Palacios L.

EPILEPSIA
(EPILEPSY)

Leonardo Palacios Sánchez*

El autor hace una revisión actualizada de la epilepsia, clarífica el concepto de
crisis epiléptica y convulsiva, describe su clasificación (Clasificación
internacional de crisis epiléptica y clasificación internacional de las epilepsias y
síndromes epilépticos) fisiopatólogia, tratamiento y algunos factores
pronósticos.
Palabras clave: Epilepsia, Niños, Adolescentes.
The authorpresents an updaterreviewofepilepsy, explaining the concepts of
epileptic and convulsive crises. International classification of epileptic crises,
epilepsies and epileptic syndromes are described. Patrophysiology, treatment
and prognosis are studies.
Key Words: Epilepsy, Children, Adolescents.

INTRODUCCIÓN
La epilepsia se define como un trastorno caracterizado por la recurrencia de
crisis epilépticas. Estas, a su vez, son el resultado de descargas excesivas y
desordenadas de neuronas cerebrales. Las crisis epilépticas pueden ser
convulsivas y no convulsivas. Las primeras son aquellas en las cuales hay
movimiento (ej. Crisis parciales motoras, o crisis tónico clónicas generalizadas).
En las no convulsivas, no hay movimiento, pero se presentan igualmente
descargas anormales, responsables del fenómeno observado. Ejemplo de lo
anterior constituyen las ausencias, las crisis parciales, sensitivas o las crisis
parciales con componente psíquico.

Tipos de crisis:
Crisis parcial: son aquellas que se generan en un área específica del cerebro (Ej.
lóbulo frontal izquierdo).
Crisis Generalizada: son aquellas en las cuales hay compromiso simultáneo de
ambos hemisferios cerebrales.
Síndrome epiléptico: se define por la asociación de diferentes crisis epilépticas, el
estado neurológico intercrítico del paciente y las características
* Médico, especialista en Neurología, Universidad del Rosario. Anclen Assistant Étrangerde la Faculté de
Médecine de Paris V "Rene Descartes". Jefe de Educación Médica y Profesor Asociado de Neurología
Universidad Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario. Jefe Servicio de Neurología, Clínica Reina
Sofía.

146 Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999

Epilepsia
Palacios L
electroencefalográficas ictales e permiten llevar a cabo estudios epi-
inte-rictales. demiológicos más uniformes. (labial).
Al clasificar de manera correcta a un
PREVALENCIA E INCIDENCIA: paciente, se puede elegir el (o los)
Es una de las entidades neurológicas fármaco (s) más adecuado (s) para su
más frecuentes. A su vez su incidencia manejo, informarlo a él o a sus padres,
varía de acuerdo a diferentes latitudes, si se trata de un menor, sobre el
siendo más frecuente en países en vía tiempo aproximado que debe recibir
de desarrollo que en países tratamiento y sobre el pronóstico de la
industrializados. En nuestro medio, su entidad.
prevalencia es cercana a!15 por mil, Previamente a la utilización de esta
mientras que por ejemplo en los clasificación, empleábamos con fre-
Estado Unidos de Norteamérica se cuencia el término "paciente con sín-
acerca al 3 por mil. Es una entidad que drome convulsivo", lo cual era cuando
en la mayoría de los casos se inicia en menos difuso, ya que para empezar,
la infancia. Loiseau y Jallon señalan no todas las crisis epilépticas son
como 50 % de las crisis aparecen convulsivas y, en segundo término, el
antes de los 10 años de edad, 44 % sólo tipo de crisis que presenta un
antes de los 5 años, 30 % entre los 10 paciente no es criterio suficiente para
y los 29 años y 75 % antes de los 20 clasificarlo.
años. Ejemplo de lo anterior puede constituir
un niño que inicie un cuadro clínico
CLASIFICACIONES caracterizado por crisis mioclóni-cas
pluricotidianas. varias veces al día el
Hay dos grandes Clasificaciones que
paciente podría tener desde una
utilizamos en la actualidad en epilepsia:
epilepsia mioclónica benigna del
La Clasificación de las Crisis Epi-
lactante, de excelente pronóstico,
lépticas y la de las Epilepsias y Sín-
hasta una entidad del grupo de las
dromes Epilépticos. epilepsias mioclónicas progresivas,
Clasificación Internacional de las generalmente de mal pronóstico y
crisis epilépticas: algunas de ellas potencialmente fata-
les.
También conocida como Clasificación
de Kyoto, ya que en esa ciudad Clasificación Internacional de las
Japonesa se reunió el Comité de Cla- Epilepsias y Síndromes epilépticos:
sificación y Terminología proponiendo
esta clasificación en 1981. En ella se Factores importantes como etiología,
tienen en cuenta los criterios clínicos aspectos terapéuticos más precisos y
(crisis epilépticas) y electrofisioló-gicos pronóstico, no están contemplados en
(Electroencefalograma). la clasificación de Kyoto.
Conscientes de esto y con valiosos
Ha sido de gran utilidad, marcó una
aportes de expertos de muchas partes
pauta en el mundo entero y es umver-
del mundo, se llegó a la Clasificación
salmente aceptada y empleada por
de la Epilepsias y Síndromes
quienes trabajan en epilepsia.
Epilépticos en 1985, conocida tam-
Ha permitido, entre otras cosas, dis- bién como Clasificación de
poner de un vocabulario específico y Hambur-go. Esta Clasificación tuvo
de una terminología unificada que modificaciones en 1989.

148 RevColomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999

 Epilepsia
En esta clasificación se emplea, como proyectos de investigación
uno de los puntos esenciales, la crisis multicén-tricos e internacionales.
como expresión Clínica de la Epilepsia.
Tiene además en cuenta, la etiología FISIOPATOLOGÍA
de la epilepsia y las divide en Primarias Se han planteado diferentes hipótesis
o Idiopáticas y Secundarias o para explicar la génesis de las crisis
Sintomáticas. epilépticas:
En las epilepsias idiopáticas la única 1) Alteraciones neuronales
etiología presumible es hereditaria. La
palabra proviene del término griego 2) Alteraciones en los
"¡dios", que quiere decir propio, neurotrans-misores
personal. Las epilepsias idiopáticas se 3) Kindling
diagnostican de acuerdo a la edad de 1) Alteraciones neuronales:
aparición, al tipo de crisis, a los
hallazgos electroencefalográficosy se Las neuronas que generan descargas
presumen de etiología genética. epilépticas tienen la particularidad de
producir potenciales de acción de
Las epilepsias sintomáticas son aque- mayor voltaje que las demás neuronas.
llas en las cuales las crisis epilépticas Ante un estímulo determinado pueden
son el resultado de una patología generar "potenciales de acción
cerebral. Esta puede estar claramente gigantes", cuya expresión clínica
definida (Ej.: encefalopatía puede ser una crisis epiléptica.
hipóxi-co-isquémica, secuelas de
neuroin-tecc'ión etc. ..) o Por otra parte, es bien conocido que
eventualmente puede haber una las neuronas están genéticamente
sospecha clínica, pero no ha podido codificadas para generar potenciales
demostrarse la patología con los de acción ante diferentes estímulos.
exámenes paraclínicos realizados. En Sin embargo si estos no son lo sufi-
este tipo de casos, se emplea el cientemente intensos, no se logrará
término epilepsia criptogé-nica. generar el potencial. El punto al cual
debe llegar el estímulo para generar el
Su otro gran eje las divide en epilepsias potencial de acción se denomina"
o síndromes epilépticos generalizados: umbral de la neurona." Entre más alto
tienen crisis en las que el inicio indica sea este, más intenso tendrá que ser el
compromiso simultáneo de ambos estímulo para generar la descarga. Se
hemisferios, y epilepsias o síndromes ha planteado entonces que las
epilépticos parciales (focales o neuronas que generan crisis epilépti-
locales): el tipo de crisis y los hallazgos cas tienen un umbral muy bajo y esto
paraclínicos indican un origen focal de facilita la aparición de crisis.
las crisis.
Parte de las estrategias farmacológicas,
La tabla 2 resume los principales as- para controlar esta entidad, es
pectos de esta Clasificación: administrar fármacos que incrementan
La utilización correcta de esas dos el umbral de las neuronas, u otros que
clasificaciones (Kyoto y Hamburgo) es bloquean los canales del calcio,
definitiva en la práctica diaria de la disminuyendo en esta forma la ampli-
epileptología, para efectos de comu- tud del potencial de acción.
nicarse en un mismo idioma, con la Alteraciones en los
posibilidad de unificar criterios para neurotransmiso-res:
Palacios L.

Tabla 2.

Clasificación Internacional de las epilepsias y síndromes epilépt ic os

1. Epilepsias y Síndromes Epilépticos focales (parciales, tócales)
1.1 Idiopáticas (relacionadas con la edad)
• Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales
• Epilepsia benigna de la infancia con puntas occipitales
• Epilepsia primaria de la lectura
1.2 Sintomáticas
Epilepsia parcial continua de la infancia (Síndrome de Kojewníkow) Síndromes
caracterizados por crisis precipitadas por circunstancias específicas además de estas
condiciones, la categoría de sintomáticas incluye síndrome de gran variabilidad
basándose primordialmente en el tipo de crisis, en la localización anatómica y en la
etiología,
• Epilepsia del lóbulo temporal
• Epilepsia del lóbulo frontal
• Epilepsia del lóbulo parietal
• Epilepsia del lóbulo occipital
1.3 Criptogénicas
Son epilepsias sintomáticas, pero en ellas no puede demostrarse la etiología. Difiere
de la anterior sólo por que la etiología es desconocida.
2. Epilepsias y Síndromes epilépticos generalizados
2.1 Idiopáticas (inicio con relación a la edad)
• Convulsiones neonatales familiares benignas
• Convulsiones neonatales benignas
• Epilepsias mioclónicas benignas del lactante
• Epilepsia infantil con ausencias (Piknolepsia)
• Epilepsia Juvenil con ausencias
• Epilepsia rrV\oc\ónica Juvenil benigna (Pequeño Mal Impulsivo)
• Epilepsia con crisis tónico-clónicas del despertar
• Otras epi\eps\as idiopáticas no definidas antes
• Epilepsias con crisis precipitadas por modalidades específicas de activación
2.2 Criptogénicas o sintomáticas (en orden de edad)
• Síndrome de West
• Síndrome de Lennox Gastaut
• Epilepsia mioclónico-astática
• Epilepsia con ausencias mioclónicas
2.3 Sintomáticas
2.3.1 De etiología no específica
• Encefalopatía mioclónica temprana
• Encefalopatía epiléptica temprana
• Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no definidas previamente
2.3.2 Síndromes específicos
Las crisis pueden complicar muchos estados patológicos. Se incluye en este
grupo entidades en las cuales las crisis convulsivas son las primeras o una
importante manifestación de la entidad
3. Epilepsias y síndromes epilépticos en que no puede determinarse si son
focales o generalizadas
3.1 Con crisis focales o generalizadas :
• Convulsiones neonatales :

150 Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999

 Epilepsia
• Epilepsias mioclónica severa de ia infancia
• Epilepsia con Punta - Onda durante el sueño lento
• Epilepsia afasia adquirida (Síndrome de Landau - Kleffner)
• Otras epilepsias no definidas previamente
3.2 Sin características inequívocas focales o generalizadas
Todos los casos de crisis tónico-clónicas en las que los hallazgos clínico
electroencefa-lográficos no permiten clasificar claramente como parcial o generalizado. Así
mismo, muchos casos de crisis tónico-clónicas durante el sueño, en los que no es claro si su
origen es focal o generalizado.
4. Síndromes especiales
4.1 Crisis asociadas a situaciones específicas
• Convulsiones febriles
• Crisis aisladas o estados de mal epiléptico aislado
• Crisis que ocurren únicamente ante eventos tóxicos o metabólicos como alcohol,
drogas, eclampsia o hiperglicemia no cetósica.
En el cerebro hay neurotransmisores aplicación de estos mismos estímulos,
inhibidores y excitadores. El principal generará descargas de mayor voltaje
neurotransmisor inhibidor en el sistema en el EEG y producirá diferentes
nervioso es el ácido manifestaciones clínicas en el sujeto
gama-amin-obutírico, denominado de experimentación, hasta llegar
GABA. A su vez, los principales incluso a producir una convulsión.
aminoácidos ex-citatorios son el ácido Si se deja de estimular en ese mo-
glutámico y el aspartato. mento, el sujeto podrá llevar una vida
Se ha planteado que en la epilepsia normal, pero si se vuelve a estimular
podría haber un desequilibrio entre incluso mucho tiempo después, (en
estos neurotransmisores, existiendo estudios hasta tres años después) se
un déficit de GABA o un exceso de volverán a generar descargas acom-
aminoácidos excitatorios. De hecho, pañadas de manifestaciones clínicas.
algunos fármacos antiepilépticos ac- Si al llegar al punto en el que el estí-
túan incrementando los niveles de mulo genera manifestaciones clínicas
GABA y se conocen como medica- se sigue estimulando el tejido nervioso,
mentos "gabaérgicos". Otros medi- este descargará luego es-
camentos bloquean la acción de los pontáneamente, sin necesidad de
neurotransmisores excitatorios. ningún tipo de epilepsia. Se genera en
Kindling: esta forma, tejido epileptogénico.
Este fenómeno logra producir crisis Es probable que el kindling intervenga
epilépticas en forma experimental. en la génesis de epilepsia en el ser
Consiste en aplicar a un grupo humano.
neuro-nal, durante breves períodos de
tiempo (no más de un segundo), TRATAMIENTO
estímulos eléctricos repetitivos, de
El tratamiento de los pacientes con
baja intensidad. Los estímulos se usan
epilepsia involucra diferentes aspec-
con diferentes intervalos de tiempo (2 a
tos:
24 horas). Inicialmente esto lleva a
generar en dichas neuronas Tratamiento farmacológico, con el
descargas que se visualizan en el cual se logra en la actualidad un control
electroencefalograma (EEG) pero sin satisfactorio en el 80 % de los casos,
ninguna manifestación clínica. aproximadamente.
Posteriormente, \a

Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999 151

Palacios L
• El tratamiento quirúrgico que en la La importancia de estos datos consiste
actualidad ofrece resultados muy sa- en que las variaciones en la unión del
tisfactorios a pacientes debidamente fármaco a las proteínas plasmáticas
seleccionados, advirtiendo que re- pueden aumentar la fracción libre y
quiere de recursos de alta tecnología y producir sobredosifica-ción. Hay
muy costosos. El porcentaje de éxito también asociaciones me-
varía de acuerdo a diferentes autores, dicamentosas que pueden tener este
entre el 90 al 95 % . efecto, y casos en los cuales la al-
• El manejo integral del paciente, de la búmina plasmática está baja (lactantes,
familia, del ambiente escolar, laboral y ancianos, insuficiencia hepática o
social en el que debe enfrentar renal).
diferentes problemas y decisiones que Posteriormente el producto pasa a los
pueden interferir con su vida. tejidos. Esta fase de distribución
Las presentes líneas está dedicadas al asegura el acceso del fármaco a los
primero de estos aspectos: el manejo tejidos blanco, y finalmente a los re-
farmacológico. ceptores.
En el caso de los antiepilépticos, el
Conceptos generales
producto debe pasar a través de la
Al administrar una droga antiepiléptica, barrera hematoencefálica, y esto de-
hay una serie de pasos que recorrer. pende esencialmente de la
Absorción liposolu-bilidad.
Es el paso de un fármaco desde el Una vez en el tejido cerebral, el pro-
sitio de administración hasta la circu- ducto se distribuye de manera hete-
lación general. Hay dos parámetros rogénea, pero las concentraciones
que se deben considerar: La cantidad más altas se encuentran en la sustan-
de medicamento administrado que cia gris.
llega a la sangre, y la velocidad a la Niveles séricos
cual el producto lo hace.
Con una muestra de sangre es posible
Estos dos parámetros definen la conocer la concentración del an-
bio-disponibilidad, que es del 100% al tiepiléptico en la sangre.
administrar el producto por vía intra-
venosa. Pueden medirse el nivel sérico total y la
fracción libre. Sin embargo, los
Distribución equipos disponibles en nuestro medio
En la sangre, el antiepiléptico se liga a no permiten estimar la fracción libre, y
las proteínas plasmáticas (esencial- por lo tanto se manejan cifras de
mente a la albúmina y ocasionalmente niveles séricos totales.
a las globulinas en proporciones El ideal es que el paciente mantenga
variables). unos niveles dentro del denominado
Así, se divide en una fracción ligada a "rango terapéutico". Cuando el labo-
las proteínas y una fracción libre. Sólo la ratorio informa el valor de unos niveles
fracción libre es activa, ya que difunde séricos, se debe observarlos siempre
a los tejidos. El complejo en función del estado clínico del
medicamento-proteínas tiene un peso paciente; el valor del nivel sérico da
molecular muy alto y no puede pasar una guía sobre la acción del fármaco.
las barreras biológicas. Al igual que cualquier dato de labora-
torio, debe dársele el valor que mere-

152 Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999

 Epilepsia
ce y no tomarlo como la única pauta Aunque puede presentarse con varios
para aumentar o reducir la dosis de un fármacos, es relativamente frecuente
fármaco. con la carbamazepina. En la literatura
El estado clínico del paciente, la fre- anglosajona está descrito hacia la
cuencia ictal, los efectos colaterales cuarta o quinta semana de tratamiento,
del producto, etc... son los elementos per se ha tenido la oportunidad de
que en un determinado momento lle- observarlo en pacientes alrededor del
van a estas decisiones. segundo a tercer mes de iniciado el
fármaco. Es por lo tanto prudente
Metabolismo
solicitar niveles séricos durante este
La mayoría de los fármacos son trans- período y estar vigilante, para evitar
formados en sustancias hidrosolu-bles, una caída de ellos o una posible
más fáciles de excretar por el recurrencia de las crisis.
organismo. Estos metabolitos se for-
man en particular en el hígado, gracias La autoinducción enzimática se ma-
a enzimas microsomales. La neja aumentando lentamente la dosis
biotransformación representa la prin- de carbamazepina, con estrecha vi-
cipal vía de eliminación de los gilancia clínica y paraclínica.
anti-convulsivantes.
Excreción
Es importante conocer que la actividad
de las enzimas hepáticas puede ser La mayoría de los antiepilépticos son
modificada por diferentes medi- eliminados por vía renal y en menor
camentos. Si la actividad de las enzi- grado hepática.
mas aumenta, se habla de inductores Vida media
enzimáticos, si esta disminuye, se
emplea el término inhibidores enzi- Es el tiempo necesario para que la
máticos, y si no la modifican, se con- concentración de un fármaco se re-
sideran neutros. duzca a la mitad de la concentración
inicial.
La tabla 3 ilustra el grupo al cual
pertenecen los principales antiepilép- Estado de equilibrio
ticos:
También llamado estado estable, es la
Autoinducción eiizimática situación en la cual el aporte del
Es una condición de gran importancia fármaco es igual a la cantidad de
clínica. En ella, un antiepiléptico que producto eliminado. Es la condición en
además tenga la propiedad de ser un la cual se puede evaluar la acción
inductor enzimático, induce su propio terapéutica o los efectos indeseables
metabolismo. del antiepiléptico.

INDUCTORES NEUTROS INHIBIDORES

Carbamazepina Clonazepam Acido Valpróíco
Fenitoína Clobazam
Fenobarbital Diazepam
Primidona Etosuccimida

Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999 153

Palacios L.

Tabla 4
Principales características farmacológicas de los antiepilépticos de primera línea

Medicamento Fenobarbital Fenitoína Carbamazepina Ácido valpróico

Presentación Tab. x 10, 50 y 100 Cap. x 100 mg Amp. x Tabletas x 200 y 400 Cap. x 250 mg. Susp.
mg 250 m Susp. 100 x 4 mg Susp. al 2 % 250 x 5 ce
ccg

Dosis Pediátrica 3-7 5 -7 13- 25 20-60

(Mg/Kg./día)

Dosis en adultos 100-200 300-500 600-1200 Igual que en niños

(Mg/dia)

Biodisponibilidad 80 a 90 % 80-90 % 20-90 % 90 %

Vida Media (Horas) 90-100 24-36 8-12 8-12

Estado de equilibrio 15-21 5 -7 2-3 2-3

(Días)

Nivel sérico (Mcgrs. 15-40 10-20 4-12 50-100

/mil)

A las dosis recomendadas por vía oral, por la saturación de los mecanismos
se acepta que el estado de equilibrio se que a nivel hepático metabolizan este
logra aproximadamente en cinco vidas producto.
medias del producto. Por ejemplo para
la fenitoina, que tiene una vida media Efectos secundarios
de 24 a 36 hrs. al administrar el Hay dos tipos: idiosincráticos y por
fármaco a las dosis habituales, el sobredosificación
estado de equilibrio se obtendrá 5 a 7 Los efectos idiosincráticos se presen-
dúas después cié es\ar-lo tan en raras ocasiones, en que un
administrando. individuo presenta una reacción ad-
Desde el punto de vista de la cinética, versa con un antiepiléptico que gene-
hay que saber que todos los antiepi- ralmente es muy bien tolerado. Pueden
lépticos, excepto la fenitoina, tienen tener gravedad variable, de leve a
una cinética lineal de orden "1". Esto severa, y en la práctica se presentan
quiere decir que se puedeprever que muy ocasionalmente.
un aumento de la dosis lleve a un La sobredosificación se observa en
incremento similar en los niveles séri- particular al formular dosis muy altas
cos. de un producto, o al indicar
La fenitoina tiene una cinética no lineal politera-pia. Cuando estos efectos se
o de orden "O" y esto hace que, en un presentan en forma aguda o subaguda,
momento dado, un pequeño aumento son generalmente detectados
de la dosis puede llevar a una rápidamente y pueden corregirse
sobredosificación. Esto sucede ajustando la dosis.

154 Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999

 Epilepsia
Es complicado cuando estos efectos tomáticas. En algunas de ellas, el tipo
se presentan crónicamente, pasan de epilepsia está precedido de la
inadvertidos, y hacen que el paciente palabra "benigna", indicando que no
tolere mal el tratamiento. hay deterioro neurológico, que hay
una buena respuesta terapéutica, y
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS: que en algunas de ellas, hay curación.
Se dividen en dos grandes grupos, En el contexto de la clasificación a la
fármacos de primera generación y que nos hemos venido refiriendo, las
fármacos antiepilépticos de última de mejor pronóstico son:
generación. La epilepsia benigna de la infancia con
Al primer grupo pertenecen: puntas centrotemporales, la epilepsia
Feno-barbital, Fenitoína, benigna de la infancia con puntas
Carbamazepina, Acido Valproico, occipitales, la epilepsia primaria de la
Primidona, Etosuc-cimida, Diazepam, lectura, la epilepsia mioclónica
y Clobazam. benigna del lactante, la epilepsia in-
En los últimos diez años se han sinte- fantil con ausencias, la epilepsia mio-
tizado otras moléculas muy eficaces clónica juvenil benigna, la epilepsia
para el tratamiento de esta entidad. con crisis tónico-clónicas del despertar.
Actualmente se encuentran comer- A su vez, hay algunas con mal pro-
cializados: Vigabatrin, nóstico, siendo las más importantes:
Oxcarbazepi-na,
epilepsia parcial continua crónica de la
Gabapentin.Topiramatey Tiaga-bin.
En casos excepcionales, en los que infancia (síndrome de Kojewnikow),
ninguna otra molécula ofrezca epilepsias sintomáticas parciales o
resultados satisfactorios, y con el con- generalizadas sintomáticas de lesio-
sentimiento informado del paciente, nes graves del sistema nervioso (ej.
puede utilizarse Felbamato. Se re- anoxias perinatales, secuelas de
quiere un estudio previo de la función neu-roinfección, de trauma, de
hepática y de sangre del paciente, al lesiones tumorales diversas, etc....),
inicio y durante el tratamiento, ya que síndrome de West, síndrome de
este medicamento tiene el riesgo po- Aicardi, síndrome de Lennox-Gastaut,
tencial de producir hepatitis tóxica epilepsia mioclónica severa,
fulminante o anemia aplásica. encefalopatía mioclónica temprana,
encefalopatía epiléptica temprana.
PRONÓSTICO
En general, las epilepsias idiopáticas
son de mejor pronóstico que las sin-
REFERENCIAS

1. Beaussart M. Benign epilepsy of children with with rolandic (centro-temporal) paroxysmal foci.
Epilepsia, 1972; 13: 795-811
2. Chadwickd: Epilepsy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1994;57:264-277.
3. Comission on Classification and terminology of the International League against Epilepsy:
proposal for revised and electroencephalographic Classification of epileptic seizures. Epilep sia
1981; 22:489:501.
4. Comission on Classification and terminology of the International League against Epilepsy:
proposal for Classification of Epilepsies andepileptic Syndromes. Epilepsia 1 985; 26. 268-278.

Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999 155

Palacios L.

5. Comission on Classification and terminology of the International League against Epilepsy: proposal
for revised Classification of Epilepsies and epileptic ifuss F.: Pediatric Epileptology . Jhon Wright,
Littleton; Massachusets, 1983
7. Engel J. Perspectives. In Engel J. Seizures and Epilepsy: F.A. Davis Company, Philadelhia, 1989:
22-37.
8. Espinosa E., Dunoyer C., Nuñez L.C., Solano M., Casabuenas O.L. Síndrome Convulsivo en niños;
Guías de Práctica Médica Basadas en la Evidencia.ISS-ASCOFAME. Editorial Maído nado,
Santafé de Bogotá, 1 997
9. Gastauth H., y cois. Diccionario de la Epilepsia . O.M.S. Ginebra, 1973.
1 0. Gastauth.: Clinical and electroencephalographical Classification of epileptic seizures.
Epilepsia 1970;ss 11:103-11 3.
11. Loiseau P., Duche B., Antiépileptiques nouveaux etfuturs. Epilepsies 1989; 1: 244-257
12. Palacios L., Palacios E. : Epilepsia, pasado y presente. Editorial Land de Colombia, Santafé
de Bogotá, 1992.
13. Palacios L., Palacios E.: La Epilepsia a través de la Historia. Editorial Horizonte, Santafé de Bogotá,
1999.
14. Olaya A. I. Fármacos antiepilépticos. En Palacios L., Palacios E.: La Epilepsia a través de la
Historia. Editorial Horizonte, Santafé de Bogotá, 1999, p. 55-83.

156

Rev Colomb Psiquiatr Vol. XXVIII, No. 2, 1999