ARTROSIS DE LOS MIEMBROS

CONCEPTO:

 Grupo heterogéneo de enfermedades con manifestaciones clínicas similares, cambios

patológicos y cambios radiológicos comunes.
 Osteoarthritis Research Society International (OARSI):
o Trastorno que afecta a las articulaciones móviles que se caracteriza por estrés
celular y degradación de la matriz extracelular del cartílago
o Presencia de micro y macrolesiones que activan respuestas mal adaptadas de
reparación (vías proinflamatorias de la inmunidad innata).
o La enfermedad se inicia como una alteración molecular (anormal metabolismo
de los tejidos articulares)
o Posteriormente surgen otras alteraciones:
 Degradación del cartílago
 Remodelación ósea
 Formación de osteófitos
 Inflamación articular
 Pérdida de la función articular normal

FACTORES DE RIESGO:

A. Obesidad: teorías:
o El sobrepeso aumenta la presión realizada sobre una articulación y esto puede
inducir la ruptura del cartílago (exceso de carga) MAS ACEPTADA (no explica la
artrosis en manos)
o La obesidad actúa indirectamente induciendo cambios metabólicos como
intolerancia a la glucosa e hiperlipemia o cambios en la densidad mineral ósea
o Determinados elementos de la dieta producen daño en el cartílago, en el hueso
y en otras estructuras articulares.
Riesgo de padecer artrosis en las personas obesas:
o Mujeres: 4 veces mayor
o Varones: 4,8 veces mayor
B. Genero:
 < 45 años: artrosis de rodilla ↑ hombres
 45 – 55 años: igual en ambos sexos
 >55 años: ↑ mujeres (en ellas es más grave y afecta más articulaciones)
C. Edad:
 ↑↑ 50 años.
 La localización varía con la edad, la artrosis de rodilla ↑ mujeres de edad
avanzada.
 Mecanismos → Pequeños cambios anatómicos de las articulaciones /
Alteraciones biomecánicas o bioquímicas:
o Descenso en el número de células
o Aumento de la distensibilidad (↑ contacto entre las dos superficies
articulares)
o Mayor facilidad para inducir fatiga en la red de colágeno (favorece su
ruptura)
o Disminución del contenido de agua
 o ↑ del contenido total de glucosaminoglucanos (keratán-sulfato (↑);
también de condroitín 6-sulfato más que de condroitín 4-sulfato)
o Aumento de la cantidad de ácido hialurónico.

D. Susceptibilidad genética:
 Algunas formas de artrosis poseen mayor susceptibilidad genética.
 Gen del procolágeno de tipo II (COL2A1):
 Otros genes involucrados en la susceptibilidad de la artrosis son GDF-5, ASPN,
CHST11, DOTIL, MCF2L, locus del cromosoma 7q22 y genes codificados en el
DNA mitocondrial
E. Ocupación y actividad laboral:
 La actividad laboral es un factor que contribuye al riesgo de padecer artrosis.
 En la artrosis de rodilla son determinantes aquellas profesiones que obligan a
su uso frecuente especialmente en flexión (albañiles, bomberos, marineros).
F. Ejercicio físico:
 Los factores de riesgo para el desarrollo de artrosis en deportistas:
o La actividad física de competición
o Alteraciones anatómicas de la articulación
o Meniscectomía previa
o Ruptura previa del ligamento cruzado anterior de la rodilla
o Continuación de la práctica deportiva tras sufrir alguna lesión articular

G. Densidad mineral ósea:

 ↑ densidad mineral ósea en la región subcondral puede aumentar la intensidad
de las fuerzas que inciden en el cartílago y predisponer a la artrosis

H. Otros factores:
 Condrocalcinosis
 Alteración en la alineación articular (genu varum, genu valgum)
 Alteraciones en la morfología de las superficies articulares (condrodisplasia de
cadera)
 La etnia.
Factores asociados a la progresión de la artrosis (↑ rodilla):
 Obesidad
 Inestabilidad articular
 Alteraciones de la alineación
 Densidad mineral ósea
 Niveles de vitamina D
 Nódulos de Heberden
ETIOPATOGENIA:

Clásicamente se clasifica a la artrosis en primaria o idiopática y secundaria a procesos asociados.

Una clasificación más actual:

 Envejecimiento: incremento en el estrés oxidativo y la población de más edad.

 Metabólico: enfermedades metabólicas (DMII, obesidad).
 Inflamatorio» y biomecánico: inflamación articular y con daño de los tejidos articulares
(cartílago articular, meniscos).
Independientemente del tipo de artrosis, esta resulta de la pérdida de la función articular
como consecuencia de la ruptura del cartílago.

* El cartílago articular:

 Tipo hialino / carece de vascularización e inervación.

 Permite el deslizamiento fácil de las dos superficies articulares / facilita su
acoplamiento y previene su abrasión.
 Amortiguar las violentas presiones que pueden se producen en carreras y los
saltos.
 Sus propiedades mecánicas se explican gracias a sus componentes: la matriz
extracelular (colágeno, proteoglicanos y agua) y un reducido número de
condrocitos (síntesis y mantenimiento de la matriz extracelular / 1%-2% del
volumen)

La degradación del cartílago es el evento central en la patogenia de la artrosis, el tejido sinovial

y el hueso subcondral participan en el inicio y en el desarrollo de esta enfermedad.

 Mecanismos de degradación del cartílago:

o Factores mecánicos:
 Interacción entre las dos superficies articulares
 Deformación de ambas producida por presiones repetitivas y cíclicas
o Factores enzimáticos: tiolproteasas.
 Metaloproteasas:
 Las colagenasas (degradan la triple hélice del colágeno)
o Colagenasa 1 (MMP-1)
o Colagenasa 2 (MMP-8)
o Colagenasa 3 (MMP-13)
 Proteoglicanasas
o La neutra (MMP-3 o estromelisina)
o La ácida.
 ↑ (colagenasas y proteoglicanasas) ↔ gravedad de las
lesiones en el cartílago artrósico.
 Control de las metaloproteasas: inhibidores tisulares de las
metaloproteasas (TIMP-1 y TIMP-2).
 Cartílago artrósico: cantidad de TIMP-1 ≠ metaloproteasas

 Las serinoproteasas (activadores del plasminógeno/plasmina)

 Serinoproteasas + estromelisina → activan colagenasa
 En el cartílago artrósico: ↑serinoproteasas y ↓inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI-1).
 Tiolproteasas
 Otras proteasas: catepsina B y la catepsina K.

o Citocinas, óxido nítrico y prostaglandinas:

 La IL-1 y el TNF-a son citocinas catabólicas e inducen destrucción del
cartílago.
 El óxido nítrico (NO): producido por la estimulación con citocinas tiene
efectos catabólicos que favorecen la degradación del cartílago:
  Aumento de metaloproteasas
 Aumento de la apoptosis de los condrocitos
 ↑ expresión de la COX-2 en el cartílago y en el tejido sinovial de
pacientes con artrosis que espontáneamente liberan PGE2:
 Las prostaglandinas intervienen tanto en los fenómenos
inflamatorios como en los destructivos.

 Mecanismos de reparación del cartílago

o TGF-b (factor de crecimiento
transformante beta)
o IGF-1 (factor de crecimiento insulínico 1)
o TIMP (inhibidores tisulares endógenos
de metaloproteinasas)
o Células con potencial de diferenciación a
condrocitos.
Px con artrosis → defecto en el mecanismo de
reparación espontáneo del cartílago
→ defecto en condrogénesis
(células madre → condrocitos).
 Tejido sinovial
o Hay inflamación del tejido sinovial en la
artrosis
o Participa en la destrucción del cartílago
articular y en la cronificación de la
enfermedad.
o Estadios finales la inflamación sinovial se mantiene por fragmentos de cartílago
articular y por cristales liberados del cartílago dañado

ANATOMIA PATOLOGICA

 Alteración más precoz: superficie articular se vuelve opaca, amarillenta, rugosa o

erosionada y de consistencia blanda.
 Los cambios histológicos del cartílago artrósico son:
o Reducción de los proteoglicanos
o Aumento de agua
o Multiplicación y migración de los condrocitos formando clones
 Fases avanzadas:
o Condrocitos se reducen en número
o Aumenta el número de lagunas vacías.
 No suelen producirse alteraciones en la red de colágeno.
 Desarrollo de excrecencias óseas → los osteófitos.
 El hueso subcondral: la esclerosis y la eburneación (aumento de la densidad osea que se
puede volver tan compacto como marfil)
 Los quistes o geodas.
 La cápsula sufre normalmente un engrosamiento y a veces aparece pegada al hueso
adyacente, lo que provoca limitaciones en los movimientos articulares.
  El tejido sinovial muestra cambios inflamatorios.
 La superficie sinovial se encuentra hipervascularizada y se pueden observar zonas
hemorrágicas y zonas nodulares con vellosidades hipertróficas.

CUADRO CLINICO

 El dolor:
o Síntoma más frecuente
o Desencadenada con el uso de la articulación y mejora con el reposo
o Progreso de enfermedad → más continúo, apareciendo en reposo e incluso por
la noche.
o Dolor ≠ grado de daño estructural.
o El cartílago no presenta estructuras nerviosas, se postulan los siguientes
mecanismos:
a) Obstrucción intravenosa → ↑ presión intraósea
b) Formación de osteófitos y microfracturas subcondrales → Estiramiento
periostal
c) Hipertrofia sinovial → inflamación
d) Distensiones capsulares y ligamentosas
e) Contracturas musculares.
 La rigidez:
o Aparece en la articulación afectada después de un período de inactividad
o Puede existir también rigidez matutina (< 30 min)

 La incapacidad funcional es una consecuencia importante de la artrosis.

 La articulación afectada presenta dificultad para la movilidad → aislamiento social y
pérdida de oportunidades de trabajo (depresión y ansiedad)
 En la exploración física
o Crepitación ósea al movimiento activo y pasivo
o Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la línea articular.
o Se observa disminución del movimiento articular con una pérdida de función.
o A veces hay incremento de temperatura en la articulación afectada con derrame
articular de intensidad variable.
o En casos muy avanzados
 Existe deformidad.
 Atrofia de la musculatura periarticular debido al desuso o a una
inhibición refleja de la contracción muscular
o La inestabilidad articular es infrecuente.
La artrosis se localiza en un número determinado de articulaciones, se desconoce la
razón de la predilección de la enfermedad por ciertas articulaciones
 Mano y carpo:
o Fundamentalmente articulaciones las interfalángicas proximales (IFP) y distales
(IFD):
 ↑frecuente en mujeres (cuarta década de la vida)
 1° inflamación articular y periarticular → quistes mucosos que
contienen ácido hialurónico (región posterolateral de las articulaciones
interfalángicas)
  2° desarrollan nódulos firmes:
 En las IFD se denominan nódulos de Heberden
 En las IFP se denominan nódulos de Bouchard.
 SI nódulos están perfectamente desarrollados:
o El dolor y la rigidez suelen desaparecer
o El funcionamiento de la articulación es bueno
o Rara vez se observa inestabilidad.
 Artrosis nodal erosiva:
 Erosiones subcondrales en las radiografías
 A veces anquilosis de las articulaciones
 Puede existir compromiso en el funcionamiento articular.
o En el carpo:
o ↑ afectada es la primera carpometacarpiana (trapeciometacarpiana),
suele ser muy sintomática (dificultad para abrocharse, abrir botellas,
escribir).
o Estadios avanzados → cuadratura de la base del pulgar por la formación
de osteófitos con marcada atrofia muscular de la eminencia tenar.
o La articulación escafotrapezoidea puede afectarse de forma aislada o
conjuntamente con la primera carpometacarpiana (↓dolorosa y no
interfiere tanto en el funcionamiento articular)
 Codo:
o La artrosis primaria de codo es rara.
o Suele ser secundaria a traumatismo o enfermedades como la condrocalcinosis.
o Puede afectarse cualquiera de las tres articulaciones que forman el codo.
o No se compromete excesivamente el funcionamiento de la articulación
 Hombro:
o La articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente → dolor localizado
que se exacerba con la abducción y la elevación del brazo.
o La articulación glenohumeral se afecta raramente (↑mujeres ancianas)
o Ambas se asocian con ruptura del manguito de los rotadores y con bursitis
subacromial, lo que puede incrementar la incapacidad y complicar el cuadro
clínico.
o La articulación esternoclavicular puede afectarse pero no suele originar
síntomas.
 Cadera:
o Artrosis superior: ↑habitual / ↑↑varones / unilateral
o Artrosis medial: ↓frecuente / ↑↑mujeres / bilateral
o Artrosis concéntrica: asociada a artrosis generalizada.
o Clínicamente:
 Dolor en la región inguinal (puede percibirse en el muslo o en la nalga)
 Ocasionalmente hay dolor referido en rodilla.
 1° el dolor se presenta al caminar → aparece en reposo → en la cama.
 En la exploración física el dato más llamativo es la presencia de dolor
con la rotación interna de la cadera flexionada
 Rodilla:
o Tibiofemoral medial ↑ frecuente
o Tibiofemoral lateral ↓habitual
 o ↑ bilateral y ↑frecuente mujeres
o Unilateral → secundaria a proceso mecánico (traumatismo, rotura meniscal)
o Dolor se localiza en el compartimento afectado
o Presencia de rigidez y la dificultad para subir o bajar escaleras.
o Exploración física:
 Crepitantes palpables
 Casos avanzados → claramente audibles con disminución en el rango
de flexión y extensión de la rodilla.
 Dolor en la línea articular y presencia de derrames sinoviales.
o La condromalacia rotuliana se caracteriza por una degradación del cartílago de
la rótula ocasionado por causas desconocidas
 Tobillo y pie:
o En el tobillo es poco frecuente → secundaria a traumatismos.
o ↑frecuencia articulaciones metatarsofalángicas del pie (suele ser asintomática
excepto cuando se afecta la primera → hallux valgus)

DIAGNÓSTICO

 El diagnóstico y graduación de la gravedad de la artrosis de rodilla y cadera → datos

clínicos (dolor mecánico) e imagen radiológica.
 Signos radiológicos son:
o Disminución del espacio articular
o Osteófitos
o Esclerosis subcondral
o Quistes y anormalidades del contorno óseo

 La ecografía y la RM (no se utiliza para el dx):

o Presencia de derrame articular
o Grosor del cartílago
o Existencia de afección periarticular.
  American College of Rheumatology ha propuesto unos criterios para orientar casos
dudosos:

 Tres fases en el diagnóstico de la artrosis:

1) Artrosis consolidada

o Presencia de síntomas y signos característicos

o Cambios radiológicos evidentes

2) Artrosis temprana

o Cambios radiográficos no están presentes

o Cambios en los tejidos articulares cuando se utiliza la RM

3) Artrosis muy temprana

o Fase asintomática
o Solo hay presencia de biomarcadores genéticos y proteicos
o Rx y RM normal
 El líquido sinovial de la artrosis presenta características no inflamatorias:
o Es viscoso
o No turbio
o Número de células es inferior a 2000/mL
o Analizar con el microscopio de luz polarizada → descartar la presencia de
cristales (pirofosfato cálcico dihidratado)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Dx de artrosis primaria objetivos:

a) descartar la presencia de una enfermedad inflamatoria

b) diferenciar los pacientes con artrosis primaria de los pacientes con secundaria

 Origen inflamatorio: artritis por microcristales (condrocalcinosis)

  Origen infeccioso: microorganismos piógenos en especial por Staphylococcus aureus
 Origen traumatológico: la meniscopatía degenerativa en la rodilla

TRATAMIENTO

 Los objetivos son los siguientes:

1) controlar el dolor
2) mantener la funcionalidad de la articulación
3) reducir al máximo la progresión de la artrosis.
 La estrategia terapéutica es doble:

1) Tratamientos modificadores del síntoma (farmacológicos o no) → reducen el

dolor del paciente
2) Tratamientos modificadores de estructura → reducir, frenar o revertir la
destrucción del cartílago articular
 Tener en cuenta:
o Número de articulaciones afectadas
o Comorbilidades de los pacientes (DM tipo 2 y las patologías CV, GI, hepática o
renal)

A.- TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Disminución del peso: reduce los síntomas y retarda la destrucción del cartílago articular
 Uso del bastón: ayuda a mitigar el dolor y permite una vida más activa
 Ejercicio aeróbico: incrementa la fuerza muscular y mejora el flujo sanguíneo en la
articulación, la nutrición del cartílago y el rango de movilidad.
 Fortalecimiento de la musculatura próxima a la articulación (el cuádriceps en la rodilla
o los abductores y los extensores en la cadera)
B.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

FÁRMACOS MODIFICADORES DE LOS SÍNTOMAS:

Analgésicos:

 Paracetamol a dosis de 3-4 g/día

o El paracetamol a estas dosis es un fármaco eficaz en el control del dolor
o El paracetamol a las dosis recomendadas es un fármaco seguro
 Tramadol, codeína y dextropropoxifeno (Opiáceos débiles)
o Fármacos eficaces y seguros en el paciente artrósico
o Se pueden utilizar solos o asociados al paracetamol
 Fentanilo (opioide mayor): dolor es resistente

Antiinflamatorios no esteroideos:

 Se recomiendan como fármacos de segunda línea.

 Importantes efectos secundarios gastrointestinales, cardiovasculares y renales
 Empezar con dosis analgésicas → aumentar a dosis antiinflamatorias.
 Pacientes con riesgo elevado de gastropatía:
o Inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COXib)
o AINE + IBP.
 Paciente con riesgo de toxicidad cardiovascular → naproxeno (mejor perfil de seguridad
cardiovascular)
 Cremas o geles con AINE (o con capsaicina)

Fármacos modificadores de los síntomas de acción lenta

Ácido hialurónico, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato de glucosamina:

- Efecto se inicia tras 2-3 semanas de su administración

- Persiste de 2 a 6 meses después de su cese (efecto remanente)
- Eficaz para controlar el dolor de la artrosis (↑rodilla)
 El ácido hialurónico (d-glucuronil-d-N-acetilglucosamina):
o Componente natural del cartílago / esencial en la viscosidad del líquido sinovial
o ↓ Síntesis de PGE2 e iNOS
o ↑ Incrementa la síntesis de ácido hialurónico endógeno y los niveles de TIMP
o Administración: vía intraarticular (rodilla, cadera o 1° articulación
metacarpofalángica)
o Dosis: 20 mg una vez x semana por 3-5 semanas consecutivas
 El condroitín-sulfato (proteoglicano)
o ↓ Síntesis de MMP (colagenasa, elastasa) y NO
o ↑ Niveles del ácido hialurónico endógeno y glucosaminoglucanos.
o Administración: vía oral
o Dosis: 800-1200 mg/día
o Eficaz en el tratamiento de artrosis de rodilla, cadera y manos
 La glucosamina (aminomonosacárido)
o Necesario para la síntesis de los glucosaminoglucanos (parte de la matriz
extracelular del cartílago)
o (-) Síntesis de la colagenasa 1, agrecanasa y fosfolipasa A2.
o Estimula síntesis de los glucosaminoglucanos.
 o Administración: vía oral
o Dosis: 1500 mg/día
o Eficaz en la artrosis de rodilla
 Combinación de glucosamina y condroitín-sulfato = eficaz como el celecoxib para
reducir el dolor en la artrosis de rodilla

Antidepresivos:

 Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (duloxetina

tiene una capacidad de reducir el dolor superior a placebo)

Glucocorticoides:

 Administración por vía sistémica no está indicada.

 La infiltración intraarticular de glucocorticoides de larga duración es una opción
terapéutica eficaz en la artrosis de rodilla
 Se recomienda la infiltración de glucocorticoides en los siguientes casos:

1) Tratamiento de la sinovitis aguda

2) Pacientes que están en espera de cirugía

3) Estadios tardíos de la enfermedad (pocas opciones terapéuticas por utilizar)

4) Pacientes diagnosticados de artrosis con derrame sinovial a los que se les realiza una
artrocentesis diagnóstica y/o terapéutica.

FARMACOS MODIFICADORES DE LA ESTRUCTURA

 Denominados DMOAD (Disease Modifing Osteoarthritis Drugs)

 Son capaces de reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular
 Ácido hialurónico, condroitín-sulfato, diacereína y sulfato de glucosamina → preservar
la destrucción del cartílago
 Sulfato de glucosamina y el condroitín-sulfato → frenan la pérdida progresiva del
espacio articular del compartimento tibiofemoral
 Diacereína → frena la pérdida progresiva del espacio articular en la artrosis de cadera

C.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 El lavado articular:
o Se puede realizar con artroscopia o con aguja
o Objetivo:
 Desaparecer adhesiones intraarticulares
 Movilizar fragmentos de tejido cartilaginoso
 Movilizar citocinas con capacidad de inducir y cronificar la inflamación
 Las osteotomías correctoras:
o En pacientes menores de 65 años / fases sintomáticas iniciales de la artrosis de
rodilla / alteraciones de la alineación (genu varum o valgum).
o Objetivo: corregir la alteración → equilibran las fuerzas de carga → reducir el
dolor y probablemente la progresión de la artrosis
  La sustitución articular con una prótesis total:
o Suprime el dolor y permitir la movilidad articular.
o Indicaciones: dolor refractario / trastorno funcional grave de la articulación /
paciente mayor de 65 años

ARTROSIS VERTEBRAL
CONCEPTO

La artrosis vertebral (AV) o espondiloartrosis es una artropatía degenerativa caracterizada por:

 Pérdida del cartílago hialino de la articulación interapofisaria y/o el fibrocartílago

articular del disco intervertebral
 Cambios reactivos en el hueso subcondral
 Proliferación osteocondral en los márgenes de la articulación (osteófitos)
 Fibrosis capsular y potenciales episodios intercurrentes de sinovitis

Puede afectar a cualquiera de las articulaciones de la columna vertebral:

 Discovertebrales
 Interapofisarias (que forman una unidad biomecánica funcional)
 Uncovertebrales (región cervical)

ETIOPATOGENIA

La AV resulta de un fallo en el fibrocartílago y el cartílago articular vertebral (inducido por una

interacción de factores genéticos, metabólicos, bioquímicos y biomecánicos)

 Entre los factores biomecánicos:

o Ejercicio y la carga mecánica (condrocitos son sensibles a las fuerzas mecánicas)
o Células transforman estímulos mecánicos a señales bioquímicas →
mecanotransducción.
 En los discos intervertebrales con artrosis se han detectado patrones de depósito de
carboximetil-lisina → estrés oxidativo.
 Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado
 Hormonas sexuales femeninas → mayor prevalencia de la enfermedad en la mujer
(↑perimenopausia)
 Factores de riesgo:

o Edad avanzada o Debilidad e insuficiente

o Sexo femenino desarrollo muscular
o Obesidad o Acromegalia
o Profesiones con carga o Artropatía por depósito de
o Actividades deportivas pirofosfato cálcico
o Traumatismos previos dihidratado
sobre la columna
CUADRO CLINICO

 La AV suele aparecer en personas mayores de 40 años.

 La AV primaria se suele acompañar de artrosis en articulaciones:
 Acromioclaviculares  Caderas
 Trapeciometacarpianas  Rodillas
 Interfalángicas proximales y  Primera metatarsofalángica del pie
distales de los dedos de las manos (hallux rigidus)

1) Dolor espinal:
 El dolor suele ser mecánico: ↑con la actividad , la bipedestación y ↓ con el reposo.
 Progreso de enfermedad → dolor aparece con actividades y esfuerzos cada vez más
leves e incluso desencadenarse en reposo o por la noche.
 El dolor no es consecuencia del daño cartilaginoso (avascular y aneural) → cambios
radiológicos artrósicos puede que no presenten síntomas
 El origen del dolor:
o Cambios reactivos del hueso vertebral
o Distracción discal y ligamentaria
o Inflamación sinovial
o Espasmo muscular reflejo
 Artrosis discovertebrales (espondilosis) → dolor suele ser fijo y localizado en la región
comprometida
 Artrosis de articulaciones interapofisarias → dolor puede difundirse hacia las
extremidades y adoptar un aspecto seudorradicular
o Región cervical el dolor se difunde hacia hombros, región periescapular,
occipucio o la porción proximal de una extremidad superior
o Región lumbar el dolor se difunde hacia las nalgas y las ingles (síndrome
facetario)
 La AV suele asentarse en las áreas de mayor flexibilidad espinal (C5 y L3)
 Dolor discogénico (alteraciones de la arquitectura del disco intervertebral)
 La AV (↑columna cervical) puede acompañarse de dolor tipo miofascial asociado a
puntos gatillo, bandas musculares tensas y sensibilidad a la presión.
2) Rigidez espinal:
 Especialmente cuando el paciente se levanta por la mañana y tras el reposo nocturno
 Suele durar menos de 30 min
 Durante el día tras períodos prolongados de inactividad
 Espondiloartritis: la rigidez espinal matutina ↑ intensa y prolongada en el tiempo
3) Otras manifestaciones clínicas:
 Osteófitos anteriores en la región cervical puede llegar a comprimir(raro):
o Faringe y el esófago → disfagia
o Laringe → disfonía.raros
 La protrusión y desplazamiento discal posterior (por la discopatía degenerativa)
 Crecimiento osteofitario de las interapofisarias
 Hipertrofia de los ligamentos amarillos
Estenosis del canal raquídeo (↑frecuente y sintomático en la región lumbar)
manifestaciones:
o Claudicación neurogénica
 o Actitud simiesca (en flexión ventral de la columna al andar)
o No tolerar el decúbito supino ni la extensión espinal
 Los osteófitos o las protrusiones también pueden comprimir las estructuras centrales
del canal raquídeo:
o Mielopatía por afección de la médula espinal cervical
o Síndrome de cauda equina por afección de la cola de caballo lumbar
4) Exploración física:
 Evaluación de la postura de la columna vertebral en reposo y con el movimiento
 Estimación de la movilidad espinal
 Palpación de las estructuras vertebrales y los músculos paraespinales
 Examen neurológico
o Reflejos osteotendinosos
o Fuerza y sensibilidad en las extremidades correspondientes
o Evaluación de haces nerviosos largos (piramidal, espinotalámico, cordones
posteriores)
o Maniobras provocadoras de dolor radicular
 Se puede detectar dolor a la presión sobre las apófisis espinosas de los niveles
espinales dañados

DIAGNOSTICO

 Es clínico
 Importante correlacionar los síntomas y signos del paciente con la estructura
anatómica que verdaderamente está lesionada
  La PCR o la VSG pueden diferenciar si el dolor cervical del paciente anciano se debe
a una espondiloartrosis o a una polimialgia reumática.
 Los signos radiológicos de AV incluyen:
o Pinzamiento del espacio articular discal o interapofisario
o Esclerosis ósea en los platillos vertebrales o las facetas articulares
o Crecimiento del hueso en los márgenes del cuerpo vertebral o de la faceta
articular → osteófitos
o Presencia de una fina imagen de densidad aérea entre los cuerpos
vertebrales → signo del «vacío discal» (degeneración del disco
intervertebral)
 La artrosis grave de interapofisarias lumbares puede originar una seudoespondilolistesis
sin espondilólisis (L4 y L5)
 La TC y la RM se deberían indicar en:
o Individuos con déficit neurológico objetivable
o Evidencia de mielopatía cervical o compresión de la cauda equina
o Claudicación neurogénica por sospecha de estenosis del canal raquídeo
o Síntomas radiculares persistentes
 La TC permite detectar:
o Hernias discales
o Estenosis foraminales
o Estenosis centrales
o Artrosis facetaria
o Tumores y fracturas

DIAGNOSTICO DIFEREANCIAL

 Espondiloartritis
o Dolor es inflamatorio
o Sacroilitis radiológica
o Vértebras cuadradas y sindesmofitos
 Hiperostosis anquilosante vertebral (enfermedad de Forestier-Rotés-Querol)
o Cursa con rigidez intensa y poco dolor
o Se acompaña de grandes puentes óseos anteriores entre las vértebras
o Conservación del espacio discal
o Sin cambios degenerativos en las articulaciones interapofisarias
 Enfermedades metabólicas y endocrinas:
o Osteoporosis avanzada con múltiples aplastamientos y deformidad raquídea
o Ocronosis
o Acromegalia
o Artropatía por depósito de pirofosfato cálcico
 Reumatismos de partes blandas de la región espinal y fibromialgia
 Polimialgia reumática especialmente en la región cervical

TRATAMIENTO

 Terapia física permite mejorar la flexibilidad, mantener el tono y fortalecer la

musculatura
 El aprendizaje de normas de higiene postural y la corrección de actitudes corporales
viciosas ayuda a repartir adecuadamente la carga sobre el raquis.
 Se debe evitar la obesidad para minimizar el impacto de sobrecarga que ejerce sobre la
columna vertebral.
 La natación y los ejercicios de taichí también son útiles en la protección espinal
 El masaje muscular parece tener utilidad en el paciente con dolor lumbar subagudo o
crónico
 Alivio del dolor paracetamol: AINE y los COXib, los opioides débiles y fuertes, los
relajantes musculares y los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas
 En pacientes con dolor neuropático por compresión radicular resultan útiles algunos
fármacos anticonvulsionantes (gabapentina o la pregabalina)
 El tratamiento quirúrgico tiene indicación inmediata en los pacientes con
complicaciones neurológicas graves (compresión medular o de la cauda equina)