Tema: Ensayo Neuropsicología Neuropsicología

Nombre: Daniel Esteban Vásquez Muñoz Fecha: 28/11/19

Curso: 6to Clínica “A”

Como ocurriera con la psicología, la neuropsicología tiene su origen en los

trabajos médicos de los siglos XIX y XX. En este sentido, y hacia mediados del siglo
XIX, Paul Pierre Broca describe por vez primera el primer centro del lenguaje, al que hoy
conocemos como ‘área de Broca’, que, como se sabe, se encuentra ubicada en la tercera
circunvolución frontal del hemisferio dominante. Este descubrimiento fue vital para
establecer una clasificación del síndrome neuropsicológico por excelencia: la afasia.
Unos años más tarde, a principios del siglo XX, el psicólogo ruso A.R Luria perfeccionó
diversas técnicas para estudiar el comportamiento de las personas que padecieran algún
tipo de lesión en el sistema nervioso central; completó una batería de pruebas psicológicas
diseñadas para establecer las afecciones en los procesos psicológicos: atención, memoria,
lenguaje, funciones ejecutivas, praxias, gnosias, cálculo, etc. Cuando aún no existían los
métodos para el diagnóstico mediante la imagen, la aplicación de esta extensa batería
podía ofertar al neurólogo los datos suficientes para que fuese capaz de localizar el lugar
y la extensión de la zona lesional, así como ofrecer al psicólogo un resumen detallado de
todas las dificultades, especialmente cognitivas, del sujeto afecto de una lesión
neurológica. Posteriormente, y gracias en parte a la experimentación animal, comenzaron
a observarse los cambios del comportamiento que se producían cuando se lesionaban las
distintas áreas de su cerebro. Desgraciadamente, estos trabajos se completaron en la
especie humana a través de las distintas guerras del siglo pasado, que proporcionaron a la
medicina y a la psicología oportunidades trágicas, pero muy importantes, para estudiar la
función cerebral en el ser humano. La observación y la medición del comportamiento de
los pacientes con diversos traumatismos craneales sufridos durante los combates
permitieron determinar las áreas del cerebro que se ocupaban de las diversas
manifestaciones conductuales. Así pues, nace una rama nueva del conocimiento científico
y de la semiología clínica denominada ‘neuropsicología’, que procede de la neurología
clásica y se ha desarrollado con el aporte de las neurociencias y de la psicología
contemporánea. Su objetivo esencial es estudiar las relaciones existentes entre la
actividad cerebral y las funciones psicológicas superiores (gnosias, praxias, lenguaje,
memoria, etc.). Y como aborda las funciones corticales superiores humanas, una de sus
fuentes principales de conocimiento proviene del estudio minucioso de la
desorganización de esas funciones complejas cuando lesiones orgánicas de distinta
etiología (traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, epilepsia, etc.)
afectan al cerebro. Con todo lo anterior expuesto, podría decirse que la neuropsicología
es un método interdisciplinario por excelencia en el que toman parte diversas áreas del
conocimiento neurológico, ya que estudia tanto la organización cerebral como la
estructura psicológica de las funciones mentales humanas. Como consecuencia de ello, y
de forma muy reciente en el estudio de la cirugía de la epilepsia, la aplicación de cualquier
batería de tests neuropsicológicos es, en los centros más adelantados del mundo, el
complemento indispensable del estudio del cerebro junto con otros métodos morfológicos
y funcionales como la tomografía axial computarizada, la electroencefalografía, los
potenciales evocados, la resonancia magnética y otros.

En resumen, se puede detallar los objetivos principales de la neuropsicología:

empezando por el reconocimiento y explicación de las relaciones entre el comportamiento
y las estructuras cerebrales implicadas así como sus procesos cognitivos; este estudio
correlacional debe precisar que se incluyen en el estudio neuropsicológico los aspectos
lingüísticos, el desarrollo (maduración, deterioro, etc.), el funcionamiento normal y
patológico y por último “que las limitaciones que ejerce la materia sobre el espíritu son
tales que una teoría cognitivista no debería tener pertinencia neuropsicológica más que
en la medida en que no va en contra del saber neurobiológico” (Balarezo & Mancheno,
1998).

HISTORIA DE LA NEUROPSICOLOGÍA

El fenómeno de la afasia es una alteración tan antigua como el origen mismo del
lenguaje. Aunque el documento escrito más antiguo data del año 3500 a.C., el Edwin
Smith Papyrus ya nos relata la importancia de los trastornos del lenguaje para la medicina
de aquellos tiempos (Ardila, & Ostrosky. 2012). A pesar de estas evidencias, no existen
datos que nos puedan asegurar que utilizaran el término afonos siempre con el mismo
significado. Se cree que posiblemente le otorgaran varios significados: afasia, anartria,
afonía, etc. ((Balarezo & Mancheno, 1998). En 1800 ya se conocían casi todas las formas
clínicas de afasia más comunes y se habían descrito diferentes disociaciones
sintomatológicas importantes, siendo el concepto de disociación característico de la
investigación de la neuropsicología de nuestra época aunque podemos afirmar que ya en
el siglo XVII autores como Rommel lo propusieron. Peter Rommel (1643-1708) estudió
de forma muy meticulosa un paciente con una afasia de tipo motor de sintomatología
grave, encontrando una disociación entre la capacidad de repetición y de producción oral.
 Las aportaciones de Broca, además de constituir el inicio del primer período
histórico en el estudio de la neuropsicología, y más concretamente en el estudio de la
afasia, establecen las premisas del localizacionismo. En 1861, Broca presenta un estudio
autópsico en una de las sesiones de la Sociedad de Antropología donde se debatía el
vínculo entre características cerebrales como tamaño y forma e inteligencia. El paciente
presentaba una lesión masiva en el hemisferio izquierdo a la que muchos estudiosos de la
época señalarían como causa de la incapacidad del habla del sujeto. A diferencia, Broca
afirmó que la etiología de la pérdida del habla del paciente era debida a una lesión frontal
del hemisferio izquierdo. En 1865, Broca propuso su hipótesis definitiva sobre las bases
neuroanatómicas de la alteración en la producción del lenguaje que había estudiado y
confirmado con varios pacientes y a la que denominó con el término de afemia.

En 1874, Wernicke, uno de los principales defensores de la corriente

localizacionista junto a Broca, establece la afasia sensorial como entidad clínica situando
la lesión que deba lugar a la misma en la parte posterior del lóbulo temporal (primera
circunvolución temporal izquierda), y cuya principal evidencia era la pérdida de la
comprensión verbal o auditiva.

A principios de la segunda mitad del siglo XX, empieza a considerarse el hecho

de que los supuestos teóricos del enfoque clásico no eran suficientes ni adecuados si lo
que se pretendía era llegar a dar una explicación acerca de lo que estaba sucediendo en
los sistemas de procesamiento de lesionados cerebrales y poder así proporcionarles la
ayuda adecuada para poder recuperar la facultad del lenguaje. Para poder alcanzar un
nivel de explicación de los síntomas que presentaban los pacientes con daño cerebral, la
Neuropsicología cognitiva debía buscar la manera de plantear sus hipótesis de trabajo en
función de aquellos mecanismos, funciones u operaciones cognitivas que se veían
trastornadas y que se suponían imprescindibles en el funcionamiento cognitivo normal
(Balarezo & Mancheno, 1998).

En los últimos años, ha existido, pues, un aumento de la demanda de valoraciones

neuropsicológicas tanto en personas afectadas por daño cerebral como en los diferentes
trastornos mentales. Los objetivos de estas exploraciones neuropsicológicas serían los
siguientes:

a) Descripción de los trastornos mentales en términos de funcionamiento cognitivo.

 b) Definición de los perfiles clínicos que caracterizan a diferentes tipos de trastornos que
cursan con alteraciones neuropsicológicas.
c) Contribución a la clarificación diagnóstica, sobre todo en aquellos casos en no se
detectan alteraciones en pruebas de neuroimagen estructural.
d) Establecimiento de programas de rehabilitación individualizados.
e) Valoración de la eficacia de las diferentes intervenciones en términos de
funcionamiento cognitivo.
f) Identificación de los factores de pronóstico
g) Valoraciones médico-legales.
h) Verificación de hipótesis sobre las relaciones entre cerebro y conducta que nos permita
mejorar nuestra comprensión de las relaciones entre cerebro, funcionamiento
cognitivo y trastorno mental.

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Una variable fundamental que incide en los resultados en una prueba de

evaluación neuropsicológica se refiere a la etiología del daño. Los trastornos en la
actividad cognoscitiva de un paciente producidos por un accidente cerebrovascular, un
tumor cerebral o una enfermedad degenerativa, no son completamente equivalentes. Es
importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de
diferentes tipos de etiología. Por consiguiente, sólo el análisis de otras variables permite
decidir acerca del padecimiento subyacente (Ardila & Rosselli, 2007).

De manera que la etiología cerebral se puede clasificar:

 Accidentes cerebrovasculares  Infecciones

 Traumatismos craneoencefálicos  Enfermedades nutricionales y
 Tumores cerebrales metabólicas
 Enfermedades degenerativas
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigación
sanguínea del cerebro. Tales trastornos adoptan básicamente dos modalidades:

1) obstrucción del flujo sanguíneo (accidentes obstructivos o isquémicos)

2) hemorragia (accidentes hemorrágicos)

Una causa frecuente de la obstrucción de la circulación cerebral es la creación de placas

arterioscleróticas en las paredes arteriales. Estas placas pueden obstruir el paso de la sangre,
dando origen a una zona isquémica y a un infarto del área irrigada por la arteria
correspondiente (accidentes trombóticos). La embolia cerebral es la oclusión de un vaso
encefálico a causa de un émbolo, representado por un coágulo sanguíneo, graso o gaseoso, casi
siempre resultante de enfermedades cardiacas o trastornos vasculares extracerebrales
(accidentes embólicos). El émbolo obstruye la circulación sanguínea, originando una zona de
isquemia y un área consecuente de infarto.

La correcta evaluación de los síntomas y signos neuropsicológicos reviste suma

importancia en el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes orígenes. Una exploración
adecuada permite precisar la región vascular afectada y la extensión y severidad del accidente
en cuestión (Ardila & Rosselli, 2007).

Una de las condiciones que más frecuentemente se encuentra en la práctica

neuropsicológica es la evaluación, pronóstico y rehabilitación de pacientes que han sufrido
alguna forma de traumatismo craneoencefálico (TCE). De hecho, existen diversos tipos de
accidentes traumáticos. Lo primero que se observa en pacientes con un TCE, es la frecuente
similitud que existe en su caracterización clínica. Debido a la configuración del cráneo, el
impacto del golpe generalmente tiende a trasmitirse hacia las estructuras de la base del lóbulo
frontal y hacia la parte anterior y media del lóbulo temporal. Es decir, el síndrome post-
traumático por lo común es similar al que aparece en caso de daño en la base de los lóbulos
frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lóbulos temporales. Existen diferentes
criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si se trata de un traumatismo abierto
(con fractura de cráneo y penetración del cerebro) o cerrado (sin fractura de cráneo); si existe
sólo el efecto conmocional (conmocion o concusión: el efecto del impacto, de la aceleración y
la desaceleración de la masa encefálica) o si, por el contrario, hay una lesión traumática del
tejido cerebral y desgarramiento axonal (contusión).

Las secuelas neuropsicológicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se

clasifican en tres categorías:

1) Lo que podríamos denominar déficit cognoscitivo-intelectual. Cuando afirmamos

que un paciente con un TCE presenta una deficiencia ulterior de naturaleza
cognoscitivointelectual, queremos decir que si antes y después del traumatismo a este individuo
se le hubiese sometido a una evaluación estándar de sus habilidades intelectuales, la puntuación
estaría decrementada, la capacidad de conceptuación disminuida, y que en general se
observaría algún tipo de cambio en la atención, en la memoria, en el rendimiento intelectual
global del paciente.

2) Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia que presenta el paciente. La

amnesia anterógrada es la imposibilidad de retener nueva información, que es muy pronunciada
durante el estado confusional.

3) El tercer aspecto es lo que podríamos denominar cambios de personalidad, que

asumen diferentes modalidades: puerilidad (comportamiento infantil), desinhibición,
agresividad, etc., o por el contrario, apatía, depresión y suicidio, entre otros.

Una proporción importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se
conocen como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del
sistema nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables. (Ardila, & Ostrosky. 2012) Las metástasis, generalmente carcinomas secundarios de
los pulmones y en ocasiones de los senos y el aparato digestivo, tienden a tener una velocidad
muy alta de desarrollo, y la supervivencia del paciente es limitada, casi siempre menor de un
año. En cambio, los meningiomas -que representan aproximadamente el 20% de los tumores
del sistema nervioso central-, crecen con lentitud entre el cráneo y el tejido cerebral, y debido
a que no invaden a este último, permiten su remoción quirúrgica total.

Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o más de los
siguientes factores: (1) aumento de la presión intracraneana, lo cual implica una afección global
y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones cognoscitivas:
dificultades en la atención, amnesia, confusión, cambios emocionales, etc.; (2) creación de
focos epileptogénicos, ya que la presencia de una neoplasia origina un foco irritativo que puede
descargar de forma paroxística. (3) destrucción del tejido cerebral: un tumor en desarrollo
puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del área en el cual se encuentra; esto creará
un déficit específico en el paciente, lo que naturalmente depende de la localización tumoral.
(4) trastornos del patrón endocrino, que son especialmente notorios cuando se trata de tumores
que invaden directa o indirectamente estructuras relacionadas con el control endocrino, como
son los tumores selares, pero también pueden aparecer como un efecto secundario sobre las
estructuras cerebrales, debido al efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del
encéfalo.

En ocasiones el sistema nervioso puede presentar un proceso degenerativo, asociado

con pérdida del tejido nervioso. Esta degeneración puede resultar en diversos síntomas y
signos, dependientes de las áreas específicas afectadas. Si la degeneración se produce a nivel
de la corteza cerebral, se pueden encontrar manifestaciones afásicas, apráxicas, agnósicas, etc.,
potencialmente conformando un cuadro de demencia. La demencia implica un pérdida de las
funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, razonamiento, etc.) suficientemente grave para
interferir o imposibilitar la actividad social y laboral del paciente. La enfermedad de
Huntington (corea de Huntington) se asocia con un defecto genético de carácter autosómico
(no ligado al sexo) dominante y se caracteriza por la aparición de movimientos coreoatetósicos,
cambios emocionales y alteraciones de tipo demencial. Estudios patológicos han demostrado
una degeneración de los núcleos basales (particularmente el núcleo caudado), y de la corteza
frontal. El neurotransmisor más estrechamente asociado con esta enfermedad es el Acido
Gama Amino Butírico (GABA) que actúa como inhibidor en el sistema nervioso central.

Diversas infecciones pueden atacar el cerebro, afectando primordialmente las meninges

(meningitis) o el encéfalo en general (encefalitis). Las manifestaciones de una infección
meníngea incluyen cefalea, rigidez de nuca, fiebre, confusión, y fotofobia. Las manifestaciones
de una encefalitis incluyen las mismas características, más otros síntomas relacionados con las
áreas cerebrales especialmente afectadas. Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por
varias razones: (1) pueden interferir sobre el flujo sanguíneo cerebral, generando trombosis o
hemorragias de los vasos capilares; (2) tienen la capacidad para alterar seriamente el
metabolismo de las células o las características de la membrana celular, alterando las
propiedades eléctricas de la misma; (3) el edema asociado a la infección puede comprometer
diversas estructuras cerebrales, alterando su función normal.

La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y neuropsicológicos

graves. La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al igual que las anormalidades
circulatorias secundarias a la desnutrición, puede dejar secuelas neurológicas importantes. El
alcohol es un factor generador en las enfermedades nutricionales, debido su acción inhibidora
sobre la absorción de tiamina y a la frecuente asociación entre disminución en la ingestión de
alimentos y alcoholismo. El síndrome de Korsakoff (o psicosis de Korsakoff, o síndrome
amnésico-confabulatorio) representa la enfermedad nutricional más importante para la
neuropsicología, dada su asociación con defectos en la memoria (Ardila & Rosselli, 2007).

Muchos trastornos cerebrales son resultantes de disfunciones en otros órganos, como

los riñones, el hígado, el páncreas y las glándulas endocrinas. Trastornos metabólicos, como es
el caso de la hipoglucemia o la falla hepática, pueden presentarse como estados de coma o
síndromes confusionales agudos. Otras enfermedades metabólicas, como el
hiperparatiroidismo, son causa potencial de demencia y psicosis.

Son una condición neurológica caracterizada por la presencia de alguna actividad

paroxística correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de la corteza
cerebral. Su prevalencia en la población general va aproximadamente de 0.5% a 2.0%. La
razón, a nivel del sistema nervioso, de los trastornos convulsivos era desconocida hasta 1929,
cuando Hans Berger desarrolló el electroencefalograma (EEG). Con la invención del EEG se
puede determinar la relación entre cambios eléctricos de la corteza cerebral y la presencia de
fenómenos convulsivos.

Las personas que sufren algún desorden del sistema nervioso deben ser sometidas a un
examen neurológico de rutina. En principio, se levanta la historia clínica con el fin de obtener
información detallada sobre el problema que es motivo de consulta, y sobre su evolución. Una
vez que se realiza el examen físico general, se procede a la evaluación detalla del sistema motor
(incluyendo los reflejos) y sensorial, los pares craneanos y el estado. El EEG consiste en
obtener una muestra de la actividad eléctrica de la corteza cerebral por medio de electrodos
colocados sobre el cuero cabelludo. Existe una forma estandarizada de colocar los electrodos
a la que se llama sistema internacional 10-20. Cada uno de los 21 electrodos tiene un nombre
dependiendo de su localización. Las fluctuaciones eléctricas registradas por los electrodos son
amplificadas y registradas en un polígrafo. A pesar de ser el EEG una medida muy gruesa de
la actividad.

La actividad eléctrica de los músculos se mide por medio del electromiograma (EMG),
colocando un electrodo en el músculo. En un músculo relajado se registra poca actividad
eléctrica, pero su contracción genera un patrón eléctrico característico. El EMG se utiliza en el
diagnóstico de enfermedades en la inervación muscular. El uso de rayos X después de haberse
inyectado un líquido de contraste a las arterias carótida o vertebral se denomina angiografía.
Ésta es una técnica útil en el diagnóstico de aneurismas, malformaciones arteriovenosas y, en
ocasiones, tumores, si se percibe algún desplazamiento arterial. En la neumoencefalografía se
toma una radiografía de cráneo después de introducir aire en el sistema ventricular; esta técnica
permite descubrir obstrucciones en el flujo del líquido cefalorraquídeo, como en el caso de la
hidrocefalia. Se han aplicado sofisticadas técnicas computarizadas a la radiología. La
tomografía axial computarizada (TAC) o escanografía cerebral permite obtener una imagen
que se aproxima a una realidad tridimensional. La TAC detecta cambios de densidad en el
tejido cerebral y es de gran utilidad en el diagnóstico de tumores, acv, traumatismos y para
detectar de atrofia cerebral. La tomografía por emisión de positrones (PET) mide la actividad
metabólica en diferentes regiones del cerebro. La técnica consiste en inyectar un líquido
radioactivo que se adhiere a la glucosa. Cuando el cerebro metaboliza la glucosa, un detector
especial capta el líquido radioactivo. La radioactividad se hallará mas concentrada en áreas
cerebrales que metabolicen una cantidad mayor de glucosa. La resonancia magnética nuclear
(RMN) produce imágenes muy semejantes a la TAC, a pesar de que la técnica de producción
de la imagen es diferente. En la RMN se pueden observar los contornos de la célula al tiempo
que la TAC revela exclusivamente su densidad, con lo que la RMN se convierte en una técnica
radiológica mucho más sensible a cualquier cambio a nivel del tejido cerebral.

UNIDADES FUNCIONALES DE LURIA

Primera Unidad Funcional

Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de

aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el
cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos
autores: sistema reticular activador ascendente (SRRA), cuya función es la de producir,
mantener y regular el tono de activación cortical cerebral necesario para el normal
funcionamiento de esta estructura y cuyas fuentes de energía, tienen su origen en los estímulos
procedentes, del medio ambiente externo y del interior del sujeto a partir de las aferencias
viscerales de los diferentes sistemas y aparatos del organismo. Investigaciones posteriores,
precisaron que de los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral (encefálico) y del
diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes
de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por su origen filogenético, las
porciones más antiguas de la corteza cerebral, conocidas como archicortex y el paleocortex,
forman parte de toda esta estructura a la que Luria, denominó primera unidad funcional o
unidad para la activación y regulación del tono cortical (Balarezo & Mancheno, 1998).

Segunda Unidad Funcional.

La corteza de cada uno de los analizadores mencionados presenta un área denominada

primaria o de proyección, con un desarrollo considerable de la cuarta capa o corteza granular
que recibe la aferencia de cada uno de los núcleos de proyección del tálamo: 1) ventral
posterior, para la aferencia cutáneo cinestésica, 2) geniculado medial para la aferencia auditiva
y 3) geniculado lateral para la visual. Esta corteza primaria o de proyección está organizada
somatotópicamente de manera que las aferencias provenientes de diferentes regiones del
cuerpo, terminan en lugares específicos de esta área primaria en forma organizada espacial y
funcionalmente, de manera que las aferencias de regiones funcionales más importantes o
significativas tienen una representación cortical mayor que las correspondientes a regiones de
menor importancia funcional.

La segunda unidad funcional tiene como función el análisis, síntesis o codificación y

almacenamiento de la información, que por las vías específicas de la sensibilidad, alcanza la
corteza cerebral. El extremo cortical del sistema anatómico que constituye la segunda unidad,
presenta una organización funcional caracterizada en las leyes generales que gobiernan su
decurso (Ardila & Rosselli, 2007), descubiertas por Vygotsky en los años treinta del pasado
siglo. Estas leyes generales o básicas rigen también para la tercera unidad y son:
1) La ley de la estructura jerárquica de las funciones.
2) La ley de la especificidad decreciente de las funciones.
3) La ley de la lateralización creciente de las funciones.
Tercera Unidad Funcional

La tercera unidad tiene una organización similar a la segunda unidad, presenta un

extremo cortical en la neocorteza del lóbulo frontal donde se diferencian tres áreas o regiones,
la primaria o de proyección, la secundaria o de asociación y la terciaria de integración. La
corteza cerebral del área primaria corresponde al área 4 de Brodmann localizada en la
circunvolución frontal ascendente inmediatamente por delante de la cisura central de la que
forma su pared anterior y la mitad anterior del fondo, se caracteriza por el notable desarrollo
de la quinta capa de neuronas piramidales (piramidales gigantes de Betz) que dan origen al haz
córticoespinal, córticonuclear y córticobulbar que constituyen la vía piramidal motora para los
movimientos voluntarios. La organización de la actividad motora voluntaria es muy compleja
y necesita del concurso de otras regiones corticales sensoriales. En el área motora primaria se
originan los impulsos que producen los movimientos que integran cualquier acto motor, lo que
ocurre mediante la formación de estereotipos funcionales o dinámicos de impulsos motores,
que partiendo de esta área primaria, se encuentran organizados espacial y temporalmente.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS

Los síndromes neuropsicológicos se refieren a los trastornos cognoscitivos/

comportamentales que se observan en caso de patologías cerebrales, muy especialmente de las
áreas corticales de asociación. Si no tenemos la claridad necesaria respecto de este punto
podemos suponer patológico lo que es normal, y normal lo que es patológico (Ardila &
Rosselli, 2007). Por ejemplo, un músico con una habilidad musical que se encuadra dentro de
la norma de la población puede estar ejecutando en un nivel patológico; por el contrario, el
trabajador físico que tiene habilidad para realizar movimientos finos con la mano, en el orden
de dos desviaciones estándar por debajo de la norma, puede mostrar una ejecución adecuada
en esa tarea, así como un aparente error en la articulación de una palabra determinada puede
corresponder a un tipo de habla regional. La consideración de la historia del paciente es
entonces el dato fundamental en su evaluación. Un retardo mental, un síndrome, demencial y
un cuadro depresivo pueden presentar muchas similitudes aparentes.

El síndrome confusional es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbita, curso

fluctuante y duración generalmente breve, que se produce como consecuencia de la
claudicación mental del enfermo (Ardila, & Ostrosky. 2012). También recibe otras
denominaciones como síndrome confusional agudo, psicosis orgánica, o reacción cerebral
aguda. Una variante del síndrome confusional es el delirium el cual es un cambio global en el
estado mental en donde el principal déficit cognitivo es una alteración en el tono atencional.

El deterioro atencional puede también estar presente de forma más focal, como
síndromes atencionales. Esos síndromes no están bien definidos debido a que el deterioro
atencional tiende a no estar presente como un síndrome definido aislado, sino que se
manifiestan como una ejecución reducida en uno o más dominios cognitivos. Por ejemplo, si
observamos ciertos cambios en la atención que se basa en estimulación visual, puede provocar
una reducción en la detección de los estímulos presentes en el ambiente, mientras que si
observamos cambios en la atención que se basa en el lenguaje, podremos observar reducción
en la fluidez verbal. Es decir que la manifestación de las alteraciones de la atención pueden
variar debido a la modalidad sensorial y al tipo de proceso cognitivo asociado (Ardila &
Rosselli, 2007). De tal forma, que es importante descartar la posibilidad de que el déficit sea
producto de algún desorden visual o algún tipo de afasia, respectivamente.

De un vistazo, el ser humano es capaz de percibir sutilezas y una imagen detallada del
mundo. Sin embargo, un daño cerebral puede destruir esta ilusión. Esto es exactamente lo que
sucede en el Síndrome de Balint. El mundo visual se percibe erróneamente, como una serie de
objetos individuales. El síndrome de Balint surge como consecuencias de lesiones bilaterales
de la unión parieto-occipital. En donde, es característico encontrar afectaciones en la
circunvolución angular, la zona dorsolateral del lóbulo occipital y a menudo el precúneo
(lóbulo parietal superior). Las recientes revisiones de casos enfatizan la lesión de la
circunvolución angular como crítica para la producción del síndrome

Alexia se refiere a una alteración en la habilidad para leer consecuente a una lesión
cerebral. Se han distinguido cuatro formas principales de alexias: (1) alexia con agrafia o alexia
literal, en la que el paciente pierde la capacidad para leer y escribir, debido a no reconocer las
letras; se correlaciona con daño parietal posterior y parieto-temporal del hemisferio izquierdo;
(2) alexia sin agrafia (o alexia pura, o alexia verbal, o alexia agnósica), en la que el sujeto puede
escribir y reconocer letras, pero no logra secuenciarlas para la lectura de palabras; (3) alexia
frontal, término utilizado para designar los defectos en la lectura propios de la afasia de Broca,
en la cual aparece una lectura agramatical, mala secuenciación, etc. y (4) alexia espacial o viso-
espacial, que consiste en la aparición de defectos en la lectura a causa de dificultades espaciales;
se observa usualmente en casos de lesiones en el hemisferio derecho; los componentes
espaciales de la lectura se ven afectados.

La agrafia (defecto adquirido en la escritura como consecuencia de una lesión cerebral)

tiende a correlacionarse estrechamente con los cuadros afásicos, es decir, el defecto en el
lenguaje oral se manifiesta igualmente en la escritura: pacientes con afasia de Broca presentan
una escritura agramática, en tanto que las afasias posteriores se manifiestan en cambios literales
en la escritura (paragrafias literales), pérdida del contenido semántico, etc.

Con el término agnosia se designan las perturbaciones en el procesamiento complejo

de la información sensorial. En relación con la modalidad sensorial del material percibido, las
alteraciones en el procesamiento sensorial complejo se han clasificado en agnosias; visual (para
objetos, colores y rostros), auditiva (para material verbal y no verbal), espacial y corporal
(asomatognosia).

Trastorno del lenguaje consecuente al daño cerebral, caracterizada por dificultades en

la producción (agramatismo y/o parafasias), disminución en la comprensión y errores en la
denominación (anomia)

La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecución intencional de un gesto

consecuente a una lesión cerebral (Ardila & Rosselli, 2007). Un gesto motor es un
comportamiento aprendido, que tiene un fin de comunicación a través de una realización
motora, de la misma manera que el lenguaje es un comportamiento aprendido cuyo objetivo es
el mensaje verbal, y que tiene una realización sonora.
 SÍNDROME DE DESCONEXIÓN DEL CUERPO CALLOSO

El síndrome de desconexión del cuerpo calloso, también denominado síndrome de

Sperry, es un trastorno que se produce por la lesión del cuerpo calloso, una estructura de fibras
nerviosas que conecta ambos hemisferios cerebrales. La desconexión que se produce entre un
lado del cerebro y otro, provoca en el paciente una serie de signos y síntomas clínicos que
constituyen el “síndrome de desconexión” (Balarezo & Mancheno, 1998).

Los efectos de la desconexión interhemisférica fueron inicialmente investigados por el

neurólogo alemán, Carl Wernicke, quien predijo la existencia del síndrome afásico de
desconexión, que se producía como resultado de seccionar las conexiones entre las zonas
posterior y anterior de las estructuras corticales responsables del lenguaje.

A principios del siglo pasado, el psiquiatra alemán Hugo Liepmann también estudió
extensamente el principio de desconexión con respecto a la idea de que algunas apraxias
(trastornos neurológicos caracterizados por la incapacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos o familiares) podrían ser provocadas por este fenómeno.

A partir de los años cincuenta, Roger W. Sperry y sus colegas investigaron el efecto de
la desconexión del cuerpo calloso en animales, concretamente con gatos, mostrando que éstos
podían parecer indistinguibles de los que estaban sanos en cuanto a su comportamiento, en la
mayoría de los tests y en las condiciones de adiestramiento.

Sin embargo, los estudios de Sperry revelaron que los animales, bajo determinados
procedimientos de adiestramiento, presentaban deficiencias importantes; de modo que, si se
permitiese que la información sensorial tuviera un acceso separado a cada hemisferio cerebral,
se demostraría que cada uno de ellos uno tiene procesos de percepción, de aprendizaje y de
memoria separados.

Tras los estudios en animales, Norman Geschwind, Mishkin y otros científicos de la

conducta, comenzaron a investigar el efecto de la desconexión (intra e interhemisférica) en
humanos, construyendo modelos de síndromes de desconexión que demostraban la existencia
de una interdependencia funcional y estructural entre diferentes regiones neocorticales.

DISOCIACIÓN DOBLE DE LURIA

Constituye más una propuesta investigativa en su intención de buscar zonas más precisas
que controlan las diferentes funciones cerebrales. Para esto Teuber (1955-1959) menciona:
 Una disociación doble requieres que el síntoma A aparezca en lesiones de una
estructura, pero no en lesiones de otra, y que el síntoma B aparezca en lesiones de la otra, pero
no de la primera. Cuando le falte tal disociación, no se demostrará la especificidad de los
efectos de las lesiones.

Un ejemplo puede ser la región parieto – occipital derecha y la región temporal superior
izquierda para establecer que los daños en la primera región provocarán trastornos en todos los
sistemas funcionales que tengan que ver con la orientación espacial y no con los relacionados
con el análisis fonemático, contrariamente con las lesiones en la región temporal descrita que
afectarán todos los sistemas funcionales relacionados con el análisis acústico fonemático pero
mantendrán indemnes aquellos relacionados con los procesos espaciales.

Una de las partes más importantes del estudio de la Neuropsicología y la que nos será
de especial importancia dentro de nuestra practica profesional son los principales trastornos,
que se mencionaran a continuación, además de entender sus causas y posibles procesos de
rehabilitación.

ASIMETRÍA CEREBRAL

Uno de los conceptos fundamentales de la neuropsicología es el de asimetría funcional

de los hemisferios cerebrales. El lenguaje, la memoria, las habilidades espaciales y en general
todas las formas de cognición se alteran en forma diferente en caso de lesiones cerebrales, sean
del lado derecho o del izquierdo. Esto lleva a suponer que en condiciones normales toda la
actividad cognoscitiva presenta una organización cerebral asimétrica.

El hemisferio derecho fue considerado durante décadas como el “hemisferio no

dominante”, “hemisferio menor” o simplemente “hemisferio silencioso”, a pesar de las
demostraciones de Jackson desde 1876 sobre su importancia en la organización de las
habilidades espaciales (Ardila & Rosselli, 2007). Después de la Segunda Guerra Mundial se
publicaron numerosos trabajos que demostraron la superioridad del hemisferio derecho en
habilidades espaciales, musicales, emocionales y atencionales, y se reconoció la función
interactiva y complementaria de los dos hemisferios en el desarrollo y realización de distintas
formas de cognición. Se aceptó, asimismo, que el hemisferio izquierdo no siempre es
dominante para el lenguaje y que no necesariamente la dominancia manual y el lenguaje tienen
la misma representación hemisférica. De hecho, tratándose de sujetos diestros, ocasionalmente
se observan afasias asociadas con lesiones del hemisferio derecho (afasias cruzadas). Los
estudios sobre la asimetría cerebral se han centrado sobre todo en las diferencias funcionales
entre los dos hemisferios cerebrales. La evidencia proviene de estudios realizados sobre dos
tipos de poblaciones: sujetos normales y pacientes con lesiones cerebrales.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Ardila, A. & Ostrosky, F. (2012). Guía para el Diagnóstico Neuropsicológico.

Editorial El Manual Moderno

 Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. Editorial El Manual

Moderno.

 Balarezo, L., & Mancheno, S. (1998). Compendio de Nuropsicología. Quito: Editorial

Universitaria.