FISIOPATOLOGIA DE EDEMA

INTRODUCCION
La supervivencia de las clulas depende de un aporte sanguneo normal y, por
tanto, de que llegue sangre suficiente a travs de un sistema circulatorio
permeable. Las clulas dependen tambin de un equilibrio hidroelectroltico normal
entre los lquidos. Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los
lquidos determinan algunos de los trastornos ms frecuentes de la prctica
mdica. En condiciones normales, el lquido sale al intersticio desde el extremo
arteriolar que est en equilibro con el venular. Los linfticos retiran una pequea
cantidad residual de lquido intersticial.1

DEFINICION
Se denomina EDEMA al cmulo de fluido en el tejido celular subcutneo y en el
intersticio de tejidos y rganos que excede el volumen normal del lquido
intersticial. El lquido que infiltra el espacio intersticial procede del compartimento
intravascular; esto implica pues una alteracin del equilibrio dinmico normal entre
ambos sectores.
La composicin del lquido del edema es aproximadamente similar a la del plasma
en lo referente a la concentracin de electrolitos (sodio, potasio, cloro,
bicarbonato) y de los cristaloides no electrolitos (urea, glucosa, cido rico, etc.)En
cambio el contenido en protenas, es en general pobre, pero variable segn la
causa y el mecanismo de formacin del edema.2
TIPOS DE EDEMA SEGN SU ORIGEN:
1. EDEMA INFLAMATORIO

Que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la

presin hidrosttica intravascular y disminucin de la presin coloidosmtica del
plasma.1
2. EDEMA NO INFLAMATORIO
Se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar
(edema hemodinmico).1
TIPOS DE EDEMA SEGN SU EXTENSIN:
El edema puede ser localizado o generalizado.
Localizado:
Que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamacin o
hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa. 1
Generalizado o sistmico:
Que cuando es intenso provoca una hinchazn difusa de todos los tejidos y
rganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutneo, llamndose
entonces anasarca.1
TIPOS DE EDEMA SEGN SU LOCALIZACIN:
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las
siguientes denominaciones:
Hidrotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en la cavidad pleural o
torcica)
Hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la cavidad
pericrdica)
Hidroperitoneo o ascitis (acmulo de lquido en la cavidad peritoneal o
abdominal).
El lquido del edema no inamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en
protenas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012.

El edema inamatorio (exudado) es rico en protenas y tiene una densidad mayor,

habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento. 1
ETIOPATOGENIA
Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular,
intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling.
El fluido corporal se distribuye en dos grandes compartimentos:
INTRACELULAR, que representa el 40% del peso del cuerpo,
EXTRACELULAR que presenta el 20%. 1,2
El volumen del lquido intersticial depende de:
1. La presin hidrosttica de la sangre en la microcirculacin:
La hipertensin hidrosttica de las venas produce una disminucin de fluidos como
ocurre en la trombosis venosa, insuficiencia cardiaca, varices.
2. El nivel de protenas plasmticas, sobre todo albmina, que determina la
presin onctica. Cuando disminuye el nivel de protenas disminuye la presin
onctica como ocurre en la cirrosis heptica, malnutricin y sndrome nefrtico.
3. Contenido de sodio en el organismo.
4. Integridad del drenaje linftico.
La inflamacin produce edema debido a la secrecin activa de lquido hacia ese
espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar.
Los efectos opuestos entre la presin coloidosmtica del plasma y la presin
hidrosttica intravascular son los factores principales a tener en cuenta en la
produccin del edema. En el extremo arteriolar la presin hidrosttica es de 35mm
Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presin coloidosmtica
del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el lquido sale por el extremo arteriolar y
retorna por el extremo venular. No todo el lquido del espacio intersticial regresa a
las vnulas; parte pasa a travs de los linfticos al torrente circulatorio. 1

5. Se producir edema no inflamatorio cuando existan:

A) AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA INTRAVASCULAR.
Esto ocurre por un obstculo al drenaje venoso, es ms frecuente en el miembro
inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las piernas.
El aumento generalizado de la presin hidrosttica ocurre en la insuficiencia
cardiaca congestiva, que afecta a la funcin del ventrculo derecho. La
insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a una disminucindel gasto cardaco y
del flujo sanguneo renal.
La disminucin de la perfusin renal o de la presin de perfusin activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retencin hidrosalina por el
rin (hiperaldosteronismo secundario).
Con la sobrecarga adicional de lquidos, existe un mayor aumento de la, presin
venosa y de la formacin de edema. Por tanto, se pone en marcha un crculo
vicioso de retencin de lquido y aumento del edema. 1
B) DISMINUCIN DE LA PRESIN COLOIDOSMTICA DEL PLASMA.
Se produce en situaciones en las que existe:
1. prdida o disminucin de la sntesis de albmina: la causa ms importante de
esto es el sndrome nefrtico, un trastorno renal que se caracteriza por una
membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado.
2. disminucin de la sntesis de protenas sricas. Se da en enfermedades difusas
del hgado como la cirrosis asociada a malnutricin.
En estas situaciones hay una disminucin del volumen plasmtico lo que
condiciona una disminucin de la perfusin renal, con la aparicin de un
hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no
consiguen corregir el dficit de volumen plasmtico, ya que persiste la escasez de
las protenas sricas.1

C) POR OBSTRUCCIN LINFTICA.

La alteracin del drenaje linftico y el consiguiente linfedema son habitualmente
localizados y pueden deberse a obstruccin inamatoria o neoplsica.
El cncer de mama se trata, a veces, con la extirpacin o la irradiacin de toda la
mama junto con los ganglios linfticos axilares. Como consecuencia, el edema del
brazo homolateral en el postoperatorio es una complicacin frecuente. 1
D) POR RETENCIN DE SODIO Y AGUA
La retencin de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una
reduccin aguda de la funcin renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la
insuficiencia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de
lquido intravascular, la presin hidrosttica, y como consecuencia producen
edema.1
FISIOPATOLOGA
En el comienzo del edema existe una causa intravascular o parietal capilar que
condiciona la ruptura del equilibrio dinmico de distribucin de fluido entre el
espacio intravascular y el intersticial y como consecuencia: La expansin del
volumen intersticial, ya sea regional o generalizada. 2
Tal situacin puede ocurrir:

Por aumento de la presin hidrosttica intracapilar

Por descenso de la presin onctica del plasma
Por aumento de la permeabilidad de la pared capilar
Por alteracin de la circulacin linftica

Los mecanismos mencionados son factores que intervienen en el comienzo de

formacin del edema pero para que se configure un edema importante se hace
necesario el establecimiento de:

 Una retencin o balance positivo de sodio por disminucin de la eliminacin

urinaria de dicho catin, existe adems una modificacin en el manejo renal
del agua, con retencin de esta ltima.
A los 5 factores previamente mencionados se agregan otros de menos importancia
que pueden condicionar el predominio del edema en ciertas regiones del cuerpo o
bien ser la causa de edemas leves sin gran significacin patolgica. Entre ellos se
mencionan: 2
el grado de distensibilidad de los tejidos
la accin del calor
el efecto de la gravedad
el movimiento
Aumento de la presin Hidrosttica intracapilar
El incremento de la presin hidrosttica intracapilar aumenta la ultrafiltracin de
fluido hacia el intersticio.2
Descenso de la presin onctica del plasma
Cuando se produce una hipoalbuminemia significativa, disminuye la presin
onctica del plasma y se desencadena un edema generalizado. Ejemplo:

Hipoproteinemias carenciales (edema por hambre)

Enfermedades digestivas, defectuosa absorcin intestinal
Sndrome nefrtico, circunstancia en la que se pierden grandes

cantidades de albmina por la orina. 2

Aumento de la permeabilidad capilar
El aumento de la permeabilidad capilar origina el paso hacia el intersticio de
protenas (en especial la albmina), circunstancia que incrementa la presin
onctica intersticial y reduce la diferencia que existe normalmente entre esta
ltima y la presin onctica del plasma, a favor de la cual se reintegra el fluido al
capilar.
Las alteraciones de la pared capilar producida por agentes fsicos como el calor o
la luz ultravioleta, el exceso local de cidos, la anoxia y la liberacin de histamina y
enzimas proteolticas a nivel de tejidos daados incrementan la permeabilidad
capilar.2

 Alteracin de la circulacin linftica

El drenaje linftico insuficiente es capaz de originar un tipo especial de edema, el
LINFEDEMA, que se origina cuando los linfticos no drenan en formas adecuada
el exceso de protenas del fluido intersticial.Esto origina una alteracin del
gradiente onctico normal entre el plasma y el intersticio y por consiguiente el
edema.Son edemas elsticos y duros, que no dejan la impresin de la huella
(Godett).2
Retencin de sodio
El rin participa en la fisiopatologa de los sndromes edematosos. Este factor se
hace muy evidente en los edemas generalizados (nefrtico, cirrosis heptica,
insuficiencia cardaca congestiva).
Para que se desarrollen edemas ostensibles importantes se hace imprescindible la
participacin renal a travs del descenso ms o menos acentuado de la
eliminacin del sodio. El balance salino positivo condiciona necesariamente el
aumento del fluido extracelular habida cuenta que dicho volumen depende del
contenido de sodio y de agua del cuerpo.
La disminucin de la volemia arterial efectiva causa alteraciones hemodinmicas
renales y desencadena mecanismos hormonales homeostticos que actan sobre
el rin originando la disminucin ms o menos severa del sodio urinario y el
balance positivo consiguiente.2
CAUSAS

Insuficiencia renal.
Cirrosis heptica.
Trombosis venosa.
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Malnutricin.
Inflamacin.
Insuficiencia cardaca
Retencin de sodio.

BIBLIOGRAFIA
1. http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_09.pdf

2. mvz.unipaz.edu.co/textos/patologia/lectura/fisiopatologia-de-lacianosis.pdf
3. reeme.arizona.edu/materials/Sindrome%20Edematoso.pdf
4. unne.edu.ar/catedras/medicinai/semioclas/edeycia.pdf