INSUFICIENCIA CARDIACA

Concepto

Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o una sobrecarga
hemodinámica excesiva provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto la
fracción de expulsión) y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin
reducción del gasto cardiaco.

Síndrome clínico que se genera por la incapacidad del corazón para mantener una
adecuada circulación, con aporte sanguíneo suficiente y sin aumento de las presiones del
sistema, lo que conlleva a la liberación de sustancias de carácter neurohumoral que
intentan compensar el funcionamiento del organismo, modificando su función y
estructura.

Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca: reduce la fracción de expulsión, aumenta los
volúmenes ventriculares y disminuye el gasto cardíaco.

Epidemiología

Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica se estima al menos 5 millones de personas
padecen de esta enfermedad

 Su incidencia es de alrededor de 1 millón de casos por año y se asocia con mortalidad

equivalente a 50,000 casos anuales
 Es la primera causa de internamiento en mayores de 65 años, Por todo lo anterior
representa un elevado costo para su tratamiento y control.
 En México, las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5 años la
primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila como una de las
causas directas

Insuficiencia cardiaca descompensada

Disminución de la fuerza contráctil del corazón, que culmina con disminución el gasto cardiaco y la
perfusión tisular

Condición que es incompatible con la vida (choque cardiogénico) por lo cual si el

organismo no normaliza el gasto cardíaco y la perfusión tisular, el paciente fallece

Insuficiencia cardiaca compensada

Cuando por cualquier mecanismo, se normaliza el gasto cardiaco y la perfusión tisular en un

paciente con insuficiencia cardiaca descompensada

La compensación de un cuadro de insuficiencia cardiaca se lleva a cabo por diversos mecanismos

1) La secreción del factor natriurético auricular.

2) La estimulación simpática
3) La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
4 ) Hipertrofia miocárdica.
Clase funcional

CLASE FUNCIONAL I

Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50 % ) , pero con gasto cardiaco normal.

Estos pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.

CLASE FUNCIONAL II

Pacientes en insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente reducido que utilizan el
mecanismo de Starling como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con grandes o
medianos esfuerzos.

Levemente incapacitados

CLASE FUNCIONAL lll

Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o disnea
con pequeños esfuerzos.

Incapacitados importantemente.

CLASE FUNCIONAL IV

Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco importantemente reducido. Presentan

fatigabilidad y disnea con el reposo.

Incapacidad física total.

Clasificación

Se considera un término anatómico y topográfico al hablar de IC derecha e izquierda, donde

predominan, en el primero, la congestión venosa sistémica y, en el segundo, la pulmonar

La IC puede clasificarse de diferentes formas:

1. por disfunción sistólica hace referencia a un síndrome clínico caracterizado por síntomas y
signos de IC en el contexto de una enfermedad estructural cardíaca, que provoca una
disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo
2. Cuando es por disfunción diastólica, hace referencia a cualquier alteración de la relajación
mecánica del ventrículo izquierdo, consecuencia de una disfunción a nivel celular, o a
cualquier alteración de las propiedades pasivas ventriculares por fibrosis, infiltración, o
interacción con el ventrículo derecho por constricción pericárdica
Etiología

Las 3 principales causas de IC son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada

con un infarto previo y la miocardiopatía dilatada

Afección directa del miocardio

Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción o inflamación difusa de fibras

miocárdicas).
Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a isquemia (infarto del
miocardio).
Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio hibernante).

Sobrecarga de presión (sistólica)

Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o crónica.

Estadio avanzado de estenosis aórtica apretada.
Hipertensión pulmonar grave de larga evolución

Sobrecarga de volumen (diastólica)

• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave o aguda, o grandes

cortocircuitos arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV).

Fisiopatología (mecanismos compensatorios)

FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR

En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se utiliza la reserva diastólica aumentan los
volúmenes ventriculares

El aumento del volumen diastólico, aumenta consecutivamente la presión diastólica ventricular y

la presión media auricular; ello condiciona el aumento del estiramiento diastólico de las
miofibrillas auriculares y este se constituye en un "mecanismo gatillo" que induce a la secreción de
factor natriurético auricular (función endocrina del corazón).

Como acciones fundamentales tiene por un lado, la de promover la excreción de Sodio y H O por el
riñon (efecto diurético), lo cual condiciona la reducción del volumen y presión diastólica en las
cámaras cardiacas, bloquear la activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona.

En estas condiciones se preserva el gasto cardiaco y la perfusión tisular sin aumentar

excesivamente los volúmenes y presión diastólica del corazón y ello mantiene con una función
suficiente al corazón

Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiaca, las consecuencias finales sobre el
corazón son: el aumento de los volúmenes ventriculares de su presión diastólica,
reducción de la fracción de expulsión y del gasto cardiaco

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO

Se ha demostrado que la reducción significativa de la fracción de expulsión es el mecanismo gatillo

que activa al sistema neuroendocrino el sistema simpático, el cual mediante secreción de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) eleva el gasto cardiaco ya que mediante su efecto
cronotrópico positivo aumenta la frecuencia cardiaca y con ello el gasto cardiaco (reserva
cronotrópica)

SISTEMA RENIÑA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

La activación persistente del sistema adrenérgico condiciona redistribución del flujo sanguíneo

La hipoperfusion renal condiciona secreción de renina y retención de Na+ y por lo tanto de H,0

La secreción de renina estimula a su vez secreción angiotensina I

Estos cambios en el medio interno, se traducen clínicamente por oliguria, aumento del volumen
circulante, aumento del retorno venoso, aumento del volumen diastólico (cardiomegalia) e
hipertensión venosa sistémica y pulmonar

MECANISMO COMPENSADOR DE LA PRECARGA

La contracción miocárdica ineficiente reduce el gasto cardiaco.

El aumento del volumen diastólico puede llegar a normalizar el gasto cardiaco, sin embargo, al
aumento del volumen diastólico, incrementa en forma concomitante la presión diastólica
ventricular y por lo tanto la presión de la aurícula izquierda y capilares pulmonares; con ello se
interfiere en la hematosis (aparece disnea)

De acuerdo con la Ley de Starling el aumento del estiramiento de la fibra (aumento del volumen
diastólico) aumenta la fuerza de contracción (aumento del gasto cardiaco) y ello se puede
demostrar con la curva de Starling). En el sujeto sano, la curva es normal; con una presión
diastólica de 10 mmHg (normal) mantiene un índice cardiaco normal (4L/m2/m¡n).

LA H I P E R T R O F I A MIOCARDICA

La hipertrofia miocárdica es un mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los

procesos de remodelación ventricular para normalizar el estrés diastólico (aumento de volumen) o
sistólico (aumento de presión cavidad ventricular o en el radio de la misma, será causa de
aumento de estrés parietal; dicha alteración será compensada por un aumento proporcional en el
espesor de la pared ventricular

HIPERTROFIA A D E C U A D A

Se denomina así a la hipertrofia que normaliza el estrés parietal en sístole o diástole ante un
proceso de remodelación ventricular.

Las sobrecargas volumétricas crónicas (insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, etc.) son seguidas
de dilatación de la cavidad ventricular sobrecargada y por lo tanto del radio de la misma (aumento
del estrés diastólico). El aumento de trabajo cardiaco se ve compensado por hipertrofia fisiológica
que permite un funcionamiento normal del corazón a pesar de la sobrecarga de trabajo

HIPERTROFIA INAPROPIADA
Cuando la hipertrofia es excesiva al grado de que el estrés diastólico y sistólico están disminuidos,
el incremento excesivo de la relación h/r en diastóle convierte en inapropiada a la hipertrofia, la
cual se convierte en una respuesta patológica

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas

Son causadas fundamentalmente por la activación neurohumoral que se desencadena con la caída
del gasto cardiaco

El aumento de la presión diastólica ventricular, incrementa también la presión de las cavidades

auriculares, lo cual se convierte en el estímulo para promover la secreción del Factor Natriurético
Auricular, con una doble acción: natriurética (diurético endógeno) y bloqueador de la secreción de
Renina, hechos que permiten al paciente afectado por insuficiencia cardiaca crónica estar
asintomático; es decir, mantiene un gasto cardiaco adecuado

La activación del sistema simpático causa taquicardia, palidez, piloerección y oliguria.

Por su parte, la activación del sistema RAA es causa de retención de líquidos que al asociarse con
la hipertensión venosa sistémica (elevación de la presión diastólica del ventrículo derecho) e
hipertensión venosa pulmonar (hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo), condicionan la
congestión venosa sistémica y pulmonar.

En efecto la hipertensión venosa sistémica es causa de la plétora yugular, hepatomegalia,

edema de miembros inferiores y cuando es extrema: ascitis.

Por otra parte, la elevación de la presión venosa pulmonar interfiere con la hematosis y es causa
de la disnea

El aumento del volumen circulante causado por la retención de agua y sodio incrementa a su vez
el retorno venoso al corazón, lo cual es causa del aumento del volumen diastólico y ello a su vez
condiciona la cardiomegalia que cuando coincide con taquicardia (catecolaminas) y mala función
ventricular (ritmo de galope) constituyen la triada de los signos centrales de insuficiencia cardiaca
(taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope)

Cuadro clínico

La triada clásica de manifestaciones está constituida por taquicardia, cardiomegalia y ritmo de

galope

TAQUICARDIA

La falla hemodinámica del corazón trae como consecuencia caída del gasto cardiaco. El aumento
de la frecuencia cardiaca es un mecanismo de compensación que normaliza el volumen/minuto y
ello se lleva a cabo, como fue mencionado, mediante estimulación adrenérgica

CARDIOMEGALIA

La dilatación del corazón es una manifestación obligada en la insuficiencia cardiaca, ya que

constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starling como mecanismo
compensador para la disminución del gasto cardiaco
No hay insuficiencia cardiaca sin cardiomegalia.

no todo paciente que presente cardiomegalia necesariamente se encuentra en

insuficiencia cardiaca; así, todas las condiciones que provoquen sobrecarga diastólica (de
volumen) de una o ambas cavidades ventriculares condicionarán la dilatación de las
mismas

RITMO DE GALOPE

El ritmo de galope es un signo presente en casi la totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca;
sin embargo, no siempre se logra auscultar claramente por las siguientes razones:

1. Falta de entrenamiento del médico para reconocer el signo por auscultación. Esta es la causa
más frecuente por la que el ritmo galope pasa inadvertido.

2. Apagamiento de los ruidos cardiacos, sea por la propia insuficiencia cardiaca o por otros
factores como son la obesidad y la sobredistensión pulmonar.

3. La presencia de otros fenómenos acústicos como soplos cardiacos o estertores pulmonares,

Insuf. Izq
La insuficiencia ventricular izquierda se compensa
mediante el mecanismo de Starling, de tal forma que el
aumento del volumen y presión diastólica de dicha cavidad
condicionan un incremento en la fuerza contráctil y, por lo
tanto, del gasto cardiaco.

La consecuencia de esta compensación es la

hipertensión venocapilar que se traduce
clínicamente por disnea

A mayor deterioro de la función ventricular, mayor

incremento en el volumen y presión diastólica; por lo
tanto, mayor grado de hipertensión venocapilar y mayor
grado de disnea.

En grados mayores de falla ventricular, el gasto cardiaco

suficiente en reposo, sólo es mantenido utilizando al
máximo el mecanismo de Starling, por lo tanto, la
hipertensión venocapilar se hace manifiesta clínicamente,
aun cuando el sujeto no realice ningún ejercicio

En estos casos, la hipertensión venocapilar puede ser tan

importante, que condicione el edema agudo pulmonar
(grado extremo de hipertensión venocapilar».

La disminución considerable del gasto cardiaco condiciona

la caída de la presión arterial que en un principio el
organismo intenta normalizar mediante incremento de las
resistencias periféricas (PA = GC x RP) por reacción adrenérgica (palidez, taquicardia, diaforesis,
piloerección, frialdad de la piel), pero que tarde o temprano, tampoco es suficiente para mantener
la perfusión tisular de los órganos vitales (somnolencia, estupor, oliguria, arritmias) y se establece
el choque cardiogénico

Insuf derecha
La insuficiencia ventricular derecha aguda y grave, puede verse en la cardiopatía hipertensiva
pulmonar aguda por embolia pulmonar y en el infarto del ventrículo derecho

Hay caída del gasto cardiaco derecho y consecutivamente del gasto sistémico (hipotensión
arterial), lo cual se traduce clínicamente por colapso vascular periférico, que al mismo tiempo se
acompaña de hipertensión venosa sistémica, mayormente manifiesta por elevación de la PVC,
ingurgitación yugular y hepatomegalia congestiva; raramente aparece edema debido a la
instalación aguda del cuadro.

Por el contrario, cuando el ventrículo derecho claudica después de haber soportado una
sobrecarga por largo tiempo, la disminución del gasto pulmonar inmediatamente es compensado,
mediante mecanismo de Starling (aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo
derecho). Este mecanismo compensador condiciona hipertensión venosa sistémica, se debe la
ingurgitación yugular, la congestión hepática que clínicamente se traduce por dolor en el
hipocondrio derecho "sordo", de tipo pesantez y relacionado con el esfuerzo (distensión de la
cápsula de Glisson) y derrame pleural.

La cronicidad del proceso puede condicionar la aparición de edemas de miembros inferiores

(aumento de la presión hidrostática en el territorio venoso) que característicamente es
ascendente y de predominio vespertino; así como, ascitis y finalmente anasarca.

ICCV
Cuando la falla cardiaca es global por cualquier causa se suman las manifestaciones clínicas antes
descritas para la insuficiencia contráctil de cada ventrículo.

En tales casos, la retención de líquidos no sólo se debe al incremento de la presión hidrostática del
compartimiento ¡ntravascular, sino que además intervienen mecanismos renales que son
desencadenados por el bajo gasto cardiaco.

En efecto, la disminución del filtrado glomerular promueve la retención de NA+ y agua, tanto en el
túbulo proximal (desequilibrio glomerulotubular), como en el túbulo distal (sistema renina-
angiotensina-aldosterona) lo cual trae como consecuencia la aparición de edema generalizado
(anasarca) que alterna con oliguria

DIAGNOSTICO

El grupo de trabajo de IC de la Sociedad Europea de Cardiología propuso, para poder diagnosticar

este problema, la presencia de 3 criterios obligatorios y simultáneos

1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema, fatiga.

2. Evidencia de disfunción cardíaca sistólica o diastólica en reposo, preferiblemente por
ecocardiografía, que sería imprescindible para los casos dudosos.

3. Mejoría con tratamiento para la IC.

Los criterios clínicos de Framingham, presentados en 1971 son de los más aceptados para el
diagnóstico

FACTORES
DE RIESGO
TRATAMIENTO

El tratamiento de la IC está dirigido a disminuir la presión venosa central con diuréticos, reducir la
poscarga con vasodilatadores periféricos y aumentar la contractilidad cardíaca con agentes
inotrópicos
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs)

Piedra angular del tratamiento para la IC salvo intolerancia o contraindicación. Por tanto, están indicados en el
tratamiento inicial estándar de la IC en cualquier clase funcional

 Producen venodilatación y con ello se reduce el retorno venoso y el volumen diastólico

ventricular
disminuye la presión telediastólica ventricular y la congestión venosa pulmonar y
sistémica.
 La reducción de las resistencias periféricas disminuye la poscarga y con ello el volumen
sistólico. Permite mejorar la clase funcional y la tolerancia al ejercicio
 Reducen la progresión de la dilatación ventricular y, por lo tanto, la progresión de la
insuficiencia cardiaca

EFECTOS COLATERALES INDESEABLES

 Hipotensión arterial.
 En el 20 % de los pacientes que reciben inhibidores de la ECA se presenta tos seca irritativa
muy molesta e intratable

Captopril 150 mg, Enalapril 40 mg, Lisinopril 40 mg

Diuréticos

La administración intravenosa de furosemida es imperativa para el tratamiento del edema agudo

pulmonar

Potasio (amp. De 20 mg) por vía intravenosa (catéter venoso central) a razón de 40 a 80 mEgL en
24 hrs para evitar la hipokalemia. El potasio no debe administrase si existe insuficiencia renal.

Para el tratamiento crónico se administran diuréticos de asa (furosemida o bumetamida)

asociados a diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona o esplenorona) y si la respuesta no
es satisfactoria pueden asociarse con tiacidas (metolazona).

Digital

Los medicamentos con acción digitálica tienen un poderoso efecto inotrópico cuyo substrato
molecular es el bloqueo de la bomba de sodio a nivel del sarcolema, inactivación que promueve la
falta de transporte de sodio y calcio desde el interior de la miofibrilla hacia el espacio extracelular

Cuando se administra medicación digitálica a pacientes con insuficiencia cardiaca, su efecto

inotrópico aumenta la contractilidad, con lo que se reduce el volumen sistólico se aumenta la
fracción de expulsión y el gasto cardíaco
Digoxina (comprimido 0.25 mg). La dosis total de digoxina para impregnación se encuentra entre
1.25 y 1.5 mg. La digoxina tiene una vida media de 36 a 48 horas, lo cual la hace fácil su manejo. Su
principal vía de eliminación es a través del riñon

Betabloqueadores

El betabloqueador deprime directamente la contractilidad y la fracción de expulsión en pacientes

con insuficiencia cardiaca.

Nunca deberán usarse en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase de

descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto, su utilización deberá iniciarse
cuando después de dar reposo, dieta hiposódica, digital, diuréticos e inhibidores de la ECA

La administración de betabloqueadores a pacientes con insuficiencia cardiaca crónica protege en

forma efectiva a la célula miocárdica del efecto tóxico que las catecolaminas tienen en el corazón
de estos enfermos.

Evita la progresión de la falla ventricular y prolonga la vida

carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato y nebivolol.

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN CLASE FUNCIONAL I

En aquellos pacientes en los que la insuficiencia cardiaca se encuentra compensada al grado de

que se encuentran asintomáticos (clase funcional I)

 inhibidores de la enzima convertidora (Captopril, Enalapril, Lisinopril, etc.)., ya que se ha

demostrado que estos fármacos al bloquear el eje RAA evitan por un lado, la progresión
de la insuficiencia cardiaca, reducen la mortalidad de los pacientes, prolongan la vida y al
favorecer la activación del factor natriurético mantienen libre de síntomas a estos
pacientes.

La dosis administrada deberá ser la más alta tolerada, sin que produzca hipotensión arterial
(presión sistólica <100 mmHg).

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN CLASE FUNCIONAL ll-lll

El objetivo final del tratamiento de estos pacientes es mejorar la clase funcional (calidad de vida) y
reducir la mortalidad (prolongar la vida).

1. Todo paciente con insuficiencia cardiaca debe de recibir el triple esquema: digital- diurético -
inhibidor de la Eca

Este esquema es muy seguro y fácil de manejar por lo que la mayoría de los pacientes deben de
recibirlo, excepto que la hipotensión arterial (presión sistólica < 100 mmhg) lo contraindique.

2. El tratamiento farmacológico ideal para todo paciente con insuficiencia cardiaca crónica es el
esquema cuádruple:

Digital - diurético -inhibidor de la Eca – betabloqueador

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA EN CLASE FUNCIONAL IV

Este grupo de pacientes pueden llegar a este grado de insuficiencia cardiaca por dos razones: sea
por descuido en su tratamiento (transgresiones dietéticas o abandono parcial o total de su
tratamiento médico) o por encontrarse en la fase final de su enfermedad.

Así cuando un paciente con insuficiencia cardiaca alcanza una clase funcional IV requiere
internamiento hospitalario

TRASPLANTE C A R D I A CO

En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en fase terminal, en las que el tratamiento médico
no puede proporcionar ya calidad de vida aceptable (clase funcional lll y IV) y/o en quienes su
pronóstico de vida a un año sea poco probable

SELECCIÓN DEL RECEPTOR

1. Pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional lll-IV a pesar de un adecuado tratamiento
con cuádruple esquema: digital-diuréticos- IECA-betabloqueadores, especialmente si tienen
factores pronósticos negativos:

 Fracción de expulsión < 2 5 % .

 Relación h/r en diástole menor de 0.25 y en sístole de 0.50. (Ecocardiograma 2-D).
 Patrón de llenado de flujo transmitral por Doppler de tipo restrictivo a pesar de
tratamiento médico adecuado.
 Presión sistólica < de 100 mmHg que impida mantener tratamiento con betabloqueadores
y/o IECA.
 Fibrilación auricular que no es posible revertir a ritmo sinusal.

2. Pacientes sexagenarios o mayores.

En épocas anteriores se incluían para trasplante sólo pacientes menores de 55 años

1. Criterios de Inclusión:

a) Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional

lll a IV con deterioro progresivo a pesar del tratamiento médico.
b) Alto riesgo para fallecer en un tiempo menor de un año.
c) Cuidadoso estudio psicológico que excluya enfermedades importantes o irreversibles en
este campo.
2. Criterios de exclusión

a) Enfermedad irreversible del hígado o riñon.

b) Grave enfermedad pulmonar crónica.
c) Hipertensión arterial pulmonar grave por vasculopatía pulmonar.
d) Diabetes mellitus.
e) Infección aguda o crónica sistémica y activa.
f) Amiloidosis o sarcoidosis sistémica.
g) Infección viral crónica (hepatitis B, C, HIV).