REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MARACAIBO ESTADO ZULIA

IVSS HOSPITAL DR. ADOLFO PONS

POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA

COORDINADOR DE POSTGRADO:

DR. CLAUDIO GRANADILLO

Manejo Anestésico Del Paciente

Alcohólico y Drogadicto

YEZABEL IUDITH PIRELA ROPERO

C.I: V-16.187.575

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO

ANESTESIOLOGÍA
 2

ÍNDICE

I.- Índice……………………………………………………………................………………..II

II.- Introducción……………………………………………..............……………………….IV

III.- Desarrollo…………………………………..………………………..........……………….4

1.- Reseña Histórica…………………......………………………………….......……4

2.- Epidemiología……................................................................………………...4

3.- Propiedades Farmacológicas……………..............……………………………..5

4.- Factores predisponentes................................................................................9

5.- Farmacocinética.............................................................................................9

5.1.- Absorción.........................................................................................9

5.2.- Metabolismo.....................................................................................9

5.3.- Excreción.......................................................................................10

5.4.- Factores que influyen en la absorción y metabolismo del alcohol.11

6.- Datos Clínicos...............................................................................................11

6.1.- Intoxicación etílica aguda...............................................................11

6.2.- Intoxicación etílica leve..................................................................11

6.3.- Intoxicación etílica severa..............................................................12

6.4.- Alcoholismo crónico.......................................................................12

6.5.- Síndrome de Abstinencia / supresión............................................12

6.6.- Mujeres embarazadas alcohólicas.................................................12

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6.7.- Efecto sobre los diferentes órganos: Cardíaco; Pulmonar;

Digestivo; Neurológico.......................................................................................13

7.- Diagnóstico...................................................................................................16

8.- Manejo Anestésico.......................................................................................17

9.- Drogadicción. Epidemiología……………………………………………………26

10.- Términos básicos…………………………………………..…………………..26

11.- Clasificación …………………………………………….……………………..27

12.- Generalidades…………………………………………………………………..28

13.- Vía de Administración…………………………………………………………30

14.- Manejo perioperatorio…………………………………………………….…….31

15.- Valoración Preanestésico…………………………………………………..….31

16.- Manejo Anestésico…………………………………………………………….31

IV.- Bibliografía…………………………………………………………………….…XXXIV
 INTRODUCCIÓN

El etanol es una de las sustancias psicoactivas más empleadas desde épocas

antiguas y ha sido relacionada con incremento de la morbilidad y la mortalidad en

pacientes que son sometidos a procedimientos de urgencia o electiva, debido a que

produce diversas alteraciones en los diferentes órganos y sistemas tanto en

intoxicación etílica aguda como crónica; o si se encuentra con el síndrome de

supresión; también se ha relacionado directamente con los traumatismos; por lo que

muchos pacientes requieren de un manejo anestésico de urgencia. La farmacología de

los anestésicos que empleamos se encuentra alterada en ambos tipos de

intoxicaciones etílicas (aguda y crónica) principalmente relacionada con el

metabolismo de los mismos fármacos; habiéndose señalado que las dosis en los

pacientes agudos deben reducirse hasta en un 50%; y que en los crónicos debido a la

inducción enzimática por acción del citocromo P450 se incrementan; produciendo una

mayor cantidad de metabolitos activos y tóxicos.

Se estima que el 70% de la población venezolana consume alcohol. Por lo que

en nuestro país el tema del alcoholismo constituye un problema de salud emergente.

Por tal motivo es de gran importancia y necesidad que el futuro anestesiólogo

obtenga los conocimientos sobre el manejo anestésico del paciente alcohólico, ya que

constituye un gran reto debido a que nos podemos enfrentar a varias situaciones

derivadas por su ingesta. El paciente alcohólico no está exento de cirugía electiva o de

urgencia, a los cuales se les proporcionará manejo anestésico de acuerdo al estado o

tipo de intoxicación etílica en el que se encuentre; considerando que el alcohol

modifica la acción de los fármacos anestésicos (disminuyendo o potenciando sus

efectos).
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DESARROLLO

1.- HISTORIA

Desde tiempos muy remotos el hombre aprendió a fermentar granos y jugos

para obtener una sustancia que le provocaba un estado especial. Este estado varía en
las diferentes personas de acuerdo a la cantidad ingerida y de acuerdo a las
motivaciones de su injerencia. Nos referimos al estado de intoxicación alcohólica.

Desde épocas muy remotas, conociéndose desde el neolítico, siendo empleada

en diversas culturas para varios fines: religiosos; griegos; romanos; aztecas; mayas
entre otros).

Existen reportes escritos del uso de cerveza, vinos y otras bebidas alcohólicas
que datan desde 3000 años antes de Cristo, aunque las sagradas escrituras refieren
su uso en la conversión del agua en vino por Jesús en una boda religiosa. Pero el
proceso de destilación aplicado a las bebidas fermentadas se remonta alrededor del
año 800 después de Cristo.

El uso y el abuso de esta sustancia desde esas épocas se han multiplicado y

generalizado a todo el mundo sin importar razas, credos, sexo y desafortunadamente
edades.

2.- EPIDEMIOLOGÍA
El etanol es una sustancia química psicoactiva con acción reforzante positiva
(+), capaz de crear dependencia psicosocial, presentando tolerancia y ocasionando
efectos tóxicos en el organismo, tanto en intoxicación etílica aguda como crónica; y
que además puede desarrollar dependencia. De aquí que podamos definir varios
términos como son:
 El alcoholismo definido como una enfermedad, se relaciona con la ingesta
compulsiva del etanol; que va a afectar en gran medida la vida personal, social
y profesional, así como el estado de salud del individuo; con problemas de tipo
marital y legal. Se define como el consumo de al menos cinco tragos diarios en
más de 5 días a la semana.
 Abuso: patrón de consumo asociado con dificultades para el trabajo, las
obligaciones escolares o sociales, presencia de problemas legales o problemas
interpersonales.
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 Dependencia: patrón de consumo asociado con tres o más:

Tolerancia.
Abstinencia.
Mayor cantidad ingerida de la propuesta.
Deseo continuo de dejarlo o controlarlo.
Se emplea tiempo en conseguir, consumir y recuperarse de los efectos del
alcohol.
Se sacrifican ocupaciones sociales o recreacionales.
El consumo continua a pesar de tener problemas físicos o psicológicos.
 Síndrome de abstinencia alcohólica: es un diagnóstico clínico definido por un
conjunto de síntomas y signos tras la interrupción de la ingesta de alcohol, que
incluye una hiperactividad del sistema nervioso autónomo y que altera las
relaciones sociales y ocupacionales.
 Adicción: Se define como la pérdida de control sobre sustancias de uso
excesivo, que incluyen la imposibilidad de autorregular el consumo de
fármacos, la preocupación compulsiva de obtener y utilizarlos, aún de modo
continuo, a pesar de las consecuencias adversa.

Clasificación de los bebedores.

Una bebida alcohólica estándar tiene 12 g de alcohol y puede ser: 360 ml
cerveza / 150 ml vino / 45 ml destilados.

Bebedor leve: 3 bebidas alcohólicas estándar a la semana

Bebedor moderado: 3- 18 bebidas a la semana (2 bebidas/día
aproximadamente)
Bebedor severo: más de 18 bebidas a la semana (6 ó más bebidas/día).

En la actualidad se considera que un paciente antes de desarrollar dependencia

pasa por otras etapas que son: iniciación, continuación, intensificación y tolerancia.

De acuerdo al DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de desórdenes mentales)

se reconoce la dependencia al alcohol por la presencia de tolerancia y/o síntomas de
supresión.
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En los EUA; aproximadamente el 90% de su población consume alcohol en alguna
época de su vida; desarrollando alcoholismo un 10%-15%, de los cuales 200,000
fallecen secundariamente a su ingesta; la tercera parte de los adultos tienen
problemas médicos debidos al mismo.

En la Ciudad de México el consumo de alcohol se encuentra asociado a una

tercera parte de los actos delictivos (robos, asaltos, homicidios, violaciones), así como
de accidentes (colisiones automovilísticas, atropellamientos, incendios, etc.), en los
cuales la persona que ingiere el alcohol es el paciente o es la causa directa del delito o
del accidente. Entre las enfermedades crónicas producidas por el alcohol, la cirrosis
hepática ocupa el 7° lugar de las causas de muerte.

En Venezuela el alcoholismo constituye un problema de salud emergente se estima que

el 70% de la población venezolana consume alcohol. Según un trabajo de
investigación realizado en personas mayores de 18 años en nuestro país se encontró
que 84.7% de la población Venezolana adulta consume alcohol, y que cerca de la
mitad de la población masculina mayor de 18 años bebe regularmente de manera
excesiva. Se calcula que el alcoholismo en Venezuela se presenta en uno de cada
diez adultos varones y una de cada treinta mujeres.

3.- PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos que tienen el radical químico
OH+, siendo el etanol el principal ingrediente de las bebidas alcohólicas. Existe otro
tipo de alcoholes (isopropílico, metílico, etc.) que se emplean en diversos preparados
químicos comerciales (pinturas, barnices, cosméticos, tintes, etc.) que también pueden
inducir dependencia a estos productos.
En forma natural el alcohol es producido por la fermentación de los jugos de frutas
(vino), cereales (cerveza) o plantas (tequila, pulque); por mecanismos naturales las
concentraciones máximas de alcohol son de 16%, por lo que para obtener mayores
concentraciones debe realizarse la destilación. El vino contiene un 12% de etanol y las
bebidas destiladas un 43%.

El etanol es una molécula anfótera (CH3CH2OH), hidrosoluble con un Peso

molecular de 46 y una densidad específica de 0,79g/ml. Tiene varias características
fisicoquímicas; el olor y el sabor se encuentran incrementados debido a impurezas o
asociados con otras sustancias (aldehídos y otros alcoholes). El alcohol atraviesa
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fácilmente las membranas celulares alcanzando un rápido equilibrio; tiene
interacciones con diferentes sistemas transductores: canales iónicos (Ca++, K+, Na,
NMDA, AMPc, receptores opioides, radicales libres, dopamina y serotonina; los cuales
explican su mecanismo de acción. A dosis altas produce alteraciones de la membrana
celular que puede ser responsable de los efectos anestésicos generales, coma y
depresión respiratoria. También incrementa los opioides endógenos que producen la
euforia y refuerzo que puede explicar la dependencia al alcohol. Tiene efecto en el
influjo del cloruro inhibitorio mediado por el GABA, contribuyendo a los efectos
ansiolíticos y sedantes, así como a la alteración de la coordinación motora.

En la administración crónica los cambios compensatorios resultan en la

regulación de la transmisión glutamaérgica (NMDA) o gabaérgica (GABA); restaurando
el equilibrio en la presencia del etanol, pero resultando en hiperactividad por supresión
en su ausencia incrementa la producción de lactato produciendo alteración del
equilibrio ácido-base.

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
FÓRMULA CH3CH2OH

PESO MOLECULAR 46
DENSIDAD ESPECÍFICA 0.79
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
SOLUBILIDAD EN AGUA HIDROSOLUBLE
COLOR INCOLORO
SABOR CARACTERÍSTICO
OLOR CARACTERÍSTICO
FLAMABILIDAD INFLAMABLE
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
1g DE ETANOL 7.1KCAL
OSMOLARIDAD 21.77 MMOL/GR
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN 0.6-0.8L/KG
PICO CONCENTRACIÓN EN PLASMA 30-90MIN
VELOCIDAD DEL METABOLISMO 13-25MG/DL/H
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4.- FACTORES PREDISPONENTES
Se piensa que existe una predisposición genética de hasta el 50% para el
consumo del alcohol; otros factores predisponentes son: la convivencia con otras
personas consumidoras, estados depresivos, adolescencia, fobias, soledad. Las
personas del sexo masculino tienen un mayor porcentaje de ser consumidores de
alcohol; en el sexo femenino la intoxicación es más rápida y desarrollan más
fácilmente una cirrosis hepática. Se desarrolla como resultado de interacciones entre
la disponibilidad, el costo y la farmacología de una sustancia sensible de consumo
excesivo, factores psicosociales y ambientales por ejemplo:
- Ocupación
- Grupo de compañeros
- Predisposición genética
- Trastornos psiquiátricos
- Exposición a fármacos

5.- FARMACOCINÉTICA

5.1.- Absorción

El etanol es absorbido por difusión simple principalmente por el intestino

delgado proximal (duodeno y parte proximal del yeyuno 70-80%), pero lo es también
por las mucosas orales, esófago y gástrica debido a su pequeño tamaño molecular y a
su baja solubilidad en lípidos; la absorción también depende de la cantidad y tipo de
contenido gástrico retardándose en pacientes con estómago lleno. La difusión en
tejidos es proporcional a su cantidad contenida en agua.

5.2.- Metabolismo
El alcohol se metaboliza en hígado hasta un 90-98%; por medio de una
oxidación produciendo acetaldehído; posteriormente en un segundo paso se convierte
en acetato por la acción de la aldehído deshidrogenasa; siendo finalmente
metabolizado en el ciclo tricarboxílico. El acetaldehído es un bloqueante metabólico y
tóxico directo. La acción en el hígado es por medio de 3 sistemas enzimáticos
a) La alcohol deshidrogenasa es la principal vía metabólica, produciendo acetaldehído
y formando NAOH por reducción del NAO (nicotinamida.adenina-dinucleótido) y
posteriormente CO2 y agua por la aldehído deshidrogenasa; en personas con
consumo moderado este mecanismo actúa.
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b) La catalasa de los peroxisomas y microsomas por medio de oxidación se pone de
manifiesto en cantidades mayores.
c) La microsomal etanol acetaldehído oxidasa interviene en los pacientes crónicos o
cuando el alcohol en sangre supera los 0.20 g/l; por medio de la reoxidación de la
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido (NAOPH) en NAOP+, resultando
en hidroxilación del etanol en acetaldehído.
En los últimos años se ha observado que el alcohol empieza a metabolizarse desde el
estómago por acción de la alcohol deshidrogenasa gástrica.
La velocidad de absorción y metabolismo depende de varios factores siendo de 13 a
25 mg/dl/h.

5.3.- Excreción
Es eliminado sin cambio por los pulmones, riñones y piel, dependiendo de la
concentración aunque sólo representa un 5-10%. La fracción excretada a nivel
hepático depende de la dosis ingerida.
La fracción que sobrevive al primer paso a través de la pared gástrica y del hígado; es
transportado al cerebro vía corazón y pulmonar sin desgaste significativo de los
tejidos.
FARMACOCINÉTICA DEL ETANOL
ABSORCIÓN MUCOSA ORAL

ESÓFAGO

ESTÓMAGO

INTESTINO DELGADO PROXIMAL 70-

80%

METABOLISMO GÁSTRICO-HEPÁTICO ALCOHOL DESHIDRIGENASA LÁCTICA

(90-98%) DESHIDROGENASA ALCOHOLICA

MICROSOMAL ETANOL

ACETALDEHÍDO OXIDASA

EXCRESIÓN PULMÓN

RIÑÓN

PIEL
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5.4.- Factores que influyen en la absorción y metabolismo del

alcohol

ABSORCIÓN METABOLISMO

CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO

CRONICIDAD CRONICIDAD

PRESENCIA DE ALIMENTOS CAMBIOS HEPÁTICOS: ESTEATOSIS,

HEPATITIS, CIRROSIS

FÁRMACOS EMPLEADOS

6.- DATOS CLÍNICOS

Los pacientes que consumen alcohol pueden presentar varias características

clínicas; dependiendo del tipo de intoxicación (aguda o crónica, síndrome de supresión
o abstinencia, o que se encuentran con tratamiento de alcoholismo).
El consumo del alcohol altera la respuesta fisiológica normal del organismo;
afectando en sí a todos los órganos y sistemas. La acción farmacológica del etanol se
manifiesta a varios niveles, siendo de gran importancia el del sistema nervioso central,
produciendo desinhibición de centros subcorticales y posteriormente cerebelo, médula
espinal y bulbo raquídeo con depresión de los centros respiratorios.
6.1.- INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

La acción del alcohol se relaciona con los niveles en sangre. En los pacientes
con intoxicación etílica aguda, es más factible la presencia de traumatismos, en los
cuales puede verse potencialización u ocultamiento de la sintomatología. En estos
mismos pacientes la severidad de los datos clínicos dependerá de la cantidad de
alcohol ingerida.
6.2.- INTOXICACIÓN ETÍLICA LEVE

La intoxicación etílica leve se caracteriza por un adormecimiento inicial del

cuerpo, relajación y euforia; a dosis mayores existe desinhibición, alteración de la
conducta, capacidad de juicio deficiente, trastornos de la coordinación y del lenguaje; a
dosis mayores se observa depresión del sistema nervioso central con pérdida del
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estado de alerta, estupor, coma, depresión respiratoria, alteraciones
cardiovasculares y muerte.
6.3.- INTOXICACIÓN ETÍLICA SEVERA

La intoxicación etílica severa produce efectos hipnóticos, sedantes y

analgésicos; además de producir hipotensión, disminución de la fracción de eyección
del corazón y aumento de la frecuencia cardíaca; depresión respiratoria, inhibición de
la hormona antidiurética e hipotermias severas.

6.4.- ALCOHOLISMO CRÓNICO

El alcoholismo crónico produce alteraciones neurológicas, cardiovasculares,

hepáticas, digestivas, nutricionales, hidroelectrolíticas, inmunológicas, etc.; muchos de

los problemas neurológicos y cardíacos son debidos a la deficiencia de vitaminas

(tiamina).

6.5.- SINDROME DE ABSTINENCIA/SUPRESIÓN

El síndrome de abstinencia/supresión se presenta 12 a 48 horas después de la

última ingesta de alcohol; manifestándose por uno o varios de los siguientes síntomas:
agitación, convulsiones, temblores, náuseas, vómitos, estimulación simpática,
ansiedad, cefalea e irritabilidad; se han asociado pacientes con infarto agudo al
miocardio debido a la descarga simpática que se presenta en este síndrome; el
delirium tremens que es un dato clínico grave y puede presentarse en 3 a 4 horas
posteriores a la última ingesta, con la misma sintomatología mencionada previamente
acompañadas con alucinaciones, confusión y fiebre.

6.6.- MUJERES EMBARAZADAS ALCOHÓLICAS

En las mujeres embarazadas alcohólicas se ha observado que el producto

desarrolla un síndrome alcohólico fetal, el cual está caracterizado por: productos

hipotróficos, retraso en el desarrollo mental, retraso en crecimiento y desarrollo físico,

malformaciones congénitas (cardiovasculares, respiratorias,neurológicas, etc.)

 13

6.7.- EFECTO SOBRE LOS DIFERENTES ÓRGANOS: CARDÍACO;

PULMONAR; DIGESTIVO; NEUROLÓGICO

La ingesta consuetudinaria de alcohol ocasiona lesión en los órganos más

susceptibles, lo cual aunado al ayuno producen hipoproteinemia y anemias crónicas

que conlleva a mayores complicaciones. El etanol y el acetaldehído poseen un efecto

tóxico a nivel neuronal.

CARDIACO: La dosis de etanol que causa intoxicación leve produce:

 Disminución de la contractilidad miocárdica

 Disfunción sistólica y diastólica ventricular

Siguen sin defnirse los mecanismos causales de la depresión miocárdica inducida por

etanol, que puede originar toxicidad al atenuar la disponibilidad del calcio para la

activación del aparato contráctil e inhibir la sensibilidad al calcio de los miofilamentos,

o al afectar de manera adversa el metabolismo miocárdico de ácidos grasos libres y

proteinas.

 Incrementa la actividad del SNS: taquicardia e hipertensión, por la estimulación

de los suprarrenorreceptores B1 cardiaco, vasoconstricción arterial, y reducción

del control del reflejo barorreceptor de la circulación. Aumento del consumo de

oxígeno del miocárdio y puede aparecer isquemia o infarto.

 El alcohol aumenta el gasto cardíaco y disminuye la RVP en individuos sanos.

Las cantidades reducidas de bebidas alcohólicas específicas (vinos rojos,

cerveza) pueden disminuir la incidencia de complicaciones de la arteriopatía

coronaria, al ejercer efectos antioxidantes o aumentar el metabolismo d ela

vitamina B6.

 Miocardiopatía dilatada por hipertrofia miocárdica.

 La fibrilación auricular es la arritmia mas frecuentemente encontrada.

 Hipopotasemia Hipomagnesemia
 14

RESPIRATORIO: El etanol es un potente depresor de la actividad respiratoria

de mediación central y una intoxicación aguda puede relacionarse con hipoxemia,

hipercarbia, acidosis respiratoria, atelectasia e insuficiencia respiratoria.

Exsacerbación de la enfermedad broncoespástica, sobre todo en personas con

asma sensible a histamina.

El estanol produce desgranulación de las células cebadas con la secreción

subsiguiente de histamina, leucotrienos, y otros mediadores inflamatorios se ha

señalado como el principal mecanismo potencial del broncoespasmo inducido por el

alcohol.

Disminución de la capacidad vital y funcional residual, lo cual causa atelectasia,

taquipnea, disnea, y desaturación rápida dl oxígeno arterial durante la inducción de la

anestesia general, en pacientes con ascitis, pudiendo exacerbarse en derrame pleural

por la presión intratoráxica negativa.

Puede aparecer hipoxemia en sujetos con cirrosis alcohólica debido a las

derivaciones AV pulmonares anómalas.

NEUROLÓGICAS:

Convulsiones por estimulación de la excitabilidad del SNC a través de sus

efectos sobre el metabolismo del glutamato y la actividad del receptor NMDA.

Mayor probabilidad de eventos hemorrágicos e isquemicos.

La deficiencia de tiamina precipitada por la desnutrición inducida por alcohol

produce encefalopatía de Wernicke caracterizado por confusión, memoria y atención

deficiente, nistagmo y ataxia la cual puede ser reversible con la administración de

tiamina. Si se trata de manera inadecuado causa el síndrome Korsakoff caracterizado

por: deficiencia de memoria irreversible, amnesia, imposibilidad de recordar

información nueva y fabulación.

Deficiencia del ácido nicotínico causa pelagra; produciendo una encefalopatía

reversible; caracterizada por alteración cognitiva y alucinaciones.

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Enfermedad de Marchiafava-Bignami, un trastorno neurológico progresivo que

se identifica desde el punto de vista histopatológico por desmielinización segmentaria

del cuerpo calloso.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Ceotoacidosis alcohólica.

Hipopotasemia: se presenta como consecuencia de pérdidas del tubo digestivo

en combinación con hiperaldosteronismo secundario y a menos que se corrija, quizás

exacerbe una encefalopatía hepática previa o precipite rabdomiólisis.

Hipomagnesemia e hipofosfatemia por perdidas gastrointestinales, desnutrición

y disfunción tubular renal.

HEMATOLOGICOS

Anemia por fragilidad eritrocitica, toxicidad directa del etanol a la médula ósea y

pancitopenia

Sistema
Afectado Toxicidad Aguda Toxicidad Crónica
Nervioso Central Depresión funciones corticales Mayor propensión a HSA
superiores. Efecto sedante e Convulsiones Epilépticas.
hipnótico. Síndrome de Wernicke –
Disminución de la escala de coma de Korsakoff.
Glasgow. Demência temprana.
Alteraciones ciclo sueño-vigilia. Síndrome de abstinência
Hematomas subdurales supresión.
Delirium tremens.
Alteraciones ciclo sueño-
vigilia.
Mielinólisis pontica cerebral
Hematomas subdurales
Nervioso Bloqueo autonómico Neuropatías periféricas
autónomo

Cardiovascular Cardiodepresor (inotropismo Miocardiopatía

negativo) Coronariopatías
Arritmias Infarto
Hipotensión arterial (vasodilatación) Arritmias
Hipertensión arterial
Respiratorio Depresión respiratoria Infecciones
Aumento resistencia vascular (bronconeumonías)
 Aumento riesgo broncoaspiración Cortocircuito derecha-
izquierda
pulmonar
Gastrointestinal Relajación pared abdominal Gastritis erosivas
Disminución vaciamiento gástrico Úlceras
Náusea, Vómito Cáncer orofaríngeo,
esofágico, gástrico, hepático
Hepato-esplenomegalia
Hepatopatías
Hipertrofia parotídea
Ascitis
Pancreatitis
Hematológico Hemorragia (alteraciones Alteraciones coagulación
coagulación) Depresión médula ósea
Anemias
Trombocitopenia
Várices esofágicas
Telangiectasias
Inmunológico Leucopenia Mayor propensión a sepsis
Leucopenia
Musculoesquelét Traumatismos Osteoporosis
ico Rabdomiólisis

Genitourinario Aumento diuresis y posteriormente IDEM

disminución Infecciones Atrofia testicular
Impotencia masculina
Metabólico Acidosis láctica Acidosis metabólica
Liberación radicales superóxido Retención de agua y
Disminución colinesterasa electrólitos
plasmática Hipovitaminosis
Disminución niveles: Ca+, Mg*, K+ Deficiencia, zinc, hierro,
magnesio,
calcio, potasio

Nutricional Desnutrición
Carencia: glúcidos,
aminoácidos

7.- DIAGNÓSTICO
La clínica: por inspección y con un interrogatorio específico.
En la intoxicación etílica aguda, el aliento y estado de conciencia son datos de
gran valor.
En pacientes con traumatismos; se ha observado que puede agravar o
enmascarar el pronóstico (de acuerdo a la escala de coma de Glasgow) de los que
presentan traumatismos craneoencefálicos.
En los pacientes con intoxicación crónica de alcohol; se encuentran presentes
los siguientes datos clínicos: hipertrofia parotídea, cirrosis hepática, desnutrición,
alteraciones hidroelectrolíticas, trastornos de la marcha, alteraciones neurológicas,
 17
telangiectasias, ascitis, etc. y un interrogatorio directo específico nos dan la
pauta para el diagnóstico del paciente con alcoholismo.
Laboratorio: como la detección de la concentración de alcohol en sangre o por
medio de un analizador de aliento. La dosis mortal es de más de 400 mg/dl en sangre.
En EEUU los valores legales de intoxicación de alcohol en sangre son de 80 a 100
mg/dl; en la ciudad de México varía de 0,3 a 0,8g/l en sangre y de 0,15 a 0,4 mg/l en
aire espirado. Otras pruebas de laboratorio en este tipo de pacientes que deben
realizarse además de su biometría hemática, química sanguínea, tiempos de
coagulación y de sangrado; son la osmolaridad sérica, electrólitos y gases arteriales.
Existen además marcadores específicos de laboratorio, para aquellos
pacientes que lo niegan a pesar de los datos clínicos: volumen corpuscular medio,
glutamiltransferasa, aspartato aminotransferasa, y la carbohidrato transferrina
deficiente (la cual se encuentra disminuida y es la más específica).
Otros estudios de laboratorio son: la biometría hemática completa, tiempos de
coagulación y sangrado, pruebas de funcionamiento hepático.

8.- MANEJO ANESTÉSICO

VALORACIÓN PREANESTÉSICA:

Historia clínica completa: debe guiarse por las consecuencias médicas del alcoholismo

y la toxicomanía.

Complicaciones Infecciosas del alcoholismo y la Toxicomanía

Piel y Músculo Celulitis, absceso, úlcera, necrosis

cutánea muscular (cocaína o
anfetaminas), piomiosistis,
tromboflebitis, fascitis necrosante.
Cardiovasculares Endocarditis (derecha>izquierda),
embolia séptica, hematoma, vasculitis
isquémica (cocaína o anfetaminas),
trombosis vascular, aneurisma micótico
Pulmonares Embolia pulmonar infecciosa
(endocarditis de la válvula tricúspide),
neumonía adquirida en la comunidad,
Tuberculosis, Neumonía por
Pneumocystis (VIH).
Neurológicas Abscesos cerebral o de la médula
espinal, infarto cerebral, aneurisma
micótico cerebral, meningitis,
encefalopatías, osteomielitis vertebral,
botulismo, tétanos.
Hepáticas y Gastrointestinales Hepatitis viral, absceso hepático,
granulomatosis hepática, peritonitis
bacteriana espontánea.
18Renales Síndrome Nefrótico (hepatitis B, VIH),
síndrome nefrítico (hepatitis C),
rabdomiólisis.
Inmunitarias VIH/Sida

Exámenes de Laboratorio.

Pueden presentarse varias situaciones clínicas del paciente con alcoholismo:

Tipo de Intoxicación Etílica Tipo de Cirugía

Aguda Cirugía Electiva

Crónica Cirugía de Urgencia: Relativa

Crónica agudizada Absoluta

Síndrome de supresión/abstinencia

Tratamiento para el alcoholismo

En los pacientes con cirugía de urgencia deberá realizarse la valoración en el

área de urgencias o de trauma choque; haciendo notar que el estado de choque, y de

conciencia pueden verse alterados o enmascarados por el alcohol.

Asimismo en los pacientes alcohólicos que van a ser sometidos a cirugía

electiva, es conveniente realizar la valoración preanestésica un día previo a la misma

debido a que muchos pacientes pueden cursar además con alteraciones de la

coagulación incrementándose el riesgo de sangrado trans y postoperatorio; por lo que

deberá administrarse previamente plasma fresco congelado para mejorar los tiempos

de coagulación y vitamina K; otras alteraciones que pueden presentar los pacientes

crónicos son: cardiomiopatía, arritmias, hipertensión arterial, cirrosis hepática,

hepatitis, alteraciones del sistema nervioso central, etc.; en los casos que no son de
 19

urgencia deberá postergarse la cirugía un tiempo suficiente para poner en condiciones

al paciente, el cual estará internado en el hospital.

La valoración preanestésica en sí deberá encaminarse a:

 Ealuar el grado de intoxicación etílica (agudo, crónico) del paciente

 El tipo de cirugía a realizar (urgencia o electiva; área anatómica)

 Dar las indicaciones pertinentes para prevenir por medio de la medicación

preanestésica la presentación trans o postoperatoria del síndrome de supresión

o abstinencia (delirium tremens) con la administración de benzodiacepinas o

neurolépticos (excitación), alfa o betabloqueadores (taquicardia), ranitidina,

famotidina, ondansetrón, metoclopramida (vómito, broncoaspiración), opiáceos,

AINES (dolor).

La selección del manejo anestésico dependerá de cada caso en particular.

Los pacientes que se encuentran con datos de insuficiencia respiratoria o

alteraciones mentales severas, lo primero que deberá realizarse

 Es el control de la vía aérea por medio de inducción de secuencia rápida para

prevenir la broncoaspiración que pudiera presentarse.

En el paciente agudo el diagnóstico puede realizarse por medio de los

antecedentes, trauma asociado, un analizador de alcohol en aliento o en sangre,

trastornos de la marcha, cambios en la capacidad cognoscitiva.

En el paciente crónico, la exploración física es primordial (hipertrofia parotídea,

hepatomegalia, alteraciones de la coagulación, etc.); aunque muchos pacientes lo

niegan, pueden realizarse cuestionarios específicos para la detección de alcoholismo

como el CAGE (DETA en español = detección del alcoholismo).

 20

Los diagnósticos más frecuentes por los que son intervenidos quirúrgicamente de

urgencia los pacientes alcohólicos son:

 Trauma

 Qemaduras

 Hemorragias tubo digestivo alto

 Apendicitis

 Colecistitis

 Pancreatitis

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA:

La medicación preanestésica de un paciente con alcoholismo dependerá del estado de

intoxicación en el que se encuentra; o si es susceptible de presentar un síndrome de

abstinencia/supresión en el postoperatorio inmediato.

Los objetivos de la medicación preanestésica en pacientes alcohólicos son:

 Sedación

 Analgesia

 Prevenir el síndrome de supresión/abstinencia

- De preferencia no se administrarán anticolinérgicos como la atropina, podría

precipitar un incremento de la frecuencia cardíaca y por ende del consumo de oxígeno

miocárdico y así desencadenar arritmias o isquemia del miocardio. Sólo se indicará

cuando el paciente se encuentra con bradicardia.

- La escopolamina ha sido empleada principalmente por sus efectos sedantes, los

cuales pueden potencializarse en pacientes con intoxicación etílica aguda, tiene la

ventaja de proporcionar amnesia

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- Las benzodiacepinas son los fármacos de elección aunados a neurolépticos

(haloperidol 2 mg) para prevenir y/o tratar el síndrome de supresión/abstinencia

caracterizado en muchos pacientes con el delirium tremens.

El loracepam (1 mg) por vía endovenosa es el más indicado por ser el que

tiene un menor metabolismo hepático; el diacepam por ser una benzodiacepina de

acción corta (30 min), pero con metabolitos activos de hasta 10 días aproximadamente

también puede emplearse (10 mg); sólo en casos agudos se ha empleado el

midazolam, aunque no está muy indicado por su corta duración de acción y

eliminación.

- Otros fármacos empleados para prevenir el delirium tremens además de las

benzodiacepinas y los neurolépticos son la administración de tiamina, glucosa. En

caso de taquicardia el empleo de betabloqueadores (atenolol o propanolol); y el sulfato

de magnesio también se han recomendado.

- El fentanilo como analgesia previa a la cirugía se administrará en dosis de 2-3 μg/kg

de peso en pacientes crónicos y de 0.5-2 μg/kg de peso en pacientes con intoxicación

etílica aguda.

- Otros fármacos empleados son la ranitidina, metoclopramida con el propósito de

prevenir una neumonitis por aspiración de contenido gástrico.

ANESTESIA GENERAL BALANCEADA:

FACTORES A TENER EN CUENTA PARA LA ANESTESIA DEL PACIENTE

ALCOHOLICO:

El procedimiento anestésico dependerá de:

 Estado etílico (agudo, crónico, crónico agudizado, supresión) en el que se

encuentre el paciente.

 Tipo de cirugía (urgencia o electiva)

 Diagnóstico presuntivo
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 Área anatómica

 Estabilidad cardiovascular

 Estado neurológico.

¿QUE DEBEMOS HACER?

1.- Manejo y control de la vía aérea por medio de inducción de secuencia rápida para
prevenir la broncoaspiración. Debido a que el etanol retrasa el vaciamiento gástrico
debe considerarse la realización de una inducción de secuencia rápida, con maniobra
de Sellick para prevenir la broncoaspiración.

2.- La anestesia general balanceada es de elección en los casos en los cuales el

paciente se encuentra con intoxicación etílica aguda; debido a la poca o nula
cooperación por parte del paciente para una anestesia regional; aunque en algunos
casos se ha manejado la anestesia mixta (general más regional).

3.- Si no hay contraindicación para el empleo de la succinilcolina ésta será de elección.

4.- En forma general se ha considerado que las dosis de todos los fármacos

empleados para el manejo anestésico (benzodiacepinas, opiáceos, inductores,

relajantes neuromusculares, halogenados) deben ser reducidas en las intoxicaciones

etílicas agudas hasta un 25-50% e incrementadas en los crónicos.

Intoxicación Aguda: La principal consideración para disminuir las dosis en los

pacientes agudos es debido a una potencialización de los efectos de hipnosis,
relajación neuromuscular y analgesia.
Intoxicación Crónica: la insuficiencia hepática produce alteración en el
metabolismo de los fármacos anestésicos; puede haber aumento de la fracción libre
de fármacos secundario a hipoproteinemia. En el paciente crónico las dosis se
incrementan por las alteraciones enzimáticas (inducción enzimática por acción del
citocromo P 450)
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AGUDO

El etanol en forma aguda produce vasodilatación y por lo tanto hipotensión por lo que
los efectos de algunos anestésicos (tiopental, propofol, halogenados, opiáceos)
pueden igualmente potencializarla.

CRONICO
En los pacientes crónicos por las alteraciones cardiovasculares (hipertensión,
cardiomiopatías) pueden provocar falla cardíaca; por lo que se emplearán los
fármacos que mayor cardioestabilidad produzcan (etomidato, benzodiacepinas).
Debido a las alteraciones hepáticas que pueden presentarse en la fase de esteatosis y
hepatitis las dosis se incrementarán; lo contrario sucede en pacientes con cirrosis
hepática, desnutrición; ya que el metabolismo se encuentra disminuido y por lo tanto
las dosis habituales pueden ser tóxicas.

Entre los inductores el etomidato puede ser el de elección en los casos de

urgencia o con alteraciones cardiovasculares; no se ha observado que el consumo

crónico de alcohol repercuta en la farmacocinética del tiopental; en cuanto al propofol

se ha requerido en pacientes crónicos incrementar la dosis hasta 2.7 mg/kg

Existe la presencia de una tolerancia cruzada con los opiáceos, se ha observado que

el etanol actúa en los receptores de estos fármacos explicando así el

desencadenamiento de la adicción; por lo que no deberán revertirse, por el peligro de

precipitar un síndrome de supresión.

El fentanilo presenta una modificación mínima de su farmacocinética.

Los relajantes neuromusculares más recomendados son aquellos que se eliminan

por la vía de Hoffman (atracurio y cis-atracurio)

Los halogenados retrasan la inducción anestésica por el aumento de su solubilidad

en el hígado; el de elección es el isoflurano por tener un mínimo metabolismo

hepático; los halogenados que son metabolizados en un gran porcentaje en el hígado

pueden producir mayores alteraciones secundarias a sus metabolitos, aunque no

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existe una contraindicación absoluta en cuanto al empleo de cualquiera de éstos; no

hay a la fecha estudios que evalúen la acción del sevoflurano y el desflurano.

Anestesia regional.
Se encuentra limitada en su empleo la mayoría de las veces no coopera para
su colocación y aplicación.
En los pacientes crónicos deberá contarse con estudios de laboratorio de
tiempos de coagulación y de sangrado; evaluar la existencia de neuropatías periféricas
y la gravedad de las mismas, que pudiesen contraindicar el empleo de la anestesia
regional. En los pacientes crónicos debe aumentarse la dosis de anestésicos locales;
el problema que se presenta es que debido al metabolismo hepático que tienen, puede
haber mayor cantidad de metabolitos que pueden ser tóxicos. La lidocaína ve
incrementado su volumen de distribución en el paciente etílico crónico, aumentando la
vida media de eliminación. Pueden asociarse a opiáceos y/o clonidina.
POSTOPERATORIO
Pueden presentarse complicaciones postoperatorias por las carencias de
tiamina y fósforo. Para prevenir esta sintomatología y el síndrome de supresión en el
paciente crónico deberá administrarse al paciente aportes vitamínicos como: vitamina
B1 500 mg por día, vitamina B6 250 mg por día; electrólitos séricos: fósforo 0.5
mmol/kg/día y sulfato de magnesio (2-4 g para 12 horas); glucosa 20 g IV. Otros
fármacos empleados son el meprobamato 800 mg por día, la tiaprida 1,200 mg al día;
benzodiacepinas como el diacepam 5-10 mg. La clonidina se emplea para tratar los
efectos taquicárdicos e hipertensivos y como suplemento analgésico a dosis de 125 μg
en 100 ml de solución de cloruro de sodio a pasar en 1 a 2 horas.

La dexmedetomidina proporciona efectos protectores a nivel del sistema nervioso

central y puede ser empleada en el tratamiento del síndrome de supresión y en la

sobreactividad simpática producida por este síndrome al menos en estudios realizados

en animales, en el ser humano puede tener los mismos efectos. Para prevenir o tratar
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el delirium tremens, además de la sedación con benzodiacepinas (diacepam 10 mg,

clordiacepóxido 50 mg, oxacepam o loracepam), y difenil hidantoína para prevenir las

convulsiones (300 mg/día); la administración dependerá de cada caso en particular

sea oral o endovenosa. Existen datos que refieren el empleo del propofol en infusión

para el tratamiento del delirium tremens.

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Manejo anestésico del paciente Toxicómano

DROGADICCIÓN:
Las drogas que habían sido denominadas de “los ricos” no podían ser
consumidas por personas de bajo nivel socioeconómico, ahora son de consumo
popular; las drogas catalogadas de “los pobres” por ser de fácil adquisición (gasolina,
alcohol, tabaco, thinner, etc.) continúan ocupando los primeros lugares de consumo.
Sustancias como marihuana, hongos alucinógenos, cocaína que en alguna época
fueron empleadas para rituales religiosos son consumidas con otros propósitos,
llegando al abuso y a la dependencia.

Las drogas también se han denominado como “legales” e “ilegales; las legales
son aquellas que son adquiridas con anuencia de la ley y además son aceptadas por
la sociedad (café, alcohol, tabaco); algunas son adquiridas por prescripción médica
(benzodiacepinas, opioides) para cierto tipo de tratamientos; las “ilegales” son las que
se obtienen en el “mercado negro” e ilícitamente sin receta y para consumo no médico
(fármacos y/o cocaína, marihuana, LSD, etc.
EPIDEMIOLOGÍA:
El 5.27% de personas entre los 12 a 65 años de edad consumió alguna vez
drogas ilegales; siendo mayor en el sexo masculino (11.09%); en ambos sexos la
droga ilegal más frecuentemente empleada fue la marihuana (10.40% en el sexo
masculino por 4.70% del femenino); la segunda droga más consumida fue la cocaína;
siendo mayormente consumidas en las regiones centro (5.97%) y norte (6%) de la
República Mexicana.

Farmacodependencia: según la OMS estado psíquico y a veces físico causado por la

interacción entre un organismo vivo y un fármaco produciendo cambios del

comportamiento y otras reacciones.

Drogadicción: “consumo voluntario, abusivo, periódico o crónico; nocivo para el

individuo y la sociedad”.

Adicción: “enfermedad crónica con recaídas caracterizadas por la búsqueda y el uso

compulsivo de la droga, y por cambios neuroquímicos y moleculares en el cerebro.”

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Dependencia: “impulso irreprimible de continuar administrándose la droga o un

fármaco de forma periódica o continua” o “la relación entre un organismo y un fármaco

desde el inicio de contacto entre ambos” que puede ser de dos

tipos: Física y psicológica.

Dependencia física: “manifestaciones fisiológicas relacionadas con la abstinencia”.

Dependencia psicológica: “comportamiento compulsivo para buscar y obtener la

sustancia o droga”.

Dependencia química: “es la relación entre los efectos del fármaco en el organismo

del sujeto, la estructura química de la sustancia y los sistemas metabólicos y

neurofisiológicos del organismo.”

Uso: “es el consumo aislado, único, ocasional, episódico,sin que haya tolerancia o

dependencia”.

Hábito: “es la costumbre de consumir una sustancia o droga por adaptación a sus

efectos”.

Droga: “sustancia (psicoactiva o psicotrópica) que causa farmacodependencia o

drogadicción.

Sustancias psicoactivas o psicotrópicas: capaces de modificar la función del

sistema nervioso central (SNC), produciendo cambios en su comportamiento”.

Se clasifican de acuerdo a los efectos que producen a nivel del sistema nervioso

central:

Psicoestimulantes (cocaína, marihuana, anfetaminas, etc.)

Psicodepresoras (barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, etc.).

CLASIFICACIÓN

Dependiendo de los efectos psicopatológicos a nivel del SNC:

a) Depresoras (psicolépticas): alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, inhalantes.

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b) Estimulantes (psicoanalépticos: cocaína, anfetaminas, marihuana, drogas de diseño

(opiáceos).

c) Alucinógenas (psicodislépticos): hongos, peyote, nuez moscada, LSD, cannabis y

drogas diseño.

La OMS desde 1975 las clasifica de acuerdo al tipo de sustancia en 9 grupos:

1) Opiáceos: opio y derivados.

2) Psicodepresores: barbitúricos, benzodiacepinas y afines.

3) Alcohol (etanol)

4) Psicoestimulantes mayores: cocaína y derivados, anfetaminas y derivados,

ketamina, efedrina y derivados.

5) Alucinógenos: LSD, mescalina, psilocibina, metanfetaminas.

6) Cannabis y derivados

7) Inhalantes: solventes (alcoholes, hidrocarburos saturados, alquihaloides,

alquilnitritos, hidrocarburos aromáticos, éteres y cetonas) óxido nitroso, halogenados.

8) Psicoestimulantes menores: tabaco, cafeína, colas.

9) Drogas de diseño.

Otra clasificación es por la peligrosidad de producir dependencia química (física o

psicológica) siendo las del primer grupo las que pueden ocasionar mayor dependencia

que las otras:

1. Opio y derivados

2. Barbitúricos y alcohol

3. Cocaína y anfetaminas

4. Cannabis, derivados y alucinógenos

GENERALIDADES

Se sabe que las drogas modifican la actividad de los neurotransmisores, sinapsis,

neuronas.
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El centro fisiopatológico de las adicciones es el área mesocorticolímbica del sistema

dopaminérgico; produciendo reforzamiento uniforme de la droga, con adicción cruzada

y la presencia de enfermedad permanente.

Similitud con la estructura química de la droga y los neurotransmisores o el lugar

específico de acción del mismo neurotransmisor; o tener receptores específicos para

ese tipo de sustancia

Este tipo de sustancias puede producir interacciones medicamentosas con los

anestésicos que empleamos; considerando que las interacciones farmacológicas

pueden ser de 2 tipos: farmacocinéticas y farmacodinámicas.

Droga (sustancia psicotrópica) Sitio de acción

Alucinógenos Receptores adrenérgicos, nicotínicos y muscarínicos

Anfetaminas y cocaína Recaptador dopamina, noradrenalina y serotonina

Alcohol Receptores NMDA, GABA-A y serotonina

Barbitúricos y benzodiacepinas Receptor GABA-A

Cannabis Receptores del sistema endocannabinoide

Cafeína Receptor de adenosina

Metanfetaminas Recaptador de serotonina

Nicotina Receptor nicotínico

Opiáceos Receptores del sistema opioide

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VIA DE ADMINISTRACIÓN

Vía y forma de administración Droga (Sustancia psicotrópica)

Digestiva (oral, mucosas) Alucinógenos, alcohol, cocaína, marihuana,

benzodiacepinas, éxtasis, anfetaminas,

metanfetaminas, ácido gamma hidroxibutírico.

Respiratoria (inhalada, esnifada, fumada) Cocaína, solventes (inhalantes), marihuana,

cigarro, alucinógenos, heroína, crack, éxtasis,

anfetaminas

Transmucosa (nasal, digestiva) Cocaína, alucinógenos

Piel (transdérmica, inyectada) Alucinógenos, cocaína, fármacos, opiáceos

Intravenosa (inyectada) Benzodiacepinas, barbitúricos,

opiáceos, alcohol, cocaína,

marihuana, alucinógenos, éxtasis,

anfetaminas, ketamina, ácido gamma

hidroxibutírico.

Intramuscular (inyectada) Benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos,

alucinógenos, cocaína, ketamina, ácido

gamma hidroxibutírico

Embarazo (circulación materno-fetal) Todas

Seno materno (oral/lactancia) Alcohol, fármacos, alucinógenos, inhalantes

MANEJO PERIOPERATORIO:

El manejo del paciente debe iniciarse inmediatamente si se encuentra bajo el influjo

agudo de algún psicotrópico con el ABC (vía aérea permeable, ventilación y

circulación).
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Valoración preanestésica

Intoxicación aguda de psicotrópicos, habitualmente es por problemas

traumatológicos (atropellamientos, lesiones por terceras personas o a sí mismo,

quemaduras).

Intoxicación crónica pueden deberse a patologías de urgencia de tipo médico

(colecistitis, pancreatitis, sangrado várices esofágicas, trombosis mesentéricas, etc.) o

para procedimientos electivos (hernioplastías, colecistectomías, retiro de material de

osteosíntesis y otras).

El interrogatorio debe basarse en el consumo de drogas, consumidor de primera vez,

esporádico, con abuso o farmacodependiente, tipo de sustancia, edad de inicio,

cronicidad, frecuencia, vía de administración tolerancia, presencia síndrome de

supresión/abstinencia, casos de sobredosis, asociación con otras drogas

El cuadro clínico en general para estas sustancias:

comportamiento inusual, agresividad, letargia, confusión, equimosis, cianosis,

traumatismos, hipo o hipertensión, midriasis, olor característico, arritmias

cardiacas, neumonía, tos, hipertensión arterial, infarto, polineuritis, hepatitis, cirrosis,

gastritis, leucopenia, anemia, desnutrición, alteraciones de la coagulación,

desequilibrio ácido-base y electrolítico, infecciones, trauma, muerte y otros

MANEJO ANESTESICO

MONITORIZACION

Patología por la cual va a ser intervenido el paciente y

Estado físico en general

Dependerá de la intoxicación y

tipo de sustancia empleada,

Estado de conciencia

Compromiso cardiorrespiratorio.
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La monitorización invasiva (catéter Swan-Ganz, línea arterial, catéter presión venosa

central) está bien indicada en aquellos pacientes que están bajo el influjo de

sustancias que tienen efectos simpatomiméticos (cocaína, anfetaminas,

metanfetaminas), aunque todas en sí producen alteraciones cardiovasculares.

MEDICACIÓN

Medicación preanestésica:

Disminuir o eliminar la ansiedad

Prevenir el síndrome de abstinencia/supresión

Control del dolor AINES Opiodes.

Diacepam 5-10mg IM IV

Midazolam 5 – 15 mg IM IV

Haloperidol 50-100 mg IV

Fentanilo 1-2 µg/kg

Los pacientes consumidores de drogas deben ser considerados pacientes con

estómago lleno; administrar

Bloqueadores H2 (ranitidina),

Aceleradores del vaciamiento gástrico (metoclopramida),

Antieméticos (ondansetrón).

Tipo de cirugía (electiva o de urgencia)

Estado de conciencia,

Tipo de droga administrada

Efectos que está produciendo en el organismo

tipo de intoxicación (aguda, crónica, crónica agudizada, síndrome de

abstinencia/supresión).
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La anestesia general se indica con mayor frecuencia De preferencia Inhalatoria

Los factores que influyen en los efectos (interacción medicamentosa, respuesta

alterada) de los fármacos anestésicos en pacientes consumidores de drogas son:

• Inducción enzimática (citocromo P 450),

• Disminución del metabolismo hepático,

• Alteración de la aclaración plasmática,

• Déficit colinesterasas plasmáticas,

• Elevación del umbral de excitabilidad neuronal,

• Acción en mismos receptores opiáceos.

Pacientes con intoxicación aguda: las dosis se disminuyen 25-50% de la

habitual.

Pacientes con intoxicación crónica de drogas o farmacodependientes se

presenta inducción enzimática (metabolismo acelerado) por lo que las dosis de

los anestésicos deben incrementarse para alcanzar el efecto deseado

Se recomienda aquellos fármacos que proporcionan mayor cardioestabilidad

con menor metabolismo hepático.

Inductores: Etomidato

Relajantes Musculares: atracurio y cisatracurio

Halogenados: Isoflurano, sevoflurano y desflurano.

Los efectos del opioide (fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl,

metadona, buprenorfina) no deberán revertirse ya que por sí misma o por dolor

y ansiedad desencadena un síndrome de abstinencia y/o supresión y conllevar

a otro tipo de complicaciones (edema agudo de pulmón, falla miocárdica por

incremento del consumo de oxígeno, convulsiones, etc.).

Anestesia Regional

Coagulopatías

Usar anestesicos locales con menor toxicidad hepática

 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. - Dr. Jaime Rivera-Flores,* Dra. Margarita Chavira-Romero**Manejo anestésico del

paciente con alcoholismo. Abril-Junio 2004. Vol. 27. No. 2. pp 97-106

2.- David E. Longnecker, David L. Brown, Mark F. Newman, Warren M. Zapol. Anestesiología.
1a ed. 2010. p. 396-422.

3.- Dr. Jaime Rivera-Flores,* Dra. Margarita Chavira-Romero** Manejo anestésico del
paciente consumidor de drogas. Diciembre 2005. Vol: 28 Nº 4 pp 217-232.

4.- James Duke. Anestesia Secretos. 3a ed. 2009. p.353-59.