Atorvastatina

Introducción
NOMBRE DEL MEDICAMENTO

 Atorvastatina Sandoz Farmacéutica * mg comprimidos recubiertos con
película EFG.
(*: dependerá de los mg que contenga de atorvastatina)
¿QUÉ ES?
 La atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para
disminuir los niveles de colesterol en sangre y en
la prevención de enfermedades cardiovasculares.
 También estabiliza las placas y previene la embolia mediante mecanismos
antiinflamatorios.
 La atorvastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, una enzima encontrada en el
tejido del hígado que juega un rol importante en la producción de colesterol
en el cuerpo, la atorvastatina es un compuesto completamente sintético, fue
sintetizada por primera vez en 1985 por Bruce Roth.
 Su forma farmacéutica es un comprimido recubierto con película, blancos o
casi blancos, elípticos, biconvexos y lisos.
FARMACOCINETICA DE ATROVASTANTINA
Absorción: La atorvastatina se absorbe rápidamente en el tubo digestivo tras su

administración oral; las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo
de 1 a 2 horas. El grado de absorción aumenta en proporción con la dosis de
atorvastatina. Los alimentos disminuyen la absorción de este medicamento
Los comprimidos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95 al 99%
comparados con la de las soluciones. La biodisponibilidad absoluta de atorvastatina
es de aproximadamente un 14% y la disponibilidad sistémica de la actividad
inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente un 30%. La baja
disponibilidad sistémica se atribuye a un aclaramiento presistémico en la mucosa
gastrointestinal y/o a un metabolismo hepático de primer paso.
Los antiácidos que contienen aluminio y magnesio disminuyen la absorción de las
atrovastatina en un 35%
Distribución: el volumen medio de distribución de la atorvastatina es de
aproximadamente 381 l.La atorvastatina se une a las proteínas plasmáticas en un
98% o más.
Metabolismo: la atorvastatina es metabolizada por el citocromo P-450 3A4 a sus
derivados orto y parahidroxilados y a distintos productos de la betaoxidación. In
vitro, la inhibición de la HMG-CoA reductasa por los metabolitos orto y
parahidroxilados es equivalente a la de atorvastatina. Aproximadamente el 70% de
la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa circulante se atribuye a los
metabolitos activos.
Excreción: la atorvastatina se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo
hepático y/o extrahepático. No obstante, el fármaco no parece sufrir una significativa
recirculación enterohepática.
La semivida plasmática es de 14 horas para la forma inalterada y de 20-30 horas
para sus metabolitos; esta prolongada semivida podría explicar la mayor eficacia
hipolipemiante de la atorvastatina. Los metabolitos se eliminan por vía biliar (75%-
80%) y en menor proporción (5-20%) por vía renal.
La semivida de eliminación plasmática de la atorvastatina en el hombre es de
aproximadamente 14 horas. La semivida de la actividad inhibitoria para la HMG-
CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al efecto de los
metabolitos activos.
Las concentraciones plasmáticas de atorvastatina se incrementaron en pacientes
con insuficiencia hepática y el medicamento está contraindicado en pacientes con
enfermedad hepática activa. La atorvastatina tiene el potencial de interactuar con
varios medicamentos, en particular otros compuestos que son metabolizados por la
isoenzima CYP3A4.
Farmacodinámica
Se unen de manera covalente al sitio activo de la enzima (reductasa) con mayor

afinidad que la HMGCoA reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A), enzima
que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol
en el hígado.
Además, reducen los niveles circulantes del LDL-C (lipoproteínas de baja densidad).
Las células responden a esta reducción aumentando la expresión, particularmente
en el hígado, de los genes que codifican la HMG-CoA reductasa, por lo que la
síntesis de colesterol disminuye sólo ligeramente.
La reducción de los niveles celulares de colesterol libre también activa los factores
de transcripción SREBP (proteína de unión al elemento regulador del esterol, ChREBP
proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos y LXR receptor X hepático),
son reguladores fundamentales de la homeostasis lipídica y glucídica y de la inflamación,
cuya activación regula al alza genes, y se induce un aumento en la cantidad de
receptores B/E (receptores de LDL), aumentando la captación de LDL,
particularmente en los hepatocitos, de LDL y VLDL (colesterol de lipoproteínas de
muy baja densidad) si a ello se añade que las estatinas también reducen la
degradación de dichos receptores, el resultado es un aumento en la captación
celular de ambas lipoproteínas y una disminución de sus niveles plasmáticos.
Ambos mecanismos compensadores proporcionan a la célula colesterol suficiente
para sintetizar membranas celulares, hormonas esteroideas y ácidos biliares. Esto
explica por qué las estatinas producen tan pocos efectos adversos suprarrenales y
gonadales. Otra posible explicación de la reducción de las LDL es que las estatinas
inhiben la producción hepática de VLDL y aumentan su aclaramiento hepático.
Otras funciones de las estatinas es disminuir la expresión de molecules de
adhesión, la oxidación de las LDL, la acumulación de LDLox y de monocitos en la
pared vascular la activación de la placa y la activación de las metaloproteínas que
degradan la cubierta fibrosa de la placa de la placa de ateroma, a la vez que
aumentan el contenido de colágeno, todos estos efectos estabilizan la placa de
ateroma y previenen su ruptura.
Los ateromas inhiben el proceso inflamatorio en la placa de ateroma. De hecho
reducen la infiltración por macrófagos, la expresión de citocinas proinflamatorias NF-
kB (factor nuclear kappa B) y TNF-alfa (factor de necrosis tumoral alfa), proteína
quimiotáctica de monocitos 1(MCP-1) interleucinas 1 y 6 (IL-1,6), factor estimulante
de colonias de macrófagos( M-CSF) y moléculas de la adhesión (ICAM, VCAM,
selectinas E,L Y P) o la liberación de metaloproteínas que degradan la placa.
Además, reducen los niveles plasmáticos de los marcadores inflamatorios (proteína
c reactiva (PCR), TNF alfa o IL6 de riesgo cardiovascular y se ha observado que los
efectos beneficiosos de las estatinas son mayores en los pacientes que presentan
una elevación de estos marcadores.
Inhibición enzimática
Activación de los factores de transcripción SREBP
Indicaciones terapéuticas
 Para la hipercolesterolemia:
La Atorvastatina está indicado como tratamiento adicional a la dieta en la reducción
de niveles elevados de colesterol total (C-total), colesterol LDL (C-
LDL), apoproteína B y triglicéridos en adultos y en adolescentes y niños a partir de
10 años con hipercolesterolemia primaria incluyendo la hipercolesterolemia familiar
(variante heterocigótica) o hiperlipidemia combinada (mixta) cuando la respuesta
obtenida con la dieta u otras medidas no farmacológicas ha sido inadecuada.
La Atorvastatina también está indicado, para reducir el colesterol total y colesterol
LDL en adultos con hipercolesterolemia familiar homocigótica, en terapia combinada
con otros tratamientos hipolipemiantes (por ejemplo, aféresis de las LDL) o si no se
dispone de estos tratamientos.
 Para la prevención de la enfermedad cardiovascular:
Para la prevención de acontecimientos cardiovasculares en adultos considerados
de alto riesgo de sufrir un primer evento cardiovascular, como tratamiento adyuvante
a la corrección de otros factores de riesgo.
Contraindicaciones
Atorvastatina está contraindicado en pacientes:
 Con hipersensibilidad al principio activo.
 Con enfermedad hepática activa o con elevaciones injustificadas y
persistentes de las transaminasas séricas que superen el triple del valor
máximo de normalidad.
 Durante el embarazo, la lactancia y en mujeres en edad fértil que no empleen
las adecuadas medidas anticonceptivas.
 Tratados con los antivirales contra la hepatitis C glecaprevir/pibrentasvir.
Interacciones
Inhibidores de CYP3A4
Macrólidos: claritromicina. Eritromicina, troleandomicina,
Antifúngicos: fluconazol, itraconazol, ketoconazol, miconazol
Inhibidores de las proteasas: indinavir, ritonavir,saquinavir
Antidepresivos: fluoetina, fluvoxamina, nefazodona, sertralina
Acido nicótico, antagonistas del calcio,
Otros: ciclosporas, eritromicina, Warfarina, barbitúricos, zumo de pomelo,
Fármacos que se biotransforman a travez del citocrom P-40 CYP3A4,
inductores de CYP3A4 Y CYP2C9
inhibidores de CYP2C9
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/76511/FichaTecnica_76511.html
https://www.vademecum.es/medicamento-atorvastatina+aurovitas+spain_35541
Pedro Lorenzo Fernández (2008) Velázquez Farmacología básica y clínica . Ed. Médica
Panamericana. Buenos aires Argentina 18ª Edición

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