UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

SEDE AZOGUES
UNIDAD ACADEMICA DE SALUD Y BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA.

ASIGNATURA:
FARMACOLOGÍA I

DOCENTE:
DR. CRISTIAN REYES

TEMA: FARMACODINAMIA; MECANISMO DE ACCIÓN, INTERACCIÓN FÁRMACO-

RECEPTOR, ACCIÓN FARMACOLÓGICA.

AUTORES:
ERIKA GONZÁLEZ
WALTER SANTANDER
CURSO:
5 “D”
FECHA:
(23/09/2019)
AZOGUES-ECUADOR.
 ÍNDICE
1. OBJETIVOS.....................................................................................................................................3
1.1. OBJETIVO GENERAL.............................................................................................................3
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS....................................................................................................3
2.INTRODUCCIÓN..............................................................................................................................4
3. JUSTIFICACIÓN.............................................................................................................................5
4. MARCO TEÓRICO..........................................................................................................................6
4.1 LA FARMACODINÁMICA............................................................................................................6
4.1.1. ESPECIFICIDAD DE LAS RESPUESTAS A LOS FÁRMACOS......................................6
4.1.2 RECEPTORES....................................................................................................................6
4.1.3 SISTEMAS DE TRANSPORTE.........................................................................................7
4.1.5. ENZIMAS ...........................................................................................................................8
4.1.6 SEGUNDOS MENSAJEROS............................................................................................9
4.1.7. PROTEÍNAS G..................................................................................................................9
4.2.1. INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR......................................................................9
4.2.2 FUERZAS INTERMOLECULARES..................................................................................9
4.2.3 AFINIDAD............................................................................................................................9
4.2.4. ANTAGONISTAS............................................................................................................10
4.3.1. EFICACIA INTRÍNSECA....................................................................................................11
4.3.2. BIOENSAYO....................................................................................................................12
4.3.3. ENSAYOS DE UNIÓN.....................................................................................................12
4.3.4. LOCALIZACIÓN DE RECEPTORES.............................................................................12
4.3.5. TAQUIFILAXIA, DESERLSIBILIZACIÓN, TOLERANCIA Y RESISTENCIA A LOS
FÁRMACOS...............................................................................................................................13
5. CONCLUSIONES..........................................................................................................................14
6. BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................................15

2
 1. OBJETIVOS

1.1. OBJETIVO GENERAL

 Determinar a través de una revisión bibliografía la farmacodinamia; mecanismo

de acción, interacción fármaco-receptor, acción farmacológica.

1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Definir que es la farmacodinamia, su importancia y utilidad.

2. Describir los principales mecanismos de acción, interacción fármaco-receptor,

acción farmacológica.

3
 2.INTRODUCCIÓN

La farmacodinamia, es el estudio del mecanismo de acción de los fármacos y de los

efectos bioquímicos y fisiológicos sobre un organismo. Desde que se inició el estudio
de la acción de los fármacos, se observó que ésta aumentaba de forma proporcional a
la dosis del fármaco administrado, hasta llegar a un máximo, punto a partir del cual no
aumentaba por más que aumentara la cantidad de fármaco. Esto hizo pensar que los
fármacos actuaban sobre unos sitios específicos en el organismo. En otras ocasiones,
se observaba que la magnitud de la respuesta dependía de los diferentes mecanismos
a través de los cuales el fármaco afecta al organismo. Es decir, los procesos
farmacodinámicos a los que se ve sometido el fármaco.

En este trabajo analizaremos como se da su mecanismo de acción, interacción

fármaco-receptor y acción farmacológica y lo importante que es tener conocimiento
sobre este tema.

Ya que gracias a estas descripciones tendremos claros los conceptos relacionados con
cada uno de estos mecanismos y como nuestro organismo responde frente a cada uno
de los fármacos.

4
 3. JUSTIFICACIÓN

Este trabajo se realizó para tomar un poco más de conocimiento sobre la asignatura
de farmacología y sobre los diversos temas que este abarca, reformando de esta
manera lo visto en las clases anteriores con respecto a la farmacología y lo que este
abarca. Ya que, según el tema asignado, en esta ocasión se habló sobre la
farmacodinamia y lo importante que es tomar conocimiento de la misma, como su
mecanismo de acción, interacción fármaco-receptor y acción farmacológica. Es
importante conocer como un fármaco reacciona en nuestro organismo o cómo puede
afectar el mismo.

5
 4. MARCO TEÓRICO

4.1 LA FARMACODINÁMICA.

Es la parte que estudia las acciones y los efectos de los fármacos. Por acción se dice
que es el estudio del mecanismo del fármaco a nivel molecular, y por efecto a la
manifestación observable de la acción que tiene dicho fármaco. (1)

El término receptor de fármaco o blanco de fármaco se refiere a la macromolécula

celular o el complejo macromolecular con el cual el fármaco interactúa para obtener
una respuesta celular o sistémica. (1)

Los receptores de fármacos a menudo se localizan en la superficie de las células, pero

también pueden ubicarse en compartimentos intracelulares específicos como el núcleo,
o en el compartimento extracelular como en el caso de los fármacos que tienen como
blanco a los factores de la coagulación y a los mediadores inflamatorios. (1)

4.1.1. ESPECIFICIDAD DE LAS RESPUESTAS A LOS FÁRMACOS.

La fuerza de la interacción reversible entre un fármaco y su receptor medida por la
constante de disociación se define como la afinidad de uno por el otro. Tanto la afinidad
de un fármaco por su receptor como su actividad intrínseca están determinadas por su
estructura química la misma que también contribuye a su especificidad. Un
medicamento que interactúa con un solo tipo de receptor que se expresa en sólo un
número limitado de células diferenciadas exhibirá alta especificidad. Por el contrario, un
fármaco que actúa sobre un receptor expresado en todo el cuerpo exhibirá efectos
generalizados.(2)

4.1.2 RECEPTORES.
Son moléculas proteicas normalmente activadas por transmisores o por hormonas.
Recientemente se clonaron muchos receptores y se determinaron las secuencias de
sus aminoácidos. Los cuatro tipos principales de receptores son:(2)

6
  Canales operados por agonistas (ligandos): Constituidos por subunidades
proteicas que forman un poro central (Por ejemplo; receptor nicotínico, receptor
del ácido y-aminobutírico [GABA]),
 Receptores acoplados a proteínas G: que forman una familia de receptores
con siete hélices (dominios) que atraviesan la membrana.
 Receptores nucleares para hormonas esteroideas y hormonas tiroideas:
que se encuentran en el núcleo celular y regulan la transcripción y, por lo tanto,
la síntesis de proteínas.
 Receptores unidos a una cinasa: los cuales son receptores de superficie que
poseen actividad intrínseca de tirosinacinasa. Incluyen a los receptores de la
insulina, de citocinas y de factores de crecimiento.
 Sustancias transmisoras: Son sustancias químicas liberadas de las
terminaciones nerviosas que se difunden a través del espacio sináptico y se fijan
a los receptores. Esto activa los receptores al cambiar su conformación y desata
una secuencia de acontecimientos postsinápticos que dan lugar. por ejemplo, a
la contracción muscular o la secreción glandular.
 Hormonas: Son sustancias químicas liberadas al torrente sanguíneo que
producen sus efectos fisiológicos sobre los tejidos que cuentan con los
receptores hormonales específicos necesarios. Los fármacos pueden interactuar
con el sistema endocrino inhibiendo (p. ej., fármacos antitiroideos) o
aumentando (p. ej., agentes antidiabéticos orales).

4.1.3 SISTEMAS DE TRANSPORTE.

La membrana celular lipídica constituye una barrera que impide el transporte de
moléculas hidrófilas hacia el interior o el exterior de la célula.
Canales iónicos: Son poros selectivos que se encuentran en la membrana y que
permiten una pronta transferencia de iones a favor de su gradiente electroquímico. El
estado abierto o cerrado de estos canales es controlado por los potenciales de
membrana (canales operados par voltaje) o por sustancias transmisoras (canales
operados por ligando). (1)

7
Algunos canales (p. ej., los canales de Ca 2+ en el corazón) son operados tanto por
voltaje como por transmisores. Los canales para el sodio, el potasio y el calcio
operados por voltaje tienen la misma estructura básica y existen subtipos de cada uno
de ellos, ejemplos importantes de fármacos que actúan sobre canales operados por
voltaje son los bloqueadores de los canales de calcio, que bloquean los canales de
calcio tipo L en el músculo liso vascular y en el corazón, y los anestésicos locales, que
bloquean los canales de sodio en los nervios. Algunos anticonvulsivantes y
antiarrítmicos también bloquean canales de Na*. Ningún fármaco de utilidad clínica
actúa primariamente sobre los canales de K+ operados por voltaje, pero los
antidiabéticos orales actúan sobre un tipo diferente de canal de K* que es regulado por
el adenosintrifosfato (ATP) intracelular. (1)

Procesos de transporte activo. Se utilizan para transportar sustancias contra sus

gradientes de concentración. Emplean moléculas transportadoras especiales en la
membrana y requieren energía metabólica. Dos ejemplos de ello son:(4)
1. La bomba de sodio: Esta expele iones desde el interior de la célula por un
mecanismo que obtiene energía del ATP y que involucra la enzima
adenosintrifosfatasa (ATPasa).
2. Transporte de norepinefrina: Los antidepresivos tricíclicos prolongan la acción
de la norepinefrina al bloquear su recaptación en las terminaciones nerviosas
centrales.

4.1.5. ENZIMAS
Son proteínas catalíticas que incrementan la velocidad de las reacciones químicas en
el organismo. Los fármacos que actúan mediante inhibición de enzimas incluyen los
anticolinesterásicos, que aumentan la acción de la acetilcolina; los inhibidores de la
anhidrasa carbónica, que son diuréticos (es decir, incrementan el flujo de orina); y los
inhibidores de la monoaminooxidasa, que son antidepresivos.

8
4.1.6 SEGUNDOS MENSAJEROS
Son sustancias químicas cuya concentración intracelular aumenta, o con menor
frecuencia disminuye en respuesta a la activación del receptor por los agonistas, lo que
pone en marcha procesos que conducen finalmente a una respuesta celular. Los
segundos mensajeros más estudiados son los iones Ca 2+, el adenosinmonofosfato
cíclico (cAMP), el inositoI-l,4,5-trisfosfato (IP3) y el diaciglicerol (DG).(1)
4.1.7. PROTEÍNAS G.
La molécula de los fármacos también se puede unir a proteínas, estas se encuentran
en la membrana celular, siendo la más común la proteína G que actúa como
reguladora de señales o primeros mensajeros. (2)
4.2.1. INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR.

4.2.2 FUERZAS INTERMOLECULARES.

Las moléculas de los fármacos que se encuentran en el medio que rodea a los
receptores son atraídas en un principio por fuerzas electrostáticas de alcance
relativamente largo. A continuación, si la molécula posee la forma adecuada para
ajustarse con precisión en el sitio de unión del receptor, los enlaces o puentes de
hidrógeno y las fuerzas de van der Waals fijan el fármaco brevemente al receptor. Los
antagonistas irreversibles se unen a tos receptores mediante fuertes enlaces
covalentes. (2)

4.2.3 AFINIDAD.

Es una medida de la avidez con que un fármaco se une a su receptor. Se caracteriza

por la constante de disociación en equilibrio (Kl)), que es el cociente entre las
constantes de velocidad de las reacciones en sentido retrógrado (ka) y anterógrado
(k+l) entre el fármaco y el receptor. La recíproca de KD se llama constante de afinidad
(KA) y (en ausencia de receptores de reserva, véase más adelante) es la
concentración del fármaco que produce el 50% de la respuesta máxima. (2)

9
4.2.4. ANTAGONISTAS

La mayoría de los antagonistas son fármacos que se unen a los receptores, pero no los
activan. Pueden ser competitivos o irreversibles. Otros tipos de antagonistas son
menos comunes. (2)
Los antagonistas competitivos se unen de manera reversible a los receptores y la
respuesta tisular puede volver a la normalidad aumentando la dosis del agonista,
porque esto incrementa la probabilidad de colisiones entre el agonista y el receptor a
expensas de las colisiones entre el antagonista y el receptor. La capacidad de una
mayor dosis de agonista de superar los efectos del antagonista produce un
desplazamiento paralelo hacia la derecha de la curva de concentración-respuesta y es
la característica distintiva del antagonismo competitivo. (2)
Los antagonistas irreversibles poseen un efecto que no puede revertirse aumentando
la concentración del agonista. El único ejemplo importante es el de la fenoxibenzamina,
que se une covalentemente a los adrenorreceptores El bloqueo irreversible resultante
es útil para el tratamiento del feocromocitoma, un tumor que libera grandes cantidades
de epinefrina (adrenalina). (2)
Otros tipos de antagonismo. Los antagonistas no competitivos no se unen al sitio
receptor, pero actúan sobre pasos ulteriores para evitar la respuesta al agonista, como
por ejemplo los bloqueadores de los canales de calcio.
Los antagonistas químicos simplemente se unen al fármaco activo y lo inactivan; por
ejemplo, la protamina suprime el efecto anticoagulante de la heparina.
Los antagonistas fisiológicos son pares de agentes que poseen efectos opuestos que
tienden a cancelarse recíprocamente, como por ejemplo la prostaciclina y el
tromboxano A2 en la agregación plaquetaria. (2)
4.2.4.1. RESERVA DE RECEPTORES.

En algunos tejidos (p. ej., el músculo liso), los antagonistas irreversibles al principio
desplazan la curva log dosis-respuesta hacia la derecha sin reducir la respuesta
máxima. Esto indica que la respuesta máxima puede lograrse sin que el agonista

10
ocupe todos los receptores. Los receptores excedentes a veces se denominan
receptores "ociosos", pero este es un término equívoco porque poseen importancia
funcional. Incrementan la sensibilidad y la velocidad de un sistema debido a que la
concentración del complejo fármaco-receptor (y por ende la respuesta) depende del
producto de la concentración del agonista y la concentración total de receptores. (2)
4.2.4.2. AGONISTAS PARCIALES.

Son agonistas que no pueden producir [a misma respuesta máxima que un agonista
pleno. La razón de ello se desconoce. Se ha sugerido que el agonismo depende de la
afinidad del complejo fármaco-receptor por una molécula transductora (parte inferior de
la figura). Así, un agonista completo produce un complejo con gran afinidad por el
transductor (p. ej., el acoplamiento a proteínas G, cap. l), mientras que un complejo
agonista parcial-receptor tiene menor afinidad por el transductor y por ende no puede
desencadenar la respuesta plena. (4)

Cuando actúan solos sobre los receptores, los agonistas parciales suscitan una
respuesta fisiológica, pero en presencia de un agonista completo pueden antagonizar
los efectos de este. Ello se debe a que algunos de los receptores ocupados antes por
el agonista completo pasan a ser ocupados por el agonista parcial, que posee menor
efecto (p. ej., algunos antagonistas de los adrenorreceptores. (4)

4.3.1. EFICACIA INTRÍNSECA.

Es la capacidad de un agonista de alterar la conformación de un receptor de modo

que produzca una respuesta en el sistema. Se define como la afinidad del complejo
agonista-receptor por un transductor.
Agonistas parciales y receptores de reserva. Un fármaco que es agonista parcial en un
tejido sin reserva de receptores puede ser un agonista completo en un tejido que posea
muchos receptores "ociosos", debido a que su escasa eficacia puede ser compensada
por la activación de un mayor número de receptores que los requeridos por un agonista
pleno. (4)

11
4.3.2. BIOENSAYO

Los bioensayos consisten en el uso de un tejido biológico para re{acionar la

concentración del fármaco con una respuesta fisiológica, Por Io general, se utilizan
tejidos aislados porque es más fácil controlar la concentración del fármaco alrededor
del tejido y se eliminan las respuestas reflejas. No obstante, a veces los bioensayos
se realizan con animales enteros, y los mismos principios se usan en los ensayos
clínicos. Los bioensayos pueden utilizarse para estimar:
• La concentración de un fármaco (en gran parte reemplazados por los métodos
químicos);
• Sus constantes de unión, o
• Su potencia relativa en comparación con otro fármaco.(3)
4.3.3. ENSAYOS DE UNIÓN.

Los ensayos de unión son simples y muy adaptables. Se incuban fragmentos de

membrana de tejidos homogeneizados con fármaco marcado radiactivamente (por Io
general con 3H) y se recuperan a continuación mediante filtración, Después de la
corrección de la unión no específica, se puede determinar el fármaco- 3H unido a fos
receptores y hacerse estimaciones de la KA y Bmax (número de sitios de unión). Los
ensayos de unión se utilizan ampliamente para estudiar los receptores de los fármacos,
pero tienen la desventaja de que no se mide una respuesta funcional y a menudo el
fármaco marcado no se fija a un solo tipo de receptores. (2)
4.3.4. LOCALIZACIÓN DE RECEPTORES.

Puede estudiarse mediante autorradiografía la distribución de los receptores, por

ejemplo, en cortes del cerebro. En los seres humanos a veces pueden usarse
fármacos que emiten positrones para obtener imágenes (tomografía de emisión de
positrones [PET]) que revelen la localización y densidad de los receptores, por
ejemplo, los receptores dopaminérgicos en el cerebro. (2)

12
4.3.5. TAQUIFILAXIA, DESERLSIBILIZACIÓN, TOLERANCIA Y RESISTENCIA A
LOS FÁRMACOS.

Cuando se suministra un fármaco en forma reiterada, su efecto a menudo decrece

con el tiempo. Si la disminución del efecto se produce rápidamente (minutos), se
habla de taquifilaxia o desensibilización, Se aplica el término tolerancia a la caída de
la respuesta que es más lenta (días o semanas). Se reserva la expresión "resistencia
a los fármacos" para la pérdida de efecto de los agentes quimioterápicos, como por
ejemplo los antipalúdicos. La tolerancia puede implicar mayor metabolismo del
fármaco por ejemplo etanol o barbitúricos, o mecanismos homeostáticos (por lo
general no bien entendidos) que reducen gradualmente su efecto por ejemplo
morfina. Cambios en los receptores pueden causar desensibilización por ejemplo
suxametonio. Una disminución de la cantidad de receptores (regulación en menos)
puede acarrear tolerancia como es el caso de la insulina. (2)

13
 5. CONCLUSIÓN

Podemos concluir que la farmacodinamia como la farmacocinética son uno de los

temas más importantes dentro de la farmacología, ya que, gracias a ella podremos
conocer la acción de los medicamentos en el organismo, teniendo en cuenta que
existen factores que modifican su mecanismo de acción; y de cómo los medicamentos
necesitan de un receptor para lograr su máxima eficacia.

14
 6. BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica [Internet]. [cited

2019 Sep 20]. Available from: https://www.laleo.com/goodman-gilman-las-bases-
farmacologicas-de-la-terapeutica-p-23761.html

2. Neal MJ. Farmacologia Medica En Esquemas. CTM Servicios Biblioteca; 2015.

3. Rang y Dale. Farmacología 2017, Elsevier España [Internet]. [cited 2019 Sep 20].
Available from: https://tienda.elsevier.es/rang-y-dale-farmacologia-
9788490229583.html

4. Farmacología básica y clínica Bertram G. Katzung [Internet]. StuDocu. [cited 2019

Sep 20]. Available from: https://www.studocu.com/es/book/farmacologia-basica-y-
clinica/bertram-g-katzung/46185

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA-SEDE AZOGUES  
RÚBRICA PARA EVALUAR TRABAJOS FINALES  
CICLO LECTIVO: SEPTIEMBRE 2018-FEBRERO 2019  
CATEDRA: FARMACOLOGIA I    

CRITERIOS DE EVALUACIÓN     PUNTACIÓN  

  5 4 3 2 1
Diapositivas, Audios, videos,
Maquetas          
Eligió acertadamente los apoyos
didácticos para presentar la
información. Además de tener una
adecuada utilización de estos.
Cuadro sinóptico, mapa
conceptual, esquema, etc.

Lee poco y explica bien.

Presentación del estudiante y
exposición del Tema.
Volumen de la voz apropiada,
pronuncia correctamente las
palabras, no tiene errores
gramaticales. Tiene buena postura
y muestra contacto visual continuo
con la audiencia, proyecta
seguridad. Se observa que ensayó
la presentación. Muestra bastante
dominio del tema.
El estudiante puede con precisión
contestar todas las preguntas
planteadas sobre el tema por sus
compañeros de clase y/o profesor.
Inició puntualmente y realizó la
exposición dentro del tiempo
estipulado.
TOTAL  

CALIFICACIÓN/    

FIRMA DEL ESTUDIANTE: _________________________________ CÉDULA:    

DOCENTE: Dr. Christian Reyes F.

16
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA-SEDE AZOGUES  
RÚBRICA PARA EVALUAR TRABAJOS FINALES  
CICLO LECTIVO: SEPTIEMBRE 2018-FEBRERO 2019  
CATEDRA: FARMACOLOGIA I    

CRITERIOS DE EVALUACIÓN     PUNTACIÓN  

  5 4 3 2 1
Diapositivas, Audios, videos,
Maquetas          
Eligió acertadamente los apoyos
didácticos para presentar la
información. Además de tener una
adecuada utilización de estos.
Cuadro sinóptico, mapa
conceptual, esquema, etc.

Lee poco y explica bien.

Presentación del estudiante y
exposición del Tema.
Volumen de la voz apropiada,
pronuncia correctamente las
palabras, no tiene errores
gramaticales. Tiene buena postura
y muestra contacto visual continuo
con la audiencia, proyecta
seguridad. Se observa que ensayó
la presentación. Muestra bastante
dominio del tema.
El estudiante puede con precisión
contestar todas las preguntas
planteadas sobre el tema por sus
compañeros de clase y/o profesor.
Inició puntualmente y realizó la
exposición dentro del tiempo
estipulado.
TOTAL  

CALIFICACIÓN/    

FIRMA DEL ESTUDIANTE: _________________________________ CÉDULA:    

DOCENTE: Dr. Christian Reyes F.

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