Universidad La Salle

Facultad Mexicana de Medicina

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas
Examen de Subespecialidades 2018

1.- Se trata de masculino de 5 años de edad, con antecedente de neumonía por

Pneumocystis, la profilaxis de ésta patología en éste paciente se encuentra indicada cuando
las cifras de linfocitos ajustados son de:

a) < 1500 Células/µl

b) < 750 Células/µl
c) < 500 Células/µl
d) < 200 Células/µl

La NPC en niños y en el embarazo

La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el

primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l tienen un
90% de riesgo de padecerla.

Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Para
la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones:

 Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre
VIH+
 La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de
que posteriormente no resulten estar infectados.
 Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca
deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida.
 En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al
recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea <
500 células/l o el porcentaje < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el recuento sea
inferior a 200 células/l o el porcentaje < 15%.
 No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el
VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral.
 Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por
vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.

NCP en el embarazo

Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres

embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente
profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa. Debido a
la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos
durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede considerarse la
alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe
sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco.

Lectura recomendada:
Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70
2.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que
con mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con
fiebre, edema facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de:

a) Larva migrans visceral

b) Trichinellosis
c) Fasciolosis
d) Criptosporidiosis

DEFINICIÓN

Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género

Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos
oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.

AGENTE Y CLASIFICACIÓN

La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más

adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el
macho es de menor tamaño.

Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835), pero
en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque
morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así,
en la actualidad se distinguen:

1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.

2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta

más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no
formar quistes en la musculatura del hospedador.

3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros
de la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas
de laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de
larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada
a pesar de la masividad de la infección.

4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable
resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y
en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas
prolongadas.

Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la

diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de
anticuerpos monoclonales. En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres
"especies" y la T. pseudospiralis.

Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas

infectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente,
cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el
cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los criaderos o en los
basurales. Las ratas, debido principalmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen y
propagan la infección en la naturaleza.
Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El
hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o
insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las
larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas,
se diferencian en hembras y en machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y, mientras los
machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su función
genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el interior de la mucosa del
duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de larvas. Cada
hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se profundizan
en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la
circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la
musculatura, esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares,
destruyéndolas parcialmente; al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura
constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones
y que, en consecuencia, no es visible a simple vista, aunque puede observarse con una lupa o
con un microscopio de poco aumento. Tiene un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la
forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o varias larvas de triquina.

La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día
de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo
de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito
de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de
un año.

En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del

parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es
intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar
todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes

1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. In
Baunwald E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. 15 Th ed. New York. McGraww-Hill; 2001; 1231-3.
2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48.
3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3.
4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García AM,
Paz Bouza J, Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev Clin Esp
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5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM, Bernal
Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública
(Madrid) 1987; 61: 1035-47.
6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido
Palomo R, Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989; 30:
227-8.

3.- Se trata de paciente masculino de 35 años recién diagnosticado por infección de VIH De las
siguientes opciones la correcta para el tratamiento inicial en el diagnóstico del paciente es:

a) Inmunoestimulantes más un antiviral

b) Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de
nucleósidos
c) Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de
proteasa
d) Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor
de proteasa

El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de
proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos
grupos se elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de
transcriptasa reversa análogos de nucléosidos.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles
of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076

4.- Paciente masculino de 78 años de edad que acude a consulta por una presentar mácula
pigmentada heterocroma, de contorno irregular, de unos 2 x 3 cm de diámetro, localizada en
mejilla izquierda, que ha experimentado un crecimiento muy lento en los últimos años. El
diagnóstico más probable de este paciente es:

a) Melanoma lentiginoso acral

b) Carcinoma Basocelular pigmentado
c) Eritema fijo pigmentario
d) Lentigo maligno

El lentigo maligno puede definirse como una mácula pigmentada extensa localizada en una
zona de la piel expuesta al daño actínico, habitualmente desarrollada en ancianos y que
consiste en una proliferación de melanocitos atípicos situados sobre una epidermis atrófica.

La importancia del lentigo maligno reside en que puede ser el sustrato de un melanoma
maligno.

El lentigo maligno también ha sido denominado, lentigo de Hutchinson, lentigo senil, melanosis
precancerosa circunscrita, lentigo “malin des viellards”, melanosis premaligna, melanosis
circunscrita preblastomatosa y melanocitoma no nevoide precanceroso.

El lentigo maligno puede ser considerado como la única variedad de displasia melanocítica
intraepidérmica capaz de evolucionar a un melanoma invasivo.

El porcentaje de melanomas que se suponen derivados de un lentigo maligno es pequeño, 2.5

a 5%. El lentigo maligno es fácilmente reconocible y habitualmente tratable en las fases más
precoces de su desarrollo.

El lentigo maligno fue descrito en 1892 por Hutchinson. Dubreuilh remarcó su naturaleza
precancerosa en 1894. Mishima determinó que el precursor histogénico del lentigo maligno es
diferente al precursor del nevus juncional descrito por Allen y Spitz. La histopatología
macroscópica y microscópica del lentigo maligno fue documentada por Whyte y Helwig (1) y
por Clark y Mihm.

Lentigo maligno 01. Dermatoscopia. Pigmentación asimétrica de las salidas foliculares (flechas
pequeñas), estructura romboidal (flecha grande), oclusión de las salidas foliculares (círculo) y
puntos azul-gris (asterisco) Lentigo Maligno
Cox NH, Aitchison TC, Sirel JM, Mackie RM. Comparison between lentigo maligna melanoma
and other hystogenetic types of malignant melanoma of the head and neck. Br J Cancer 1996;
73:940-4.

5.- Se trata de paciente masculino de 4 años de edad que acude al servicio de consulta externa
diagnosticado con impétigo, el tratamiento fundamental primario de este padecimiento es:

a) Penicilina por 10 dias

b) Es suficiente descostrar y usar antibiótico tópico
c) Dicloxacilina por 7 dias
d) Aciclovir por 5 dias a dosis habituales

IMPETIGO

Frecuente en la infancia. Más raro en el adulto, donde hay que buscar una dermatosis
subyacente (a menudo parasitaria). Favorecida por falta de higiene. Muy contagiosa. No deja
inmunidad por lo que frecuentemente recidiva.

Definición

Dermo-epidermitis superficial microbiana producida por Streptococcus pyogenes y/o

Staphylococcus aureus.

Etiología

Actualmente es más frecuente la etiología estafilocócica que la estreptocócica, aunque muchas

veces ambos gérmenes se asocian.

Pilares diagnósticos

a) clínico
b) paraclínica. De poca utilidad práctica.

Tratamiento primario:

Mejorar las condiciones de higiene de la piel (generales y locales).

Evitar maceración, humedad y rascado de las lesiones.
Ducha diaria.
Lavado repetido de manos, cepillado de uñas que deben mantenerse cortas.
Cambio frecuente de ropa interior.

a) local, único tratamiento en las formas muy localizadas. Realizar varias veces al día
en forma sucesiva:

Lavado y descostrado de las lesiones. Reblandecer las costras con compresas húmedas o
aplicación de vaselina.
Antiséptico local: solución de chlorhexidine o permanganato de potasio o sulfato de cobre.
Crema con ácido fucídico o bacitracina o mupirocina.
En lo posible tapar la lesión para evitar auto y heteroinoculación
Ropa interior de algodón y amplia para evitar el roce.

BIBLIOGRAFIA

- Gantz NM, Brown RB, Berk SL, Espósito AL, Gleckman RA. Human infections following
animal bites. In Manual of Clinical Problems in Infectious Disease. Nelson M Gantz et al. 3rd.
Ed. 1994
- Finegold SM, Baron EJ. Microorganisms encountred in wounds, abscesses, skin and soft
tissue lesions. In Bailey & Scott´s Diagnostic Microbiology 1990 Mosby Co Ed.
- Gradon J & Adamson C. Infections of Pressure Ulcers: Manegement and Controversies. Inf
Dis Clin Practice 1:11-16 1995
- Hirschman JV, Finegold DS. Cutaneaus Abcsesses and Ulcers in Infectious Diseases Ch 154.
Gorbach SL, Bartlett JG and Blacklownr editors. WB Saunders co. 199

6.- Masculino de 52 años derivado al servicio de dermatología por presentar prurito en manos y
antebrazos, eritema y esfacelación con exacerbación desde hace más de 3 meses. Así mismo
máculas en cuello y parte alta del tórax, agregándose edema facial. Antecedentes de trabajar
durante 15 años en fábrica de cementos. Exploración física: Placa eritematosa con
hiperqueratosis en miembro pélvico izquierdo con huellas de rascado y acompañado de
edema. De los siguientes el diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis por contacto

b) Psoriasis
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica

Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química
y pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen sinónimos
dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas reacciones
tienen una presentación clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis alérgica por
contacto, también es posible que adopten otros patrones, como urticariforme, liquenoide,
eritema exudativo multiforme, etc.
Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas,
alérgicas, fototóxicas y fotoalérgicas. Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede
ser responsable de dermatitis por contacto por diversos mecanismos.

Bibliografía:

1. Bielsa marsol I. Eccemas (I). En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Harcourt
2001:117-125.
2. Fernández Vozmediano JM, Nieto Montesinos I. Dermatitis por contacto en la infancia. En:
Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología pediátrica. Madrid: Grupo Aula Médica

7.- Se trata de paciente femenino de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, inició
con un cuadro diarreico severo de 2 días de evolución. Se aprecia, deshidratado oligúrico,
adinámico, refiere visión borrosa. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en
sangre es de 440 mg/dl y la creatinina de 13.5 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de
5%. Vd. La sospecha clínica más probable que orienta al diagnóstico es:

a) Glomerulonefritis aguda
b) Fracaso renal por pielonefretis
c) Necrosis tubular aguda
d) Vasculitis con afectación intestinal y renal

Necrosis tubular aguda

Definición
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos
renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Nombres alternativos
Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA
Causas
La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales
(isquemia de los riñones).

Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados
o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a
insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en
pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros:

 Reacción a transfusión sanguínea

 Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
 Cirugía mayor reciente
 Shock séptico u otras formas de shock
 Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos

La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer
a una persona más susceptible a esta afección.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

 Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)

 Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
 El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

Síntomas
 Disminución del estado de conciencia
o coma
o delirio o confusión
o somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
 Ausencia o disminución del gasto urinario
 Edema generalizado, retención de líquidos
 Náuseas, vómitos

Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.

Pruebas y exámenes
El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia,
incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio
(auscultación).

Otros signos abarcan:

 Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar

 La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta
 Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras veces se
lleva a cabo
 El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos
rojos
 El sodio en la orina puede estar alto
 La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina diluida
Tratamiento
En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo
del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal
aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente.

El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras

se permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay
deterioro de la función renal.

El tratamiento puede abarcar:

 Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.

 Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina producida.
 Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína, sodio y
potasio) para minimizar su acumulación en el organismo.
 Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente sanguíneo.
 Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón.

La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y
puede facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas
las personas, pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se
encuentra peligrosamente elevado.

La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:

 Disminución del estado mental

 Hipervolemia
 Incremento en los niveles de potasio
 Pericarditis
 Ausencia total de producción de orina
 Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados

Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.

8.- Se ingresa al servicio masculino de 22 años quien presenta síndrome nefrítico, se realizan
paraclínicos: la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón
citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:

a) Granulomatosis de Wegener
b) Púrpura de Schönlein-Henoch
c) Síndrome de Goodpasture
d) Nefritis lúpica

La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete

predominantemente aparato respiratorio y riñones. Más de 90% tiene compromiso respiratorio
alto o bajo, o ambos, presentando enfermedades como sinusitis, otitis media, hipoacusia,
ulceración de la mucosa nasal, estenosis traqueo-bronquiales, nódulos pulmonares (con o sin
cavitación) o hemorragia alveolar. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de
los casos, manifestándose por proteinuria, hematuria e insuficiencia renal. La afección ocular y
neurológica periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas, como
úlceras y púrpura, le siguen en frecuencia. Se caracteriza histológicamente por la presencia de
granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. La presencia de
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), habitualmente con patrón de tipo
citoplasmático (cANCA), es un elemento de principal importancia en la orientación diagnóstica.
Referencias

Ríos Blanco JJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muñoz E,Suárez García J, López Rodríguez M,
Yébenes GregorioL, et al. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de
Wegener en un hospital universitario. Rev Clin Esp2005; 205(8): 367-73.
Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet 2006; 368(9533):
404-18.
Purriel P, Muras O, Acosta-Ferreira N, Vignale R. Granulomatosis de Wegener (a propósito de
tres observaciones).
Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1361-1366.
Calabrese LH, Molloy ES, Duna G. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis.
In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., McInnes IB, Ruddy S, eds. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: Chap 82.

Lectura recomendada: Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico

Olga Vera-Lastra, a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera, b Manuel Pacheco-

Ruelascy José Arturo Gayosso-Rivera Departamento de Medicina Interna del Hospital de
Especialidades y Hospital de infectología, Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, México D.F.

9.- Se trata de masculino de 49 años que sufre colisión automovilística de frente, poli
contundido y con fx expuesta de fémur llama la atención una equimosis periorbitaria por el
trauma facial, este signo traduce fractura de:

a) Piso posterior
b) Piso medio
c) Piso anterior
d) Macizo facial

En la valoración ocular se deben tener en cuenta las heridas de los tejidos blandos de párpado,
córnea y conjuntiva. El signo de mapache (equimosis periorbitaria bilateral) se encuentra
frecuentemente asociado a las fracturas de la base anterior del cráneo. (Figura 3).

Figura 3. Equimosis periorbitaria luego de trauma facial contundente.

En las heridas del párpado la localización es de vital importancia y es necesario anotar

cuidadosamente el sitio, si se compromete el borde libre o si se lesiona el lugar de paso de la
vía lagrimal.

El tono ocular ayudará a definir si hubo herida abierta del ojo.

La presencia de enoftalmo (hundimiento del globo ocular) alertará sobre la posibilidad de una
herida abierta del ojo o una fractura de las paredes orbitarias. El hipoftalmos (descenso del ojo
en el eje vertical) puede estar relacionado con fractura del piso de la órbita o con fractura en el
sitio donde se insertan los ligamentos suspensorios del globo ocular (tubérculo de Whitnall,
ligamento de Lookwood).
H. Ric Harnsberger. 2004. ISBN 848174753x Translation of PocketRadiologist - Head &
Neck: Top 100 Diagnoses.

10.- Masculino de 42 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis
de gran mal. Sus pruebas de laboratorio tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio
sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático
(HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. De los siguientes quien describe mejor
la alteración acidobásica es:

a) Acidosis respiratoria
b) Acidosis metabólica
c) Acidosis metabólica más acidosis respiratoria
d) Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial),
relacionada con bajo Hco3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se
debe a acumulación de lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha
aniónica. Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por
PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.

11.- Escolar de 12 años, varón, acude al centro de urgencias 30 mins. Después de haber
ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos
del frasco. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su
comportamiento parece totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan
nada importante. Pesa 13 kg. De los siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto
es:

a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas

b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana
d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones

En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el

“peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida
por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una
dosis potencialmente grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están
los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión.
Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse
como clínicamente importante.

Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe

administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado
no adsorbe el hierro y no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que se ha
vaciado el estómago. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben
estimarse según las circunstancias. También es útil obtener una radiografía de abdomen por
cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en
el tracto GI después del tratamiento inicial.

• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,

Intersistemas, 2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
12.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido)
microftalmia, holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del
colon, y en niñas puede existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la
siguiente alteración cromosómica:

a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 11

La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie

humana, sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es
aún desconocida, estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que
aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a
translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción post-cigótica.

La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales,

esqueléticas y del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones
estructurales del aparato cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal

La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía 13 pueden ser identificados

prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en
casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en
forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.

13.- Masculino de 63 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que se

presenta porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces,
hematoquezia y constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis
en los sigmoides, con imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar
fuertemente en:

a) Enfermedad diverticular
b) Cáncer de colon
c) Isquemia
d) Enfermedad de Crohn

Factores de Riesgo:

• Dieta alta en grasas.

• Edad mayor de 40 años.
• Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Síndromes Familiares.
• Poliposis familiar múltiple
Clínica:

Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la

sintomatología, que puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más
frecuentes son, la alteración del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o
disminución en el calibre, la expulsión de sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y
síndrome constitucional junto con anemia. En las neoplasias de colon derecho es, en muchas
ocasiones, una alteración del estado general junto con anemia y pérdida de peso la única
manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca o región subcostal
derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro dispéptico. En
algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.

En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo

que requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una
alternancia estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al
enfermo y mejora con la expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan
de sangre y/o moco, siendo esto más evidente en tumores próximos al recto.

Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes
prominentes, irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer
y abarcar toda la circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya
imagen radiológica característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este
tipo es más frecuente en el colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción
intestinal.

Referencias Bibliográficas:

1. Compton, CC. Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognostic and molecular features.

Mod Pathol 2003; 16(4): 376-388
2. Compton, CC. Colon and Rectum. Protocol College of American Pathologists. Jannuary
2005. Based on AJCC/UICC TNM, 6th edition.
3. Birbeck, KF et al. Rates of circumferential resection margin involment vary between surgeons
and predict outcomes in rectal cancer surgery. Ann Surg 2002; 235 (4): 449- 457
4. Greene FL et al. A new TNM staging strategy for node-positive (Stage III) Colon Cancer. Ann
surg 2002; 236 (4): 416-421

14.- Masculino de 25 años con un gran melanoma maligno en la espalda. No hay

linfadenopatía aparente por lo que está en estadío 1. ¿Cuál es el factor pronóstico más
importante en su caso?

a) Grosor del tumor

b) Diámetro del tumor
c) Localización del tumor
d) El género del paciente

Factores de riesgo:

 Exposicion solar
 Numero de nevos (5-6 =3 veces + riesgo)
 Nevos congenitos
 Historia previa de melanoma
 Historia familiar.
 Transplante e inmunosupresion
 Xeroderma pigmentoso

Ante la presencia de una lesión pigmentada presente desde el nacimiento o de nueva

aparición, deberán de tenerse en cuenta una serie de parámetros clínicos (Regla: ABCDE)
  A = ASIMETRIA
 B = BORDE
 C = COLOR
 D = DIAMETRO.

FACTORES PRONOSTICOS. MM E.C. I Y II.

 GROSOR
 Fx Px más importante de sobrevida
 Correlaciona con riesgo de recurrencia local
 Riesgo de metástasis en transito
 Determina márgenes de resección quirúrgica.

1. Fitzpatrick TB, Jonson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. Ed. McGraw-Hill-Interamericana, 2001.
2. Malvehy J, Puig S, Martí R, Castel T, Mascaró JM. Melanoma maligno cutáneo (I):
epidemiología, patogenia y diagnóstico. Med Cután Iber Lat Am 1998; 6:283-99.
3. Prorok PC, Hankey B, Bundy B. Concepts and problems in the evaluation of screening
programmes. J Chronic Dis 1981; 34:159-71.
4. Spratt JS. Epidemiology of screening of cancer. Cancer 1982;6:1-58.
5. Kopf AW, Rigel DS, Friedman RJ. The rising incidence and mortality rates of malignant
melanoma. J Dermatol Surg Oncol 1982;8:760-1.
6. Schreiber MM, Bozzo PD, Moon TE. Malignant melanoma in southern Arizona: increasing
incidence ans sunlight as an etiologic factor. Arch Dermatol 1981; 117:6-11.
7. Makie RM. Secondary prevention of malignant melanoma. Pigment cell 1999; 11:22-30.
8. Setlow RB, Woodhead AD. Temporal changes in the incidence of malignant melanoma:
explanation from action espectra. Mut Res 1994; 307:365-74.

Lectura:
Melanoma maligno: consideraciones sobre su diagnóstico precoz, prevención y tipos clínicos
Dermatólogo
Correspondencia:
Xavier Jeremías Torruella
Hospital del Mar
Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Barcelona
Passeig Marítim, 25. 08003 Barcelona

15.- An 18-year-old woman complains of myalgias, a sore throat, and painful mouth sores for 3
days´duration. Her temperature is 38.2 C (100.8 F), blood pressure is 110/80 mm Hg, pulse is
84/min, respirations are 15/min. Her gingival are edematous and erythematous, and there are
vesicles on her right upper and lower lips. Her pharynx is mildly erythematous but without
exudates, and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. Her breath is not fetid, and the
dentition is normal. Which of the following is the most likely causal agent?

a) Actinomyces israelii
b) Herpes simplex virus 1
c) Nocardia asteroids
d) Streptococcus pyogenes

Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria, y con frecuencia el
paciente acude a los servicios de urgencia. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes,
generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos, por lo cual el médico de
urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo.
Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el
hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias
características, incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico, antigenicidad,
composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No.1)

Cuadro No. 1

DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2

Características clínicas VHS-1 VHS-2
Vía de transmisión Oral Genital
Síndromes característicos Oral-facial Genita
Ocular PerianaL
Encefalitis Neonata
Reactividad a antígenos Paroniquia Paroniquia
monoclonales específicos VHS-1 específico l VHS-2 específico

El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de

origen ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por
separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual.

La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de
lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis).

EPIDEMIOLOGIA

El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque
algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad.

La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se
presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son
inversamente proporcionales al estrato socioeconómico.

El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El

VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos
cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados
asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones
activas.

La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto

para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los
factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre,
menstruaciones y hasta estrés emocional.

DIAGNOSTICO

Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos:
el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer
grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección herpética
del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis",
queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las
formas primarias como las recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es
la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum.

Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser
el más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la
presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y
sensible. La gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la
erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección
puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia).
La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con
estafilocos o estreptococos.

Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la
aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos
cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am 3:641,
1985
2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición.
Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de
Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992
3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes
genital Trib Med 79:29, 1989

Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina.
Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB.
Medellín, 1989

16.- Masculino de 18 meses de edad, que en forma accidental ingiere un líquido contenido en
una botella de refresco; en forma inmediata presenta llanto intenso, sialorrea y vómito de
contenido gástrico en 2 ocasiones. A los 30 minutos después, se presenta en su consultorio en
donde usted lo observa con llanto constante, sialorrea, hiperemia y aumento de volumen de los
labios. A nivel de la cavidad oral existe hiperemia y placas blanquecinas en lengua y orofaringe.
No presenta alteraciones a otros niveles. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Ingestión de barbitúrico
b) Ingestión de cáustico
c) Ingestión de alcohol etílico
d) Ingestión de insecticida

Ácidos: limpiadores de baños, limpiadores de piscinas, líquido de baterías, tintes para el

cabello, quita manchas.

Álcalis: limpiadores de estufas, destapacaños, blanqueadores de ropa, detergentes lava-

vajillas, tabletas clientes.

Las lesiones ocasionadas por los cáusticos se producen en forma inmediata, ocasionando
quemaduras en cara, labios, boca, etc. Manifestado por hiperemia y edema de piel y mucosas.
Otros síntomas que pueden presentarse son disfagia, sialorrea, vómitos, dolor retroesternal o
abdominal.

17.- Se trata de femenino de 57 años, cursa con cuadro febril de cuatro semanas de evolución,
se diagnostica toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la
dosis de 2g/día, con lo que había descendido algo, sin desaparecer, la fiebre. Unos días antes
del ingreso vuelve a elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día,
creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el
sedimento el 80% de los hematíes están deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de
C3 y C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió al final, dejando una filtración glomerular
del 75%. El diagnóstico más probable es:
 a) Necrosis tubular aguda
b) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
c) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitos densos)
d) Glomerulonefritis membranosa

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

La prevalencia de nefritis intersticial aguda (NIA) en la población sana sometida a biopsia renal
para estudio de hematuria o proteinuria es del 1%1 aunque se han descrito prevalencias que
oscilan entre 1-15% en estudios de biopsias renales de pacientes que presentaban enfermedad
renal aparente2.

Aunque la NIA es con frecuencia inducida por fármacos, se ha descrito asociada a otras
enfermedades como sarcoidosis, infección por Legionella, Leptospira estreptococos e
infecciones virales3.

Los cambios histológicos más relevantes son edema e infiltrado intersticial por linfocitos y
monocitos; se observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos.

La formación de granulomas, característica de la sarcoidosis, aparece en cualquier forma de

NIA4.

FORMA DE PRESENTACIÓN

Este trastorno se manifiesta con las siguientes características:

• Aumento brusco de la creatinina sérica.

• Fiebre en la mayoría de casos asociada a exantema cutáneo.
• Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios.
• Eosinofilia y eosinofilinuria en > 75% de casos1 –a excepción de la NIA inducida por
antinflamatorios no esteroides– (la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes).
• Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/día). Sin embargo, en algunos pacientes con NIA
atribuible a antinflamatorios no esteroides, ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de
rango nefrótico en el contexto de enfermedad por cambios mínimos.
• Signos de lesión tubulointersticial, como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.

ETIOLOGÍA

Aunque la lista de fármacos que se asocia a NIA es muy extensa, sólo merecen considerarse
los más importantes:

• Meticilina (de poco uso en la actualidad, aunque anteriormente prevalencia

17%).
• Antinflamatorios no esteroide (AINE).
• Penicilinas y cefalosporinas.
• Rifampicina.
• Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diuréticos tiacídicos, sulfametoxazol-trimetoprim).
• Cimetidina.
• Alopurinol.
• Ciprofloxacino y otras quinolonas.
• Sulfasalazina.

La instauración de NIA tras la administración del fármaco responsable oscila entre 3-5 días
para una segunda exposición al fármaco y varias semanas tras una primera exposición4. Sin
embargo, el período de latencia puede ser tan corto un día como en el caso de la rifampicina, o
tan largo 18 meses como en los AINE5.
DIAGNÓSTICO

Antecedente, ingesta fármacos

Alteraciones
Sedimento urinario
Eosinofilinuria
Alteración mínima
Sedimento urinario
Escasas células/cilíndricas
Intervalo tiempo entre fármaco y alteración sedimento
Sedimento casi normal
Fracción excreción sodio > 1%

Un análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. El intervalo de tiempo entre la

ingesta de un fármaco y los hallazgos en el sedimento urinario permiten distinguir la NIA de
otras causas de insuficiencia renal, como: necrosis tubular aguda: c. granulosos/c. epiteliales;
glomerulonefritis: hematuria/

Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede confirmarse por
biopsia renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante se adoptará una
conducta expectante, tras la retirada del fármaco.

No se precisarán más exploraciones ni tratamiento si la función renal mejora en pocos días.

El diagnóstico confirmativo de NIA requiere la práctica de biopsia renal en caso de:

incertidumbre diagnóstica, insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación
espontánea tras retirada del fármaco responsable.

En pacientes poco candidato a biopsia renal, está indicado iniciar un tratamiento con esteroides
(1 mg/kg/día).

En los pacientes con NIA, la función renal empieza a mejorar dentro de los siete días; se
observa un rápido retorno a los niveles de creatinina basal6. El papel de la gammagrafía con
galio en el diagnóstico de NIA no está bien definido dada la elevada frecuencia de falsos
negativos

BIBLIOGRAF

1. Elseviers MM, Bosteels V, Cambier P et al. Diagnostic criteria of analgesic nephropaty in

patients with end-stage renal failure: results of the Belgian Study. Nephrol Dial Transplant 1992;
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2. Morlans M, Laporte JR, Vidal X, Cabeza D, Stolley PD. End-stage renal disease and non-
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phenacetin: renal morbidity and mortality (1968-1979). N Engl J Med 1983; 308:357-362.

18.- Ingresa en el servicio de urgencias un paciente que ha sufrido un grave accidente

automovilístico de frente. Se encuentra en un estado de agitación, pálido, ansioso, hipotenso,
con frialdad y discreta sudoración fría de los miembros, presenta pulso paradójico y respración
de kussmaul. La presión venosa se encuentra aumentada. La conducta más correcta es:

a) Hay que descartar la existencia de un taponamiento cardíaco

b) Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de todo sea una rotura
del bazo
c) Tratar su cuadro que corresponde a fracturas costales con síncope vasovagal
y gran ansiedad
d) Tratar su cuadro que se debe a un shock hipovolémico
El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la
acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno
hemodinámico.

El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades

durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en
un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock
cardiogénico.

El taponamiento cardíaco puede ser agudo o crónico, de origen traumático o secundario a casi
cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco común en la pericarditis viral y
después del infarto agudo del miocardio. La causa más frecuente de taponamiento cardíaco
agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma
cerrado de tórax.

Las heridas punzantes y, especialmente, las lesiones por bala frecuentemente son fatales. Sin
embargo, si la herida penetrante es relativamente pequeña suele haber taponamiento cardíaco,
y el aumento de presión en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la severidad de la
hemorragia.

El otro gran grupo de causas de taponamiento son las patologías médicas, las cuales pueden
subdividirse en seis grupos: neoplásico, urémico, reumático, hemorrágico, infeccioso e
idiopático.

Diagnóstico clínico

Las alteraciones fisiopatológicas previamente mencionadas producen características clínicas y

hemodinámicas que ayudan al diagnóstico. Con el aumento de la presión venosa se detecta
ingurgitación yugular severa, la cual disminuye en forma visible durante la sístole, por lo cual es
posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se modifique la
depresión Y (signo de Friedrich).

Con la acumulación de líquido en el espacio pericárdico las intensidades de los ruidos

cardíacos disminuyen y llegan en ocasiones a no ser audibles. La presión arterial se encuentra
generalmente disminuída y convergente (presión arterial diferencial menor de 30 mmHg) y el
paciente está taquicárdico.

El pulso paradójico es un signo casi constante en el taponamiento cardíaco, lo mismo que el

signo de Kussmaul.

Estos hallazgos clínicos pueden corroborarse hemodinámicamente con un catéter de presión

venosa central y una línea arterial.

En el taponamiento cardíaco agudo la historia de una herida en el tórax, de un infarto agudo del
miocardio o de un aneurisma aórtico deben alertar sobre esta posibilidad, así como el
antecedente de neoplasia, insuficiencia renal o tratamiento anticoagulante reciente.

Los pacientes generalmente aquejan dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser
pleurítico. La disnea es frecuente y generalmente el paciente presenta síntomas asociados con
bajo gasto cardíaco, como frialdad, debilidad muscular y diafóresis, y puede en los casos
graves, exhibir alteración neurológica del estado de conciencia y shock cardiogénico.

En el enfermo con taponamiento cardíaco crónico los síntomas predominantes son los de la
enfermedad de base y se pueden encontrar pérdida de peso, anorexia, debilidad marcada y
compromiso del estado general con disnea y dolor torácico crónicos. En estos pacientes es
frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como hepatomegalia, ascitis, y
edema de miembros inferiores.
LECTURAS RECOMENDADAS

Cuenca G. Taponamiento cardíaco. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación

Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central
Ediciones Acta Médica Colombiana de Bogotá, 1994
Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias.
Editado por MT. Ho y CE Saunders
Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991

19.- Se trata paciente femenino de 54 años de edad es llevada a urgencias después de un

accidente automovilístico. Al llegar, se encuentra respirando adecuadamente. Presenta
múiltiples abrasiones en el tórax y múltiples sitios de dolor a la palpación sobre las costillas. LA
RX muestra múltiples fracturas costales, pero el parénquima se observa sin alteraciones y
ambos pulmones se encuentran expandidos. Dos días después, presenta dificultad respiratoria
y sus pulmones se “emblanquecen” en la RX. De los siguientes es el diagnóstico más probable
es:

a) Contusión miocárdica
b) Contusión pulmonar
c) Ruptura traumática de la aorta
d) Hemotórax

Diagnóstico

Generalmente se lo hace con base en los datos clínicos, el conocimiento del mecanismo de la
lesión y la confirmación mediante la radiografía de tórax y la Tc.

Datos clínicos. - No existen signos físicos específicos de contusión, los datos más típicos son
taquipnea, si la contusión es severa y está presente un tórax inestable, o si hay lesiones
asociadas como neumotórax, el distrés respiratorio puede ser extremo. La cianosis es rara
excepto en casos de lesión de todo el tórax cuando una decoloración cianótica de cabeza y
cuello frecuentemente en asociación con petequias es característico.

Radiología. - La contusión pulmonar se muestra como un infiltrado pulmonar de densidad

variable con bordes pobremente definidos en el área de máximo impacto. En el trauma contuso
la densidad es periférica y tiende a disminuir hacia el hilio. (Fig. 4 Y 5) Estas lesiones
típicamente aparecen 4 a 6 horas después del trauma, clásicamente empeoran en
aproximadamente 24 horas y luego tienden a resolverse desapareciendo en 3 a 4 días, aunque
la cicatrización posiblemente se complete a los 7 a 10 días.

Existe una interrelación entre la extensión de las anormalidades vistas en la radiografía de

tórax y la severidad de los datos clínicos. Cuando sobreviene neumonía, frecuentemente esta
se desarrolla en el segmento que estuvo contuso y se superpone en el sitio lesionado de forma
tal que el infiltrado nunca se aclara totalmente en la placa radiográfica. (Fig. 6) Las fracturas
costales generalmente están presentes alrededor del área de contusión señalando el área de
máximo impacto.

En el trauma penetrante la contusión corresponde a un cilindro de tejido lesionado alrededor

del tracto de la herida o del tejido directamente lesionado cuando hay múltiples fragmentos.
Estas imágenes pueden estar ligeramente alteradas debido a hemorragia dentro del trayecto
de la herida.

Hemoneumotórax universalmente está presente, en contraste con el trauma contuso en donde

a menudo está ausente.
Tanto en el trauma penetrante o contuso las lesiones no tienen bordes anatómicos definidos,
en caso de presentarse, es probable que la lesión no corresponda precisamente a una
contusión.

Fig. 5. Contusión pulmonar. Imagen obtenida de la misma paciente luego de 8h del trauma.
Nótese las fracturas costales alIado izquierdo y la imagen de condensación compatible con
contusión pulmonar.

Bibliografía
l. Cohn SM. Contusion pulmonary. Review of the Clinical Entity. J Trauma 1997; 42:973-979.
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BC. Decker Inc. Toronto - Philadelphia. 1987: 123-126.
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in Severe Blunt Chest Trauma. Chest 2001; 120:543-547.
6. Hooker DR. Physiological effects of air concussion. Am J Physiol 1924; 67:219
7. Moseley RV, Vemick JJ, Doty DE. Response to blunt chest injury: a new experimental model.
J Trauma 1970; 10:673.

20.- Femenino de año y medio de edad, es llevada por sus padres a consulta, por que presenta
lesiones rojas, con costras melicéricas en la cara, cuero cabelludo, área de pañal y
extremidades, desde aproximadamente los 3 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no
ha funcionado en el tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay
una historia familiar positiva para asma y fiebre. El diagnóstico más probable de la menor es:

a) Dermatitis atópica
b) Celulitis
c) Dermatitis de contacto
d) Liquen simple crónico
La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por
las escuelas Europea, es un estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, más
frecuente en los niños, multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y factores
ambientales, por lo tanto de difícil tratamiento, muy frecuente en la consulta diaria del pediatra
y del dermatólogo.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, es

ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en
el 2% de la población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del
primero año de la vida en más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de
la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad
adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay
sequedad de la atmósfera.

CUADRO CLÍNICO

Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se

suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio.

Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi
desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro);
afectan también la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones
son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras
hemáticas como signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por
brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a
involucionar al año de edad.

Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las
lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la
morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación
(índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de
eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por
brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel
xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito.

Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias
debido a los malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta
lesiones periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto
liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos.

Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la
enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad
adulta.

DIAGNÓSTICO

Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de

origen atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares.
En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel
cabelluda y el centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la
seborreica y es difícil diferenciarlas. La dermatitis del pañal predomina en los lactantes; en las
zonas glúteas y genitales, se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy
pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas
hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara.

Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la
relación de causa efecto.
TRATAMIENTO

Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando

la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a
indicar.

Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros
o sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos
que irritan a la piel.

Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los
alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos
comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una
dieta restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos
(sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos; en lo general se
permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias
ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el plátano y la leche de vaca en el primer año de
vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños.

Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que
sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido
personalemente por la madre.

Tratamiento tópico

Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier
pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o
suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son
potentes antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños.
Estando la piel ya seca, se usan pasta inerte que llevan óxido de zinc y calamina en una base
de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy
seca y liquenificada, los fomentos y baños serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de
cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el
comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido
grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar
primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o
mupirocín. En el caso de eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina)
será lo indicado.

Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en
base de coldcream por tiempo y zonas limitadas.

Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y
muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan
nada, solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando
cuando sólo se oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente
se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad
incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y
zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. La hidrocortisona es de baja
potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan.

Tratamiento sistémico

El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la
clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su
acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores
Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la
madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha
mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto
en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios
cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo
dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com.

2. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o
neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro) "

21.- Paciente con infección por VIH, diagnosticado hace 2 años, asintomático. Acude a
consultarlo porque no ha podido ir con el infectólogo que lo ha revisado en los últimos 6 meses
y quien había solicitado como control una carga viral que se reportó con 100,000 copias, y una
cuenta de CD4 de 33 células. La indicación más correcta es:

a) Inicio de tratamiento con AZT y 3TC.

b) Ir con su infectólogo.
c) Repetir el estudio.
d) Iniciar TMP/SMZ y claritromicina.

El conteo de CD4 tan bajo pone al paciente en riesgo de desarrollar un evento por infección
oportunista potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en
tanto recibe atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis
jiroveci y Mycobacterium avium-intracellulare.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.

22.- Masculino de 20 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un
cuadro de crisis convulsiva tónica focal. Una tomografia computadorizada de la cabeza muestra
una lesión con reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el
seno frontal del mismo lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión
muestre:

a) Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt

b) Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos)
c) Escherichia coli y Bacteroides fragilis
d) Estreptococo hemolítico a y mezcla de anaerobios

El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o de edad media (entre
la segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo
masculino (Doble de frecuencia).

El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.

De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-mortalidad (Wu, Lai et
al.2006).

Localización

La localización de los abscesos está muy relacionada con la etiología de la infección, siendo la
predilección de los abscesos de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo, los de senos
paranasales por el lóbulo frontal, o la frecuente multiplicidad de los de origen hematógeno.

Etiología

El absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, lo cual se
produce a través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de
traumatismos o cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por
tromboflebitis de las venas emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de infecciones a
distancia. Tradicionalmente las infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales
han sido la causa más frecuente de abscesos cerebrales, pero su incidencia ha disminuido con
la mejora del tratamiento de estas infecciones, produciéndose así un relativo incremento de la
infección de origen hematógeno.

Microorganismos más frecuentes: Estreptococo, Estafilococo, Enterobacterias. Los

microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos.
Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta
cifra puede aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las
Bacteroides sp.).

En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y

Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos
pulmonares, por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos
anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (proteo o proteus). Los abscesos postraumáticos
suelen deberse a S. aureus o a enterobacterias.

En los pacientes inmunodeprimidos transplantados (tanto de médula ósea como de órganos

sólidos), son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir
de una infección pulmonar primaria.

Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.

Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:

1.toxoplasmosis.
2.nocardia.

RM de un absceso multilobulado

Bibliografía

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cord compression--a case report. Neurosurgery 15:254-256, 1984.
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Wandroo, F., P. Stableforth, et al. (2006). "Aspergillus brain abscess in a patient with
acute myeloid leukaemia successfully treated with voriconazole." Clin Lab Haematol
28(2): 130-3
23.- Durante su servicio social le llevan en la noche a un paciente de 3 días de nacido, cuyo
parto fue atendido en el domicilio de su madre por una partera empírica. El niño ha rechazado
la alimentación al seno materno en las últimas 24 horas, y se ha mostrado hipoactivo. Al
revisarlo encuentra que presenta la fontanela con tensión aumentada y fiebre. Se sospecha
diagnóstico de meningitis. Uno de los microorganismos más probable es:

a) Meningococo.
b) Neumococo.
c) Estreptococo del grupo B (S agalactiae)
d) Listeria monocytogenes

Los microorganismos más frecuentes en este grupo de edad son el estreptococo del grupo B y
la Escherichia coli, con los que se colonizan algunos recién nacidos por su paso a través del
canal del parto. Listeria aparece en pacientes de mayor edad, lo mismo que meningo y
neumococo.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles
of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p

24.- Masculino de 43 años de edad, presenta erupción cutánea descamativa asintomática, con
afectación del cuero cabelludo, cejas, pestañas, eminencias malares y pliegues nasolabiales.
En la exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel
moderadamente eritematosa en las áreas afectadas. En la región anterior del tórax se observa
un moderado enrojecimiento con descamación. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis seborreica.
b) Psoriasis.
c) Lupus eritematoso.
d) Tiña corporis.

CLÍNICA

La dermatitis seborreica se puede clasificar en:

1) Dermatitis Seborreica en la infancia:

a) Costra láctea.
B) Dermatitis seborreica infantil.
C) Falsa tiña amiantácea.
D) Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousses.

2. Dermatitis Seborreica en el adulto:

a) Pitiriasis cápitis.
B) Pitiriasis esteatoide.
C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica.

3. Dermatitis Seborreica en enfermos inmunocomprometidos.

La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas
escamosas, untuosas al tacto, de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo.

También pueden existir lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La

falsa tiña amiantácea se manifiesta como gruesas escamocostras en cuero cabelludo, de color
blanco-grisáceo que al despegarse dejan zonas húmedas. La eritrodermia descamativa de
Leiner Mousses comienza de forma repentina, a los pocos meses de vida, con lesiones en
cuero cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y descamativas que
ocupan casi todo el tegumento.
Suele acompañarse de candidiasis de pliegues, infecciones locales y sistémicas, diarreas. A
veces el pronóstico es malo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o
clásica del adulto sólo se manifiestan en la edad de presentación.

Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero

cabelludos, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y
nasogeniamos, cejas, glabela, zona mediotorácia e interescapular, axilas, inglés, ombligo,
pubis. Suele ser pruriginosa. En pacientes HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis
seborreica son mucho más intensas.

DERMATITIS SEBORREICA
Dres. E. Herrera y G. Ruíz del Portal

25.- Dentro de las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afección de piel
y mucosas con ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se
observa ampolla con necrosis epidérmica; es:

a) Psoriasis
b) Síndrome de Stevens-Johnson
c) Eritema Multiforme
d) Pénfigo Vulgar

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un

espectro de la misma enfermedad, compartiendo aspectos etiológicos, patogenéticos,
histológicos y terapéuticos. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. NET
y SSJ pueden distinguirse clínicamente del eritema multiforme, que debe considerarse una
enfermedad distinta. La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida, pero se acepta que
intervienen reacciones inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de
queratinocitos epidérmicos. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas
de soporte, evitando la administración de corticosteroides. Se han descrito tratamientos que
pretenden detener la evolución del cuadro, entre ellos ciclofosfamida, ciclosporina,
plasmaféresis, pentoxifilina e inmunoglobulinas i.v.

El cuadro típico de NET, descrito por Lyell (8), se caracteriza por la aparición brusca, tras un
pródromo «catarral», de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma
simétrica en cara y tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las
lesiones comienzan siendo máculas eritematosas, pero pronto aparece el signo característico
de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas
y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones
exudativas. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales.
Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas, pero el
90% tienen además lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad de las erosiones. Éstas son
máculas de borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un centro más oscuro o
ampolloso.

Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas, incluyendo erosiones dolorosas orales y
faríngeas, lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño
de otros epitelios, como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones de la insuficiencia
cutánea aguda agravan el cuadro

Signo de NIKOLSKY: desprendimiento de las capas de la piel, aparentemente sana, por

efecto de la presión tangencial del dedo, con una ventosa o con un esparadrapo.
1. Avakian R, Flowers FP, Araújo OE, Ramos-Caro FA. Toxic epidermal necrolysis: a review. J
Am Acad Dermatol 1991; 25:69-79.
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5. Böttiger LE, Strandberg I, Westernholm B. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome.
Acta Med Scand 1975;

26.- Femenino de 36 años de edad, acude a consulta debido a que presenta lesiones de piel
acrómicas que han ido desarrollándose en los últimos años. Una vez que una lesión se
desarrolla, parece ser que nunca vuelve a colorearse normalmente de nuevo, y se quema
fácilmente a la exposición solar. La EF demuestra 5 lesiones hipopigmentadas de piel en cuello
y tórax que varían en tamaño de 1 a 6cm. La piel afectada no presenta otras alteraciones. El
diagnóstico más probable es:

a. Albinismo
b. Lentigo
c. Vitiligo
d. Hipocromía idiomática

El vitiligo es una leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas
acrónicas y cuyo tratamiento en ocasiones es difícil. Se debe a la desaparición selectiva de los
melanocitos epidérmicos en el área de las lesiones. Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel
mundial; en México ocupa el entre el 3º y 5º lugar entre las dermopatías, sin embargo, el
impacto psicosocial es importante en muchos de los casos. Se presenta a cualquier edad,
principalmente entre los 20 y 40 años, aunque puede verse incluso en niños de 3-4 años; tiene
un ligero predominio en el sexo femenino. Es poligénico, el patrón de herencia no ha sido bien
establecido, sin embargo, existe una elevada incidencia en parientes de primer grado de
pacientes que padecen vitiligo. De manera ocasional se relaciona con padecimientos internos
subyacentes, donde destacan factores hormonales y autoinmunitarios, tales como tiroideos
(hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Graves y tiroiditis), que se pueden presentar
hasta en el 14% de los pacientes con vitiligo; la evolución de ambos padecimientos es
independiente. Otros padecimientos relacionados son: disfunción poliglandular,
diabetesmellitus, anemia perniciosa. Se desconoce la etiología del vitiligo pero se tienen
diversas hipótesis tales como la neural, la citotóxica, la inmunitaria, la psicosomática y la
bioquímica.
Elementos diagnósticos

Se caracteriza por mancha acrómicas o hipocrómicas bien delimitadas, que se pueden

presentar en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en cara (párpados, peribucal),
dorso de manos, muñecas, axilas, ombligo, pezones, cintura, región sacra e inguinal; puede ser
simétrico, aunque ésta no es una característica. Pueden aparecer nuevas lesiones en sitios de
presión o secundarias a un traumatismo (fenómeno de Koebner), éste último se considera
como signo de progresión. Las manchas varian en número y tamaño, la superficie es lisa. Otras
manifestaciones clínicas son: nevo en halo o vitiligo perinévico (nevo pigmentado rodeado por
una mancha acrónica), alopecia areata y leucotriquia; esta última indica un mal pronóstico para
la repigmentación.

Su evolución generalmente es lenta, insidiosa, crónica y son asintomáticas.

Bibliografía:

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4) Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for vitiligo. American
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27.- Se trata de masculino 30 años de edad, se reporta con hematuria macroscópica, de 48

hrs. De evolución, posterior a cuadro respiratorio alto asociado a dolor lumbar. Sin datos de
HTA o deterioro de función renal y proteinuria mínima. La causa más frecuente de hematuria
recidivante de origen glomerular es:

a) Enfermedad de Berger
b) Síndrome nefrótico
c) Enfermedad de Fabri
d) Glomerulonefritis crónica

HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE:

Definición

Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros

hemáticos), sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con
proteinuria menor a 1 gm /24 hs, y función renal normal, estable.

En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de

Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de
Alport, (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15). También puede
tratarse de una GN Post-Streptocócica, con persistencia de hematuria.

A continucación se describirán brevemente: Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger

y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos como espectro de una misma
enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón. Es la Glomerulonefritis aguda más
frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente en hombres, tiene tres
patrones clínicos de presentación:

1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto,

asociado a dolor lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro
de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma
se presenta un 40-50%.
 2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina,
por rutina. 30 – 40 % se presenta así.
3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de
estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %. Generalmente cursan con
proteinuria menor a 1-2 gm/24 hrs. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)

Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a
IRT en 5 – 25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de
Sd. nefrótico o proteinuria > 1gm/24h, edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de
hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de
desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo,
altere la evolución de la enfermedad.

Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de

IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad. Para el diagnóstico,
se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de
depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de
enfermedad de Berger.

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glomerular localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent
antibody response. Clin Nephrol 1983; 19:3-10

28.- Masculino de 23 años de edad que presenta hematuria macroscópica al día siguiente de
una infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentado un cuadro
similar que desapareció con rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la
exploración física existe una T.A. de 170.100 mmhg, Creatinina en suero de 2.2 mgrs/dl De los
siguientes el diagnóstico más probable es:

a) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda

b) Glomerulonefritis membrano-proliferativa
c) Hialinosis Segmentaria y Focal
d) Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Se caracteriza por la proliferación de las células del mesangio y un engrosamiento de las

paredes capilares del glomérulo. Se denomina también mesangiocapilar o
hipocomplementémica. Habitualmente, es idiopática o primaria y se clasifica en tipo I
(depósitos subendoteliales) y tipo II (depósitos densos intramembranosos). Afecta a los niños y
a los adultos jóvenes y, en más del 50% de los casos, se manifiesta como síndrome nefrótico.
Es habitual la disminución de C3 y la presencia del C3 nephritic factor. Evoluciona hacia la
insuficiencia renal y es muy frecuente la recidiva postrasplante en el tipo II.

Donadio J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In: R. Schrier and C. Gottschalk:

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29.-Se trata de lactante de 8 meses a quien le fue administrada metoclopramida en forma

repetida por haber presentado vómitos, es llevado al servicio de urgencias porque presenta
irritabilidad, espasticidad y opistotonos, el tratamiento de mejor elección inicial en el lactante es:

a) Difenhidramina
b) Atropina
c) Naloxona
d) Diazepam

NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES

También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos; existen Todos los

cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas, neurolépticos
tioxantenos, butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afín son los son depresores
derivados benzamídicos. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones del sistema
ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho nervioso
menos cuando se emplean como antipsicóticos. En cuanto a los grupos de central en
medicamentos más involucrados, se ha observado un comportamiento distinto grado.
cambiante. Así, hace una década eran las fenotiacinas las principales
responsables,55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el
haloperidol (butirofenona).56, 57

Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; además
bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que
incrementa los efectos colinérgicos.

La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el

extrapiramidal; hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se resumen las
principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.

El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para

cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.

El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil el
lavado gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. Dado su
elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de
utilidad. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la vía
bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación.

Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes
expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna.
Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una
mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio, diaforesis,
taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia
renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y tromboembolismo.
Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y
mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.

Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema
nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la
bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el
dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo
durante dos semanas.

Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.

Sistema nervioso Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria,

central y autónomo disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis

Ganglios basales Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión,

Parkinsonismo, discinecias tardías

Cardiovascular Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto quinidina",

disrritmias

Gastrointestinal Boca seca, disminución de la motilidad, seudo-

obstrucción

Muerte (rara) Choque, fibrilación ventricular, depresión respiratoria,

síndrome neuroléptico maligno

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html

30.- La triada de Beck realizada para el diagnóstico de un tamponade cardiaco en un paciente

femenino de 44 años consiste en:

a) Hipotensión, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados

b) Hipotensión, PVC elevada, disminución del tamaño del complejo
c) Hipotensión, PVC elevada, ingurgitación yugular
d) Hipotensión, PVC elevada, taquicardia

El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la

acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno
hemodinámico. El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de
las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la
presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido
puede estar en shock cardiogénico.

•Signos Agudos: -Triada de Beck: Presión arterial baja, elevación de la presión venosa
central, Ruidos cardiacos apagados (corazón quieto)-La injurgitaciónyugular puede estar
ausente debido a hipovolemia. -Paciente estuporoso, agitado-Extremidades frías y húmedas-
Taquipnea y taquicardia.

1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de

Urgencias. Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México
DF, 1991
2. Hancock EW. Cardiac Tamponade.
 3. Med Clin North Am 63:1, 1979
4. Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez,
J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB.
Medellín, 1981

31.- Acude masculino de 6 años de edad al departamento de Urgencias debido a que presenta
un cuadro de dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al
regresar de jugar en el jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se
encuentra letárgico, taquipneico, diaforético; y existen sibilancias y estertores en ambos
campos pulmonares, con abundantes secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales:
FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/ palpable, Temp 37.5 °C, peso de 25 Kg. La
exposición tóxica presenta este paciente es:

a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos

Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la

absorción dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la
exposición. Sin embargo, es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de
las circunstancias de la intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso
resultando en un retraso de los síntomas hasta por 24 horas.

Los síntomas de intoxicación se dividen en:

1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,

broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo
abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones
espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos
respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo,
ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.

El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor

directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.

Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas
veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la
severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor
abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por
espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a
crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción
bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de muerte es generalmente la
asfixia como resultado de depresión respiratoria.

Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente

absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de
exposición ocupacional.

La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión
ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la
falta de higiene personal.
La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados
depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.

32.- La frecuencia de ésta alteración cromosómica es de 1/8,000 con características de bajo

peso al nacer, occipucio prominente, micrognatia, puños cerrados con cabalgamiento
característico de los dedos, pies en mecedora y Divertículo de Meckel, nos referimos a:

a) Trisomía 13
b) Trisomía 18
c) Trisomía 8
d) Trisomía 11

TRISOMIA 18 (SINDROME DE EDWARD)

Tiene una incidencia de 1/8000 recién nacidos vivos con predominio para el sexo femenino. Es
la trisomia más común entre los recién nacidos muertos con malformaciones.

Manifestaciones Clínicas: En más del 50% de los casos presenta: retraso mental y
pondoestatural, hipertonia, occipucio prominente, orejas bajas y malformadas, micrognatia,
cuello corto, implantación distal y retroflexión del pulgar, hipoplasia de uñas, defectos
articulares de los dedos, dedos de manos “montados”, pie equinovaro, calcaneo prominente
(pie en mecedora), abducción limitada de caderas, esternón corto, cardiopatia y criptorquidea.

En menos del 50% de los casos se acompaña de hipotonia, epicantus, microftalmia, defectos
oculares, fisura labial y palatina, hemangiomas capilares, polidactilia, sindactilia, hernias y
malformaciones renales.

Desde el punto de vista anestésico se debe predecir una difícil intubación y tener especial
precaución por las drogas con excreción renal. El pronóstico es muy grave ya que la
supervivencia es corta, por el conjunto de malformaciones viscerales graves asociadas; el 50%
fallecen antes de los dos meses, y el 75% antes de los tres meses. En las supervivencias
prolongadas se pone de manifiesto el intenso retraso psicomotor y los defectos esqueléticos
posturales. En los casos de trisomías parciales por lo general la clínica se atenúa y la
supervivencia es prolongada.

BADGWELL J: Clinical pediatric anesthesia. Common and uncommon coexisting diseases.

Philadelphia. 399-401, 1997.
CRUZ M: Tratado de pediatria. Cromosopatias. Barcelona. 7a edición, 305-314, 1994.
MENEGHELLO J: Pediatria. Fundamentos de genetica clinica en pediatria. Buenos aires, 4a
edicion, 2004-2005, 1991.
HARLEY EH: Neurologic sequelae secondary to atlantoaxial instability in down syndrome.
Arch otolaringology, 120(2), 159-165, 1994.

33.- Se trata de paciente masculino de 67 años con antecedentes de tabaquismo positivo

consumiendo más de 30 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, hipertensión arterial
descontrolada, acude a consulta por presentar hematuria franca y alteraciones en la función
renal, a la exploración física se aprecia masa abdominal en flanco derecho se realiza una TAC
demostrando masa sólida de aproximados 9 cm de diámetro en riñón derecho. El diagnóstico
más probable del paciente es:

a) Nefroblastoma
b) Adenocarcinoma
c) Carcinoma epidermoide
d) Liposarcoma
La incidencia de cáncer de riñón ha aumentado sustancialmente en el mundo. El carcinoma de
células renales (CCR) representa 80 a 85% de todos los tumores malignos de riñón. Varios
estudios epidemiológicos indican que el tabaquismo constituye un importante factor de riesgo.
Un estudio reciente mostró que dejar de fumar se asocia con una reducción lineal del riesgo de
CCR. El tabaquismo pasivo ha sido relacionado con varias consecuencias sobre la salud
incluyendo cáncer (de pulmón, estómago y mama). Además, recientemente se ha establecido
la asociación causal entre tabaquismo activo y cáncer de riñón. El cigarrillo parece ser el factor
de riesgo más importante para cáncer de riñón y explica la mayoría de los casos en casi todo el
mundo.

Presentación clínica

La mayoría de los casos de carcinoma renal presenta una tríada clásica de hematuria, dolor
abdominal en el flanco y una masa palpable. La hematuria gruesa se encuentra en un 45% de
los pacientes. Un 40% de ellos presentan un cuadro clínico llamado síndrome paraneoplásico
que comprende anemia, dolor óseo, hipercalcemia, fiebre, pérdida de peso.

La evaluación inicial de un paciente con cáncer renal debe incluir un buen historial y examen
físico, laboratorio de rutina y una tomografía computarizada (CT scan) del abdomen y la pelvis,
así como una radiografía de pecho. Si hay evidencia o sospecha de trombosis de la vena cava
o trombosis tumoral venosa (que ocurre en un 5% a 10% de los casos), se recomienda hacer
una resonancia magnética (MRI).

En general, no se recomienda realizar una biopsia percutánea de la masa renal, a menos que
se sospeche que se trate de una metástasis de otra neoplasia, como cáncer de colon o linfoma,
entre otros.

La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los tumores localizados, ya
que se sabe que dicha neoplasia es resistente a la quimioterapia y a la radioterapia.

Klein EA, RM Bukowski, JH Finke: Renal Cell Carcinoma. Immunotherapy and cellular
Biology. MARCEL DEKKER, Inc. 1993.
RE Lenhard, Jr, RT Osteen, T Gansler: The American Cancer Society’s Clinical Oncology.
American Cancer Society, 2001.
2008 Genitourinary Cancers Symposium: A Multidisciplinary Approach. February 14-18
2008.

34. A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination
of the skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members
report similar symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) Scabies
b) Cutaneos larva migrans
c) Contact dermatitis
d) Dermatitis herpetiformis

Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro

Sarcoptes Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en
pliegues. La incidencia es mundial, sin embargo, es más frecuente en países con niveles
socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por
contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito, de ahí que con
frecuencia sea un padecimiento familiar.
Características Clínicas

Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos,
cara anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones,
brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.

Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio
nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las
líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la
edad pediátrica un cuadro es generalizado.

Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la
impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que
en ocasiones también complica a esta enfermedad.

Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis
and treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun; 35(6):378-93.
- Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human
and Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279. doi:10.1128/CMR.00042-
06
- Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a
ubiquitous neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006; 6 (12):769-
779. Doi: 10.1016/S1473-3099(06)70654-5

35.- Paciente femenino de 6 años quien llega al servicio de urgencias por presentar fiebre,
cefalea, náusea, vómito y variabilidad en el estado de despierto. A la exploración física
confirma la fiebre en 39 °C, FC 110x´, y presenta lesiones purpúricas en extremidades. Usted
sospecha meningitis por meningococo y hace una punción lumbar. De las siguientes opciones
la compatible con su diagnóstico es:

a) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio

de linfocitos
b) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal, celularidad aumentada con predominio
de linfocitos y algunas células de aspecto neoplásico
c) Aspecto turbio, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio de
polimorfonucleares
d) Aspecto turbio, glucorraquía disminuída y celularidad aumentada con
predominio de polimorfonucleares

El cuadro clínico es compatible con una meningitis bacteriana. La primera opción es más
compatible con meningitis aséptica, de origen viral, la segunda con una meningitis neoplásica,
la tercera son poco probables encontrarlas en la realidad.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.

36.- Hombre de 75 años de edad, ingresa al servicio de urgencias por deterioro del alerta.
Tiene antecedente de hipertensión arterial de 11 años de evolución. EF: TA: 80/60, FC 112 x’,
FR 18 x’, responde a estímulos verbales con sonido guturales, al estímulo doloroso mueve
extremidades de manera defensiva. Mucosa oral deshidratada, adoncia parcial, cardiopulmonar
y abdomen normal, mueve las 4 extremidades. Glucosa capilar HIGH. Laboratorio: glucosa 960
mg/dl, creat 2 mg/dl, Na 157 mEq/l, K 4.7 mEq/l, EGO orina turbia con incontables leucocitos.

1. La medida inicial de tratamiento es:

 a) Bicarbonato de sodio IV
b) Solución mixta para 2 horas
c) Solución hipotónica al 0.45% para 4 horas
d) Solución fisiológica 1 litro para una hora

Retroalimentación: En pacientes con hipovolemia severa y en ausencia de compromiso

cardiaco la reposición inicial (durante la primera hora) de líquidos se debe realizar son solución
salina al 0.9% de 1 a 1.5 L.

37.- Femenino de 52 años con antecedente: Dx. De síndrome anémico sin causa aparente.
Exámenes de Laboratorio Reportan: Hb de 8,5 g/dl, VCM de 75 fl, y HCM de 25 pg. El examen
de laboratorio que conforma el origen del diagnóstico de esta paciente es la determinación de:

a) Electroforesis de hemoglobina
b) Saturación de la transferrina
c) Hemoglobina A2
d) Ferritina

La anemia por déficit de hierro ¿es un proceso que aparece de forma rápida o de forma
más bien lenta?

La anemia por falta de hierro se va estableciendo de forma gradual, cuando el hierro que se
pierde supera al hierro aportado por la dieta; lo primero que ocurre es que el organismo
empieza a utilizar las reservas de hierro. En esta etapa la ferritina empieza a descender, pero
el hierro sérico y la TIBC generalmente permanecen inalterados no estableciéndose todavía
anemia. En el momento en que el déficit de hierro empeora, el hierro sérico disminuye mientras
que la transferrina y la TIBC aumentan, empezando las células de la serie roja (hematíes) a
palidecer (hipocromia) y a disminuir de volumen (microcitosis), existiendo todavía un número
suficiente de células de la serie roja. Si la deficiencia de hierro continúa o empeora aparece
entonces la anemia.

Mourey L. Manual de procedimientos del Laboratorio Clínico. México: IMSS, 1978: 158.

38.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de anemia microcítica e hipocrómica

arregenerativa, Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la
capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, la entidad responsable de los
resultados de laboratorio de esta paciente es:

a) Anemia por deficiencia de hierro

b) Anemia de los trastornos crónicos
c) Anemia sideroblástica
d) Talasemia beta

Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado basófilo

(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están
elevadas, investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos:
volumen corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
disminuidos. Los límites inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas
edades Pruebas que evalúan el hierro del Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (<
60 μg/dl). Capacidad total de saturación del Hierro (TIBC): aumentada, a menos que coexista
proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Porcentaje de saturación: disminuido (< 16%).
Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 μg/dl). Receptores solubles de transferrina:
aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento de depósito:
Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso infeccioso o
inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.

Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163 Arch.argent.pediatr 2001;

99(2) / 162

39.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de anemia microcítica e hipocrómica,

Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de
fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, la medida farmacológica a seguir en la
paciente anterior si su padecimiento fuera secundario a pérdidas menstruales crónicas es:

a) 1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.

b) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados de sales férricas v.o.
c) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.
d) 2 a 5 mg/kg/ día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.

En adultos, se ha demostrado que es necesario un aporte mínimo de 100 mg a 200 mg de

hierro elemento por día dosis ponderal de 2-5mg/kg día), para obtener la corrección total de la
anemia y restablecer los depósitos. El contenido de hierro elemento es muy variable en las
formas comerciales, va de 20 a 115 g. Aproximadamente 30mg de hierro se absorben
diariamente cuando se administran 180 mg de hierro elemental. Luego, la dosis estándar
debería ser de 60mg de hierro elemental. Los efectos colaterales, tales como náuseas, dolores
abdominales, molestias epigátricas, constipación y/o diarrea, se presentan en un 15 a 20% de
los pacientes, efectos que están relacionados con la dosis.

Hillman R. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci A,

Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D.,
eds. (1998) Harrisson Principios de Medicina Interna. 14ª edición, McGraw Hill,
Madrid.

40.- Femenino de 30 años, acude a consulta externa y al realizar un examen rutinario se

detecta anemia. Exploración física tiene subictericia conjuntival y mínima esplenomegalia.
Antecedentes: Historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas.

El diagnóstico más probable en esta paciente es:

a) Esferocitosis hereditaria.
b) Talasemia minor.
c) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
d) Deficiencia crónica de hierro.

La EH es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista clínico. Se puede observar
desde el portador asintomático hasta pacientes que presentan una anemia hemolítica crónica
con grandes requerimientos transfusionales.24,25 Dependiendo de la severidad del cuadro
clínico, de las cifras de hemoglobina, los niveles de bilirrubina y el conteo de reticulocitos, esta
enfermedad se clasifica en 4 formas: portador asintomático, EH ligera, EH típica y EH
severa.26,27 Portador asintomático. En algunas familias se ha señalado un patrón de herencia
autosómico recesivo. En estos casos, los padres de un paciente afectado no presentan
ninguna alteración. En ocasiones la afectación es muy leve, como ligero incremento de las
cifras de reticulocitos, escasos esferocitos en periferia o fragilidad osmótica incubada alterada y
puede no ser detectada por los exámenes de rutina. Debe tenerse en cuenta también que
pueden ocurrir nuevas mutaciones dentro de una familia aparentando un patrón de herencia
autosómico recesivo, por lo que siempre es importante un estudio minucioso de todos los
miembros de la familia.3,4 EH ligera. Comprende entre el 20 y 30 % de todos los pacientes con
EH autosómica dominante, los que pueden presentar una hemólisis ligera compensada.

3,27 Los individuos son frecuentemente asintomáticos y algunos casos son difíciles de
diagnosticar, ya que la anemia y la esplenomegalia son muy ligeras y en ocasiones pueden
estar ausentes.28

Muchos de estos pacientes se diagnostican durante estudios familiares o cuando en la etapa

adulta aparece el íctero y la esplenomegalia. Episodios hemolíticos pueden presentarse en el
curso de algunos procesos infecciosos como mononucleosis, parvovirus o citomegalovirus, así
como durante el embarazo, por esfuerzos físicos intensos o por sangramientos.27-30 EH típica.
Entre el 50 y 60 % de los pacientes con EH autosómica dominante tienen esta forma clínica.
Presentan una hemólisis compensada incompleta y una anemia de ligera a moderada. El íctero
es común en niños, aunque se puede ver también en los adultos y está asociado con
infecciones virales ligeras, debido a la estimulación reticuloendotelial y a un aumento de la
hemólisis. Los requerimientos 10 transfusionales son esporádicos. La esplenomegalia está
presente en el 50 % de los niños y en el 75 % de los adultos.

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2002; 18(1):7-24 Artículos de revisión Instituto
de hematología e Inmunología
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: ASPECTOS CLÍNICOS, BIOQUÍMICOS Y
MOLECULARES
Lic. Mayelín Herrera García y Dra. Marianela Estrada del Cueto

41.- Se trata de masculino de 36 años acude al servicio por presentar fiebre, escalofríos,
cefalea, mialgias y esplenomegalia, como antecedentes refiere que realizó un viaje a Chiapas,
se realiza examen de “gota gruesa” observando formas asexuadas con tinción de Wright. El
laboratorio reporta, leucopenia con presencia de formas jóvenes, trombocitopenia y elevación
de transaminasas.

El tratamiento de elección en este paciente es:

a) Cloroquina
b) Sulfato de quinina y doxiciclina
c) Mefloquina
d) Cloroquina y primaquina

Medidas específicas de prevención y control

9.1 Tratamiento médico del paludismo. Se emplea la combinación de dos medicamentos, la

cloroquina que elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los
gametocitos de este último y la primaquina que elimina los hipnozoítos del P. vivax y los
gametocitos del P. falciparum. Se ministrarán diferentes esquemas de acuerdo al objetivo que
se persiga.

9.1.1 Recomendaciones Generales. La cloroquina y primaquina son medicamentos que en

personas sensibles causan:

9.1.1.1 Irritación gástrica. Siempre deberán administrarse cuando la persona a tratar haya
ingerido algún alimento y con abundantes líquidos. Si el paciente vomita 30 minutos después
de recibirlo, debe recibir una segunda dosis completa. Si vomita entre 30 y 60 minutos después
de una dosis, se le debe dar media dosis adicional. En lo sucesivo pueden fraccionarse las
dosis diarias en varias tomas al día.
9.1.1.2 Primaquina. No debe ministrarse a menores de seis meses de edad, mujeres
embarazadas y madres en periodo de lactancia por sus efectos adversos en hígado y la
interacción con hemoglobinas fetales; en estos casos se emplea solamente cloroquina a dosis
supresivas cada 21 días y una vez que las condiciones antes mencionadas desaparezcan, se
ministrará tratamiento completo.

9.1.1.3 Control médico. Cualquier tratamiento antipalúdico y en particular para menores de seis
meses de edad, mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia, enfermos hepáticos y
otros padecimientos intercurrentes graves, queda siempre sujeta al criterio y vigilancia médica.

9.1.2 Tratamiento supresivo. Aquel que se administra sólo para eliminar el ciclo eritrocítico;
utilizar la cloroquina como medicamento de elección en caso de infecciones de paludismo
vivax, y cloroquina más primaquina en regiones con paludismo falciparum.

9.1.2.1 Indicación. A toda persona sospechosa de padecer paludismo se le ministra al

momento de tomar la muestra hemática, una dosis única de cloroquina a dosis de 10 mg por kg
de peso o según edad y en áreas especiales (de falciparum) se agrega primaquina a dosis de
0.25 mg por kg de peso (a los menores de 6 meses y embarazadas no se les ministra este
último).

9.1.2.2 Tratamiento supresivo en áreas con P. vivax. Se ministra sólo cloroquina, indicado para
áreas de baja transmisión o hipoendémicas, en las mesoendémicas e hiperendémicas el
tratamiento de primera elección es la dosis única, posterior a la toma de muestra hemática.

Tabla 5
Tratamiento supresivo en áreas con transmisión de P. vivax.

No. COMPRIMIDOS
GRUPO DE EDAD
CLOROQUINA 150 mg
< 6 meses 1/4
6 meses a 1 año 1/2
2 a 5 años 1
6 a 12 años 2
13 años y más,
3
con menos de 60 kg de peso
13 años y más,
4
con más de 60 kg de peso

9.1.2.3 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum. Al momento de tomar la muestra de

sangre, administrar cloroquina y primaquina a las dosis mencionadas en el apartado 9.1.2.1
Indicación. La dosificación se refiere en la "Tabla 6".

Tabla 6
Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum

No. COMP. No. COMP. No. COMP.

GRUPO DE EDAD CLOROQUINA PRIMAQUINA PRIMAQUINA
DE 150 mg DE 5 mg DE 15 mg
< 6 meses 1/4 0 0
6 meses a 1 año 1/2 1/2 0
2 a 5 años 1 1 0
 6 a 12 años 2 2 0
13 años y más,
3 0 1
con menos de 60 kg de peso
13 años y más,
4 0 1
con más de 60 kg de peso

9.1.3 Tratamiento de cura radical (TCR). La cura radical se logra aplicando diferentes
esquemas terapéuticos y su efectividad varía de acuerdo a lo referido en la "Tabla 7".

Tabla 7
Tratamiento de cura radical

Eficacia
Esquema Objetivo/Indicación
estimada
Eliminar fuentes de infección para mosquitos. En
distribución masiva o a los casos conocidos de los
últimos tres años y sus convivientes, disminuye
Dosis única (TDU) con
cargas parasitarias en la población. Util en caso de
cloroquina y
brotes o en áreas especiales de transmisión < 50%
primaquina) con
persistente y focalizada, actualmente en áreas de
periodicidad mensual
alta transmisión se indica como primera elección al
momento de tomar la gota gruesa y sustituye al
supresivo-presuntivo
Tratamiento en casos detectados en áreas hipo,
TCR a 5 días
meso e hiperendémicas. Puede administrarse en
(cloroquina y 80%
forma masiva o a casos y convivientes pero no
primaquina)
como medida única de control
TCR a 14 días Tratamiento alternativo para los casos de áreas
(cloroquina y hipoendémicas y cuando los dos esquemas de 90%
primaquina) TCR anteriores no han sido suficientes
Dosis única (TDU con
cloroquina y
primaquina) 3x3x3 o
Su mayor utilidad es en casos repetidores. Elimina
seguimiento por 3 años 95%
fuentes de infección para mosquitos
que equivale a 18 dosis
mensuales cada 8 a 21
días durante 8 tomas

Los cuatro esquemas empleados para cura radical mencionados en la "Tabla 7" son:

9.1.3.1 Tratamiento en dosis única (TDU). Se aplica para disminuir, rápida y drásticamente la
densidad de parásitos circulantes en un área específica.

Referencia: NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia

epidemiológica, prevención y control de enfermedades transmitidas por vector.
42.- Se trata de paciente femenino de 18 años originario de Tabasco, quien inicio con fiebre
elevada, cefaleas, mialgias generalizadas y artralgias, se diagnostica dengue clásico, el
tratamiento de elección en esta patología es:

a) Aciclovir
b) Cristaloides y plasma
c) Antivirales e hidratación con cristaloides.
d) Sintomático

DENGUE CLÁSICO

Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación. Se
caracterizan por fiebre elevada (39-40 ºC), cefaleas, mialgias intensas generalizadas y
artralgias con dolor cervical y lumbar, anorexia, gran astenia, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Los síntomas respiratorios (tos, rinitis, faringitis) son frecuentes. Se puede
presentar una erupción cutánea máculo-papular, que aparece al comienzo de la fiebre o
coincide con un segundo pico febril a los 3-5 días. Pueden observarse poliadenopatías,
granulocitopenia, linfocitosis relativa y trombopenia.

Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente. El dolor
abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños. En adultos, al final
del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca entidad, como
epístaxis, petequias, gingivorragias, y en casos más raros hematemesis, melenas o
hematurias. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado, se asocia con
gran debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada, pudiendo estar
presentes las manifestaciones hemorrágicas, que no son exclusivas de la entidad clínica
llamada Fiebre Hemorrágica de Dengue.

La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-
5 días después aproximadamente), lesiones de engrosamiento endotelial, edema e infiltración
mononuclear en torno a los pequeños vasos.

Tratamiento

El tratamiento en el dengue clásico es sintomático, no deben usarse salicílicos.

La prevención y vigilancia
Hidratación oral
Tratamiento del Shock EN CASO NECESARIO.
Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral, deshidratación moderada o
grave, hematocrito en aumento o derrames cavitarios.
Los corticoides no demostraron ser efectivos
Antibióticos no están indicados

43.- Se ingresa al hospital a masculino de 66 años con diagnóstico de Neumonía

Neumocócica. Es tratado con Ceftriaxona y clindamicina, durante su estancia evoluciona
satisfactoriamente. A los 8 días de su estancia inicia con fiebre, diarrea líquida maloliente, dolor
abdominal tipo cólico y leucocitosis. De los siguientes los siguientes, diagnóstico más probable
con que cursa el paciente es:

a) Sabmonellosis
b) Infección por Clostridium Difficile
c) Amebiasis intestinal
d) Giardiasis
El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio formador de esporas subterminales grandes, de
forma oval, localizadas en el intestino. Posee dos enterotoxinas que producen amplios daños
en las células del intestino y así ocasionar diarrea. Los pacientes pueden presentar un amplio
espectro de la enfermedad, que va de la diarrea simple no complicada asociada al uso de
antibióticos, hasta la colitis seudomembranosa asociada al uso de éstos, potencialmente
mortal. El C. difficile no tiene serotipos. Existen cepas patógenas y no patógenas. Las últimas
producen cantidades variables de toxina A (enterotoxina) y B (citotoxina). Los tratamientos con
antibióticos de amplio espectro eliminan gran cantidad de la flora normal, permitiendo
sobrecrecimiento del C. difficile patógeno. No existen defensas inmunológicas definidas del
huésped. El estándar de oro para el diagnóstico de laboratorio es la prueba de citotoxina en
heces. El tratamiento puede basarse en metronidazol o vancomicina, aunque suelen ocurrir
recidivas.

Cuadro II. Opciones de tratamiento con antimicrobianos, tasa de respuesta y recidiva

para la diarrea y colitis aguda por Clostridium difficile

Medicamento* Tasa de respuesta Tasa

de recidiva
Metronidazol: 98%
7%
Adultos: 250 mg c/6horas
Niños: 40 mg / kg / día
Vancomicina: 96%
18%
Adultos: 125 mg c/6 horas
Niños: 10 mg/kg/ c/6 horas
Bacitracina: 25,000 U c/6 horas 83%
34%
Colestiramina (4 g c/6 horas) 68%
Desconocida

Tratamiento de 10 días.

Indicaciones de cirugía

La más importante indicación de la cirugía es el agravamiento de la situación clínica del

paciente, a pesar de estar recibiendo el tratamiento indicado.

Las bases clínicas son la insuficiencia orgánica, peritonitis (posible perforación) y colitis
progresiva.

La enfermedad progresiva puede documentarse por medio de tomografía computarizada; la

pared colónica muy engrosada y la presencia de ascitis son indicativos de un pobre pronóstico.

Gaceta Médica de México

Volumen Volume 138
Número Number 1 Enero-Febrero
January-February 2002
Artículo:
Infección por Clostridium difficile

44.- Paciente del sexo masculino de 34 años de edad cursa con una dermatosis diseminada a
codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. El diagnóstico más probable producto de las
lesiones del paciente es:

a) Dermatitis atópica
b) Dermatitis seborreica
c) Psoriasis
d) Dermatitis de contacto
La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que
se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por
igual en hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más
frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege
contra la enfermedad.

También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria

(diátesis psoriásica).

Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como
codos, rodillas, y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.

Christophers E, Krueger G G. Psoriasis. En: Fitzpatrick TB, EISEN AZ, Wolff K. Dermatología
en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana P. 585-591

45.- Masculino de 45 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente,
presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas, pápulas, vesículas. Las manos,
pies y cara están extensamente afectadas. A la exploración física minuciosa demuestra que
muchas de las lesiones tienen una apariencia de “tiro al blanco”. Algunas afectan labios y
mucosa oral.

El diagnóstico más probable es:

a) Granuloma anular
b) Pénfigo
c) Necrolisis tóxico epidérmica
d) Eritema multiforme

El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con
lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas
a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. La
etiología de las mismas también, puede ser muy variable, desde una causa traumática o
química por contacto, hasta una causa autoinmune.

Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como
anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también
pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes, infección
estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.
 Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme. Revisión y
puesta el día RCOE, 2004, Vol 9, Nº4, 415-423

46.- Se trata de femenino de 54 años de edad, originaria del puerto de Veracruz, vendedora
ambulante en la playa. Refiere que desde hace aproximados 6 meses inició con una lesión
indolora, la cual ha crecido casi al doble en el centro facial. A la exploración minuciosa se
aprecia una lesión fija, con bordes aumentados y perlados así como un centro ulcerado. El
diagnóstico más probable es:

a) Leucoplaquia
b) Melanoma
c) Carcinoma basocelular
d) Carcinoma de células escamosas

Carcinoma basocelular

El carcinoma basocelular (CBC) es el más común de todos. Sus células muestran una
morfología similar a las del estrato basal de la epidermis, de ahí su nombre. En términos
generales se caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y escaso riesgo de
metástasis. Sin embargo si no son tratados oportunamente o en forma adecuada la primera vez
son capaces de provocar grandes destrucciones de la cara y tendencia a la recidiva.

En las estadísticas del Servicio de Oncología Cutánea del Centro Dermatológico Pascua,
ocupó el 72.4% de los tumores malignos de piel. La topografía de mayor frecuencia fue la cara
con un 82.3% y de ésta la nariz principalmente.

La incidencia del CBC se incrementa con la edad, aunque actualmente se están reportando un
número creciente de casos en pacientes jóvenes. La literatura mundial menciona una mayor
incidencia en hombres, aunque en años recientes se ha incrementado en mujeres.1,5 En
nuestra población mexicana predomina en el sexo femenino en una relación de 2 a 1.3,7,8

Etiopatogenia. El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer de piel es la

radiación ultravioleta (UV).4

Cuadro clínico. El CBC puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes, constituyendo
diversas formas clínicas, generalmente típicas, que permiten la identificación del tumor.
En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y
pigmentadas.7,8
Exofíticas. La forma tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica,
eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la
variedad clínica más frecuente, puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un
aspecto vegetante. La forma seudoquística es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa
amarillento, con aspecto translúcido que se debe a degeneración o necrosis de las células
tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un material amorfo, en el interior de la
masa neoplásica.

Planas. La forma superficial está constituida por placas eritematosas o eritematoescamosas

superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto
puede simular la enfermedad de Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus
eritematoso. Puede ser múltiple y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano-
cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas,
generalmente limitadas por el borde brillante, característico del CBC. A diferencia de la forma
superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el hueso y tienden a la
recidiva. Si están ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La variedad
morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento, engastadas en la piel
y no presentan el borde brillante típico del CBC; deben su nombre a su semejanza con placas
de morfea (esclerodermia localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más
agresivos ya que invade a gran profundidad.

Ulceradas. La forma terebrante, también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por
lesiones ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos
vecinos.

La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera
en la parte central con conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados,
duros, acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la
pigmentación es suficiente para constituir una característica importante del tumor, según
algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En nuestro medio es más frecuente y
constituyen alrededor del 20% de los casos7,8 (figuras 2 y 3).

Histopatología. Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y
dispuestos en palizada, formando cordones que se extienden hacia la dermis. Con tinción
hematoxilina y eosina se tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y
anaplasia ocasional. Estas células se encuentran inmersas en un estroma constituido por
abundantes fibroblastos y mucina, que en ocasiones puede presentar retracción9.
Diagnóstico. En general es sencillo si tomamos en cuenta que tienen una morfología
característica, como lo es el borde elevado en la periferia, una evolución que en general va en
relación con el tamaño del tumor, pues crecen en promedio .5 cm por año, topografía
generalmente en cara en aproximadamente el 82% de los casos. Se debe confirmar con el
estudio histológico.5,7

MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Cáncer de piel
Rosa Ma Gutiérrez Vidrio1 Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos
Especialistas en Dermatooncología. UNAM, Jefe de la Clínica de Tumores del Centro
Dermatológico Pascua.

47.- Se reporta ultrasonografía renal donde usted observa una masa, con presencia de una
pared delgada bien delimitada, en el que se interrumpe el contorno renal, sin presencia de ecos
en su interior y refuerzo posterior. El diagnóstico más probable es:

a) Absceso renal
b) Hipertrofia de columna de Bertin
c) Carcinoma renal
d) Quiste renal simple
Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes:

1.- Forma ovoide o esférica

2.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico)
3.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima.
4.-.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su
contenido líquido.
5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo.

Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar
la masa.

Sin embargo, ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por
ejemplo cuando hay calcificación de la pared del quiste, éste es hemorrágico o existen
múltiples quistes).

Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag.

48.- Se trata de paciente masculino de 64 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca de

2 años de evolución en tratamiento, actualmente se presenta a consulta por presentar edema
en miembros pélvicos. De las siguientes; la causa de un edema no inflamatorio es:

a) Un aumento de la permeabilidad vascular

b) Una eliminación excesiva de sal y agua por el riñón
c) La disminución de la presión hidrostática intravascular
d) Un aumento de la presión hidrostática intravascular

Edema

Acumulo de un exceso de líquido en el espacio tisular intercelular (intersticial) o en las

cavidades del organismo.

El edema localizado: se puede producir en el caso de una obstrucción del flujo seroso
(produciéndose la inflamación o hinchazón de una pierna por ejemplo). También puede ser
causado por un proceso infeccioso (como los abscesos causados por Staphylococcus aureus).

Edema generalizado: es de carácter sistémico como en el caso de insuficiencia cardiaca o de

síndrome nefrótico (que se caracteriza por una intensa proteinuria secundaria a la
permeabilidad glomerular anómala). Cuando el edema es intenso y generalizado de tal forma
que provoca hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos de la economía, especialmente a
nivel del tejido subcutáneo, se denomina Anasarca.

Exudado: líquido inflamatorio extravascular rico en proteínas, detritus celulares y leucocitos.

Se trata de un acumulo de líquido que se encuentran rico en restos celulares, leucocitos, restos
proteínicos y por lo general presenta una r>1.020. Se debe a un incremento en la
permeabilidad endotelial con la salida de proteínas plasmáticas (principalmente albúmina). Se
presenta por infecciones piógenes, TB, etc. (de origen inflamatorio).

Trasudado: en el líquido de edema de origen no inflamatorio y está relacionado con los casos
de insuficiencia cardiaca y nefropatías por lo general no hay (es pobre) proteínas, ni leucocitos,
con una rÍ1.012. Únicamente es el acumulo de líquidos.

El trastorno hemodinámico (trasudado) se presenta cuando se altera la Ley de Starling que es

el equilibrio normal de los líquidos (intravascular y extravascular). Se mantiene por la acción de
dos grupos de fuerzas opuestas, los que hacen que el líquido tienda a salir de la circulación
son la presión osmótica del líquido intersticial y la presión hidrostática intravascular; los que
hacen que el líquido pase a la circulación son la presión osmótica de las proteínas
plasmáticas (principalmente albúmina) (presión coloidosmótica) y la presión hidrostática
tisular. Por lo tanto el equilibrio entre estas fuerzas es tal que en los capilares musculares
periféricos existe un movimiento neto de líquidos hacia fuera, pero éste líquido es drenado a los
linfáticos, por lo que no se produce edema.

Los factores que aumentan la presión hidrostática intravascular o disminuye la presión

coloidosmótica intravascular dan lugar al aumento de la salida del líquido desde los capilares,
con el consiguiente trastorno hemodinámico el edema.

Nota: en la lesión (por falta de la Angiotensina, que regula las sales) por pérdida de proteínas
(principalmente albumina) (o sea la proteinuria) se produce el Edema generalizado (Anasarca).

Fisiopatología del edema

 Autores: José María Sillero Fernández de Cañete

 Localización: Seminario médico, ISSN 0488-2571, Vol. 49, Nº. 1, 1997 , pags. 74-86

Organización Panamericana de la Salud Programa de Publicaciones (DBI/E) 525 Twenty-

third Street, NW

49.- Se trata de paciente masculino de 37 años que ingresa a la sala de urgencias con
diagnóstico de hiponatremia intensa (inferiore 120 mEq/L, el tratamiento debe consistir e iniciar
con soluciones salinas hipertónicas mediante el cálculo del déficit, reponiendo de la siguiente
manera:

a) Pasar el déficit de sodio en las primeras 6 hr

b) Pasar el déficit de sodio en las primeras 12 hr
c) Pasar el déficit de sodio, la mitad en las primeras 12-24 hr y se revalora
d) Pasar el déficit de sodio en las primeras 3 hr y después se revalora
Farreas. Medicina Interna. Cap. 222, Decimoquinta edición 2004, Pp. 1844-1847. La
hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con la administración de soluciones
salinas isotónicas (al 0.9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de
acuerdo a la siguiente formula:

Na (mEq)= Na x agua total corporal, es decir

Na (mEq)= (140- Na actual) x (0.6 x peso en Kg)

Donde:

Agua total corporal= 60% del peso = 0.6 x peso en kg

En la práctica, suele administrase la mitad de esa cantidad en el transcurso de las primeras 12-
24 h y luego se efectúan reevaluaciones correctoras.

50.- Masculino de 27 años que es ingresado al servicio de urgencias por haber sufrido
quemaduras en el cuerpo, durante las primeras 24 hrs. después de la lesión la resucitación de
líquidos en éste tipo de pacientes incluye:

a) Infusión inicial de 2 ml de coloides / % quemado / Kg. peso

b) Infusión de cristaloides a razón de mantener un gasto urinario de 1 ml / hr. / Kg.
peso en adultos
c) Infusión de cristaloides a razón de obtener 45 ml de orina / hr. en paciente de 28 Kg.
d) Uso de diuréticos para tratar oliguria ( 15 ml de orina / 2 hrs.) en ausencia de
hemocromatógenos urinarios

REANIMACION HIDRICA
– Fórmula de Parkland
• Se utiliza en las primeras 24 hr.
• Con cristaloides

4 ML / KG / % SCT Quemada

• La mitad del déficit total en las primeras 8 hr

• La segunda mitad en las 16 hrs restantes
• Calcular volúmen circulante 60cc x kg
– Mantener adecuada PVC ( 8 - 10 )
– Mantener TAM > 60 mmHg
– Gasto urinario 0.5 - 1.0ml / kg / hr
– Evitar administración excesiva de líquidos
• Uresis (2ml / kg / hr )
• Na sérico c 8 hrs

51.- Masculino de 7 meses de edad que inicia con rechazo al alimento, irritabilidad, llanto
constante, inquietud, delirio, convulsiones y estado epiléptico los datos clínicos del menor son
compatibles con intoxicación por:

a) Capulín tullidor
b) Té de anís estrella
c) Papaver somniferum
d) Picadura de alacrán

La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y lactantes.

La sintomatología por intoxicación de té de anís de estrella se caracteriza por el siguiente
cuadro clínico.

 Gran irritabilidad
 Llanto constante
 Inquietud
 Delirio
 Convulsiones
 Rechazo al alimento
 Estado epiléptico

El tratamiento consiste en:

 Estabilizar signos vitales

 Ayuno
 Soluciones parenterales
 Anticonvulsivos:

Benzodiacepinas ó barbitúricos

Estabilizar signos vitales

 Ayuno
 Soluciones parenterales
 Anticonvulsivos:

Benzodiacepinas ó barbitúricos

1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,

Intersistemas, 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores

52.- Hipotonía muscular, hiperlaxitud articular, braquicefalia, fisuras palpebrales oblicuas,

puente nasal deprimido, macroglosia relativa, clinodactilia del 5° dedo, persistencia de
conducto arterioso son características clínicas de:

a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 8
CONCEPTO

El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa más frecuente de retraso
mental identificable de origen genético. Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una
incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la
cromosomopatía más frecuente y mejor conocida.

CLÍNICA

Los niños con SD se caracterizan por presentar una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.

Fenotípicamente presentan unos rasgos muy característicos.

CABEZA y CUELLO: leve microcefalia cuello es corto.

CARA: los ojos son “almendrados”, y si el iris es azul suele observarse una pigmentación
moteada, son las manchas de B r u s h f i e l d. Las hendiduras palpebrales siguen una
dirección oblicua hacia arriba y afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ángulo
interno y la carúncula del ojo (epicanto). La nariz es pequeña con la raíz nasal aplanada. La
boca también es pequeña y la protusión lingual característica.
Las orejas son pequeñas con un helix muy plegado y habitualmente con ausencia del lóbulo. El
conducto auditivo puede ser muy estrecho.

MANOS Y PIES: manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas

(braquidactilia) y clinodactilia por hipoplasia de la falange media del 5º dedo. Puede observarse
un surco palmar único.

En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia
entre los mismos (signo de la sandalia).

GENITALES: el tamaño del pene es algo pequeño y el volumen testicular es menor que el de
los niños de su edad, una criptorquídia es relativamente frecuente en estos individuos.

PIEL y FANERAS: la piel es redundante en la región cervical sobretodo en el período fetál y

neonatal. Puede observarse livedo reticularis (cutis marmorata) de predominio en extremidades
inferiores. Con el tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica.

El retraso mental es constante en mayor o menor grado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary
pediatrician. Clin Pediatr. 1991; 30:233-253
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for
Children with Down syndrome. Pediatrics 1994; 93:855-859

53.- Femenino de 35 años es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopatía

cervical. Su temperatura es de 37°C, pulso de 90/min y presión arterial de 110/70 mmHg. El
ganglio cervical anterior derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopatía supraclavicular, axilar,
epitroclear o inguinal palpable. La exploración abdominal no es relevante. En los siguientes
seis meses la paciente es revalorada por infecciones recurrentes de las vías respiratorias
superiores. Durante este período hubo alguna regresión de ganglios cervicales, pero al parecer
el tamaño aumenta y disminuye en respuesta a los antibióticos. Por su adenopatía persistente,
la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio. De los siguientes
quien describe la histopatología correspondiente al diagnóstico de la enferma es:

a) Linfoma folicular de células pequeñas hendidas

b) Linfoma de células grandes difusas
c) Linfoma inmunoblástico
d) Ganglio linfático normal

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 4 XVI C 2, D 2). El linfoma folicular de células hendidas pequeñas, llamado antes
linfoma linfocítico nodular mal diferenciado, es una de las variedades más comunes de linfomas
no hodgkinianos indolentes. A menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV.
Aun sin tratamiento, los individuos pueden tener adenopatía que aparece y desaparece, pero
con el tiempo la enfermedad progresa y se requiere quimioterapia. Un pequeño porcentaje de
sujetos presenta un linfoma más agresivo, casi siempre de variedades de células grandes o
inmunoblásticos.

54.- -Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn
injuries on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the
estimation of body surface area in burns according to Rule of nines.

a) 55%
b) 60%
c) 25%
 d) 46%

RESPUESTA Y JUSTIFICACION:

Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales. Divide el cuerpo en
secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la superficie del cuerpo
(TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para
determinar el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos, torso (pecho,
abdomen anterior, región dorsal y región lumbar), perineo y piernas. A mayor extensión, mayor
gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si mismas ya son graves. En
cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15% también se considerará grave.

Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente:

Cabeza y cuello: 9%
Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9)
Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9)
miembros inferiores (cada uno): 18%
miembros superiores (cada uno): 9%
periné: 1%

Libro: Urgencias Médicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION...

55.- Se trata de masculino que al realizar limpieza doméstica siente el piquete de “algo” que no
logra reconocer. El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo,
el prurito nasal, la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una
intoxicación por:

a) Víbora de cascabel
b) Hierro
c) Araña Loxosceles reclusa
d) Alacrán
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio. Existe liberación de
acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el telson e
inyectado a través del aguijón del alacrán.

Grado I O Leve
 Dolor local intenso
 Parestesias locales y a distancia
 Inquietud
 Prurito nasal y faríngeo
 Sialorrea

Grado II o Moderado
 Diaforesis
 Sensación de cuerpo extraño en faringe
 Nistagmus
 Dislalia
 Distensión abdominal
 Fasciculaciones linguales

Grado III o Grave

 Taquicardia
 Hipertensión arterial
 Visión de halos rojos
 Ceguera transitoria
 Disnea
 Dolor retroesternal
 Espasmos musculares
 Edema agudo pulmonar
 Priapismo
 Malestar vaginal

1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,

Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.

56.- Niña de 10 años, escolar. Antecedentes: es llevada en silla de ruedas. Forma parte de una
comunidad en donde los padres son parientes cercanos. Es atendida en consulta por problemas
de aprendizaje y daño orgánico cerebral. Inicia su problema entre los 2 y 6 años, seguido por la
pérdida eventual de capacidades de lenguaje y la pérdida parcial o total de la audición. Nunca
aprendió a hablar, en la segunda etapa se comportó agresiva, hiperactiva, manifestó demencia
profunda y sueño irregular. Por último, tercera etapa, ahora de 10 años, el mantenerse en pie se
hace cada vez más difícil y actualmente dejo de caminar. Exploración física: facies característica,
sin respuesta a indicaciones verbales, inquieta, ansiosa, agresiva, sin lograr controlarla en el
momento de la exploración. La enzima faltante en este paciente es:

a) N acetilgalactosamina 6 sulfatasa (tipo a)

b) Alfa l - idurinidasa
c) Heparan sulfatasa
d) Sulfatasa de iduranato

Las mucopolisacaridosis (MPS) son un grupo de enfermedades originadas en errores innatos del
metabolismo de los glucosaminoglicanos, también llamados mucopolisacáridos, que producen
acumulación progresiva de estas moléculas en los lisosomas de las células del tejido conectivo,
incluido cartílago y hueso. Son causadas por la deficiencia de las enzimas lisosomales que los
degradan.

Cada tipo de glucosaminoglicano tiene órganos de depósito principales: el heparán sulfato

produce síntomas predominantemente neurológicos, como en las enfermedades de Hurler y
Hunter y el síndrome Sanfilippo; el queratán sulfato produce opacidades corneales y
alteraciones esqueléticas sin afectación neurológica, como en el síndrome de Morquio y el
dermatán sulfato produce miocardiopatía y valvulopatía, como en las MPS I, II y VI.

Fenotipo característico (dismorfismo) La facies típicas de los pacientes con MPS es llamada
también gargolismo o facies hurleriana, en remembranza de las primeras descripciones de la
enfermedad, la cual a medida que progresa la hace más evidente. Consiste en aspecto tosco,
escafocefalia, prominencia frontal, pelo y cejas gruesos, puente nasal bajo, lengua protruyente
y cara ancha por engrosamiento de los huesos faciales.
Los pacientes pueden nacer con talla normal y permanecer con percentiles de talla normales
hasta el primer año de vida, posterior a lo principalmente relacionada con las alteraciones
óseas (displasia esquelética), que son múltiples y progresivas.

Otras características que pueden tener los pacientes con MPS, según el sistema u órgano
afectado, son:

Ojos:
Opacidad corneal
Cataratas
Estrabismo
Glaucoma
Atrofi a del nervio óptico
Retinopatía degenerativa

Oídos:
Hipoacusia conductiva y neurosensorial con deformidad ósea, asociadas con infecciones
recurrentes del oído medio
 Abdomen:
Abdomen globoso
Hepatoesplenomegalia
Diarrea o estreñimiento
Hernias umbilical e inguinal

Lecturas recomendadas

Barkovich JA. Trastornos cerebrales. En: Neuroimagenología pediátrica. Buenos Aires: Journal;
2001: 124-129.
Kolodny EH, Charria-Ortiz G. Storage diseases of the reticuloendothelial system. En: Nathan
DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT. Nathan and Oski’s Hematology of infancy and childhood.
6ª ed. EUA: WB Saunders; 2003: 1399-1454.

Lyon G, Adams R, Kolodny EH. Late Infantile progressive genetic encephalopathies. (metabolic
encephalopathies of the second year of life). En: Lyon G, Adams R, Kolodny EH. Neurology of
hereditary metabolic diseases of children. 2ª ed. EUA: McGraw-Hill; 1996: 151-161.

57.- Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis
abdominal. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona, metronidazol y amikacina, el
cual provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente
involucrados. Después de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable, usted
sugiere que se aplique el aminoglucósido en monodosis ya que:
 a) De esta forma aumenta su potencia.
b) Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor
c) Disminuyen sus efectos adversos
c) Hace sinergismo con el Metronidazol

Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de

concentración, por lo que su aplicación en bolos, con lo que se logran niveles pico más altos,
es de mayor conveniencia para aprovechar este fenómeno. Además, el importante efecto post-
antibiótico que tiene, permiten que la actividad dure más allá del tiempo en que sus
concentraciones se encuentran por arriba de la mínima inhibitoria, favoreciendo una posología
cómoda cada 24 horas. Por otra parte, se ha visto que los efectos adversos (nefrotoxicidad y
ototoxicidad), se encuentran más relacionados con los niveles valle. Estos se mantienen a
niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis, disminuyendo la probabilidad de la
presentación de estos efectos adversos.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles
of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

58.- Un hombre de 33 años con historia de actividad homosexual hace 5 años y HIV-1 positivo
con tratamiento con HAART , el cual hace 8 meses suspende el medicamento por sentirse bien
y que ha presentado hace dos meses una neumonía por neumocictis carinii , en caso de
presentar una infección del SNC por papovavirus tiene un riesgo de producir :

a) Adrenoleucodistrofia.
b) Esclerosis múltiple.
c) Panencefalitis subaguda esclerosante. (SSPE)
d) Leucoencefalopatia multifocal progresiva. (PML)

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad de etiología viral (virus

JC, Papovavirus), que afecta de forma subaguda o crónica la sustancia encefálica provocando
una desmielinización progresiva de ésta.

Se observa en pacientes jóvenes, portadores de enfermedades inmunosupresoras (infección

por VIH etapas finales, enfermedades linfoproliferativas, tratamientos
inmunosupresores,etcétera).

El diagnóstico de LMP se plantea ante un paciente inmunodeprimido, que presenta un cuadro

de deterioro cognitivo o déficit focales (hemiparesia, alteraciones campimétricas, alteraciones
de la coordinación y del equilibrio, etcétera), o ambos, de curso progresivo, en cuestión de
semanas o pocos meses, infrecuentemente acompañado de cefaleas y sin fiebre. Este cuadro
lleva inexorablemente a la muerte, aunque se han reportado casos anecdóticos de detención y
reversibilidad de la enfermedad (7). La tomografía computarizada (TC) encefálica puede ser
normal al inicio de la enfermedad, o mostrar lesiones hipodensas de la sustancia blanca, a
menudo confluentes, más frecuentemente ubicadas en las regiones frontales y
parietooccipitales que no se realzan con el contraste, no producen efecto de masa y respetan
la sustancia gris cortical.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva Rev Med Uruguay 2003; 19: 78-82

Bibliografía

1. Corradi H. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. In: Salamano R (coord). Temas

de Neuroinfectología. Montevideo: Oficina del Libro-AEM, 1998: 105-8.
2. Astrom KE, Mancall EL, Richardson EP Jr. Progressive Multifocal
Encephalopathy. Brain 1958; 81: 930.
3. Cavanagh JB, Greenbaum D, Marshall AHE, et al. Cerebral Demyelination
associated with disorders of reticuloendothelial system. Lancet 1959; 2: 525.
 4. Richardson EP Jr. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy. N Engl J Med
1961; 265: 815.
5 . Padgett BL, Walker DL, Zu Rheim GM, Eckroade RJ, Dessel BH. Cultivation of
papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy.
Lancet 1971; 1: 1257-60.

59.- Masculino de 16 años de edad, acude a consulta por haber presentado herida
cortocontundente en brazo derecho mientras trabajaba en el campo. Desconoce su esquema
de vacunación. La herida está altamente contaminada. El manejo más apropiado de este
paciente es:

a) Vacuna
b) Vacuna e inmunoglobulina
c) Inmunoglobulina
d) Sólo lavado con agua y jabón

El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares

intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente
neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani.

La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente
del músculo. Se distinguen cuatro períodos clínicos. Período de incubación: es frecuentemente
de 5 a 15 días. Período de invasión: el trismo, que suele aparecer en este período, es lo que
evoca con seguridad el diagnóstico de tétanos. Período de estado: se producen contracturas
musculares que se generalizan, son descendentes y dolorosas. El diagnóstico de tétanos es
clínico.

El tratamiento consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibiótico, la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y
pasiva y el tratamiento sintomático.

Profilaxis: se utilizan las vacunas DT (antidiftéria, antitetánica), DPTa (antidiftérica,

antibordetella pertusis, antitetánica) y la TIG (inmunoglobulina humana antitetánica).

Gorodner JO. Enfermedades infecciosas. 2nd ed. Buenos Aires: Corpus, 2002: 181-
191.

60.- Paciente masculino de 28 años que desde hace una semana inicia con erupción
maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco, muslos y palmas, de forma simétrica.
Las lesiones son rojas claras. Refiere Adinamia, astenia, con dolor de garganta y cefalea leve,
no refiere fiebre. Tras realizarle, entre otras pruebas, RPR y FTA-Abs, ambas son positivas en
suero, se le diagnostica de sífilis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia

b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina
c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid
d) Se trata de una sífilis primaria

La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los

estadíos de la enfermedad.

1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m en 1

sola dosis. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces)
cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en
 la embarazada. Con ello curan más de 95% de los pacientes. Después del tratamiento
el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos.

2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis
secundaria, aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo
de 1 semana. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años, pero en algunos
pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas, con niveles bajos
de anticuerpos.

Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d

v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, cualquera de
ellas durante 14 días. Para personas que no toleran la tetraciclina, puede administrarse
eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días, aunque es menos eficaz y se han observado
fracasos. Por eso cuando se usan drogas alternativas, el control posterior debe ser más
estrecho. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a
los controles, se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. Otra alternativa
es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días.

3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera.

4) Para los pacientes con sífilis latente tardía, latente de duración no conocida y
terciaria no neurosífilis, se recomiendan 7,2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en
3 dosis con intervalo de 1 semana. En caso de alergia a la penicilina la alternativa
es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha, por 4 semanas. Algunos expertos
tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis.

5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues

no alcanza niveles terapéuticos en LCR. El plan para neurosífilis tanto sintomática
como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias,
por 10 a 14 días. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días,
pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis,
sífilis latente o presunta sífilis latente. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el
tratamiento de la neurosífilis, puede aceptarse como antibiótico de alternativa para
pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.

Wardropper AG, Snow M. Neurosyphilis and HIV infection. Int J STD AIDS. 1994; 5(2):146-8.

O'Mahony C, Rodgers C.A., Mendelsohn S.S., Sissons G., et al. Rapidly progressive syphilis in
early HIV infection. Int J STD AIDS.

61.- Un hombre de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39 °C,
exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en el
campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Señale la enfermedad a
la que se refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado:

a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales

b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina
c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina
d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol

Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro,
intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped.

El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a otros

dos géneros: Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre Q, y Ehrlichia con las
especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y E.phagocytophila, productora de
la ehrlichiasis granulocítica humana.
Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales:
Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”);
B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar (1), y B.bacilliformis, productora de la
bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).

Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al
hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad (piojos,
pulgas, garrapatas, otros ácaros, esencialmente).

La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del
Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye
su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En
ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo
cual representan también otro verdadero reservorio del parásito.

Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la

garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o
“tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de carácter
inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre frecuentemente alta de 39 º-
40 ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores musculares y articulares.

Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el

nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección endémica en
Sudáfrica, Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma esencialmente por la
técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de
R.conorii y utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro
y 20-30 días después para investigar la seroconversión. La histopatología de las lesiones
iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3).
En otro trabajo posterior, Montenegro y colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados
con R.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el
control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de
elección es dicloxacilina, alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).

Bibliografía

1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155.
2. Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever
in american travelers. J Infect Dis 1986; 153:126-8.
3. Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches
noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by
immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983; 400:309-17.
4. Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient
mice with Rickettsia conorii. Acta Virol 1984; 28:508-14.
5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis
cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo),
1990;

62.- Femenino de 43 años portadora de DM tipo II, e HTAS, es ingresada al servicio de

Medicina Interna por cetoacidosis. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre,
cefalea, dolor facial, disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión
negruzca en fosa nasal derecha. El diagnóstico más probable en ésta paciente es:

a) Endocarditis por S. aureus

b) Infección por Mucor
c) Carcinoma epidermoide
d) Infección por M. tuberculosis
Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por
hongos de la orden de los Mucorales. Muchas diferentes especies han sido implicadas como
agentes de síndromes clínicos similares.

Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de
materia en descomposición. Por ejemplo, Rhizopus sp. Frecuentemente puede ser recuperado
de pan mohoso. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas, inhalación
de conidias debe ser una experiencia cotidiana. La presencia de esporas Mucorales en cinta
adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. Aun cuando
estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos, la infrecuencia de enfermedad debida a
estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. En contraste a
la amplia distribución de este hongo, la enfermedad en humanos está limitada, en muchos
casos a población con severo inmunocompromiso, diabetes mellitus o trauma.

Manifestaciones clínicas

En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de

mucormicosis, considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades:
rinocerebral, cutánea, gastrointestinal, pulmonar, diseminada y formas misceláneas.

Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. La

mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con
acidosis, y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes, se aprecia con
más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada, en aquellos que reciben
múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides, así como en pacientes con trasplantes
de órganos. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin
enfermedades subyacentes.

La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia; la

mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición
calórico-proteica y en prematuros, y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave
como trasplantado, leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina.1, 2

La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis,

siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta.

La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro, y se extende a senos

adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria; puede tener
acceso al cerebro a través del ápex orbitario, lámina cribosa y por vía vascular. Una costra
necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco
orientan al diagnóstico. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos
días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar.

Inicialmente puede haber dolor facial, cefalea, fiebre y algún grado de celulitis orbitaria,
conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II, III, IV y VI nervios
craneales puede ocurrir, así como también puede haber pérdida de la función de músculos
extraoculares, proptosis, quemosis progresiva, congestión nasal, epistaxis y letargia. La
disfunción de nervios craneales, especialmente el V y VII, ocurre de manera tardía
manifestando ptosis y midriasis, lo cual es un factor pronóstico grave, en caso de trombosis
retiniana, hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular.

El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto,

absceso, trombosis del seno cavernoso, hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal.2
Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular, e incluso se ha
reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico.
Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento
aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a
largo plazo

BIBLIOGRAFIA:

• Mayo Clinic. Pulmonary Diseases

• Mandele?Douglas. Infections Diseases
• Pennington. Respiratory infections, Diagnosis and Management
• Ronald B. George., Richard W. Light, Michael A. Matthay. Chest Medicine 3era. Edición.
• Scott E Davis. Neumonía Micótica. Clínicas médicas de Norteamérica 1997; 5: 1092?1094.

63.- Paciente masculino de 40 años de edad, empleado en una fábrica, homosexual, con
infección por VIH diagnosticada hace 3 años, acude al servicio de urgencias por presentar
fiebre de 15 días de evolución, ataque al estado general, pérdida de peso, disnea progresiva y
tos productiva. Se realizó tinción de la expectoración, que reportó bacilos ácido-alcohol
resistente. Su cuenta de CD4 realizada hace 1 mes fue de 100 cél/mL y una carga viral
reciente fue de 250,000 copias. El estadio CDC en el que se encuentra el paciente es:

a) B3
b) C3
c) B2
d) A3

El estadio C3 está definido por una cuenta de CD4 menor de 200 cél/mL y la presencia de una
condición clínica indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, entre las que se
encuentra la infección por Mycobacterium tuberculosis en cualquier variedad.

CLASIFICACION DE INFECCION VIH

VIGILANCIA, ADULTOS Y ADOLESCENTES
CDC 1993
A B C
Categoría CD4 Asintomático Sintomático* Indicador de
Infxn aguda (no A o C) SIDA

> 500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID

NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.
Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p

64.- Masculino de 32 años de edad, acude a consulta por presentar diferentes lesiones en el
tronco. Refiere que inició con una lesión única en el tórax, la cual creció, y después otras
lesiones aparecieron. A la EF presenta múltiples lesiones eritemoescamosas en el tórax y
espalda. La más grandes (que el paciente dice que fue la primera) mide 5cm de diámetro, es
oval y tiene un coloración rosada. Presenta un borde ligeramente elevado y se observa
alrededor de los límites de la lesión. Muchas placas pequeñas de aproximadamente 1cm de
diámetro y de apariencia similar, también son vistas. El diagnóstico más probable es:

a) Molusco contagioso
b) Pitiriasis rosada de Gibert
c) Pityriasis rubra
d) Escabiosis

DEFINICIÓN
La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatosis pápulo-escamosa autolimitada que se presenta
generalmente en adolescentes o adultos jóvenes

CLÍNICA

La mayoría de los casos ocurren en personas jóvenes y sanas, con una máxima incidencia
entre los 10 y los 35 años. Es muy rara en recién nacido y anciano y parece ser que es
ligeramente más frecuente en varones. En su forma típica, la erupción comienza por una lesión
única con morfología de placa anular de borde descamativo que asienta preferentemente en el
tronco y puede alcanzar varios cms de diámetro. Esta lesión inicial, denominada placa heraldo
o placa madre, va seguida en el plazo de unos pocos días de la erupción de múltiples máculo-
pápulas, de coloración rosada y tendencia a adoptar una morfología circular u ovalada que se
distribuyen de manera simétrica por el tronco y raíces de los miembros

Habitualmente, la cara, las mucosas y las zonas distales de las extremidades, incluyendo
palmas y plantas están respetadas. Estas lesiones múltiples que aparecen después de la placa
heraldo salpicadas por el tronco suelen ser de menor tamaño que la lesión inicial, pero también
tienen un fino collarete descamativo en su periferia. En general, las lesiones tienen tendencia a
distribuirse siguiendo las líneas de tensión de la piel y la morfología general puede adoptar una
distribución en la espalda que se ha comparado con un árbol de Navidad. La mayoría de los
pacientes no presentan ninguna sintomatología sistémica y las lesiones son escasamente
pruriginosas, aunque algunos pacientes pueden mostrar malestar general, cefaleas, febrícula y
artralgias durante los primeros días de la evolución. Habitualmente la erupción dura entre 6 y 8
semanas y se resuelve espontáneamente sin dejar ninguna lesión residual. De todas formas,
se han descrito también casos típicos de pitiriasis rosada más duraderos, que han persistido
hasta 5 meses antes de regresar.

El cuadro típico es muy característico y no se presta a confusión con otras patologías. De todas
formas se han descrito también formas clínicas atípicas de pitiriasis rosada de Gibert. En estas
formas atípicas y debidas a que no existe ninguna prueba analítica que nos permita confirmar
el diagnóstico, el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gibert siempre se establece con menos
seguridad que en los cuadros típicos. Se han descrito variantes urticariformes, purpúricas,
vesiculosas, pustulosas, similares al eritema exudativo multiforme, invertidas (Con afectación
preferente de los pliegues axilares e inguinales) y pitiriasis rosada con afectación de la cara o
de la mucosa oral.

PITIRIASIS ROSADA, Dr. L. Requena

65. - Hombre de 50 años de edad, jardinero, acude a consulta debido a que presenta unas
lesiones en su mano y antebrazo. La lesión inicial fue una pápula pequeña, no dolorosa que se
expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. Posteriormente el paciente
presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Los nódulos aumentaron en
tamaño progresivamente, refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes
después de la aparición de las lesiones). No refiere síntomas sistémicos. También notó que los
nódulos se encuentran acomodados como en cadena. El diagnóstico más probable del
paciente es:

a) Aspergilosis
b) Candidiasis
c) Mucormicosis
d) Esporotricosis

DEFINICIÓN
La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo Sporothrix
schenckii. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis subcutánea más
frecuente en todo el mundo.Micosis subcutánea, se localiza preferentemente en cara y
extremidades, afecta piel y vasos linfáticos, se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar
a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas, de evolución subaguda o crónica.

En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón, huesos o articulaciones.

EPIDEMIOLOGÍA

 México: Sur del D. F.,Puebla, Guanajuato,San Luis Potosí y Estado de

México. Jalisco y Nayarit.
 Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza.
 Clima templado y húmedo, promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a
90%.
 La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno.
 Se ha aislado del suelo, detritus vegetales, madera, hojas y ramas ya sean frescas o
secas, paja y zacate.
 Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros.
 Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres.
 Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y
entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos.
 El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. En los
raros casos pulmonares se desconoce.
 Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo

PATOGENIA

 Esporotricosis cutánea
 La lesión inicial es un chancro esporotricósico, constituido por una lesión nodular o
gomosa, ulcerada,dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico,
siguen los linfáticos regionales, puede involucionar y presentar cura espontánea.
 Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de
gomas eritematovioláceas,no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta
el linfático mayor.

 CUADRO CLÍNICO
 Linfangítica ascendente de las extremidades
• Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático, en especial
de extremidades superiores, siguiendo de manera paralela la extremidad.

 CUADRO CLÍNICO

 CUTÁNEO FIJA (20 a 30%)

 Forma crónica
No tiende a la diseminación
Lesión única
Verrugosa o vegetante
Borde eritemato-violáceo
Bordes bien limitados
Cubierta con escamas y costras melicéricas
Asintomática
Tendencia a la curación

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Examen directo no se emplea da resultados negativos

 Cultivo son el mejor método.
  Sabouraud y micosel agar
 Incubación 28°C
 Crecimiento 5 a 8 días
 En medios de cultivo ricos (gelosa sangre, BH etc) se obtienen colonias
levaduriformes.

 TRATAMIENTO

 Yoduro de Potasio es la terapia de elección

Dosis Niños 1 a 3 g. al día
Dosis adultos 3 a 6 g. al día
20 g. de KI en 300 cc de agua
Frasco obscuro
(15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g).
Tiempo de Tx. 3 meses promedio y continuar 2 meses más.

Rodríguez GH, Magaña RMC, Juárez L, Arenas R. Esporotricosis cutánea diseminada:

comunicación de un caso. Dermatol Rev Mex 2008; 52(5):228-30.

La versión completa de este artículo también está disponible en:

www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

66.-Se trata de masculino de 9 años de edad es llevado al pediatra debido a que presenta
prúrito intenso abdominal. La madre lo notó por primera vez hace 2 semanas. Refiere la madre
que el menor no ha presentado ningún otro síntoma. A la EF presenta una placa redondeada
eritemato escamosa, de bordes elevados y bien delimitados. El diagnóstico más probable del
menor es:

a) Eritema nodoso
b) Impétigo
c) Eccema numular
d) Tiña corporis
 CLASIFICACION DE LAS DERMATOFITOSIS
______________________________________________________________

BASE TOPOGRAFICA TINEA CAPITIS

TINEA PEDIS
TINEA MANUS
TINEA GLABRA
TINEA CRURIS
TINEA CORPORIS

TINEA UNGUIUM
TINEA BARBAE
______________________________________________________________
BASE MORFOLOGICA
Y ETIOLOGIA TINEA IMBRICATA
TINEA FAVOSA
______________________________________________________________
LESIONES ALERGICAS DERMATOFITIDES
GRANULOMA DE MAJOCHI
______________________________________________________________

TINEA CORPORIS CUADRO CLINICO:

____________________________________________________________

♠ PLACAS REDONDEADAS ERITEMATOESCAMOSAS

DISCRETAMENTE COSTROSAS O EXUDATIVAS DE
BORDES BIEN DELIMITADOS, CON BORDE ACTIVO
Y PEQUEÑAS VESICULAS EN SU PERIFERIA.

♠ PUEDEN SER UNICAS O MULTIPLES Y DE TAMAÑO

VARIABLE.

♠ SON MUY PRURIGINOSAS

PLACAS
ERITEMATOESCAMOSAS, BORDE ACTIVO, VESICULACION PERIFERICA, TAMAÑO
VARIABLE, CENTRO PALIDO
 SAUL A. LECCIONES DE DERMATOLOGIA 15 a. ed. Arenas R. Atlas de
Dermatologia 4a ed. Mc Graw Hill

67.- Femenino de 20 años de edad, acude por segundo episodio de hematuria en los últimos 6
meses, refiere que ambos episodios iniciaron 1 o 2 dìas posteriores a infección de vía aérea
superior. A la exploración física sin alteraciones relevantes, sin lesiones cutáneas, En
laboratorios con Biometría hematica normal, Glucosa 89 mg/dL, BUN 11 mg/dL, Creatinina 0.6
mg/dL, Sodio 136 mEq/L, Potasio 3.9 mEq/L, Cloro 99 mEq/L, Complemento C3 98 mg/dL, C4
de 35 mg/dL. EGO con proteinuria (+) y microhematuria (+++), sedimento urinario con
eritrocitos dismórficos.

Las características histológicas esperadas de la biopsia son:

a) Depósito de IgA en el mesangio

b) Depósitos lineales de Ac anticolágeno en Membrana Basal Glomerular
c) Vasculitis leucocitoclastica con depósito de IgA y C3 en pared vascular
d) Semilunas en los glomérulos

HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE:

Definición

Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros

hemáticos), sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con
proteinuria menor a 1 gm /24 hs, y función renal normal, estable.

En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de

Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de
Alport, (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede
tratarse de una GN Post-Streptocócica, con persistencia de hematuria.

A continucación se describirán brevemente: Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y

síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos como espectro de una misma
enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.

Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces

más frecuente en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:
 1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto,
asociado a dolor lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro
de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma
se presenta un 40-50%.
2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina,
por rutina. 30 – 40 % se presenta así.
3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de
estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %. Generalmente cursan con
proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs, Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)

Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a
IRT en 5 – 25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de
Sd. nefrótico o proteinuria > 1gm/24h, edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de
hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de
desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo,
altere la evolución de la enfermedad.

Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de

IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad.
Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica,
la presencia de depósitos de IgA en el mesangio. Biopsia de piel carece de especificidad y
de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger.

BIBLIOGRAFÍA

1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997

2. Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc
Nephrol 1998; 9:1736.
3. Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM
Brenner (editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349.
4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis. N Eng J Med 339:889,1998
5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and
of the respiratory tract. J Clin Inv, 1969; 48:1697.
6. Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp
Immunol 1997; 107:8-10
7. LangeK, ET all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis:
glomerular localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent
antibody response. Clin Nephrol 1983; 19:3-10

68.- Femenino de 54 años de edad, fue hospitalizada hace 3 días por apendicectomía de
urgencia, niega antecedentes previos de importancia, laboratorios iniciales con Glu 100, BUN
26mg/dl, Cr 0.9mg/dl, Leu 19, Hb 12, Pla 180, durante la cirugía presentó balance (- 1500ml)
con pérdida sanguínea de 1200ml que requirío hemotransfusión de 1 PG, el día de hoy se
solicita la interconsulta por elevación de creatinina a 2.6 mg/dl, BUN 35 mg/dl, Na 138, K 4, Hb
9.6 además de oliguria desde ayer, por lo cual se administró furosemide 40 mg cada 8 horas.
TA: 90/60mmHg, FC 102 lpm, Peso 65 kg, Talla 170cm

El diagnóstico actual más probable es:

a) Lesión Renal Aguda pre-renal por déficit de volumen

b) Lesión Renal Aguda por Necrosis Tubular Aguda
c) Lesión Renal Aguda por Nefritis Túbulo Intersticial
d) Lesión Renal Aguda pos-renal por obstrucción por litos reno-ureterales

Necrosis tubular aguda

Definición
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos
renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.
Nombres alternativos
Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA

Causas
La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales
(isquemia de los riñones).

Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados
o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a
insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en
pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros:

o Reacción a transfusión sanguínea

o Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
o Cirugía mayor reciente
o Shock séptico u otras formas de shock
o Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos

La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer
a una persona más susceptible a esta afección.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

o Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos

aminoglucósidos)
o Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
o El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

Síntomas
o Disminución del estado de conciencia
 coma
 delirio o confusión
 somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
o Ausencia o disminución del gasto urinario
o Edema generalizado, retención de líquidos
o Náuseas, vómitos

Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.

Pruebas y exámenes
El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia,
incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio
(auscultación).

Otros signos abarcan:

o Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar

o La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta
o Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras
veces se lleva a cabo
o El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y
glóbulos rojos
o El sodio en la orina puede estar alto
o La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina
diluida
Tratamiento
En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo
del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal
aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente.

El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras

se permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay
deterioro de la función renal.

El tratamiento puede abarcar:

o Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.

o Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina
producida.
o Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína,
sodio y potasio) para minimizar su acumulación en el organismo.
o Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente
sanguíneo.
o Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón.

La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y
puede facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas
las personas, pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se
encuentra peligrosamente elevado.

La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:

o Disminución del estado mental

o Hipervolemia
o Incremento en los niveles de potasio
o Pericarditis
o Ausencia total de producción de orina
o Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados

Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.

69.- Masculino de 40 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin
portar cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de
dolor intenso. A la exploración física S.V.: T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la
palpación en hemitórax izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo
hipoventilado en su base con zona de matidez, resto de la exploración sin alteraciones se
administran soluciones cristaloide intravenoso más analgésico posterior a ello, el tratamiento de
elección para este paciente es:

a) Colocación de una sonda pleural izquierda

b) Toracotomía urgente
c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales
d) TAC de urgencia

Aproximación inicial
Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C.

Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de:
respiración rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello
(la ingurgitación yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico).
Palpación de toda la caja torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo,
lesiones cutáneas, desplazamiento traqueal.

Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías.

Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax
abierto, hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de
potencial compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal,
rotura de vía aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples,
traumatismo de esófago,...).

Hemotórax masivo
Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más
frecuente en los traumatismos abiertos.

Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación,

matidez a la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la
hipovolemia.

Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.

Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con

tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está
indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el
paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro
horas.

Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento

cardiaco.
Neumotórax a Hemotórax
Taponamiento cardiaco
tensión masivo
Dificult
ad
Si No No
respirat
oria
Shock Si Si Si
Ingurgit
Si, pero puede estar ausente en presencia de
ación Si No
hipovolemia
yugular
Desvia
ción de
Si No No
la
tráquea
Auscult
ación Ruidos Ruidos
Normales
pulmon disminuidos disminuidos
ar
Percusi
Timpanismo Matidez Normal
ón

BIBLIOGRAFIA:
1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital
Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC.
Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México
2001; Volumen 1: 507-623.
3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño
Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C.
Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.
70.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno
venoso e inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica:

a) Inestabilidad de la parrilla costal

b) Neumotórax abierto
c) Barotrauma
d) Neumotórax a tensión

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión

atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un
mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de
aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios,
la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante
la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto
debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire
pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el
espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia
abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral
y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante
hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia
y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno
venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una
masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del
mediastino al otro lado e inversión del hemidiafragma

Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos

COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2 Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva.
Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.

71.- Paciente femenino de 10 años de edad que la llevan sus padres por conducta “rara”.
Actualmente se está recuperando de un cuadro diarreico. No presenta rigidez de nuca, náusea,
vómito u otra alteración. Se presenta combativa, hiperrefléxica, midriática, mucosas secas y
rubicunda. Signos vitales: FC 140 por min, FR 20 por min, TA 110/70 mmHg, Temp. 40°C, peso
35 Kg. El toxíndrome que presenta el paciente es:

a) Intoxicación por organofosforados

b) Intoxicación por hongos
c) Intoxicación por cáusticos
d) Intoxicación por anticolinérgicos

ANTICOLINÉRGICOS

El grupo de fármacos de esta clase actúan en el nivel uno es decir a nivel del órgano y son los
llamados fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos se los define
como aquellos que bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que
inhiben la función del sistema parasimpático.
 ANTICOLINÉRGICOS Agitación

Atropina Alucinaciones

Antidepresivos tricíclicos Midriasis

Fenotiacidas Boca Seca

Antihistamínicos Taquicardia, arritmias

hongos Retención urinaria

Calor

Piel seca

Movs. Extrapiramidales

72.- Mujer de 23 años G/1 la cual cursa con 5 semanas de gestación tomó cumarina hasta el
día en que se enteró que estaba embarazada. Está preocupada de que la cumarina ocasione
defectos congénitos en el producto. En el caso anterior el defecto congénito más frecuente tras
el uso de cumarina es:

a) Hipoplasia nasal
b) Espina bífida
c) Anencefalia
d) Acondroplasia

Tabla I Fármacos cuya teratogénia se ha comprobado en humanos

FÁRMACO MALFORMACIONES DETECTADAS RIESGO

ANTIBIOTICOS

Tetraciclinas Tinción dental, hipoplasia enamel. Posible Alrededor de 50% de

retraso crecimiento óseo. los expuestos a
tetraciclina; 12,5% de
expuestos a
oxitetraciclina.

ANTICOAGULANTES

Cumarinas Síndrome fetal de la warfarina: hipoplasia El 16% tiene

nasal, condrodisplasia punctata, malformaciones, un
braquidactilia, defectos craneales, orejas 3% hemorragias. Se
anomalas, ojos malformados, malf. en producen hasta un
sistema nervioso central, microcefalia, 8% de abortos.
hidrocefalia, deformidades esqueléticas,
retraso mental, atrofia óptica, espasticidad;
malformación de Dandy Walker.

ANTIEPILEPTICOS

Carbamacepina Aumento del riesgo de sufrir defectos del tubo Se estima un riesgo
neural. del 1%.

Fenitoina Síndrome fetal de la fenitoina: aplanammiento El 5-10% puede sufrir

puente nasal, pliegues epicantales internos, el síndrome típico. Un
ptosis, estrabismo, hipertelorismo, orejas 30% parcialmente.
 anormales o de baja implantación, hipoplasia de Hasta un 7% de
falanges distales y uñas, anomalías descendientes con
esqueléticas, microcefalia y retraso mental, coeficiente intelectual
deficiencias del crecimiento, neuroblastoma, bajo.
defectos cardíacos, paladar hendido y labio
leporino.

Trimetadiona Síndrome fetal de la trimetadiona: retraso Basándose en casos

(Troxidona) crecimiento intrauterino, anomalías cardíacas, notificado: 83% y 32%
microcefalia, labio y paladar hendidos, de muerte infantil o
anomalías en orejas, facies dismorfica, retraso neonatal.
mental, fístula traqueo-esofágica, muerte
postnatal.

Acido valproico Espina bífida con mielomeningocele, defectos Un 1% de riesgo de

en sistema nervioso central, microcefalia, defectos del tubo
defectos cardiacos. neural.

ANTINEOPLASICOS

Alquilantes

Busulfan Retraso del crecimiento, paladar hendido, Entre el 10-50% de los

Clorambucil microftalmia, hipoplasia ovárica, opacidad casos pueden
Ciclofosfamida corneal, agenesia renal, malformaciones de los presentar
Clormetina dedos, defectos cardíacos, otras anomalías malformaciones,
múltiples. aunque este riesgo,
extraído de series de
casos puede estar
exagerado.

Antimetabolitos

Aminopterina Hidrocefalia, meningoencefalocele, anencefalia, Entre el 7-75% de los

Azauridina malf. craneales, hipoplasia cerebral, retraso del casos expuestos,
Citarabina crecimiento, malformaciones oculares y del aunque este riesgo,
Fluorouracilo oído, malformaciones nasales, paladar hendido, extraído de series de
Mercaptopurina malf. en miembros y dedos. casos puede estar
Metotrexato exagerado.
Síndrome fetal de la aminopterina: disostosis
craneal, hidrocefalia, hipertelorismo, anomalías
de oído externo, micrognatia, paladar hendido.

HORMONAS

Dietilestilbestrol Descendencia femenina: Cambios morfológicos

Adenocarcinoma de células claras vaginal o congénitos en epitelio
cervical en mujeres jóvenes expuestas "in utero" vaginal en el 39% de
(antes de la semana 18); oligomenorrea, las expuestas. En
reducción de las tasas de embarazo, incremento exposición antes de la
de las tasas de embarazos pretermino, 18ª semana: riesgo de
incremento de la mortalidad perinatal y de carcinoma ³ 1.4 por
aborto espontáneo. 1000 de expuestas.

Descendencia masculina:
Quistes epididimarios, criptorquidia,
hipogonadismo, disminución de la
espermatogénesis, estenosis de meato,
hipospadias.

NEUROLEPTICOS
 Litio Mayor riesgo de anomalía de Ebstein; no se ha
detectado un mayor riesgo de otro tipo de
malformaciones.

PENICILAMINA

Hiperclastosis cutánea (cutis laxa) Pocos casos. Riesgo

desconocido.

RETINOIDES
SISTEMICOS

Isotretinoina Aborto espontáneo, deformidades craneales, de Isotretinoina: 38%. El

Etetrinato orejas, cara, corazón, extremidades e hígado; 80% son
hidrocefalia, microcefalia, defectos cognitivos malformaciones del
(incluso sin malformaciones aparentes). sistema nervioso
central.

TALIDOMIDA

Focomelia, amelia, hipoplasia de miembros, Alrededor del 20%

defectos cardíacos congénitos, malformaciones cuando la exposición
renales, criptorquidia, parálisis VI par, sordera, ocurre entre 4-8ª
microtia, anotia. semana.

Bibliografía.

 McBride WG. Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet 1961; 2:1358.

 Lenz W. Thalidomie and congenital abnormalities. Lancet 1962; 1:45.
 Shepard TH. Catalog of Teratogenic Agents. Johns Hopkins University Press London,
1987.
 Piper JM. Banur C, Kennedy DI. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid
population. Am J Obstet Gynecol; 157:148-156.
 Salvador J, Martínez-Frías ML, Rodríguez Pinilla E. Consumo de medicamentos por la
mujer embarazada en España. Ministerio de Sanidad y Consumo. .
 Grupo de trabajo DUP. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el
embarazo.

73.- Se trata de masculino de 67 años acude a consulta por una historia de 2 meses de
dificultad para tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de
alimentos sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso
de alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que
ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. El tipo histológico de este tumor es:

a) Linfoma de células gigantes

b) Carcinoma de células pequeñas
c) Linfoma de células pequeñas
d) Carcinoma de células escamosas

Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los

cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas
surge de las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva
de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Los
tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor.

Clasificación

Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o
revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una
de dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y
cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los
adenocarcinomas, que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo
gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte
superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un
adenocarcinoma.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA

Vol. 37, n. 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados
con el carcinoma esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-

74. - Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin
time (PTT), but not the prothrombin time (PT)?

a) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis

b) Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease
c) Therapy with broad-spectrum antibiotics
d) Therapy with coumarin for phlebitis

Enf. Von Willebrand

Manifestaciones
 Epistaxis 60 %
 Hemorragia transvaginal 50 %
 Equimosis 40 %
 Gingivorragias 35 %
 Hematomas 5%
 Hemartrosis 3%

EvW

Pruebas de escrutinio

T. Hemorragia Prolongado
C. Plaquetaria Normales, excepto 2B
TTPa Normal o prolongado
TP Normal
Gpo AB0 25 % bajo en “0”
 • 1.-Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP and Rodgers GM. Wintrobe’s
clinical haematology; 10th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, United States of
America, 1999.
• 2.-Williams WJ. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill
Interamericana, México, 1997.
• 3.-Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps T. Hematology. 5th International Edition.
United Stated of America, 1995.
• 4.-Ruiz Argüelles GJ. Fundamentos de hematología; 2ª. Edición, Editorial Médica
Panamericana, México, 1998.

75.- Masculino de 27 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico
solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una
exploración inguinal y una orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro.
Una tomografía computadorizada de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios
retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. La biometría hemática, la química
sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. La conducta
más correcta en el paciente es:

a) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad

b) Radioterapia.
c) Braquiterapia
d) Observación

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades
más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos
sor rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por
tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del
diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea
producida por la radioterapia mediastínica, y está indicada la radiación profiláctica del
mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les aumentados de tamaño
denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl

76.- Se trata de escolar de 10 años que es llevada en silla de ruedas. Forma parte de una
comunidad en donde los padres son parientes cercanos. Es atendida en consulta por problemas
de aprendizaje y daño orgánico cerebral. Inicia su problema entre los 2 y 6 años, seguido por la
pérdida eventual de capacidades de lenguaje y la pérdida parcial o total de la audición. Nunca
aprendió a hablar, en la segunda etapa se comportó agresiva, hiperactiva, manifestó demencia
profunda y sueño irregular. Por último, tercera etapa, ahora de 10 años, el mantenerse en pie se
hace cada vez más difícil y actualmente dejo de caminar. Exploración física: fascies
característica, sin respuesta a indicaciones verbales, inquieta, ansiosa, agresiva, sin lograr
controlarla en el momento de la exploración.

El síndrome al que corresponde este cuadro clínico es:

a) síndrome de san filipo b

b) síndrome de san filipo c
c) síndrome de san filipo d
d) síndrome de san filipo a

Las mucopolisacaridosis (MPS) son un grupo de enfermedades originadas en errores innatos del
metabolismo de los glucosaminoglicanos, también llamados mucopolisacáridos, que producen
acumulación progresiva de estas moléculas en los lisosomas de las células del tejido conectivo,
incluido cartílago y hueso. Son causadas por la deficiencia de las enzimas lisosomales que los
degradan.
Cada tipo de glucosaminoglicano tiene órganos de depósito principales: el heparán sulfato
produce síntomas predominantemente neurológicos, como en las enfermedades de Hurler y
Hunter y el síndrome Sanfilippo; el queratán sulfato produce opacidades corneales y
alteraciones esqueléticas sin afectación neurológica, como en el síndrome de Morquio y el
dermatán sulfato produce miocardiopatía y valvulopatía, como en las MPS I, II y VI.

Fenotipo característico (dismorfismo) La facies típicas de los pacientes con MPS es llamada
también gargolismo o facies hurleriana, en remembranza de las primeras descripciones de la
enfermedad, la cual a medida que progresa la hace más evidente. Consiste en aspecto tosco,
escafocefalia, prominencia frontal, pelo y cejas gruesos, puente nasal bajo, lengua protruyente
y cara ancha por engrosamiento de los huesos faciales.

Los pacientes pueden nacer con talla normal y permanecer con percentiles de talla normales
hasta el primer año de vida, posterior a lo principalmente relacionada con las alteraciones
óseas (displasia esquelética), que son múltiples y progresivas.

Otras características que pueden tener los pacientes con MPS, según el sistema u órgano
afectado, son:

Ojos:
Opacidad corneal
Cataratas
Estrabismo
Glaucoma
Atrofi a del nervio óptico
Retinopatía degenerativa

Oídos:
Hipoacusia conductiva y neurosensorial con deformidad ósea, asociadas con infecciones
recurrentes del oído medio

Abdomen:
Abdomen globoso
Hepatoesplenomegalia
Diarrea o estreñimiento
Hernias umbilical e inguinal

Lecturas recomendadas

Barkovich JA. Trastornos cerebrales. En: Neuroimagenología pediátrica. Buenos Aires:

Journal; 2001: 124-129.
Kolodny EH, Charria-Ortiz G. Storage diseases of the reticuloendothelial system. En:
Nathan DG, Orkin SH,
Ginsburg D, Look AT. Nathan and Oski’s Hematology of infancy and childhood. 6ª ed.
EUA: WB Saunders; 2003: 1399-1454.
Lyon G, Adams R, Kolodny EH. Late Infantile progressive genetic encephalopathies.
(metabolic encephalopathies of the second year of life). En: Lyon G, Adams R, Kolodny
EH. Neurology of hereditary metabolic diseases of children. 2ª ed. EUA: McGraw-Hill;
1996: 151-161.
77.- Hombre de 75 años de edad, ingresa al servicio de urgencias por deterioro del alerta.
Tiene antecedente de hipertensión arterial de 11 años de evolución. EF: TA: 80/60, FC 112 x’,
FR 18 x’, responde a estímulos verbales con sonido guturales, al estímulo doloroso mueve
extremidades de manera defensiva. Mucosa oral deshidratada, adoncia parcial, cardiopulmonar
y abdomen normal, mueve las 4 extremidades. Glucosa capilar HIGH. Laboratorio: glucosa 960
mg/dl, creat 2 mg/dl, Na 157 mEq/l, K 4.7 mEq/l, EGO orina turbia con incontables leucocitos.

El diagnóstico del paciente es:

a) Descontrol glucémico
b) Cetoacidosis diabética
c) Estado hiperosmolar hiperglucémico
d) Acidosis láctica

Retroalimentación: Los criterios diagnósticos del estado hiperosmolar hiperglucémico son:

Glucemia ≥ 600 mg/dl, pH venoso > 7,25, Bicarbonato > 15 mmol/l, Cetonemia +/-, Cetonuria
+/-, Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg y alteración de la conciencia.

Scott, A. (2015). Management of hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with

diabetes. Diabetic Medicine, 32(6), pp.714-724.

78.- Masculino de 34 que acude por fatiga y palidez. Su Hto es del 32% y su Hb de
10.3g/100mL. El frotis de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica
es 90 pg/mL (normal 170-940). El diagnóstico más probable es:

a) Leucemia linfocítica
b) Anemia microcítica
c) Púrpura tromboctiopénica
d) Anemia megaloblástica

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis

del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la
médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son
numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de
vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares
en ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de
deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce.

Hemograma:

En la serie roja:
- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina
corpuscular media está elevada (12)
- Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y
anillos de Cabot)
- Incremento del índice de anisocitosis.

En la serie blanca:
- Leucopenia en casos severos
- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los

Neutrófilos.
- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa (4, 12).

El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores

eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así
como megacariocitos (12).

Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor
que debe demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900
pg/ml).

BIBLIOGRAFIA

1. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia

perniciosa. Nutr Hosp. Scielo Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de
2007]; 20 (6): URL
2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix Gómez HG. Vitamina B 12:
metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol Inmunol
Hemoter. Biblioteca virtual de salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de
2007]; 15 (3): URL.
3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico y tratamiento. 10ª ed.
España: Elsevier España SA, 1999; 869- 873.
4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte) Anemias carenciales. Rev
Diagnóstico. Fundación instituto Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005 [fecha
de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.

79.- Se trata de femenino de 25 años presenta epistaxis, sangrado transvaginal, equimosis y

petequias. Refiere que ha presentado hemorragias en las encias. Desde hace tres días ha
tenido artralgias leves. A la exploración física, se encuentran huellas de sangrado en la nariz y
no hay visceromegalias. El diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad de von willebrand

b) Púrpura trombocitopénica autoinmune
c) Púrpura trombocitopénica trombótica
d) Púrpura trombocitopénica idiopática

La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La

característica central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de
FVW o de formas anormales del FVW en el torrente sanguíneo.

Papel del factor von Willebrand en la hemostasia

• Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado

• Participa en la agregación plaquetaria
• Es la proteína portadora del factor VIII
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN
PRIMARIA
David Lillicrap
Department of Pathology and Molecular Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
Paula James
Department of Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA MARZO DE 2009 • NO 47
80.- Paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares.
Desarrolla dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar;
se documenta un hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB,
reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE 13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT:
26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. La sospecha diagnóstica más probable es

a) Enfermedad de Von Willebrand

b) Hemofilia
c) Trombocitopatía
d) Deficiencia de factor XII

¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?

El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del
factor de coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una
hemorragia incluso cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las
articulaciones y en la cabeza.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada
individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

 Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un
hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa
inflamación).
 Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin
importancia, cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de
hemofilia.
 Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y,
con el tiempo, deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es
la zona más común de complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas
hemorragias de las articulaciones pueden producir la artritis crónica y dolorosa,
deformaciones y parálisis si se repiten.
 Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La
hinchazón por el exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la
presión en los tejidos y nervios de la zona, provocando daño y, o deformación
permanente.
 Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de
muerte en los niños que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
 Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.

Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o

problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams
Hematology. 7th Ed. The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006: chap 115.