EQUILIBRIO DE STARLING

 Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales

Factores que pueden hacer que los volúmenes extracelular e intracelular cambien mucho
son:

 Ingestión de agua pura importante

 Deshidratación (perdida de grandes cantidades)
 Infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones
 Pérdida de grandes cantidades de líquido por el aparato digestivo
 Pérdida de cantidades anormales de líquido por el sudor o a través de los riñones.
 Otras condiciones y patologías

Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido :

Hiponatremia e Hipernatremia
La principal medida para evaluar el estado hídrico de un paciente en clínica es la
concentración plasmática de electrolitos, sodio principalmente (natremia), cloro
(cloremia), calcio (calemia), etc. Na+ y sus aniones asociados son responsables de más
del 90% del soluto en el LEC.

La concentración plasmática de sodio es un indicador de la osmolaridad plasmática en

muchas condiciones. Rango normal: 136 -142 mEq/L
 Concentración plasmática de sodio se reduce por debajo de lo normal 
hiponatremia.
 Concentración plasmática de sodio se eleva por encima de lo normal 
hipernatremia.

Causas de hiponatremia

La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse a:

o Pérdida de cloruro de sodio en el LEC: Una pérdida primaria de cloruro de sodio
(diarrea y vómitos) suele dar lugar a una hiponatremia-deshidratación por lo que, se
acompaña de una reducción del volumen del LEC.
o Adición excesiva de agua al LEC, por lo que está más diluido.

o El consumo excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de los riñones de

conservar el sodio y ciertos tipos de nefropatías que cursan con pérdida de sodio
pueden provocar también grados leves de hiponatremia.
o Enfermedad de Addison, es una patología autoinmune que afecta a las glándulas
suprarrenales y produce una destrucción paulatina de la corteza. En estas glándulas se
producen los glucocorticoides, mineralocorticoides y los andrógenos suprarrenales, por
lo que el daño en estas impide la secreción de uno de los principales
mineralocorticoides que es la hormona aldosterona, lo que hace que se retenga una
menor cantidad de sodio y provoca un grado de hiponatremia.
o La hiponatremia también puede deberse a una retención excesiva de agua, lo que
diluye el sodio en el LEC, un estado que se denomina hiponatremia-
sobrehidratación. Por ejemplo, la secreción excesiva de hormona antidiurética,
que hace que el túbulo renal reabsorba más agua sin el acompañamiento del sodio.

Causas de hipernatremia
o Pérdida de agua o exceso de sodio.
o Cuando hay una pérdida primaria de agua del LEC, esto da lugar a una
hipernatremia-deshidratación. Este trastorno puede deberse a una incapacidad
para secretar hormona antidiurética, lo que provoca que el riñón pierda grandes
cantidades de agua, por lo que se generará una deshidratación y una hipernatremia a
nivel sistémico. Corresponde a una diabetes insípida central, o resistencia a la acción
de la hormona a nivel renal, lo que corresponde a una diabetes insípida nefrógena.
o Una causa más común de hipernatremia asociada a una reducción del volumen de
líquido extracelular es la deshidratación causada por una ingestión de agua inferior
a su pérdida, como puede ocurrir en la sudoración durante ejercicio intenso y
prolongado o en ambiente caluroso.
o La hipernatremia también puede deberse a un exceso de cloruro de sodio añadido
al líquido extracelular. Esto da lugar a una hipernatremia-sobrehidratación, porque el
exceso de cloruro de sodio extracelular suele asociarse a cierto grado de retención de
agua por los riñones. Por ejemplo, la secreción excesiva de aldosterona
(hiperaldosteronismo primario) puede causar un grado leve de hipernatremia y
sobrehidratación.

Consecuencias de hiponatremia: EDEMA CELULAR

Al ingresar agua a la célula como consecuencia de hiponatremia, se altera la función de

los tejidos y órganos, especialmente en el encéfalo: edema de las células encefálicas y
síntomas neurológicos: cefalea, náuseas, letargo y desorientación. (convulsiones, coma,
daño cerebral permanente y muerte).
Los tejidos cerebrales no pueden aumentar excesivamente su volumen, ya que está
contenido por los huesos craneales, el encéfalo no puede aumentar de volumen más de
un 10% aprox. Si aumenta más de volumen comienza a ejercer presión en las paredes
craneanas provocando daños a nivel del SNC, que puede llegar a provocar enclavamiento
del bulbo raquídeo con compromiso del centro respiratorio, el centro de los impulsos
cardiacos y puede llevar a provocar la muerte del paciente.
Cuando la hiponatremia evoluciona más lentamente los tejidos responden mediante el
transporte de sodio, cloruro, potasio y solutos orgánicos, como glutamato, desde las
células al compartimiento extracelular.
Cuando se añaden soluciones hipertónicas demasiado rápido para corregir la
hiponatremia, se supera la capacidad del encéfalo de reabsorber los solutos perdidos de
las células, lo cual puede conducir a una lesión osmótica de las neuronas y provocar una
desmielinización, que genera alteraciones de conducción nerviosa. Por lo tanto, las
hiponatremias se deben corregir de manera lenta.
 La hiponatremia es el trastorno de electrólitos más común que se encuentra en la
clínica y puede producirse en hasta el 15-25% de los pacientes hospitalizados.

Consecuencias de hipernatremia: CONTRACCION CELULAR

La hipernatremia es mucho menos común que la hiponatremia, ya que se generan

síntomas graves únicamente con aumentos rápidos e importantes en la concentración de
sodio, debido a que la hipernatremia aumenta la osmolaridad, lo que es captado por los
osmorreceptores generándose en nuestro organismo una sed intensa. Esto protege
contra un aumento importante del sodio en el plasma y el LEC.
Hipernatremia se produce cuando hay lesiones en el hipotálamo que alteren la sensación
de sed, en lactantes que puedan no tener un acceso fácil al agua o en ancianos con un
estado mental alterado.
La corrección de la hipernatremia puede conseguirse mediante la administración de
soluciones hiposmótica de dextrosa o cloruro de sodio.

INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS SUSTANCIAS

ENTRE LA SANGRE Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL
 Difusión a través de la membrana capilar

La difusión es el medio más importante de paso de moléculas entre plasma e intersticio.

Es consecuencia del movimiento térmico aleatorio de las moléculas de agua y de otras
sustancias disueltas en el líquido. En este van chocando con las paredes de los vasos y
pueden ir pasando desde el intravascular al intersticio y viceversa, este paso va a
depender si las sustancias son solubles o insolubles en lípidos.

Sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas celulares del

endotelio capilar: oxígeno y CO2 (alta velocidad de transporte). En cambio, las sustancias
insolubles en lípidos, como agua, iones sodio y glucosa, sólo pueden pasar a través de
poros (su permeabilidad varía según sus diámetros moleculares).

 La membrana endotelial tiene diferente permeabilidad según tejido y su función.

  Membranas de sinusoides del capilar hepático son altamente permeables, incluso a
las proteínas plasmáticas.
 La permeabilidad de la membrana glomerular renal (diámetro muy pequeño) para
el agua y los electrólitos es unas 500 veces mayor que la permeabilidad de los
capilares musculares.
 La velocidad «neta» de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana
es proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados
de la membrana.

 Intersticio y líquido intersticial

- 1/6 del volumen total del organismo → espacios

entre las células: intersticio.
La estructura del intersticio contiene dos tipos principales
de estructuras sólidas:
o haces de fibras de colágeno: fuerza tensional
o filamentos de proteoglicano: son moléculas muy finas
enrolladas, compuestas por 98% de ácido hialurónico y
2% de proteínas. Estas forman una esterilla de
filamentos reticulares similar a un «borde en cepillo»,
donde quedara retenida el agua o liquido intersticial
formando el gel tisular.
El líquido del intersticio deriva por filtración y difusión de los capilares. Contiene casi los
mismos componentes que el plasma, excepto por las proteínas plasmáticas.
El líquido “libre” presente en el intersticio se dispone en vesículas o riachuelos y
normalmente corresponde a menos de 1%. Estas formas aumentan cuando hay edema a
nivel intersticial.
La filtración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinada por:
1. Presiones hidrostática (2) y
coloidosmótica (2)
2. Coeficiente de filtración capilar: Es
decir, la permeabilidad de la membrana
capilar en cada tejido. un coeficiente que
tienen todos los tejidos y está dado por el
área del tejido y tamaño de los poros.

Las fuerzas hidrostáticas y la coloidosmótica determinan el movimiento del líquido a

través de la membrana capilar. La alteración de su equilibrio puede generar edema
intersticial. Estas fuerzas, denominadas “fuerzas de Starling”, son:
1. La presión hidrostática del capilar (Pc), siempre tiende a forzar la salida de agua
desde el intravascular hacia el intersticio, está dada por el impulso que genera el corazón
y la fuerza que aplica para eyectar un volumen de sangre, y está influida también por el
roce que tiene con las paredes de los vasos. Entonces, la presión hidrostática en los
capilares va a ser mayor en el extremo arterial del capilar que en el extremo venoso del
capilar.
2. La presión hidrostática del líquido intersticial (Pif), es la presión del agua que
está contenida en el intersticio, generalmente es negativa y al serlo se vuelve una presión
de aceptación de agua desde el intravascular hacia el intersticio. La negatividad está dada
por los linfáticos al ir absorbiendo el líquido que está contenido en el intersticio. Si esta
presión es positiva, va a favorecer que el agua salga del intersticio y se dirija hacia el
intravascular.
3. La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πp), es la presión que
ejercen las proteínas para atraer agua hacia el interior del vaso. La mayor concentración
de proteínas se encuentra en el plasma por lo que tiende a provocar osmosis. Es la única
fuerza que se opone a la salida de agua en todo el árbol capilar.
4. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), que tiende a provocar
ósmosis del líquido desde el intravascular hacia el intersticio.
Si la suma de estas fuerzas es +, habrá una filtración neta de líquidos a través de los
capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es - , habrá una absorción neta de líquido
desde los espacios intersticiales hacia los capilares.
PNF = Pc − Pif− Πp + Πif (PNF: presión de filtración neta)

Es importante que en una parte de los capilares se filtre y en otra absorba, ya que si no
hubiese un equilibrio nos llenaríamos de edemas. Sin embargo, la fuerza con la que se
filtra es mayor a la fuerza de absorción, pero ¿Por qué no se produce edema? por la
mayor superficie de capilares venosos (mayor número y permeabilidad) y por la linfa que
reabsorbe el 10% que no es absorbido y lo devuelve a la circulación. Si el sistema linfático
falla se provocaría un edema en los tejidos.
 La velocidad de filtración de líquidos en un tejido también depende del número y
tamaño de los poros de cada capilar y del área de superficie capilar.
 El coeficiente de filtración capilar (Kf) es una medición de la capacidad de la
membrana capilar de filtrar el agua para una PNF dada y se expresa habitualmente
como ml/min x mmHg de presión de filtración neta. Esta varía dependiendo del tejido.
Filtración = Kf × PNF
La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es de 15 a 25 mmHg
mayor que en los extremos venosos. Debido a esta diferencia, el líquido se filtra fuera de
los capilares en los extremos arteriales, pero en los extremos venosos vuelve a ser
reabsorbido en los capilares.
Extremo arterial del capilar Extremo venoso del capilar

Coeficiente de filtración
 El coeficiente de filtración puede expresarse en las distintas partes del organismo en
términos de velocidad de filtración por minuto por mmHg por 100 g de tejido.
 Coeficiente de filtración de un tejido medio: 0,01 ml/min/mmHg/100 g de tejido.
 Gran variabilidad entre tejidos: muy pequeño en el cerebro y el músculo y
moderadamente grande en el tejido subcutáneo, grande en el intestino y muy grande
en el hígado y los glomérulos renales, donde los poros son numerosos o están muy
abiertos.
 La concentración de proteínas en el líquido intersticial de los músculos es de 1,5 g/dl,
en el tejido subcutáneo es de 2 g/dl, en el intestino es de 4 g/dl y en el hígado es de 6
g/dl.

Edema  Presencia de exceso de líquido en tejidos corporales. Más común en LEC que
en LIC.
¿Qué nos generaría edema intracelular?  hiponatremia, depresión de los sistemas
metabólicos de los tejidos y falta de nutrición celular adecuada (depresión de bombas
iónicas de membrana celular).
¿Qué nos generaría edema extracelular?  Salida anormal de líquido plasmático hacia los
espacios intersticiales a través de los capilares y la imposibilidad de los linfáticos de
devolver el liquido a la sangre desde el intersticio (linfedema)
¿Por qué se puede generar salida anormal desde
el plasma hacia el intersticio?
1. Aumento del coeficiente de filtración
capilar (ej. en proceso inflamatorio)
2. Aumenta de la presión hidrostática capilar
3. Reducción de la presión coloidosmótica del
plasma

En la insuficiencia cardiaca el corazón no bombea

la sangre normalmente desde las venas hasta las arterias: aumento de la presión venosa y
capilar provocando un aumento en la filtración capilar. La presión arterial tiende a
reducirse disminuyendo la excreción de sal y agua por los riñones, lo que aumenta el
volumen sanguíneo y aún más la presión hidrostática.
Flujo sanguíneo a los riñones se reduce en caso de insuficiencia cardiaca, lo que estimula
la secreción de renina, lo que aumenta la formación de angiotensina II y la secreción de
aldosterona.
 Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua. Los principales efectos
son:
1. Aumento generalizado del volumen del liquido intersticial
2. Hipertensión, presiones hidrostáticas del sistema aumentan favoreciendo la
salida de agua hacia el intersticio.
Ej: glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
 Edema causado por una reducción de
proteínas plasmáticas:
- Producción insuficiente de la cantidad
normal: cirrosis hepática (menor síntesis
y bloqueo de flujo venoso portal de
salida)
- Perdidas de proteínas desde el plasma:
Síndrome nefrótico (menor a 2,5 g/
100ml)
LINFEDEMA
 Incapacidad de los vasos linfáticos de reabsorber líquidos y proteínas a la sangre.
¿Por qué se puede obstruir? Cáncer, infecciones, cirugía, falta o anomalía congénita
de vasos linfáticos.
 El aumento de la concentración de proteínas aumenta la presión coloidosmótica del
líquido intersticial atrayendo aún más líquido.

MECANISMOS DE SEGURIDAD QUE IMPIDEN EDEMA

1) La baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial es

negativa.
2) La capacidad del flujo linfático de aumentar de 10 a 50 veces
3) La reducción de la concentración de las proteínas en el liquido intersticial, lo que
reduce la presión coloidosmótica en el líquido intersticial a medida que aumenta la
filtración capilar.