HEMOSTASIA

HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA
El mecanismo hemostático se define como un sistema primario de defensa del
organismo, que tiene como principal función mantener la integridad vascular y al
mismo tiempo evitar la pérdida de sangre al exterior. Este mecanismo puede
desencadenarse por una serie de circunstancias diferentes que tienen en común la
generación de trombina y la formación de un coágulo estable e insoluble. Consta de
cinco fases: vascular, plaquetaria, plasmática (mecanismo de coagulación),
fibrinolítica (o sistema fibrinolítico) y fase de control, que se encuentran
estrechamente relacionadas y que, en condiciones fisiológicas, son prácticamente
indivisibles; sin embargo, para fines de enseñanza, se ha convenido separarlas para
entender su complejidad.
La finalidad de la hemostasia es la producción de trombina, la cual convierte el
fibrinógeno en fibrina; este proceso se realiza en dos etapas bien diferenciadas,
aunque imbricadas:
1. Etapa celular: comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella intervienen las
células de la sangre, sobre todo las plaquetas y los elementos estructurales de la
pared de los vasos.
2. Etapa plasmática: abarca al resto de las fases y en ella participan las proteínas
transportadas por el plasma, que habitualmente se las conoce como factores de la
coagulación.
La primera fase o celular es rápida, en tanto que la plasmática o de coagulación es
lenta. Este concepto es muy importante para comprender la participación de cada uno
de estos mecanismos dentro de las distintas partes en que está dividido el árbol
circulatorio, en el que existen zonas de alta velocidad y zonas donde la sangre fluye
lentamente, incluso hasta la estasis.
Para comprender los mecanismos de la hemostasia se separan las fases que la
integran, pero hay que tener siempre presentes dos conceptos:
• El primero es que siempre, cualquiera que sea el sitio donde la hemostasia tenga
lugar, participan todas las fases.
• El segundo es que la hemostasia se produce por la interacción de células con
múltiples proteínas, y que la activarón de una sola de ellas es capaz de generar el
producto final, la trombina.
La hemostasia no es un proceso que tenga un inicio y un resultado final, sino más
bien posee múltiples posibilidades de inicio, aunque sólo tiene un resultado último: la
formación de un coágulo.
FASES DE LA HEMOSTASIA
Hemostasia primaria (celular)
Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario, primer
paso en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de
ARACELY MORALES SÁNCHEZ 703 Q.F.B.

HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA
la sangre. Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro
plaquetario.
 Fase vascular. De manera inmediata a la producción de la rotura del vaso, se
produce una potente contracción de las fibras musculares del mismo Este
mecanismo tiene dos finalidades: evitar la pérdida de sangre a través de la
herida y provocar variaciones en la velocidad y tipo de flujo sanguíneo que
permitan que actúe la fase plaquetaria.
Por otro lado, la lesión del endotelio vascular activa directamente los otros
componentes del mecanismo hemostático:
• Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se adhieren de
inmediato y después se agregan.
• La coagulación se inicia a través de las vías intrínseca y extrínseca.
• El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador hístico del
plasminógeno que se encuentra dentro de la célula endotelial.
 Fase plaquetaria. En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse

las siguientes etapas:
 Adhesión o adherencia plaquetaria.

 Secreción y agregación plaquetaria.
Adhesión o adherencia plaquetaria.
Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras
subendoteliales, principalmente a las fibras de colágeno que afloran por le superficie
rota y entran en contacto con las plaquetas. En este proceso las plaquetas pierden su
forma discoide, haciéndose esféricas y emitiendo espículas por medio de las cuales
se adhieren al tejido circundante. En el proceso de adhesión se precisan varias
glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand plasmático y
el colágeno y la membrana basal subendoteliales. Este proceso dura muy poco, unos
2-3 segundos.
Las proteínas y glucoproteínas de la membrana plaquetaria se han estudiado
ampliamente y se han descrito al menos nueve proteínas separadas; aquí se revisan
sólo las más importantes. La glucoproteína Ib (GpIb) es particularmente rica en ácido
siálico y se han reconocido varias de sus funciones:
• Receptor para el factor de von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas
con ristocetina.
• Receptor para la trombina.
• Receptor para los anticuerpos dependientes de fármacos.
• Receptor de complejos inmunes.
Las glucoproteínas IIb y III (GpIIb, III) se pueden describir juntas, ya que parecen
estar interrelacionadas como un complejo dependiente de calcio en la membrana.
HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA
Ambas se han referido como determinantes en el receptor para el fibrinógeno en las
plaquetas, para el factor de von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas
con ADP y trombina, pero no ristocetina, y como las proteínas en las que algunos de
los antígenos plaquetarios se expresan.
Secreción y agregación plaquetaria

Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este
proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los gránulos plaquetarios
mediante un proceso denominado activación o secreción plaquetaria.
Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural. Las membranas de los
gránulos densos se unen con la membrana plasmática liberando su contenido al
exterior y los gránulos α liberan su contenido. Las sustancias liberadas tienen muy
diferentes tipos de actividad biológica:
 Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos

plaquetarios.
La hemostasia se inicia al adherirse el factor de von Willebrand a la colágena
expuesta en la herida de la pared vascular. El factor de von Willebrand posee
una peculiaridad: cada una de las subunidades que lo integran se relaciona con
una molécula del factor VIII de la coagulación. Las moléculas del factor de von
Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado a la colágena del
subendotelio y por el otro a unos receptores que existen en la membrana de las
plaquetas, denominados en conjunto glucoproteína I
 Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA
 Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.

Es un proceso secretor en el cual las sustancias almacenadas en los gránulos
de las plaquetas se excretan. Esta liberación es inducida por trombina, ADP,
adrenalina y la membrana subendotelial.
La unión de estos agonistas inicia la formación de intermediarios que activan el
aparato contráctil y generan la liberación del tromboxano A 2, el cual moviliza
calcio de los sitios de depósito. Al parecer, el calcio movilizado es el medidor
final de la liberación de los gránulos y la agregación plaquetaria.
 Favorecen la agregación y la coagulación.

Mecanismo de agregación depende de la interacción de las cinco reacciones
plaquetarias fundamentales: cambio de forma, exposición de los receptores al
fibrinógeno, exposición del receptor para el factor de von Willebrand, liberación
del ácido araquidónico y liberación del contenido granular.
De esta forma se ha establecido una barrera, aún permeable por los espacios
que quedan libres entre las plaquetas, pero que forma una línea de defensa
inicial, el tapón plaquetario, o trombo blanco, para la posterior actuación del
proceso de la coagulación.
Hemostasia secundaria (plasmática)

Consiste en la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteína
insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos formes
(coágulo), fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de forma
definitiva la hemorragia.
Esta reacción es catalizada por una enzima, la trombina, generada de la protrombina
por dos vías diferentes: la intrínseca, llamada así porque todos los factores se
encuentran en la sangre en forma de cimógenos precursores, y la extrínseca que
requiere para su activación un factor externo llamado tromboplastina hística o factor
hístico (FIII, TBPL)
Se pueden distinguir tres pasos importantes en la formación de un coágulo:
• Activación del factor X.
• Generación de la trombina.
• Formación y estabilización de la fibrina. Se revisa cada uno de ellos.

HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA

Formación de protrombinasa o factor X
la sangre es expuesta a extractos tisulares, el factor X se genera rápidamente
a través de la vía extrínseca mediante la interacción de una proteína
plasmática, el factor VII y una lipoproteína tisular, el factor tisular
(tromboplastina tisular, FIII)
Puede seguir dos vías:

 Vía extrínseca, extravascular o exógena
La vía extrínseca es la más importante para el inicio de la coagulación y
empieza por la liberación del factor tisular (III) desde el tejido dañado
(endotelio)
El factor tisular (FT, factor hístico o factor III) junto al factor VIIa (que procede
de la activación del factor VII) y el Ca ++ catalizan el paso del factor X al factor
Xa.
En el paso del factor X al factor Xa es ya la vía común
 Vía intrínseca, intravascular o endógena

1) La vía intrínseca o vía de contacto (por contacto con superficies cargadas
negativamente) empieza cuando la sangre contacta con el colágeno del vaso
dañado y el factor XII se activa y en cadena, activan el factor XI activando al
factor XIIa.
2) El factor XIIa más la presencia de la precalicreína y el cimógeno de alto peso
molecular, que actúan como cofactores activa al factor XI que pasara factor XIa.
3) El factor XIa y el Ca++ activa el paso de factor IX a factor IXa.
HEMATOLOGÍA
FASES DE HEMOSTASIA
4) El factor IXa junto al factor VIIIa (que proviene de la activación del factor VIII),
fosfolípidos plaquetarios, el factor III plaquetar y el Ca++ activan el paso del
factor X al factor Xa que es en donde empieza la vía común.
5) Estos polímeros de fibrina forman una malla en el tapón plaquetar constituyendo

el coágulo de fibrina definitivo.
6) Para finalizar existe un proceso de retroalimentación positiva para producir la
mayor cantidad de fibrina en el menor tiempo posible. Éste se produce acción
de la trombina que acelera el paso del factor XI a factor XIa, de factor VIII a
factor VIIIa y de factor V a factor Va.
Las dos vías coinciden activando el factor X para a partir de este punto formar la vía final
común. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma un complejo
enzimático denominado protrombinasa o activador de la protrombina.

Formación de trombina
La conversión de la protrombina en trombina es mediada por la acción del
factor Xa. El factor Xa junto al factor Va (que procede del factor V) activan el
paso de protrombina (II) a trombina (IIa).

En la sangre se encuentra presente una proteína inactiva, el Factor I o
fibrinógeno.
La trombina (IIa) cataliza el paso de fibrinógeno (I) a monómeros de fibrina (Ia)
que se estabilizaran por enlaces cruzados por la acción del factor XIIIa.;
formando un polímero insoluble en forma de red o malla tridimensional de
fibrina que cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma definitiva el
tapón plaquetario, dando lugar al trombo rojo o coágulo.
BIBLIOGRAFIA:
Jaime Pérez, J. and Gómez Almaguer, D. (2012). Hematología la sangre y sus
enfermedades. 3rd ed. México D.F. (México): McGraw-Hill, pp.144-154.

HEMOSTASIA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HEMOSTASIA

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

HEMOSTASIA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HEMATOLOGÍA

ARACELY MORALES SÁNCHEZ 703 Q.F.B.

 Fase plaquetaria. En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse

 Adhesión o adherencia plaquetaria.

Secreción y agregación plaquetaria

 Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos

 Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

 Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.

 Favorecen la agregación y la coagulación.

Hemostasia secundaria (plasmática)

ARACELY MORALES SÁNCHEZ 703 Q.F.B.

Puede seguir dos vías:

 Vía intrínseca, intravascular o endógena

5) Estos polímeros de fibrina forman una malla en el tapón plaquetar constituyendo

ARACELY MORALES SÁNCHEZ 703 Q.F.B.

También podría gustarte