RESUMEN SEGUNDO PARCIAL PSICOFARMACOLOGÍA: TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Los síntomas nucleares de los trastornos de ansiedad son el miedo (pánico – fobia) y la preocupación excesiva(tristeza ansiosa –
expectativa aprensiva). La amígdala desempeña un papel central en los circuitos que integra (con estructuras como el hipotálamo,
tálamo, el córtex cingulado anterior, el córtex orbital prefrontal, hipotálamo, etc.). Mientras tanto las preocupaciones excesivas se
las asocia al funcionamiento de los circuitos cortico-estriado-tálamico-corticales.

 Los trastornos de ansiedad son con frecuencia comórbidos con otros trastornos mentales, entre ellos se pueden destacar el
trastorno depresivo mayor, el abuso de sustancias, los trastornos de personalidad y el trastorno de déficit de atención con
hiperactividad.

En ellos se ven afectadas diversas funciones como el sueño, la concentración, alteraciones psicomotoras y presentan fatiga.

 El DSM-5, editado en el año 2013, incluye dentro del capítulo “Trastornos de ansiedad” a los siguientes:
1. Trastorno de ansiedad por separación (F93.0)
2. Mutismo selectivo (F94.0)
3. Fobia específica (F40.23X)
4. Trastorno de ansiedad social (fobia social) (F40.10)
5. Trastorno de pánico (F41.0)
6. Agorafobia (F40.00)
7. Trastorno de ansiedad generalizada (F41.1)
8. Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica (F06.4)
9. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos
10. Otro trastorno de ansiedad especificado (F41.8)
11. Otro trastorno de ansiedad no especificado (F41.9)

Manejo del caso

Las guías de recomendaciones clínicas proponen distintas intervenciones hacia el paciente con un trastorno de ansiedad,
estableciendo el nivel de recomendación y el grado de evidencia científica del mismo. Las mismas se mantienen actualizadas en
períodos de 2 a 5 años y dan una serie de intervenciones “clave”.
Los tipos de intervención con evidencia efectiva más duradera son: -Terapia cognitivo-conductual -Farmacoterapia -Auto-
ayuda/Biblioterapia
Cada intervención es evaluada en relación al diagnóstico. En cuanto a las intervenciones en atención primaria, luego de una
evaluación se esperan dos semanas para observar el efecto de la intervención inicial (psicoeducativa y diagnóstico). En caso de no
observar un efecto en el primer mes, se debe derivar al Servicio de Salud Mental.

Para Dx:
› Uso de alcohol, drogas, tabaco, cafeína, fármacos prescriptos.
› La existencia de enfermedades orgánicas conocidas.
› Acontecimientos vitales estresantes (historia familiar, laboral y social).
› Detectar alteraciones de la memoria, desorientación, confusión, agitación. Alteraciones de la percepción. Quejas somáticas
diversas. Alteraciones del apetito, sexo y sueño.
› Presencia de comorbilidades

Para medicación:
› Edad del paciente.
› La respuesta a tratamientos previos.
› Perfil de seguridad más favorable.
› Preferencias del paciente.
› Eficiencia del medicamento.

IRSS son los más utilizados en dosis mínima efectiva, por un mínimo de 6 meses, promedio entre 9 y 12 meses de duración total.
Es fundamental el tiempo de administración, ya que un efecto a largo plazo de los IRSS consiste en incrementar los niveles séricos
del factor de crecimiento neuronal cerebral, así como de otros factores neurotróficos.

1. Fobia específica: es el miedo o ansiedad intensa ante un objeto o situación determinada.

› La reaciión del sujeto es desproporcionada ante el peligro real que conlleva la situación.
Tratamiento:
› Tcc con técnicas de exposición.
› Psicofarmacológico: benzodiacepinas cuando el estímulo fóbico se encuentra inevitable y con relativa poca frecuencia.

El alprazolam (Wilhelm y Roth, 1997) ha mostrado eficacia en un estudio realizado sobre pacientes con fobia a volar, mientras
que el midazolam (Thom, Sartory y Jören, 2000) y el lorazepam se han utilizado para la fobia al dentista. Los betabloqueantes
(propanolol) pueden reducir la taquicardia y otros síntomas somáticos, pero no reducen de forma significativa el miedo. La
paroxetina ha demostrado su eficacia en un estudio con 11 sujetos fóbicos. Un último fármaco a considerar es la D-cicloserina,
un agonista parcial del receptor glutamatérgico del N-metil-D-aspartato que facilita la extinción del miedo. Este fármaco no es un
ansiolítico sino un facilitador del aprendizaje. La inclusión del fármaco en sesiones psicoterapéuticas de exposición potencia los
efectos de las mismas

2. Trastorno de ansiedad social: intenso miedo o ansiedad ante situaciones sociales en las que el individuo esta expuesto a la
posible evaluación por otras personas.
› La persona tiene miedo a mostrar síntomas de ansiedad que se valoren negativamente o a comportarse de manera
inadecuada.

 Tratamiento:
› Ansiedad social generalizada: IRSS
› Pre-exposición: Propanol

En el tratamiento farmacológico de la ansiedad social simple (síntomas fóbicos en situaciones sociales claramente definidas) se utiliza
propanolol (preexposición): es un fármaco betabloqueante, el cual se emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también
tiene propiedades que atenúan las manifestaciones físicas de la ansiedad (temblor, taquicardia, sudoración, etc.). Por otra parte,
para el tratamiento farmacológico de la ansiedad social generalizada se utilizan los IRSS. La guía NICE (2013) recomienda la
elección de un IRSS, en particular escitalopram o sertralina. En caso de respuesta parcial sugieren tratamiento combinado con
psicoterapia cognitivo-conductual. Si aun así no se observa respuesta, se modifica el esquema a otro IRSS (fluvoxamina o
paroxetina) o se utiliza venlaxafina (IRSN). Por último, en los individuos donde tampoco hay respuesta se ofrece un IMAO
(fenelzina).

BETABLOQUEANTES
- Bloquean adrenoreceptores
- Disminuyen la presión arterial
- Ayudan a aliviar los síntomas de ansiedad: palpitaciones, ritmo cardiaco, temblores, sudoración.

GABAPENTINA Y PREGABALINA
- Ligados alfa-2-delta
- Bloquean canales de calcio dependientes de voltaje
- Disminuyen la neurotransmisión glutamatergica
- Uso en Ansiedad, dolor neuropático y fibromialgia.

3. Trastorno de angustia (pánico): crisis de angustia inesperadas y recidivantes.

- Preocupación por repetir la crisis
- Miedo a las consecuencias de la crisis
- Cambios comportamentales (evitativos)
- Frecuentemente se observa asociado a otro trastorno de ansiedad (agorafobia), al trastorno depresivo mayor, al trastorno
bipolar o al trastorno por consumo de alcohol.

 Tratamiento:
› IRSS (paroxetina, Sertralina y escitalopram)
› ATC
› No se recomiendan las benzodiacepinas por peor pronóstico a largo plazo.
De acuerdo con las guías NICE (2011) los antidepresivos deben ser los únicos medicamentos para el manejo a largo plazo del
trastorno de pánico. Las dos clases de antidepresivos que tienen una base de evidencia de su efectividad son los IRSS (paroxetina,
sertralina, escitalopram) y los antidepresivos tricíclicos (ATC). Si no hay respuesta al IRSS, al cabo de 12 semanas, se puede
indicar otro IRSS o un ATC (imipramina o clomipramina). Las guías de tratamiento NICE (2011) no recomiendan la
utilización de benzodiacepinas, ya que están asociadas a un peor pronóstico a largo plazo. Tampoco se recomienda la utilización de
antihistamínicos sedativos. Al observarse el efecto ansiolítico de los IRSS recién al cabo de dos semanas, en casos con sintomatología
moderada o severa, donde el sujeto experimenta ataques de pánico diarios (incluso varias veces al día) se recomienda indicar
benzodiacepinas de alta potencia (clonazepam, alprazolam) dado su rápido efecto. El tratamiento combinado con
psicoterapia cognitivo-conductual ha demostrado mejores resultados en investigaciones, en el seguimiento a largo plazo y en
el índice de recaídas luego de finalizado el tratamiento

4. Agarofobia: Miedo a presentar una crisis de angustia en un lugar donde no pueda escapar, o no pueda obtener ayuda, o
resulte vergonzoso.
- Evitaciones conductuales a esas situaciones
- Puede darse en presencia de una trastorno de angustia asociado o aislado.

 Tratamiento:
› IRSS (Paroxetina, Sertralina, citalopram, escitalopram)
Los fármacos que mostraron mejores resultados fueron los IRSS (paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram) y la
clomipramina (antidepresivo tricíclico)

5. Trastorno de ansiedad generalizada: estado crónico de malestar con síntomas de ansiedad y preocupaciones intensas.
- Acompañado de síntomas: inquietud, fatigabilidad, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión muscular,
alteraciones del sueño.
- Curso crónico (al menos 6 meses). Empeora con el estrés.

 Tratamiento:
› Benzodiacepinas en el inicio de tt y en corto plazo
› IRSS desde el inicio (Paroxetina y escitalopram)
› Si no hay mejora en 12 semanas se cambia a otro IRSS o a venlafaxina.
› Continua por 9-12 meses antidepresivos.
La Guía de Recomendaciones Clínicas española PCAI (2007) sugiere prescribir una benzodiacepina en el inicio del tratamiento,
en las reagudizaciones y en el tratamiento a corto plazo. El efecto ansiolítico de los mismos se da al comienzo del tratamiento, si
bien no está recomendada su prolongación debido a la dependencia que produce en una alta cantidad de pacientes (cercana al 40%).
A su vez las benzodiacepinas tampoco inciden en las bases biológicas del trastorno depresivo mayor, muchas veces comórbido. En
pacientes con historia de abuso de medicamentos o sustancias tóxicas puede prescribirse buspirona en lugar de benzodiacepinas.
En el tratamiento a largo plazo y desde el inicio se recomienda un IRSS (paroxetina o escitalopram). Si no hay mejoría en 12
semanas (el efecto ansiolítico se observa entre la 2da y la 4ta semana) se cambia a otro IRSS o se da un IRSN (venlafaxina). Un
60% a 75% de los pacientes con TAG responden a los IRSS, como también a la venlafaxina, pregabalina y quetiapina
(Baldwin, Waldman, Allgulander, 2011). La ventaja de la pregabalina es que el efecto ansiolítico se observa al inicio del tratamiento
(aproximadamente a los cuatro días de iniciada la toma). Sus efectos adversos más frecuentes son las dificultades de concentración y
la somnolencia. Entre los efectos adversos más comunes de los IRSS se destaca la disfunción sexual, el aumento de peso y los
trastornos del sueño. Debe considerarse que el tratamiento con pregabalina no se asocia con disfunción sexual. Las dosis de los
fármacos más utilizadas son: el escitalopram en dosis entre 10 mg a 20 mg o la paroxetina, en dosis entre 20 mg y 60 mg. Con los
IRSN, los más utilizados son la duloxetina en dosis de 20 mg a 160 mg o la venlafaxina, en dosis de 75 mg a 225 mg.

BUSPIRONA
- Ansiolitico no venzo
- Agonista parcial 5-HT1A pre y postsináptico
- Tiene bajo potencial de adicción y dependencia
- Utilizado en TAG o coadyudante del IRSS en depresión (ante sintomatología sexual)

6. Trastorno de ansiedad por separación: ansiedad excesiva e inapropiada al nivel del desarrollo del sujeto, relacionada con la
separación de las figuras de apego.
- El malestar esta ligado a la preocupación excesiva por perder las figuras de apego o que estas sufran un daño.

 Tratamiento:
› Tcc
› Los psicofármacos no tiene evidencia de efectividad.
› En caso de utilizarse: Impramina – Fluoxetina – Sertralina
En relación al tratamiento se recomienda como primera aproximación la psicoterapia, y existe poca evidencia en relación a los
psicofármacos que se puedan utilizar para el mismo. Entre los fármacos estudiados la imipramina (antidepresivo tricíclico) ha
obtenido mejores resultados que el placebo en un estudio (King, Ollendick y Tonge, 1995). Por otra parte, en otra investigación en
niños y adolescentes con TAS, trastorno de ansiedad generalizada o fobia social, la fluvoxamina, la fluoxetina y la sertralina
han sido superiores al placebo. En otro estudio no controlado la fluoxetina se ha mostrado eficaz

7. Mutismo selectivo: fracaso a hablar en situaciones sociales especificas donde se espera que el sujeto pueda desenvolverse.
 Tratamiento:
› Tcc. Psicoeducación – Monitoreo de síntomas y ensayos de solución – restructuración cognitiva – exposición – prevención
de recaídas.
Estudios abiertos sugieren que la fluoxetina es eficaz para el tratamiento de niños con trastornos de ansiedad (Birmaher &
Yelovich, 1998), donde se incluyó al mutismo selectivo, la ansiedad social y la ansiedad por separación. Las investigaciones al
respecto son bastante escasas, muchas de caso único. Se encuentran algunos casos reportados donde la administración de IRSS
como citalopram, fluoxetina y sertralina para el tratamiento han resultado efectivas. Para los pacientes que no responden a
otros tratamientos (incluso con fluoxetina u otros inhibidores de la recaptación de serotonina) están indicados los inhibidores de la
MAO, aunque debe realizarse un cuidadoso monitoreo de la medicación y de la dieta.

TRATAMIENTOS DE LA BIPOLARIDAD
1. TB I: episodios maniacos o episodios mixtos de manía y depresión mayor.
a. Deben cumplirse los criterios para un episodio maníaco.
b. La aparición del episodio(s) maníaco(s) y de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo,
esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante u otro trastorno del espectro de la esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos especificados o no especificados.
› Un solo episodio de manía ya determina que el TB es de tipo I.
› Cuando el paciente padece más de cuatro ciclos por año, se habla de ciclado rápido.  responden mejor al tratamiento con
valproato o carbamazepina.
› Cuando el paciente padece menos de cuatro ciclos por año, se habla de ciclado lento.  responden mejor al litio.

2. TB II: depresión alternante con episodios de hipomanía.

a. Se han cumplido los criterios para un episodio hipomaníaco y para un episodio depresivo mayor
b. Nunca ha habido un episodio maníaco.
c. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por otro trastorno mental
d. Los síntomas de depresión o de incertidumbre causados por la alternancia frecuente de períodos de depresión e hipomanía
provocan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
› Puede comenzar con depresión o con hipomanía.
› Puede ser de ciclado rápido o lento.

3. TB III: pacientes que desarrollan un episodio maníaco o hipomaniaco con un antidepresivo.

a. Durante dos años como mínimo han existido numerosos periodos con síntomas hipomaníacos que no cumplen los criterios
para un episodio hipomaniaco y numerosos periodos con síntomas depresivos que no cumplen con los criterios para un episodio de
depresión mayor.
b. Durante el periodo de dos años citado anteriormente, los periodos hipomaníacos y depresivos han estado presentes al
menos la mitad del tiempo y el individuo no ha presentado síntomas durante más de dos meses seguidos
c. Nunca se han cumplido los criterios para un episodio de depresión mayor, maniaco o hipomaniaco
d. Los síntomas del Criterior A no se explican mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno de ideas delirantes, u otro trastorno del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
especificados o no especificados.
e. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afección medica
f. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral y otras áreas importantes del
funcionamiento.

4. TB III ½: trastorno bipolar asociado al consumo de sustancias.

 La mitad de los pacientes tienen su primer episodio antes de los 20 años

 El rango de edad de mayor frecuencia de aparición es entre los 20-35 años
 Muchas veces su inicio en la adolescencia, etapa de inestabilidad emocional, hace que su diagnóstico sea difícil y se demore el
inicio del tratamiento.
 Estudios sugieren que los hombres presentan más frecuentemente manía unipolar, una edad de inicio más temprana y mayor
duración de los episodios maníacos.
 Las mujeres tienden a experimentar más episodios mixtos y depresivos.
El Trastorno Bipolar tipo 2 es dos veces más frecuente en mujeres.

Episodio depresivo mayor:

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la
actividad previa:
1. estado de ánimo depresivo / irritable
2. disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer
3. pérdida importante de peso o aumento de peso, o pérdida o aumento del apetito casi cada día.
4. insomnio o hipersomnia casi cada día
5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día
6. fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión
9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una
tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

Episodio maníaco:
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento
anormal y persistente de la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo una semana y está presente la mayor
parte del día, casi todos los días
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía o actividad, existen tres (o más) de los síntomas
siguientes (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) en un grado significativo y representan un cambio notorio del
comportamiento habitual:
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado después de sólo tres horas de sueño).
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora (es decir,
actividad sin ningún propósito no dirigida a un objetivo).
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosas (p. ej., dedicarse de forma
desenfrenada a compras, juergas, indiscreciones sexuales o inversiones de dinero imprudentes).

C. La alteración del estado del ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro importante en el funcionamiento social o
laboral, para necesitar hospitalización con el fin de evitar el daño a sí mismo o a otros, o porque existen características psicóticas.

Episodio hipomaníaco:
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento
anormal y persistente de la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo 4 días y está presente la mayor parte
del día, casi todos los días
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía o actividad, existen tres (o más) de los síntomas
siguientes (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) en un grado significativo y representan un cambio notorio del
comportamiento habitual:
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado después de sólo tres horas de sueño).
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora (es decir,
actividad sin ningún propósito no dirigida a un objetivo).
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosas (p. ej., dedicarse de forma
desenfrenada a compras, juergas, indiscreciones sexuales o inversiones de dinero imprudentes).
C. El episodio se asocia a un cambio inequívoco del funcionamiento que no es característico del individuo cuando no presenta
síntomas.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio en el funcionamiento son observables por parte de otras personas.
E. El episodio no es suficientemente grave para causar una alteración importante del funcionamiento social o laboral, o necesitar
hospitalización. Si existen características psicóticas, el episodio es, por definición, maníaco.

Espectro Bipolar:
TB 1: Manía + TDM
TB 2: Hipomanía + TDM
TB 2 y medio: Ciclotimia + TDM
TB 3: Switch antidepresivo
TB 3 y medio: Switch con abuso de sustancias.
TB 4: Temperamento hipertímico + TDM
TB 5: TDM recurrente + antecedentes familiares bipolaridad
TB 6: Demencia temprana con ánimo afectado
Tratamiento:
› La terapia de base DEBE ser farmacológica.
› La terapia psicológica puede reducir significativamente los síntomas, mejorar el funcionamiento social y reducir las
hospitalizaciones y recaídas.
› Incluir psicoeducación familiar como parte del tratamiento.
› Los objetivos específicos del tratamiento son reducir la intensidad, frecuencia y consecuencias de los episodios agudos, y
mejorar el funcionamiento global y la calidad de vida entre ellos.
› En torno al 50% de los pacientes bipolares abandonan la medicación por su cuenta a lo largo de la enfermedad, y más del
90% lo consideran en algún momento

Presentación maníaca:
› El tratamiento comienza con un antipsicótico atípico más una benzodiacepina
› Luego se inicia el antirecurrencial, que demora semanas en actuar.
› Cuando el paciente está estabilizado, a veces se retira de a poco el antipsicótico y queda el antirecurrencial.

 Se recomienda iniciar el tratamiento vía oral de:

٠ Risperidona
٠ Olanzapina
٠ Quetiapina
٠ Benzodiacepina (con fines sedativos)
٠ (o Litio, Divalproato, Aripiprazol, Ziprazidona)

Presentación maníaca:
٠ Lamotrigina
٠ Quetiapina
٠ Litio
٠ La terapia combinada de IRSS + litio (o divalproato)
٠ El litio es más eficaz combinado con otras drogas.

Combos
٠ Atípico + litio
٠ Atípico + valproato
٠ Basados en la práctica clínica
٠ Litio + valproato
٠ Lamotrigina + valproato
٠ Lamotrigina + litio
٠ Lamotrigina + quetiapina
٠ Lamotrigina + litio + valproato

! Litio:
 Reducir temporalmente la dosis de litio en los siguientes casos: a. deshidratación b. diarrea intensa c. fiebre elevada d.
vómitos frecuentes
 No interrumpir el tratamiento salvo por prescripción médica
 No tomar los siguientes medicamentos sin antes consultar a su médico: a. ANALGÉSICOS b. ANTIINFLAMATORIOS
no esteorideos c. DIURÉTICOS

! Valproato y Carbamacepina:
 Hepatotoxicidad
 Agresivas para la médula ósea y pueden producir descenso de células de la sangre.
 Pueden inferir con otras medicaciones
 Alergia

! Lamotrigina:
 No tiene metabolismo hepático
 No produce aumento de peso
 Efecto antidepresivo
 Puede producir alergias MORTALES Sindromes de Dubin Johnson y de Lie
Objetivos de psicoterapia (TCC)
› Educar a los pacientes respecto del trastorno, los abordajes terapéuticos y los problemas comunes asociados con el TB
› Enseñar a los pacientes a monitorear de manera metódica su estado de ánimo y otros síntomas asociados
› Promover el cumplimiento con la medicación
› Desarrollar habilidades cognitivas y conductuales para lograr cambios cognitivos, afectivos y conductuales asociados con
episodios maníacos y depresivos
› Ayudar a los pacientes a desarrollar estrategias más efectivas de afrontamiento y resolución de problemas que permitan
reducir el estrés

Recomendaciones para el paciente:

٠ Hábitos: la regularidad en los hábitos de sueño, de actividades y hasta en los hábitos alimentarios es básica para disminuir la
vulnerabilidad a las recaídas. La estabilidad lleva a más estabilidad.
٠ Auto-observación: Una correcta auto observación es la mejor manera de prevenir recaídas. Fíjese sobre todo en su estado
de ánimo, y si este no es normal analice porqué. Preste especial atención al sueño; muy a menudo, la sensación de "no necesito
dormir" es el primer eslabón de una descompensación hipomaníaca.
٠ Contarle al profesional todos sus síntomas. Aunque parezca raro, algunas veces, datos aparentemente irrelevantes (cambios
en los hábitos alimentarios, sexuales o en la forma de vestir) pueden resultar determinantes.
٠ Duerma cada día ocho o nueve horas. Estudios recientes demuestran que una correcta calidad y cantidad de sueño es un
factor básico para prevenir recaídas.
٠ ESCUCHE a personas de confianza. Busque, entre sus amigos ó familiares, a alguien que pueda actuar como punto de
referencia. Confíe en esta persona; a menudo, quienes le rodean, pueden detectar el inicio de una descompensación más claramente
que usted.
٠ HUYA del estrés. Intente reservarse un tiempo diario para usted mismo, para "perderlo", para disfrutarlo.
٠ No consuma sustancias tóxicas. El consumo, aunque sea en una única ocasión, de determinadas sustancias como cocaína,
éxtasis, LSD y otras drogas "de diseño" es -a parte de perjudicial para la salud física y mental de cualquier persona- suficiente para
(i) complicar el curso de la enfermedad (ii) presentar una descompensación y,(iii) facilitar la aparición de síntomas psicóticos.
٠ No se enfrente a la enfermedad BIPOLAR. Intente aprender a convivir con ella. La negación de su enfermedad BIPOLAR
no hará sino agravarla.
٠ Tome correctamente la medicación. Tomar correctamente la medicación es la mejor manera de evitar recaídas.

TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

Trastorno Límite de la Personalidad Farmacoterapia

• Las indicaciones son sintomáticas
• La labilidad del ánimo, la impulsividad y la agresión son factores de riesgo para las conductas suicidas y autoagresivas, y tienen
prioridad entre los síntomas blanco

Síntomas Afectivos:
1) Probar al menos 12 semanas
2) Empezar con IRSS
3) Si hay poca eficacia, cambiar a otro IRSS
4) Si hay poca eficacia, potenciar con:
(a) antipsicóticos a dosis bajas
(b) clonazepam
(c) litio
(d) divalproato
(e) carbamazepina
5) En última instancia, IMAO

Los fármacos de primera elección son los antidepresivos pertenecientes al grupo de los IRSS (inhibidores de ls recaptación de
serotonina). Los antidepresivos IMAO pueden ser muy eficaces pero de alto riesgo para este tipo de pacientes que son inestables e
impredecibles.
Cuáles IRSS usar y en que dosis
٠ Fluoxetina -20 a 60mg/dia.
٠ Sertralina -50 a 200mg/dia.
٠ Paroxetina- 20 a40mg/dia.
٠ Citalopram- 20 a 40 m/dia.
-Si al cabo de 12 semanas no se evalúa una respuesta eficaz, se puede cambiar por otro IRSS y se vuelve a esperar 12 semanas. -Si
aun así la respuesta es poco adecuada se puede potenciar utilizando estabilizadores del ánimo:
٠ Acido Valproico (500 a 1500mg)
٠ Litio
٠ Carbamazepina (600 a 1200mg)
٠ Lamotrigina (100 a 200mg)
Actualmente se esta utilizando la venlafaxina en dosis de 150mg cuando no hubo respuesta después de probar con los IRSS.

Síntomas Impulsivos
1) IRSS es la primera y la segunda opción (si no responde al primero, usar otro)
2) Su eficacia anti impulsiva es bastante rápida (una a dos semanas)
3) Si hay peligro, agregar antipsicóticos
4) Ante respuesta pobre, potenciar con:
(a) litio
(b) divalproato
(c) carbamazepina
(d) antipsicóticos
5) En última instancia, clozapina o IMAO
Los fármacos de primera elección son los IRSS
Si al cabo de 2 semanas no hay una respuesta eficaz (debido que el efecto sobre sobre estos síntomas aparecen mas temprano) se
debe cambiar por otro fármaco del grupo IRSS y se vuelve a esperar 2 semanas.
Cuando el comportamiento esta severamente afectado y pone en riesgo al paciente, se debe agregar Antipsicóticos típicos o atípicos
en dosis bajas.
Típicos:
٠ Haloperidol 1 a 2 mg.
٠ Trifluoperazina 2 a 6 mg.
Atípicos:
٠ Olanzapina 2,5 a 10mg.
٠ Risperidona 1 a 2 mg.

En pacientes con autoagresiones o automutilaciones se han empleado antipsicóticos atípicos especialmente Clozapina 50 a100mg
dia.

Síntomas Cognitivo Perceptuales

1) Antipsicóticos ,sobre todo atípicos
2) No olvidar la clozapina
Frente a la presencia de síntomas Psicóticos, síntomas disociativos y conductas bizarras se lo tratara con Antipsicóticos tipicos o
atípicos, preferentemente los atípicos.
٠ Olanzapina 5 a 20 mg.
٠ Risperidona 1 a 3 mg
El tiempo de evaluación es de 6 semanas si la respuesta es insuficiente se ira aumentando la dosis. Si la respuesta es eficaz se
mantiene la dosis durante 12 semanas y luego se retira.
Los antipsicóticos deben usarse puntualmente ante los síntomas Psicóticos o disociativos que ponen en riesgo al paciente o al
tratamiento y luego retirarlo.

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

Los trastornos del neurodesarrollo son un grupo de condiciones que se ponen de manifiesto durante el período de desarrollo,
haciendo su aparición en edades tempranas de la vida. Típicamente surgen antes de la época escolar y producen impedimentos en el
funcionamiento personal, social, académico u otros

Según Kanner los síntomas que conforman el cuadro clínico: 1-. Incapacidad para establecer relaciones 2-. Alteraciones en el
lenguaje, sobre todo como vehículo de comunicación social; aunque en ocho de ellos el nivel formal del lenguaje era normal o sólo
ligeramente retrasado 3-. Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios 4-. Aparición, en ocasiones, de habilidades
especiales 5-. Buen potencial cognitivo, pero limitado a sus centros de interés 6-. Aspecto físico normal y fisonomía inteligente 7-.
Aparición de los primeros síntomas desde el nacimiento.
El término autismo quedó definido a partir de Kanner para la conceptualización del cuadro que presenta básicamente la tríada:
problemas en la relación social, alteración en la comunicación y lenguaje y aspecto restringido de intereses
Asperger en sus descripciones resalta: 1-. Falta de empatía 2-. Poca habilidad para hacer amigos 3-. Conversaciones sin
reciprocidad, a la manera de monólogo 4-. Intensa absorción en intereses especiales 5-. Movimientos torpes 6-.Comportamiento
cual “pequeños profesores”; hace referencia a su gran capacidad para hablar acerca de sus intereses especiales.

 El sistema DSM clasificó dentro de los que se conocieron como TGD a: el trastorno autista, el trastorno de Asperger, el
trastorno desintegrativo infantil, el trastorno de Rett y los trastornos generalizados no especificados.
Dentro del espectro se miden gradaciones: habría estilos, rasgos propios del espectro y distintas severidades del trastorno.

Los criterios diagnósticos actuales- DSM 5

Trastornos del neurodesarrollo
Dentro de los trastornos del neurodesarrollo, los trastornos del espectro autista en el DSM 5 se caracterizan por la presentación de
déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social a través de múltiples contextos (criterio A de diagnóstico) y los
patrones de conducta, intereses o actividades, restringidos, repetitivos (criterio B). En ambos criterios se señala que los síntomas se
deben registrar actualmente o por la historia de la persona, ejemplificando a modo ilustrativo.
El criterio A incluye:
1-. Déficit en la reciprocidad social – emocional (que iría desde formas de acercamiento sociales particulares y fallas en el ida y
vuelta de una conversación, pasando por una tendencia reducida a compartir intereses, emociones o afectos, hasta la falta total de
iniciativa o respuesta a la interacción social.
2-. Déficit en aspectos no verbales de la comunicación social (desde la pobre integración entre la comunicación verbal y la no
verbal, pasando por la afectación del contacto visual y el lenguaje corporal o afectación en la comprensión y utilización de los
gestos, hasta una total falta de expresión facial y comunicación no verbal.
3-. Déficit en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, donde las dificultades van desde los problemas para
adaptar la conducta a contextos sociales diferentes, pasando por las dificultades para compartir juegos imaginativos y amistades hasta
una aparente falta total de interés en los pares.

El criterio B hace referencia a:

1-. El diálogo, los movimientos de los ojos o la utilización de objetos, estereotipados o repetitivos (como pueden ser las
estereotipias motoras simples, alinear o hacer girar objetos, ecolalia, uso de frases idiosincrásicas).
2-. Insistencia en hacer lo mismo, adherencia rígida a rutinas o patrones de comportamiento verbales o no verbales (resistencia ante
pequeños cambios, problemas con las transiciones, patrones de pensamiento rígidos, saludos rituales, necesidad de sostener rutinas
como hacer siempre el mismo camino o comer lo mismo cada día.
3-. Intereses muy restrictivos, fijos, atípicos por su intensidad o foco (apego o preocupación por objetos inusuales, intereses
extremadamente circunscriptos o perseverantes).
4-. Hiper o hiporreactividad a las aferencias sensoriales o intereses extraños en aspectos sensoriales del entorno (puede tratarse de
una aparente indiferencia al dolor o a la temperatura; respuestas adversas a determinados sonidos o texturas; olfateo o excesivo
toqueteo de objetos; fascinación por las luces u objetos giratorios). Para ambos criterios se debería especificar el grado de severidad,
basado en los impedimentos en la comunicación social y en los patrones de comportamiento restringidos – repetitivos.
Con respecto a la edad de inicio, queda explicitado que deben estar presentes en un período temprano del desarrollo si bien puede
ocurrir que no se manifiesten hasta que las demandas sociales excedan sus capacidades o que los síntomas queden enmascarados por
las estrategias aprendidas más tarde.
Se requiere que los síntomas sean causantes de un impedimento clínicamente significativo en distintas áreas de la vida.
Debe descartarse una dishabilidad intelectual (trastorno del neurodesarrollo intelectual) o un retraso global del desarrollo. Si bien
las dishabilidades intelectuales y los trastornos del desarrollo autista frecuentemente son co – ocurrentes, para hacer el diagnóstico
comórbido es necesario que la comunicación social esté por debajo de la esperada para el nivel de desarrollo general.
Las personas que cumplen con el criterio A pero no con el B deberían evaluarse respecto del trastorno de la comunicación social.
Entre las especificaciones cuentan:
٠ La severidad La presencia de un impedimento intelectual acompañante o su ausencia.
٠ La presencia de un impedimento del lenguaje acompañante o su ausencia.
٠ La asociación con una condición médica conocida o genética o factores del entorno.
٠ La presencia de catatonía o su ausencia.
Con respecto a la especificación de la severidad, se mide según el grado de soporte que requiere (se mide para ambos criterios, A y
B). El nivel 3 es el correspondiente a las situaciones que requieren un soporte muy sustancial. El nivel 2 es el que requiere un
soporte sustancial. El nivel 1, que denota la menor gravedad, solamente dice que requiere soporte

Diagnósticos diferenciales
Las formas más sutiles pueden prestarse a confusión con otros cuadros: por el primer dominio, merecen diagnóstico diferencial con
los trastornos de ansiedad social.
Por el segundo, se puede pensar dentro del fenotipo ampliado sus similitudes con cuadros del espectro obsesivo o trastornos
alimentarios de tipo restrictivo, por ejemplo, o los cuadros de tics.
Los trastornos del espectro autista desde distintas perspectivas
Planteada la cuestión diagnóstica en sus particularidades y polimorfismo, el espectro autista invita al estudio de los mecanismos que
subyacen a la presentación clínica.

Tratamientos:
La premisa básica es el carácter individualizado para cada niño. En función de los síntomas, su disfuncionalidad, la edad, el tipo de
trastorno o su gradación dentro del espectro, la adaptación al entorno y las preferencias del paciente.
 Tratamiento psicoterapéutico.
 Tratamiento farmacológico: Sintomático.
A. Conducta disruptiva, impulsividad: antipsicóticos atípicos. El más estudiado en estos casos es la risperidona. Se pueden usar
antiepilépticos (valproato, carbamacepina, lamotrigina, topiramato). Clonidina (acción alfa2 agonista) es útil para la hiperactividad.
En casos graves, se puede usar litio.
B. Problemas atencionales y de hiperactividad: metilfenidato y atomoxetina.
C. Trastornos afectivos: en la depresión, droga de primera opción IRSS; en la bipolaridad, antipsicóticos atípicos o divalproato. En
casos refractarios, combinación de ambos o litio.
D. Trastornos del sueño: melatonina es una opción suave y eficaz.
 Tratamiento psicofarmacológico sobre los mecanismos fisiopatológicos subyacentes: en investigación. La patofisiología conduce la
psicofarmacología en los trastornos del espectro autista dirigida a actuar sobre los síntomas medulares de la afección. Se realizan
trabajos de investigación con sustancias como rapamycin y mecasermin.

DEMENCIAS

La demencia se caracteriza por alteraciones de la memoria (amnesia) asociada a déficit de otras funciones como el lenguaje (afasia),
motoras (apraxia), el lenguaje (agnosia) o la función ejecutiva, como la memoria de trabajo o resolución de problemas.
La demencia es un trastorno adquirido que se caracteriza por presentar un deterioro cognitivo y conductual significativo, que afecta
la esfera funcional del individuo.
Lo cognitivo es la habilidad de la persona para manejar sus propios conocimientos; lo conductual es todo aquello que muestre una
conducta, como puede ser la irritabilidad, a excitación, el vagabundeo, la inhibición, la desinhibición, la perplejidad, las alteraciones
del estado del ánimo, los síntomas de psicosis, la apatía; y los trastornos funcionales se pueden pensar separadamente como unas
actividades instrumentales (viajar, cocinar, manejar dinero) y las actividades básicas de la vida diaria (cuidarse de si mismo,
alimentarse, vestirse, etc).

ALZHEIMER
Demencia cortical degenerativa donde hay disminución de los niveles de funcionantes de acetilcolina. Esta demencia debuta con
alteraciones de memoria reciente episódica. También se ve alterada la memoria de trabajo (la que permite tener cantidad de
información activa para llevar a cabo una conducta inmediata). Mas tardíamente se alteran otras memorias, el lenguaje y empiezan a
faltarle palabras para nombrar a personas y objetos, agnosias y apraxias. Tambien pueden tener desorientación temporal, espacial y
autopsíquica. Con el tiempo pierden la capacidad de controlar esfínteres, la autocrítica y no se ven deteriorados a ellos mismos.

Drogas que se utilizan:

1. Inhibidores de la enzima acetil-colinesterasa: esta enzima de encarga de destruir la Acetilcolina. Con esta droga lo que se
busca es que aumente la Acetilcolina a nivel del SNC y permanezca por más tiempo produciendo su acción sobre los receptores de
la célula post sináptica. Se utilizan en estadios leves a moderados.
a. Donepezilo: Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Mejora las funciones cognitivas y la capacidad de realizar
actividades diarias.
Tiene una vida media larga (1 toma por día).
Es selectiva para la acetilcolinesterasa central, también produce efectos sobre la periférica.
 Efectos adversos: náuseas y vómitos, diarrea, disminución del apetito, dolor de estómago, calambres, fatiga.
 No es hepatotóxico.

b. Rivastigmina: Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa central y un poco la intestinal. Acción principal en la corteza y el
hipocampo.
Vida media de 1 hora por lo que no produce acumulación y duración de acción de 10hs. Se toma 2 veces por día.
Se libera por orina y otra parte se queda unida a la enzima acetilcolinesterasa y le inhibe la función por 10hs.
Se metaboliza en el hígado en el citocromo p450.
Baja interacción con otras drogas.
 Efectos adversos: náuseas y vómitos, diarrea, anorexia, cefaleas, fatiga, temblor, mareos, agitación e insomnio.
! Precaución con pacientes con ulcera, bradicardia o hipotensión arterial porque puede empeorar.
Se comienza con una dosis baja y se espera unas 2 semanas para ver i hay efectos adversos. A los 3 meses se evalua si hay mejora
cognitiva. Y a los 6 meses si hay cambios en la actividad diaria.
c. Galantamina: Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, aumenta la concentración de acetilcolina. A su vez es modulador
alostérica positiva sobre los receptores nicotínicos presinápticos, que aumentan la liberación de acetilcolina, de glutamato, de
monoaminas y de GABA.
 Efectos adversos: náuseas y vómitos, diarrea, anorexia, temblor.
Administración oral 2 veces por día.
Vida media de 7hs
Se excreta por riñon.

2. Antagonistas del N-Metil-D-Aspartato (NMDA):

a. Memantina: antagonistas no competitivo del receptor glutamatérgico NMDA. Al bloquear el receptor NMDA disminuye
el ingreso de calcio a la neurona y disminuye la excito-toxicidad por glutamato. Al bloquear el recepetor NMDA disminuye el
ingreso de calcio a la neurona y disminuye la excito-toxicidad por glutamato.
Se usa en estadios moderados a graves, mejora lo cognitivo y conductual.
Efectos adversos: vómitos, inquietud, alucinaciones, confusión, vértigo, cefaleas y fatiga.
Buena absorción oral.
Vida media de 80hs.
No se metaboliza en el hígado
Se elimina a través del riñon.

ADICCIONES

Dependencia que establece una persona con una sustancia, situación o persona de a que no puede prescindir, a pesar de que la
perjudica.
El sujeto adicto no puede controlar ciertas conductas compulsivas relacionadas con el consumo de la sustancia, la adicción por lo
tanto es una dependencia tanto psicológica como fisiológica.
Características que definen una adicción:
- Deseo de consumir con conducta compulsiva.
- Capacidad reducida para controlar el consumo
- Malestar y/o estado del ánimo alterado cuando no puede consumir.
- Percepción del daño que la adicción produce, a pesar de ello continua con la conducta adictiva.
- Pérdida de interés por otras actividades que no se relacionan con el consumo, interfiere significativamente en la vida del
individuo.
DSM VI – la dependencia da sustancias psicoactivas se caracteriza por un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que
generar un deterioro y malestar clínicamente significativo, expresado por tres o más síntomas, durante un periodo de 12 meses
como mínimo:
1. Tolerancia: necesidad de consumir cantidades crecientes de la sustancia para lograr la intoxicación o el efecto deseado; el
efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye con su consumo continuado.
2. Abstinencia: ante la falta de consumo aparece el síndrome de abstinencia típico; se toma la misma sustancia o una parecida
para aliviar o evitar lo síntomas de abstinencia.
3. La sustancia es tomada con más frecuencia y en mayores cantidades que en el comienzo y durante un periodo mas largo de
lo que inicialmente el individuo pretendía.
4. Existe un deseo persistente y esfuerzos infructuosos por interrumpir o controlar el consumo
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención la sustancia y su consumo.
6. Reducción de actividades sociales, laborales y recreativas debido al consumo de la sustancia.
7. Se continúa tomándola a pesar de tener conciencia de la inferencia negativa que produce en su vida.
La adicción se diferencia del abuso, este se define por el abuso de una sustancia. El abuso según el DSM IV es un patrón
desadaptativo de consumo en donde pueden interrumpirse las actividades obligatorias, se consume en situaciones que implican
peligro. Puede traer problemas legales, interpersonales. El criterio indica que debe persistir por 12 meses, pero a diferencia de la
dependencia no incluye tolerancia, abstinencia ni uso compulsivo.

•Drogas estimulantes: anfetaminas, cocaína y crack. •Drogas depresoras: barbitúricos, narcóticos y sedantes. •Drogas alucinógenas:
marihuana, hachís, LSD, mescalina, psilobicina, •Sustancias químicas volátiles inhalantes: naftas, solventes, pegamentos y otras
derivadas.
Tipos de consumidores: experimentales, recreativos, habituales y dependientes.

Adicción al alcohol
Trastorno por consumo de alcohol (DSM-IV): dependencia y abuso de alcohol.
Trastornos inducidos por el alcohol (DSM-IV): intoxicación por alcohol, abstinencia de alcohol, delirium por intoxicación por
alcohol, delirium por abstinencia de alcohol, demencia persistente inducida por el alcohol, trastorno amnésico persistente inducido
por el alcohol, trastorno psicótico inducido por alcohol, trastorno del estado del ánimo inducido por alcohol, trastorno de ansiedad
inducido por alcohol, trastorno sexual inducido por el alcohol y trastorno del sueño inducido por el alcohol.

El alcoholismo es una enfermedad que se define por el abuso y la dependencia de alcohol. Incluye factores biológicos, genéticos,
psicológicos, conductuales y socioculturales.
El alcohol es una sustancia lipofílica, tiene afinidad por los tejidos grasos.
Es una sustancia depresora del SNC, produce efectores desinhibitorios y estimulante. A medida que se aumenta la dosis aparecen
efectos depresores, ataxia, alteraciones sensoriales, incoordinación, coma y muerte.
El abuso crónico repercute a nivel del SNC produce trastornos en la memoria, daño cerebral, trastornos del sueños, polineuritis,
convulsiones, encefalopatía y cambios en el carácter.

El etanol es teratogénico.
- Posee una absorción rápida.
- Se metaboliza en el hígado en la enzima alcohol deshidrogenasa.
- Concentración máxima 30 y 90 minutos después de la ingesta.
- Efecto aguso produce una incremento de la neurotransmisión gabaérgica. El etanol se aloja en el receptor GABA A y
genera apertura masiva de los canales de cloro
- A largo plazo genera una disminución de la conducción gabaérgica y se producen cambios en la sensibilidad de este
receptor cambiando la estructura de los mismos (tolerancia).
- Activa los receptores 5HT-3 y nicotínicos, y a su vez activa los receptores inhibitorios GABA A.
- Los reflejos, la memoria y la coordinación disminuyen a medida que se aumenta la dosis y con ello los efectos depresores.
- La OMS aconseja no beber más de 75cc de alcohol por día.

Intoxicación alcohólica aguda:

La absorción de alcohol está determinada por la graduación, la composición química, la presencia de comida en el estomago, el
peso, el sexo y la habituación.
Fases de los efectos de la ingesta: a. alteración de los sentido y disminución de los reflejos; b. excitación, pérdida de la inhibición,
perdida del autocontrol, afectación de los procesos mentales, las funciones superiores se paralizan, se altera el juicio y la conducta;
c. fase de incoordinación temblores, confusión mental, incoordinación motriz, disartria, ataxia, rubor facial; d. coma y muerte.

Tratamiento: se administra Tiamina (vitamina b1) y glucosa por lo déficit nutricionales. Se administra Naxolona antagonista
opiáceo por si hubo intoxicación agregada con tales drogas que también son depresoras del SNC.

Abstinencia alcohólica:
Los síntomas son: estremecimiento, temblores, importantes, náuseas o vómitos, malestar o debilidad, taquicardia, sudoración,
ansiedad, animo depresivo, hipertensión, irritabilidad, alucinaciones pasajeras, ilusiones, insomnio, inquietud. El Dx se determina
por el antecedente de ingesta y el temblor.

Tratamiento: benzodiacepinas, tiamina, vitamina B12 y folatos.

En casos extremos aparece el delirio de abstinencia (delirio, confusión, hiperactividad, taquicardia, hipertensión, sudoración,
estremecimientos corporales, temblores, alucinaciones, pesadillas e insomnio) se usa Diazepam, benzodiacepinas, tiamina, vitamina
B12 y folatos. PUEDE SER MORTAL.

Alucinosis Alcohólica:
Puede ocurrir días después de suspender la ingesta o reducirla.
Los síntomas son: zumbidos, voces y alteraciones sensoperceptivas.

Tratamiento: tiamina, venzo y/o antipsicótico.

Síndrome de Korsakoff:
Síndrome amnésico alcohólico causado por déficit de vitamina B1.
Tiene un comienzo lento y curso crónico. Aparecen amnesias a corto plazo y se rellenan las lagunas con fabulaciones.

 Tiamina

Hay dos tipos de síndromes orgánicos – cerebrales que pueden ser el resultado del consumo de alcohol en exceso y a largo plazo: la
demencia (por neurotoxicidad) y la enfermedad de Wernicke (confusión, pérdida de coordinación motora y habla ininteligible, por
déficit de tiamina).

Tratamiento psicofarmacológico básico en la desintoxicación alcohólica:

•Benzodiacepinas, IRSS, Buspirona, Clonidina, Carbamacepina, Oxacarbamacepina, Valproato, Litio, Tiamina, Disulfiram y
Naltrexona (antagonista de los receptores opiodes).
•TCC, Psicoeducación, exposición con prevención, control de los estímulos, entrenamiento en resolución de problemas, técnicas
de reducción de estrés y entrenamiento en habilidades sociales.
•Terapia grupal y familiar.
•Planificación de objetivos a corto y mediano plazo, asertividad, manejo del enojo, manejo de contingencias, solución de problemas
y técnicas de afrontamiento con dominio y no ansiogénico.

Drogodependencia
Uso: persona que consume de una forma puntual y esporádica.
Abuso: persona que hace consumo abusivo de una droga, consume en dosis altas y/o de una forma reiterada y por lo tanto con
riesgo de poner su salud física, mental y social, incluyendo a las personas de su entorno.
•Consumo experimental, ocasional, circunstancial, habitual y adictivo.

Clasificación de las drogas, según efecto que ejerce:

1. Disminuyen o bloquean la actividad del SNC:
Opiáceos (heroína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona y codeína), barbitúricos, benzodiacepinas, meprobamato, alcohol,
inhalantes (poxi, disolventes).
2. Drogas psicoestimulantes aumentan la actividad del SNC:
Coca, cocaína, paco, tabaco, cafeína, anfetaminas, drogas de síntesis (anfetaminas y derivados MDMA, MDE, MDA, MBDB, Speed)
3. Drogas alucinógenas distorsionan la actividad del SNC (alteran la percepción):
Cannabis, marihuana, hachis, polvo de ángel, lsd, mescalina, peyote, drogas de síntesis (anfetaminas y derivados DOB, DOM,
PMA).

Opioides: se utilizan para el dolor, producen bienestar o euforia, seguida por una sensación de tranquilidad, somnolencia,
enlentecimiento motor, obnubilación y apatía. Administrados crónicamente producen tolerancia y abstinencia por la
desensibilización de los receptores y su acción sobre el sistema dopaminérgico meso-cortico-límbico.
Sobredosis: DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y COMA.
Opio, Morfina, Heroína, Codeína, Crack, Paco, Dextropopoxifeno y Dextrometorfano.
Signos de intoxicación: anorexia, impulso sexual disminuido, hipoactividad, atención o memoria deteriorada, analgesia,
somnolencia, convulsiones, alucinaciones, nauseas, vómitos, depresión respiratoria, coma y puede haber cianosis.

Tratamiento: Metadona, Clonidina, Benzo, Buprenorfina y Naltrexona.

Cocaína (benzoil-metil-ecgonina): es un éster del acido benzoico y una base que contiene nitrógeno.
Su vida media es de una hora.
Efectos: insomnio, sensación de fatiga, cansancio, disminución del apetito, auforia, sensación de bienestar, agresividad, violencia,
irritabilidad, pérdida de memoria, trastornos mentales graves y muerte.

Anfetaminas: se usan como anoréxicos y estimulantes del SNC, para narcolepsia y el TDA.
Posee efectos sobre la neurona dopaminérgica, libera dopamina. Incide también sobre las neuronas noradrinérgicas y
serotoninérgicas.
Produce uforia, sensación de lucidez y de poderío, ansiedad, temblor, agitación, rigidez muscular, convulsiones, hemorragia
cerebral, fallo renal y hepático.

Éxtasis (metilendroximetanfetamina MDMA): Libera y recapta serotonina y dopamina, que modulan el deseo, la excitación, la
erección y el orgasmo facilitando o inhibiendo

Alucinógenos: alteraciones en la percepción con conciencia.

LSD: estructura similar a la serotonina y su acción se media por receptores 5-ht2a
Mescalina: similares a la noradrenalina y dopamina y se relacionan químicamente con la anfetamina.
Fenilciclidina (PCP): actúa sobre el glutamato, disminuyendo la entrada de calcio. Produce: analgesia, amnesia y destrucción
muscular.

Cannabinoides:
PRÁCTICOS

TRATAMIENTO DEL TEPT Y DE LA DEPRESIÓN

TEPT
Este trastorno implica que la persona ha tenido una exposición a una situación traumática y re experimenta el acontecimiento con
síntomas de ansiedad y con síntomas de evitación de los estímulos que estén en relación con el trauma. Comprende un
embotamiento general y un aumento de la activación o alerta.
Se caracteriza porque la persona ha tenido una exposición a una situación traumática y re experimenta el acontecimiento con
síntomas de ansiedad y con síntomas de evitación de los estímulos que estén en relación con el trauma y presenta tanto un
embotamiento general como un aumento de la activación o alerta.
Los objetivos del tratamiento de estrés postraumático son:
1. Disminuir los síntomas intrusivos.
2. Impedir la reactivación de la situación traumática a partir de asociaciones a otros estímulos
3. Actuar sobre las conductas de evitación.
4. Actuar sobre la depresión y la anestesia afectiva
5. Reducir la hiperactivacion por evocación del trauma
6. Disminuir la hetero y auto agresión y de la explosividad.
Las medicaciones utilizadas en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático son:

IRSS
Los fármacos de primera elección en el trastorno por estrés postraumático son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (IRSS).
Los IRSS más evaluados son:
1. Sertralina (Zoloft®):
2. Paroxetina (Aropax®)
3. Fluoxetina (Neupax®)

Benzodiazepinas:
Las benzodiazepinas utilizadas son las de alta potencia y larga vida media. Se utiliza el clonazepám. Presenta en dosis de 1 a 6 mg.
diarios una mejoría en el insomnio, las pesadillas, las ideas intrusivas, la ansiedad y los flashbacks.

Objetivos del tratamiento:

1. Disminuir los síntomas intrusivos.

2. Impedir la reactivación de la situación traumática a partir de asociaciones a otros estímulos.
3. Actuar sobre las conductas de evitación.
4. Actuar sobre la depresión y anestesia afectiva.
5. Reducir la hiperactivación por evocación del trauma.
6. Disminuir la hetero y auto agresión y de la explosividad.

DEPRESIÓN
La depresión es una enfermedad crónica y de consecuencias serias. La alta frecuencia de presentación y la comorbilidad con otros
trastornos como cuadros de ansiedad y de adicción a sustancias y alcohol.
Los episodios de depresión unipolar tienen la tendencia a remitir en un lapso de algunos meses a dos años; pero a medida que se
van sucediendo los episodios de la enfermedad, el carácter y la duración de estos va empeorando. Además, la frecuencia de
aparición se va incrementando con el transcurrir de los años.
Repetición: su tendencia es alta y va aumentando a medida que se han tenido más episodios. Si el paciente tiene un 3er episodio
depresivo, tiene un 100% de probabilidades de repetir otro, esto hace que con mas de un episodio de depresión, la indicación de tto
sea de por vida.
Con más de un episodio de depresión, la indicación usual sea de tratamiento con antidepresivos de por vida. Inclusive, si el primer
episodio depresivo tiene características de especial seriedad: aparece después de los cincuenta años, hay ideación o intento de
suicidio, existen factores de riesgo para el suicidio; se sostiene el tratamiento permanente ya a partir del primer episodio.

Evolucion de un episodio depresivo en tratamiento.

Fase aguda: puede abarcar de uno a tres meses. Se busca la respuesta del cuadro al tto.
Hay respuesta cuando los síntomas han mejorado tanto que el puntaje de la escala de medición es menos del 50% del puntaje
original.
Remisión: es cuando los síntomas han disminuido.
Remisión total: se pretende un periodo estable de al menos dos meses.
Recurrencia: cuando reaparece la sintomatología depresiva después de un periodo de al menos 2 meses.
Recaída: es cuando la sintomatología reaparece ANTES de los 2 meses, ya que se trata del mismo episodio depresivo que ha dejado
de responder.

Elección del antidepresivo en la fase aguda

En la elección hay que tener en cuenta:
• Edad del paciente
• Si consume otras medicaciones
• Gravedad del cuadro depresivo
• Respuesta anterior a otros tratamientos
• Comorbilidad con otras enfermedades
• Estado orgánico
• Ver si hay insomnio o hipersomnia
• Gordo o flaco
• Si hay dificultades sexuales y de que tipo.

Si el paciente es:
• Obeso: PAROXETINA O FLUOXETINA.
• Delgado y no tiene hipercolesterolemia: MIRTAZAPINA.
• Eyaculación precoz: PAROXETINA
• Disfunción eréctil o disminución de libido: evitar PAROXETINA, SI BUPOPION O MIRTAZAPINA.
• Si se muestra como una unipolar pero es una depresión Bipolar enmascarada, se debe elegir en el siguiente orden:
BUPROPION, PAROXETINA, VENLAFAXINA.
• Si el paciente toma otros medicamentos, se debe elegir en primer lugar ESCITALOPRAM O CITALOPRAM y en segundo
lugar SERTRALINA.
• Si se trata de una depresión severa o con riesgo suicida, DUAL como VENLAFAXINA O MIRTAZAPINA.
• Los IMAO JAMAS SON ANTIDEPRESIVOS DE PRIMERA ELECCIÓN.

En general se comienza con un IRSS. Si en 4 a 8 semanas hay respuesta pero parcial:

1. Se puede llevar la dosis al máximo
2. Cambiar a otro IRSS o a un antidepresivo de otra clase. Si tampoco hay respuesta, el siguiente cambio es a un antidepresivo
de otra clase. Luego del fracaso de un segundo IRSS se debe elegir un DUAL.
3. Potenciar con Litio, u hormona tiroidea, o antirrecurrenciales o estimulantes.
4. potenciar con el agregado de un antidepresivo pero hay que tener CUIDADO CON LAS INTERACCIONES. Este
recurso es muy mal visto por los expertos. Ya que la combinación de dos antidepresivos es muy peligrosa.
Siempre se prefiere la MONOTERAPIA.
6. si continua sin responder como se espera se sugiere revisar el diagnostico; revisar la patología comórbida, tanto psiquiatrita
como general; buscar causas orgánicas de depresión secundaria y hacer una inter consulta o considerar terapia electro convulsiva.

Fase de continuacion:
Luego de una respuesta completa se aguarda, a la misma dosis por lo menos veinte semanas más. En el consenso generalizado la
fase de continuación debe durar uno o dos años.

Fase de mantenimiento:
Si el paciente es uno de los que consideramos como candidato a mantenimiento por tiempo indefinido, se sugiere continuar con las
mismas dosis que las terapéuticas.
En caso de reducirlas, se sugiere hacerlo progresivamente.
No hay garantías de una recaída, pero se puede disminuir el riesgo. En general un porcentaje de depresivos en tratamiento, y con
buena respuesta presentan recaídas, que se llama “POOP OUT” y para el cual no hay aun explicación. En estos casos se recomienda
cambiar el antidepresivo.
Tiempos de espera para cambiar el antidepresivo:
Se debe recordar que hay un periodo de lavado de cada antidepresivo, que debe ser respetado si se cambia de antidepresivo, para
evitar interacciones peligrosas.

Tratamiento de la Esquizofrenia
Teniendo en cuenta la tendencia a la cronicidad y las recidivas propias de este cuadro con el impacto que produce en la vida familiar,
académica, laboral y social de las personas que lo sufren, el tratamiento de estos trastornos merece un dedicado y prolongado trabajo
con el paciente y con su entorno.
Hasta ahora, los objetivos terapéuticos se organizan en diferentes niveles: la atención a corto y a largo plazo. A corto plazo se evalúa la
conveniencia de las medidas a implementar en un corte transversal de la enfermedad: la resolución de los episodios agudos. A largo
plazo, las estrategias se dirigen hacia la consecución de la estabilización, la evitación de las recidivas y la disminución del riesgo de
déficits. No obstante, la descompensación con aparición de sintomatología positiva de una persona que sufre de esquizofrenia no
constituye el debut del cuadro. Los primeros síntomas en aparecer son los cognitivos y/o negativos. Pueden ser muy tempranos y, en
ocasiones, producir consultas, por ejemplo, por las dificultades escolares. Deslizamientos o fallos cognitivos, ambivalencia, anhedonia
y dificultades interpersonales pueden ser indicios tempranos de esta problemática. De la intervención de factores descompensadores o
protectores dependerá la evolución del cuadro. En este sentido, se está repensando la problemática de la esquizofrenia y los
momentos oportunos de intervención terapéutica.
Para el abordaje terapéutico adecuado y satisfactorio es crucial el diagnóstico apropiado del cuadro. No necesariamente es fácil la
delimitación de los cuadros clínicos en el encuentro empírico con el paciente. La diagnosis marca la correcta elección del tratamiento
y concomitantemente la prognosis del caso. Evidentemente el diagnóstico está sujeto a revisión en el curso longitudinal de la
enfermedad. Implica un proceso de evaluación inicial y consecuentes reevaluaciones que confirman o modifican la definición
primigenia.

En la instalación de un tratamiento que opere efectivamente planteamos la importancia de una diagnosis correcta y planificación
terapéutica congruente con ella. Pero la efectividad depende fuertemente también del sostenimiento de una alianza terapéutica con el
paciente y del trabajo que propicie la adherencia al tratamiento sin la cual no habría éxito posible y que involucra a los distintos
profesionales del equipo de salud mental. Métodos adecuados de definición del caso, alianza terapéutica y red social dibujan la
arquitectura de la evolución del caso.

Etapas en el curso de la esquizofrenia

Se pueden considerar diferentes etapas en el curso de una esquizofrenia: • Síntomas negativos desde el comienzo • “Brotes” o
episodios con sintomatología positiva que coexiste con los síntomas negativos • Síntomas negativos residuales

Cabe destacar dos cuestiones: El pasaje de la primera etapa a la segunda constituye una complicación de la esquizofrenia e implica
lesión. La presentación de los síntomas positivos no constituye el debut del cuadro, sino que dan cuenta de que se ha producido un
daño neuronal. Los síntomas negativos residuales son de mayor magnitud que los observables inicialmente.
Se considera que la esquizofrenia es más que una psicosis, si bien es causa de presentación de síntomas psicóticos.

Síntomas positivos: Sintomas negativos:

٠ Ideas delirantes ٠ Aplanamiento afectivo
٠ Alucinaciones ٠ Retraimiento afectivo
٠ Distorsiones del lenguaje y de la comunicación ٠ Pobre empatía
٠ Lenguaje desorganizado ٠ Aislamiento social
٠ Comportamiento desorganizado ٠ Dificultades en el pensamiento abstracto
٠ Bizarrería ٠ Falta de espontaneidad
٠ Comportamiento catatónico Agitación ٠ Pensamiento estereotipado
٠ Alogia
٠ Abulia
٠ Anhedonia
٠ Dificultades atencionales
Síntomas afectivos
٠ Ansiedad
٠ Depresión
٠ Anhedonia

Síntomas cognitivos
٠ Dificultad en la representación y mantenimiento de ٠ Dificultad en la priorización
objetivos ٠ Dificultad en la modulación del comportamiento
٠ Dificultades atencionales ٠ Dificultad en el aprendizaje de series
٠ Dificultades en focalizar la atención ٠ Dificultad de fluidez verbal
٠ Dificultades en mantener la atención ٠ Dificultad en la capacidad de resolución de problemas
٠ Dificultades en la evaluación de funciones
٠ Dificultad en la monitorización de tareas
Objetivos generales del tratamiento de la esquizofrenia
٠ Remisión sintomática
٠ Restablecimiento de las capacidades operativas
٠ Prevención de recidivas
٠ Establecimiento de redes de contención.

Podría pensarse si la intervención temprana tendría eficacia en el sentido de prevenir o retrasar la aparición del brote y/o del defecto
esquizofrénico. Este sería un objetivo cuya ambición sería la preventiva.

Características clínicas, pronóstico y terapéutica

El DSM III, de clara raigambre schneideriana, mantiene en su criterio A para el diagnóstico de esquizofrenia la vigencia de los rangos
schneiderianos al establecer como necesaria para el cumplimiento del criterio la presencia de dos síntomas característicos del
psicoticismo o sólo uno si está dentro de los síntomas schneiderianos de primer orden. Kurt Schneider fue un psiquiatra de la escuela
alemana que diferenció síntomas de primero y de segundo orden en la sintomatología de la esquizofrenia. Los síntomas de primer
orden de Kurt Schneider comprenden: eco del pensamiento, audición de voces dialogadas o audición de comentarios de los propios
actos, difusión del pensamiento, vivencias de influencia corporal, bloqueo, robo o interceptación del pensamiento, percepción
delirante, sentimientos o acciones influidas o intervenidas, flecha intencional invertida. Son los síntomas más característicos o más
sugerentes se esquizofrenia. De segundo orden se consideran el resto de las seudopercepciones, intuiciones delirantes, perplejidad,
autismo (en su connotación bleuleriana, homologable al retraimiento libidinal), ánimo deprimido o eufórico, empobrecimiento de la
vida afectiva.

La nosología americana ha producido un viraje desde el mayor valor diagnóstico de los síntomas positivos en el DSM III hacia un
afianzamiento de los negativos en el DSM IV; siendo estos últimos los que tendrían un carácter predictivo en el curso de la
enfermedad.

El manejo del episodio agudo

La fase de descompensación esquizofrénica implica una situación clínica delicada en los siguientes aspectos:
• El padecimiento psíquico del paciente y el quiebre que produce en las distintas áreas en que se despliega su vida
• La posible presencia de riesgo de vida
• El deterioro sufrido que se evidencia post brote

Dentro de los principios que guían la conducta terapéutica es de capital importancia disminuir tanto cuanto sea posible el daño
abreviando la duración e intensidad del episodio. En la actualidad la modalidad de abordaje de la fase aguda es ambulatoria,
reservándose la internación para aquellos casos en que haya riesgo para sí y/o para terceros y no se pueda contar con una estructura
de contención familiar. Si es necesario se puede armar un dispositivo de atención domiciliaria a la manera de internación con
acompañamiento permanente del paciente por sus familiares o personas allegadas que asuman un compromiso de cuidado con él o
eventualmente personal entrenado en el manejo de estas situaciones clínicas: acompañamiento terapéutico, enfermería. Con
seguimiento psicoterapéutico y psicofarmacológico de alta frecuencia.

Habría tres líneas a seguir:

1. La resolución del episodio y prevención del daño
2. El estudio de la entrada en el episodio
3. La facilitación de la salida del episodio

Las acciones puestas en práctica para resolver el episodio se dirigen a producir la remisión sintomática, bajar la sintomatología
psicótica en sus distintas dimensiones: síntomas positivos, negativos, cognitivos, conductuales, afectivos. La prevención del daño
connota la disminución del padecimiento psíquico, del riesgo potencial y de la expectativa de defecto posterior al brote.

El estudio de la entrada en el episodio implica la evaluación de la recurrencia y merece examinar: a. la adherencia al tratamiento
farmacológico (excepto que se trate del primer brote, obviamente) y/o alianza terapéutica con los profesionales tratantes; b. la
verificación del diagnóstico; c. la concomitancia de cuadros comórbidos psiquiátricos, médicos o uso de sustancias; d. la
determinación de estresores o desencadenantes posibles.

Las intervenciones terapéuticas apuntan a:

a. El trabajo con el paciente y con quien/quienes tiene/n a su cargo el cuidado; b. La realización de análisis de laboratorio y
diagnóstico por imágenes si se considera necesario; c. La evaluación del riesgo para sí y/o para terceros.

Abordaje psicofarmacológico
Es de capital importancia poder definir el diagnóstico correcto en tiempos breves y la pronta instalación de la medicación
antipsicótica.

Las moléculas atípicas son de primera línea en la elección del tratamiento. Habría dos órdenes de factores a considerar. En términos
de eficacia, sobre los
síntomas negativos es más conveniente su elección por sobre los típicos, que no los mejoran o incluso los pueden producir (síndrome
deficitario inducido por neurolépticos - NIDS). Si bien, la incidencia de los neurolépticos sobre la cognición podría relativizarse,
según estudios efectuados en los últimos años, si son aplicados en bajas dosis. En términos de eficiencia, al disminuir la posibilidad de
aparición de efectos adversos extrapiramidales los atípicos propiciarían una mayor adherencia terapéutica y mejor calidad de vida. No
obstante, se deben incluir en un screening inicial mediciones de glucemia, colesterolemia y ECG para cotejar con los obtenidos en el
transcurso del tratamiento y evaluar la posible modificación de estos parámetros. La producción de un síndrome metabólico sería un
costo posible de estas moléculas. Razones económicas y de accesibilidad pueden justificar el comienzo por medicación neuroléptica.

Eventualmente la fase aguda puede involucrar situaciones de crisis o excitación psicomotora, que pueden requerir el uso de
antipsicóticos por vía parenteral o sublingual o la combinación con otros psicofármacos como benzodiacepinas o antiimpulsivos.

La mayoría de los pacientes tratados con antipsicóticos presenta una evolución favorable. Si no obtiene la respuesta esperada con la
molécula elegida en primera instancia aplicada en dosis y tiempo adecuados, se cambia a una segunda droga, generalmente atípica.

Se considera esquizofrenia resistente a aquella en la que fracasan dos moléculas con propiedades antipsicóticas si ambas fueron dadas
en dosis y tiempo pertinentes. En estos casos se impone la elección de clozapina como tercera opción. Clozapina sería considerada de
mayor eficacia antipsicótica. Nunca ha sido droga de primera línea en los protocolos de abordaje psicofarmacológico por la
probabilidad (1-3%) de producir severa y rápida caída de glóbulos blancos en el paciente, con riesgo para la vida. Como alternativa
para pacientes no respondedores a los psicofármacos mencionados se indicaría TEC.

Fase de estabilización
Una vez resuelto el episodio agudo, se mantiene la medicación en igual dosis durante tres a seis meses. Las dosis utilizadas en cada
tratamiento dependerán de la eficacia, la buena tolerancia y ventana terapéutica de la molécula empleada. Se trata de mantener al
paciente libre de síntomas o de sostener la mejoría que haya obtenido y evitar recaídas o recidivas. Las moléculas antipsicóticas
constituirían un factor protector en la terapéutica de las esquizofrenias. Aún estando medicados, los pacientes pueden presentar
recaídas. Generalmente, se trata de episodios de sintomatología más suave y de menor intensidad, que suelen responder más
rápidamente al reajuste de la medicación.

Muy importante es el trabajo con el paciente y con su familia que les posibilite un mejor conocimiento sobre la enfermedad y las
estrategias que facilitan una
mejor evolución. Implica brindar información acerca de factores facilitadores de las descompensaciones y factores protectores de
ellas:
• los efectos del estrés sobre el paciente, teniendo en cuenta su vulnerabilidad
• la necesidad de cumplir con las indicaciones psicofarmacológicas
• la reducción de críticas de la familia hacia el paciente, sabiendo que una emoción expresada elevada no favorece el curso de la
enfermedad
• la posibilidad de sufrir recidivas.

La propia enfermedad podría actuar como estresor, factor de no cumplimiento del tratamiento y movilizador del hipercriticismo y
hostilidad familiar. Por lo tanto, la inclusión de la familia en el dispositivo terapéutico resulta fundamental a fin de establecer un buen
vínculo entre el equipo terapéutico, el paciente y su familia.
La fase de estabilización es el período que comienza una vez que se resuelve la fase aguda. Esto es a partir del momento en el cual el
paciente respondió adecuadamente al tratamiento. El objetivo de esta fase de estabilización es evitar la recaída y mejorar la
sintomatología. El tiempo establecido es de 3 a 6 meses, y se utilizan las mismas dosis que en la fase aguda. La desventaja de esta etapa
del tratamiento es que al usar altas dosis de antipsicóticos por un largo período, suele aumentar la frecuencia de aparición de efectos
adversos, como los síntomas negativos y las disquinesias tardías. En la Argentina, a diferencia de lo que se hace en los países sajones,
no es frecuente seguir el tratamiento con las dosis utilizadas en esta fase, pasándose directamente a la fase de mantenimiento.

Fase de mantenimiento

Su objetivo es la búsqueda de:

• la prevención de las recidivas

• la mejor calidad de vida
• la reinserción del paciente.
Desde el aspecto biológico, se recomienda la continuidad de la medicación antipsicótica por dos años luego del primer brote y por
tiempo indefinido después del segundo. Las formas depot de administración pueden ser útiles en los pacientes reticentes a cumplir
con la toma de la medicación.

El objetivo no se circunscribe a la polarización sobre el mantenimiento de la remisión de la sintomatología positiva de psicosis sino de
actuar sobre las expresiones de la serie negativa o cognitiva y la posible vivencia afectiva o subjetiva del paciente.

Se integra con el aspecto estabilizador psicosocial, intentando motivar y fomentar las habilidades del paciente y trabajando sobre la
dinámica interpersonal y social familiar.

La mayoría de las recidivas van ligadas a la falta de cumplimiento terapéutico adecuado o la realización de tratamientos intermitentes.
En abril de 2006 la APA, comunicó los resultados del estudio Ensayos Clínicos con Antipsicóticos sobre Efectividad en la
Intervención (CATIE, en sus siglas en inglés). El estudio CATIE estuvo patrocinado por el Instituto Nacional de Salud Mental de
Estados Unidos (Nacional Institute of Mental Health) y realizó una comparación directa entre diferentes moléculas antipsicóticas
utilizadas en el tratamiento de pacientes con esquizofrenia. El estudio apunta a determinar cuál sería el tratamiento farmacológico
óptimo en las esquizofrenias. El objetivo primario del estudio consistió en evaluar la tasa de discontinuación de los fármacos como
representación del fracaso terapéutico (considerándolo como una medida combinada de eficacia, seguridad y tolerabilidad), y el
tiempo transcurrido hasta la discontinuación del tratamiento por cualquier causa. Se observó que los pacientes medicados con
olanzapina o risperidona sostenían por mayor tiempo el tratamiento que aquellos que recibían ziprasidona o quetiapina. A su vez,
había mayor adherencia al tratamiento en los medicados con clozapina. Seguramente, se requiere seguir trabajando sobre el tema y las
variables relacionadas con los resultados.

Básicamente, respecto de la cuestión farmacológica, podemos formular que no habría un tratamiento de “talla única”; en todo caso, el
tratamiento consiste en seleccionar para cada paciente y junto con el paciente cuál es la molécula que mejor se ajusta a su situación en
particular. Teniendo en cuenta que los principales inconvenientes están, para los antipsicóticos típicos, por el lado de los aspectos
motores, y, para los atípicos, en la posibilidad de producir un síndrome metabólico.
En nuestro país es la fase que sigue a la fase aguda. En términos generales si se resolvió la fase aguda con un antipsicótico típico, como
primer paso, podemos disminuir la dosis o cambiar a un atípico. De acuerdo al número de episodios, el tratamiento va a ser distinto.
Si es el primer episodio en la vida del paciente o el primero en los últimos 5 años, una vez que pasó la fase aguda se disminuye el
antipsicótico al 20% de la dosis que fue efectiva (por ejemplo de 20 mg/día pasaremos a 5 mg/día). Si no tiene recaídas, vamos a
mantener esta misma dosis por un año, momento en el cual empezaremos el retiro del antipsicótico. Esto se lleva a cabo
disminuyendo un 10% de la dosis total por mes. Si tenemos en cuenta que la frecuencia de recaídas en la esquizofrenia es muy alta y
que cada una de estas provoca deterioro en el paciente y empeora el trastorno, en un paciente con un diagnóstico muy claro de
esquizofrenia deberíamos pasar a un antipsicótico atípico y mantener este tratamiento de manera crónica.

Esquizofrenia Resistente:
Se considera Resistente a la Esquizofrenia que a pesar de haber sido tratada con dos antipsicóticos por seis semanas cada uno, en dosis
consideradas suficientes para el efecto terapéutico, no respondió de manera favorable. En este caso, como vimos anteriormente, se
utiliza la Clozapina. Siempre hay que recordar que la Clozapina si bien es uno de los antipsicóticos más eficaces puede presentar
graves efectos adversos hematológicos (granulocitopenia o agranulocitosis por depresión de la función de la médula ósea). Por esto
hay que realizar controles periódicos de los valores de glóbulos blancos en la sangre.

Algunas características fármacológicas de los antipsicóticos a tener en cuenta: Actualmente se tiende a utilizar antipsicóticos atípicos
por la baja incidencia de efectos adversos, pero por razones de accesibilidad en nuestro país es muy frecuente el uso de los
antipsicóticos típicos.

- Haloperidol: Es el antipsicótico típico que se sigue utilizando de manera mas frecuente. Se lo usa en excitación psicomotriz
por la baja incidencia de efectos adversos graves en el uso agudo (extrapiramidales). También se lo usa habitualmente en los
tratamientos crónicos cuando no se tiene acceso a antipsicóticos atípicos. Pero conlleva un alto riesgo de efectos adversos a largo
plazo como la disquinesia tardía.

- Tioridazina: Provoca hipotensión y bloqueo muscarínico (anticolinérgico) con su consecuente taquicardia refleja. Esto es de
riesgo para ancianos y personas con alteraciones cardiológicas, por lo cual hay que evitar su uso.

- Clorpromazina: Uno de sus efectos es el enlentecimiento de la conducción cardíaca (prolonga

- QT). Hay que tener mucho cuidado cuando el paciente tiene patología cardíaca previa. Debe ser evaluado por un
cardiólogo.

- Clozapina: es el antipsicótico mas eficaz. No olvidar los efectos adversos hematológicos, disminución de los glóbulos
blancos, entre ellos los neutrófilos, lo que hace que el paciente quede expuesto a sufrir graves infecciones. Además suele producir
Síndrome Metabólico.
- Risperidona: A dosis de hasta 6 mg/día se comporta como antipsicótico atípico provocando nulo o poco de los síntomas
extrapiramidales y de la prolactina. Con dosis mayores, a partir de 8 mg/día se comporta como típico.

- Olanzapina: Puede provocar aumento de las enzimas hepáticas, lo que nos marca algún grado de daño del hígado que habrá
que evaluar. Además junto con la Clozapina, produce con mucha frecuencia Síndrome Metabólico.

- Quetiapina: Más allá de otras características, no descuidar el hecho de que puede producir o empeorar las cataratas, por lo
cual hay que realizar un examen oftalmológico.

- Ziprasidona: Puede aumentar la prolactina. Puede también prolongar el QT, pero no tanto como la clorpromazina. Aún así
hay que evaluar cardiológicamente al paciente.

- Aripiprazol: Recordar que aunque es una medicación agonista parcial dopaminérgica, puede provocar empeoramiento de los
síntomas del Parkinson.

Síndrome Metabólico:
Si bien los antipsicóticos atípicos tienen un perfil de efectos adversos más favorable que los típicos, provocan con cierta frecuencia el
llamado Síndrome Metabólico. Este síndrome está caracterizado por el aumento de peso junto con el aumento de grasa abdominal,
aumento de triglicéridos (un tipo de lípidos), disminución del colesterol HDL (el llamado “colesterol bueno”); hipertensión arterial e
hiperglucemia en ayunas. Además de provocar abandonos del tratamiento por parte del paciente principalmente porque engorda,
aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares e infartos cardíacos. Todos los antipsicóticos atípicos pueden provocar este
síndrome. Los que más riesgo tienen son la Clozapina y la Olanzapina. Los que menos lo producen son la Ziprasidona y el
Aripiprazol.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

En este tipo de paciente será fundamental el tratamiento psicoterapéutico, proceso que en definitiva será el sostén que
posibilitara ir previniendo los estallidos emocionales y conductuales. La intervención farmacológica debe acompañar, aliviando
la diversidad sintomática del TLP.
La Asociación Americana de Psiquiatría (2001) propone ordenar el abordaje farmacológico siguiendo un esquema de tres
dimensiones sintomáticas:

• Síntomas afectivos.
• Síntomas impulsivos
• Síntomas cognitivos.

Tratamiento de los síntomas afectivos.

Los fármacos de primera elección son los antidepresivos pertenecientes al grupo de los IRSS (inhibidores de ls recaptación de
serotonina).
Los antidepresivos IMAO pueden ser muy eficaces pero de alto riesgo para este tipo de pacientes que son inestables e
impredecibles.
Cuáles IRSS usar y en que dosis?
 Fluoxetina -20 a 60mg/dia.
 Sertralina -50 a 200mg/dia.
 Paroxetina- 20 a40mg/dia.
 Citalopram- 20 a 40 m/dia.

Si al cabo de 12 semanas no se evalúa una respuesta eficaz, se puede cambiar por otro IRSS y se vuelve a esperar 12 semanas.
-Si aun así la respuesta es poco adecuada se puede potenciar utilizando estabilizadores del ánimo:

 Acido Valproico (500 a 1500mg)

 Litio
 Carbamazepina (600 a 1200mg)
 Lamotrigina (100 a 200mg)

El Ácido valproico es el que tiene mayor evidencia favorable.

Tratamiento Farmacológico en el Trastorno Limite de la Personalidad

La Lamotrigina es mas nueva pero algunos ensayos han mostrado el 75% de respuesta favorable
Actualmente se esta utilizando la venlafaxina en dosis de 150mg cuando no hubo respuesta después de probar con los IRSS.
Tratamiento de los síntomas impulsivos.
Los fármacos de primera elección son los IRSS,.
Si al cabo de 2 semanas no hay una respuesta eficaz (debido que el efecto sobre sobre estos síntomas aparecen mas temprano)
se debe cambiar por otro fármaco del grupo IRSS y se vuelve a esperar 2 semanas.
Cuando el comportamiento esta severamente afectado y pone en riesgo al paciente, se debe agregar Antipsicóticos típicos o
atípicos en dosis bajas.

•Típicos:
Haloperidol 1 a 2 mg.
Trifluoperazina 2 a 6 mg.

•Atípicos:
Olanzapina 2,5 a 10mg.
Risperidona 1 a 2 mg.

En pacientes con autoagresiones o automutilaciones se han empleado antipsicóticos atípicos especialmente Clozapina
50 a100mg dia.
Otra estrategia podría ser potenciar con estabilizadores del animo.

Tratamiento de los síntomas cognitivos.

Frente a la presencia de síntomas Psicóticos, síntomas disociativos y conductas bizarras se lo tratara con Antipsicóticos tipicos o
atípicos, preferentemente los atípicos.
 Olanzapina 5 a 20 mg.
 Risperidona 1 a 3 mg
El tiempo de evaluación es de 6 semanas si la respuesta es insuficiente se ira aumentando la dosis. Si la respuesta es eficaz se
mantiene la dosis durante 12 semanas y luego se retira.

Farmacoterapia
- Las indicaciones son sintomáticas

- La labilidad del ánimo, la impulsividad y la agresión son factores de riesgo para las conductas suicidas y autoagresivas, y
tienen prioridad entre los síntomas blanco

A. Síntomas Afectivos
1. Probar al menos 12 semanas
2. Empezar con IRSS
3. Si hay poca eficacia, cambiar a otro IRSS
4. Si hay poca eficacia, potenciar con:
a. antipsicóticos a dosis bajas
b. clonazepam
c. litio
d. divalproato
e. carbamazepina
5. En última instancia, IMAO

B. Síntomas Impulsivos
1 IRSS es la primera y la segunda opción (si no responde al primero, usar otro)
2 Su eficacia anti impulsiva es bastante rápida (una a dos semanas)
3 Si hay peligro, agregar antipsicóticos
4 Ante respuesta pobre, potenciar con:
a. litio
b. divalproato
c. carbamazepina
d. antipsicóticos
5 En última instancia, clozapina o IMAO

C. Síntomas Cognitivo Perceptuales

1. Antipsicóticos ,sobre todo atípicos
2. No olvidar la clozapina
 TRASTORNOS DE LA SEXUALIDAD

La sexualidad es la respuesta sexual humana. Tiene 5 etapas:

1. Deseo: fantasias en relación con el estímulo sexual (físico o psíquico)
2. Excitación: el cuerpo se prepara a dar una respuesta fisiológica, 20 a 30 segundos una vez que aparece el estimulo.
- Aumenta el ritmo cardiaco, la temperatura, se produce la vasodilatación y la erección en hombres y la vasocongestión,
dilatación uretral, alargamiento del clítoris y lubricación de las paredes vaginales en mujeres.
3. Meceta: fase intermedia entre excitación y orgasmo.
- Aumenta la tensión sexual, se mantiene y aumentan las respuestas fisiológicas.
4. Orgasmo: momento de eliminación de la tensión sexual, eyaculación, contracciones rítmicas de las paredes vaginales.
5. Resolución: sensación de bienestar general, relajación muscular, disminución de la erección y descenso de los testículos.
- Periodo físico refractario: (solo hombres) tiempo para generar una nueva erección.
- Se descongestiona la zona vaginal.

El DSM IV define a las disfunciones sexuales como “alteraciones en el deseo sexual, así como cambios en la psicofisiologia que
caracterizan el ciclo de respuesta sexual y que causan disturbios y dificultades interpersonales”

El CIE 10 define a las disfunciones sexuales “en diversos sentidos se trata de la dificultad o imposibilidad del sujeto de participar en
las relaciones sexuales tal como lo desea”

Las disfunciones sexuales se agrupan en 4 categorías:

1. Trastornos del deseo: falta o escasez de fantasías o pensamientos sexuales y de los deseos de tener una actividad sexual
(deseo sex hipoactivo). falta de aceptacion a tener una act sex y el rechazo al coito y al contacto sexual con su pareja o con
sus genitales (T. por aversión al sexo).
2. Trastornos de la excitación: persiste en el tiempo la incapacidad de tener una excitación sexual adecuada. Lubricación
escasa en la mujer. Nos encontramos con trastornos de excitación sexual en la mujer y de la erección en el varón
3. Trastornos del orgasmo: dificultad constante para llegar a experimentarlo, puede llegar a ser alcanzado con una frecuencia
reducida, como una manifestación ocasional o tienen una ausencia total. se puede presentar también como una dificultad
para contener voluntariamente la eyaculación mas de dos minutos luego de la penetración, que hace displacentero el coito
(eyaculación precoz)
4. Desordenes sexuales dolorosos: dolor genital o paragenital, asociado al coito (antes, durante o después). En las mujeres
puede aparecer un trastorno producido por la contracción espasmódica o persistente involuntaria de la musculatura del
tercio externo de la vagina, lo q produce dolor en el momento de la penetración (vaginisimo).
Disfuncion sexual erectil se llama cuando un hombre experimenta de manera habitual la imposibilidad de tener una erección
suficiente o de mantenerla el tiempo necesario como para lograr una actividad sexual satisfactoria. La falta de erección no significa q
sea esteril o q le imposibilte tener un orgasmo.
Es imp preg sobre las relación sex y si tienen dificultades en ela. Porque le producir malestar importante, caída de autoestima,
depresión y problemas de pareja. De cada 100 entre 4 y 9 tiene esto. El incremento de la edad incide negativamente.

El origen de este trastorno puede encontrarse tanto en causas de tipo físicas como psicológicas.

1. Disfuncion sexual erectil de origen orgánico: causado por alteraciones vasculares, neurológicas, hormonales,
medicamentosas. Es importante determinar si la persona sufre de alteraciones que puedan estar provocándole dificultades
de la erección como por ej:
 Situaciones que alteren el flujo sanguíneo, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes
 Perdida de coneion entre el sistema nervioso y el pene: Lesiones en la medula espinal, esclerosis múltiple, ACV, cirugía de
próstata o colon.
 Patología renal, hepática, o alteraciones hormonales, lesión de pene, consumo excesivo de alcohol
 Medicamentos. Psicofármacos: IRSS y ansiolíticos.
2. Disfuncion sexual erectil psicopatologica: es importante saber si durante el sueño REM es habitual que se produzcan
erecciones, es improbable que haya una causa orgánica que no le permita el buen funcionamiento durante la vigilia. La
presencia de erecciones matutinas y otras características hacen suponer que la disfunción es de causa psicógena son:
comienzo repentino que puede ser relacionado con algún evento personal, erecciones masturbándose, ansiedad, tensiones
y angustias.
3. Mixta: muchas veces las causas orgánicas no llegan a ser por si solas productoras de la falta de erección pero que pueden
provocarla si se agregan factores psicológicos co – causales.

Mecanismos involucrados
Incremento de la actividad serotoninérgica: inhibe el deseo, la eyaculación y el orgasmo.
- Antidepresivo que ayudan Mirtazapina, Miaserina, Trozadona (Actuan sobre noradrenérigicas) – Sino cambiar por IRSS
Modulación de la actividad  Modulación de la actividad Actividad dopaminérgica:
noradrenérgica: disfunción de la acetilcolina (receptor M1): disminuye el deseo sexual.  Inhibición del óxido nítrico:
eréctil dificultad para tener una - Antipsicóticos típicos mecanismo de erección que la
- Antipsicóticos típicos erección. - Bupropion disminuye o ausenta.
- Trozadona - Antidepresivos - Anfetaminas - IRSS
Triciclícos - L-Dopa - Bupropión
- Antipsicóticos - Anfetaminas
Antípicos - Sidenofil (viagra)
- Neostignina
- Betanecol

Mecanismo de erección
Depende de:
- Activación SNC – endoterovascular
- Modulación y liberación de hormonas (testosterona)
- Psíquica
Estímulo: activa el SN y el endoterovascular
- Actividad parasimpática – vasodilatación arterial
- Aumenta el flujo sanguíneo en tejido eréctil – se llenan los espacios lucunares, se expanden y empuja la membrana que lo
rodea.
- Todo lo anterior aplasta y colpsa sl sistema que esta encargado de la sangre: aumenta el tamaño y rigidez del pene.

El estímulo actua en: SN, Endot, cuerpos cavernosos.

En los cuerpos cavernosos aumenta la síntesis de oxido nítrico que activa la enzima Guanilciclasa. Esta enzima se encarga de
tranformar el GTP en GMP cíclico lo que produce la relajación muscular lisa de los cuerpos cavernosos, es decir una erección. La
erección se va a mantener si hay GMPc en el sitio de acción.
La enzima fosfodiesteresa 5 toma el GMPc y lo tranforma en GMP5 que produce la disminución de la erección, la eyaculación y el fin
sexual, aumenta el tono simpático y disminuye el flujo sanguíneo, detumescencia peneana.

Base fisiológica: aumento de adrenalina.

La desregulación de noradrenalina no permite que se relajen los musculos lisos del cuerpo cavernoso.

Tratamiento de la disfuncion sexual erectil:

En todos los casos debe realizarse tratamiento psicológico en terapia individual y de pareja. Importante la relajación del musculo liso
de los cuerpos cavernosos.
 Inyecciones intracavernosas de alguna droga que lleve a la relajación del músculo. Se inyectan en el pene y se produce la erección.
Las reacciones adversas son: lesiones en el tejido, nódulos, cicatrices, priapismo (erección prolongada y dolorosa). Suele ser un
tratamiento difícil de mantener y la mitad de los pacientes lo abandona antes del primer año.
 Tratamiento por vía oral: SILDENAFIL – VIAGRA: actúa inhibiendo la fosfodiesterasa 5 (que lleva a q el GMPc permanezca
mucho más tiempo en su lugar de acción, sin ser transformado en 5 GMP y permita o prolongue la erección). Mec de acción:
inhibición selectiva de la fosfodiesterasa 5. Actúa entre los 30 y 50 minutos de la ingestión. Se lo toma una hora antes de la relación
sexual en dosis de 25 mg hasta 100 mg. Es necesario tener un estimulo porque se necesita información de GMPc.

Disfunción sexual femenina

Flivalcelina (viagra femenino) ADDYI
- Estimula los puntos cerebrales, dopamina y norepinefrina.
- Disminuye la serotonina
- Tiene 4 semanas de latencia, es lo que tarda en hacer efecto.
- Se toma 1 por noche.

Psicofármacos que pueden provocar disfunción sexual:

Antidepresivos:
I. TRICICLICOS:
• Clorimipramina (reducción de la libido y trastornos de erección)
• Imipramina, amitriptilina y la maprotilina: alteran la erección.
• Tmb es frecuente que produzcan alteraciones del orgasmo en ambos sexos.

II. IRSS
• Citalopram
• Paroxetina
• Sertralina
• Fluvoxamina.
• Pueden reducir la libido sexual y producir trastornos en la erección.tmb provan frecuentemente retardo en la
eyaculación y hasta anorgasmia.

III. IMAO:
• Tranicipromina, puede provocar trastornos de la erección.

Antipsicóticos
• Típicos (neurolepticos): Tioridazina: es el que más disfunciones provoca. Los anti colinérgicos para el
extrapiramidalismo aumentan la posibilidad de disfunción sexual eréctil. Flufenzina, trifluoperazina y la clorpromazina pueden
llevar a la anorgasmia.
• Atípicos: no es habitual que provoquen disfuncion sexual, pero la risperidona puede retrasar la eyaculacion.

Benzodiazepinas:
• Diazepam
• Alprazolam. Ambos en algunos casos pueden producir anorgasmia.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Unidades Funcionales del Cerebro

Las modernas concepciones neurofisiologicas y neuropsicologicas tienden a diferenciar tres grandes unidades de la vida mental:
1. Unidad funcional: Responsable de la regulación del tono, vigilia y estados mentales, ubicado fundamentalmente en el
Sistema Activador Retículo ascendente y zonas mediales de la corteza)
2. Unidad funcional: encargada de la recepcion, analisis y almacenamiento de la informacion (Zonas posteriores de la corteza)
3. Unidad funcional: vinculada a la programación, regulación y verificación de las respuestas (zonas anteriores de la corteza)

Definición de Sueño
Definimos el sueño como un estado temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial de la conciencia, con aumento del
umbral de respuesta a los estímulos exteriores. Esto nos permite diferenciarlo de otras condiciones en las cuales la desconexión
puede ser mas o menos prolongada, como el sincope o la perdida de conocimiento, patológica, como en las crisis convulsivas
generalizadas, y no reversibles, como en el coma. Por otra parte la condición de sueño implica la posibilidad de ser despertado, cosa
que no ocurre, en estados patológicos o vegetativos.

Dos situaciones categorialmente diferentes: la vigilia, con un ritmo alfa predominante, y el sueño, con gran actividad lenta difusa.
El sueño no es un fenómeno uniforme, y que etapas de diferentes características se sucedían en forma cíclica, alternado periodos de
sueño profundo con otros de sueño superficial, y que a estos se agregaban una etapa cualitativamente diferente, caracterizada por
los ensueños.

Bases Anatomofisiológicas
Entre las diversas estructuras anatómicas involucradas en el ciclo sueño – vigilia debe mencionarse en primer lugar el S.A.R:A.,
Sistema Activador Reticulo Ascendente, que esta ubicado en la sustancia reticular del bulbo, en el tegmentum protuberancial
mesencefalico y en la porcion posterior del hipotálamo. Este sistema recibe colaterales aferentes y eferentes de la corteza y es
sumamente sensible a los anestésicos, a los hipnóticos y los neurolépticos. Su función consiste en activar y desincronizar en forma
difusa la electrogénesis cerebral, inhibiendo el sueño. Toda sustancia que estimule este centro (por ejemplo aminas despertadoras),
inhibe el sueño.
En la sustancia intralaminar del tálamo existe un centro descubierto por Hess, cuya excitación por estimulos de baja frecuencia
actúa en forma rítmica y sincrónica sobre las neuronas cerebrales, produciendo sueño.
Por su parte, la corteza cerebral no tendría un papel pasivo, sino que a través de un sistema cortical descendente y desactivador
regularía e inhibiría el SARA y de esta manera el córtex cerebral mantendría por vía indirecta su propio mecanismo de vigilia. Es
decir, que entre corteza y subcorteza habría un sistema fisiológico de retroalimentación o feedback.

Sueño y Maduración Cerebral

El registro EEG del sueño de un recién nacido y de un niño pequeño muestra claramente la diferencia entre dos grandes etapas: el
sueño lento y el sueño inquieto. En la primera etapa, lenta, predomina la actividad delta, correspondiendo al sueño NREM y la
segunda, el llamado sueño inquieto, al sueño REM, caracterizado por una actividad rápida, movimientos oculares e hipotonía
generalizada.
Lo que se entiende por maduración del sistema nervioso consiste en una mielinización de las vías de conducción y la organización de
los centros nerviosos superiores, lo que se refleja en el EEG a través de una estructuración del sueño N.REM (sueño lento) en
diversas etapas. De esta manera, en el sueño lento puede comprobarse la sucesiva aparicion de complejos K, husos de sueño,
jorobas o humps, que van acercando la imagen electroencefalográfica del sueño a la correspondiente de un adulto normal.
Así, el sueño puede ser un importante indicador del nivel de maduración de la corteza y de las posibles alteraciones que puede
sufrir.
Curiosamente, el EEG de los viejos puede mostrar el proceso inverso: borramiento de las diversas etapas del sueño y su
aproximación al de los cerebros inmaduros: Lo que en los niños es falta de desarrollo, en los viejos es involución.
Existen no obstante diferencias entre ambos extremos que detallaremos mas adelante, al hablar de las demencias.

Registros de Sueño
La actividad eléctrica del cerebro puede registrarse como parámetro único, los clásicos hipnogramas, o integrando una batería de
censores que exploran otros parámetros como el tono muscular, los movimientos respiratorios, la tensión de O2, los movimientos
oculares, la TA y la frecuencia cardiaca. Este último procedimiento constituye la polisomnografía.
El EEG de sueño permite la confección de cuadros de sueño, basados fundamentalmente en las características de cada etapa hípnica
y su correspondiente duración. Dichas etapas pueden resumirse de la manera siguiente:
Durante la vigilia encontramos una actividad alfa (8 a 12 c/s) en las regiones occipitales. Durante el periodo I o de adormecimiento
el ritmo alfa se atenúa y es sustituido por un ritmo mas rápido, beta, de 13 a 30 c/s). Cuando el sueño se profundiza algo mas, se
entra al sueño ligero o etapa II, en el que hallamos ritmos mas lentos, ondas delta y theta y los llamados humps o jorobas de sueño,
que son muy amplias, hipervoltadas, y predominan en las regiones centrales.
La etapa II, de sueño moderado se caracteriza por la aparicion de ondas delta (menos de 4 c/s) y husos de sueño rápidos, de 14 a 20
c/s),de 10 a 100 uV de amplitud.
Finalmente la etapa IV de sueño, sueño profundo, se distingue por la aparicion de ondas delta difundidas a toda la corteza, con una
amplitud de 50 a 200 uV. Todas etapas configuran el estadio de SUEÑO LENTO, o SUEÑO NREM, en la que el tono muscular
esta conservado, no hay movimientos oculares y no hay sueños.
Por ultimo sobreviene otra fase, de sueño rápido, llamado REM o MOR por ingleses y franceses respectivamente, caracterizado por
una actividad polirrítmica, con frecuencias rápidas de bajo voltaje (10 a 30 c/s de 10 a 30 uv) parecidos a los de una vigilia atenta,
pero en las cuales el sujeto esta profundamente dormido y no es posible despertarlo por los estimulos habituales. Durante el sueño
lento estos estimulos provocan grandes deflecciones primero rápidas y luego lentas, llamadas complejos K. En cambio durante la
etapa REM es posible despertar al sujeto con estimulos afectivos de baja intensidad, pero nunca se producen los complejos K.
Durante los bombardeos a Londres y Dresden, en la segunda guerra mundial, muchas madres dormían con sus bebes en refugios
subterráneos y el ruido de los aviones y las caídas de las bombas no las despertaban, pero el menor quejido o movimiento de sus
niños las ponían inmediatamente en vigilia.
Tanto los periodos de sueño lento como los periodos de sueño rápido están organizados en varios ciclos, compuestos de una parte
lenta y una parte rápida. Según Kleitman, en los adultos y durante un sueño de ocho horas habría de 5 a 6 ciclos. Estos ciclos son
diferentes en el curso de la noche. El primer ciclo tiene un periodo de sueño lento prolongado y una etapa REM corta. Los
siguientes ciclos se caracterizan por tener etapas REM mas largas.
Siempre, antes y después de una etapa REM, el periodo de sueño lento es en general ligero, en los estadios II o II. Todo esto varía
mucho de sujeto en sujeto y aun en el mismo sujeto.

Funciones del Sueño

La duración total del sueño lento en un adulto sano es aproximadamente el 70-75% de la duración total del sueño, La duración del
sueño rápido oscila entre un 25 y un 30%. Durante este último se producen los sueños, hay movimientos oculares y el tono
muscular esta disminuido. El músculo descansa. La naturaleza de las etapas lenta y rápida es diferente. Se trata de situaciones
neurofisiológicas completamente distintas. No son intercambiables y si se depriva a los sujetos durante una u otra etapa se
comprueba luego que tienden a recuperarlas independientemente. El sueño lento esta relacionado con procesos de defensa,
secreción de hormona de crecimiento, aumento del cortisol y fenómenos de inmunidad. El sueño rápido esta vinculado a al
almacenamiento de datos, procesamiento de información, y estados de animo.

Sueño y Neurotransmisores
La serotonina esta implicada en la regulación del sueño. El déficit de síntesis de serotonina, la poca disponibilidad de su aminoácido
precursor o la destrucción de las células del rafe central que contiene células serotoninérgicas reduce groseramente el sueño,
especialmente la etapa REM.
Las células del locus ceruleus que contienen noradrenalina intervienen en el mantenimiento de la vigilia. Los fármacos que
estimulan el sistema acortan la duración del sueño. Por el contrario su destrucción conlleva a insomnios incompatibles con la
vida.
La acetilcolina favorece la iniciación del sueño REM. La depresión puede asociarse a una hipersensibilidad subyacente a la
acetilcolina.
La dopamina ejerce un efecto activador y las sustancias que incrementan la dopamina cerebral tienden a producir activación y
vigilia.

Naturaleza de los sueños

La producción de imágenes oníricas es, probablemente, el aspecto más interesante del sueño REM. No pueden considerarse
imágenes en sentido estricto ni fenómenos perceptivos, porque la fuente de estimulo sensorial no existe. No son ilusiones por la
misma razón, ni son alucinaciones por cuanto el sujeto no las experimenta en estado de alerta. Su carácter surrealista habla de
complicados fenómenos de síntesis, desplazamiento y asociación que nunca reflejan una condicon real sino un procesamiento, su
metabolismo, su represión o su integración. La imagen sensorial es no obstante fuete de las imágenes oníricas. Las experiencias
realizadas con ciegos demuestran que sus sueños están directamente relacionados con sus percepciones. Los ciegos precoces (de
nacimiento) sueñan con imágenes auditivas, térmicas, cenestésicas, kinestésicas, de vibración o de desplazamiento.

Clasificación internacional de los desordenes de sueño

Cuatro Grupos:
1. Disomnias o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva, es decir los insomnios de diverso tipo y
la narcolepsia.
2. Parasomnias, o fenómenos en los que no están involucrados los mecanismos del sueño o vigilia, pero que se presentan
durante el sueño y en general producen manifestaciones o consecuencias desagradables para quien las padece. Incluyen las
pesadillas, los movimientos de piernas, el sonambulismo, los terrores de sueño, el somniloquismo, la enuresis y las parálisis de
sueño.
3. Desordenes asociados a alteraciones medico-psiquiátricas. Incluyen alteraciones relacionadas con el sistema cardiovascular,
respiratorio y digestivo y con las enfermedades neurológicas y psiquiátricas
4. Trastornos del sueño propuestos provisoriamente: Dormilones, trastornos relacionados con la menstruación, con el embarazo, y las
alucinaciones hipnagógicas terroríficas.

Algunas Disomnias: El Insomnio

Entendemos por insomnio la dificultad para iniciar, mantener o terminar el sueño. Los insomnios de conciliación suelen ser de
origen psicológico, frecuentemente asociados a ansiedad, depresión o a la ingestión de sustancias deprivadoras de sueño.
Los insomnios de mantenimiento se caracterizan por una fragmentación del sueño, con reducción de su eficacia, sensación de
malestar y somnolencia diurna. Su causa más frecuente son los trastornos orgánicos, incluidos las alteraciones cardiacas, la
hipertensión y especialmente la enfermedad de Parkinson. En esta ultima condición existen dos elementos característicos 1)
Frecuentes despertares provocados por posiciones distónicas dolorosas. 2) Sueños vívidos, conocidos como REM behavior, en los
que el paciente creer estar viviendo sus sueños. Se trataría de un fenómeno diferente a los delirios oníricos de los estados
confusionales, donde el estado de sueño REM esta incompleto.
Los insomnios de terminación, caracterizados por el despertar prematuro se deben a factores intrínsecos, perturbaciones
metabólicas, Se ven especialmente en la depresión endógena, cuyas características se señalan mas abajo.
El trastorno global del sueño, suele estar asociado a la demencia.

Hipersomnia:
La somnolencia diurna suele ser un claro indicador de trastorno en la regulación del sueño. Su causa puede ser el insomnio en
cualquiera de las formas que hemos mencionado, pero sobre todo a dos condiciones que implican riesgo de vida y accidentes: la
narcolepsia y las apneas de sueño.

- La narcolepsia es un trastorno fundamental de la etapa REM, que no se verifica normalmente durante la noche y hace su irrupción
durante el día, con ataques de sueño REM durante la vigilia. Incluye ensueños, cataplejía o pérdida del tono y parálisis del sueño. El
individuo puede sufrir estos fenómenos mientras esta manejando una máquina o conduciendo un coche o en plena clase, enseñando
o aprendiendo. La sufre una de cada mil adultos. El EEG muestra a lo largo del día diversos brotes de sueño REM que se objetivan
en el llamado test de latencias múltiples. Es mas frecuente en adultos jóvenes. La medicación indicada son los estimulantes
(anfetamina) y metilfenidato. En ocasiones se puede asociar protriptilina si la cataplejía es muy intensa.

- Las apneas de sueño son interrupciones periódicas del flujo respiratorio que se producen por causas centrales u obstructivas altas.
En el momento de la apnea los movimientos respiratorios cesan y el flujo de aire se interrumpe. En ese momento el paciente se
despierta. Normalmente un individuo puede tener un pequeño número de apneas durante la noche, alrededor de 5 por hora o 30
por noche. Un paciente con apnea de sueño puede tener 300 episodios apneicos o mas., cada uno de ellos seguido de despertar. La
eficacia de su sueño es prácticamente nula. Durante el día tiene somnolencia, irritabilidad, disminución de la memoria y
generalmente depresión. Las apneas pueden provocar arritmias y aumento de la presión arterial. Es la causa mas frecuente de
muerte súbita en los niños y de muerte por causa pulmonar o cardiovascular en los ancianos.
El diagnóstico se hace por polisomnografía, que permite comparar los movimientos torácicos y de flujo respiratorio, la saturación
de oxígeno, la frecuencia cardiaca, el tono muscular y naturalmente el estadio de sueño, en forma simultánea.
El tratamiento consiste en hacer bajar de peso, la úvuloplastia pero sobre todo la presión continua positiva nasal con dispositivos
llamados CIPAP o BIPAP, que son sistemas servoasistidos.

Parasomnias
Son fenómenos que se asocian al sueño, ocurren en algunas de sus etapas, pero no están directamente relacionadas con los
mecanismos de sueño.
Entre los fenómenos que ocurren en la etapa N.REM podemos señalar el somniloquismo (hablar en sueños). El sonambulismo
(actuar durante el sueño) o tener movimientos en las piernas. Todo esto es posible porque durante esta etapa el tono muscular esta
presente, tanto el de las extremidades como el del sistema fónico. También la enuresis suele ser un fenómeno de sueño lento.
Fenómenos de la etapa REM son las erecciones peneanas, de carácter fisiológico e indicadores de suficiencia eréctil, los sueños
normales, pero también las pesadillas, que son etapas REM con fuerte contenido dramático, asociadas frecuentemente a situaciones
angustiosas, pero en ocasiones también procesos orgánicos (crisis cardiacas o ulcerosas, migraña, neoplasias).
Los terrores nocturnos son en cambio un fenómeno del despertar. Más frecuente en niños que en adultos, es el pasaje brusco de una
etapa REM a un estado de vigilia incompleta, acompañado de confusión témporo espacial, gran angustia y miedo, que puede durar
de segundos a horas. Son de origen fundamentalmente psicológico.

El sueño en las enfermedades psiquiátricas

La investigación del sueño en deprimidos y psicóticos nos ha llevado a comprobar diferencias significativas, tomando en cuenta 8
parámetros basados en el hipnograma y en las manifestaciones clínicas y subjetivas de los pacientes:

1. Tiempo total del Sueño

2. Tiempo hasta dormirse
3. Veces que se despierta
4. Tiempo que tardan en despertarse
5. Actividad hipnagógica
6. Forma de vivir el insomnio
7. Elaboración del Insomnio
8. Actividad Onírica

• Tiempo total del sueño

Sujetos Normales: 6.30 a 8 horas
Deprimidos: 4.30 horas
Esquizofrenias crónicas: similar al de los sujetos normales
Esquizofrenias agudas: reducido y con menor frecuencia normal

• Tiempo hasta dormirse (latencia del sueño)

Sujetos normales: 5 a 20 minutos. Latencia del REM: 45 a 90 minutos
Deprimidos Neuróticos: 1 a 2 horas. Latencia del Rem=sujetos normales Deprimidos endógenos: Latencia del REM notoriamente
acortada. Se duermen de inmediato en etapa REM.
Bipolares: Notoriamente aumentado. Acompaña a la reducción global de sueño
Esquizofrenias crónicas: 1 hora
Esquizofrenia aguda: Aumentado (1 a 1.30 horas)

• Veces que se despierta:

Sujetos normales: no ocurre Deprimidos: 4 o mas veces Esquizofrénicos: variable o normal

• Tiempo que tarda en despertar Sujetos Normales:

Después de 6.30 Deprimidos: Se anticipa

Brotes psicóticos: Se anticipa

Esquizofrenia crónica: Variable
Depresión endógena: Disminución en un 50% del sueño normal
Depresión reactiva: Casi normal

La diferencia entre depresión endógena y reactiva es que en la primera existe severa disomnia (despiertan varias veces durante la
noche). Y en la reactiva existe hiposomnia inicial, pero luego el sueño se organiza normalmente.
En la depresión endógena el sueño superficial tiene mayor duración que en los sujetos normales, y el REM esta reducido por debajo
del 10%. En los brotes esquizofrénicos el REM esta notoriamente reducido, no así en las formas residuales en las cuales su duración
es del 15 al 20% del sueño total.

• Actividad hipnagógica • Forma de vivir el insomnio:

Deprimidos: fenómenos kinestésicos En deprimidos endógenos: actitud pasiva
Esquizofrénicos: fenómenos visuales Depresión reactiva: ansiedad
Esquizofrénicos: ansiedad libre

• Elaboración del insomnio: Depresión endógena: Expiación de una culpa

Depresión reactiva: Motivaciones externas e inquietud Deprimidos: contenidos penosos Esquizofrénicos:
ansiosa Placenteros o terroríficos
Esquizofrénicos: perseguidos
• Actividad Onírica:

Caracteristicas específicas del sueño en los enfermos mentales

El análisis cuanti-cualitativo del sueño en psicóticos y dementes nos ha permitido verificar características constantes en cada caso.

TRASTORNOS BIPOLARES
1) Tiempo de adormecimiento más largo
2) Disminución global de la duración del sueño total, debido al despertar más frecuente y un despertar precoz al final de la noche
3) Mayor porcentaje de sueño liviano
4) Sueño mucho menos estable que en sujetos normales, con variaciones más frecuentes de la profundidad del sueño

DEPRESION MAYOR
1) Diferencias cuantitativas con los sujetos normales: Duermen menos
2) Latencia REM notoriamente acortada
3) No hay disminución relativa del sueño profundo y las variaciones de profundidad no son significativas
4) Los barbitúricos alargan la duración global del sueño, aumentan las etapas N.REM y disminuyen la duración del REM y la
frecuencia de los movimientos oculares.
5) Algunos antidepresivos, como tricíclicos y la mianserina aumentan la duración del sueño y en especial la etapa REM

ESQUIZOFRENIA
1) Brotes agudos: Etapas REM de duración sensiblemente menor
2) Formas residuales: Etapas REM comparables a los sujetos normales

DELIRIOS CRONICOS
1) En los viejos delirantes el sueño total y de cada una de las fases no varia en relación con gerontes normales, pero el REM es mas
prolongado.
2) En viejos normales el REM más importante se produce en la primera mitad de la noche y en los viejos delirantes en la segunda
mitad y a veces hasta en el momento previo al despertar definitivo.
3) En viejos delirantes aparecen particularidades morfológicas en el EEG: frecuencia de fenómenos paroxísticos (brotes
hipersincrónicos del adormecimiento) y descargas de puntas durante el REM.

DEMENCIA
1) En los dementes el sueño total es mas prolongado pero la etapa REM es mas corta (alrededor del 8% del sueño total)
2) En la enfermedad de Alzheimer uno de los fenómenos mas precoces es el borramiento de las etapas N.REM, con
uniformidad del trazado lento theta y delta durante todos los estadios.

OLIGOFRENIAS
Suele haber disminución del sueño total y del REM

PACIENTES LOBOTOMIZADOS
Reducción del sueño global

PSICOSIS AGUDAS DESPUES DEL ELECTROSHOCK

Hay aumento dramático del sueño total, con una fase REM de hasta el 60%%..

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN

El capítulo de trastornos alimentarios del DSM 5 incluye a:

• Anorexia Nerviosa
• Bulimia Nerviosa
• Trastorno por atracones
• Otro trastorno alimentario o de la in-gestión de los alimentos especificado (antes TANE)

Los trastornos mencionados previamente estaban en el capítulo de trastornos de la conducta alimentaria del DSM IV TR. A estos
trastornos se le agregan:
• Pica
• Trastorno de rumiación
• Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos
• Trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos no especificado
• Pica
• Trastorno de rumiacion
• Trastorno de evitación de alimentos
• Trastorno alimentario de la ingestión no especificado

Multideterminación de los trastor-nos de la conducta alimentaria (tca)

Actualmente se conceptualiza a los TCA como multideterminados. Esto implica que existen factores predisponentes, factores
desencadenantes y factores de mantenimiento. Estos tres factores se combinan entre sí y de su interacción surge el TCA. Esta
combinación no es universal, depende de cada paciente, por lo cual es necesario explorar con cada uno cómo es que se llegó a armar
su TCA y qué es lo que lo mantiene.
Entendemos por factores predisponentes a la vulnerabilidad o sensibilidad que tiene un paciente para desarrollar un TCA. Dentro
de los factores predisponentes encontramos:
- Factores socio-culturales: cultura de la delgadez, ideal de belleza, sociedad de consumo, ideal de juventud eterna, etc.
- Factores individuales (rasgos de personalidad): autoestima baja, perfeccionismo, autoexigencia, autocontrol, baja tolerancia a la
frustración, impulsividad, miedo al cambio, historia de vida, rasgos infantiles.
- Factores familiares: sobreprotección, poca comunicación, altas expectativas, rigidez, antecedentes de TCA u otros trastornos.
- Factores biológicos: vulnerabilidad biológica, herencia, peso.
Es fundamental destacar que no vamos a encontrar en todos los pacientes todos los factores. Por lo cual es importante no
generalizar ni sacar conclusiones apresuradas. En este punto es donde se pone en juego la interacción entre lo biológico y lo
ambiental y en cada paciente el peso de uno o del otro es diferente (por ejemplo, todos vivimos en una sociedad que premia a la
delgadez, y sin embargo no todos tenemos un TCA).
Los factores desencadenantes son los “factores gatillo”. Aquellos que, en una persona con cierta vulnerabilidad, lo precipitan. Aquí
encontramos:
- Estresores (abuso sexual infantil, divorcio parental, accidente, viaje, mudanza, etc.)
- Dietas/prácticas de control de peso
- Situaciones típicas de ciclo vital (pérdida de abuelos, salidas, fiestas de 15) Una vez que se manifiesta el TCA, los facto-res de
mantenimiento son los que se encargan de sostenerlo. El principal factor de mantenimiento es el circuito que se genera entre
restricción-atracón-vómito. Otros factores de mantenimiento son:
- Rasgos de personalidad
- Consecuencias físicas y anímicas
- Dificultas en el manejo de conflictos
- Red social escasa
- Prácticas de control de peso
Una vez que el TCA se instala, se autoperpetúa.

ANOREXIA NERVIOSA (AN)

Criterios diagnósticos:
 Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal significativamente bajo con
relación a la edad, el sexo, el curso del desar-rollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es
inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado.
 Miedo intenso a ganar peso o a engo-rdar, o comportamiento persistente que inter-fiere en el aumento de peso, incluso con un
peso significativamente bajo.
 Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la constitución
corporal en la autoevaluación, o falta per-sistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.

Especificar si:
• Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir,
vómito autoprovocado o utilización incorrecta delaxantes, diuréticos o enemas).
Este subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y/o el ejercicio excesivo.
• Tipo con atracones/purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas
(es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas).

Especificar si:
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia nerviosa, el Crite-rio
A(peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un período continuado, pero todavía se cumple el Criterio B (miedo intenso a
aumentar de peso o a engordar, o compor-tamiento que interfiere en el aumento de peso) o el Criterio C (alteración de la au-
topercepción del peso y la constitución).
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia nerviosa, no se ha
cumplido ninguno de los criterios duran-te un período continuado.

Especificar si:
• Leve: IMC ≥ 17 kg/m2
• Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2
• Grave: IMC 15–15,99 kg/m2
• Extremo: IMC < 15 kg/m2

Características clínicas
El miedo intenso a engordar (criterio B) suele ser el que conduce a los pacientes a conductas cuyo objetivo es la pérdida de peso.
Las mismas implican restricción en sus ingestas, las porciones comienzan a ser cada vez más pequeñas, se saltean comidas y
gradualmente excluyen alimentos de su plan alimentario (hidratos de carbono, dul-ces, frituras, lácteos).
No todos los pacientes pierden el apetito. Generalmente ocurre todo lo contrario, tienen hambre pero utilizan herramientas para
controlarlo (chicles, agua, mate, man-zana, etc.) y, en muchos casos, el hambre es una señal de estar siendo exitoso en la
restricción.
La autoestima suele estar relacionada con el peso, y este es un factor a considerar, dado que por lo general suelen estar insat-
isfechos con el peso alcanzado. Esta insat-isfacción es la que sostiene las prácticas de control. Hacen lo que consideran necesario
para lograr su objetivo que es perder peso: esconden o tiran comida, escupen la me-icación, ocultan información, se pesan con
objetos, etc.
A los pacientes con AN les genera una gran preocupación el comer en público, tienen la creencia de que los demás observan lo que
están comiendo y están muy pendientes de lo que come el otro y de la manera en que lo hace. Esto conduce a que lentamente
comiencen a evitar comidas con otras personas, lo que produce un alto impacto para la vida social ya que conlleva conflictos con
familiares, pare-ja, amigos, etc.
El pensamiento suele ser rígido, inflexible y rumiante. La comida pasa a ser el eje de lo que piensan y hacen. La inanición genera
alteraciones en el sueño (insomnio, sueño frag-mentado o hipersomnia) y en el estado de ánimo. Pierden interés por las cosas, se los
nota desganados, con poca iniciativa, irritables, reactivos. Suelen perder iniciativa y espontaneidad en los vínculos y se retraen
emocionalmente. Es por esto que se sugiere esperar a que el paciente recupere peso y ordene sus hábitos alimentarios para poder
evaluar si las alteraciones anímicas se deben a un Trastorno del estado de ánimo ya que pueden ser consecuencia de la desnutrición.
La consciencia de enfermedad por lo general es baja, lo que dificulta la adherencia al trata-miento y el cumplimiento de las
indicaciones profesionales. Suelen llegar a la consulta traídos por familiares. Por lo cual es fundamental trabajar la alianza
terapéutica y que gradual-mente logren cierta consciencia de riesgo. Entre los principales síntomas clínicos de los pacientes con AN
se encuentran: anemia, arritmias, constipación, dolor abdominal, frio, mareos, caída de pelo, calambres, cefaleas, piel seca, presión
baja, fatiga, cansancio, lanugo, dientes, cayos en las manos. La AN es un trastorno con un alto índice de mortalidad. Las causas de
muerte pueden ser por suicidio, desnutrición o desequilibrio electrolítico. El trastorno puede remitir, fluctuar (alternancia entre
períodos de recuperación y recaídas) o cronificarse. La detección a tiempo (TCA de poco tiempo de evolución) en pacientes de
entre 13 y 18 años predice una mejor respuesta al tratamiento.
Los pacientes con perfil restrictivo por lo general son perfeccionistas y autoexigentes. Es un trastorno que suele ser comórbido con
depresión, trastornos de ansiedad, espectro obsesivo-compulsivo. Entre los antecedentes familiares más frecuentes aparecen
alteraciones en el esta-do de ánimo, TCA, adicciones y Trastornos de Ansiedad, entre otros.

BULIMIA NERVIOSA (BN)

Criterios diagnósticos

A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad de alimentos que
es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar en circunstancias
parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se puede dejar de comer o
controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito auto-
provocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayu-no o el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comporta-mientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al menos una vez a la
semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclu-sivamente durante los episodios de an-orexia nerviosa.

Especificar si
 En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia nerviosa, algunos
pero no todos los criterios no se han cumplido durante un período continuado.
 En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia nerviosa, no se ha
cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.

Especificar si:
 Leve: Un promedio de 1–3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
 Moderado: Un promedio de 4–7 epi-sodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
 Grave: Un promedio de 8–13 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
 Extremo: Un promedio de 14 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.

Características clínicas
La BN se presenta con frecuencia durante la adolescencia y suele detectarse varios años después. Los pacientes suelen tener peso
normal o sobrepeso, su autoestima se relación con un miedo a aumentar peso y deseo de adelgazar.
El principal factor de mantenimiento es restricción-atracón-purga (por culpa). Una vez que se consolido el circuito es difícil salir del
mismo.
La intervención terapéutica inicialmente se centra en quebrar la restricción alimentaria, lo cual no es sencillo.
Entre los principales síntomas clínicos de los pacientes con BN se encuentran: problemas dentales, callos en las manos, amenorrea o
irregularidad en el período menstrual, dependencia a laxantes, muerte (desgarro esofágico, arritmia, rotura gástrica), desequilibrio
electrolítico.
A diferencia de la AN, suelen tener una vida social activa pero tienen un perfil de personalidad impulsivo. Son más propensos a
involucrarse en situaciones de riesgo, autocortes, adicciones, sexualidad promiscua, etc. Es un trastorno que se asocia con
frecuencia al Trastorno límite de la personalidad y al Trastorno bipolar. Su curso puede ser crónico o intermitente y suele
observarse un patrón familiar de abuso de sustancias, depresión u obesidad.

TRASTORNO POR ATRACÓN

Criterios diagnósticos
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos siguientes:

1. Ingestión, en un periodo determinado de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de
las personas ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.

2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio sensación de que no se puede dejar de comer o
controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).

B. Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes:

1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.

C. Malestar intenso respecto a los atracones.

D. Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
E. El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio inapropiado como en la bulimia nerviosa
y no se produce exclusivamente en el curso de la bulimia nerviosa o la anorexia nerviosa.

Especificar si:
 En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para el trastorno por atración, los
atracones se producen con una frecuencia media inferior a un episodio semanal durante un periodo continuado.
 En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para el trastorno por atracones, no se
ha cumplido ninguno de los criterios durante un periodo continuado.

 Especificar si:
› Leve: 1-3 atracones a la semana
› Moderado: 4-7 atracones a la semana
› Grave: 9-13 atracones a la semana
› Extremo: 14-+ atracones a la semana.

Los disparadores más frecuentes de los atracones suelen ser la ansiedad, soledad, aburrimiento, restricción alimentaria, es-tadio
premenstrual, ingesta de alcohol y consumo de sustancias y/o falta de rutina cotidiana. Asimismo suelen ser precedidos por el enojo
y muchas veces son utilizados como forma de regular las emociones. Una vez sucedido el episodio generalmente apa-rece la culpa,
vergüenza, enojo, sensación de ineficacia, soledad y vacío, lo que retroalimenta al circuito. Este trastorno genera un gran deterioro
en la calidad de vida.

Otro trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos especificado

Criterios diagnósticos
Predominan síntomas característicos por ingesta de alimentos que causa un malestar significativo o deterioro social, laboral u áreas
importantes de la vida de la persona y no cumple con los criterios de ningún trastorno de otra categoría dx de los alimenticios y de
la ingesta de alimentos.
1. Anorexia nerviosa atípica: se cumplen los criterios para la anorexia nerviosa, excepto que el peso esta dentro o por encina
de los normal.
2. Bulimia nerviosa: se cumplen los criterios para la bulimia excepto que los atracones y los comportamientos son menos de
una vez a la semana y/o durante menos de tres meses.
3. Trastorno por atracón: se cumplen los criterios para el trastorno por atracones pero menos de una vez por semana y dura
menos de tres meses.
4. Trastorno por purgas: comportamiento de purgas recurrentes para influir en el peso o la constitución en ausencia de
atracones.
5. Sindrome de ingestión nocturna de alimentos:
- Episodios recurrentes de ingestión por alimentos de noche
- Ingestion de aliemntos al despertarse del sueño o consumo excesivo después de cenar
- Es consciente y recuerda la ingestión
- No se explica por influencias externas
- Causa malestar significativo
- No se explica por otro trastorno

Tratamiento
Para el tratamiento de los TCA es indispensable contar con un equipo interdisciplinario, debido a que son trastornos de alta
complejidad médica, nutricional, psicológica y psiquiátrica. En relación al tratamiento farmacológico, no hay ningún psicofármaco
específico para los TCA. Se medica al síntoma presente y, si lo hubiera, al trastorno comórbido.
Los psicofármacos más utilizados son:

Anorexia Nerviosa:
Antipsicóticos: se utilizan en casos en los que la oposición a renutrirse es intensa, cuando hay elevada distorsión de la imagen
corporal y rigidez cognitiva. Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol y Risperidona son los antipsicóticos atípicos de primera elección.

Ansiolíticos: se indican cuando el paciente experimenta ansiedad antes de realizar las ingestas. Ayuda a realizar mejor las comidas y
disminuye la posibilidad de realización de ejercicio después de comer. Antidepresivos: los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva
asociada.

Bulimia Nerviosa:
Antipsicóticos: se indican en casos de comorbilidad psiquiátrica considerando la posibilidad que tienen de generar aumento de peso.
Los más utilizados son la Risperidona, Queti-apina y Aripiprazol.
Ansiolíticos benzodiazepínicos: se indican para reducir la ansiedad, pero hay que estar atentos a la posibilidad de abuso de sustancias
que tienen estos pacientes. Antidepresivos: se indican para estabilizar el estado de ánimo depresivo y como antiimpulsivo. Se
utilizan IRSS en dosis altas (Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram y Sertralina).
Antirrecurrenciales: Las sales de Litio se indican a pacientes que presentan inestabilidad afectiva intensa que dificulte la
recuperación. En pacientes con Bulimia Nerviosa es impor-tante considerar el riesgo de toxicidad del Litio (sobredosis,
desequilibrio electrolítico por vómitos, etc).
Los anticonvulsivantes se indican para co-trolar la impulsividad y el comer compulsivo. El topiramato tiene efecto anorexígeno,
ayuda al control de atracones y de purgas, reduce el anhelo de hidratos de carbono y de hacer dietas, el malestar por la silueta
corporal y reduce la ansiedad.
La Lamotrigina se indica cuando hay comorbilidad entre un TCA y Trastorno Bipolar. Tiene la ventaja de no generar aumento de
peso. Trastorno por atracón:
Hay poca investigación en relación al trata-miento psicofarmacológico efectivo. Antidepresivos: se indican para estabilizar el estado
de ánimo y como anti-impulsivo. Anticonvulsivantes: el más utilizado es el Topiramato, se indica para ayudar a controlar impulsos.