014; 6: 77-9. – García-Martín P, Hernández-Martín psicosocial. Expresión clínica particular de la
A, Torrelo A. Displasias ectodérmicas: misma patología según la edad del paciente.
20. Ekiz O, Sen BB, Rifaiglu EN, Balta I.
revisión clínica y molecular. Actas Der- Dispar abordaje diagnóstico y terapéutico se-
Trichoscopy in paediatric patient with
mosifiliogr. 2013; 104: 451-70. gún el grupo de edad. Se remarcan todas estas
tienea capitis: a useful method to dif-
Excelente artículo de revisión por este grupo de peculiaridades en este interesante trabajo.
ferentiate from alopecia areata. J Eur
trabajo pionero en estas dermatosis. Descienden
Acada Dermatol Venereol. 2014; 28: – Lancastre A, Tosti A. Role of trichos-
desde la clínica a niveles genéticos y molecu-
1255-8. copy in children´s scalp and hair dis-
lares, diseccionando pormenorizadamente los
diferentes procesos incluidos en estas genoder- orders. Pediatric Dermatol. 2013. 30:
Bibliografía recomendada matosis. Los cambios ungueales y capilares de 674-82.
las displasias ectodérmicas son protagonistas La tricoscopía va ganando protagonismo como
– Richert B, André J. Nail disorders in de excepción en este trabajo. Excelente revisión técnica diagnóstica muy precisa y no invasiva
Children: Diagnosis and Management. bibliográfica. Necesaria su lectura para estar al en todos los ámbitos de la dermatología. En
American Journal of Clinical Derma- día en esta compleja patología. este trabajo, se revisan de forma exhaustiva los
tology. 2011; 12: 101-12. criterios dermatoscópicos más útiles en la iden-
Detallada revisión de las patologías ungueales – Goldberg LJ, Castelo-Soccio LA. Alo- tificación de las más importantes dermatosis
en la infancia, centrando la revisión en claves pecia: Kids are not just Little people. que afectan a la piel del cuero cabelludo y al
diagnósticas que pueden ayudarnos a identificar Clin Dermatol. 2015; 33: 622-30. cabello en la infancia.
Caso clínico
Niña de 10 años de edad que acude a la consulta acom- La madre ha tenido en su juventud episodios de lesiones
pañada por sus padres por haber notado diferentes cambios en cuero cabelludo en forma de costras y enrojecimiento del
en las uñas de las manos y de los pies. cuero cabelludo.
Semanas antes detectaron alteraciones en las uñas de
los pies, en el sentido de apreciar un leve engrosamiento de Exploración dermatológica
algunas láminas ungueales, más concretamente de la parte Uñas de los pies: se aprecia en los primeros dedos del pie
distal de las mismas. Ha sido un hallazgo casual, ya que no (Fig. 11), hiperqueratosis subungueal con discreta onicolisis
le producen ninguna molestia. Pensaron que pudiera estar y decoloración de la lámina de la uña. Cambios similares,
relacionado con el roce del calzado. Pocos días antes de pero menos manifiestos, en otras uñas de los pies.
acudir a la consulta apreciaron en las láminas ungueales de En alguna uñas de las manos (Fig. 12), piqueteado repar-
dos dedos de la mano, como que la uña “perdía” el brillo y
tido por toda la lámina junto con pérdida del brillo habitual.
estaba arrugada.
A la exploración de cuero cabelludo, pequeña placa erite-
Antecedentes personales matosa y levemente descamativa retroauricular. Asintomática.
Sin interés; Practica ballet con regularidad. No se habían percatado de su presencia. El cuero cabelludo
Antecedentes familiares restante está aparentemente normal.
Sin interés; Dos tíos maternos de la niña están diagnos- No lesiones en otra localización.
ticados de psoriasis. Exploración general: sin datos de interés.
Menos de 45 kg
< 50%: AA simple, > 50%: AA total,
múltiple o difusa universal
Sin respuesta
Inmunoterapia tópica con dibutil éster del ácido
Respuesta escuárico (SADBE)
Mantener el tratamiento 2 años O esperar que alcance los 45 kg
Controles analíticos (inmunológicos) Peluca
Dermopigmentación
Continúa.
Más de 45 kg
< 50%: AA simple, > 50%: AA total,
múltiple o difusa universal
PEDIATRÍA INTEGRAL
Trastornos de la pigmentación:
lentigos, nevus y melanoma.
Fotoprotección
G.M. Garnacho Saucedo
Servicio Dermatología. Unidad Dermatología Pediátrica.
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
Resumen Abstract
Los nevus melanocíticos son las neoplasias más comunes Melanocytic nevi are the most common tumors
en el ser humano y cada vez son más frecuentes las in humans and the reasons for consultation
consultas relacionadas con su benignidad o malignidad, on their malignancy or benignity are becoming
así como sobre la necesidad o no de su extirpación. De more frequent. In general, considering the
forma general, atendiendo al momento de aparición, los time of onset, melanocytic nevi are divided
nevus melanocíticos se dividen en nevus melanocíticos into acquired melanocytic nevi (AMN) and
adquiridos (NMA) y nevus melanocíticos congénitos congenital melanocytic nevi (CMN). The AMN
(NMC). Los NMA habitualmente comienzan a aparecer usually appear in early childhood (from 2 years
después de la primera infancia (a partir de los 2 años). old). Then they increase in size and number
Posteriormente, aumentan en tamaño y número durante during the rest of childhood and adolescence
el resto de la infancia y la adolescencia, con un pico with a peak incidence in the third to fourth
máximo en la tercera-cuarta década de la vida. Los NMC decade of life. CMN are those present at
son aquellos presentes en el momento del nacimiento birth or appear before two years of life. The
o que aparecen antes de los dos años de vida. La incidence of melanoma, the skin cancer with
incidencia del melanoma, el tipo de cáncer cutáneo the highest mortality, continues to increase
de mayor mortalidad, continúa aumentando, aunque day by day although still rare in childhood.
en la infancia sigue siendo raro. Los melanomas en Melanomas under 20 account for only 1-3%
menores de 20 años constituyen solo 1-3% de todos los of all melanomas, and in the prepubertal the
melanomas, y en la etapa prepuberal el 0,3-0,4% del 0.3-0.4% of the total. It has been shown that
total. Se ha demostrado que la fotoprotección adecuada, adequate sun protection especially during
sobre todo, durante la infancia y la auto-observación son childhood and self-observation are the main
las principales medidas para luchar contra el melanoma. measures to fight melanoma.
Figura 1. Patrones dermatoscópicos en lesiones melanocíticas no acrales: reticular, globular, empedrado, homogéneo y estallido de estrellas.
Figura 3. Figura
resumen de los
diferentes tipos de
nevus especiales.
melanocitos. Apoyando esta hipó- diéndose con una mancha café los primeros años de la vida, loca-
tesis, está el hecho de que algunos con leche y, posteriormente, se va lizándose en cualquier región de la
pacientes pueden desarrollar vití- cubriendo de lesiones melanocíticas superficie corporal, siendo las más
ligo. También, se ha demostrado superpuestas de escaso tamaño. Se afectadas tronco y extremidades,
su relación con el melanoma y los presenta en poco menos que el 0,2% sobre todo, espalda y nalgas, segui-
nevus atípicos, apareciendo abun- de los recién nacidos, en el 1 al 2% das de tórax y abdomen, respe-
dantes halo nevus en pacientes con de los niños de edad escolar y en tando: palmas, plantas y mucosas.
melanoma oculto, pero este hecho el 2% de los adultos, afectando por Es importante destacar, que nunca
es propio de adultos y excepcional igual a ambos sexos y a todas las van precedidas de un componente
durante la infancia. razas. Pueden aparecer en cualquier inflamatorio o lesión cutánea pre-
• Nevus de Meyerson. Consiste en zona anatómica de la cara, tronco via, pues de lo contrario estaríamos
un fenómeno benigno, por el cual y extremidades, sin relación con la ante una lesión hipopigmentada
una reacción inflamatoria eczema- exposición solar. Persiste de forma residual y no de un nevus acrómico.
tosa se desarrolla sobre y alrededor indefinida. Existen varios casos aso- Son más evidentes en verano y en
de un nevus melanocítico. Como ciados a melanoma, por lo que es los pacientes de piel oscura, siendo
todo eczema, se acompaña de pru- importante su estrecho seguimiento muy poco llamativos en los de piel
rito y descamación superficial. Es y si aparecen cambios o atipias, pro- clara durante el invierno. De la
una lesión muy frecuente en niños ceder a su biopsia o extirpación. misma manera, pero en el sentido
con dermatitis atópica o psoriasis y • Nevus acrómico o despigmentado. opuesto, podemos encontrar nevos
el tratamiento consiste en tratar el Consiste en un área bien circuns- hipercrómicos o hiperpigmentados.
eczema sin que exista la necesidad crita y localizada de hipopigmen- Aunque, en ocasiones, plantea difí-
de extirpar el nevus. tación de diferentes morfologías. ciles diagnósticos diferenciales, se
• Nevus en diana o escarapela. Es Existe una forma segmentaria de suele distinguir fácilmente de la
un tipo morfológico de nevus típico distribución unilateral en cuadran- esclerosis tuberosa segmentaria
de pacientes jóvenes y caracteri- tes o por las líneas de Blaschko, sin (asociada con frecuencia con otras
zado por la existencia, dentro de la cruzar nunca de forma caracterís- máculas hipomelanóticas, con dife-
lesión, de tres zonas bien delimita- tica la línea media que denomina- rentes manifestaciones cutáneas y
das: una zona central pigmentada, mos mosaicismo hipopigmentado. con un compromiso neurológico),
otra zona que la rodea más clara El pelo dentro del nevus acrómico del vitíligo (amelanótico y adqui-
y otra externa nuevamente hiper- puede estar también despigmen- rido) y del nevus anémico (presen-
pigmentada, siempre simétrica y de tado y los márgenes de la lesión tan enrojecimiento periférico frente
distribución regular del color. Por pueden ser irregulares o serrados. a estímulos mecánicos como el fro-
lo demás, es una lesión benigna sin Puede aparecer al nacimiento o en tado de la lesión).
mayor riesgo de malignización, por
lo que únicamente requiere obser-
vación sin necesidad de extirpación. Lesión clínica y dermatoscópicamente sugerente de nevus de Spitz:
• Nevus lentiginoso o moteado de • Pápula o nódulo rojizo de aparición brusca y crecimiento rápido con
Spilus. Se trata de la asociación zonas de pigmentación melánica a la vitropresión en cara o extremidades
de un acúmulo de nevus juntu- • Mácula o placa intensamente pigmentada negruzca de aparición brusca y
crecimiento rápido en extremidades
rales lentiginosos o compuestos, • Patrón dermatoscópico globular o en estallido de estrellas
agrupados sobre una mancha café
con leche. En ocasiones, en foto-
tipos altos puede no apreciarse el
componente macular de base, y en Lesión delgada mácula o pápula Nódulo tumoral o pápula sobreelevada
otras circunstancias ser la única
lesión existente. La lesión en su
conjunto puede mostrar una forma Prepuberal Postpuberal
Escisión de formas
redondeada y pequeña de escasos vascularizadas y pigmentadas,
centímetros o ser muy extensa tanto en adultos como en niños
Lesiones Lesiones
pudiendo alcanzar hasta los 20 típicas atípicas Escisión sobre todo si miden >1 cm,
cm de diámetro distribuyéndose sistemática están ulceradas o cambian
bruscamente
en forma de cuadrantes. Suele ser de todas las
lesiones
adquirido, manifestándose por pri- Seguimiento Escisión
mera vez en las últimas etapas de la
lactancia o primera infancia, pero
Figura 4. Algoritmo de toma de decisiones en los nevus de Spitz. Gerardo Ferrara, Iris
en algunos casos son congénitos. En Zalaudek, Imma Savarese, Massimiliano Scalvenzi, Giuseppe Argenziano. “Pediatric Atypical
ocasiones, aparece primeramente la Spitzoid Neoplasms: A Review with Emphasis on ‘Red’ (‘Spitz’) Tumors and ‘Blue’ (‘Blitz’)
lesión macular de fondo, confun- Tumors”. Dermatology 2010; 220:306–310.
Tabla III. Características clínicas de las hiperplasias melanocíticas epidérmicas y pero estos son más grandes o contie-
melanosis dérmicas circunscritas nen mayor cantidad de melanina y no
Diagnóstico diferencial de los nevus melanocíticos
existe riesgo de malignización. En
el segundo grupo, los melanocitos se
Hiperplasias melanocíticas epidérmicas Melanosis dérmicas circunscritas hayan profundos en la dermis, por lo
Efélides o pecas Mancha mongólica que son de color azul característico. Sus
- Máculas pequeñas <4 mm de - Mácula de color gris pizarra, límites características clínicas se resumen en
diámetro con bordes netos y forma imprecisos y tamaño variable, la tabla III.
redondeada de color marrón claro localizada en la región lumbosacra o
uniforme más evidentes tras la en zonas próximas
exposición al sol localizadas en zonas - Presente al nacimiento y desaparece Nevus melanocíticos
descubiertas. a los 3-4 años
- Carácter familiar. Fototipos bajos congénitos
- Mayor actividad de tirosinasa en los
melanocitos de las máculas
Características clínicas y
clasificación
Manchas café con leche Nevus de Ota
- Máculas hiperpigmentadas de color - Mácula de color gris azulada de Clínicamente, se manif iestan
marrón claro-oscuro de límites límites imprecisos localizada de
precisos, forma oval o redondeada y forma unilateral en la cara a nivel
como máculas de color marrón claro
tamaño variable del territorio de la 1ª y 2ª rama del o rosado en el recién nacido. Durante
- Presentes desde el nacimiento y no trigémino los años siguientes, aumentan su
desaparecen - En ocasiones, la pigmentación se tamaño, proporcionalmente al creci-
- 10% de la población presenta extiende al globo ocular afectando la miento del niño, se oscurecen y desa-
manchas únicas o <6 de pequeño esclerótica, conjuntiva, tracto uveal,
mediano tamaño sin importancia papila y nervio óptico rrollan pelos terminales. Tienden a
- Si >6 o de gran tamaño considerar engrosarse y arrugarse con el tiempo y
síndromes pueden aparecer nódulos proliferativos
- Melanosomas de mayor tamaño en generalmente benignos. En las lesio-
las manchas
nes grandes y gigantes, pueden ocurrir
Lentigo simple Nevus de Ito ulceraciones y erosiones sin que este
- Pequeñas máculas muy pigmentadas - Similar al nevus de Ota, pero se hecho indique malignidad. Son fre-
redondeadas con bordes precisos y modifica la localización cuentes las variaciones en el color, lo
tamaño <5mm - Mácula de color gris azulada de
- En infancia y pubertad límites imprecisos localizada
que supone una dificultad adicional
- Color no varía con la exposición solar de forma unilateral en la región para su seguimiento y para apreciar
- Estables a lo largo de toda la vida deltoidea cambios sugestivos de malignidad.
- Ligero aumento de melanocitos en la Suelen localizarse, por orden decre-
unión epidermodérmica sin agruparse ciente, en: tronco, extremidades y
en tecas sino aislados
cabeza, adoptando, en ocasiones, una
Nevus de Becker Nevus azul morfología curiosa («en bañador», «en
- Hombres, de inicio en pubertad - Lesión única y sobreelevada de capelina», etc.). Además, presentan
- Lesión única de gran tamaño límites netos y no mayor de 1 cm de
con frecuencia nevus melanocíticos
hiperpigmentada de contornos diámetro de color azul muy oscuro
irregulares con engrosamiento - Mujeres jóvenes. Antebrazos y dorso «satélites» más pequeños en su vecin-
de la dermis y folículos pilosos de manos y pies dad. Se dividen clásicamente(9) en tres
prominentes - Persiste indefinidamente, pero sin grupos, según el tamaño (Fig. 5) que
- Región deltoidea, zona alta de tórax cambio y sin malignización alcanzarán en la edad adulta: peque-
- Variante celular crece llegando a
dimensiones de 5 cm de diámetro
ños (<1,5 cm de diámetro), medianos
localizándose en región glútea, (1,5‑20 cm de diámetro, son el grupo
sacrocoxígea y en cuero cabelludo. más numeroso, constituyendo el 70%
Se aconseja su extirpación por su de los nevus melanocíticos congéni-
agresividad local y la posibilidad de
tos), grandes (>20 cm de diámetro
malignización
o que midan la medida de la palma
de la mano del paciente en la cara y
cuero cabelludo o el doble de la palma
de la mano en abdomen y tórax; son
infrecuentes, presentándose en 1 de
cada 20.000 nacidos vivos) y gigantes
moléculas biológicas selectivas para el (regla del dedo). El FPS mide, sobre antes de la exposición solar y reaplicar-
tratamiento del melanoma metastásico, todo, la protección frente a UVB. En los en las zonas fotoexpuestas de 15
que probablemente serán el futuro. la Unión Europea, el método más a 30 minutos después de comenzada
usado para la medición del mismo es la exposición solar y, posteriormente,
Fotoprotección COLIPA. cada 2 horas o al bañarse, al frotarse
Los fotoprotectores ante todo con la toalla o al sudar excesivamente.
En los niños, tres factores se han visto deben ser seguros, sobre todo, en la También es importante, entrenar a
claramente implicados en el desarrollo de infancia. Los fotoprotectores quími- los pacientes y sus familias en la auto-
nevus melanocíticos: exposición solar inter- cos u orgánicos son muy variados. Lo vigilancia (detectar lesiones nuevas,
mitente, quemaduras solares y piel blanca ideal es utilizar aquellos que absorben cambios de lesiones preexistentes, sig-
escasamente protegida (fototipos I y II). radiación UVB y UVA como el Tino- nos de alarma…) y derivar a aquellos
sorb M o Tinosorb S. Son filtros en pacientes de especial riesgo a un servi-
Es por ello, de gran importancia, general incoloros y cosméticamente cio de dermatología(20), donde se pueda
la educación a la población infantil en muy aceptables, aunque presentan un realizar un seguimiento más estrecho y
hábitos de exposición solar saludable mayor riesgo de reacciones alérgicas de controlado gracias a los nuevos avances
(campañas) y su modificación de acti- contacto que las pantallas minerales o en dermatoscopia y seguimiento digital
tudes con respecto al sol, el bronceado físicas. dermatoscópico.
y la fotoprotección(19) (tanto en lo que Los fotoprotectores físicos, inor-
se refiere al uso de ropas y otras medi- gánicos o minerales actúan como una Bibliografía
das físicas como la utilización de cre- barrera física. Se consideran muy segu-
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
mas protectoras). ros. Contienen pequeñas partículas
juicio del autor.
Los fotoprotecores son aquellas de: dióxido de titanio, óxido de zinc,
1.* Pellacani G, Scope A, Ferrari B, et
sustancias que absorben y f iltran óxido de hierro, óxido de magnesio, al. New insights into nevogenesis: In
la radiación UV. En la actualidad, mica, talco, caolín, ictamol o calamina. vivo characterization and follow-up of
también hay sustancias (vitamina No son irritantes ni sensibilizantes, melanocytic nevi by reflectance confo-
C y E, carotenoides, polifenoles del sin embargo, cosméticamente son algo cal microscopy. J Am Acad Dermatol.
té verde, f lavonoides…) que actúan peores, ya que la piel puede tornarse 2009; 61: 1001-13.
previniendo o reparando los daños blanquecina al aplicarlos. Con las nue- 2.* Zalaudek I, Manzo M, Savarese I,
inducidos por las radiaciones solares, vas formulaciones micronizadas se ha Docimo G, Ferrara G, Argenziano G.
The morphologic universe of melano-
lo que inactiva los radicales libres que mejorado enormemente este último cytic nevi. Semin Cutan Med Surg. 28:
se producen y que están involucrados aspecto y se ha eliminado la apariencia 149-56.
en el envejecimiento, el cáncer de piel de “pasta blanca”. Se suelen usar com- 3.*** Schaffer J. Update on melanocytic nevi
y la nevogénesis. Su uso correcto es binaciones de varios para proporcionar in children. Clinics in Dermatology.
fundamental para que sea efectivo. estabilidad, seguridad y efectividad. 2015; 33: 368-86.
La mayor efectividad del fotoprotec- Existen también fotoprotectores orales 4.** Westhafer J, Gildea J, Klepeiss S, et al.
tor se consigue aplicándolo de 15 a 30 que podrían complementar a los tópicos Age distribution of biopsied junctional
minutos antes de la exposición solar como son: los betacarotenos, el polipo- nevi. J Am Acad Dermatol. 2007; 56:
825-7.
y reaplicándolo cada 2 horas en las dium leucotomos, las combinaciones de
5.** Aguilera P, Puig S, Guilabert A, et al.
zonas fotoexpuestas o tras actividades antioxidantes orales…, sin embargo, no Prevalence study of nevi in children
físicas intensas que puedan eliminarlo hay estudios de eficacia en niños. from Barcelona. Dermatology. 2009;
de la piel (un secado enérgico puede La FDA no recomienda la aplica- 218: 203-14.
eliminar hasta un 85% del producto). ción de fotoprotectores en niños meno- 6.** Ferrara G, Zalaudek I, Savarese I, et
La reaplicación tras la inmersión en res de 6 meses, para evitar hipotéticos al. Pediatric Atypical Spitzoid Neo-
agua es necesaria siempre. El número problemas de toxicidad secundarios a la plasms: A Review with Emphasis
del f iltro solar (FPS) es un índice mayor absorción de la piel del neonato. on ‘Red’ (‘Spitz’) Tumors and ‘Blue’
(‘Blitz’) Tumors. Dermatology. 2010;
que significa el grado de protección En mayores de 6 meses, los fotoprotec- 220: 306-10.
que aporta una pantalla solar en el tores que deben usarse deben tener un 7.* Luelmo Aguilar J. Melanocyte nevus
espectro entre 290 y 340 nm. Indica factor de protector mayor o igual a 25, in childhood. An Esp Pediatr. 2001;
el tiempo durante el cual el producto deben proteger frente a las radiaciones 54: 477-83.
nos protege en la exposición solar sin UVA y UVB y, si fuese posible, infra- 8.* Rubegni P, Cevenini G, Burroni M, et
riesgo de tener quemaduras. Como rrojos y luz visible, deben ser lo más al. Objetive follow up of atypical me-
depende de la cantidad de producto resistentes al agua posibles, al sudor, lanocytic skin lesions: a retrospective
que se utilice, en muchas ocasiones, el frotamiento y deben tener texturas lo study. Arch Dermatol Res. 2010; 302:
551-60.
valor del FPS verdadero o real no llega más hidratantes y cosméticas posi-
9.*** Monteagudo B, Labandeira J, Acev-
al 50 o incluso al 20% del indicado en bles. No deben contener PABA (ácido edo A, et al. Prevalence and clinical
la etiqueta del producto, por eso es tan paraaminobenzóico) ni benzofenonas, features of congenital melanocytic nevi
importante insistir en que la cantidad como la oxibenzona. Hay que aplicar- in 1000 spanish newborns. Actas Der-
de producto a aplicar sea la adecuada los generosamente, de 15 a 30 minutos mosifiliogr. 2011; 102: 114-20.
10. Price H, O´Haver J, Marghoob A, et nal Journal of Dermatology. 2010, 49: – Hernández A, Torrelo A. Recent data
al. Practical Application of the New 362-76. on the risk of malignancy in congen-
Classification Scheme for Congenital 17.* Avilés JA, Lázaro P, Fernández LP, et ital melanocytic nevi: the continuing
Melanocytic Nevi. Pediatric Dermato- al. Phenotypic and Histologic Char- debate on treatment. Actas Dermosi-
logy. 2015 (32); 1: 23-7. acteristics of Cutaneous Melanoma in filiogr. 2008; 99: 185-9.
11.* Shah K. The risk of melanoma and Patients with Melanocortin-1 Receptor Magnífica revisión y puesta al día de dos de
neurocutaneous melanosis associated Polymorphisms. Actas Dermosifiliogr. nuestros más expertos dermatólogos pediátricos
with congenital melanocytic nevi. Se- 2011. españoles.
min Cutan Med Surg. 2010; 29: 159- 18.*** Nagore E, Botella-Estrada R, Requena
64. – Cutaneous tumors and tumor syn-
C, et al. Clinical and epidemiologic dromes. En: Amy Paller and Anthony
12.** Paradela S, Fernández-Torres R, Fonse- profile of melanoma patients accord- Mancini. Hurwitz. Clinical pediatric
ca E. Controversial issues in congenital ing to sun exposure of the tumor site. dermatology. A textbook of skin dis-
nevi. Actas Dermosifiliogr. 2009; 100: Actas dermosif iliogr. 20 09; 10 0: orders of childhood and adolescence.
548-61. 205‑11. 3ª Edición. Elsevier. 2006.
13.*** Price HN, Schaffer JV. Congenital me- 19.*** Valdivielso M, Herránz JM. Actuali- Capítulo de monografía en lengua inglesa muy
lanocytic nevi when to worry and how zación en fotoprotección infantil. An concisa, pero con buenos esquemas y guías de
to treat: facts and controversies. Clinics Pediatr (Barc.). 2010; 72: 282.e1-e9. diagnóstico diferencial.
in Dermatology. 2010; 28: 293-302.
20.* Stratigos A, Katsambas A. The value – Schaffer J. Update on melanocytic nevi
14.* Melinda Jen, Michael Murphy, Jane of screening in melanoma. Clinics in
M. Grant-Kels. Childhood melano- in children. Clinics in Dermatology.
Dermatology. 2009; 27: 10-25. 2015; 33: 368-86.
ma. Clinics in Dermatology. 2009, 27:
529-36. Maravillosa puesta al día en nevus melano-
Bibliografía recomendada cíticos congénitos y adquiridos, así como en
15.*** Paradela S, Fonseca E, Pita-Fernández melanoma.
S, et al. Prognostic Factors for Mela- – Antonio Torrelo. Nevus y trastornos del
noma in Children and Adolescents. desarrollo. En: Antonio Torrelo. Der- – Valdivielso M, Herránz JM. Actuali-
Cancer. 2010, 15: 4334-44. matología en Pediatría General. Aula zación en fotoprotección infantil. An
16. Psaty EL, Scope A, Halpern AC, Médica. 2007. Madrid. Pág: 39-58. Pediatr (Barc.). 2010; 72: 282.e1-e9.
Marghoob AA. Defining the patient Estupendo capítulo de libro, con conceptos Actualización completa y detallada y en español
at high risk for melanoma. Internatio- claros y concisos sobre esta patología. sobre fotoprotección en la infancia.
Caso clínico
Paciente de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consultaba por la aparición
súbita de lesión pigmentada en la zona del talón de la planta del pie derecho de 24-48 horas de evolución. El paciente
refería molestias en esa zona e incluso sangrado. A la exploración, el paciente, de fototipo III, presentaba escasos nevus
en tronco y extremidades (<20) de características clínicas típicas: simétricos, bordes regulares, coloración homogénea y
marrón uniforme (acorde con el fototipo) y diámetro escaso. Destacaban 3 lesiones en la planta del pie derecho. Dos de
ellas (superior e inferior) las tenía desde hacía años, eran lesiones simétricas, de bordes regulares, coloración homogénea
marrón en toda su superficie y diámetro <0,6 mm. La lesión nueva y por la que consultaba el paciente estaba cercana a la
inferior, era algo asimétrica, bordes regulares y diferentes colores (marrón claro, oscuro y rojo).
Trastornos de la pigmentación: cencia, con un pico máximo en e. Las localizaciones más frecuen-
lentigos, nevus y melanoma. la tercera-cuarta década de la tes son en cara y piernas.
Fotoprotección vida. A partir de este momento,
comienza una lenta y progresiva 35. Con respecto al halo nevus de Sut-
33. Indique la respuesta CORREC- involución, de tal forma que en ton, indique cuál de los siguientes
TA, con respecto a la evolución la vejez son escasos los nevus enunciados es el CORRECTO:
de los nevus melanocíticos adqui- que podemos encontrar. a. Los ha lo nev us de Sutton
ridos: e. Los nevus melanocíticos adqui- suelen aparecer en niños muy
a. Los nevus melanocíticos adqui- ridos comienzan a aparecer pequeños o adultos.
ridos aparecen a partir de los 5 después de la primera infan- b. El sexo femenino suele afec-
años de edad. Posteriormente, cia (a partir de los 2 años) y, tarse con más frecuencia.
en la adolescencia y etapa posteriormente, se mantienen
adulta, aumentan de número, estables en el resto de la infan- c. La mayoría de los pacientes con
permaneciendo, a partir de cia. A partir de la adolescen- halo nevus de Sutton suelen
este momento, estables en los cia, aumentan en número y desarrollar un vitíligo genera-
últimos años de la vida. tamaño, con un pico máximo lizado.
en la cuarta-quinta década de la d. En la mayoría de los casos,
b. Los nevus melanocíticos adqui-
vida. A partir de este momento, el tratamiento consiste en la
ridos aparecen a partir de la en ocasiones, se mantienen
pubertad, con un pico máximo observación y seguimiento.
estables sin cambios y otros,
en los primeros 30 años de la sin embargo, comienzan una e. Puede ser un marcador de cán-
vida, para posteriormente ir involución que los lleva a desa- cer cutáneo no melanoma.
disminuyendo hasta desapa- parecer en la vejez.
recer casi en su totalidad en la 36. Si un niño de 13 años, con ante-
sexta década de la vida. 34. Indique cuál de las siguientes ca- cedentes personales de dermatitis
c. Los nevus melanocíticos adqui- racterísticas NO es propia del ne- atópica y antecedentes familiares
ridos aparecen a partir del año vus de Spitz-Reed: de cáncer de colon (abuelo mater-
de vida, aumentan en número y no), nos consulta por un cambio
a. Es una forma de nevus juntural brusco en uno de sus nevus, con-
tamaño en la adolescencia y se o de la unión.
estabilizan a partir de la cuarta sistente en una lesión eritematosa
década de la vida para perma- b. Es más frecuente en niños y y descamativa limitada a la zona
necer sin cambios hasta la sexta adultos jóvenes, sobre todo, en del nevus y a la zona perilesional
década de la vida, momento en las dos primeras décadas de la inmediata con prurito intenso,
el que suelen perder pigmento vida. debemos hacer lo siguiente:
y aumentar en volumen para c. Puede ser morfológicamente a. Se trata de un cambio brusco
aparecer sesiles y pediculados. una lesión muy vascularizada en un paciente con antecedentes
d. Los nevus melanocíticos adqui- o de pigmentación muy intensa familiares oncológicos, así que
ridos comienzan a aparecer casi negra. deberíamos realizar la extirpa-
después de la primera infan- d. Su crecimiento es rápido, en ción del nevus y su correspon-
cia (a partir de los 2 años) y, ocasiones, de 3 a 6 meses y diente estudio histopatológico.
posteriormente, aumentan en durante el mismo es frecuente b. Podría tratarse de una folicu-
tamaño y número durante el encontrar episodios de san- litis subnévica, así que basta-
resto de la infancia y la adoles- grado y prurito. ría con utilizar un antibiótico
PEDIATRÍA INTEGRAL
Trastornos de la pigmentación: lentigos, nevus y melanoma. Fotoprotección
PEDIATRÍA INTEGRAL
Principios de la terapéutica
médica dermatológica
R. de Lucas*, L. Noguera Morel**,
P. Maldonado Cid**, M. Feito Rodríguez***
*Jefe de Sección de Dermatología Pediátrica. **Médicos Residentes. Dermatología.
***Adjunto de Dermatología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer
una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por
residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para
publicaciones hechas por residentes sobre casos e imágenes clínicas entre otras.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org
Historía clínica
diana de 173 ± 5 cm (P25). En su primera consulta, con
Varón de 8 años y 2 meses de edad, remitido por su una edad cronológica (EC) de 8 años y 2 meses, presenta
pediatra de Atención Primaria para valoración de talla baja una talla de 119,3 cm (P3-10), un peso de 15,9 kg (P3),
(TB). Antropometría neonatal normal, sin antecedentes un estadio puberal I de Tanner y una edad ósea (EO) de
personales de interés. Antecedentes familiares: madre talla 5 años y 6 meses. Se realizaron: hemograma, bioquímica
de 163,3 cm (P50-75), menarquia a los 9 años; padre talla y función tiroidea (TSH y T4 libre) que fueron normales.
de 169,6 cm (P10-25), desarrollo puberal a los 15 años. Talla Se solicitaron también niveles de IGF-1: 120 ng/ml (VN:
Respuesta correcta
tro del eritema multiforme, el SSJ y de la necrolisis tóxica
a. Mucositis por Mycoplasma pneumoniae. epidérmica. Sin embargo, en nuestro caso, se trata de una
paciente con mucositis aislada (Figs. 1-3), con escasas lesio-
Comentario nes cutáneas. Esta entidad se ha ido diferenciando del
Ante la sospecha clínica de una causa infecciosa, se resto, denominándose en la literatura como: “mucositis
obtuvieron muestras de mucosa oral para PCR de virus asociada a M. pneumoniae”, “SSJ incompleto” o “síndrome
respiratorios, DNA de virus herpes y cultivo bacteriológico. de Fuchs”. Recientemente, tras una revisión de 95 artículos
Así mismo, se obtuvo muestra de suero para serología de aportando 202 casos, se cree que existe suficiente evidencia
Mycoplasma pneumoniae. Los resultados fueron negativos, para individualizar esta entidad como “Mucositis y rash
excepto una IgM positiva para Mycoplasma, con IgG nega- inducido por Mycoplasma (MRIM)”(1), con los siguientes
tiva y posterior seroconversión a IgG positiva, manteniendo criterios:
IgM positiva, en 2 semanas. Se completó tratamiento con - Afectación de, al menos, 2 mucosas.
una tercera dosis de azitromicina y se mantuvo ingresada
- Menos del 10% de desprendimiento cutáneo.
con tratamiento tópico de sus lesiones mucosas. La evolu-
ción fue favorable con resolución completa de las lesiones - Lesiones en diana ausentes o muy escasas.
en 10 días. - Neumonía atípica demostrada o serología positiva a
Como diagnóstico diferencial, la gonorrea no presenta Mycoplasma pneumoniae.
típicamente afectación conjuntival y suele tratarse de una
única úlcera circunscrita. La vasculitis de Behçet debe aso- Su curso es benigno, con recuperación completa en pocas
ciar, al menos, 2 úlceras genitales recurrentes, uveítis, test semanas bajo tratamiento antibiótico con: macrólidos, anal-
de patergia positivo (el test de patergia cutánea, consiste en gesia y cuidados tópicos de las mucosas. Las complicaciones
inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el ante- son raras, precisando algunos casos tratamiento sistémico
brazo del paciente. Se considera positiva si se desarrolla una inmunosupresor sin evidencia disponible de su efecto, siendo
pústula sobre una base eritematosa) y eritema nodoso u otros la mayor causa de ingreso hospitalario la severidad de la afec-
nódulos cutáneos. La primoinfección herpética se desarrolla tación de la mucosa oral que dificultaría la alimentación(2).
de forma brusca, sin los pródromos febriles de una semana
de evolución de nuestra paciente. Por último, el síndrome Bibliografía
de Stevens Johnson (SSJ) asocia extensa afectación cutánea, 1. Canavan TN, Mathes EF, et al. Mycoplasma pneumoniae –induced
ausente en este caso. rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson
El 25% de infecciones por Mycoplasma pneumoniae syndrome and erythema multiforme: A systematic review. J Am
se asocian a manifestaciones extrapulmonares, que inclu- Acad Dermatol. 2015; 72: 239-41.
yen: anemia hemolítica, hepatitis, artritis, meningitis y 2. Artés Figueres M, Oltra Benavent M y cols. Mucositis grave inducida
afectación cutánea, entre las que destacan complicaciones por Mycoplasma pneumoniae. An Pediatr. 2009; 71: 573-4.
mucocutáneas ampollosas severas como el SSJ. Dado el
polimorfismo de las lesiones cutáneas asociadas a Myco- Palabras clave
plasma pneumoniae, estas se han clasificado bajo el espec- Mucositis; Mycoplasma; Stevens Johnson.
1 2
ales Es importante te
con anim al
Existe el riesgo de iciones de higiene
unas óptimas cond
3
v iv ir cos,
Co n
añía ayu
da mordeduras o terinarios periódi
de comp de la y con controles ve de
arañazos, por lo transmisores
desarro
llo
n los que se debe ya que pueden ser
bilidad e tr e las posibles
re s p o n s a amaestrar bien al enfermedades. En
demás d
e re levantes
niños, a sedentarismo. enfermedades más
animal y educar al cu en tran: rabia,
reducir
el
que el transmitidas, se en is,
endable
niño para que no sarna y leishmanios
e c o m leptospirosis, tiña,
E s r rgo de le moleste, sobre rros; toxoplas m os is,
o s e haga ca en relación con pe
n iñ
eñas tar l
eas todo, cuando añazo de gato,
las pequ enfermedad por ar con
c o n e esté comiendo o tiña, en relación
relacion
adas
scota durmiendo gastroenteritis y n av es; y
m a en relación co
c u id a d o de la gatos; psitacosis, rt ug as
lación con to
salmonelosis, en re
iferencia
4 5 6
Si se produce mordedura Existe una d La decisión del
entre
por una animal de fundamental e
tratamiento antibiótico
compañía (normalmente de perro y d
mordeduras sistémico depende de la
tas últimas
perro o gato), debe lavars
e gato, pues es gravedad y de la
ctarse en más
la herida precozmente con tienden a infe tras extensión de la
s casos; mien
abundante agua o suero del 50% de lo en tan mordedura, siendo la
erro lo hac
salino fisiológico a presió
n que, las de p amoxicilina-clavulánico
5-20%
solo en un 1 una buena opción
En ca
so
e tiene
n El gato es el animal que anima s de alergia
ilias qu atópicos le a
La s f a m
so más alergias provoca. La debe i s de compa
7 8 9
lérgico ales nterru ñía, se
niños a itar los anim caspa de los animales es con el m
anima pir el cont
e v tos,
deben p e r ros, ga jaros), la responsable principal, que lo
s
l, con
oc
acto
(
de pelo y pluma (pá n creando escamas persis síntomas p iendo
s) ne tir me ueden
caballo tos niños tie microscópicas que flotan salida se
del an s después d
e s a
ya que redisposición se en el aire y se respiran. domic
ili
imal d
el
e la
mayor
p
s e
e r
y a volv ales El pelo causa alergia puede o. Si no es
a r c po
iz
sensibil a estos anim menos frecuentemente, tratam onsiderar e sible, se
os iento l
alérgic ya que se queda en el especí
fic
con va
c
suelo y no se respira pediát a por el al unación
rico. E ergólo
hay d n la a go
isp ct
La enfermed frente onibles vac ualidad,
a gato un
una de las ca
ad por arañ
azo de gato , perr as
usas más frec es o y ca
adenopatía uentes de ballo
10
regional en
producida p niños y adu
or Bartonel ltos,
tener un cu la henselae.
rso benigno Suele Para saber aún más…
El cuadro cl y autolimita
ínico clásico do. 1. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Espa-
por la prese se caracteriz
ncia de una a ñola de Pediatría. Disponible en: www.aeped.es.
regional, a ve linfadenopa
ces acompa tía 2. Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras
La resolución ñada de fieb
suele ser gra re. y picaduras (tratamiento y profilaxis). Disponible en:
sin antibióti dual, incluso
co. Si lo pre www.guia-abe.es.
recomienda cisan, se
azitromicina 3. Santarcángelo S, Sosa R, Dondoglio P, Valle LE,
o gentamicin
a Navacchia D, et al. Enfermedad por arañazo de gato
como causa de fiebre de origen desconocido. Rev Chilena
Infectol. 2003; 30: 441-5.
275.e6 PEDIATRÍA INTEGRAL
C. García Mauriño, S. Molina García
Residentes Hospital Infantil Universitario La Paz
7. Patient with head trauma in the emergency to stand up. I can also feel a skull deformity in the occipital
department bone. The rest of the examination seems fine. I am concerned
that Isaac might have a cerebral haemorrhage. We are going
to ask for a head CT scan to rule out this possibility and call
Paediatrician: Hello, my name is Dr. Shelby, what can I do
the Haematologist so he can evaluate Isaac and decide if he
for you?
needs a dose of clotting factor to avoid the bleeding. While
Mother: Hello, I came to the hospital because my son Isaac I do this, our nursing staff will proceed to measure his vital
has hit his head while he was playing on the swing this signs and take a blood sample to perform, amongst others,
afternoon at the playground and i’m worried he is bleeding coagulation tests. He can’t eat because he will probably need
inside his head because he has hemophilia. anaesthetic induction in order to be able to perform the CT
scan correctly, as he can’t move during this procedure.
Paediatrician: At what time was the incident? Have you
noticed anything wrong in his attitude after the trauma? KEY WORDS:
Mother: I wasn’t there when this happened, but the teacher Head trauma: traumatismo craneoencefálico.
who was with him said he was trying to jump on the swing Swing: columpio.
when she heard a big noise. She turned around and saw Hemophilia: hemofilia.
Isaac on the floor unconscious for a few seconds. Then he
started crying. Unconscious: inconsciente.
Convulsion/seizure: convulsiones.
Paediatrician: After that, has the boy vomited? Any
Waiting room: sala de espera.
convulsions/seizures?
Previous illnesses: enfermedades previas.
Mother: Well, when i went to pick him up after his teacher Amoxicillin: amoxicilina.
called, she said he had vomited twice. He wants to sleep all
the time, but every now and then he seems to be irritated Tendency to sleep: tendencia al sueño.
about something and he starts crying. I haven’t seen him Skull deformity: deformidad craneal.
make any strange movements. Occipital bone: hueso occipital.
Paediatrician: At what time did this happened? When was Cerebral haemorrhage: hemorragia cerebral.
the last time he had something to eat? Head CT scan: TAC cerebral.
Mother: This happened after lunch time, around 1:00pm, Rule out: descartar.
approximately an hour ago. After lunch he hasn’t had Haematologist: hematólogo.
anything else to eat or drink, should i give him something? Clotting factor: factor de coagulación.
He has just vomited while we were outside in the waiting
Bleeding: hemorragia, sangrado.
room.
Nursing staff: equipo de enfermería.
Paediatrician: No, he can’t eat or drink anything for now.
Vital signs: constantes vitales.
How old is he? What type of hemophilia does he have? Does
he have any allergies or previous illnesses? Coagulation tests: pruebas de coagulación.
Anaesthetic induction: inducción anestésica.
Mother: He is only 3 years old and he has hemophilia A. He
is also allergic to amoxicillin. Is he going to need any extra
tests?
Figura 1.
Monaguillo
tocando la Figura 3.
zambomba. El guardavía.
Figura 4. Figura 5.
Niño. El pintorcito.
Figura 7.
Figura 6. Lección de memoria.
Alfonso XIII.
no debe tener más de dos años. Pocos colores: blancos, rosas traje y capa de color negro con forro rojo que destaca con
y grises, que definen el cuerpo y la cara del niño y negros los colores del fondo de la habitación, de colores oscuros
para el fondo. Puede tratarse de una obra inacabada, como y negros. Es un óleo sobre lienzo de 1898 y mide 143 por
se observa el detalle de la mano derecha del infante; pro- 143 cm (Fig. 6).
bablemente el niño sostiene una paleta de pintor. Se realiza El cuadro Alfonso XIII, es un retrato de cuerpo entero
en 1884 y es un óleo sobre lienzo de 43 por 56 cm (Fig. 5). del monarca, de una edad aproximada de doce años. El rey
Esta obra maestra, Lección de memoria, fue dotada con posa de pie, en traje de gala y con espada. Mira al frente y
un premio y es una de las más prodigadas del artista. Se trata está ligeramente girado hacia su derecha. El segundo plano
de un retrato de su hijo Ignacio, posando para su padre y está ocupado por cortinas y muebles de un salón de lujo,
posiblemente recitándole la lección. El niño, de unos catorce posiblemente del Palacio Real. Predominan los colores cáli-
años, está sentado en una silla mientras apoya su brazo dere- dos, rojos, rosas y una amplia gama que se refleja en el suelo
cho en una mesa. Entre las manos sostiene un libro abierto. del salón. El cuadro data de 1901. Se trata de un óleo sobre
El niño mira fijamente al pintor en actitud reflexiva. Lleva lienzo de 225 por 146 cm (Fig. 7).
PEDIATRÍA INTEGRAL
noticias
Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
PEDIATRÍA INTEGRAL
30 Congreso Nacional de la Sociedad
Española de Pediatría Extrahospitalaria
y Atención Primaria – SEPEAP
Secretaría: GRUPO PACÍFICO • Marià Cubí, 4 • 08006 Barcelona • Tel: 932 388 777 • Fax: 932 387 488
E-mail: congresosepeap@pacifico-meetings.com • www.sepeap.org