MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN

URGENCIAS

José M. Ormaetxe Merodio(*), Mª Fe Arkotxa Torres(*), Merche

Varona Peinador(**), Jesús Daniel Martinez Alday(*), Larraitz
Gaztañaga Arantzamendi (*), Maria Robledo Iñarritu(*), Patricia
Martinez Olaizola. (**)

(*)
Unidad de Arritmas. Servicio de Cardiología. Hospital de
Basurto. Bilbao.
(**)
Servicio de Urgencias. Hospital de Basurto.
 MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN
URGENCIAS

INDICE

 Introducción
 Taquicardias con QRS estrecho
 Taquicardias con QRS ancho
 Síndromes de preexcitación
 Fibrilación y flutter auricular
 Arritmias en el embarazo y la lactancia
 Cardioversión eléctrica
 Arritmias en paciente portador de DAI
 Bradiarritmias
 Síncope
 Fármacos antiarrítmicos
INTRODUCCIÓN
Las taquicardias o arritmias cardíacas rápidas son un motivo frecuente por el que
un paciente acude a un servicio de urgencias. Afortunadamente, la cardiología actual
dispone de métodos diagnósticos y terapéuticos para conseguir que, en la mayor parte
de los casos, una patología hasta hace unos años preocupante, se haya convertido en
algo incluso “curable”. El correcto manejo inicial del enfermo en el servicio de urgencias
va a ser, como vamos a ver, fundamental. No debemos olvidar que quizás tengamos
delante a un enfermo con larga historia de palpitaciones no documentadas, quizás
atribuidas a un estado de estrés o ansiedad, y que por fin ha logrado que alguien registre
lo que realmente era el motivo de sus síntomas. Las maniobras a realizar en ese
momento van a servir para obtener el diagnóstico mecanístico de la arritmia o al menos
para orientar hacia el mismo, algo fundamental para el tratamiento específico de cada
caso. Afortunadamente se acabó aquello del “fármaco todo terreno”.

Por otro lado, cada medio es diferente. No es lo mismo el servicio de urgencias de

un hospital terciario que además cuenta con unidad de arritmias, que el de un pequeño
comarcal con uno o ningún cardiólogo. Tampoco es lo mismo la presión asistencial en un
hospital que en otro o dentro del mismo hospital en un momento u otro. Por ello, estos
apuntes de arritmias se han diseñado para el Hospital de Basurto, basándonos en la
experiencia previa y en la capacidad del centro.

Si bien el tratamiento inicial del enfermo corresponde a los médicos del servicio
de urgencias, es fundamental la colaboración del servicio de cardiología. De la correcta
derivación de los enfermos dependerá el buen manejo crónico por su cardiólogo o, si es
preciso, por su arritmólogo.

En la nueva edición del libro se han incorporado las novedades en cuanto al

tratamiento de las arritmias (fundamentalmente FA), se han actualizado los fármacos
antiarrítmicos y se ha añadido un capítulo sobre Síncope. En éste se explica la actitud y
manejo de este síntoma tan prevalente en el servicio de urgencias, así como el
funcionamiento de la Unidad se Síncope, inaugurada en diciembre del 2011.
TAQUICARDIAS CON QRS ESTRECHO

1. CONCEPTO
Las taquicardias con QRS estrecho (Tc-QRSe) son ritmos cardíacos por encima
de 100 l.p.m. y con un complejo QRS en el ECG de menos de 120 mseg., debido a la
activación sincrónica de ambos ventrículos. Si bien existen taquicardias ventriculares con
invasión precoz del sistema His-Purkinje que pueden dar un QRS de estas
características, en principio asumiremos que Tc-QRSe = taquicardia supraventricular
(TSV), es decir que tiene su origen por encima de la bifurcación del haz de His.

2. CLASIFICACIÓN

Desde un punto de vista práctico con vistas al tratamiento podemos distinguir 2

grandes grupos:

A.- Taquicardias con circuito limitado a las aurículas: el origen de la taquicardia está en
el propio miocardio auricular. En este caso, la unión AV, y en particular el nodo AV,
participa como modulador de la respuesta ventricular (figura 1). Serían las siguientes:

 Taquicardia sinusal.
 Taquicardias auriculares (TA).
 Flutter auricular.
 Fibrilación auricular (FA).

1.- Circuito limitado a las aurículas

TC auricular
TC sinusal

Flutter auricular
* *

El nodo AV modula
(1/1, 2/1, 3/1, 4/1)

Figura 1: Diversos tipos de taquiarritmias auriculares. La morfología de la onda P

dependerá del mecanismo y de la localización del foco de origen.
B.- Taquicardias de la unión A-V: aquí la unión AV participa, o incluso "aloja", al circuito
de la taquicardia. Son con mucho las TSV más frecuentes que se ven en los servicios de
urgencias, excluida la fibrilación auricular. Distinguimos dos grandes grupos (figura 2):

- Taquicardia por reentrada intranodal (Tc-RIN).

- Taquicardia por reentrada A-V (Tc-RAV).

2.- Tc de la unión A-V

WPW?

A
V

Figura 2: Los 2 tipos de taquicardia de la unión A-V: taquicardia intranodal, en la que el

nodo A-V “aloja” el circuito de la taquicardia, y taquicardia por reentrada A-V, en la que
existe un macrocircuito en el que participan la unión A-V, una vía accesoria A-V (con o sin
conducción anterógrada o WPW) y la porción de aurícula y ventrículo que los conectan por
arriba y por abajo, respectivamente.

3. DESCRIPCIÓN
Si bien la descripción detallada no es aquí la finalidad, sí es interesante mencionar
algunos aspectos conceptuales para su mejor comprensión.

a) Taquicardias sinusales. Es la descarga rápida del nódulo sinusal dando origen a

una taquicardia con una onda P, lógicamente, idéntica (o prácticamente idéntica) a la
que el paciente presenta fuera de la misma. El nódulo sinusal es sensible al sistema
nervioso autónomo, y por tanto, ante una taquicardia sinusal es preciso descartar
causas secundarias al predominio adrenérgico como anemia, hipertiroidismo,
insuficiencia cardíaca, hipoxia y ansiedad, siendo el tratamiento el de la causa que la
origina. Existe otro tipo que es la llamada taquicardia sinusal inapropiada. Son
personas, la mayoría mujeres jóvenes, y muchas veces trabajadoras de hospital
("…noto palpitaciones frecuentes, que aumentan a nada que hago, me producen
angustia, muchas veces me despierto por la noche y luego se me va pasando..."). Su
nódulo sinusal descarga a una frecuencia por encima de lo que le corresponde para
su grado de actividad, no encontrándose causa aparente. Suele responder a beta-
bloqueantes o calcio-antagonistas pero en ocasiones, por su muy mala tolerancia,
sobre todo psicológica, es necesaria la modificación del nódulo sinusal con RDF
(enlentecimiento de la frecuencia sinusal), a pesar del pequeño riesgo de requerir
tras ello un marcapasos auricular. En ocasiones, la taquicardia sinusal inapropiada
puede observarse después de la ablación con radiofrecuencia de una taquicardia
intranodal o una taquicardia por VAc, ya que se aplica radiofrecuencia en la región
posterolateral de la aurícula derecha, pudiendo lesionar las terminaciones
parasimpáticas cercanas. La taquicardia suele mantenerse durante 3 ó 4 semanas.
Suele ser suficiente con informar al paciente de esta posibilidad, aunque a veces
pueden ser necesarios los beta-bloqueantes durante ese tiempo. Finalmente, existe
un tipo de taquicardia sinusal, muy poco frecuente, la llamada reentrada sino-
auricular. En este caso la taquicardia es de inicio y final bruscos, a diferencia de las
anteriores que son de inicio y fin paulatinos. Normalmente se ve en personas de más
 edad que las anteriores, a partir de la 4ª-5ª décadas y frecuentemente asociada a
HTA o a cardiopatía orgánica. Su diagnóstico diferencial es difícil con las TC de la
unión por su carácter paroxístico y su sensibilidad a maniobras vagales o adenosina
(ATP). De todas formas, a veces puede verse una onda P de características típicas
de una P sinusal haciendo el diagnóstico más sencillo. Habitualmente es más lenta
que las taquicardias unionales.

b) Taquicardias auriculares (TA). Como su nombre indica tienen su origen en el

miocardio auricular. La morfología de la P depende del lugar de origen de la
taquicardia en la aurícula. El mecanismo es variable: 1) en niños y jóvenes suele ser
de origen focal y mecanismo automático, comportándose en muchas ocasiones de
forma incesante. Muchas veces la aparición de la taquicardia y su FC son
catecolamín-dependientes por lo que su tratamiento son los beta-bloqueantes. Otras
veces esto no es así, pudiendo ir mejor con fármacos Ic. No obstante suelen ser
rebeldes al tratamiento y requerir ablación con RDF. 2) En personas más mayores es
más frecuente que se asocien a algún tipo de cardiopatía, como la cardiopatía
hipertensiva, y que obedezcan a un mecanismo de reentrada. Suelen tener un
comportamiento paroxístico y su tratamiento es similar al del flutter atípico o la
fibrilación auricular, si bien son igualmente rebeldes al mismo en muchas ocasiones.
3) Mención aparte merece la llamada taquicardia auricular multifocal: se objetivan
tres ó más ondas P de morfologías diferentes además de la sinusal, cada una con el
P-R que le corresponda. Más del 95% de las veces se asocian a EPOC o ICC
descompensadas, siendo además un marcador de mal pronóstico de la cardiopatía de
base. La favorecen la hipoxia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o el
tratamiento con teofilina o beta-estimulantes. Su aparición empeora los síntomas de la
enfermedad que la causa, convirtiéndose en un desagradable círculo vicioso. El
tratamiento inicial es estabilizar la enfermedad de base y corregir las variables
favorecedoras mencionadas, ajustando también si es posible las dosis de las drogas
broncodilatadoras. Si persiste podemos asociar fármacos: sulfato de Mg y/o
metoprolol (verapamil en EPOC). No funciona la digital ni los fármacos Ia y no hay
suficiente experiencia con la amiodarona o los fármacos Ic. Su carácter incesante
hace inútil la cardioversión y en casos extremos es necesario bloquear la conducción
AV con RDF e implantar un marcapasos.

c) Flutter auricular. Desde un punto de vista semántico es una taquicardia auricular

rápida (hasta 240 lpm hablamos de TA y por encima de ello de flutter). No obstante,
hay una forma de flutter, el flutter auricular común, que representa una entidad
como tal debido al perfecto conocimiento de su mecanismo (es un circuito antihorario
alrededor de la válvula tricúspide), a su fácil reconocimiento electrocardiográfico
(ondas "f" en dientes de sierra o aletas de tiburón, negativas en las derivaciones
inferiores del ECG y positivas en V1) y a la eficacia del tratamiento definitivo mediante
el bloqueo con RDF del "istmo cavo-tricuspídeo”. Menos frecuentemente el flutter
común sigue el circuito inverso (giro horario alrededor de la válvula tricúspide),
denominándose flutter auricular inverso. En este caso la onda "f" es positiva en cara
inferior y negativa en V1, pero su reconocimiento electrocardiográfico es más
complejo. Su tratamiento es lógicamente el mismo, dado que comparten el mismo
circuito. Así mismo, existen otros tipos de flutter que nada tienen que ver con el
circuito mencionado. Los llamamos flutter atípico. Pueden originarse en cualquiera
de las dos aurículas y suelen aparecer en pacientes con cardiopatía estructural. Su
tratamiento es similar al mencionado para la TA por reentrada y por tanto al de la FA.
Característicamente, lo más frecuente es que el flutter, y sobre todo el común, tenga
una frecuencia auricular cercana a los 300 l.p.m. y que sea conducido 2/1 a los
ventrículos, con una frecuencia ventricular cercana a los 150 l.p.m. Es decir, ante una
 TSV a aproximadamente 150 l.p.m., sobre todo en paciente de edad (más de 50
años), debemos pensar en un flutter como primera posibilidad. En los pacientes que
toman FAA la respuesta ventricular puede ser más lenta y variable (también la
frecuencia auricular puede ser más lenta).

d) Fibrilación auricular. Es la arritmia rápida más frecuente y su prevalencia

aumenta con la edad.
Desde el punto de vista electrocardiográfico es una arritmia fácil de reconocer: ausencia
de onda p sinusal con actividad auricular rápida e irregular y de voltaje variable junto con
respuesta ventricular de frecuencia también irregular. A veces, cuando la conducción a
los ventrículos es muy rápida, ésta puede ser más regular y confundirse con otros tipos
de taquicardia supraventricular. Asimismo en casos de BAV completo, se puede objetivar
ondulación de la línea isoeléctrica con respuesta ventricular rítmica.

e) Taquicardia por reentrada intranodal y taquicardia por reentrada AV. Son,

como se ha dicho, las taquicardias que con mayor frecuencia acuden a los servicios
de urgencias, excluida la FA. Común (99%) No Común (1%)
La Taquicardia por
reentrada intranodal = Tc-
RIN es la más frecuente en
las mujeres. En ésta el
substrato arrítmico está
(x)
alojado en el nodo AV. En
estos pacientes el nodo está (lenta-rápida) (rápida-lenta)
Paroxística Incesante
disociado longitudinal-mente R R
en dos vías de conducción, P´ P´

una rápida (la vía beta) y otra Figura 3: Dos formas de taquicardia intranodal: la común, por su frecuencia en la clínica,
lenta (la vía alfa). En ritmo en que la actividad baja por la vía lenta (alfa) y sube por la rápida (beta): una vez la
actividad llega al punto “x” el tiempo de conducción a aurícula y ventrículo suele ser similar
sinusal la actividad baja por por lo que la “P” retrógrada coincide con el QRS (por ello no suele verse “P” o a lo sumo
mínimas deformidades en el “QRS”; en la figura la posición de la “P está exageradamente
ambas pero lógicamente ésta separada del “QRS”); y la no común, rara, y con el circuito inverso y, por tanto, con R-P´
llega a los ventrículos por la largo.

rápida. Una extrasístole auricular o ventricular puede bloquearse en una de ellas y ser
conducido por la otra. Si la actividad regresa al lugar de origen por la vía que se había
bloqueado puede cerrar el circuito y si esto se repite iniciar una taquicardia (figura 3).
Lo más habitual (99% de casos) es que en estas taquicardias la actividad baje por la
vía lenta y suba por la rápida (Tc-RIN común o lenta-rápida). La forma no común o
rápida-lenta es muy rara. En la taquicardia por reentrada AV = Tc-RAV la unión AV
forma parte de un macrocircuito de reentrada en el que también está implicada una
vía accesoria (VAc). En el 98% de los casos la actividad baja a los ventrículos por el
sistema específico de conducción y sube a las aurículas por la VAc (forma
ortodrómica). La VAc puede tener sólo conducción V-A (se llama VAc oculta dado
que el ECG en ritmo sinusal es normal) o tener también conducción A-V (se llama VAc
manifiesta y en el ECG se verá la típica onda "delta” del síndrome de WPW). En este
último caso, si bien la forma ortodrómica sigue siendo la más frecuente, en ocasiones,
durante la taquicardia, la actividad baja por la VAc y sube por el sistema específico
(forma antidrómica) dando un QRS ancho debido a que la activación ventricular
empieza allí donde se inserta la VAc (figura 4).
 Ortodrómica (98%) Antidrómica (2%)

Desde un punto de vista clínico

ambos tipos de taquicardia, la
intranodal y la ortodrómica, se
QRS estrecho QRS ancho
R-P´ corto (con P´ separada) Difícil ver la P´
comportan de forma similar: son
R R paroxísticas (de inicio y final
P´
súbitos), de frecuencia variable
Figura 4: Dos formas de taquicardia por reentrada A-V: la ortodrómica, mucho más (a veces lentas, pero pudiendo
frecuente, en que la actividad baja por el sistema específico de conducción y sube por la vía
accesoria: una vez la actividad llega al ventrículo tiene que atravesar la porción miocárdica llegar a ser muy rápidas, por
hasta la inserción de la VAc y subir por ésta hasta la aurícula. Ese tiempo hace que la “P”,
aunque cercana al “QRS” previo esté separada de éste; en la forma antidrómica, mucho
encima de los 250 l.p.m.) y de
más rara, la activación sigue el sentido inverso y por tanto baja al ventrículo por la VAc tolerancia también variable
dando un “QRS” ancho, totalmente preexcitado. La forma antidrómica requiere conducción
anterógrada por la VAc (WPW en el ECG) mientras que la ortodrómica puede darse (desde leves palpitaciones
también en VAc con sólo conducción retrógrada (sin WPW en el ECG o VAc oculta).
hasta Tc con angor o incluso
síncope). Son sensibles a maniobras vagales y muchos pacientes refieren crisis que
ceden, por ejemplo, al agachase. Desde el punto de vista electrocardiográfico son
habitualmente regulares y con R-P´corto (R-P’<50% del R-R): en la Tc-RIN el estímulo
baja por la vía lenta del NAV y sube rápidamente a la aurícula por la vía rápida del NAV;
en el caso de la Tc-RAV el estímulo baja por en NAV y sube rápidamente a las aurículas
por la VAc. En ambos casos, al subir el estímulo de forma rápida a las aurículas hay una
distancia corta entre la R y la P retrógrada (RP corto). En las figuras 4 y 5 vemos cómo
muchas veces, según la
TSV RS
posición de la P retrógrada,
podemos orientar el
diagnóstico mecanístico de II
TSV
la arritmia. Además, en la
Tc-RIN aurículas y II
ventrículos se contraen
simultáneamente. Ello hace V1
que las aurículas se
contraigan con las válvulas
AV cerradas y la sangre de
las mismas retroceda. Por Figura 5: Posición de la “P´” en cada una de las 2 formas de Tc de la unión A-V. Izquierda:
ello, estos enfermos pueden TSV ortodrómica con “P´” separada (flecha). Derecha: Tc intranodal común: en derivación
referir durante la taquicardia II(RS) se ve una pequeña “s” terminal y en V1 una pequeña “r” que no aparecen en ritmo sinusal
debidas a la posición de la “P´” (estos hallazgos son diagnósticos de esta taquicardia,
palpitaciones en el cuello o aunque muchas veces no se ve nada por coincidencia de “P´” y “QRS”).
ingurgitaciones rápidas de
la vena yugular interna.
 Existe un tipo de TSV que es la llamada taquicardia con R-P´ largo (R-P’>50% del
R-R). En el ECG es característica una onda P negativa en derivaciones inferiores, con
un P-R más corto que el R-P. Puede obedecer a 3 mecanismos: a) la ya mencionada
forma no común de la Tc-RIN que, como hemos dicho, es muy rara; b) la TSV
ortodrómica a través de una VAc con largos tiempos de conducción, que es la más
frecuente en pacientes jóvenes; y c) una TA baja, de origen en la zona del ostium del
seno coronario, la más frecuente a partir de la cuarta década de la vida. La
particularidad de estas taquicardias es su
carácter muchas veces incesante (el enfermo
está casi todo el día en taquicardia) y su A
excelente tolerancia (a veces incluso sólo
notan palpitaciones al entrar en ritmo sinusal).
Suelen responder mal a los fármacos y, en
ocasiones, si son rápidas, pueden provocar un V
deterioro de la función ventricular. La llamada
taquimiocardiopatía o miocardiopatía debida
a taquicardia. Es fundamental reconocerlas
dado que la curación de la arritmia
R
(normalmente mediante ablación con RDF)
conlleva la recuperación de la función P’

ventricular.

Figura 6: TSV ortodrómica con Vac de “largos

4. MANEJO tiempos de conducción”. Es la causa más
frecuente de TSV con “R-P´ largo” e incesante en
pacientes jóvenes.
Puede ser que el paciente llegue en
taquicardia o que refiera síntomas sugestivos
de que ha presentado una taquicardia y que ésta ya haya cedido. En este segundo
caso, que no es infrecuente, existen datos de la historia clínica que pueden sernos útiles:
edad, existencia de cardiopatía basal, forma de inicio y fin (brusco o progresivo),
terminación de la taquicardia con alguna maniobra específica, frecuencia y regularidad
de la taquicardia. Ejemplos:
 Paciente joven y sin cardiopatía --> lo más lógico es que se trate de una arritmia
supraventricular.
 Inicio de forma progresiva, junto con ansiedad, suele ser típico de la taquicardia
sinusal. Un inicio y final bruscos (taquicardia paroxística) es típico del resto de los
mecanismos. Si además la taquicardia se quita con maniobras que el enfermo ha
aprendido a realizar, es casi seguro una Tc de la unión A-V.
Una frecuencia regular --> entre 100 y 140 lpm orienta hacia una Tc sinusal
--> a 150 lpm a un flutter
--> a más de 160 lpm a una Tc de la unión AV.
Una taquicardia irregular será seguramente una FA.
 Las palpitaciones en el cuello orientan hacia una Tc de la unión y sobre todo a la
forma intranodal.

Cuando el paciente llega en taquicardia debemos tener presente que lo

fundamental es su tratamiento, pero también es muy importante el diagnóstico. Para
realizar un correcto diagnóstico debemos seguir los siguientes pasos (siempre y cuando
la tolerancia no sea mala, aunque es raro que no podamos seguir los siguientes pasos):
1º.- ECG de 12 derivaciones. Puede ser la primera y última oportunidad de realizarlo y
ya hemos visto la información que proporciona.
2º.- Maniobras vagales.
Al estimular el sistema parasimpático se libera acetilcolina que actúa sobre los
receptores muscarínicos del nódulo sinusal y del nodo A-V activando una corriente de
entrada de potasio. El resultado práctico es la disminución de la frecuencia de descarga
de estas estructuras (automatismo) y el enlentecimiento de la conducción a su través
(incluso bloqueo). Por ello, es fácil comprender que pueden enlentecer la taquicardia
sinusal automática y pueden terminar las taquicardias por reentrada sino-auricular y las
taquicardias por reentrada AV. No tendrán efecto sobre el flutter y la fibrilación auricular
ni sobre la mayor parte de taquicardias auriculares, pero en estos casos su efecto sobre
el nodo A-V puede enlentecer la conducción a los ventrículos y permitirnos ver mejor la
actividad auricular, algo que muchas veces ayuda al diagnóstico (tabla 1). En adultos
recomendamos el masaje del seno carotídeo una vez descartados soplos carotídeos.
Aplicar 3-5 segundos en un lado y, si no es eficaz, realizarlo en el otro lado a los 3
minutos (figura 7).

Nervio del S.C

Cuerpo carotídeo

Nervio vago

Músculo ECM Arteria carótida

Plexo cardíaco

Figura 7: Masaje del seno carotídeo. Tras auscultar ambas carótidas para descartar soplos y tras
descartar antecedentes de ictus, en cuyo caso estaría contraindicado, aplicar en el cuerpo
carotídeo, justo debajo del ángulo de la mandíbula, como se ve en la figura, durante no más de 5
segundos en cada lado. Empezar suave (ante posible hipersensibilidad) y si no hay respuesta masajear
firmemente. Si es ineficaz en un lado hacerlo en el otro al menos 3 minutos después. El paciente debe
estar tumbado, con el cuello extendido (por ejemplo con una almohada bajo los hombros) y con la
cabeza ladeada hacia el lado contralateral al del masaje. Idealmente estará monitorizado, sobre todo si
tiene más de 65 años, dado que pueden provocarse asistolias prolongadas.

En niños pequeños recomendamos la inmersión de la cara en agua muy fría. La presión

ocular está desterrada de la práctica clínica por la posibilidad de provocar
desprendimientos de retina. La eficacia de estas maniobras es de aproximadamente un
30% y depende de su correcta realización y de la precocidad con que se realice, ya que
a medida que una taquicardia se prolonga, la liberación de catecolaminas hace que ésta
se haga menos sensible a las maniobras vagales. Se han descrito bradicardias severas
provocadas por estas maniobras por lo que se recomienda hacerlas con el paciente
monitorizado, sobre todo si su edad supera los 65 años.
3º.- Adenosina (ATP) intravenoso. Actúa sobre un receptor específico (receptor A1)
que activa el mismo canal de potasio mencionado para la acetilcolina, por tanto con los
mismos efectos a nivel del nódulo sinusal y del nodo A-V y similar efecto cualitativo sobre
las taquicardias (tabla 1). Actúa también sobre el miocardio auricular acortando su
periodo refractario, lo que favorece la aparición de FA y tiene un tercer efecto indirecto
antiadrenérgico. Sin embargo, sus efectos (bradicardia y vasodilatación) pueden
provocar después una respuesta adrenérgica refleja que en ocasiones se asocia a
proarritmia ventricular transitoria. Al igual que las maniobras vagales, y con más razón,
el paciente debe estar monitorizado. Muy importante: la eficacia de este fármaco,
cercana al 100%, depende de su correcta administración: debe ser en bolo rápido
seguido de lavado con suero, y acompañado de sintomatología (calor, mareo….). Es el
fármaco de elección en el embarazo y en neonatos. Recordar que en pacientes en
tratamiento con teofilina necesitamos una dosis mayor y en pacientes con dipiridamol
una dosis menor por alteración de su metabolismo o utilización.

4º.- Verapamil intravenoso. Es el siguiente paso en el caso de que la adenosina no

haya surtido el efecto deseado (abrir/terminar la taquicardia) y sustituye a la
administración de adenosina en caso de broncoespasmo o antecedentes de asma
bronquial (tabla 2). Si la vía venosa es de mala calidad puede también que no podamos
administrar la adenosina de forma eficaz. La eficacia es similar a la adenosina pero
puede producir efectos adversos severos dado que su efecto es más duradero y deprime
mucho la función ventricular. Hay ocasiones en que la adenosina termina una TSV pero
ésta comienza de nuevo rápidamente de forma repetida. En estos casos suele ser eficaz
la administración de verapamil seguida unos minutos después de un bolo de adenosina:
la adenosina termina la taquicardia y el verapamil evita su reinicio.
5º.- Otras medidas terapéuticas. Rara vez las empleadas hasta ahora no han sido
eficaces en terminar una TSV o en darnos el diagnóstico de una taquiarritmia auricular.
Si ello ocurriera, deberá ser el cardiólogo de guardia quien decida la administración de
fármacos antiarrítmicos, la sobreestimulación de la taquicardia para su terminación o
bien la cardioversión eléctrica (ni que decir tiene que ésta será de urgencia ante el
deterioro severo del enfermo). Como siempre, nunca mezclar fármacos antiarrítmicos por
vía intravenosa, algo que va a dar más problemas que soluciones. La adenosina, por su
efecto fugaz, no contraindica medidas posteriores.

R
P´
D

Figura 8: Efecto de la adenosina (o maniobras vagales) sobre diferentes tipos de TSV. Presentamos 4 ejemplos
de derivación II a una velocidad de papel de 255 mm/seg.: A.- Enlentecimiento gradual con recuperación tras el
efecto en una taquicardia sinusal. Se ve incluso una onda P bloqueada; B.- Terminación súbita de una taquicardia por
reentrada de la unión (la ausencia de onda P retrógrada orienta hacia una taquicardia intranodal); C.- Disminución
transitoria de la frecuencia ventricular que deja ver debajo las ondas de un flutter auricular común; D.- terminación
transitoria de una taquicardia incesante de R-P’ largo.

6º.- Siempre repetir un ECG de 12 derivaciones una vez en ritmo sinusal y

compararlo con el que tenía el paciente en taquicardia buscando diferencias que nos
puedan orientar, por ejemplo y como hemos visto, hacia una taquicardia intranodal.

7º.- Enviar al paciente a la consulta de arritmias donde se organizará el tratamiento

crónico del enfermo si así lo requiriese. No olvidar que deben hacerse llegar a esta
consulta los ECG completos y las tiras en que se recoge la respuesta a las maniobras
realizadas. Si la taquicardia ha sido muy mal tolerada (ha cursado con síncope, angina
severa o insuficiencia cardiaca) o el paciente refiere crisis prácticamente diarias, lo
aconsejable es su ingreso en planta de cardiología para su estudio y tratamiento.
Esquema de manejo:

Taquicardia regular con QRS estrecho

1º.-ECG de 12 derivaciones

2º.-Maniobras vagales
-M.S. Carotídeo, no si soplos en el cuello
-Inmersión en agua helada en niños pequeños
Valor terapéutico
(si no cede)
y diagnóstico

3º.-Adenosina IV
(salvo broncoespasmo o antecedentes de asma)
(si no cede o recidiva

4º.-Verapamil IV
(salvo contraindicación)
(si no cede o Verapamil
contraindicado)
5º.-Avisar al cardiólogo de guardia
-FAA (a decisión del cardiólogo)

-Sobreestimulación o cardioversión
(cardioversión si deterioro hemodinámico)

6º.-ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal

7º.-Alta a consulta de arritmias 2 horas después

(ingreso si muy mala tolerancia - síncope, IC o angor-
o crisis muy frecuentes)
TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO

1. CONCEPTO

Son ritmos cardíacos por encima de 100 l.p.m. y con un complejo QRS en el
ECG de 120 mseg. o más, debido a la activación no simultánea sino asincrónica de
ambos ventrículos. El mensaje fundamental es saber que el 80% de taquicardias con
QRS ancho (Tc-QRSa) que acuden a un servicio de urgencias son de origen
ventricular. Y si el enfermo tiene un infarto de miocardio previo (o una
miocardiopatía dilatada) esto es así en el 98% de los casos.

* *

Figura 9: Posibles mecanismos de una Tc con QRS ancho: A.- Taquicardia (o flutter auricular) con
bloqueo de rama; B.- TSV ortodrómica con bloqueo de rama; C.- .- Taquicardia (o flutter auricular)
con conducción anterógrada por una VAc A-V; D.- TSV antidrómica; E.- TSV antidrómica por una
VAc tipo Mahaim (por su carácter decremental se pensaba que se insertaban en el nodo A-V pero hoy
se sabe que la mayoría de ellas son VAc A-V laterales derechas con conducción decremental “per se”;
F.- Taquicardia ventricular. No están incluidas en el esquema las taquicardias mediadas por
marcapasos, cada vez más frecuentes.
2. CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista práctico y con vistas al tratamiento podemos distinguir
dos grandes grupos que engloban varios mecanismos (figura 9):

A.- Taquicardias Ventriculares. Son aquellas en que el origen de la

taquicardia está por debajo de la bifurcación del haz de His. Como hemos
dicho, son las más frecuentes. Las clasificamos según:

- Duración: por debajo de 30 segundos son no sostenidas; por

encima de 30 segundos o siempre que su mala tolerancia obligue a
cardioversión urgente son sostenidas.

- Morfología: si los QRS son iguales son monomórficas y si la

morfología cambia a lo largo de la crisis son polimórficas. Cuando el
mismo paciente presenta más de una morfología de TV monomórfica
hablamos de pleomorfismo.

- Además, las nombramos según sean predominantemente positivas o

negativas en V1, con imagen de BRD o BRI, respectivamente, y el
eje. Ejemplo: TV monomórfica sostenida con imagen de BRD y eje
superior izquierdo (BRD-SI).

B.- Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia o con

preexcitación. Cualquier TSV de las mencionadas en el capítulo de Tc-QRSe
puede dar una TcQRSa por:

- Aberrancia o bloqueo de rama en la conducción a los ventrículos

(15% de Tc-QRSa) ya sea por bloqueo de rama funcional (10%), en
cuyo caso el QRS puede normalizarse durante la taquicardia, por
bloqueo de rama previo o por bloqueo de rama frecuencia-
dependiente (5%)

- Preexcitación (conducción anterógrada por una VAc, 5%).

Además, hoy en día no hay que olvidar las taquicardias mediadas por
marcapasos: los dispositivos actuales doble cámara pueden dar lugar a
taquicardias y si no se ve bien la espícula de estimulación conllevar dificultades
diagnósticas y terapéuticas. Siempre pensar en una taquicardia mediada por el
marcapasos en un paciente portador de este dispositivo.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es fundamental el correcto diagnóstico del origen de la taquicardia ya que van a
ser muy diferentes tanto el pronóstico como el tratamiento a largo plazo. El
pronóstico suele ser bueno en las TSV y malo en las TV (salvo las TV idiopáticas de
corazón “sano”). Podemos distinguir 3 tipos de criterios para el diagnóstico diferencial:
clínicos, electrocardiográficos y electrofisiológicos.

A.- Criterios Clínicos. Por un lado, es muy importante no fiarnos nunca de la

tolerancia hemodinámica: en contra de lo que pudiera pensarse, una TSV
puede ser sincopal y una TV puede ser perfectamente tolerada (un paciente
puede llevar días en TV y llegar por insuficiencia cardiaca secundaria). Por otro,
aunque no sea definitivo, si el paciente tiene un infarto previo (porque lo
refiera él o sus acompañantes o porque dispongamos de un ECG en ritmo
sinusal con "q de necrosis") será una TV en más del 98% de los casos y si el
paciente tiene un WPW será casi seguramente una TSV. Finalmente, hay
signos clínicos que pueden orientarnos hacia una disociación A-V y por tanto
hacia una TV: un primer ruido de intensidad variable, ondas "a cañón" en el
pulso venoso yugular o un pico de TA sistólica variable en presencia de una Tc
regular.

B.- Criterios Electrocardiográficos. Como ocurría con la tolerancia, la

frecuencia de la taquicardia también carece de valor. Existen:

- Criterios fisiológicos, que radican en la propia fisiopatología de la arritmia,

como son la visualización de disociación A-V, las capturas y las fusiones. La
disociación A-V existe en el 50% de los casos (el otro 50% presenta conducción
retrógrada 1/1 a la aurícula) y sólo es identificable en el 20% de TV. Sin
embargo, si se ve disociación se trata de una TV prácticamente siempre. Las
capturas traducen también la presencia de disociación A-V y por tanto indican
TV. Son impulsos sinusales (si el ritmo de base es sinusal) que penetran en los
ventrículos por el sistema de conducción y los adelantan con respecto a la
taquicardia. La morfología del QRS es por tanto idéntica a la de fuera de la
taquicardia, salvo que el QRS sea estrecho en ritmo sinusal y el extrasístole
sea conducido con aberrancia. Las fusiones son capturas un poco más tardías
de forma que parte del ventrículo se desde la aurícula y por el sistema
específico de conducción y otra parte desde el lugar de origen de la taquicardia.
El QRS por tanto es intermedio y su especificidad es menor dado que un
extrasístole ventricular del ventrículo contralateral al de la rama bloqueada
podría estrechar el QRS en una TSV con bloqueo de rama.
 - Criterios estadísticos, derivados del análisis de múltiples ECG con
diagnóstico definitivo para extracción de criterios electrocardiográficos más
típicos de uno u otro mecanismo. Hay múltiples criterios descritos pero desde
un punto de vista práctico, fundamentalmente por la mayor facilidad para
recordarlos, los más usados actualmente son los criterios de Brugada,
descritos por los hermanos Brugada en 1991 (figura 10)

Hay RS en alguna precordial?

NO SI
Es el RS > 100 mseg ?
T.V.
SI NO
>100?
T.V. Hay disociación A-V ?
Sens: 82%
SI NO Espec: 98%

T.V. Criterios morfológicos presentes

SI NO Sens: 96%
Espec: 98%
T.V. T.S.V.

Figura 10 : Criterios de Brugada para el análisis electrocardiográfico de una Tc con QRS

ancho (Brugada, J, et al , Circulation 1991)

La ausencia de un complejo RS en todas las derivaciones precordiales es diagnóstico

de TV, es decir, la concordancia positiva o negativa en precordiales es casi
patognomónico de TV (figura 11).
Figura 11: ejemplo de
concordancia negativa

Si hay algún RS debemos medir desde el inicio de la R hasta el pico de la S: si mide

más de 100 mseg. indica conducción lenta entre fibras miocárdicas en vez de
conducción rápida por el sistema de Purkinje y por tanto TV. Si el RS no mide más de
100 mseg el siguiente paso es buscar disociación A-V: si la hay será una TV y si no la
vemos pasaremos al último paso que es analizar los criterios morfológicos típicos
(figuras 12 y 13):
-Si se trata de una Tc con imagen de BRI (V1 predominantemente negativo)
siguientes hallazgos electrocardiográficos orientan hacia una TV: una anchura de la R
inicial de más de 30 mseg, un RS > 60 mseg o la presencia de una melladura en la
rama descendente de la S (V6 puede presentar cualquier morfología pero lo más típico
es una R monofásica; la presencia de q apoya el diagnóstico de TV).
-Si Tc con imagen de BRD (V1 predominantemente positivo) orientan a TV: R
monofásica o qR en V1 (un complejo trifásico, normalmente rsR´, va a favor de TSV);
en este caso V6 puede ser qR, QS o R monofásica. Pero la sencillez radica en los 3
primeros criterios con los que, según los autores, podemos diagnosticar una TV con
una sensibilidad del 82% y una especificidad del 98%. Sin embargo, como es fácil de
comprender, una vía accesoria A-V se inserta en el músculo ventricular y por tanto
una Tc preexcitada puede cumplir los criterios de una TV. Ello llevó a los autores a
publicar más tarde los criterios diferenciales entre una TV y una Tc preexcitada: las
VAc se insertan en la base del corazón y por tanto la actividad ventricular se dirige
hacia las precordiales izquierdas, cercanas al ápex. Por ello una negatividad
predominante en V5 o V6 en ellas implica una activación ventricular que va de la
punta hacia la base ventricular no pudiendo ser una Tc preexcitada (figura 14).

V1-2 V6

> 0,03 seg.

Muesca

TV Cualquier Q

> 0,06 seg.

R estrecha
TSV Aberrancia tipo BRI

QRS estrecho
No Q

Figura 12: Morfología típica del QRS durante una taquicardia ventricular (TV) y una taquicardia
supraventricular (TSV) en derivaciones V1, V2 y V6 cuando V1 es predominantemente negativo
(imagen de BRI). Una r estrecha en V1 y V2 (menor de 0,04 seg.) seguida de un descenso rápido y
sin melladuras apoya el diagnóstico de TSV; una r ancha, una melladura en la rama descendente
de la S y/o un descenso lento de ésta (> 0,06 seg.) apoyan el diagnóstico de TV. En derivación V 6
la presencia de Q apoya el diagnóstico de TV.

V1 V6

TV

Aberrancia tipo BRD

TSV

Figura 13: Morfología típica del QRS durante una taquicardia ventricular (TV) y una taquicardia
supraventricular (TSV) en derivaciones V1 y V6 cuando V1 es positivo (imagen de BRD). Un
patrón trifásico en V1 (rSR´) apoya el diagnóstico de TSV; un patrón monofásico o bifásico el de
TV. En V6 , un patrón trifásico (qRS) con una relación R/S > 1 apoya el diagnóstico de TSV; una
onda S profunda (R/S < 1) el de TV.

QRS predominantemente (-) de V4 a V6

SI NO
TV
QR en una o más de V2 a V6

SI NO
TV
Más QRS que P

SI NO
Sens. 75%
TV: Espec. 100% TV TC preexcitada
Figura 14 : Criterios de Brugada para la diferenciación electrocardiográfica de una TV y
una Tc preexcitada.
 Nuevos Criterios Húngaros (Vereckei, 2007): Estos criterios se basan en una
única derivación: aVR, y se considera TV si esta derivación es positiva (R o Rs).
No es válido ante hemibloqueo posterior o en el caso de IAM inferior previo.

4. MANEJO
El diagnóstico definitivo se consigue mediante el análisis de esa taquicardia en
el laboratorio de electrofisiología. Comparar el ECG de ingreso con el de la taquicardia
que hemos inducido en el laboratorio es crucial, por lo que salvo que el estado clínico
del paciente obligue a su cardioversión inmediata, recomendamos encarecidamente
seguir los siguientes pasos, cada uno de ellos si con los previos la taquicardia
persiste:

1º.- ECG de 12 derivaciones. Realizarlo y “conservarlo”.

2º.- Maniobras vagales. En el caso de las TV las maniobras vagales no modifican la

taquicardia. En las TSV conducidas con aberrancia, el efecto de las maniobras
vagales será el mismo que en las Tc-QRSe.

3º.- Adenosina intravenosa, salvo contraindicación. Igualmente, es rarísimo que

una TV sufra algún efecto. Sin embargo, la alta eficacia de este fármaco en el
bloqueo del nodo A-V (y del nódulo sinusal) va a servir para el diagnóstico: si se
termina la taquicardia o se enlentece de forma transitoria va a ser una TSV
prácticamente siempre y si no ocurre nada debemos pensar de entrada que se trata
de una TV. Es importante recalcar que la eficacia de estos fármacos y por tanto su
valor diagnóstico y terapéutico dependen de su correcta administración.

Si el diagnóstico de TV no tiene duda nos podemos ahorrar los pasos 2º y 3º.

4º.- Avisar a electrofisiología si es horario laboral. Lo ideal es realizar el estudio

con el paciente en taquicardia. Se realizará si es posible. Si no, desde la unidad de
arritmias se dirigirá la terapéutica a seguir.

5º.- Procainamida intravenosa. Es de primera elección para la terminación de

arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatía
dilatada.
Administrar por vía iv: 10 mgr/Kg a pasar 100 mgr/min. (0,5-2 gr. en 30 min, diluido
en 100 cc suero glucosado (SG). Perfusión continua: 2-6 mgr/min (2 gr. en 500 cc
SG: bomba de infusión a 30-90 ml/h).

Si a pesar de la administración de procainamida y de la realización de cardioversión

eléctrica, el paciente continúa en TV, ésta se considerará incesante, siendo
necesaria una valoración por cardiología. Se podrá valorar la sustitución de la
procainamida por amiodarona.

Debemos desterrar definitivamente el uso de la lidocaína en una TV monomórfica

sostenida. La lidocaína es un fármaco antiarrítmico eficaz en las células del
miocardio ventricular isquémico y su indicación es por tanto en las arritmias
ventriculares (extrasístoles frecuentes y sintomáticos, TV no sostenidas sintomáticas,
TV polimórficas o FV) que aparecen en el curso de una crisis isquémica o infarto
agudo. La TV monomórfica sostenida requiere un circuito eléctrico como el que
puede formarse en un infarto antiguo (o en una miocardiopatía) y las células que lo
componen no son células isquémicas y por tanto no son sensibles a la lidocaína. Una
vez llegado a este paso el cardiólogo de guardia (fuera del horario de
electrofisiología) debe conocer la existencia del paciente y decidir su tratamiento. Si
la procainamida no termina la taquicardia no administraremos de entrada más
antiarrítmicos cuya asociación puede ser más perjudicial que eficaz.

El verapamil está contraindicado en TV asociadas a cardiopatía estructural por lo

que no debemos nunca administrarlo salvo que por la historia del paciente se sepa
su diagnóstico (ej. TV fascicular) y se hayan demostrado la seguridad y la eficacia de
este fármaco.

6º.- Cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es bien tolerada, será el cardiólogo de

guardia quien valore la realización de una cardioversión eléctrica u otras medidas,
como intentos de sobreestimulación.

7º.- Siempre repetir un ECG de 12 derivaciones una vez el paciente está en su

ritmo de base.

8º.- Ingresar al enfermo si es una TV o es una TSV con criterios de ingreso (ver
apartado de Tc-QRSe).

En una Tc-QRSa en un paciente portador de marcapasos avisar de entrada al

cardiólogo de guardia dado que su solución puede pasar por la simple
reprogramación del dispositivo. De entrada podemos colocar un imán sobre el
generador para pasar el marcapasos a modo asincrónico. Con ello la taquicardia se
puede terminar. En el capítulo de cardioversión eléctrica se recogen algunos
aspectos sobre la cardioversión en un paciente con taquicardia y marcapasos.
Esquema de manejo:

Taquicardia regular con QRS ancho

(si la tolerancia lo permite)

1º.-ECG de 12 derivaciones

2º.-Maniobras vagales
-M.S. Carotídeo, no si soplos en el cuello
-Inmersión en agua helada en niños pequeños
Valor terapéutico
(si no cede)
y diagnóstico

3º.-Adenosina IV
(salvo broncoespasmo o antecedentes de asma)
(si no cede o recidiva)

4º.-Avisar a electrofisiología si horario laboral

5º.-Procainamida IV
(y avisar al cardiólogo de guardia)
(si no cede en 20-30 minutos)
6º.-Cardioversión (o sobreestimulación)
(cardioversión urgente si deterioro hemodinámico)

7º.-ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal

- Ingreso si TSV mal tolerada (síncope, IC o angor) o crisis

muy frecuentes o TV (lugar a criterio del cardiólogo de guardia)
- Alta a consulta de arritmias a las 2 horas el resto
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
1. CONCEPTO

Entendemos por preexcitación la activación de parte o de todo el miocardio

ventricular antes de lo que le correspondería si lo hiciera por el sistema de conducción
normal (nodo AV y His-Purkinje). Cuando ello se asocia a taquicardias hablamos de
síndrome de preexcitación. Se debe a la existencia de conexiones accesorias
(llamadas vías accesorias, VAc) con capacidad de conducir el impulso eléctrico y, por
tanto, de eludir parcial o totalmente el sistema específico.

2. CLASIFICACIÓN

Hay varios tipos de conexiones, siendo las Aurículo-ventriculares, con mucho las
más frecuentes en la clínica. Están formadas por miocardio auricular y como tal se
comportan en cuanto a propiedades de conducción y respuesta a fármacos
antiarrítmicos. Dan lugar al conocido Síndrome de Wolff-Parkinson-White clásico:
P-R corto + onda “delta” + taquiarritmias paroxísticas.
Estas taquicardias pueden ser:

- TSV ortodrómica; la más frecuente, la actividad baja al ventrículo por el sistema de

conducción normal dando por tanto un QRS estrecho en taquicardia (salvo aberrancia
en la conducción) y sube a la aurícula por la VAc.

- TSV antidrómica; la actividad baja por la VAc dando, por tanto, un QRS ancho en
taquicardia y sube a la aurícula por el sistema de conducción normal o por otra vía
accesoria.

3. ALGUNOS CONCEPTOS PRÁCTICOS

 El manejo de las taquicardias en el seno de un WPW no difiere del
mencionado en el de las Tc-QRSe o en el de las Tc-QRSa, según se
presenten.

 Un paciente con WPW puede presentar cualquier tipo de arritmia. De hecho,

aumenta el riesgo de FA, ya sea como arritmia inicial o por degeneración de
una TSV regular.

 El WPW tiene un riesgo aumentado de muerte súbita (0,15%/paciente/año),

cuyo mecanismo suele ser la degeneración en FV de una FA preexcitada a
través de una VAc capaz de conducir de forma anterógrada muy rápido.

 La muerte súbita puede ser la primera manifestación de la enfermedad, si

bien esto no es muy frecuente. Normalmente los enfermos habían
presentado previamente TSV o FA documentadas o al menos palpitaciones.

 El tratamiento definitivo, en caso de que esté indicado, es la ablación con

radiofrecuencia.
Esquema de tratamiento agudo de las taquiarritmias en los pacientes con
síndrome de preexcitación conocido

Figura 15. Obtenida de J. Almendral. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):859-68

FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULAR

1. GENERALIDADES
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuentemente
encontrada en la práctica clínica. Su prevalencia aumenta con la edad, situándose
entre el 0,4% y el 1% en la población general y alcanzando el 8% en aquellos sujetos
mayores de 80 años. La edad media de los pacientes con FA es de aproximadamente
75 años y es más frecuente en el varón. Es además la arritmia más frecuente en los
servicios de urgencias hospitalarios (SUH), siendo responsable de más del 3% de las
urgencias generales y de más del 10% de los ingresos en el área médica.
Esta arritmia aumenta la morbi-mortalidad cardiovascular de manera marcada,
siendo la causa principal de accidentes embólicos, de los cuales un 75% son
accidentes cerebrovasculares. Se calcula que los pacientes con FA tienen el doble de
probabilidades de morir en comparación con aquellos sujetos que no tienen FA, y esto
es debido principalmente al aumento en el riesgo de complicaciones tromboembólicas
y al de insuficiencia cardiaca. La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente
cerebrovascular (ACV), de hecho, 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia. Los
ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales, y los pacientes que
sobreviven quedan más discapacitados y son más propensos a sufrir recurrencias que
los pacientes con otras causas de ACV.

La sintomatología es variable, depende del estado previo del corazón, de la

frecuencia de respuesta ventricular, del efecto del cese de la actividad contráctil
auricular (importante en patologías como la EAo) y también de la respuesta del
sistema nervioso vegetativo ante la crisis. Puede cursar de forma asintomática o por el
contrario provocar síntomas severos (hipotensión importante, insuficiencia cardiaca,
angor y síncope).

Las opciones terapéuticas en la fibrilación auricular son múltiples, como lo

son los diferentes tipos de enfermos con los que nos vamos a enfrentar (cardiopatía
orgánica asociada o no, tipo de ésta y su severidad y el grado de tolerancia clínica y
hemodinámica). Por ello, si bien vamos a establecer unas pautas generales de
actuación, para cada caso habrá que individualizar un poco la terapéutica.

El flutter auricular, aun siendo una arritmia diferente a la FA, muchas veces
coexiste en el mismo paciente y en principio el manejo debe ser igual que el de la FA,
con salvedades que más adelante mencionaremos.
2. CLASIFICACIÓN
a) Según evolución temporal:

 Primer diagnóstico de FA: Cualquier paciente que presenta FA por primera

vez se considera paciente con FA primera vez diagnosticada,
independientemente de la clínica o tiempo de evolución.

 FA paroxística: Es autolimitada Cardioversión espontánea (CV) en menos de

7 días. La mayoría duran menos de 24h. Gran eficacia de los fármacos
antiarrítmicos (FAA). Anticoagulación en casos indicados.

 FA permanente: Intento fallido de CV o no se considera factible.

Objetivos: control de la FC y AC en los casos indicados.

 FA silente (asintomática): se manifiesta con ictus, hallazgo ECG.

3. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Y MANEJO EN URGENCIAS

El objetivo de todo paciente con FA es doble: por una parte, el alivio de los
síntomas (bien mediante el control de la frecuencia cardiaca, bien mediante el control
del ritmo), y por otra, la prevención de las complicaciones tromboembólicas. Aunque
desde un punto de vista académico se comenten estos dos objetivos de manera
separada, la valoración de ambos se debe hacer de manera simultánea.
El manejo de la FA con conducción anterógrada a través de una vía accesoria
(FA preexcitada) merece mención aparte ya que presenta un riesgo especial que no
tiene el resto de los casos de FA.

a) Prevención del riesgo cardioembólico:

El estasis sanguíneo debido a la pérdida de la función contráctil auricular junto
con la liberación de sustancias procoagulantes durante la FA hacen que sea posible la
formación de coágulos en las aurículas, cuya suelta puede provocar embolismos en
las circulaciones pulmonar o general, tanto de forma espontánea como en los
momentos que siguen a la cardioversión.
La complicación más temida de la FA es el ictus, sobre todo por las secuelas
tan invalidantes que puede llegar a ocasionar. La FA supone un estado protrombótico
que aumenta en unas 5 veces el riesgo de ictus, siendo la mortalidad del ictus debido
a FA mayor que la mortalidad del ictus por cualquier otra causa.
A efectos de valorar la necesidad de anticoagulación (AC), el riesgo es el
mismo para flutter y FA (ya sea paroxística, permanente, sintomática o asintomática) y
su inicio se debe plantear desde el servicio de urgencias.

1.- Anticoagulación y cardioversión:

 FA de inicio definido hace < 48h:

En la FA aguda, aunque los estudios muestran que la posibilidad de
tromboembolismo es baja en episodios de FA inferiores a 48 h de duración, la
realización de un ecocardiograma transesofágico ha demostrado la presencia de
trombos auriculares en hasta un 15% de los pacientes con episodios de FA menores a
tres días de duración. Sin embargo, no hay ensayos clínicos específicos para describir
la incidencia de problemas embólicos en pacientes con FA aguda.
El riesgo embólico pericardioversión oscila entre el 0% y el 5,6% (1,4 % de
media), según series, siendo la mayor parte de los eventos en la primera semana tras
la misma y no existen prácticamente diferencias según el método empleado (eléctrico
o farmacológico). Es evidente que la AC reduce esta complicación, sin embargo hay
pocos estudios prospectivos para su cuantificación. La AC convencional se basa en
estudios no randomizados con AC empírica basados en la demostración de que son
necesarios 14 días para que un trombo en la orejuela izquierda se fibrose y se fije, y
son necesarias 4 semanas para que la función contráctil auricular se normalice. Con
eco transesofágico (ETE) se ha visto además que con la AC en un 10-15% de casos
los trombos desaparecen en unos días.
Según las guías europeas de manejo de FA publicadas en el 2010, en
pacientes con FA de inicio definido de menos de 48 h, la cardioversión se puede
realizar con heparina no fraccionada i.v. (5.000 U i.v.) seguida de infusión continua o
con heparina de bajo peso molecular subcutánea (Clexane 1 mg/kg/12 horas). No hay
pautas fijas en las recomendaciones, pero se podría indicar previa a la cardioversión
tanto eléctrica como farmacológica, y si el paciente es altable y no cumple criterios de
anticoagulación crónica enviarle a su domicilio con una pauta de 3 días. En pacientes
con factores de riesgo de ACV, el tratamiento con anticoagulantes orales debe
iniciarse después de la cardioversión y continuarse de por vida, ya sea con Sintrom o
con los nuevos ACO.

 FA de inicio > 48h o inicio indefinido:

La AC convencional consiste en que si un paciente lleva más de 48 horas en
FA (y aquí nos atrevemos a reducir el tiempo en caso de estenosis mitral) o ésta es de
inicio temporal desconocido debe iniciarse AC con Sintrom® o los nuevos ACO y
postponerse la CV.
Según los estudios observacionales de cohortes, se debe administrar
tratamiento con AC (INR 2-3) o nuevos ACO al menos durante 3-4 semanas antes de
la cardioversión (tanto para la eléctrica como para la farmacológica). Tras la CV
existe un riesgo de tromboembolia por disfunción auricular izquierda y de la orejuela
(denominado “aturdimiento auricular”) por lo que el tratamiento con AC debe
continuarse durante un mínimo de 4 semanas (algunos autores esperan hasta 3
meses que es el tiempo en que con mayor frecuencia se presentan las recurrencias).

Anticoagulación convencional:

Inicio sintrom Cardioversión 4 semanas más

(3 meses ?)

(4 semanas)

(3 semanas)

F.A.A.
FA > 48 horas (o inicio desconocido en el tiempo)
Figura 16: Anticoagulación convencional precardioversión. Una vez se decide la
necesidad de CV se inicia el sintrom. Deben esperarse 3-4 semanas con un INR entre 2 y 3
para su realización. Si se va a administrar un FAA para mantenimiento del ritmo sinusal
tras la CV iniciarlo una semana antes de la fecha prevista para ésta para tener niveles del
mismo al realizarla. No poner el FAA desde el principio para evitar una CV farmacológica
demasiado precoz.
 En pacientes con factores de riesgo de ACV o recurrencia de FA, el tratamiento
con AC debe continuarse toda la vida independientemente del mantenimiento
aparente del ritmo sinusal después de la cardioversión. Si se tiene la idea de dar
posteriormente algún FAA no se debe administrar desde el principio ya que el propio
fármaco puede provocar la CV antes de las 4 semanas. La CV una vez demostrado
con ETE que no hay trombos auriculares es una fuerte alternativa para estos
pacientes.

 FA con inestabilidad hemodinámica:

En pacientes con inestabilidad hemodinámica secundaria a la FA (angina,
infarto de miocardio, shock o edema pulmonar), se debe realizar una cardioversión
inmediata independientemente del tiempo de evolución de la arritmia. Se administra
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular en el momento de la
cardioversión y después es necesario iniciar tratamiento con anticoagulantes orales y
continuar con la heparina hasta que el INR alcance el intervalo terapéutico (2-3) o con
los nuevos ACO.

Cómo realizar la AC en función de si el paciente va a ser dado de alta o va a

ingresar:

o Si el paciente va a ingresar en el hospital se le administra Heparina de Bajo

Peso Molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes: Clexane 1mg/kg/12 horas
subcutáneo (en el H. de Basurto sólo disponemos de Clexane).
o Si va a ser dado de alta se inicia tratamiento con HBPM en dosis única diaria y
después se pasa a un ACO. Se da el alta al paciente con las siguientes
instrucciones:
 Se pautará HBPM con presentación en dosis única diaria subcutáneo, a
dosis anticoagulantes (hay diferentes presentaciones de HBPM).
 Con la receta correspondiente de HBPM, (poner envase de 10) se
enseñará al paciente ó sus familiares a administrársela, si no pudieran se
remite a su ambulatorio.
 Se rellena un volante rosa de anticoagulación en el que queda
correctamente reflejado la razón de la AC. El paciente deberá ir a control de
AC (consulta de Sintrom) el primer día laborable para realizar seguimiento y
paso a Sintrom (donde se instruye a los pacientes para evitar errores
cerciorándose de que seguirán los controles establecidos correctamente).
 El paciente debe aportar el informe de alta cuando acuda al control de
anticoagulación.
 En las siguientes situaciones se iniciará tratamiento con los nuevos
ACO (para lo cual se debe rellenar una hoja de prescripción emitida
por Osakidetza):
o Hipersensibilidad conocida o con contraindicaciones
específicas al Sintrom.
o Pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal en los
que se valore que los beneficios de la AC superen el riesgo
hemorrágico.
o Pacientes con ictus isquémico que presenten criterios clínicos
y de neuroimagen de alto riesgo de hemorragia intracraneal.
 o Pacientes en tratamiento con Sintrom que han sufrido
episodios de tromboembolismos arteriales graves o
hemorrágicos graves a pesar de buen control de INR.
o Imposibilidad de acceso al control de INR convencional.
o Decisión médica o preferencia del paciente, siempre que
cumpla criterios para AC.

Cardioversión guiada por ecocardiografía transesofágico (ETE)

El periodo obligatorio de 3 semanas de anticoagulación oral previo a la

cardioversión puede acortarse si la ETE demuestra la ausencia de trombo en la
aurícula izquierda o en la orejuela. A pesar de que en la ETE no se visualicen trombos
en la aurícula izquierda, se debe iniciar un régimen de tratamiento con heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular antes de la cardioversión y continuar
después hasta que se alcance el objetivo INR con anticoagulación oral con Sintrom o
con los nuevos ACO.
Si la ETE detecta un trombo en la aurícula izquierda o en la orejuela, se debe
realizar un tratamiento con AC (INR 2-3) o nuevos ACO durante al menos 3 semanas
y debe repetirse la ETE. Cuando la resolución del trombo sea evidente, se puede
realizar la cardioversión, y se debe continuar la anticoagulación oral tras la
cardioversión al menos 4 semanas, y posteriormente en función de factores de riesgo.
En la estenosis mitral sería necesario realizar un ETE para asegurarnos de
que no hay trombos antes de realizar una CV, independientemente del tiempo de
evolución y del tratamiento anticoagulante previo o no.

2.- Estratificación de riesgo de ACV y tromboembolia

Para realizar la valoración del tratamiento antitrombótico a largo plazo hay

que estratificar el riesgo tromboembólico del paciente, así como el riesgo de sangrado.

 Estratificación del riesgo TROMBOEMBÓLICO:

Existen varias escalas de estratificación de riesgo. La mayoría de ellas ha
categorizado el riesgo de ACV en «elevado, moderado y bajo». El esquema más
simple de evaluación de riesgo es la clasificación CHADS2 (Congestive heart failure,
Hypertension, Age, Diabetes mellitus, Stroke) tal como se muestra en la tabla. El
índice de riesgo CHADS2 se ha desarrollado en base a los criterios del estudio SPAF
(AF Investigators and Stroke Prevention in Atrial Fibrillation), y se basa en un sistema
de puntuación en el que se asigna 2 puntos a una historia de ACV o ataque isquémico
transitorio y 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad > 75 años,
historia de hipertensión, diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca. El esquema de
estratificación de riesgo de CHADS2 puede usarse como una forma inicial, rápida y
fácil de memorizar para valorar el riesgo de ACV.
La validación original de este esquema ha clasificado la puntuación CHADS2
de 0 como riesgo bajo, 1-2 como riesgo moderado y > 2 como riesgo elevado:
o En pacientes con puntuación CHADS2 ≥ 2, se recomienda la anticoagulación
oral de manera crónica con antagonistas de la vitamina K para alcanzar un
intervalo <INR 2-3 (objetivo 2,5), o los nuevos ACO (en pacientes no valvulares)
salvo cuando está contraindicada la anticoagulación.
 o En aquellos sujetos con una puntuación de 1, se recomienda indistintamente
anticoagulación oral con un INR objetivo 2,5 (rango 2-3), los nuevos ACO o
bien antiagregacón con AAS a dosis de 75 a 325 mg/día, debiendo
individualizarse la decisión en función del riesgo de embolismo y de sangrado,
así como de las preferencias del paciente.
o Si tienen una puntuación de 0 se recomienda antiagregación con AAS (75 a
325 mg).

Escala CHADS2

Ictus o AIT previos 2 puntos

Edad ≥ 75 años 1 punto
Hipertensión arterial 1 punto
Diabetes Mellitus 1 punto 0 puntos: AAS
Insuficiencia cardiaca 1 punto 1 punto: AAS/ACO
2 puntos: ACO

Las guías de fibrilación auricular (FA) de la Sociedad Europea de Cardiología

publicadas en el 2010 incluyen, en la estratificación del riesgo tromboembólico,
nuevos factores «moduladores» que recalifican a un porcentaje de pacientes
anteriormente catalogados de riesgo «bajo» o «moderado» a categorías superiores,
donde los pacientes con «riesgo moderado» (actualmente definidos como
clasificación CHADS2 = 1, es decir, un único factor de riesgo) todavía obtengan un
beneficio significativo del tratamiento con anticoagulantes orales por encima de la
aspirina. Es necesario considerar varios «modificadores del riesgo de ACV» para una
evaluación integral del riesgo que no se incluyen en la clasificación CHADS2:

Factores de riesgo «mayores» (previamente denominados factores de riesgo

«elevado») son:
 ACV o ataque isquémico transitorio previos, la tromboembolia
 Edad avanzada (≥ 75 años).
 La presencia de algunos tipos de valvulopatías (estenosis mitral o prótesis
valvular).
 también puede categorizar a los pacientes con FA «valvular» como
pacientes en «riesgo elevado».

Factores de riesgo «clínicamente relevantes no mayores» (previamente

denominados factores de riesgo «moderado»)
 Insuficiencia cardiaca.
 La disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a grave, definida
arbitrariamente como fracción de eyección del VI ≤ 40%).
 Hipertensión o diabetes mellitus.
Otros factores de riesgo «clínicamente relevantes no mayores» (previamente
considerados «factores de riesgo menos validados»)
 Sexo femenino,
 La edad de 65-74 años y
 La enfermedad vascular (específicamente, infarto de miocardio, placa
aórtica compleja y enfermedad arterial periférica).
 Tirotoxicosis

Es importante subrayar que los factores de riesgo son acumulativos, y la presencia

simultánea de dos o más factores de riesgo «clínicamente relevantes no mayores»
justificaría un riesgo de ACV lo suficientemente elevado para requerir anticoagulación.
Teniendo todo lo anterior en cuenta y tras el análisis de diversos estudios, se
ha propuesto para la estratificación del riesgo tromboembólico emplear una nueva
escala de riesgo para la FA no valvular denominada CHA2DS2-VASc (Congestive
heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, Stroke, Vascular disease, Age 65-
75, and Sex category (female)) que incluye esos nuevos factores “moduladores” para
estimar el riesgo de ACV.
Este esquema está basado en un sistema de puntuación en el que se asigna 2
puntos a una historia clínica de ACV o ataque isquémico transitorio o edad ≥ 75 años
y se asigna 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad 65-74 años,
historia de hipertensión, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca reciente, enfermedad
vascular (infarto de miocardio, placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica,
incluida revascularización previa, amputación debida a enfermedad arterial periférica o
evidencia angiográfica de enfermedad arterial periférica, etc.) y sexo femenino. Por lo
tanto, se amplía el esquema CHADS2 considerando factores de riesgo adicionales de
ACV que pueden influir en la decisión de anticoagular o no.

Escala CHA2DS2-VASc:

CHA2DS2-VASc Score
C = Insuficiencia cardiaca o disfunción VI 1
H = HTA 1
A = > 75 años 2
D = DM 1
S = Stroke (ACV) o AIT 2
V = Vascular; enfermedad 1
A = 65- 74 años 1
S = Sexo femenino 1
Score total 9
Recomendaciones terapéuticas de anticoagulación:
Terapia
Categoría de riesgo Score CHA2DS2VASc
recomendada

FA sin factores de riesgo 0 AAS o nada

*Preferible nada

FA + 1 factor de riesgo AAS o ACO

1
moderado *Preferible ACO

FA + 1 factor de riesgo
ACO
elevado o más de un factor ≥2
(INR 2-3)
moderado

En general, se recomienda el tratamiento antitrombótico en todos los pacientes

con FA, excepto en los que tengan un riesgo bajo, esto es, los que tengan una FA
aislada (sin ningún factor de riesgo tromboembólico ni cardiopatía asociada) y una
edad < 65 años, o bien tengan contraindicaciones para el tratamiento o un riesgo
importante de sangrado.
Así mismo se recomienda emplear inicialmente la escala de riesgo CHADS2
para la evaluación del riesgo del ictus en la FA no valvular como una forma inicial,
rápida y fácil de memorizar de valoración del riesgo de ACV:
- Si la puntuación de CHADS es ≥ 2, se recomienda la anticoagulación oral
crónica excepto cuando esté contraindicada.
- Cuando la puntuación CHADS2 <2, se aconseja emplear la escala de riesgo
CHADS2-VASC.

 Estratificación del riesgo de SANGRADO:

La evaluación del riesgo de sangrado debe formar parte de la evaluación de los
pacientes antes de comenzar la anticoagulación. Se ha establecido una clasificación
nueva y simple del riesgo de sangrado, el HAS-BLED (hipertensión, función
renal/hepática anormal, ACV, historia o predisposición de sangrado, INR lábil, edad
avanzada [> 65 años], fármacos/alcohol simultáneamente). Parece razonable utilizar
la clasificación HAS-BLED para valorar el riesgo de sangrado en pacientes con FA,
teniendo en cuenta que una puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado» y que hay que
tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un
tratamiento antitrombótico, ya sea con ACO o con aspirina.
Características clínicas del sistema de sangrado HAS-BLED

Letra Características clínicas Puntos

H Hipertensión 1
A Función renal y hepáticas alteradas (un punto cada una) 1 o 2
S Accidente cerebrovascular 1
B Sangrado 1
L INR lábil 1
E Edad avanzada (>65 años) 1
D Fármacos o alcohol (un punto cada uno) 1 o 2
Máximo 9 puntos

*«Hipertensión» se define como presión arterial sistólica > 160 mmHg. «Función renal alterada» se define como la presencia de diálisis crónica o
trasplante renal o creatinina sérica ≥ 200 μmol/l. «Función hepática alterada» se define como enfermedad hepática crónica (p. ej., cirrosis) o
evidencia bioquímica de trastorno hepático significativo (p. ej., bilirrubina > 2 veces el límite superior normal, en asociación con aspartato
aminotransferasa/alaninaminotransferasa/fosfatasa alcalina > 3 veces el límite superior normal, etc.). «Sangrado» se refiere a historia previa de
sangrado y/o predisposición al sangrado, p. ej., diátesis, anemia, etc.«INR lábil» se refiere a valor de INR inestable/elevado o poco tiempo en el
intervalo terapéutico (p. ej., < 60%). «Fármacos o alcohol» se refiere al uso concomitante de fármacos, como antiplaquetarios, antiinflamatorios
no esteroideos, abuso de alcohol, etc.
Adaptado de Pisters et al

3.- Elección del tipo de tratamiento antitrombótico para cada paciente

Además de los problemas de sangrado que llevan los antagonistas de la vitamina K,

estos fármacos muestran interacciones con alimentos y medicamentos. Debido a su
estrecha ventana terapéutica, requieren de una monitorización periódica. Actualmente
se están desarrollando nuevos anticoagulantes orales, con un efecto dosis respuesta
predecible, lo que hace que no necesiten una monitorización periódica para asegurar
una anticoagulación adecuada. Así mismo, las interacciones con otros fármacos o con
alimentos, o son mínimas o no existen.

 AAS a dosis de 75-100 mg:

Indicado en los pacientes de bajo riesgo de ictus, es decir, con puntuación en el
índice de CHADS2 de 0, pudiendo ser una alternativa en los pacientes con un criterio
menor de riesgo (puntuación 1), en los que la adherencia y el control con un
tratamiento anticoagulante se conoce, o se espera baja. En estos pacientes, puede
ser útil tener en cuenta los factores de riesgo de menor peso, que no suelen incluirse
en la toma de decisiones, como la tirotoxicosis, el género femenino, edad entre 65-75
años, para apoyar una u otra opción terapéutica.

 Antagonistas de la vitamina K:
En nuestro medio utilizamos Sintrom (acenocumarol), un derivado de la
cumarina que actúa como antagonista de la vitamina K. Se alcanzan dosis
anticoagulantes tras 46-72 horas del inicio del tratamiento, y se deben individualizar
las dosis según análisis de laboratorio.
 Aunque en el estudio ACTIVE se encontró una mayor efectividad de la
combinación de AAS y clopidogrel que la encontrada con AAS sólo, esta efectividad
quedaba muy lejos de la demostrada por la warfarina, y se acompañaba de un
incremento en el riesgo de hemorragia mayor comparada con AAS. Las nuevas guías
de la AHA 2011 sobre fibrilación auricular incorporan la indicación de emplear AAS y
clopidogrel en los casos en los que exista un riesgo alto de ictus, y contraindicación o
gran dificultad para anticoagular al paciente, ya que aporta más eficacia que el AAS y
menos tasas de sangrado que la warfarina; no teniendo otro papel fuera de esta
situación.

 Nuevos anticoagulantes orales:

En los últimos años se han diseñado varios estudios intentando identificar una
alternativa terapéutica, en lo que a efectividad y seguridad se refiere, a los
antagonistas de la vitamina K. Los criterios para pautar los nuevos ACO son los
mismos que para el Sintrom.
Hoy en día la Pradaxa y el Xarelto están aprobados en España, y el Apixaban se
encuentra pendiente de aprobación, que parece inminente.

1.- DABIGATRAN ETEXILATO (PRADAXA®)

1. Acción:
El dabigatran es un potente inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible.
Dado que la trombina (serinaproteasa) permite la conversión de fibrinógeno a fibrina
en la cascada de coagulación, su inhibición impide la formación de trombos. El
dabigatrán también inhibe la trombina libre, la trombina unida a fibrina y la agregación
plaquetaria inducida por trombina.

2. Dosis: 150 mg BID (con o sin alimentos)

3. Ajuste de dosis: 110 mg BID en:

- Edad ≥ 80 años.
- Insuficiencia renal moderada (ACr: 30-49 ml/min) y/o edad 75-79 años cuando el
riesgo hemorrágico es alto (ej: peso < 50 kg, AAS, AINE, clopidogrel, etc.)
- Tratamiento con verapamil.

4. Contraindicaciones:
- Alergia al principio activo o excipientes (colorante Amarillo anaranjado E-110).
- Insuficiencia renal grave (ACr< 30 ml/min).
- Hemorragia activa clínicamente significativa.
- Lesiones orgánicas con riesgo de hemorragia.
- Alteración espontánea o farmacológica de la hemostasia.
- Insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia.
- Administración concomitante con ketoconazol por vía sistémica, ciclosporina,
itraconazol, tacrolimus y dronedarona.

5. Consideraciones especiales:
- Evaluar función renal:
- Antes de iniciar tratamiento: a fin de excluir pacientes con insuficiencia renal
grave (es decir, ACr < 30 ml/min).
- Durante el tratamiento: como mínimo una vez al año o más frecuentemente si
hay sospecha de deterioro renal (ej.: hipovolemia, deshidratación, medicaciones
nefrotóxicas).
- Estrecha monitorización clínica en situaciones de alto riesgo de sangrado

2.- RIVAROXABAN (XARELTO®)

1. Acción:
Rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa, altamente selectivo, con
biodisponibilidad oral. La inhibición del factor Xa interrumpe las vías intrínseca y
extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación
de trombina como la formación de trombos. Rivaroxaban no inhibe la trombina (factor
II activado) y no se han demostrado efectos sobre las plaquetas.

2. Dosis: 20 mg OD
Ajuste de dosis: 15 mg OD en:
- Insuficiencia renal moderada (ACr: 30-49 ml/min) y grave (ACr: 15-29 ml/min).

3. Contraindicaciones:
- Alergia al principio activo o excipientes (lactosa monohidrato).
- Hemorragia activa clínicamente significativa.
- Hepatopatía asociada a coagulopatía y con riesgo clínicamente relevante de
hemorragia, incluidos los pacientes cirróticos con Chile Pugh B y C.
- Embarazo y lactancia.

4. Precauciones especiales:
Estrecha monitorización clínica en situaciones de alto riesgo de sangrado.

3.-APIXABAN (ELIQUIS®)

1. Acción:
Apixaban es un potente inhibidor oral reversible, directo y altamente selectivo del
factor Xa. Apixaban inhibe el factor Xa libre y ligado al coágulo, y la actividad
protombinasa. Apixaban inhibe indirectamente la agregación plaquetaria inducida por
la trombina. Al inhibir el factor Xa, apixaban previene tanto la formación de trombina
como la formación de trombos.

2. Dosis: 2,5 mg 2 veces al día.

No se require ajuste de dósis en insuficiencia renal leve o moderada (no se
recomienda su uso si ACr<15ml/min.)

3. Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
- Sangrado activo, clínicamente significativo.
- Hepatopatía, asociada a coagulopatía y a riesgo clínicamente relevante de sangrado.

4. Precauciones especiales:
Estrecha monitorización clínica en situaciones de alto riesgo de sangrado.
b) Tratamiento de la arritmia
El manejo de la arritmia depende de: tolerancia clínica y hemodinámica y
cardiopatía de base, así como la etiología y grado de ésta.

Antes de iniciar el manejo en urgencias, es importante contestar las siguientes

preguntas y ubicar al paciente en una categoría para iniciar medidas terapéuticas
adecuadas:
1. ¿Existe inestabilidad hemodinámica?
2. ¿La duración es mayor o menor de 48 horas?
3. ¿Existe cardiopatía estructural?
4. ¿Interesa recuperar el ritmo sinusal?
5. ¿Qué hacer tras conseguir ritmo sinusal?

PACIENTE CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Se define inestabilidad hemodinámica causada por una arritmia a la caída sintomática de la tensión
arterial (TA) de 30 mmHg con respecto a la previa o la caída por debajo de 90/50 mmHg, la cual se
puede asociar a disfunción orgánica (aparición de sintomatología que conlleve riesgo vital inmediato
como consecuencia de la arritmia: angor severo, insuficiencia cardiaca grave, hipoperfusión periférica,
disminución del nivel de conciencia u otras situaciones que impliquen riesgo vital a muy corto plazo).

 Si el paciente está inestable hemodinámicamente: activar el busca de

cardiología, valorar si la FA/flutter es causa o consecuencia y realizar
cardioversión eléctrica sincronizada previa sedación, una vez estabilizado el
paciente debe ser ingresado en cardiología. Recordar que si no está
anticoagulado y la FA es > de 48 horas o de origen incierto, es recomendable
heparinizarlo con heparina i.v. ( bolo de 5.000 U de heparina sódica seguido de
infusión o HBPM a dosis terapéuticas), y posteriormente administración de
dicumarínicos durante 4 semanas. Si la cardioversión fuera ineficaz (ver
apartado de cardioversión) o se decide no cardiovertir porque tenemos la
certeza de que ésta no va a ser eficaz, tratar, igualmente, de estabilizar al
paciente con las medidas necesarias e ingresarlo. Intentar control de la
frecuencia. Como frenador del nodo A-V usaremos la digoxina intravenosa
como primera elección si el paciente está en insuficiencia cardiaca y fracción de
eyección disminuida, además de tratar la misma (diuréticos, vasodilatadores,
etc.). Si con la digoxina consideramos que no se frena lo suficiente podemos
asociar diltiazem intravenoso. Este fármaco presenta la ventaja para su
administración por esta vía de poder ajustarse su dosis según respuesta y
tolerancia dentro de un amplio margen. Además, no eleva los niveles
plasmáticos de digoxina y su efecto inotrópico negativo es ligero.
PACIENTE CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y < 48 HORAS

 Si la tolerancia es aceptable y la arritmia comenzó claramente hace menos

de 48 horas (o el paciente está anticoagulado y con un INR entre 2 y 3):

1º.- ECG de 12 derivaciones.

2º.- Determinar si existen factores cardíacos o extracardíacos que sean

desencadenantes de la arritmia o de su aceleración; insuficiencia cardíaca
descompensada, isquemia, embolia pulmonar, hipoxia, hipertiroidismo,
fiebre, alcohol, drogas, etc. En ese caso, el tratamiento apuntará hacia la
corrección de la causa más que a la propia arritmia.

3º.- Valorar si es un paciente candidato para la cardioversión.

4º.- Fármaco antiarrítmico. Dada su mayor eficacia y su buena tolerancia

administraremos un FAA IC por vía oral (flecainida, 300 mgrs. en una dosis
o propafenona, 450-600 mgrs. en una dosis) o IV (Flecainida 2 mg/kg
durante 10 min; Propafenona 2 mg/kg durante 10-20 min.), según tolerancia,
preferencia o necesidades. Actualmente preferimos, fundamentalmente por
seguridad, utilizar si es posible la vía oral. Tardará más que la vía IV pero se
ha demostrado su efectividad. Aunque la elección de la vía de administración
dependerá de la situación del SU en ese momento.
Sin embargo, se aconseja la administración previa de un betabloqueante o
antagonista del calcio para impedir la conducción rápida auriculoventricular
de un eventual flutter atrial (flutter 1C con conducción AV 1:1).
Si el paciente tiene cardiopatía orgánica conocida o lo sospechamos o el
QRS es ancho lo mejor es indicar de entrada la cardioversión. La
amiodarona, fármaco que por su seguridad podría utilizarse en estos
enfermos, no ha demostrado su eficacia en este sentido. Como siempre, si
elegimos un FAA y éste no es eficaz no añadir otro por vía IV. El paciente,
sobre todo si utilizamos la vía intravenosa, debe estar monitorizado, con
control de TA y con un equipo de reanimación cardiopulmonar cerca. En
aquellos pacientes que ya están tomando un antiarrítmico para conservar el
ritmo sinusal no debe asociarse uno nuevo pudiéndose, en el caso de que
éste sea del tipo IC, administrar una dosis de carga del mismo agente o
pasar directamente a la cardioversión eléctrica.
El Vernakalant es un nuevo fármaco antiarrítmico con un mecanismo de
acción único, aurículo-selectivo aprobado recientemente por la Agencia
Europea del Medicamento (EMEA) para la cardioversión de FA de inicio
reciente en pacientes adultos (pacientes no sometidos a cirugía: FA ≤7 días
de duración y pacientes post cirugía cardiaca: FA ≤3 días de duración),
añadiéndose en las guías de FA ESC 2010. Es un fármaco que se puede
utilizar en cardiopatía estructural.
Se administra 3 mg/kg en perfusión durante 10 minutos y una segunda
perfusión de 2 mg/kg 10-minutos si no se produce la conversión en los 15
primeros minutos.

5º.- Esperaremos 2 horas para el fármaco IV y 4 para la vía oral. Si el

paciente entra en ritmo sinusal y mantiene este ritmo 2 horas más, será
enviado a su cardiólogo para estudio y tratamiento. En caso de que haya
sido un flutter se enviará a la consulta de arritmias para evaluar la
necesidad de ablación. De todos modos, y tras esperar el tiempo indicado, si
el paciente persiste en FA, se procederá a cardioversión eléctrica (CVE) o se
citará en 24 horas en el SU. Se ha demostrado, que el 90% de estos
pacientes recuperan el ritmo sinusal dentro de las 24 horas siguientes al
inicio del tratamiento y que los fármacos antiarrítmicos prácticamente sólo
intervienen acelerando la conversión. Sin embargo, aproximadamente un
10% de los pacientes persisten en FA a las 24 horas. Por tanto, todos los
pacientes deben ser vistos al día siguiente para, en caso de seguir en FA,
ser cardiovertidos antes de que pasen las 48 desde el inicio de la arritmia. En
nuestro medio, la única forma de que esto sea eficaz es citarles de nuevo al
día siguiente en el servicio de urgencias. Estudios previos de la SEMES han
demostrado que esta estrategia supone una mínima sobrecarga para éste
dado que son muy pocos los pacientes que van a llegar a este extremo.
Lógicamente, si enviar a un paciente a casa en FA supone el mínimo riesgo
de que pasen esas 48 horas no será dado de alta sino que será cardiovertido
directamente.
Con el flutter, si hemos decidido intentarlo primero con FAA pero estos,
tras la espera, no han sido eficaces, la escasa posibilidad de que lo sean
en las horas siguientes nos hace recomendar que lo mejor es
cardiovertirles antes del alta. En general esta arritmia es secundaria a
patología respiratoria o cardiaca, cuyo control es el objetivo primario. Los
FAA son menos eficaces para su reversión que en la FA. Si deseamos la
reversión en Urgencias, la mejor opción es la CVE. Es la técnica de
elección si sospechamos un flutter IC.
Como antes, una vez el paciente en ritmo sinusal será enviado a su
cardiólogo (el flutter a la consulta de arritmias).
Sin embargo, en la unidad de arritmias se realiza ablación de la FA
paroxística mediante aislamiento de las venas pulmonares con
radiofrecuencia.

Criterios de derivación a la consulta de arritmias:

- FA paroxística que reúnan las siguientes condiciones:
1. Menos de 60 años, siendo este límite de edad
Relativo.
2. Sin cardiopatía orgánica.
3. Episodios frecuentes o mal tolerados.
4. En los que hayan fracasado los FAA IC o la
amiodarona.
5. Elección del paciente (negativa a la ingesta de
tratamiento con FAA de forma crónica.
- Flutter auricular
PACIENTE CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y > 48 HORAS

 Si la tolerancia es aceptable y la arritmia comenzó hace más de 48 horas o

desconocemos cuando empezó y el paciente no está anticoagulado:
Valoraremos la necesidad de frenar frecuencia cardíaca (FC) y de
anticoagulación.
Control de la frecuencia cardíaca. Una frecuencia ventricular
inadecuada y una irregularidad del ritmo pueden causar síntomas y trastorno
hemodinámico grave en pacientes con FA. Los pacientes con una respuesta
ventricular rápida normalmente necesitan un control agudo de su frecuencia
ventricular. La consecución del objetivo de control de la FC se guía por la
desaparición de los signos y los síntomas secundarios a la FC elevada y por la
frecuencia ventricular. A raíz de los resultados de un ensayo clínico publicado
recientemente, es razonable comenzar con un protocolo de control de la
frecuencia cardiaca laxo (< 110 lpm en reposo) y optar por una estrategia más
estricta de control de frecuencia cardiaca (< 80 lpm en reposo y < 119 lpm
durante el ejercicio moderado) en aquellos sujetos en los que persistan los
síntomas o bien exista una taquimiocardiopatía a pesar de un control laxo de la
frecuencia cardiaca.
Para el control de la FC durante FA como se ha mencionado anteriormente, en
primer lugar se debe determinar si el paciente presenta un trastorno que se
asocie a una FC elevada, como puede ser una infección, en cuyo caso el
tratamiento se debe dirigir fundamentalmente a corregir esta causa. Por otro
lado, se debe establecer si el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca
(IC) en ese momento, ya que ésta es la situación que limita el uso de fármacos
con efecto inotrópico negativo. En este grupo de pacientes se debe tratar
primero la insuficiencia cardíaca, sin apresurarse en instaurar tratamiento
específico para el control de la FC, pues no se debe olvidar que una FC
elevada puede ser a menudo una respuesta adaptativa en este cuadro clínico y
no precisa más tratamiento que el citado. Si, a pesar de ello, se considera
necesario reducir la respuesta ventricular en esta situación, se administrará
digoxina IV al mismo tiempo que el resto del tratamiento para la IC. En el caso
de que, a pesar de estas medidas, el control de la FC no sea adecuado, se
podrá asociar diltiazem IV. Los pacientes que no se encuentran en IC
presentan pocas restricciones al tratamiento farmacológico, por lo que se
pueden elegir los principios más eficaces o de acción más rápida, como los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio no hidropiridínicos, el diltiazem
y el verapamilo. En pacientes estables, esto se puede conseguir con
administración oral en pacientes graves, administración intravenosa. La
elección del fármaco se realizará fundamentalmente por sus posibles efectos
colaterales en relación con el perfil clínico y las enfermedades concomitantes
del paciente. Así, resultan preferibles en el SUH los antagonistas de los canales
del calcio en los pacientes diabéticos, con hiperreactividad bronquial o con
vasculopatía periférica sintomática, y los bloqueadores beta en los pacientes
con cardiopatía isquémica. El diltiazem presenta ventajas para la administración
IV, ya que la dosificación puede ajustarse en infusión continua dentro de un
margen amplio, además de no elevar los valores plasmáticos de digoxina y de
tener un menor efecto inotrópico negativo por lo que se recomienda como
primera elección.
 En el caso de que el control con cualquiera de estos agentes en monoterapia
fuera insuficiente, se podría asociar digoxina. Ésta tiene un inicio de acción
lento y una eficacia limitada, especialmente ante estímulos adrenérgicos, dada
su acción predominantemente vagotónica. Por ello, únicamente se aceptaría su
utilización como monoterapia para el control crónico de la FC en pacientes con
actividad física muy restringida.
Cuando se contemple la asociación de fármacos para el control de la respuesta
ventricular se deben considerar los siguientes puntos:
- La asociación con digoxina puede precisar de una reducción en
su dosis, especialmente en ancianos.
- Diltiazem y bloqueadores beta no elevan significativamente
los valores plasmáticos de digoxina, lo que sí puede ocurrir con
verapamilo.
- La asociación de digoxina y bloqueadores beta suele causar
más bradicardia que la de digoxina y diltiazem.
- No se deben emplear asociaciones de los antagonistas del
calcio citados con bloqueadores beta.

Amiodarona puede ser útil para control de la FC, cuando la terapia

farmacológica empleada previamente resulta ineficaz o está
contraindicada, pero esto sería como medida extrema y sobre todo no
indicaríamos si por temas de coagulación no deseamos pasar al paciente a
ritmo sinusal (efecto que podría conseguir la amiodarona).

Si el flutter es 2/1 o la respuesta ventricular media en FA es mayor de 90-100

l.p.m. se le indicará al alta un beta-bloqueante o un calcio-antagonista frenador
del nodo (verapamil o diltiazem) según contraindicaciones de uno u otro. En la
sección de fármacos se recogen las dosis, contraindicaciones y forma de
administración de todos ellos.

Si cumple criterios de indicación de anticoagulación o pensamos que se

le va a indicar una cardioversión, lo ideal es iniciar el tratamiento anticoagulante
cuanto antes, por la seguridad del enfermo o bien para acelerar dicho
procedimiento siguiendo los pasos comentados en el apartado de
anticoagulación.

Fármaco Dosis de carga (IV) Dosis de

mantenimiento (VO)
Bisoprolol N/D 2,5-10mg /24h
Atenolol 5-10mg en 10 min 25-100mg/24h
Esmolol 10mg
Propranolol 1mg 10-40 mg/24h
Carvedilol N/D 3,125- 25mg /24h.
Verapamil 5mg 40-320mg/24h
Diltiazem 0,25mg 60-360mg/24.
Digoxina 0,5-1mg 0,125-0,5/24h.
Amiodarona 5mg/kg 1h y post 100-200mg/24h.
50mg/h
Dronedarona N/D 400mg cada 12horas

Tabla 4 : Fármacos frenadores en la FA.

 Fármaco Via iv. Vía oral
Flecainida 1,5-2mg/kg en 20 min. 200-300mg.
Propafenona 1,5-2mg/kg en 20 min. 450-600mg
Amiodarona
Vernakalant 3 mg/kg en 10 min, si no
revierte 2 mg/kg 10 min

Tabla 5: Fármacos para reversión de la FA.

CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

Se debe valorar la presencia o ausencia de cardiopatía estructural de base

ya que, el riesgo de efectos secundarios de determinados antiarrítmicos aumenta
sustancialmente en caso de corazón enfermo. Se considera cardiopatía estructural
significativa para el uso de medicación antiarrítmica, a toda cardiopatía estructural
salvo a la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia de ventrículo izquierdo leve o
moderada (espesor parietal < 1,4 cm) y al prolapso mitral sin insuficiencia valvular u
otras valvulopatías sin trascendencia hemodinámica (esclerosis o deformidades
valvulares con insuficiencias o estenosis triviales o leves). En ausencia de un
ecocardiograma se puede estimar con alta probabilidad que el paciente no es portador
de una cardiopatía significativa cuando todos los siguientes parámetros son normales:
1) anamnesis detallada: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios
de insuficiencia cardiaca;
2) exploración física y cardiológica normal;
3) ECG: valorando especialmente la presencia de signos de necrosis, bloqueos
de rama, alteraciones especificas de la repolarización y crecimiento de
cavidades;
4) radiografía de tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico.
Ante la anomalía de cualquiera de estos parámetros, se primará la seguridad
del paciente y se le manejará como si tuviera una cardiopatía estructural
significativa.

¿SE PERSIGUE RITMO SINUSAL O PREFERIMOS DEJAR EN FA?

Para valorar la actitud a tomar existen una serie de factores que nos ayudan a decidir:

Factores condicionantes a favor de perseguir ritmo sinusal:

- Primer episodio de FA
- Edad < 55 años
- Fa de reciente descubrimiento (duración menor que 3 3mses)
- Paciente sintomático a pesar de buen control de la respuesta ventricular.
- Mal control de respuesta ventricular a pesar de tratamiento médico adecuado.
- Deterioro clínico o funcional de cardiopatia preexistente.
Factores predisponentes de recurrencia de FA:
- HTA.
- Edad > 55 años.
- Duración FA mayor de 3 meses.
- Insuficiencia cardiaca.
- Disfunción ventricular izquierda.
- Aurícula izquierda severamente dilatada.

FLUTTER AURICULAR
En general, esta arritmia es secundaria a patología respiratoria o cardiaca, cuyo
control es el objetivo primario; no interesa tanto la reversión como el adecuado control
de frecuencia y prevención de tromboembolismo.
El flutter tiene el mismo riesgo tromboembólico que en la FA.
Para conseguir una adecuada frecuencia ventricular se utilizan los mismos fármacos
que en la FA, aunque se suelen precisar dosis mayores.
Los FAA son mucho menos eficaces para la reversión a ritmo sinusal. Por ello, si
hemos decidido intentar una cardioversión farmacológica y ésta no ha sido eficaz, la
escasa posibilidad de que revierta a RS en las horas siguientes nos hace recomendar
la cardioversión eléctrica antes del alta. Una vez en ritmo sinusal el paciente será
enviado a consulta de arritmias para valorar ablación con radiofrecuencia.
Si se utilizan FAA IC, hay que añadir siempre un fármaco frenador del nodo AV.

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIÓN

Si conseguimos ritmo sinusal, en principio, seguiremos las siguientes directrices:
 No iniciar tratamiento con FAA si se trata de un primer episodio de FA o una FA
paroxística bien tolerada.

 Iniciar tratamiento con FAA para mantenimiento de ritmo sinusal en FA muy

sintomática o si recurrencias frecuentes. Previo a pautar tratamiento
ambulatorio con FAA, comprobar los posibles efectos adversos (se aconseja
probarlos bajo monitorización). Siempre hay que tener en cuenta el efecto
proarrítmico de los FAA, siendo especialmente temidas las “torsades de pointe”
(FAA IA y III).

 A la hora de decidir qué fármaco elegir para mantener el ritmo sinusal nos
guiaremos por las propiedades de los fármacos y características del paciente
(tabla).

 Como regla general, si el paciente no tiene cardiopatía le daremos un FAA IC

(flecainida, propafenona, dronedarona o sotalol). Si tiene una hipertrofia de VI
con espesor parietal mayor de 14 mm, disfunción sistólica estable de VI o
cardiopatía isquémica le daremos dronedarona. El sotalol es un fármaco que
podría utilizarse en los pacientes coronarios pero, por sus efectos
 proarrítmicos, preferimos que sea un cardiólogo quien lo inicie. Como segunda
opción el fármaco de elección es la amiodarona.

 En el caso del flutter, si el enfermo ha pasado a ritmo sinusal, será enviado a la

consulta de arritmias sin antiarrítmicos. Si el paciente ya tomaba un
antiarrítmico y el flutter ha sido rápido, asociar al mismo un fármaco frenador
del nodo A-V, ya sea un calcio-antagonista o un beta-bloqueante.

Recomendaciones al alta si la arritmia ha revertido

 Evitar posibles desencadenantes: tabaco, alcohol, fármacos taquicardizantes…
 Si presenta un nuevo episodio y se acompaña de síntomas desagradables
(angina, mareo, disnea…) acudir a urgencias para intentar de nuevo revertir la
arritmia.
 Si presenta un nuevo episodio y lo tolera aceptablemente, puede esperar hasta
24h ante la posible reversión espontánea de la arritmia. Si pasado ese tiempo
persisten los síntomas o pulso irregular, deberá acudir de nuevo a urgencias
para intentar reversión antes de que trascurran 48h.

Esquemas de manejo:

Fibrilación/ Flutter auricular (sin preexcitación)

ECG 12 derivaciones
Bien tolerado Mal tolerado
(Hipotensión importante, IC o
empeoramiento de angor previo)
< 48 h. o anticoagulado (*) > 48 h. o inicio incierto
1º.- F.A.A(**) .
-FAA Ic: flecainida/propafenona Alta a su cardiólogo o Cardioversión eléctrica
(vía oral preferentemente) a consulta de arritmias (e ingreso en cardiología)
si no cardiopatía orgánica (ver indicaciones), con:
-Cardiovertir directamente 1.- Inicio Sintrom
si cardiopatía orgánica (o sospecha de (si está clara la indicación de éste o la
ello) o QRS ancho. necesidad de cardioversión)
2.- Frenadores del nodo AV
(si respuesta ventricular media mayor de
2º.- Esperar 4 h. (2 si vía iv) 100 l.p.m): - Beta-bloqueantes o
- Ca-antagonistas o
- Digitálicos (si IC o mala función VI)
3º.- Si R. sinusal 3º.- Si Persiste

4º.- Alta y que vuelva al día siguiente o cardioversión eléctrica

4º.- Esperar 2 h. más y alta si se mantiene
- A la Consulta de Arritmias:
. Flutter
. FA en: - < 60 años 5º.- Si R. sinusal 5º.- Si Persiste
- No cardiopatía
- Episodios frecuentes o mal tolerados
- Fracaso FAA Ic o amiodarona 6º.- Cardioversión eléctrica
- A su cardiólogo ( resto de FA)

(*): y con un INR entre 2 y 3 (2,5-3,5 si prótesis valvular mecánica). (**): Nunca mezclar fármacosantiarrítmicos por vía intravenosa
 FA + inestabilidad hemodinámica

Busca de cardiología

Fluter/FA: causa o consecuencia

Seguir indicaciones de AC

CV y estabilización hemodinámica

ineficaz
eficaz
Control Fc

Ingreso cardiología

FA estable < 48h o ACO

Control de la frecuencia cardiaca

Esperar CV CV Dejar en FA
espontánea

Cardiopatía No cardiopatía
estructural
Flecainida
CVE o ingreso Propafenona
en ayunas
RS FA

Alta CVE
 FA estable > 48h. o incierto

Control FrC si Decidimos Decidimos

> 80lpm reposo CV FA
> 115lpm movim.

EAC OCFA ICC

Art.sev.
ACO según
BB CaA Digoxina factores
de riesgo
ACO 3-4sem.
Combinaciones

Amiodarona

a) FA (flutter) con preexcitación.

Si la VAc presenta mala conducción anterógrada los QRS serán

predominantemente estrechos (salvo bloqueo de rama asociada) y el manejo será el
mismo que en ausencia de preexcitación. Si la VAc es capaz de conducir rápido
nos encontramos ante una arritmia de riesgo (figura 17).

I aVR

II
aVL

aVF
III

V3
VE

V4

V 3R

V5
V1

V6
V2
Figura 17: Típica FA con conducción rápida a través de una VAc (en este caso lateral
izquierda). Observar un QRS ancho e irregular con diferentes grados de anchura.

En el caso del flutter es muy probable la conducción 1/1, sobre todo a medida que se
produzca una elevación secundaria de catecolaminas. En este caso, al igual que en
una FA, la conducción muy rápida puede provocar la degeneración de la arritmia en
fibrilación ventricular. En estos enfermos tanto o más importante que el saber qué
hacer, es saber qué no hacer, dado que una maniobra intempestiva puede favorecer
dicha degeneración. Así, no debemos administrar adenosina, digitálicos, verapamil
ni beta-bloqueantes porque los cuatro enlentecen la conducción por el sistema
específico y disminuyen el número de QRS estrechos (la contracción ventricular
simultánea es más eficaz desde el punto de vista hemodinámico). La digital y la
adenosina pueden, además, acelerar la conducción por la vía accesoria, y el
verapamil, por su efecto vasodilatador, empeorar el estado clínico y hemodinámico del
enfermo. Algún trabajo ha demostrado que la amiodarona IV favorece el paso a
fibrilación ventricular (figura 18) por lo que tampoco la utilizaremos.

III

V1

V4

Figura 18: Degeneración de una FA preexcitada en FV.

Si cursa con mala tolerancia clínica, debe realizarse cardioversión eléctrica

inmediata. Si la tolerancia es aceptable, clásicamente se ha utilizado la procainamida
intravenosa que, a medida que bloquea la vía accesoria, reduce la frecuencia
ventricular y produce un mayor número de complejos QRS estrechos. La flecainida
intravenosa es un fármaco alternativo a la procainamida. No obstante, si el tratamiento
farmacológico falla, lo más seguro es la cardioversión eléctrica. Por tanto, los pasos a
seguir serán los siguientes, como siempre, en función de la tolerancia (cardioversión
eléctrica urgente si ésta es mala):

1º.- ECG de 12 derivaciones.

2º.- Fármaco antiarrítmico: Procainamida o Flecainida según el paciente o

preferencia del médico.

3º.- Cardioversión eléctrica: si deterioro clínico y/o hemodinámico se

procederá a CVE. Un RR mínimo <250 ms es un factor de riesgo para FV, por
lo tanto, ante este hallazgo se realizará de entrada CVE. Por otra parte, si no
cede tras la administración de fármacos antiarrítmicos, también se realizará
CVE.

4º.- ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal.

5º.- Ingreso en cardiología sin tratamiento antiarrítmico para ablación con

radiofrecuencia cuanto antes si la VAc conduce de forma rápida. Si no es así,
enviarlo a la consulta de arritmias
 Esquema de manejo

Fibrilación/Flutter auricular preexcitada

ECG 12 derivaciones
Bien tolerado Mal tolerado
(Hipotensión importante, IC o
empeoramiento de angor previo)
QRS predominantemente QRS predominantemente
estrecho preexcitado
Contraindicados: Cardioversión eléctrica
- Verapamil (e ingreso en cardiología)
Manejo como cualquier flutter o FA
- Beta -bloqueantes
- Digitálicos
Enviar a consulta de arritmias

1º. - Avisar al cardiólogo de guardia

2º. - F.A.A (*) .

- )
Procainamida
(si no cede o deterioro o disfunción ventricular)
3º. - CV eléctrica

4º. - ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal

5º. - Ingreso en cardiología

(*): Nunca mezclar fármacos antiarrítmicos por vía intravenosa

4. SITUACIONES ESPECIALES

a) FA durante la gestación
La FA es rara durante la gestación en mujeres que no presentaban esta arritmia
sin cardiopatía preexistente. En pacientes previamente diagnosticadas de FA, el 52%
sufre episodios nuevos durante la gestación; además, el riesgo de complicaciones
fetales es mayor. La mayoría de las pacientes sin cardiopatía congénita o valvular
toleran bien la FA durante la gestación.

Fármacos para el control de la frecuencia. Los beta-bloqueadores atraviesan la

placenta y se asocian a varios efectos adversos, como retraso del crecimiento
intrauterino, depresión respiratoria neonatal, bradicardia e hipoglucemia, sobre todo
cuando el tratamiento se inicia precozmente durante el embarazo (a las 12-24
semanas). La digoxina atraviesa la placenta libremente, y la intoxicación por
digitálicos en la madre se ha asociado a muerte fetal. El uso de verapamilo y
diltiazem es seguro a pesar de que haya pocos datos en la literatura.

Fármacos para la cardioversión de la fibrilación auricular. La flecainida se ha

utilizado para cardiovertir las arritmias, sin efectos negativos sobre el feto.
La amiodarona ha mostrado efectos fetales negativos cuando se utiliza en mujeres
embarazadas, y sólo debe administrarse en situaciones de emergencia. Si es posible,
deben evitarse todos los fármacos durante el periodo de organogénesis, en el
primer trimestre de gestación.
Cardioversión eléctrica
Varios casos clínicos han demostrado el éxito de la cardioversión eléctrica de una FA
materna y sin que se produzcan daños en el feto. Los requerimientos energéticos en
mujeres gestantes son los mismos que en mujeres no gestantes. Se seguirán las
mismas pautas de manejo que en pacientes no embarazadas, a ser posible con
monitorización fetal.

Anticoagulación
La indicación de anticoagulación durante el embarazo debe seguir las mismas pautas
que en pacientes no embarazadas, pero recordando que al riesgo de complicaciones
hemorrágicas se suma el de los efectos adversos sobre el feto.
Los dicumarínicos atraviesan la barrera placentaria y se asocian con efectos
teratógenos durante el primer trimestre de embarazo. Por ello, en este período se
recomienda la utilización de heparina de bajo peso molecular, que no atraviesa la
barrera placentaria. En las dos últimas semanas del embarazo, el parto y los primeros
días del puerperio, la paciente deberá de nuevo recibir heparina dado que es más
segura que los dicumarínicos en la prevención de hemorragia fetal y uterina durante el
parto.
Durante el tercer trimestre se recomienda realizar pruebas de laboratorio frecuentes
para comprobar un adecuado nivel de anticoagulación (p. ej., cada 10-14 días) y los
correspondientes ajustes de dosis, teniendo en cuenta que en algunas mujeres
pueden ser necesarias dosis elevadas de AC y heparina para mantener una
anticoagulación adecuada.
Las pacientes embarazadas con FA y válvulas mecánicas que escogen interrumpir el
tratamiento con AC entre las semanas 6 y 12 de gestación deben recibir una infusión
i.v. continua de heparina no fraccionada, dosis ajustadas de heparina no fraccionada o
dosis ajustadas de heparina de bajo peso molecular subcutánea, pudiendo reiniciar el
tratamiento con AC en el segundo trimestre, con un riesgo teratogénico sólo
ligeramente elevado.

b) Fibrilación Auricular e IAM

El desarrollo de FA en este contexto se asocia a un peor pronóstico tanto en la fase
hospitalaria como a largo plazo, incrementándose la mortalidad entre 1,5 y 2 veces.
Datos del registro GRACE, en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA),
muestran una incidencia de FA de nueva aparición del 6,2%, siendo también en este
contexto un predictor independiente de eventos adversos intrahospitalarios.
La actitud terapéutica indicada varía en función del contexto clínico de cada paciente
En pacientes inestables hemodinámicamente, con isquemia severa o fallo cardiaco
precipitados por la arritmia, está indicada la CVE. En aquellos casos en los que no sea
necesaria la cardioversión urgente deberíamos seguir inicialmente una estrategia de
control de la frecuencia ventricular con fármacos i.v. Los betabloqueantes constituyen
el tratamiento de primera línea para este fin, en caso de broncospasmo u otra
contraindicación formal estarían indicados los calcioantagonistas no hidropiridínicos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o críticamente enfermos, la amiodarona
constituye el tratamiento de elección. Una vez que se ha conseguido el control de la
frecuencia ventricular se debería valorar individualmente la indicación de una
estrategia de control del ritmo frente al control de la frecuencia ventricular.
Actualmente no hay datos suficientes, en fase aguda del infarto de miocardio, para
aconsejar una u otra. En caso de decidir utilizar antiarrítmicos el fármaco más seguro
y eficaz es la amiodarona.
Se considera razonable la administración intravenosa de digital en pacientes con
insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular severa, para disminuir la respuesta
ventricular rápida y mejorar la función VI.
En pacientes con FA e IAM, se recomienda la administración de heparina no
fraccionada ajustando la dosis para prolongar el tiempo de tromboplastina parcial
activado de 1,5 a 2 veces el valor de control, excepto cuando la anticoagulación esté
contraindicada.
La administración de fármacos IC está contraindicada.
En supervivientes de infarto con disfunción ventricular los IECAs y el carvedilol han
demostrado disminuir la incidencia de FA.
ARRITMIAS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
1. PARTICULARIDADES

El embarazo constituye una etapa diferente por varias razones:

1.- Se establecen una serie de condiciones a nivel cardíaco y hemodinámico
que empeoran a una paciente con arritmias previas (aumento del número de
crisis, duración de las mismas, o peor toleradas) o pueden hacen aparecer
arritmias a personas que fuera del mismo no las van a tener.
2.- Además de la tolerancia materna se debe tener en cuenta el efecto que la
arritmia puede tener en el feto (sufrimiento fetal);
3.- La idea es evitar los fármacos, siempre que se pueda, y sobre todo de
forma continuada, si bien hoy ya tenemos bastante experiencia con muchos de
ellos para saber que, si es necesario, podemos administrarlos con bastante
tranquilidad. Eso sí, debido a la falta de estudios adecuados con grupo control
en embarazadas o animales, en la mayoría de los medicamentos el riesgo para
el feto no puede ser del todo descartado.

2. MANEJO

Tabla 3: Obtenida de Alberca T, et al (Rev Esp Cardiol 1997; 50: 749-59)

En la tabla 3 se recogen las principales características de los fármacos

antiarrítmicos durante el embarazo. Con pocas excepciones (riesgo significativo para
el feto de la fenitoína y la amiodarona y riesgo moderado del verapamil y del
diltiazem), los FAA parecen relativamente seguros durante la gestación. Después
del alumbramiento, la mayoría de ellos pueden también ser utilizados durante la
lactancia (efecto desconocido con la propafenona y con la adenosina).
La cardioversión eléctrica (hasta 400 julios) ha sido realizada sin complicaciones
durante todos los estadíos del embarazo para terminar arritmias tanto supra como
ventriculares. Para la sedación se aconseja propofol a las dosis habituales.
Por todo ello, el manejo agudo en el servicio de urgencias de una mujer embarazada o
lactante en taquicardia no diferirá de lo mencionado para una persona joven, sin
cardiopatía y no embarazada y para cada una de las posibilidades clínicas
mencionadas.
Se debe tener en cuenta que en una taquicardia mal tolerada existe riesgo de
hipoperfusión fetal por lo que ésta debe ser terminada cuanto antes (cardioversión si
es necesario).
Las maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva) son bien
toleradas y deben ser el primer paso en el tratamiento de las taquicardias, tanto de
QRS normal como QRS ancho. El registro del ECG durante estas maniobras puede
ayudar además al diagnóstico en muchos casos.
Si la adenosina resulta ineficaz, la flecainida o la procainamida pueden ser utilizados.
Hay que saber que la dosis eficaz de adenosina puede ser mayor que fuera del
embarazo. Ya hemos mencionado que la cardioversión eléctrica puede ser realizada
sin problemas pero, lógicamente, la prudencia obliga a ser estrictos en su indicación.
En la lactancia podríamos administrar verapamil, si por otras razones no está
contraindicado, como primera opción en una TSV.
En el tratamiento agudo de un episodio de taquicardia, la utilización de múltiples
fármacos antiarrítmicos se ha asociado a bradicardia fetal, por lo que es
recomendable la monitorización de la frecuencia fetal.
 CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
1. GENERALIDADES:

Es la despolarización simultánea de todo el miocardio excitable mediante la

administración de un choque eléctrico, lo cual homogeniza la electricidad del corazón.
Tras ello aparece ritmo sinusal salvo que el choque haya sido ineficaz o la
taquiarritmia sea incesante.

Desde su introducción en 1963 la cardioversión eléctrica (CVe) se ha

convertido en una terapéutica rutinaria en el tratamiento de los diferentes tipos de
taquiarritmias. No obstante, es una técnica no exenta de complicaciones por lo que
debe ser realizada por médicos con conocimiento de la misma, experiencia en su
realización y capacidad para resolver los posibles problemas.

No se debe realizar si existen signos de intoxicación digitálica, hipopotasemia,

o enfermedad del nódulo sinusal, salvo necesidad urgente y siempre con un
marcapasos transcutáneo preparado.

1. METODOLOGÍA:

Para la realización de una CVe electiva el paciente debe ser sedado o

anestesiado, por lo que si ésta se realiza de forma electiva se ha de mantener unas
horas de ayuno, retirar dentaduras postizas, etc. Para ello y para la posible necesidad
de administrar fármacos con urgencia tras la misma, debe tener una vía venosa
permeable. Debemos hacer antes un ECG de 12 derivaciones y tener al paciente
monitorizado eléctricamente. Debemos asegurarnos de que la sincronización con el
QRS funciona correctamente antes de administrar el choque y volver a sincronizar
antes de cada nuevo choque (hay desfibriladores que por seguridad, por si se indujera
una FV tras el choque, pierden la sincronización tras éste para no perder tiempo para
una posible desfibrilación ventricular). Debe haber a mano un equipo de intubación.
Selección de la energía: Desfibrilador preferiblemente bifásico y SINCRO
(salvo FV o TV sin pulso, que se realizará en modo asincro).
Debemos comenzar por la mínima energía que consideramos suficiente para la
arritmia en cuestión: 50 julios para una TV monomórfica, una TSV o un flutter común
y 200 julios para una FA o un flutter atípico. Si el primer choque falla y hemos
comenzado con energías bajas iremos subiendo la energía con 3 minutos de
separación entre los choques. Si la cardioversión es urgente podemos empezar
directamente con más energía en busca de una eficacia más rápida. Dar por ineficaz
el procedimiento si no se consigue desfibrilar a un paciente en FA tras 2 choques de
máxima energía.

Colocación de las palas: antes de administrar el choque debemos

asegurarnos de que nadie está en contacto con el enfermo. La posición más cómoda
para las palas es la que habitualmente se usa en la desfibrilación ventricular (anterior
derecha-ápex). Para la FA, si ésta posición es ineficaz hay otras 2 más eficaces:
anterior izquierda-posterior izquierda (disminuye la impedancia por haber menos
pulmón) y, la más eficaz, anterior derecha-posterior izquierda. La colocación de
almohadillas o de gel conductor disminuye la impedancia. Es muy importante también
apretar con fuerza las palas contra el tórax durante el choque. Como éste es
sincronizado puede tardar unos segundos en producirse.
 En ocasiones, tras la CVe de una FA el enfermo recae precozmente en la
arritmia tras unos segundos o minutos en ritmo sinusal. La administración de un
antiarrítmico por vía IV, si no lo hemos administrado previamente (ver el tratamiento
medicamentoso de la FA para seleccionar el fármaco) aumenta las probabilidades de
mantener el ritmo sinusal tras la administración de un nuevo choque. Puede ser
necesario un tratamiento antiarrítmico crónico por vía oral para evitar recaídas.

Medicación: existen varias pautas de medicación, una de ellas es la siguiente:

a) Paciente estable hemodinamicamente, se puede sedar con propofol
premedicado previamente con dosis bajas de midazolan y fentanilo.
 Midazolan: (Dormicum, ap 5 mg/5 ml)
- Premedicación: 1 mg
- Dosis de sedación ( 0,1-0,2 mg/kg) y/o
 Fentanilo: (Fentanest, ap 0,15 mg/3 ml)
- Premedicación: 1-2 mcg/Kg
 Propofol: (Diprivan 200 mg/ 20 ml)
- Sedación: 1-2 mg/kg
b) En pacientes inestables hemodinamicamente la droga de elección es el
etomidato, pudiendo premedicarse con fentanilo y midazolan, si la situación clínica
del paciente lo permite.
 Etomidato: (Hypnomidat 20 mg/10 ml )
Sedación: 0,2-0,4 mg/kg

3. COMPLICACIONES:
Pueden observarse:

 Arritmias post-choque: normalmente son transitorias salvo la FV, que suele

deberse a una mala sincronización, aunque ocasionalmente puede ocurrir con
un choque bien sincronizado. Las arritmias post-choque más frecuentes son las
bradiarritmias, sobre todo la asistolia y la bradicardia sinusal, y
fundamentalmente en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal de base,
más aún si toman fármacos depresores del la función del mismo.

 Cambios transitorios en el ECG, como ensanchamiento del QRS o elevación

del ST.

 Hipotensión, insuficiencia cardiaca e incluso shock cardiogénico por daño

miocárdico.

 Elevación de enzimas miocárdicos. Raro.

 Quemaduras, por mala colocación de las palas o por múltiples choques.

 Complicaciones tromboembólicas.
 Mención aparte merecen los problemas que pueden aparecer al cardiovertir un
paciente portador de marcapasos o desfibrilador: pueden verse aumento de
los umbrales de estimulación y/o de detección e incluso reprogramación o
disfunción del generador, a veces de forma permanente y sobre todo en
sistemas unipolares. Por ello debemos siempre, salvo urgencia, comprobar
previamente con el programador el funcionamiento del dispositivo, programarlo
en bipolar si no lo está y programar transitoriamente la energía de salida a
valores de seguridad. Todo esto es esencial sobre todo en pacientes
marcapaso-dependientes y ante la mínima duda debemos tener preparado un
marcapasos externo. Debemos evitar administrar el choque directamente sobre
el generador, siendo lo ideal colocar las palas de forma que la línea que las une
sea perpendicular a la de la dirección del electrodo.
ARRITMIAS EN UN PACIENTE PORTADOR DE
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)
El desfibrilador automático implantable (DAI) constituye una de las principales
opciones terapéuticas en los pacientes con arritmias ventriculares malignas, muerte
súbita cardiaca o elevado riesgo de desarrollarlas. El número de implantes de DAI y,
por tanto, el número de pacientes portadores de DAI que presentan alguna
complicación relacionada con el mismo ha aumentado significativamente.

Según el número de cables los DAIs pueden ser mono, bi o tricamerales y

tienen 3 tipos de funciones: 1.- función marcapasos, como cualquier marcapasos, si
bien en pacientes no marcapaso-dependientes suele estar programado a frecuencias
muy bajas para favorecer el ritmo propio del paciente. 2.- función antitaquicardia:
estimulación rápida o choques para terminar una taquicardia, tanto auricular como
ventricular. 3.- función de desfibrilación ventricular, motivo fundamental de su
creación e indicación.

Los pacientes portadores de DAI pueden acudir al servicio de urgencias por

problemas relacionados con el dispositivo o por motivos no relacionados. El paciente
portador de DAI que acude al SUH con clínica relacionada con la función del
dispositivo debe ser valorado en un tiempo breve (prioridad alta en el triage) y
ubicado en el área de cuidados críticos del SUH (monitorización ECG continua y
material de RCP avanzada). Asimismo, debe canalizarse una vía venosa lo antes
posible y obtener muestras para la determinación de iones y función renal (efecto
proarrítmico), así como la realización de una radiografía de tórax para confirmar la
correcta posición e integridad de los electrodos.

Las principales urgencias relacionadas con el DAI son:

- Descargas: apropiadas/inapropiadas; ocasional/múltiples
- Parada cardiaca y RCP
- Ausencia de intervención durante TV
- Interferencias con técnicas diagnósticas y terapéuticas
- Alarmas acústicas del DAI
- Proarritmia inducida por el DAI
- Fallo de estimulación
- Síncope
- Infección del dispositivo
- Trombosis venosa asociada al DAI
- Síndromes psiquiátricos en pacientes con DAI
- Palpitaciones no asociadas a descargas

El problema fundamental de estos dispositivos es que a expensas de no perder

sensibilidad (administrar terapias siempre ante una TV o FV, lo que llamamos
terapias apropiadas) debemos asumir una pérdida de especificidad (tratar arritmias
supraventriculares que por su frecuencia cumplen los criterios de detección
programados y que no queremos tratar, lo que conocemos como terapias
inapropiadas). Si bien los dispositivos más modernos van incluyendo nuevos
algoritmos de discriminación, todavía son frecuentes las descargas inapropiadas que
por su mala tolerancia por el paciente, sobre todo si se repiten, le hacen acudir al
servicio de urgencias.
 En lo referente a las arritmias relacionadas con el DAI el diagnóstico correcto es
muy importante para un adecuado tratamiento. Se basa, principalmente, en la
interrogación del dispositivo, que guarda información de los eventos que han
desencadenado terapias, y comprobación de su normofuncionamiento, para intentar
conocer la causa de la descarga. Por ello, la interrogación del DAI debe realizarse tan
pronto como sea posible.

Tratamiento de las urgencias relacionadas con el dispositivo

Descargas apropiadas:
Las descargas múltiples en pacientes portadores de DAI constituyen una
urgencia absoluta, siendo necesaria la valoración inmediata por Cardiología. Se
consideran descargas múltiples la presencia de 3 o más descargas en un periodo de
tiempo igual o inferior a 24 horas, y tormenta eléctrica la aparición de dos o más
episodios separados de arritmias ventriculares que requieren choque eléctrico para su
terminación en un periodo de 24 horas. Las descargas múltiples pueden ser debidas a
terapias apropiadas (estimulación antitaquicardia y/o choque liberadas en presencia
de arritmias ventriculares [TV o FV]), o a terapias inapropiadas (terapias liberadas en
ausencia de arritmias ventriculares, bien por arritmias supraventriculares, lo más
frecuente, o por fallos de detección del dispositivo).

El tratamiento agudo de la tormenta arrítmica incluye:

- Benzodiazepinas: debido a la ansiedad que presentan estos pacientes, y el
potencial arritmogénico de la liberación de catecolaminas, en la gran mayoría
de los casos se debe proceder a sedación superficial con benzodiazepinas en
el SUH.
- Betabloqueantes: dado que uno de los hechos habituales de una tormenta
arrítmica es un aumento del tono adrenérgico, uno de los tratamientos de
elección que debe emplearse, siempre que no haya contraindicación, son los
fármacos betabloqueantes por vía i.v. tipo esmolol.
- Amiodarona: Además del betabloqueo, el tratamiento de elección de una
tormenta arrítmica es la administración de amiodarona i.v.
- Tratamiento de las causas potencialmente corregibles: revascularización (si
el desencadenante es la isquemia miocárdica), sulfato de magnesio y
estimulación a frecuencias altas (Torsade de pointes), lactato o bicarbonato
sódicos (proarritmia por fármacos del grupo I), etc. Sin embargo, en la mayoría
de los casos no se encuentra una causa precipitante.
- Optimizarse la función antitaquicardia del DAI una vez se disponga del
programador, así como reprogramar la frecuencia de detección (la amiodarona
puede enlentecer la TV) o aumentar el número de latidos necesarios para la
detección de la TV (arritmias no sostenidas).
- En casos refractarios se procederá a la sedación profunda con soporte
ventilatorio e incluso a la utilización de balón de contrapulsación intraaórtico
o dispositivos de asistencia mecánica ventricular.
- Posteriormente se valorará la necesidad de realizar estudio electrofisiológico
y ablación de sustrato arrítmico.
Descargas inapropiadas:
En caso de terapias inapropiadas por arritmias auriculares, el tratamiento de
elección son los fármacos que deprimen la conducción por el nódo A-V para controlar
la frecuencia ventricular, los betabloqueantes tipo esmolol o los antagonistas del
calcio. La interrogación del dispositivo es crucial, no solo para llegar al diagnóstico
diferencial entre terapias apropiadas o inapropiadas, sino también como parte
integrante del tratamiento de estos pacientes, que en algunos casos constituye el
tratamiento definitivo. En caso de terapias inapropiadas por arritmias auriculares se
pueden reprogramar los algoritmos de diagnostico diferencial para reducir su
incidencia. En casos refractarios o en presencia de artefactos producidos por
interferencia o anomalías del electrodo puede ser recomendable la desactivación de
las terapias antitaquicardia, que puede hacerse con el programador o con un imán.

Parada cardiorrespiratoria:
La actuación ante una parada cardiaca en un paciente con DAI debe ser la
misma que en un paciente sin el mismo. Es aconsejable desactivar el DAI con un imán
para que no de descargas que pueden resultar incómodas para las personas que
realizan las maniobras de reanimación. Las maniobras de RCP básica y avanzada son
las mismas que se aplicarían en un paciente que no fuera portador del dispositivo.

Ausencia de intervención durante TV:

El paciente portador de DAI puede acudir al SUH por una TV sostenida o FV,
siendo la causa más frecuente la ausencia de detección de la arritmia por el
dispositivo (debido a disfunción del mismo o a que la taquicardia sea más lenta que la
frecuencia de corte programada).
- TVMS sin compromiso hemodinámico: lo más habitual es que se
deba a que la frecuencia de la taquicardia es más lenta que la de la
frecuencia programada en los criterios de detección, siendo muchas
veces un fármaco antiarrítmico el que enlentece la taquicardia. Si el
paciente está estable lo ideal es reprogramar el dispositivo.
- TVMS con deterioro hemodinámico: se debe realizar una CVe
inmediata.

Alarmas acústicas:
Los dispositivos actuales presentan alarmas acústicas que pueden alertar de
distintas situaciones respecto a fallos del generador o de los electrodos. Sin embargo,
la alarma acústica más frecuente es la que alerta al paciente de la entrada de la
batería en periodo de recambio electivo. Todas las casas comerciales tienen alarmas
sonoras, excepto la casa St. Jude en la que son vibratorias. En caso de que se
presenten algunas de estas alarmas debe realizarse una revisión inmediata del
dispositivo.

Interferencias con técnicas diagnósticas:

Los campos eléctricos o radioaciones electromagnéticas pueden interferir con
el funcionamiento del desfibrilador con consecuencias variables (descargas
inapropiadas, activación de estimulación antitaquicadia con potencial arritmogénico,
falta de detección de arritmias ventriculares, inhibición de la estimulación
antibradicardia, calentamiento del electrodo con daño al miocardio y daño permanente
del dispositivo). Por ello, si un paciente con DAI va a ser operado, y se requiere en
bisturí eléctrico, se debe inhibir la detección y las terapias antitaquicardia colocando
un imán sobre el generador y fijándolo con una tira adhesiva mientras dure la
intervención.
Inhibición transitoria de la detección y de las terapias antitaquicardia:
Es posible inhibir la detección mediante el programador o colocando un imán
sobre el generador. Al colocar el imán encima del generador y fijarlo con tira adhesiva,
inhibimos la detección y las terapias antitaquicardias, volviendo a funcionar
normalmente en el momento en que se retire el imán. Los DAIs Guidant-CPI son los
únicos con un funcionamiento diferente (son de antes del 2008 y ahora pertenecen a
la casa Boston): al colocar el imán sobre el generador escucharemos un pitido
discontinuo. A los 30 segundos el pitido se hace continuo y en este momento el DAI
está desactivado debiendo retirarse el imán. Para su activación pondremos de nuevo
el imán hasta que el pitido vuelva a ser discontinuo.
En todos los tipos de DAI la función marcapasos no se altera con el imán. Es
importante mantener monitorizado al paciente.
BRADIARRITMIAS
La bradicardia es un hallazgo muy frecuente en los servicios de urgencias. Son
frecuentes las situaciones que debido al aumento del tono vagal, isquemia o alteración
metabólica pueden causar bradiarritmia secundaria a menudo reversible. No obstante
otras veces es debido a un daño irreversible del sistema de conducción, la
degeneración de este tejido o una canalopatía congénita.

Las bradiarritmias pueden ser un hallazgo casual, y por tanto asintomáticas, o

bien cursar con diversa sintomatología (mareo, debilidad, astenia, presíncope,
insuficiencia cardíaca e incluso síncope y parada cardiorrespiratoria).

El manejo de los pacientes asintomáticos podrá realizarse de forma ambulatoria

retirando, en caso de existir, cualquier factor precipitante (fármacos, frenadores,
alteraciones metabólicas…).

En el caso de que el paciente presente síntomas debemos individualizar la actitud

a seguir en cada caso:
- Si inestabilidad hemodinámica avisar urgentemente a la unidad coronaria.
- En el resto de pacientes:
o Corregir posibles alteraciones metabólicas.
o Retirar fármacos frenadores.
o Ingreso en planta de cardiología con telemetría previa valoración por
cardiología.
- Habrá situaciones que precisen la implantación de un marcapasos temporal.

Marcapasos temporales
Existen dos tipos:

1) Marcapasos transcutáneos: la energía se suministra a través de la pared torácica

mediante electrodos (pegatinas) de superficie. Se utiliza en emergencias
extrahospitalarias y situaciones urgentes intrahospitalarias. Se debe aumentar la
energía necesaria hasta conseguir captura miocárdica (comprobar presencia de onda
T en el ECG y pulso). Es importante una adecuada analgesia del paciente, ya que
produce contracciones musculares que pueden resultar muy dolorosas.

2) Marcapasos endocavitarios: consiste en la inserción de un electrocatéter a través

de una vena central (lo más frecuente es que sea a través de la vena yugular) hasta
ventrículo derecho (VD), en contacto con el endocardio. Posteriormente se conecta el
electrocatéter a un generador de impulsos y se ajustan los parámetros de
funcionamiento.
Principales indicaciones de colocación del Marcapasos Temporal

A) En el contexto de un Infarto Agudo de Miocardio:

1. Asistolia
2. Bloqueo Auriculo-Ventricular Completo o Mobitz tipo II
(con signos de compromiso hemodinámico sistémico).

B) Fuera del Infarto Agudo de Miocardio:

1. Asistolia
2. Bradiarritmias sintomáticas: Sólo si síncope de perfil cardiogénico o síntomas
persistentes; repercusión hemodinámica (Hipotensión, signos de bajo gasto cardíaco
e insuficiencia cardiaca)
- BAV completo.
- BAV 2º Grado Mobitz tipo II.
- Bradicardia sinusal < 40 lpm secundaria a intoxicación por drogas
(amiodarona, digoxina, beta-bloqueantes).
- Bloqueo alternante de rama
- Pausas sinusales > 3-4 seg
 SINCOPE
El síncope es un síntoma de altísima prevalencia: un 30% de la población a lo
largo de su vida ha tenido o va a tener síncope. Supone una sobre carga hospitalaria
importante y un gasto económico nada despreciable.

La mayoría de los síncopes son benignos sin repercusión en la mortalidad pero

alrededor de un 15% son de origen cardiaco y con trascendencia clínica indudable,
por lo tanto el objeto inicial debería ser discriminar los síncopes cardiacos del resto.

Preguntas iniciales: Ante toda pérdida de conciencia (PC) se deben plantear las
siguientes preguntas:
¿Es la pérdida de conciencia atribuible a un síncope?
¿Qué tipo de síncope?
¿Existe enfermedad cardiaca?
¿Qué pruebas complementarias debo realizar?
¿Debo remitir a la Unidad de Síncope?
¿Debo tratar?

1. ¿Es la pérdida de conciencia atribuible a un síncope?

Definición de Síncope: El síncope es un SÍNTOMA y por lo tanto no una

enfermedad, un síntoma, como todos tangencial, que puede deberse a multitud de
patologías. Algunos autores propugnan que el síncope de repetición, aunque
puede ser benigno en su pronóstico vital, dado que produce una significativa
alteración de la calidad de vida, constituye en una enfermedad en sí mismo.
El Síncope tiene una serie de características y deben cumplirse TODAS
para poder etiquetarlo como tal:
1. PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y DEL TONO POSTURAL ESPONTANEA : Si no
se pierde la conciencia no es un síncope. La importancia de este hecho es
capital: si el síncope es muy prevalente, el “mareo” o “inestabilidad” o
“flojera” etcétera son universales. No es objeto de este documento analizar
el paciente presincopal, aunque es verdad que el presíncope puede tener
significado pronóstico similar al síncope en el paciente cardiópata y por lo
tanto el buen criterio clínico es vital.

2. TRANSITORIA y CON RECUPERACION RÁPIDA COMPLETA Y

ESPONTANEA.

3. DEBIDA A HIPOPERFUSION CEREBRAL GLOBAL: Este punto descarta las

pérdidas de conciencia secundarias a epilepsia o ACV transitorios.
La figura 1 resume la cascada diagnóstica del síncope:

Figura 1: Cascada diagnóstica del síncope.

Desde un punto de vista clínico las dos entidades que más problemas puedan
plantear en el diagnóstico diferencial son los AIT (en ancianos) y la epilepsia (en
jóvenes). Existen scores clínicos para diferenciar ambas entidades del síncope
(Figuras 2 y 3).
Con respecto al ACV: El AIT NO produce pérdida de conciencia; para que exista una
pérdida de conciencia completa y transitoria debe existir una hipoperfusión global
cerebral y no parcelar como en los ACVs; en estos existe una disminución del nivel de
conciencia o en todo caso son pérdidas de conciencia no transitorias, es decir, no
sincopales. Sólo existe una pérdida de conciencia vasculo-cerebral que se ajusta a la
definición de síncope, y es el robo de la subclavia, pero su incidencia es excepcional.
En el contexto de la epilepsia (que sí produce pérdida de conciencia aunque
no por hipoperfusión), la aparición de pródromos o precipitantes presincopales
característicos de una respuesta vasovagal ayudarán al diagnóstico diferencial.
 Diagnóstico Diferencial de ACVs vs No-ACV

The Recognition of Stroke in the Emergency

Pregunta! Puntos! Room (ROSIER) scale: development and
validation of a stroke recognition instrument
Pérdida de conciencia -1

Convulsión -1

Nueva paresia asimétrica facial 1

Nueva paresia asimétrica en 1

brazos
Nueva paresia asimétrica en 1
piernas
Alteración en el habla 1
S = 93%
E = 83%
Alteraciones visuales 1 score ≥ 1 VP+ = 90%
VP- = 88%
Mohd et al, Lancet Neurol 2005; 4: 727–34

Figura 2: Diagnóstico diferencial del ACV vs Sincope

Diagnóstico Diferencial de Epilepsia vs Síncope

Pregunta Puntos
Mordedura 2

Aura 1

Giro de la cabeza 1

Desencadenados por estrés emocional 1

Falta de respuesta/postura inusual/ sacudidas/ amnesia
1
retrógrada
Confusión post-episodio 1
Presíncope -1

Sudoración pre-episodio -1

Ortostatismo/sentada prolongado/a -1
Epilepsia: score ≥1
Sheldon et al, JACC 2002;40:142– 8
Síncope : score <1

Figura 3: Diagnóstico diferencial de Epilepsia vs Sincope

2. ¿Qué tipo de síncope?

La figura 4 muestra la distribución habitual de los síncopes. Aunque las cifras pueden variar
entre series, el síncope cardiaco (suma de síncope cardiopulmonar y arrítmico oscila entre un 10 y
un 25%) aumentando su prevalencia de forma lógica en ancianos.
 Causas de Síncope Verdadero

Alboni P, et al. JACC 2001; 37: 1921-1928

Estudio GESINUR: Barón G, Mtz Alday J, Martín A et al Europace 2010;12:869-876

Figura 4: Causas de Síncope.

El síncope neuromediado (siendo el vasovagal, el más frecuente dentro del

mismo) representa más de la mitad de los síncopes. Aunque puede representar una
merma en la calidad de vida si es muy frecuente, no supone un incremento de la
mortalidad. Este tipo de síncope, salvo si es de repetición debe ser tratado (mejor
dicho no tratado ya que no existe tratamiento que haya demostrado ser eficaz) por
atención primaria. Para el diagnóstico de síncope vasovagal (VV) se exige la presencia
Tipos de Síncope
de AMBOS: precipitantes y pródromos. Si faltara alguno de ambos o no fuera claro,
el síncope se debe etiquetar como de causa desconocida y no cómo vasovagal.

Figura 5: Tipos de síncope.

 El problema es que hay muchos síncopes vasovagales (sobre todo en
ancianos, que presentan amnesia retrógrada) que no cumplen criterios como tales. En
la figura 6 se pude ver los precipitantes y pródromos del síncope vasovagal:

Figura 6: Pródromos y precipitantes del síncope vasovagal (VV).

A destacar que muchas veces no hay precipitantes (11%), que estos

son de los más variopinto y por lo tanto siempre se puede encontrar un
precipitante, que los pacientes sin pródromos son casi un 40% y que entre
ellos hay pródromos como las palpitaciones y el dolor torácico que son
frecuentes en el síncope vasovagal, pero que pueden sugerir un síncope
cardiaco y por lo tanto de riesgo, y de hecho así deben considerarse si
aparecen estos síntomas (ver más adelante). Por otro lado, los pacientes
ancianos tienen con frecuencia amnesia retrógrada tras el episodio y aunque
hayan tenido pródromos no los recuerdan, por lo que aun siendo
probablemente un Síncope VV, debe ser etiquetado como de causa
desconocida.
La clasificación actual del síncope neuromediado es el
siguiente:
 Vasovagal:
o Mediado por distress emocional: miedo, dolor,
instrumentación
o Mediado por stress ortostático (de pie o sentado)
 Situacional:
o Tos, estornudo
o Estimulación GI (tragar, defecar, dolor visceral)
o Post-miccional
o Post-ejercicio
o Post-prandial
o Otros: risa, alterofilia…
 Sincope del seno carotídeo
 Formas atípicas (sin prodromos y/o precipitantes)
 En el síncope vasovagal el precipitante ortostático es frecuente (bien de
pie o sentado de forma prolongada) y ello suele llevar a error con el síncope
ortostático: este por definición se produce de forma rápida tras el cambio
postural y además debe tener una prueba ortostática positiva (vide infra). Por
otro lado en el síncope ortostático no hay un componente vagal, por lo tanto no
hay pródromos.
Dentro del grupo de síncopes situacionales destaca el síncope
postejercicio, casi siempre neuromediado, que no debe confundirse con el
síncope a pico de esfuerzo, que aunque puede ser neuromediado, se
considera criterio de riesgo y por lo tanto merece una evaluación completa.
En general los síncopes situacionales no precisan ningún tratamiento.
aunque algunos de forma excepcional (por ejemplo el deglutorio de
repetición) precisan marcapasos para su control.

3. ¿Existe enfermedad cardiaca?

Aunque a veces la respuesta es sencilla, muchas veces no. Se
entiende por cardiópata aquella persona con:
1. cardiopatía estructural significativa
2. antecedentes de isquemia miocárdica o insuficiencia cardiaca
3. EKG anormal

Como puede observarse existe un área de incertidumbre, por ejemplo:

¿un/a hipertenso/a es cardiópata?, ¿pacientes con insuficiencia mitral leve,
con estenosis aórtica leve, aorta bicúspide, prolapso mitral…son
cardiópatas?. ¿Esta
cardiopatía leve hace que el síncope del paciente sea de origen cardiaco? No
existe respuesta para ello y de nuevo el buen juicio clínico debe imperar.
Lo que sí que está mejor definido (salvo para la repolarización precoz)
es lo que se considera un EKG anormal en el contexto del síncope:
- BRI, bloqueo bifascicular (BRD + HAI o HBP) o QRS ancho en
general (>120ms).
- Bradicardia sinusal inapropiada asintomática (<50lpm), bloqueo
sinusal o pausa sinual ≥ 3s.
- Complejos QRS pre-excitados.
- Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST en
derivaciones V1-V3 (ECG con patrón de Brugada tipo I).
- Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas,
ondas épsilon que sugieran cardiomiopatía arritmogénica
ventricular derecha.
- Ondas Q que sugieran infarto de miocardio.
- QT largo o corto.
- Repolarización precoz (definición?).

Si se decide que el paciente es cardiópata y/o tiene un EKG anormal según las
guías previas el paciente puede tener un síncope de riesgo y deberá ser valorado por
el cardiólogo. Para diagnosticar de forma fehaciente a un síncope como de origen
cardiaco no vale con ser cardiópata y/o tener un EKG anormal sino que se deben
 cumplir algunas de las características que se exponen a continuación (de acuerdo
con las últimas guidelines de síncope):

Características del síncope de origen cardiaco:

 Síncope con causa arrítmica diagnosticado a través de ECG cuando:

o Bradicardia sinusal persistente < 40lpm despierto o bloqueo sinoauricular
repetitivo o pausas sinusales ≥ 3seg.
o Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II o 3er grado
o Bloqueo de rama derecha e izquierda alternante
o TSV paroxística rápida o TV
o Episodios de TVNS polimórficas y con intervalos QT largo o corto
o MP o DAI malfuncionante con pausas cardiacas
 Síncope de causa isquémica: síncope presente con evidencia de ECG de
isquemia aguda con o sin infarto de miocardio.
 Síncope cardiovascular: síncope presente en pacientes con estenosis aórtica
severa, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, disección aórtica aguda o
mixoma auricular.

Es decir, si el síncope no cumple ninguno de los criterios previos pero el paciente

es cardiópata y/o tiene un EKG anormal (según criterios descritos con anterioridad)
deberá ser etiquetado como síncope de causa desconocida y no como síncope
cardiaco, aunque ambos deberán ser remitido al cardiólogo.

Algunas alteraciones electrocardiográficas clásicas se recogen en las figuras

6-9:

Enfermedad de Brugada

Figura 6: Enfermedad de Brugada.

 QT corto

Figura 7: QT corto.
Displasia de VD

Repolarización
Figura 8: Displasia de VD. Precoz
Onda Epsilon (señalado con flechas).

Figura 9: Repolarizació precoz.

4. ¿Qué pruebas complementarias debo realizar?

La valoración inicial del síncope es muy sencilla y en realidad sólo

incluye una historia detallada, un EKG, un test de ortostatismo (toma de
tensión en decúbito y de pie) y un masaje del seno carotídeo en mayores de
40 años. Todo ello puede y debe realizarse en el Servicio de Urgencias.
Se ha demostrado de forma extensiva que la realización de pruebas
complementarias NO tiene ningún rendimiento diagnóstico.

1. Historia Clínica y Exploración Una buena historia clínica

al paciente y a veces a familiares es fundamental, pero en
todo caso la historia debe recoger:
a) Filiación.
b) antecedentes personales (cardiopatía previa,
HTA, diabetes, epilepsia, Parkinson, alcohol, drogas, otras
significativas, tratamientos habituales).
c) Historia del síncope.
C1 Confirmar que es un síncope y no otro tipo de pérdida de
conocimiento. Duración, historia de síncopes previos (cuándo fue el
primero), número total de los mismos y presíncopes asociados.
P.
C2 Precipitantes/Pródromos durante el episodio actual.
Q.
C3 Durante el síncope: forma de caída, color de piel, convulsiones,
mordedura de lengua, tiempo de recuperación, control de esfínteres,
síntomas post-episodio.
R.
C4 ¿síncope reflejo?

C5 Criterios clínicos de riesgo:

 dolor torácico
 palpitaciones
 síncope a pico de esfuerzo
 síncope en supino
 Hª familiar de muerte súbita (< 40 años)
 Paciente > 65 años

2. EKG
3. Toma de tensión en decúbito y supino. Tras 3 minutos de
ortostatismo un test positivo sería diagnóstico de síncope ortostático.
La prueba se considera diagnóstica cuando hay una caída sintomática
de la PA sistólica ≥20mmHg o de la diastólica ≥ 10mmHg, o cuando la
PA sistólica sea <90mmHg, y se debe diagnosticar como diagnostica
cuando se reúnen los criterios previos en pacientes asintomáticos. Una
forma de realizar este test de forma más controlada es realizarlo
durante la mesa basculante, pero siempre que se pueda (lo permitan
las condiciones del paciente) se debe realizar en Urgencias.

68
1) Masaje del Seno Carotídeo
Su positividad (es decir síncope durante el masaje en presencia de
pausa < 3 segundos y/o una caída de la TA >50mmHg) confirma el
origen del síncope y deberá ser remitido al cardiólogo para implante de
marcapasos. La positividad electrocardiográfica (pausas mayores de 3
segundos) sin síntomas se entiende como hipersensibilidad del seno
carotídeo y debería remitirse al cardiólogo para ulterior valoración. La
figura 10 muestra la realización del masaje y sus criterios de
positividad. El masaje debe realizarse con una presión moderada de al
menos 3 segundos, mejor 10, en ambas carótidas y con un lapso de al
menos un minuto entre ambas; aumenta su positividad si se hace de
pie. Se debe evitar el masaje en pacientes con AIT previo o ACV en los
últimos 3 meses, así como en pacientes con soplos carotideos (excepto
cuando se excluye estenosis significativa por Doppler).

Figura 10: Masaje del seno carotideo.

Desde Urgencias (salvo mejor criterio clínico) no se deberían pedir más

pruebas complementarias que las arriba mencionadas. Hay que recordar que
las pruebas previas son obligatorias, y que tampoco se deberían remitir los
pacientes a la Unidad de Síncope (vide infra) sin la realización de las
mismas, ya que la evaluación inicial sería incompleta. Con ellas se debería
etiquetar el tipo de síncope y su perfil de riesgo y contestar a la siguiente
pregunta.

5. ¿Debo remitir el paciente a la Unidad de S íncope?

Tras la evaluación inicial nos podemos encontrar con cuatro escenarios:

1. Síncope cardiaco: Si existe un diagnóstico de certeza de
síncope cardiaco (no confundir con alteraciones EKG sugestivas
pero no diagnósticas) el paciente debe ser ingresado directamente
en cardiología o Unidad Coronaria. Serán los únicos pacientes que
ingresarán, los demás o son alta directa o ingresarán en la Unidad
de Síncope.
2. Síncope Neuromediado (si es vasovagal debe cumplir el requisito de
precipitantes más pródromos): Si es único o esporádico sin
cardiopatía aparente y EKG normal se dará el alta hospitalaria. Si es
de repetición, (definido como más de 3 o más sincopes en los últimos
6 meses) aunque estrictamente este síncope podría ser tratado por
otras especialidades como Interna o Neurología, se derivará a la
Unidad de Síncope. Síncope Ortostático: habitualmente con que
tratar la causa de origen será suficiente (ajuste de medicación,
69
 alcohol, corrección hídrica…); en los casos severos y crónicos se
podrá valorar diferentes alternativas como el alta, ingreso (neurología,
interna, cardiología) o ingreso en la Unidad de Síncope.
3. Síncope de Causa Desconocida. Si no queda claro cual es la causa
del síncope tras la evaluación inicial (alrededor de 1/3 en la mayoría
de las series) se ingresará en la Unidad de Síncope para valoración
cardiológica.
4. Síncope con alguna característica de riesgo:
 dolor torácico
 palpitaciones
 síncope de esfuerzo
 síncope en supino
 Hª familiar de muerte súbito
 Paciente > 65 años

Teniendo en cuenta los porcentajes del tipo de síncope habría que

remitir a la Unidad de Síncope (los desconocidos más los neuromediados de
repetición más los de perfil clínico de riesgo) alrededor del 50% de los
síncopes.

6. ¿Debo tratar?
Si estuviéramos presentes durante el episodio las mediadas son las
habituales: tumbar al paciente y elevar las piernas. Si episodio sincopal ya
ha pasado, lo habitual, en la mayoría de los síncopes la respuesta es NO.
Una buena parte son síncopes vasovagales aislados que no deben tratarse
por su carácter esporádico y ausencia de valor pronóstico. Si el síncope
queda ingresado en la US, no precisa más tratamiento a parte de la
monitorización. Si el síncope es neuromediado de repetición, pero no se va
a remitir a la Unidad, como medidas generales se recomiendan:

1. Tratamiento derivado de la enfermedad de base si existiera.

2. Explicación de la benignidad del cuadro.
3. Medidas higiénicos-dietéticas: agua, sal, medias compresoras
(ninguna de estas medidas ha demostrado efectividad clínica
clara).
4. Ajuste de medicaciones (sobre todo vasodilatadores/diuréticos).
5. Tilt-training y medidas contrapresoras (Figura 12).

Tilt-training Medidas de Contrapresión

Figura 12: Izquierda: Tilt-training. Derecha: Medidas contrapresoras.

70
 El tilt-training consiste en, apoyándose en una pared, estar de pie durante 20-
30 min o hasta la aparición de síntomas. No ha demostrado efectividad clínica
concluyente y es difícil el seguimiento por parte del paciente.

Las medidas contrapresoras (esfuerzo isométrico) elevan la tensión

arterial de forma significativa durante la fase prodrómica y se ha demostrado
que disminuye el número de síncopes (indicación clase II, nivel de evidencia
B). Los ancianos tienen dificultad para realizar estas maniobras. Disminuyen
el número de episodios sincopales pero no así el de presíncopes (de hecho
transforman el primero en el segundo). Es una medida transitoria hasta
alcanzar el decúbito.

1) Fármacos. Ningún fármaco ha demostrado ser efectivo de forma

taxativa pero en pacientes muy sintomáticos con síncopes
vasovagales de repetición o intolerancia ortostática se puede utilizar
Midodrine (GutrónR). Es una medicación cara (80 euros
mensuales), no financiada por la SS y no exenta de efectos
secundarios, por lo que debería ser utilizada por un especialista en
síncope. Aunque en las guías clínicas expresamente los
betabloqueantes están no indicados, un estudio reciente muestra su
efectividad en mayores de 40 años; una buena indicación serían los
pacientes ancianos hipertensos.

El esquema terapéutico que se sigue con los pacientes una vez que
ingresan en la US es el siguiente:

Figura 13: Esquema terapéutico de los pacientes de la US. TT = tilt-test (mesa basculante), REI
= registro de eventos insertable o Holter subcutáneo, EEF = estudio electrofisiológico y DAI =
desfibrilador automático implantable.

71
 A los pacientes con síncope no explicado o incierto se les realiza
ecocardiograma, con esta información más la historia clínica y el EKG se divide
a los pacientes en dos grupos: todo normal y algo anormal o síncope de riesgo.
Dependiendo de los resultados de las pruebas el paciente tendrá un diagnóstico
hasta en el 80-90% de los casos (siempre hay síncopes no explicados) y
recibirá un tratamiento y seguimiento en consulta de síncope o arritmias o será
dado de alta.

Apéndice
Normas de funcionamiento de la Unidad de Síncope

 Llega el paciente a Urgencias con una pérdida de conciencia.

 Tras la evaluación inicial de decide que es un síncope y se tipifica (no
se necesitan otras pruebas complementarias). Si el diagnóstico es
incierto/no explicado o con criterios de riesgo clínico o neuromediado
de repetición se deja en la Unidad de Síncope con monitorización y sin
tratamiento.
 Se ingresa al paciente en el libro de registro de la Unidad de Síncope.
 Si el paciente ingresa por la mañana se llama al cardiólogo encargado
de la Unidades Cardiológicas en Urgencias (Dr. Ibáñez o Basurto) o en
su defecto algún médico de la Unidad de Electrofisiología. Si ingresa de
tarde/noche hay dos opciones: o llamar al cardiólogo de guardia o
dejar al paciente hasta la mañana siguiente dependiendo de la presión
asistencial. A partir de las 15 horas del Viernes hasta las 15 del
Domingo se llamará al cardiólogo de guardia.
 Se acude a Urgencias con eco portátil y se hace un triaje de riesgo.
 Se solicitan pruebas complementarias según algoritmo.
 Sobre resultados de estas se toma decisión clínica y terapéutica
primando un control extrahospitalario para la mayoría (consulta de
síncope).
 Los pacientes sólo se pueden remitir a la consulta de síncope si han
pasado previamente por la unidad de síncope o bien desde el alta de
cardiología.

Intolerancia ortostática

Dado que la edad poblacional cada día es mayor la intolerancia

ortostática está siendo un diagnóstico cada vez más frecuente; además a
diferencia del síncope neuromediado sí que tiene significación pronóstico
independiente. Tanto la intolerancia ortostática como el síncope cardiaco
aumentan su incidencia en la población mayor disminuyendo el neuromediado.

72
 Las causas de este aumento son bien conocidas: la comorbilidad
asociada a pacientes ancianos, polimedicados, con HTA, diabetes, Parkinson,
demencia y muy especialmente en aquellos que viven en residencias de
ancianos.
El síntoma principal suele ser hipotensión más inestabilidad, mareo,
presíncope y síncope, pero también pueden verse; debilidad, fatiga, pesadez
de piernas, cefalea, disnea ortostática, visión borrosa, dolor de cuello y
trapecios, dolor torácico, e hipertensión en decúbito.
Aparte de ajuste de medicaciones previas que toman los pacientes, se
pueden tomar medidas no farmacológicas (como agua, sal, maniobras de
contrapresión, cabecera elevada, medias compresivas, evitar el alcohol..) y
farmacológicas (fludrocortisona, midodrine, eritropoyetina, cafeína,
piridostigmina, vasopresina inhalada, yohimbina, antagonistas dopamina,
octeotride, ergotamina y dehidrophenilserina).

73
FARMACOS ANTIARRÍTMICOS EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Los fármacos antiarrítmicos son sustancias capaces de interrumpir una
arritmia, prevenir su reaparición o mitigar sus consecuencias clínicas, aunque
hay que tener en cuenta que todos poseen actividad proarritmogénica.

1. CLASIFICACIÓN
Clásicamente, los fármacos antiarrítmicos (FAA) han sido divididos en
cuatro grupos según su mecanismo de acción  Clasificación de VAUGHAN
WILLIAMS:

A- Potencial de acción de las

células automáticas

B- Potencial de acción de las

células no automáticas

C- Correspondencia con el
ECG de superficie

Acebutolol, atenolol, bisoprolol, carteolol, esmolol, metoprolol, nadolol,

nebivolol, oxprenolol, propanolol
Grupo III: Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y del
período refractario (por bloqueo de los canales de potasio)
Amiodarona,sotalol

74
Grupo I: Fármacos bloqueantes de los canales de sodio

IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. Actúan sobre tejidos

auriculares y ventriculares.

IB: Lidocaína, mexiletina. Actúan fundamentalmente en miocardio

ventricular.

IC: Propafenona, flecainida. Actúan sobre tejidos auriculares y

ventriculares.

Grupo II: Fármacos bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos. Los

más usados son: atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol, nadolol,
nebivolol, propanolol

Grupo III. Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y del
período refractario (por bloqueo de los canales de potasio): Amiodarona,
dronedarona, sotalol, vernakalant

Grupo IV Fármacos bloqueantes de los canales de Ca dependientes del voltaje

tipo L; Verapamil, diltiazem

Otros (que aunque antiarrítmicos) quedan excluidos de la clasificación:

adenosina, atropina, digoxina, isoproterenol, dopamina, magnesio.
Además, se debe tener en cuenta que la mayor parte de los fármacos
antiarrítmicos comparten más de un mecanismo de acción antiarrítmico (por
ejemplo la amiodarona presenta efectos del grupo I, II, III y IV).

75
2.- Espectro antiarrítmico de los FAA

IA IB IC II III IV
Extrasístoles auriculares ++ 0 ++ + ++ 0
Fibrilación auricular ++ 0 ++ + ++ 
TIN + 0 ++ + + +
TPSV-WPW + 0 +++ + ++ +
Depresión del nodo AV + 0 ++ + ++ +
Depresión VAc +  +++ 0 + 
Extrasístoles ventriculares + ++ ++  ++ 0
Taquicardia ventricular + ++ ++  ++ 0

TIN: taquicardia por reentrada intranodal; TPSV-WPW: taquicardia supraventricular por

reentrada asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White; VAc: vía accesoria.
0: inefectivo; ±: efecto leve; +/+++: efecto moderado/intenso.  Sólo para controlar la frecuencia
ventricular.

3.- Normas generales del uso intravenoso de FAA

1- Valorar riesgo vital: situación clínica y constantes vitales.

2- Canalizar una vía venosa.

3- Monitorización continua de ECG: SIEMPRE y si es posible tensión arterial y

saturación de oxígeno por pulsioximetría.

4- Si el estado del paciente lo permite registrar un ECG de 12 derivaciones de

la taquicardia o bradicardia (con la mejor calidad posible)

5- Datos importantes de la anamnesis:

- Antecedentes de enfermedad cardiaca
- Documentación sobre la función sistólica ventricular izquierda
- Ingesta previa de fármacos que pueden favorecer una proarritmia:
FAA, cardiovasculares, diuréticos, ciertos antibióticos (macrólidos).

6- Valorar causas corregibles que favorezcan la arritmia: hipopotasemia,

hipoxemia, FAA, isquemia miocárdica…

7- No iniciar tratamiento sin tener disponible material de reanimación

cardiopulmonar

8- Vigilar estrechamente los efectos del tratamiento instaurado: conocer los

efectos adversos de los FAA y su tratamiento

9- Todos los FAA pueden provocar:

- Disfunción sinusal, bloqueo AV y asistolia
- Depresión de la función ventricular izquierda
- Proarritmia
- Hipotensión y prolapso circulatorio

76
 Proarritmia farmacológica. Se define como la aparición de una arritmia o
el agravamiento de una preexistente como consecuencia del tratamiento
con un fármaco a dosis o concentraciones plasmáticas no tóxicas.
Constituye un factor decisivo a la hora de plantear el uso de FAA, y debe
evaluarse sistemáticamente el riesgo que exista para su desarrollo antes de
indicar un FAA en el SU. Los principales factores de riesgo para
desarrollarla son:
- Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia.
- Insuficiencia renal.
- Presencia de cardiopatía estructural: cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardiaca o HTA con hipertrofia ventricular.
- Antecedentes de TV o FV.
- Presencia de QT largo antes o después del tratamiento.
- Bradicardia o taquicardia.
- PR corto, como traducción de conducción nodal acelerada.
- Interacciones farmacológicas: macrólidos, antihistamínicos u
otros FAA.
- Proarritmia previa.
- Sexo femenino.

10- Intentar NO COMBINAR FAA: elegir el fármaco apropiado y aumentar la

dosis su no hace efecto

11- Si repercusión hemodinámica severa o no efecto del FAA: sedar al paciente

y realizar cardioversión eléctrica

12- Tras la reversión a ritmo sinusal, realizar un ECG de 12 derivaciones,

fijándonos en:
- Taquicardia de QRS estrecho: presencia de onda delta del Sd. de
WPW. Es normal la presencia de alteraciones de la repolarización
(descenso del ST y T negativas) durante la taquicardia e inmediatamente
después de la reversión a ritmo sinusal y no debe sugerir origen
isquémico.
- Taquicardia de QRS ancho: presencia de ondas Q de necrosis (infarto
antiguo), hipertrofias ventriculares (miocardiopatía), ondas T negativas
de V1 a V3 (displasia arritmogénica de VD), bloqueo de rama similar a
los de la taquicardia (probable TSV conducido con bloqueo de rama)

13- A veces no hacer nada puede ser una buena actitud terapéutica.

77
4.- FAA más comúnmente usados en el servicio de urgencias

A. FAA DEL GRUPO IA

 PROCAINAMIDA
. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1- Ensancha el QRS (porque disminuye la velocidad de conducción en todos

los tejidos cardiacos), siendo este un signo temprano de toxicidad y puede
producir disfunción sinusal importante en pacientes predispuestos.

2- Prolonga el intervalo QT (por bloqueo de corrientes de potasio)

3- A dosis terapéuticas no altera la frecuencia sinusal y PR, pero en pacientes

con fluter o FA puede disminuir la frecuencia auricular y acelerar la conducción
a través del nodo AV, por lo que debe administrarse en estos casos un
bloqueador del NAV antes de administrar la procainamida.

4- Hipotensión; generalmente transitoria, y se suele resolver al disminuir la

velocidad de infusión o con fluidoterapia.

5- Depresión moderada de la contractibilidad cardiaca. Esto no suele ser un

problema en pacientes con función conservada, pero puede conducir a una
insuficiencia cardiaca en pacientes con depresión previa. Esto es más
improbable que con FAA IC.

. INDICACIONES EN URGENCIAS:

1.- De elección en :Taquicardia Ventricular Sostenida fuera del contexto de

infarto agudo.

2.- Fibrilación auricular con y sin preexcitación (esta indicación está siendo
desplazada por los IC)

. REACCIONES ADVERSAS:

1.- Lo más frecuentes: anticolinérgicos (sequedad de boca, retención urinaria,

visión borrosa…) y digestivos.

2.- A dosis altas puede producir efectos secundarios:

Neurológicos: acúfenos, vértigos, mareo, alucinaciones, depresión,
confusión…
Cardiovasculares: hipotensión, bloqueo AV, depresión de la
contractilidad y efectos arritmogénicos (torsades de pointes). El riesgo de
aparición de efectos arrimogénicos es más elevado cuando existe una
prolongación de los intervalos QRS (suspenderlo cuando supera el 25% de
valor previo, QT (límite 500mseg) en pacientes con insuficiencia renal.
Reacciones de hipersensibilidad (fiebre, urticaria, angioedema y
agranulocitosis) y Sd. Lupus Like (administrada por vía oral).

78
. CONTRAINDICACIONES:
1. Bloqueo AV avanzado y alteraciones de la conducción intraventricular (sin
marcapasos temporal).
2. Hipotensión severa.
3. Shock.
4. Insuficiencia cardiaca severa.
5. Insuficiencia renal severa.
6. Miastenia gravis.
7. Glaucoma.
8. Hipertrofia prostática.
9. Hipersensibilidad al fármaco.

. INTERACCIONES:
1- La cimetidina y ranitidina aumenta el nivel plasmático de la procainamida (y
el riesgo de toxicidad)
2- Potencia el bloqueo neuromuscular producido por antibióticos
aminoglucósidos
3. NO presenta interacciones con digital y anticoagulantes orales.

. FARMACOCINÉTICA:

Puede administrarse por vía oral (rara vez se hace hoy en día), alcanzando su efecto máximo
en 1- 2 h., o por vía IV, alcanzando su efecto máximo en 15-30 min. Vida media = 5-6 h.

Se elimina por vía renal. La semivida de la procainamida se prolonga en

pacientes con insuficiencia renal o cardíaca, por lo que en estos grupos de
pacientes se recomienda reducir la dosis al menos el 25 %.

PRESENTACION Y DOSIS:

1. Nombre comercial: BIOCORYL

- 1 cápsula = 250 mgr.
- 1 ampolla = 1000 mgr (10 ml)

2. Dosis:
- Vía iv: 10mg/kg a pasar a 100mg/min en 30 minutos (0,5-2gr en 30 min)
diluido en 100cc de suero glocosado. Perfusión continua de 2-6 mg/min (2
ampollas 500en SG, bomba de infusión a 30-90ml/h). Efecto máximo en 15-
30 min, con una vida media de 5-6h.
Se elimina por vía renal, por lo que en casos de insuficiencia renal se
recomienda reducir la dosis de al menos 25%.

- Vía oral: 250-500mg/4h. Efecto en 1-2h.

79
B. FAA DEL GRUPO IB

 LIDOCAINA
Es un anestésico local.

. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:

1- No modifica la frecuencia sinusal ( en pacientes sin disfunción sinusal

previa), ni altera la velocidad de conducción ni periodos refractarios de células
auriculares, ni del nodo AV (no altera PR) ni células de ventrículo sano (no
altera QRS).
2- A nivel ventricular acorta la duración del potencial de acción (acorta QT) y
periodo refractario ventricular, siendo este acortamiento más marcado en tejido
isquémico.

. INDICACIONES EN URGENCIAS y DOSIS:

1- Arritmias ventriculares en el infarto agudo: 1mg/kg en bolo que se puede
repetir a los 10 minuto, con un máximo de 3mg/kg. Si posteriormente se
requiere infusión 1-5 mg/min durante 24-48 horas (diluir 2 gr en 500 cc SG;
bomba de infusión a 15-60 ml/h).
NO se recomienda la utilización prehospitalaria en IAM para prevenir la FV ya
que aumenta la mortalidad total por asistolia.
2- Arritmias ventriculares en el contexto de intoxicación digitálica.

PRESENTACIONES:

Nombre comercial: LINCAINA

- LINCAINA 5% : 1 cc, 50 mgr.

- LINCAINA 2% : 1cc, 20 mgr.

CONTRAINDICACIONES::
1- Historia previa de alergia a anestésicos locales tipo amida
2- Epilepsia
3- Hepatopatía grave
4- Enfermedad de nodo sinusal y bloqueo AV avanzado en pacientes sin
marcapasos
5- Sd.WPW
6- Hipertermia maligna

80
C. FAA DEL GRUPO IC

Son los fármacos tipo I que mayor depresión de la excitabilidad y conducción

intracardíaca producen, así como mayor incidencia de efectos arritmogénicos.

 PROPAFENONA y FLECAINIDA

. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:

1-Disminuyen la conducción intracardiaca (prolonga el PR y el QRS, debiendo

suspenderse cuando estas superan 280ms y 180mesg respectivamente)

2-Disminuyen la velocidad de las vías accesorias

3- Pueden provocar disfunción sinusal en pacientes predispuestos.

4-No prolongan el QT (prolongan poco los periodos refractarios)

5-Pueden facilitar arritmias por reentrada (sobre todo en pacientes con

alteraciones de la conducción ventricular, pej post IAM, miocardiopatías…)

6-Pueden agravar una insuficiencia cardiaca en pacientes con disfunción

ventricular (sobre todo vía iv)

. INDICACIONES:
1- De elección en FA, tanto para reversión farmacológica (muy eficaz en las
primeras 24h) como para mantenimiento de ritmo sinusal.

2- Muy eficaces en WPW + FA (FA preexcitadas) por vía iv cuando el paciente

se encuentra estable. Esencial confirmar el diagnóstico; si el registro muestra
un ritmo regular con QRS ancho, no se deben usar aún conociendo que el
paciente presenta un WPW (podría favorecer la conducción 1:1 de un fluter).

3-Eficaces en el tratamiento de TSVP cuando fracasan otros FAA (adenosina,

verapamil) en pacientes sin cardiopatía estructural o función conservada.

4-Podrían ser útiles en casos seleccionados de EVs o TV repetitivas idiopáticas

en ausencia de cardiopatía estructural en los que la ablación con catéter es
inefectiva o no es aceptada.

5- No indicados en fluter auricular; son muy poco efectivas para su interrupción

y en un porcentaje pueden favorecer conducción 1:1 a los ventrículos,
favoreciendo además complejos anchos de QRS que pueden simular una TV.

. REACCIONES ADVERSAS:

1-Reacciones digestivas (la flecainida puede provocar una ictericia colostática)

y neurológicas (visión borrosa, mareos…)

2-Cardiovasculares: depresión de contractilidad, bloqueos AV e

intraventiruclares y taquiarritmias ventriculares (con mala respuesta a otros

81
FAA y cve). Efecto proarrítmico en un 5-15% (sobre todo en pacientes con
insuficiencia cardiaca, QT largo, cardiopatía estructural…)

3- La flecainida disminuye la captura ventricular en pacientes portadores de

marcapasos, siendo este efecto antagonizado por lactato sódico iv.
. CONTRAINDICACIONES:

1- Hipotensión
2- Shock cardiogénico
3- Insuficiencia cardiaca
4- Enfermedad del nodo sinusal
5- Bloqueos AV o intraventriculares
6- Absolutamente contraindicados si : FEVI < 30%
* En IAM previo: se puede utilizar de forma aguda cuando la función está
conservada, pero nunca de forma crónica.
. INTERACCIONES:

1- Asociados a betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina aumenta la

incidencia de bradicardia y bloqueo AV.
2- Asociados a FAA IA aumenta el riesgo de arritmias cardiacas.
3- La flecainida aumenta los niveles plasmáticos de digoxina y propanolol.
4- La amiodarona aumenta los niveles plasmáticos de flecainida

. PRESENTACIONES, DOSIS y FARMACOCINÉTICA::

¤ FLECAINIDA

1. Nombre comercial = APOCARD

- 1 Comp = 100 mgr.
- 1 amp = 150 mgr. (15 ml).

2. Dosis:
- Vía oral: 100mg/12h (máximo 600mg/día). En la reversión a ritmo sinusal se
pueden dar 200-300mg (en función del peso del paciente, 3 comp si > 70kg) en
una sola dosis.
Efecto máximo en 90min.
- Vía iv.: 1-2mg/kg en 10 min. (diluir en 100cc SF) . Perfusión: 0,1-
0,8mg/kg/hora (1 amp en 500cc de SG o SF a 0,3mg/ml). Iniciar tratamiento
oral tras 1 hora tras la supresión de la perfusión.
Efecto máximo en 3-4horas.
La vida media de la flecainida es de 13horas, que se prolonga hasta 14-26 si
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o arritmias ventriculares.

82
¤ PROPAFENONA

1. Nombre comercial = RYTMONORM

- 1 Comp = 150 y 300 mgr.
- 1 amp = 70 mgr. (20 ml).

2. Dosis:
- Vía oral: 150-300mg/8horas. En la reversión a ritmo sinusal se pueden dan
450-600mg en una sola dosis. Su efecto comienza tras 30min, efecto máximo
en 2-4h y se prolonga 8h.
- Vía iv: 2mg/kg en 10min (diluir 1 amp en 100ml SG): Perfusión: 5-7mg/kg en
24 horas (diluir la dosis en 500ml SG e infusión a 20ml/h). . Efecto máximo
inmediato, que se prolonga 2 horas. Iniciar tratamiento oral tras 1 hora tras la
supresión de la perfusión.
La semivida aumenta con el tratamiento por saturación del sistema hepático,
por lo que existen importantes diferencias individuales, desde 5-6h hasta 15-
17h.

D. FAA DEL GRUPO II: BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS

Son fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de los

receptores beta-adrenérgicos cardíacos:

- ß1, cardioselectivos (corazón y tejido adiposo): Atenolol, Bisoprolol,

Metoprolol, Esmolol.
- ß2, no cardioselectivos (músculo liso): Propanolol:

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1- Disminuyen el automatismo del nodo sinusal (aunque la reducción es

mínima en reposo).

2-En el nodo AV disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario

(prolongan el PR).

3-En miocardio sano apenas deprimen la excitabilidad, la velocidad de

conducción o periodos refractarios auriculares y ventriculares (no modifican el
QRS ni QT).

4-Suprimen el automatismo anormal que parece en tejidos cardiacos

anormalmente despolarizados (isquemia y fibrosis) y la actividad
desencadenada por postpotenciales tempranos y tardíos (QT largo, isquemia,
intoxicación digoxínica…).
5- En miocardio isquémico prolongan de forma homogénea los periodos
refractarios disminuyendo la dispersión de la repolarización ventricular,
suprimiendo las arritmias por reentrada y aumentando el umbral de FV, que
unidos a sus acciones antiisquémicas (reducen las demandas miocárdicas de
O2) los hacen útiles para el tratamiento de las arritmias de la fase aguda del
IAM.

83
. INDICACIONES:

1 -De elección en tratamiento de extrasistolias y taquicardias auriculares y TV

no sostenidas.

2- De elección en tratamiento de arritmias asociadas al aumento de tono

simpático (estrés, ansiedad, feocromocitoma, hipertiroidismo, estados
pre/postoperatorios…)

3- De elección en tratamiento de las arritmias no sostenidas en la

miocardiopatía hipertrófica (aunque no está claramente demostrada su
capacidad para prevenir MS).

4- De elección en arritmias ventriculares asociadas a QT largo congénito (no

por igual en todos los genotipos). En el QT largo adquirido su utilización se verá
condicionada por el contexto.

5- De elección en TV idiopáticas del tracto de salida del ventrículo derecho

(BRIHH, eje inferior).

6- Efectivos en las taquicardias por intoxicación digitálica y taquicardia auricular

multifocal (contraindicado si existe insuficiencia respiratoria).

7- Ayudan a interrumpir las taquicardias nodales y las reentrantes por vía

accesoria y también ayudan a prevenir su recurrencia.

8- En fibrilación y fluter auricular controlan la frecuencia ventricular, tanto en

reposo como en ejercicio. Se recomienda no utilizar en pacientes con WPW y
FA, porque pueden favorecer la conducción a través de la vía por bloqueo
nodal.

9- Son sólo moderadamente efectivos para prevención de recurrencias de

TVMS tras el IAM, pero su utilización disminuye la incidencia de descargas en
pacientes portadores de DAI.

. REACCIONES ADVERSAS:
- 1. Por el bloqueo ß-1: : hipotensión, insuficiencia cardiaca, bradicardia
sinusal, BAV, hipertrigliceridemia, astenia (tratamiento crónico)

- 2. Por el bloqueo ß-2: obstrucción bronquial (en pacientes

predispuestos), isquemia arterial periférica, estreñimiento, potenciación
de la hipoglucemia por insulina o ADO.

- 3. Por su farmacocinética: nerviosos (insomnio, pesadillas…) y efecto

rebote tras suspensión brusca (cuidado en pacientes con cardiopatía
isquémica!!!)

84
. CONTRAINDICACIONES:

1-Insuficiencia cardiaca manifiesta /shock cardiogénico

2-Hipotensión, TAS < 100mmHg
3-Bradicardia importante (en reposo > 50lpm), disfunción sinusal importante,
bloqueo AV avanzado.
4-Estenosis aórtica severa
5-Asma bronquial/EPOC agudo (reagudizado)
6-Vasculopatía periférica severa
7-DM insulinodependiente de difícil control
8-Depresión grave

. INTERACCIONES:
- Aumentan los niveles de lidocaina, anticoagulantes orales y
clorpormazina

- Asociado a verapamil (menos con diltiazem) puede provocar depresión

miocárdica y bradicardia grave.
. PRESENTACIONES Y DOSIS:

¤ PROPRANOLOL

1. Nombre comercial = SUMIAL

- 1 comp. = 10, 20, 40 y 160 mgr (retard)

- 1 amp. = 5 mgr (5 ml)

2. Dosis:
- Vía oral = 40-400 mgr/dia en 3 tomas.
- Vía iv = 0,1-0,2 mgr/Kg (1 mgr/min, repetir cada 5 minutos; máximo = 10
mgr). Paso a vía oral = 15 minutos después del último bolo.

¤ ATENOLOL

1. Nombre comercial = TENORMIN, BLOKIUM

- 1 comp. = 50 y 100 mgr
- 1 amp. = 5 mgr (10 ml)

2. Dosis:
- Vía oral = 50-100 mgr/día en 1-2 tomas.
- Vía iv = 2,5-5 mgr en 5 minutos (repetir en 5-10 minutos; máximo = 10 mgr).
Paso a vía oral = 15 minutos después del último bolo.

85
¤ METOPROLOL

1. Nombre comercial = SELOKEN, LOPRESOR

- 1 comp. = 100 mgr.
- 1 amp. = 5 mgr (5 ml)

2. Dosis:
- Vía oral = 50-400 mgr/día en 2 tomas.
- Vía iv = 2,5-1 mgr en 1 minutos (repetir cada 5 minutos; máximo = 15 mgr).
Paso a vía oral = 15 minutos después del último bolo.

¤ BISOPROLOL

1. Nombre comercial = EMCONCOR COR, EURADAL

- 1 comp. = 2,5, 5 y 10 mgr. EMCONCOR COR: - 1 comp. = 2,5, 5 Y 10 mgr.

2. Dosis: 2,5-20 mgr/ día en 1 toma.

¤ ESMOLOL

1. Nombre comercial = BREVIBLOC

Tiene una vida media tan corta (9 minutos), que puede administrarse por vía IV
en situaciones de urgencia con mínimo riesgo de producir cardiodepresión.
- 1 amp. = 2500 mgr (10 ml).
- 1 vial = 100 mgr (10 ml).

2. Dosis:
- Dosis de carga: 500 mcgr/Kg en 1 min. seguido de 50 mcgr/Kg/min en 4
minutos. Repetir con incrementos de 50 mcgr/Kg/min hasta una dosis de
mantenimiento de 200 mcgr/Kg/min (2 amp en 460 cc SG o SF). Cuando se
controla la arritmias se disminuye el ritmo de infusión cada 5-10 minutos. Para
tratamientos > 24 h administrar un ß-bloqueante por vía oral y a los 30 minutos
reducir a la mitad la perfusión de esmolol y esperar 1 hora tras la segunda
dosis del fármaco oral para retirar el esmolol.

FARMACOCINÉTICA:

Presentan una semivida muy variable, pero en general, por su eliminación:

- hepática: vida media corta: propanolol, esmolol
- renal: vida media más larga: atenolol, bisoprolol

86
E. FAA DEL GRUPO III

Son fármacos que prolongan la duración del potencial de acción (intervalo QT)
y del periodo refractario efectivo a concentraciones que apenas modifican la
velocidad de conducción intracardiaca.

AMIODARONA

Presenta múltiples mecanismos de acción, presentando propiedades de los

grupos I, II, III y IV.

. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:

1. En tto agudos prolonga el periodo refractario y deprime la velocidad de

conducción a través del nodo AV y de vías accesorias (utilidad en TSVP con
participación nodal y WPW, así como control de la frecuencia ventricular en
TSV).

2.- En tto crónico prolonga el periodo refractario a todas las frecuencias y

disminuye la excitabilidad y velocidad de conducción de todos los tejidos
cardiacos (efecto bradicardizante, prolonga el PR y QRS), a la vez que
aumenta el umbral de FV. Suprime el automatismo del sistema His-Purkinje, el
automatismo anormal de los tejidos isquémicos y la actividad desencadenada
por pospotenciales precoces.

3.- Reduce la contractilidad y las resistencias vasculares periféricas (reduce la

poscarga); por vía oral apenas modifica el volumen minuto , por lo que es de
elección en el tratamiento de arritmias ventriculares graves en pacientes con
insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular.

4.- Produce vasodilatación sistémica y coronaria y reduce las demandas

miocárdicas de O2, lo que explica su utilidad en cardiopatía isquémica.

5.- En pacientes con DAI puede endentecer la frecuencia de la TV

. INDICACIONES:

1.- De elección en parada cardiaca y TV/FV (superior al resto de FAA)

2.- De elección en tormenta arritmica

3.- Gran efectividad en el tratamiento de todas las taquicardias

supraventriculares: el fluter y fibrilación auricular facilita la reversión y
mantenimiento del ritmo sinusal, útil en el tratamiento de TIN y arritmias en el
contexto de WPW, aunque no se recomienda su uso iv en estos últimos (se ha
descrito hipotensión intratable y FV)

87
4.- Muy eficaz en el tratamiento de arritmias ventriculares (EV, TVNS, TV
recurrente). Se reserva para arritmias graves asociadas a cardiopatía
estructural o resistentes a otros FAA.

. REACCIONES ADVERSAS:

1.- Efectos cardiacos: disfunción sinusal, alteraciones de la conducción,

hipotensión severa (por vía iv), torsades de pointes (<1%, favorecida por
hipopotasemia y bradicardia).

2.- El tratamiento crónico produce una alta incidencia de reacciones adversas,

recordando que por su prolongada semivida, persisten meses después de
suspender el tratamiento. Se han descrito reacciones adversas digestivas,
neurológicas, cutáneas (fotosensibilidad, pigmentación gris-azulada),
hipo/hipertiroidismo, microdepósitos corneales, fibrosis pulmonar intersticial
(que normalmente revierte tras la supresión del tratamiento).

. CONTRAINDICACIONES:

1. Disfunción sinusal, trastornos severos de la conducción AV o intraventricular.

3. Prolongación del QT (> 440 mseg).
4. Patología tiroidea.
5. Hepatopatías severas (casi 100% eliminación hepática).
6. Embarazo.
7. Hipersensibilidad al yodo.
8. Tratamiento concomitante con sotalol y otros fármacos que prolongan el QT.

. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
1.- Incrementa los niveles plasmáticos de digoxina, quinidina, procainamida,
flecainida, fenitoina, diltiazem, y anticoagulantes orales

2.- Asociado a betabloqueantes y calcioantagonistas aumenta el riesgo de

trastornos de conducción

3.- No se debe asociar a fármacos que también prolongan el QT: sotalol, FAA
IA, antidepresivos tricíclicos, tiazidas, ketokonazol, probucol)

PRESENTACION, DOSIS y FARMACOCINÉTICA:

Amiodarona: = TRANGOREX

1. Presentación: 1comp = 200mg

1 amp = 150mg (3ml)

2. Dosis:
- Vía oral: Impregnación: 1 semana con 1200mg/día, y posteriormente
600-800mg/día durante 3-4 semanas, con una dosis posterior de
mantenimiento de 200-400mg/día. Alcanza concentraciones máximas en
3-7horas.

88
 En FA: 800mg/día 1 semana
600mg/día otra semana
400mg/día 3 semanas
200mg/día de mantenimiento
- Vía iv: 2 amp en 50cc de SG en 20 minutos
2 amp en 250cc de SG en 8horas
4 amp en 500cc de SG en 24horas
Posteriormente 1 amp/12 horas
- En urgencia vital: 5mg/kg en 3-5 minutos diluido en 100cc de SG (que se
puede repetir cada 15 minutos si necesario) Efecto máximo en 5-10
minutos.

Por su gran liposolubilidad se acumula lentamente en el tejido graso, pulmón,

miocardio y músculo esquelético, donde se alcanzan niveles estables en 1-3
semanas. Por este motivo se necesitan dosis de carga (si no sus efectos tardan
2-3 semanas en aparecer) y sus efectos secundarios perduran tiempo después
de suspender el tratamiento (semivida de hasta 110días, que se prolonga en
cardiopatías y tras tratamiento crónicos).

DRONEDARONA

. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
1.- Presenta acciones de todos los grupos, pero este efecto se desconoce aún
en la clínica.

2.- Prolonga el potencial de acción (prolonga el QT). La prolongación del QT (>

480mseg) puede facilitar la aparición de torsades, particularmente a dosis altas
y en pacientes con insuficiencia renal, debiendo suspenderse cuando el QT>
500mseg o aumente el QT >25% su valor basal.

2.- Reduce la frecuencia cardiaca y prolonga el PR.

. INDICACIONES:

1.- Fibrilación o flutter auricular paroxística o persistente con un episodio de FA

o flutter reciente, que presenten factores de riesgo que se encuentren en ritmo
sinusal o con idea de cardiovertir.

. CONTRAINDICACIONES:
1. QTc > 500ms o PR >280ms.
2. Clase NYHA IV o II/III descompensadas.
3. BAV grado II o III, enfermedad del nodo sinusal o bradicardia < 50lpm.
4. Insuficiencia hepática severa.
5. Uso concomitante de potentes fármacos inhibidores de CYP 3 A
(ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol, ciclosporina, nafazedona, ritonavir) o
uso de fármacos que prolongan el QT.
6. Embarazo.

89
. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
1. No se debe tomar concomitantemente con zumo de pomelo.
2. Se potencias los efectos junto con betabloqueantes, calcioantagonistas o
digoxina.
3. Aumenta los niveles de estatinas y warfarina.

EFECTOS ADVERSOS:
1.Efectos gastrointestinales
2.Prolongación del QT.
3.Insuficiencia cardiaca, empeoramiento de previa.
4.Hipokaliemia e hipomagnesemia cuando se administran junto fármacos
diuréticos.
5.Empeoramiento de EPOC

PRESENTACION, DOSIS y FARMACOCINÉTICA:

Dronedarona = MULTAQ
1. Presentación: 1 comp = 400mg

2.Dosis: 1 comp. cada 12 horas.

Se metaboliza por el CYP 3 A y presenta una vida media de 13-19 horas. Su

eliminación es mayoritariamente fecal, con un pequeño porcentaje de
eliminación renal. Una semana tras iniciar el tratamiento se debe realizar una
analítica para monitorizar niveles de función renal, que serán considerados
como los basales del paciente.

SOTALOL
. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
1.- Prolonga el potencial de acción (prolonga el QT). La prolongación del QT (>
480mseg) puede facilitar la aparición de torsades, particularmente a dosis altas
y en pacientes con insuficiencia renal, debiendo suspenderse cuando el QT>
500mseg o aumente el QT >25% su valor basal.

2.- Prolonga la refractariedad auricular y ventricular, reduce la frecuencia

sinusal y deprime el nodo AV.

3.- Por su efecto betabloqueante puede agravar una insuficiencia cardiaca

preexistente o precipitarla en pacientes con disfunción ventricular grave.

. INDICACIONES:

1.- Efectivo en el tratamiento de EV y TV sintomáticas recurrentes cuando la

función ventricular no está muy comprometida o en pacientes portadores de
DAI con recurrencias.

2.- Moderadamente efectivo para prevenir recurrencias del fluter y FA.

90
. CONTRAINDICACIONES:
1.QT > 470m
2.Insuficiencia renal
3.Las de los betabloqueantes

EFECTOS ADVERSOS:
1.Torsades des puntes
2.Insuficiencia cardiaca
3.Bradicardia
4.Empeoramiento de EPOC

PRESENTACION, DOSIS y FARMACOCINÉTICA:

Sotapor = SOTAPOR
1. Presentación: 1 comp = 80 y 160mg

2.Dosis: Se inicia 80mg/24h o 80/12 horas, para ir aumentando de forma

gradual, siendo la dosis habitual 80/12horas o 160/12horas. Se debe
monitorizar el QT cuando se inicia tratamiento con sotalol.

VERNAKALANT
Nuevo fármaco de acción rápida para la cardioversión de FA. Únicamente
disponible para uso iv.

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:
1. Actúa preferentemente en las aurículas, prolongando la refractariedad
auricular. No actúa sobre los ventrículos.
2. Prolonga el QT.
3. Produce hipotensión arterial.

. INDICACIONES:
1. Alternativa terapéutica para la conversión rápida a ritmo sinusal de la FA de
inicio reciente (<48 horas) en adultos, incluyendo pacientes con cardiopatía
estructural o sospecha de ésta.
2. Conversión de la FA post cirugía cardiaca (< 3 días).

. REACCIONES ADVERSAS:
1. Trastornos del sistema nervioso (disgeusia, mareo, cefalea)
2. Alteraciones del ritmo cardiaco: Bradicardia, flutter auricular
(incluso con conducción 1:1) , prolongación del QT.
3. Hipotensión arterial (frecuente)
4. Trastornos digestivos (nauseas, vómitos)
5. Trastornos cutáneos (prurito, hiperhidrosis)

. CONTRAINDICACIONES:
6. Hipersensibilidad al principio activo o alguno de sus excipientes.
7. Estenosis aórtica grave
8. TAS <100mmHg
9. Insuficiencia cardiaca clase NYHA III/IV

91
 10. Intervalo QT prolongado (> 440ms no corregido)
11. Bradicardia grave, disfunción nodo sinual o bloqueo AV de 2º y
3er grado.
12. QRS ancho (>140ms)
13. Síndrome coronario agudo dentro de los últimos días.
14. No se debe administrar ningún FAA iv para el control del ritmo
(Clase I y III) dentro de las 4 horas previas a la administración,
así como en las 4 primeras horas después de la administración
del fármaco.
15. No se recomienda administrar durante el embarazo y lactancia.

. INTERACCIONES:
- Debido a su corta duración de acción no es probable que vernakalant iv
presente interacciones significativas con medicamentos.
- Cuando se utilice, no se debe administrar ningún FAA iv para el control
del ritmo (Clase I y III) dentro de las 4 horas previas a la administración, así
como en las 4 primeras horas después de la administración del fármaco.

. PRESENTACIONES Y DOSIS:

1. Nombre comercial: BRINAVESS

1 vial = 25 ml de 500 mg de vernakalant (1 ml contiene 20mg)
2. Dosis:
- Perfusión inicial: 3mg/kg en 10 minutos (en SG al 5% o SF al 0.9)
- Si no reversión a RS: segunda dosis de 2mg/10 min
- Si no reversión tras 2ª dosis observación del paciente durante 1 horas
y valorar cardioversión eléctrica.

F. FAA DEL GRUPO IV: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO

VERAPAMIL Y DILTIAZEM
Bloquean la corriente de Ca de los nodos SA y AV.

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1.- No modifican la excitabilidad, ni modifican el QRS ni QT.

2.- Disminuyen la frecuencia sinusal, aunque a dosis habituales modifican muy
poco la frecuencia sinusal porque su acción se ve contrarestada por su efecto
vasodilatador. En pacientes con disfunción sinusal previa o a dosis altas puede
producir bradicardia o asistolia
3.- En el nodo AV prolonga el periodo refractario y disminuye la conducción a
través de él (prolonga el PR), siendo el verapamil más potente.
4.- Suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada por
pospotenciales tempranas o tardíos.
5.- Deprimen la contractilidad cardiaca; en pacientes con depresión previa de la
función miocárdica, en pacientes con betabloqueantes o a dosis altas pueden
precipitar un cuadro de insuficiencia cardiaca.

92
. INDICACIONES:

1.- Útiles para la terminación de TPSV por reentrada que involucran el NAV.
Está indicado el uso del verapamil cuando fracasa la adenosina o no se puede
administrar.

2.- Efectivas para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fluter o

FA (de elección en asma, EPOC y contraindicación de betabloqueantes).

3.- Verapamil puede ser útil en el tratamiento de la taquicardia auricular

multifocal (que aparece en broncopatía y cardiopatía crónica descompensada)

3. NUNCA utilizar en taquicardias de QRS ancho cuando existen dudas

diagnósticas. Están contraindicadas en TV, salvo VERAPAMIL que;
i. Elección en TVs fasciculares (BRDHH, desviación eje
hacia la izquierda, típica de pacientes jóvenes sin
cardiopatía)
ii. Efectiva en TV de tracto de salida de VD; utilizados si
existe contraindicación para betabloqueantes o son mal
tolerados.

. REACCIONES ADVERSAS:

1-Vasodilatación severa (hipotensión, taquicardia refleja, cefalea, edemas…):

más con diltiazem.
2-Inotropismo negativo: más con verapamil.
3-Alteraciones de la conducción: más con verapamil.
4-Digestivos: nauseas, vómitos y dispepsia (diltiazem), estreñimiento
(verapamil)

. CONTRAINDICACIONES:

1-Taquicardia de QRS ancho sin diagnóstico

2-Insuficiencia cardiaca grave
3-Disfunción sinusal y bloqueo AV avanzado
4-Sindrome WPW con FA
5-Hipotensión severa
6-Tratamiento con betabloqueantes

. INTERACCIONES:

1. Aumentan la digoxinemia, por lo que si se asocian a digoxina la dosis de ésta debe reducirse
a la mitad.

2. No asociarlo a -bloqueantes ya que potencian su efecto cardiodepresor.

. PRESENTACIONES Y DOSIS:

¤. VERAPAMIL
1. Nombre comercial = MANIDON
- 1 comp. = 40, 80, 120 y 180 (retard) y 240 (HTA) mgr
- 1 amp. = 5 mgr (2 ml).

93
2. Dosis:
- Vía oral = 80-120 mgr/8 h. Máximo = 480 mgr/día.
- Vía iv = 5-10 mgr (0,1-0,15 mgr/Kg, diluidos en SF) en inyección lenta que
puede repetirse a los 10-15 min. Perfusión = 0,005 mgr/Kg/min (50 mgr en
500 cc SG o SF).

¤. DILTIAZEM
1. Nombre comercial = MASDIL, DINISOR
- 1 comp. = 60, 90, 120 y 180 (retard) mgr.
- 1 amp. = 25 mgr (4 ml).

2. Dosis:
- Vía oral = 60-120 mgr/6-8 h. Máximo = 360 mgr/día.
- Vía iv = 0,25 mgr/Kg (diluidos en SF) en inyección lenta que puede repetirse
a los 30 min. Perfusión = 10-15 mgr/h (5 amp en 100 cc SF o SG).

G. OTROS AGENTES ANTIARRÍTMICOS

 ADENOSINA
. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1-Depresión de nodo sinusal y AV.

2-Acción vasodilatadora a nivel periférico y coronario.

Tiene una semivida muy corta, menor de 10 seg, por lo que se debe
administrar por vía iv en forma de bolo.
. INDICACIONES:

1- Tratamiento de elección en el tratamiento de taquicardias supraventriculares:

taquicardia intranodal y taquicardias ortodrómicas.

2- No afecta a las taquicardias ventriculares, excepto a taquicardias

ventriculares idiopáticas del tracto de salida del VD, en las que puede
terminarla.

3- Muy útil para diagnóstico:

- Taquicardia de QRS estrecho: Permite realizar diagnóstico de
taquicarritmias auriculares (fluter, FA, taquicardia sinusal, taquicardia
auricular) con conducción AV rápida: provoca bloqueo AV que permite
poner de manifiesto el tipo de actividad auricular.
- En taquicardias con QRS ancho sirve para diferencias TSV de TV:
- Si se termina: TSV (TIN u ortodrómica por VAcc) con bloqueo de
rama o taquicardia antidrómica por una vía accesoria y retrógrada
por NAV.
- Si no se termina pero disminuye la frecuencia auricular: arritmia
auricular conducida con bloqueo de rama.
- Si no se termina: arritmia ventricular o arritmia auricular que
conduce a los ventrículos por una vía accesoria o taquicardia
antidrómica a través de dos vías accesorias.
94
REACCIONES ADVERSAS:

1- Es importante informar al paciente que la medicación le va a provocar una

sensación desagradable de sofoco, ahogo y opresión torácica, haciendo
hincapié en la brevedad de los mismos (pocos segundos)

2- En ocasiones puede precipitar una FA, FV, parada sinusal, asistolia o BAV
completo; casi siempre transitorios y no requieren intervención.

3- En pacientes asmáticos/bronquíticos en fase aguda (sibilancias a la

exploración, en crisis o reagudizados) puede producir broncoespasmo que
persiste durante 30 minutos.

. CONTRAINDICACIONES:

Pocas por su corta vida media, es un fármaco muy seguro.

1. La única absoluta es el asma bronquial en fase aguda.

2. Hay que tener precaución en pacientes con EPOC, disfunción sinusal y

WPW en FA (favorece conducción por VAcc por bloqueo del NAV).

. INTERACCIONES:

1. Potencian sus acciones el dipiridamol, verapamil y benzodiacepinas. La

dosis de adenosina debe reducirse a la mitad (también si recibe -
bloqueantes).

2. Antagonizan las acciones de la adenosina: las xantinas (cafeína, teofilina y

aminofilina), quinidina y atropina.

. PRESENTACION Y DOSIS:

1. Nombre comercial = ADENOCOR

- 1 amp = 6 mgr (2 ml).

2. Dosis: Se administra en un bolo IV de 6 mgrs. muy rápido y empujado con

SF (si el paciente tiene una vía central puede comenzarse con 3 mgrs.), que
puede seguirse de 12 mg (2 veces), llegando a un máximo de 18 mgrs. para
considerar el fármaco ineficaz (dosis separadas unos 2 minutos). Advertir
previamente al paciente de los efectos secundarios y de su corta duración.
6mg → 12 mg →12 mg →18mg.

3. Antídoto: AMINOFILINA (EUFILINA® amp. 240 mgr) = 2-5 mgr/kg; 1-2

viales en 100 cc SF en 20-30 min.

95
 DIGOXINA

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1. A dosis terapéuticas aumenta el tono vagal, prolongando el PR del ECG. En

cambio, a dosis tóxicas, produce un aumento del tono simpático, facilitando la
aparición de arritmias cardíacas.

2. Incrementa la frecuencia de los marcapasos ectópicos cardíacos. A nivel

auricular, puede convertir el flutter auricular en fibrilación. Acorta el intervalo QT
del electrocardiogramay provoca alteraciones inespecíficas del segmento ST y
de la onda T del ECG.

3. A dosis tóxicas deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción (el

complejo QRS se ensancha).A nivel ventricular facilita la aparición de arritmias
ventriculares por reentrada, que en el paciente intoxicado pueden degenerar en
fibrilación ventricular.

3. También tiene una acción inotrópica positiva.

. APLICACIONES TERAPÉUTICAS

1. Fármaco de elección en pacientes con insuficiencia cardiaca para control de

la frecuencia ventricular en flutter y fibrilación auricular.Controla bien la
frecuencia ventricular en reposo, pero no durante el ejercicio, por lo que en
muchos pacientes debe asociarse a otros fármacos que también deprimen la
conducción AV (ß-bloqueantes, verapamil o diltiazem).

. REACCIONES ADVERSAS:

Presenta un estrecho margen terapéutico, por lo que sigue siendo frecuente la

intoxicación digitálica, que se presenta con reacciones adversas cardiacas y
extracardiacas.

1. Manifestaciones cardíacas:
Aparición de cualquier tipo de arritmia cardiaca (bradicardia, bloqueo
sinoauricular completo, BAVs, ESV y TSV, EVs, bigeminismo, TV o FV). Se
debe sospechar una intoxicación digitálica en un paciente con fibrilación
auricular con ritmo ventricular regular.

2. Reacciones adversas extracardíacas:

a) Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
b) Neurológicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y psiquiátricas
(delirio, desorientación, confusión, psicosis y alucinaciones, más en ancianos).
c) Visuales: visión borrosa, halos, escotomas y alteraciones de la percepción
de los colores.
d) Endocrinas: signos de hiperestrogenismo, como ginecomastia, galactorrea o
cornificaciones vaginales.

96
- Tratamiento de la intoxicación digitálica

1. Suprimir la digoxina, determinar la digoxinemia y administrar potasio para

desplazar el fármaco de sus receptores cardíacos (y suprimir factores que lo
reduzcan, pej diuréticos).Se administra el potasio por vía oral (40 mEq 3-4
veces al día) o IV (40-160 mEq en 1 L de suero fisiológico en 4 horas),
vigilando el ECG, la función renal y la potasemia, (un incremento de ésta por
encima de 5 mEq/l aumenta el grado de bloqueo AV producido por la digoxina y
suprime los marcapasos idioventriculares, facilitando el paro cardíaco en
pacientes con bloqueo AV avanzado).

2. Las taquiarritmias ventriculares se pueden tratar con lidocaína o fenitoina.

3. Si aparece bradicardia marcada o bloqueo SA o AV avanzado, se

administrará atropina (1-2 mg IV) y, si fuera preciso, se realizará la
implantación temporal de un marcapaso.

4. Si es necesaria una cardioversión se realizará utilizando cantidades de

energía reducidas (5-20 J) y recordando que puede facilitar la degeneración de
la arritmia digitálica en fibrilación ventricular.

5. El tratamiento específico de la intoxicación grave (arritmias severas con

riesgo vital) son los fragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina. Se
administran en 30-60 minutos por vía IV disueltos en suero salino, y suprimen
las arritmias ventriculares graves en pocos minutos. Dosis (mgr) = carga de
digoxina (mgr) X 60. Carga de digoxina = concentración plasmática (ngr/ml) X
peso corporal X 0,0056. Cuando no existen anticuerpos antidigoxina, puede
utilizarse carbón activado por vía oral, que aumenta la excreción de digoxina.

. CONTRAINDICACIONES:

1. Sind. WPW en FA. (acorta el periodo refractario de la VAc, por lo que puede
aumentar la frecuencia ventricular).
2. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
3. Bloqueo A-V avanzado.
4. Amiloidosis cardiaca.
5. Hipopotasemia e hipercalcemia.
6. Insuficiencia renal severa (la diálisis NO depura el fármaco).

. INTERACCIONES:

1. Disminuye la digoxinemia
a) Disminución de la absorción oral por el uso de antiácidos, espasmolíticos,
neomicina, colestiramina, colestipol, sulfasalazina, fenobarbital o fenitoína. La
administración de digoxina 2 horas antes que estos fármacos minimiza la
disminución de la absorción de digoxina.
b) Aumentar la velocidad de aclaramiento renal; niños, hipertiroidismo, y
fármacos vasodilatadores (pej nitroprusiato), que aumentan el flujo renal.

2. Aumenta la digoxinemia
a) Al aumentar la biodisponibilidad oral de la digoxina: anticolinérgicos,
omeprazol, antibióticos (tetraciclinas y eritromicina).

97
b) Cuando disminuye la eliminación renal, en ancianos, dosis excesivas de
diuréticos, hipotiroideos o con insuficiencia renal. También ocurre con captopril,
quinidina, propafenona, amiodarona y algunos bloqueantes de los canales de
Ca (verapamil, diltiazem, nifedipino o nitrendipino). Con estos fármacos se
debe reducir a la mitad la dosis de digoxina, monitorizar la digoxinemia y vigilar
el ECG. Los diuréticos ahorradores de K + (espironolactona, amilorida y
triamtereno) aumentan la digoxinemia, aun cuando su efectividad disminuya.
Ciclosporina e indometazina también disminuyen la eliminación renal de
digoxina; ello explica las marcadas variaciones de la digoxinemia observadas
en pacientes con trasplante renal tratados con ciclosporina.
c) Cuando disminuye su volumen de distribución, en obesos (la dosis se debe
calcular en función del peso). En hipotiroideos y en pacientes con insuficiencia
renal aumentan sus niveles plasmáticos y su semivida, y obliga a reducir las
dosis de sobrecarga y/o mantenimiento.
d) Tras administrar fármacos que lo de las proteínas plasmáticas (fenitoína,
antidiabéticos orales, anticoagulantes orales y clofibrato).

. PRESENTACION Y DOSIS:

1. Nombre comercial = DIGOXINA

- 1 amp = 0,25 mgr (1 ml)
- 1 comp = 0,25 mgr

2. Pauta de digitalización: debe individualizarse según edad, peso, función

renal, gravedad del cuadro y existencia de factores que modifican la
sensibilidad a los digitálicos.

a) de forma rápida, administrando 1-2 mg de digoxina en varias dosis a lo largo

de 24 horas = 0,5 mg (inyección iv lenta) seguidos de 0,25 mg cada 4 horas por
vía IV. Su acción aparece al cabo de 5-10min, y alcanza el máximo en 1h.

b) de forma lenta, por vía oral, 0,25 mgr/12 h durante 2 días. Su acción aparece
en 30-90min y se alcanza el máximo en 1,5-5h.

Dosis de mantenimiento: 0,25 mg/día en adultos y aumenta a 0,375-0,5 mg/día

en enfermos con fibrilación auricular, mientras que en ancianos y en enfermos
renales se reducirá a 0,125 mg/día y en pacientes anúricos a 0,125 mg cada 48
horas. La dosis depende sobre todo de la función renal, ya que se elimina
mayoritariamente por esta vía.

Es frecuente prescribir dosis bajas de digoxina e indicar al paciente que la tome

sólo 5 días a la semana, aunque esto carece de base científica y permite
asegurar que algunos pacientes no están recibiendo la dosis de digoxina
necesarias.

Las concentraciones terapéuticas plasmáticas de digoxina oscilan entre 0,8 y 2

ng/ml y deben medirse 6 h después de su administración iv y 8 h después de la
administración oral.
La semivida es de 35-45 horas, por lo que sus acciones persisten 4-6 días
después de suspender el tratamiento.

98
 SULFATO DE MAGNESIO

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

Bloquea los canales de Ca, suprimiendo el automatismo anormal en células

parcialmente despolarizadas.

. INDICACIONES:

1. Torsades de Pointes (forma adquirida).

2. Arritmias por intoxicación digitálica.
3. Taquicardia auricular multifocal de procesos postoperatorios.

. REACCIONES ADVERSAS:

1. Bradiarritmias.
2. Bradipnea.
3. Disnea.
4. Hipocalcemia.

. CONTRAINDICACIONES:

1.Insuficiencia renal severa.

2. Hipersensibilidad al magnesio.

. INTERACCIONES:

1. Aumenta su efecto con el uso concomitante de relajantes musculares,

antidepresivos y sedantes.

. PRESENTACIÓN Y DOSIS:

1. Nombre comercial = SULMETIN

- 1 amp = 1,5 gr (10 ml)

2. Dosis = 1 amp en 1-2 minutos (inyección directa lenta) seguido de infusión

continua = 2-20 mgr/min (diluido en 500 cc SG o SF).

 ATROPINA

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

Es anticolinérgico. Su mecanismo de acción es doble:

1. Inhibición sobre el sistema nervioso parasimpático.

2. Central: supresión de la conducción por las vías cerebelo-vestibulares.

99
. INDICACIONES:

1. Bradiarritmia auricular sintomática.

2. Bloqueo A-V avanzado sintomático
3. PCR por asistolia o AESP.
4.Recurrencia FA postcardioversión (aumenta el periodo refractario y así
aumenta la posibilidad de mantener ritmo sinusal)

. REACCIONES ADVERSAS:

1. Anticolinérgicas (digestivas, oculares, neurológicas y urológicas).

2. Taquiarrtimias.
3. Hipertensión.
4. Exacerbación de isquemia miocárdica.

. CONTRAINDICACIONES:

1. Hipersensibilidad documentada.
2. Glaucoma de ángulo estrecho
3. Patología uretero-prostática

. PRESENTACIÓN Y DOSIS:

1. Nombre comercial = ATROPINA

- 1 amp = 1 mgr (1 ml).

2. Dosis:
- Vía IV o endotraqueal: 1-2 mgr en bolo, cada 3-5 minutos; máximo = 0,04
mgr/Kg.

 ISOPROTERENOL

. ACCIONES FARMACOLOGICAS:

Es un agonista simpático beta puro.

1. Beta-1: inotropo y cronotropo positivo.
2. Beta-2: vasodilatación

. INDICACIONES:

1. Bradiarritmia auricular sintomática.

2. Bloqueo A-V avanzado sintomático.
3. Torsades de pointes, forma adquirida.
4. Arritmias agudas en Sd. Brugada.

. REACCIONES ADVERSAS:

1. Frecuentes: palpitaciones, taquicardia, disnea, cefalea y rubefacción.

2. Peligrosas (dosis dependiente): arritmias ventriculares, agravamiento de
isquemia miocárdica.
3. Otras: hiperglucemia, nauseas, vómitos, vasodilatación excesiva.

100
. CONTRAINDICACIONES:

1. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

2. Hipertiroidismo.
3. Arritmias ventriculares.
4. Fase aguda del infarto de miocardio.

. PRESENTACIÓN Y DOSIS:

1. Nombre comercial = ALEUDRINA

- 1 amp = 0,2 mgr (1 ml).
2. Dosis:
- Via iv: 0,01-0,1 mcgr/Kg/min; diluir 5 amp (1 mgr) en 250 cc SG. Iniciar la
infusión con 15 ml/h y aumentar progresivamente según la respuesta. En
asistolia: bolo inicial de 0,5 mgr.

5. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES

- Efectos proarrítmicos de los fármacos antiarrítmicos

El mayor problema de la utilización de antiarrítmicos es la posibilidad de que

puedan generar o agravar arritmias cardíacas, que se magnifica teniendo en
cuenta que el riesgo de efectos proarrítmicos es mayor en los pacientes que
más podrían beneficiarse de los antiarrítmicos (p. ej., con cardiopatía
isquémica, trastornos de la conducción eléctrica o disfunción ventricular).
Los antiarrítmicos de los grupos IA y III prolongan la duración del potencial de
acción (QTc > 440 mseg) y facilitan la aparición de pospotenciales tempranos y
torsades de pointes. La prolongación del QTc es más marcada a frecuencias
cardíacas lentas y en pacientes con hipopotasemia, hipomagnesemia o
hipocalcemia. El tratamiento exige corregir las alteraciones electrolíticas,
suprimir aquellos fármacos que prolongan el intervalo QTc (antiarrítmicos de
los grupos IA y III, tiazidas, diuréticos del asa, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, eritromicina, terfenadina, astemizol, probucol y ketoconazol) y
acortar la duración del potencial de acción (mantener una frecuencia ventricular
de 90 l.p.m. con un marcapasos o administrando isoproterenol IV). La
administración IV de sales de Mg, el verapamil o el diltiazem también pueden
ser eficaces en algunos pacientes.
Los antiarrítmicos que producen un marcado bloqueo de la corriente de Na
(grupo IC y, en menor grado, el IA) pueden producir taquicardias ventriculares
monomórficas sostenidas porque favorecen la reentrada.
Puesto que los mecanismos responsables de las acciones pro y antiarrítmicas
son los mismos y los efectos proarrítmicos aparecen con cualquier dosis, la
mejor forma de eliminar el riesgo de proarritmia es que el médico recuerde que
cualquier antiarrítmico puede producirlos.

101
- Elección de un fármaco antiarrítmico

El tratamiento de una arritmia es un proceso complicado. Para alcanzar el

éxito, es preciso tener en cuenta las siguientes consideraciones:
a) La existencia de una arritmia exige suprimir cualquier factor que facilite su
aparición: café, tabaco, alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia e
hipomagnesemia) o fármacos que puedan causarla (antiarrítmicos, digoxina,
terfenadina, diuréticos, agonistas ß-adrenérgicos, inhibidores de
fosfodiesterasa, teofilina, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y diuréticos).
También se ha de realizar un tratamiento específico de cualquier cardiopatía
que constituya el sustrato anatómico de la arritmia (isquemia, hipertrofia,
dilatación, fibrosis e hipertiroidismo), algo que no siempre es posible.
b) Las arritmias presentan importantes fluctuaciones a lo largo del tiempo, por
lo que es posible que el paciente presente etapas en que está asintomático,
que serían erróneamente atribuidas a la eficacia del antiarrítmico. Por lo tanto,
se debe disponer de un sistema de evaluación (registro de Holter y prueba de
ejercicio) que permita valorar sin errores la efectividad del tratamiento.
c) Se ha de identificar el origen y el posible mecanismo electrofisiológico
implicado en la génesis de la arritmia, así como evaluar su posible repercusión
hemodinámica y su riesgo de degenerar en fibrilación ventricular, lo que
permitiría seleccionar el antiarrítmico más idóneo.
d) La mera presencia de una arritmia no implica que ésta deba tratarse. Las
arritmias benignas que no producen síntomas o alteraciones hemodinámicas
no deberían tratarse ya que los antiarrítmicos sólo ofrecen un aumento de
reacciones adversas. Por el contrario, en arritmias sintomáticas (palpitaciones,
mareos, disnea, angina o desmayo) que interfieren con la vida diaria o en
arritmias malignas que ponen en serio peligro la vida del paciente, los
antiarrítmicos están indicados con el objetivo de mantener el ritmo sinusal y
suprimir la sintomatología, mejorar la calidad de vida y aumentar la
supervivencia. La elección del tratamiento dependerá de la gravedad de los
síntomas y de la naturaleza y mecanismos arritmogénicos implicados, pero
siempre valorando el posible beneficio-riesgo individual.
e) Se debe evaluar si el tratamiento farmacológico ofrece ventajas sobre otras
formas de tratamiento (p. ej., maniobras vagales, ablación, cirugía, marcapasos
o desfibrilador implantable). En pacientes resucitados tras un episodio de
fibrilación ventricular, el desfibrilador implantable es de elección, mientras que
en pacientes con síndrome de WPW lo es la ablación.

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Bibliografía recomendada:

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