Cascada de La Coagulacion

Universidad Internacional Del Ecuador Ctedra de Cardiologa Dr.
Santiago Garca
Danilo Noboa Gallardo Cascada de la coagulacin
Todo este mecanismo del que vamos a hablar a continuacin es muy importante para muchos procesos del cuerpo humano y es un concepto fundamental para realizar intervenciones quirrgicas as como algunas patologas propias del ser humano. Han existido muchos cambios y discusiones sobre este proceso llamado cascada de la coagulacin, el ultimo fue en 1964 publicada por MacFarlane este proceso entonces constataba de dos va, una intrnseca y una extrnseca. Este proceso se convirti en el concepto que la mayora de los mdicos saben, sin embargo en 1994 es decir hace ya aproximadamente 20 aos se presentaron los nuevos conceptos de la nueva cascada de coagulacin. Debido a esto me parece menester tomar en cuenta estos dos procesos y explicarlos de la mejor manera para poder entenderlos mejor estor fenmenos relacionados con la formacin del coagulo. Primero hablaremos del concepto de la cascada expuesta en el ao 1964, al comienzo necesitamos recordar que para que se de la iniciacin de esta cascada primero necesitamos uno de estos tres mecanismos para que la misma comience: 1)Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes. 2)Un traumatismo de la sangre, o 3) Un contacto de la sangre con el endotelio daado. Cualquiera de estos casos conducen a la formacin del activador de la protrombina, que despus convierte la protrombina en trombina y favorece todas la faces siguientes de la coagulacin. Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras, aunque en realidad las dos maneras interactan entre si constantemente: 1) mediante la va extrnseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundante y 2) mediante la va intrnseca que empieza en la propia sangre. En ambas vas una serie de protenas diferentes, llamadas factores de coagulacin, desempean la funcin principal. La mayora son formas inactivas de enzimas proteolticas. Cuando se convierten en formas activas, sus acciones enzimticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulacin.
Va extrnseca de inicio de la coagulacin.- La va extrnseca para iniciar la formacin del factor activador de la protrombina empieza con un traumatismo en los vasos sanguneos o en tejido adyacente. 1) El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular(III). Este es factor esta compuesto principalmente por fosfolpidos y un complejo lipoproteico que a su vez funciona como una enzima proteoltica.
2) La participacin del factor VII con el factor tisular(III) y la presencia de iones calcio, todo esto ejerce una accin enzimtica sobre el factor X y forma el factor X activado. 3) El factor X activado se combina con el factor tisular(III) y tambin con el factor V y asi forman un complejo llamado activador de la protrombina. En unos pocos segundos, en presencia de iones (Ca++), esto divide la protrombina en trombina y tiene lugar el proceso de coagulacin.
Va Intrnseca de inicio de la coagulacin.- El segundo mecanismo para iniciar la formacin del activador de la protrombina, y por tanto para iniciar la coagulacin, empieza con el traumatismo de la propia sangre o la exposicin de la sangre al colgeno a partir de una pared vascular sangunea traumatizada. Despus el proceso continua con la serie de reacciones en cascada. 1) El traumatismo sanguneo o la exposicin de la sangre al colgeno de la pared vascular altera dos factores de la coagulacin importantes en la sangre: el factor XII y las plaquetas, el factor XII se activa y se libera una lipoprotena llamada factor plaquetario 3. 2) El factor XII activado acta sobre el factor XI y lo activa, constituyendo el segundo paso de la va intrnseca. Esta reaccin requiere tambin ciningeno de APM y se acelera con precalicrena. 3) El factor XI activado acta sobre el factor IX y lo activa. 4) El factor IX activado actuando junto el factor VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa al factor X.
(El factor VIII falta en una persona con hemofilia A, el factor IX en una persona con hemofilia B y tenemos una hemofilia C cuando falta el factor XI) 5) Este paso en la va intrnseca es el mismo que el ultimo paso en la va extrnseca. Es decir, el factor X activado se combina con el factor V y la plaqueta o los fosfolpidos del tejido para formar el complejo llamado activador de la protrombina y este a su vez divide la protrombina en trombina.
Esta claro por los esquemas de los sistemas intrnseco y extrnseco que, despus de la rotura de los vasos sanguneos, la coagulacin se produce a travs de las dos vas de manera simultanea. El factor tisular inicia la va extrnseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colgeno de la pared vascular inicia la va intrnseca. Una diferencia especialmente importante entre las vas extrnseca e intrnseca es que la va extrnseca puede ser de naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad hasta la formacin del coagulo esta limitada solo por la cantidad de factor tisular liberado por los tejidos traumatizados y por la cantidad de factores X, VII y V presentes en la sangre. En un traumatismo tisular grave, la coagulacin puede tener lugar en un mnimo de 15 segundos. La va intrnseca es mucho mas lenta en su proceder, y necesita generalmente de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulacin.
Nueva Cascada de coagulacin._ La podemos dividir en tres pasos: 1) Fase inicial.- todo comienza con el complejo factor tisular y factor VII que activan de forma indirecta el factor IX, el mismo que acta sobre el factor X activndolo, y este a su vez lleva al cambio de protrombina en trombina. 2) Amplificacin.- la trombina formada mas el calcio de la sangre y fosfolpidos producen la activacin de los factores VI, IX, VIII y V, con esto aceleran la activacin plaquetaria y as simultneamente se generan procesos en superficie de plaqueta para su activacin 3) Propagacin.- aqu comienza cuando el factor X se activa y forma el complejo activador de la protrombina, se forma trombina, esta activa los cofactores V y VIII, esto causa expresin de los receptores glicoproteicos de transmembrana y la activacin de plaquetas, esto se repite una y otro ves como en un cirulo vicioso.
Bibliografa: 1)Harrison, Tinsley Randolph, and Anthony S. Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 1998. Print. 2)Guyton, Arthur C., and John E. Hall. Tratado De Fisiologa Mdica. msterdam: Elsevier, 2006. Print. 3)"Cascada De Coagulacion." Cascada De Coagulacion. N.p., n.d. Web. 27 Jan. 2013.

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