La EPOC se caracteriza por la obstrucción crónica y recurrente del flujo de aire en las vías

respiratorias pulmonares. La obstrucción al flujo de aire suele ser progresiva y se acompaña de

respuestas inflamatorias a partículas nocivas o gases. La EPOC es una causa principal de
morbididad y mortalidad a nivel mundial.

La causa más común de EPOC es el tabaquismo, según lo evidencia el hecho de que del 80% al 85%
de las personas con EPOC tiene antecedentes de tabaquismo 45 . Un segundo factor menos
común es una insuficiencia hereditaria de α1 -antitripsina. Otros factores de predisposición son
asma e hipersensibilidad de las vías respiratorias.

Desafortunadamente, los hallazgos clínicos casi siempre están ausentes durante las primeras
etapas de EPOC y alrededor del 50% de los fumadores podría no tener un diagnóstico de EPOC 37
En el momento en que los síntomas aparecen o se reconocen, la enfermedad suele estar bastante
avanzada. Para fumadores con signos tempranos de enfermedad de vías respiratorias, existe la
esperanza de que el reconocimiento oportuno, combinado con tratamiento apropiado y abandono
del tabaquismo, evite o retrase el avance usualmente implacable de la enfermedad.

Etiología y patogénesis Por lo general, los mecanismos implicados en la

patogénesis de la EPOC son múltiples e incluyen inflamación y fibrosis de la pared bronquial,
hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco, y pérdida de fibras pulmonares
elásticas y tejido alveolar . La inflamación y fibrosis de la pared bronquial, aunada al exceso de
secreción de mucosidad, obstruyen el flujo de aire y conducen a incompatibilidad entre ventilación
y perfusión. La destrucción del tejido alveolar reduce el área superficial para el intercambio de
gases y la pérdida de fibras elásticas afecta el flujo respiratorio incrementa el atrapamiento de aire
y predispone al colapso de las vías respiratorias.

El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica comprende 2 tipos de enfermedad

obstructiva de las vías respiratorias: enfisema, con mayor producción de mucosidad, y obstrucción
crónica de las vías respiratorias, con incremento de la producción de mucosidad, obstrucción de
vías respiratorias pequeñas y tos crónica productiva. Las personas con EPOC a menudo tienen
características sobrepuestas de ambos trastornos.

Enfisema. Esta enfermedad se distingue por pérdida de elasticidad pulmonar y

agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, con
destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares. El agrandamiento de los espacios aéreos
conduce a hiperinflación de los pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total (CPT).

Dos de las causas reconocidas de enfisema son el tabaquismo, que provoca la lesión pulmonar, y
una insuficiencia hereditaria de α1 -antitripsina, una enzima antiproteasa que protege el pulmón
de lesión. La insuficiencia de AAT, el segundo problema genético más grave que afecta los
pulmones, es resultado de un gen AAT mutado en el locus 14 del gen. La AAT es un inhibidor de
proteasas que ayuda a proteger el pulmón de enzimas proteasas como elastasa de neutrófilo, la
cual daña el tejido pulmonar sano y ayuda a eliminar bacterias durante la disfunción respiratoria
aguda.

Se cree que el enfisema se debe a la descomposición de elastina y otros componentes de la pared

alveolar por enzimas, llamadas proteasas, que digieren proteínas. En condiciones normales, las
enzimas antiproteasas, incluida α1 - antitripsina, protegen el pulmón.

Fisiopatología
El humo del cigarrillo y otros irritantes estimulan el movimiento de células inflamatorias en los
pulmones e incrementan la liberación de elastasa y otras proteasas. En fumadores que desarrollan
EPOC, la producción y liberación de antiproteasa podrían ser inadecuadas para neutralizar el
exceso de producción de proteasa de modo que el proceso de destrucción de tejido elástico pasa
inadvertido. El tipo y cantidad de α1 -antitripsina que una persona tiene está determinado por un
par de genes codominantes denominados genes IP (inhibidores de proteína).

La insuficiencia de α1 -antitripsina se hereda como un trastorno autosómico recesivo. La mayoría

de las personas con enfisema diagnosticado clínicamente antes de los 40 años de edad tiene una
insuficiencia de α1 -antitripsina. El tabaquismo y las infecciones repetidas del tracto respiratorio,
que también disminuyen las concentraciones de α1 -antitripsina, contribuyen al riesgo de
enfisema en personas con insuficiencia de α1 -antitripsina. Existen métodos de laboratorio para
medir los niveles de α1 - antitripsina. La α1 -antitripsina está disponible para el tratamiento de
restitución en personas con una insuficiencia hereditaria de la enzima.

Tipos

Hay 2 tipos reconocidos de enfisema: centroacinar o centrilobular y panacinar El tipo centroacinar

afecta los bronquiolos de la parte central del lóbulo respiratorio, con preservación inicial de los
conductos y sacos alveolares. Es el ti o más frecuente de enfisema y se observa de modo
predominante en varones fumadores.

El tipo panacinar produce compromiso inicial de los alvéolos periféricos y después se extiende
para afectar los bronquiolos más centrales. Este tipo de enfisema es más común en personas con
insuficiencia de α1 -antitripsina. Se encuentra también en fumadores en asociación con enfisema
centroacinar. En tales casos, el patrón panacinar tiende a presentarse en las partes inferiores del
pulmón y el enfisema centroacinar se observa en las partes superiores.

Las manifestaciones de EPOC representan un cambio progresivo en la función

respiratoria. Hay una afectación respiratoria de moderada a grave por obstrucción del flujo de
aire, que es mayor en la espiración que en la inspiración, lo que ocasiona mayor trabajo
respiratorio pero efectividad reducida. El desarrollo de disnea de esfuerzo, a menudo descrita
como mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o jadeo, puede ser insidioso y, con
frecuencia, se identifica en la sexta década. Las actividades relacionadas con el esfuerzo
significativo de los brazos, sobre todo arriba de los hombros, son particularmente difíciles para
personas con EPOC. Las actividades que permiten que la persona apoye los brazos y utilice los
músculos accesorios se toleran mejor.

A medida que la enfermedad progresa, la respiración se vuelve cada vez más laboriosa, aun en
reposo. La fase espiratoria de la respiración es prolongada y las sibilancias espiratorias y las
crepitaciones pueden escucharse en la auscultación. Las personas con obstrucción grave del flujo
de aire también pueden exhibir el empleo de músculos accesorios, al sentarse en la posición de
«trípode» característica para facilitar el empleo de los músculos esternocleidomastoideo, escaleno
e intercostal .

La respiración con los labios fruncidos mejora el flujo de aire porque incrementa la resistencia al
flujo de salida de aire y ayuda a evitar el colapso de las vías respiratorias al incrementar su presión.
Por último, las personas con EPOC son incapaces de mantener los gases sanguíneos en la
normalidad mediante el incremento de su esfuerzo respiratorio. Se desarrollan hipoxemia,
hipercapnia y cianosis, que reflejan un desequilibrio entre ventilación y perfusión. La hipoxemia
grave, en la que los niveles de PO2 arterial caen por debajo de 55 mm Hg, causa vasoconstricción
refleja de los vasos pulmonares y posterior afectación del intercambio de gases en el pulmón. Es
más común en personas con la forma de bronquitis crónica de la EPOC. La hipoxemia estimula
también la producción de eritrocitos, lo cual causa policitemia.

El aumento de la vasoconstricción pulmonar y la consiguiente elevación de la presión en las

arterias pulmonares incrementa aún más el trabajo del ventrículo derecho. Como resultado, las
personas con EPOC pueden desarrollar insuficiencia cardíaca del lado derecho con edema
periférico (es decir, cardiopatía pulmonar). Sin embargo, los signos de insuficiencia cardíaca del
lado derecho manifiesta se ven con menos frecuencia desde el advenimiento del tratamiento de
oxígeno complementario.

Diagnóstico El diagnóstico de EPOC se basa en un interrogatorio y una exploración física

cuidadosos, pruebas de función pulmonar, radiografías torácicas y estudios de laboratorio. La
obstrucción de vías respiratorias prolonga la fase espiratoria de la respiración y permite el
potencial para el intercambio de gases afectado, debido a la discrepancia entre ventilación y
perfusión. La CVF es la cantidad de aire que puede exhalarse de manera forzada después de la
inspiración máxima.

En un adulto con función respiratoria normal, ésta debe alcanzarse en 4 s a 6 s. En personas con
enfermedad pulmonar crónica, el tiempo requerido para la CVF se incrementa, el VEF1 se reduce y
la relación entre VEF1 y CVF disminuye. En enfermedad grave, la CVF se reduce de modo notable.
Las mediciones del volumen pulmonar revelan incremento marcado de VR, aumento de CPT y
elevación de la relación VR-CPT. Éstas y otras mediciones del flujo espiratorio se determinan
mediante espirometría y se utilizan en el diagnóstico de EPOC.
Las mediciones de espirometría también pueden emplearse para determinar la gravedad de la
enfermedad. Por ejemplo, una relación VEF1 -CVF menor del 70% con un VEF1 del 80% o más, con
o sin síntomas, indica enfermedad leve, y una relación VEF1 -CVF menor del 70% con un VEF1 de
menos del 50%, con o sin síntomas, indica enfermedad grave 35 .

Otras medias diagnósticas cobran importancia con el avance de la enfermedad. Las medidas de
tolerancia al ejercicio, estado nutricional, saturación de hemoglobina y gases sanguíneos arteriales
pueden utilizarse para valorar el impacto global de EPOC en el estado de salud y dirigir el
tratamiento.

Tratamiento El tratamiento de la EPOC depende de la etapa de la enfermedad y a menudo

requiere un enfoque interdisciplinario. Dejar de fumar es la única medida que desacelera la
progresión de la enfermedad. La educación de las personas con EPOC y sus familias es la clave para
el control exitoso de la enfermedad. La rehabilitación psicosocial debe individualizarse para
satisfacer las necesidades específicas de las personas con EPOC y sus familias. Estas necesidades
varían con la edad, ocupación, recursos financieros, intereses sociales y recreativos, y relaciones
interpersonales y familiares.

Las personas en etapas más avanzadas de la enfermedad a menudo necesitan medidas para
mantener y mejorar el funcionamiento físico y psicosocial, intervenciones farmacológicas y
oxigenoterapia. Evitar el humo de cigarrillo y otros irritantes ambientales de las vías respiratorias
es imperativo. Utilizar una máscara para protegerse del clima frío con frecuencia previene la
disnea y el broncoespasmo ocasionados por exposición al aire frío y el viento.

Las infecciones del tracto respiratorio han probado ser una amenaza para la vida de personas con
EPOC grave. Una persona con EPOC debe evitar exponerse a otras con infecciones conocidas del
tracto respiratorio y asistir a reuniones multitudinarias durante períodos del año en que la
influenza y las infecciones del tracto respiratorio prevalecen. La inmunización contra influenza e
infecciones neumocócicas disminuye la probabilidad de que se presenten.

Mantener y mejorar el funcionamiento físico y psicológico es una parte importante del programa
terapéutico para personas con EPOC. Un programa de rehabilitación pulmonar de largo plazo
puede reducir de modo significativo las hospitalizaciones y contribuir de forma mensurable a la
capacidad personal para controlar y afrontar su padecimiento de una manera positiva. Este
programa incluye ejercicios respiratorios que se centran en restablecer la función del diafragma,
reducir el trabajo respiratorio y mejorar el intercambio de gases. El acondicionamiento físico con
entrenamiento de ejercicios apropiados incrementa el consumo máximo de oxígeno y reduce el
esfuerzo ventilatorio y la frecuencia para una determinada carga de trabajo. Las estrategias de
simplificación del trabajo y mantenimiento de energía pueden ser necesarias cuando la afectación
es grave.

El tratamiento farmacológico de EPOC incluye el empleo de broncodilatadores, incluidos

adrenérgicos y anticolinérgicos inhalados. Los agonistas β2 -adrenérgicos inhalados son el pilar del
tratamiento para EPOC. Se sugiere que los agonistas β2 -adrenérgicos inhalados de acción
prolongada pueden ser aún más efectivos que las formas de acción corta del fármaco. Los
fármacos anticolinérgicos (p. ej., bromuro de aprotropio y bromuro de tiotropio), que se
administran por inhalación, producen broncodilatación al bloquear receptores colinérgicos
parasimpáticos que contraen el músculo liso bronquial. Estos medicamentos, que se administran
por inhalación, producen broncodilatación por efecto de su acción directa en las vías respiratorias
grandes y no cambian la composición o viscosidad de la mucosidad bronquial. También reducen el
volumen de esputo sin alterar su viscosidad. Como estos fármacos tienen un inicio más lento y una
duración de acción más prolongada, suelen emplearse con regularidad y no con base en la
necesidad. Existen inhaladores que combinan un fármaco anticolinérgico con un agonista β2 -
adrenérgico.

Los corticoesteroides inhalados con frecuencia se emplean en el tratamiento de EPOC; hay

controversia en relación con su utilidad. Es posible que una explicación de la falta de efecto se
relacione con el hecho de que los corticoesteroides prolongan la acción de los neutrófilos y, por lo
tanto, no suprimen la inflamación neutrofílica que se observa en la EPOC. Ya que los
corticoesteroides son útiles para aliviar los síntomas de asma, podrían beneficiar a personas con
asma concurrente con EPOC. Los corticoesteroides inhalados también podrían ser beneficiosos
para tratar exacerbaciones agudas de la EPOC al minimizar los efectos indeseables que a menudo
acompañan el empleo sistémico. El tratamiento con oxígeno se prescribe para personas
seleccionadas con hipoxemia significativa (PO2 arterial