Diccionario Farmacologico

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIO-NAL DE ENFERMERÍA
 ASIGNATURA:
FARMACOLOGÌA
 DOCENTE:
ZAIDA TORRES RUFASTO
 ESTUDIANTE:
 Javier Edinson Alamo Siesquen
 CICLO:
III
 AULA :
“C”
FICHAS FARMACOLÓGICAS
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
ADRENALINA:
1.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO
 Adrenalina B.BRAUN 1mg/ml solución inyectable
2-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
 Principio activo 1ml

 Epinefrina 1mg
3-. FORMAS FARMACEUTICAS
 Solución inyectable: acuosa transparente y ligeramente amarillenta
4. DATOS CLINICOS
4.1. INDICACIONES TERAPEUTICAS
 Espasmos en las vías aéreas en ataques agudos de asma

 alivio rápido de reacciones alérgicas a fármacos o otras sustancias
 En shock anafiláctico
 Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar
4.2. POSOLOGIA Y FORMA DE ADMINISTRACION
Se puede administrar:
• vía intramuscular
• Vía Subcutánea
• Vía intravenosa
La posología y la vía de administración dependen del diagnóstico y la situación clínica del

paciente
4.3. CONTRAINDICACIONES
 No debe de administrarse adrenalina Braun 1mg/ml solución inyectable si el paciente

presenta hipersensibilidad al medicamento.
 Este medicamento está contraindicado en pacientes con insuficiente coronaria,
pacientes con arritmia, hipertiroidismo.
4.4. ADVERTENCIA Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO
 La administración de este medicamento debe realizarse con especial precaución en

pacientes con insuficiencia cerebrovascular
 Pacientes con enfermedades pulmonares crónicas y con dificultad urinaria debido a
hipertrofia prostática
4.5. REACCIONES ADVERSAS
 Trastornos del sistema nervioso: miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea,

sudoración y náuseas, vómitos, temblores y mareos.
 Trastornos cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación
(discreta) de la presión arterial.
5. PROPIEDAD FARMACOLOGICA
5.1. FARMACODINAMIA
 La adrenalina actúa a gran cantidad de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular,

bronquial, gastrointestinal, renal, uterino, ocular, sobre el sistema nervioso, el
metabolismo y la composición sanguínea
5.2. FARMACOCINÉTICA
 Absorción:
-vía intravenosa la biodisponibilidad es del 100%
-vía subcutánea: su proceso de absorción es más lento
- no actúa cuando se administra por ingestión ni por vía sublingual
 Distribución: Pasa a todos los tejidos, especialmente al corazón, hígado, riñón y bazo,
mientras que muy escasas cantidades llegan al cerebro por su dificultad en cruzar la
barrera hematoencefálica.
 Metabolismo: Estos procesos tienen lugar en el hígado
 Eliminación: La adrenalina y sus metabolitos se excretan principalmente por la orina.
6. CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Aplicar los cinco correcto.

 No abrir la ampolla hasta el momento de la administración.
 Administrar en vena de gran calibre o Vía central por jeringa infusora (50, 25cc) o por
bomba infusora en 100cc.
 Vigilar parámetros: EKG, FC, PA, zona de veno punción.
 Vigilar la presencia de extravasación (irritación histica, necrosis)
 Proteger de la luz
 Incompatible con solución alcalina (Bicarbonato)
 con dopamina, dobutamina, y vecuronio
 Usar con cautela en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular,
enfermedad tiroidea.
 Evitar repetir el mismo punto de inyección IM.
NORADRENALINA
1.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Noradrenalina Combino Pharm o L-Norepinefrina

Bitartrato de 2 mg/ml concentrado para solución para perfusión.
2.-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

• Cada ampolla de 4 ml contiene 8 mg de Noradrenalina bitartrato equivalente a 4 mg
Noradrenalina base.
• Cada ampolla de 8 ml contiene 16 mg de Noradrenalina bitartrato equivalente a 8 mg
Noradrenalina base.
• 3-. FORMAS FARMACEUTICAS
• Concentrado para solución para perfusión. Líquido transparente
4. DATOS CLINICOS
• En la restauración urgente de la presión sanguínea en casos de hipotensión aguda.
• Indicada como coadyuvante temporal en el tratamiento de la parada cardiaca, shock

séptico.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
• Solamente para uso intravenoso.
• La Noradrenalina debe administrarse mediante dispositivos venosos centrales para

minimizar el riesgo de extravasación y posterior necrosis del tejido.
• Dosis usual para adultos La dosis inicial es administrada a una velocidad de 8 a 12

microgramos (de 0,008 a 0,012 mg) (base) por minuto, ajustando la velocidad de
administración para establecer y mantener la presión arterial deseada. Para el
mantenimiento, la velocidad se ajusta de 2 a 4 microgramos de (0,002 a 0,004 mg)
(base) por minuto, titulando la dosificación según la respuesta del paciente.
• En el caso del shock séptico se deben ajustar las dosis alrededor de 0,5 μg /kg/min
(hasta un máximo de 1,0 μg/kg /min) para conseguir la presión arterial media deseada.
Se recomienda administrarla junto a dosis de 2 – 2,5 μg/kg/min de dopamina, que
contrarrestan la vasoconstricción, asegurando la buena circulación renal y asplácnica.
• No debe usarse la noradrenalina como única terapia en pacientes hipotensos debido a

la hipovolemia excepto como medida de emergencia para mantener la perfusión
arterial coronaria y cerebral hasta completar la terapia de reposición de la volemia.
• Se debe evitar su administración en las venas de los miembros inferiores de ancianos y

pacientes con enfermedades oclusivas debido a una posible vasoconstricción.
• Contraindicado durante la anestesia con sustancias que sensibilizan el tejido

automático del corazón: halotano, ciclopropano, etc., debido al riesgo de taquicardia
ventricular o fibrilación.
• No utilizar nunca en pacientes con úlceras o sangrados gastrointestinales ya que la

situación de los mismos podría verse agravada.
• Se debe cuidar su empleo en diabéticos ya que aumenta el nivel de glucemia (debido a

la acción glucogenolítica en el hígado y la inhibición de la liberación de insulina del
páncreas).
• Se debe reponer el volumen de sangre perdido de la forma más completa posible
antes de administrar cualquier vasopresor.
• Utilizar un sistema de goteo controlado para conseguir una estimación precisa de la

velocidad del flujo en gotas por minuto. La infusión debe realizarse en venas de
extremidades superiores.
• Deben tenerse precauciones especiales en el caso de pacientes con trombosis vascular

coronaria, mesentérica o periférica porque la noradrenalina puede aumentar la
isquemia y extender el área del infarto. Igual precaución debe observarse con los
pacientes de hipotensión después del infarto del miocardio.
• Si se producen desórdenes del ritmo cardíaco durante el tratamiento debe reducirse la

dosificación.
 Sistema vascular: hipertensión arterial e hipoxia de los tejidos; la lesión

isquémica debida a la potencia de la acción puede producir frialdad y palidez
de los miembros y del rostro.
 Sistema cardíaco: taquicardia, bradicardia (probablemente como resultado
reflejo del aumento de la presión sanguínea) arritmias, palpitaciones, aumento
de la contractilidad del músculo cardíaco resultante del efecto ß-adrenérgico
en el corazón (inotrópico y cronotrópico) insuficiencia cardíaca aguda.
 Sistema nervioso central: ansiedad, insomnio, confusión, cefaleas, estados
psicóticos, debilidad, temblores, reducción de la vigilancia, anorexia, náuseas y
vómitos.
 sistema urinario: retención de orina.
 sistema respiratorio: insuficiencia o dificultad respiratoria, disnea.
 locales: posibilidad de irritación y necrosis en el sitio de la inyección.
 Ojos: glaucoma agudo; muy frecuente en pacientes anatómicamente
predispuestos, con reducción del ángulo iridocórneo.
5.1. FARMACODINAMIA
• La Noradrenalina tiene una acción muy poderosa en los receptores alfa y un efecto
más moderado en los receptores beta-1.
• Los receptores β-1 adrenérgicos estimulando el miocardio y aumentando el gasto

cardiaco.
• Los receptores α- adrenérgicos para producir una potente acción vasoconstrictora de

los vasos de resistencia y capacitancia, por lo que aumenta la presión arterial sistémica
y el flujo sanguíneo de las arterias coronarias.
• Absorción: Se absorbe escasamente después de la inyección subcutánea. La

norepinefrina ingerida por vía oral se destruye en el tracto gastrointestinal.
• Distribución: Se localiza fundamentalmente en el tejido simpático. La vida media es de

unos 20 segundos y llega a todos los tejidos, especialmente al corazón, hígado, riñón y
bazo, pero no al cerebro ya que no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.
• Metabolismo: La norepinefrina se metaboliza en el hígado, riñón, plasma por la acción
de los enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT) a
metabolitos inactivos. Las acciones farmacológicas de la norepinefrina finalizan
principalmente por captación y metabolismo en las terminaciones nerviosas
simpáticas.
• Excreción: Es en su mayoría renal, y sólo en muy pequeñas cantidades se excretan por

heces. El 50% de las dosis administradas se excreta en 6 horas y el resto en 18 horas
6. CUIDADO DE ENFERMERIA
 Aplicar los cinco correcto.

 No abrir la ampolla hasta el momento de la administración.
 Administrar en vena de gran calibre o Vía central por jeringa infusora (50, 25cc) o por
bomba infusora en 100cc.
 Vigilar parámetros: EKG, FC, PA, zona de veno punción.
DOBUTAMINA
• Dobutamina ampolla de 20 ml
2.-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
• Cada ampolla de 20 ml contiene: Dobutamina (D.C.I). (En forma de clorhidrato) 250

mg
• Concentrada para solución para perfusión
4. DATOS CLINICOS
• Está indicado cuando es necesario el tratamiento de pacientes en los que el gasto

cardiaco es insuficiente. Cuando se usa dobutamina los pacientes deben ser
informados de los riesgos potenciales.
• Debe ser administrado por infusión intravenosa continua, la velocidad de

administración y la duración del tratamiento se ajustara según la respuesta del
paciente.
• EN QUE CASOS NO SE DEBE DE COLOCAR EL TTO?

• Obstrucción mecánica o llenado del ventrículo izquierdo , especialmente en el caso de
una cardiomiopatía obstructiva
• ADVERTENCIAS. Si se observa un incremento exagerado de la frecuencia cardiaca o de

la presión arterial sistólica, se reducirá o suspenderá temporalmente la dosis de
dobutamina.
• PRECAUCIONES. Mientras se administra dobutamina, debe controlarse
cuidadosamente la frecuencia y el ritmo cardiaco, la presión arterial y la velocidad de
infusión.
• Reacciones Cardiovasculares: dolor anginoso, hipertensión, hipotensión, palpitaciones,

taquicardia.
• Gastrointestinales: nausea.
• Sistema Nervioso: dolor de cabeza.
SOBREDOSIFICACION
• SIGNOS Y SINTOMAS: Los síntomas de la intoxicación pueden consistir en nauseas,

vómitos, temblor, ansiedad, palpitaciones y dolor torácico anginoso.
5.1. FARMACODINAMIA
• pertenece al grupo terapéutico: C01C: Analépticos cardiorrespiratorios, el efecto

principal de la dosis terapéutica es la estimulación cardiaca.
• absorción tras la administración i.v., el inicio de la acción se da a los 2 minutos. Los

efectos del fármaco desaparecen al poco tiempo tras haber interrumpido la infusión.
• INCOMPATIBILIDAD: Dobutamina no debe mezclarse con otras soluciones fuertemente

alcalinas.
• No debe administrarse juntos con preparados y disolventes.
• PERIODO DE VALIDEZ: El periodo de validez del producto envasado para la venta es de

tres años.
• La solución una vez diluida puede almacenarse hasta 24 horas en la nevera.
• NATURALEZA Y CONTENIDO DEL RECIPIENTE: Ampolla de vidrio tipo I de 20 ml de

capacidad.
 Lavado de mano antes de administrar

 tener en cuenta los cinco correctos
 desechar el contenido no utilizado
 Administrar en vena de gran calibre o vía central, por bomba de infusión o jeringa
infusora (50, 25 cc)
 No administrar por la misma vía con bicarbonato de Na, cefazolina, o penicilina
 Compatible con dopamina, adrenalina, vecuronio y lidocaína
DOPAMINA
• Es el fármaco más utilizado en el tratamiento de shock de cualquier naturaleza y de la

insuficiencia cardiaca.
• La cantidad de principio activo en la solución es: Por ampolla (5ml) 200 y Por ml 40 mg.
• Solución inyectable.
• Solución transparente e incolora o prácticamente incolora (amarillo muy pálido).
4. DATOS CLINICOS
• Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock

debido a infartos de miocardio, traumatismos, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia
renal e insuficiencia cardíaca congestiva descompensada.
• En dosis muy bajas: (2-3ug/kg/min) produce bajo constricción del área renal, en esta
dosis, la dopamina aumenta el flujo plasmático o renal, de forma que favorece la
diuresis; por ello, se utiliza en la insuficiencia renal aguda.
• En dosis bajas: (3y8ug/kg/min) la frecuencia cardiaca se modifica poco y el efecto
vasodilatador predomina sobre el vasoconstrictor con lo que disminuyen las
resistencias periféricas el efecto inotrópico es importante por lo que el gasto cardiaco
aumenta sensiblemente aunque la tensión arterial varié poco.
• En dosis altas: (>10ug/kg/min) la taquicardia es apreciable y se produce una
vasoconstricción generalizada con lo aumentan las resistencias periféricas.
• Hipersensibilidad al principio activo.

• Taquiarritmias cardiacas
• taquicardia ventricular.
• fibrilación auricular.
• La dopamina siempre debe diluirse antes de su administración
• Se debe controlar cuidadosamente la velocidad de administración, para evitar la

administración accidental de un bolus.
• Las situaciones de hipoxia, pueden reducir la eficacia del medicamento y/o aumentar
la incidencia de reacciones adversas, por lo que dichas situaciones deben ser
identificadas y corregidas antes o simultáneamente a la administración de dopamina.
• Durante la infusión de dopamina es necesaria una monitorización continua de
determinados parámetros fisiológicos del paciente ( frecuencia cardíaca, diuresis)
Los efectos son semejantes a los de los otros fármacos del grupo aunque menos frecuentes.
Debido al aumento de oxigeno puede produce angina de pecho: en dosis altas, causa
taquicardia náuseas, vómitos, disnea.
5.1. FARMACODINAMIA
• Grupo farmacoterapéutico: Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos. Dopamina.

• El hidrocloruro de dopamina es una catecolamina simpaticomimético precursora de la
norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central
estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático,
e indirectamente, provocando la liberación de norepinefrina.
• El inicio de la acción de la dopamina aparece aproximadamente a los 5 minutos del

comienzo de la perfusión y tiene una duración de acción inferior a los 10 minutos.
• La dopamina se distribuye ampliamente en el organismo.
• La dopamina se metaboliza en el hígado, riñones y plasma mediante la
monoaminoxidasa.
6. CUIDASDO DE ENFERMERIA
 Valorar tolerancia oral , si vomita valorar estado de hidratación

 Vigilar la presencia de dolor de pecho, cefalea
 Mantener un monitoreo estricto de la P.A., para titular la velocidad y/o dosis de la
infusión.
 Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
 Debemos controlar la permeabilidad de la vía y valorar la perfusión hística controlando
la temperatura, color y grado de sensibilidad.
 Nunca retirar la infusión en forma brusca ya que se podría provocar un problema de
hipotensión severa.
 Hacer el destete progresivo disminuyendo un punto cada hora hasta el cierre
definitivo siguiendo las indicaciones médicas.
 Realizar cambios posturales para evitar ulceras de presión por vasoconstricción
periférica (necrosis).
 Monitorizar el flujo urinario en busca de oliguria
SALBUTAMOL
• Salbutamol (respiroma)
• Cada dosis medida de 3 mg de polvo para inhalación contiene 114 mg de salbutamol

sulfato (95 mg de salbutamol base) y libera 110 mg de salbutamol sulfato (90 mg de
salbutamol base).
• Polvo para inhalación administrado mediante un inhalador de polvo multidosis.
4. DATOS CLINICOS
• Salbutamol está indicado para el tratamiento sintomático del broncospasmo en el

asma bronquial y en otros procesos asociados a obstrucción reversible de las vías
respiratorias. Se debe tener en cuenta que de forma habitual este tratamiento se
asocia a una terapia antiinflamatoria.
• Salbutamol puede utilizarse cuando sea necesario para aliviar las crisis de disnea
aguda debidas a broncoconstricción.
• Salbutamol también puede emplearse antes del ejercicio físico para prevenir el
broncospasmo inducido por éste o, antes de exponerse a un estímulo alergénico
conocido e inevitable.
Dosis recomendadas:
• Adultos: de 2 a 4 mg de Salbutamol base (1-2 cucharadas) administrados tres o cuatro

veces al día.
• Niños hasta dos años: No se ha establecido la dosificación
• Niños de dos a seis años: de 1 a 2 mg (½ - 1 cucharada) tres o cuatro veces al día.
• Niños de seis a doce años: 2 mg (1 cucharada) tres o cuatro veces al día. Mayores de
12 años: dosis de adulto.
• Dosis máximas: Las dosis pueden ser aumentadas si es necesario ya que el
medicamento es bien tolerado hasta un máximo de 6 mg cuatro veces al día en
adultos, 3 mg tres veces al día en niños de 2 a 6 años y 20 mg al día en niños de 6 a 12
años
• Salbutamol está contraindicado en los pacientes con intolerancia o hipersensibilidad al

principio activo o a alguno de los excipientes.
• Los broncodilatadores no deben ser el único o el principal tratamiento en los pacientes

con asma grave o inestable. El asma grave exige realizar controles médicos periódicos
que incluyan pruebas de función pulmonar, ya que los pacientes corren el riesgo de
padecer crisis intensas e incluso la muerte.
• El Salbutamol debe ser administrado con precaución, especialmente en la terapia
sistémica, a pacientes que sufren de tirotoxicosis, insuficiencia de miocardio,
hipertensión, aneurismas conocidos, tolerancia a la glucosa disminuida, diabetes
manifiesta, feocromocitoma y uso concomitante de glucósidos cardíacos. Debe ser
aplicado con precaución en pacientes con isquemia de miocardio, taquiarritmias y
cardiomiopatía obstructiva hipertrófica.
• El Salbutamol y fármacos beta-bloqueantes no selectivas tales como propanolol,
normalmente no deben ser prescritas juntas.

• El Salbutamol puede producir un ligero temblor del músculo esquelético:
normalmente las manos son las más afectadas. Este efecto está asociado con la dosis y
es común a todos los betaadrenérgicos. Ocasionalmente, se han presentado dolores
de cabeza. En algunos pacientes se puede producir vasodilatación periférica y un
pequeño aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca. En muy raras ocasiones se
han observado reacciones de hipersensibilidad, incluyendo angioedema y urticaria,
broncoespasmo, hipotensión y colapso. Muy raras veces se han comunicado calambres
musculares. La terapia con agonistas beta-2 puede dar lugar a una hipocaliemia
potencialmente seria. Al igual que con otros agonistas beta-2, raras veces se han
presentado casos de hiperactividad en niños. Puede aparecer taquicardia en algunos
pacientes.
5.1. FARMACODINAMIA
• El salbutamol es un agente estimulante beta-adrenérgico que a dosis terapéuticas,

tiene una acción selectiva sobre los receptores adrenérgicos beta-2 bronquiales y poco
efecto sobre los receptores beta-1 cardíacos. Tras su inhalación, el salbutamol ejerce
una estimulación de los receptores beta-2 de la musculatura lisa bronquial, y de este
modo asegura una rápida broncodilatación en pocos minutos y persiste durante 4 a 6
horas.
• El fármaco también causa una vasodilatación que provoca un efecto cronotrópico
reflejo y efectos metabólicos generales, entre ellos hipokalemia.
 Tras el tratamiento con salbutamol por inhalación, sólo alrededor del 10% o menos del
fármaco se deposita en las vías respiratorias, el resto se traga. El metabolismo
presistémico de salbutamol es considerable y ocurre fundamentalmente en el tracto
gastrointestinal, por conjugación forma un éster de sulfato inactivo. El aclaramiento
sistémico para salbutamol es de 30 litros/hora. El salbutamol se elimina por dos vías:
excreción urinaria de la sustancia inalterada y por metabolización mediante la
conjugación vía sulfato. La vida media de eliminación varía entre 3 y 7 horas. El
salbutamol se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
 Lavado de manos antes y después de cada procedimiento.

 Debe de administrarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, ya que
puede provocar arritmias graves y aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
 Control de frecuencia cardiaca y respiratoria
 Control de saturación de oxigeno.
 Observación de presencia de dermatitis, exantema, urticaria, angioedemas.
 En pacientes diabéticos se debe llevar un control de glicemia ya que puede aumentar
los niveles de glicemia.
 Realizar higiene oral con agua bicarbonatada post-adm.
 Lavar el equipo, secar y desinfectar la aerocámara
 Tener en cuenta los cinco correctos
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
PROPANOLOL
.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO
• Propanolol accord
• Propranolol Accord 10 mg comprimidos recubiertos con película EFG Cada comprimido

contiene 10 mg de propanolol hidrocloruro. Excipiente con efecto conocido: Contiene
33,40 mg de lactosa monohidrato.
• Propranolol Accord 40 mg comprimidos recubiertos con película EFG Cada comprimido
contiene 40 mg de propanolol hidrocloruro. Excipiente con efecto conocido: Contiene
133,60 mg de lactosa monohidrato.
• Comprimido recubierto con película

• La ranura sirve únicamente para fraccionar y facilitar la deglución, pero no para dividir
en dosis iguales.
• 10 mg: Comprimidos redondos y biconvexos de color blanco o blanquecino, con la
inscripción "AI" en una cara y una ranura en la otra.
Nota: Diámetro del comprimido 5,5 mm.
• 40 mg: Comprimidos redondos y biconvexos de color blanco o blanquecino, con la
inscripción "AL" en una cara y una ranura en la otra.
Nota: Diámetro del comprimido 9,0 mm.
4. DATOS CLINICOS
• Angina de pecho.
• Hipertensión.
• Profilaxis a largo plazo frente al re infarto de miocardio tras la recuperación de un
infarto agudo de miocardio.
• Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica.
• Temblor esencial.
• Arritmia cardíaca supraventricular.
• Arritmias cardíacas ventriculares.
• Hipertiroidismo y tirotoxicosis.
• Migraña.
• Angina de pecho: La dosis inicial es de 40 mg dos o tres veces al día, que puede
aumentarse en la misma cantidad a intervalos semanales en función de la respuesta.
La dosis puede aumentarse hasta 120-240 mg al día.
• Temblor esencial: La dosis inicial es de 40 mg dos o tres veces al día. Para estas
indicaciones la dosis y los intervalos de administración deben adaptarse a las
necesidades individuales de los pacientes.
• Hipertensión: Inicialmente 40 mg dos o tres veces al día, que pueden aumentarse en
80 mg al día a intervalos semanales en función de la respuesta. El intervalo de dosis
habitual es de 160-320 mg/día. con el uso concurrente de diuréticos y/o
vasodilatadores periféricos se logra una reducción aún mayor de la tensión arterial.
• Arritmias: La dosis inicial oscila entre 10 mg y 40 mg dos o tres veces al día.
• Migraña: La dosis inicial es de 40 mg dos o tres veces al día. La dosis puede
aumentarse hasta 80-160 mg al día.
• Hipertiroidismo: La dosis se ajusta en función de la respuesta clínica.
• Hipersensibilidad al principio activo

• Acidosis metabólica
• Bloqueo cardiaco de 2do y 3er grado
• Pacientes propensos a hipoglucemia
• Shock cardiogénico
• Feocromocitoma no tratado
• Bradicardia intensa
• Hipotensión grave
• Trastornos arteriales periféricos graves
• Angina de prinzmetal
El propanolol puede prolongar los episodios de hipoglucemia en pacientes diabéticos y

también en personas que no lo son como es el caso de:
 recién nacidos Lactantes

 Niños
 personas con edad avanzada
 personas en hemodiálisis
Se debe tener mucho cuidado con los pacientes cuya reserva cardiaca es mala, también en
pacientes con intolerancia hereditaria a la lactosa o mal absorción de la glucosa o galactosa.
• Trastornos psiquiátricos: trastornos del sueño, pesadillas

• Trastornos cardiacos: bradicardia
• Trastornos vasculares: extremidades frías, síndrome de Raynud
• Trastornos respiratorios: ahogo
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, nauseas, vómitos
• Trastornos generales: fatiga y/o laxitud
5.1. FARMACODINAMIA
• El propanolol es un antagonista competitivo de los receptores beta1 y beta2-

adrenérgicos (bloqueo beta-adrenér6gico no cardioselectivo, sin actividad
simpaticomimético intrínseca y marcada actividad estabilizadora de membrana).
• Carece de actividad agonista en los receptores beta-adrenérgicos, pero posee una
actividad estabilizadora de la membrana en concentraciones que superan los 1-3
mg/litro, aunque tales concentraciones raramente se alcanzan durante la terapia oral.
• Al igual que otros betabloqueantes, el propanolol, posee efectos inotrópicos negativos
y, por tanto, está contraindicado en insuficiencia cardíaca no controlada.
• Después de la administración intravenosa la vida media plasmática del propanolol es

de aproximadamente 2 horas.
• El propanolol se absorbe completamente tras la administración oral y su efecto alcanza
entre 1 a 1,5 horas.
• El propanolol se distribuye amplia y rápidamente por el organismo, presentándose los
mayores niveles en pulmones, hígado, riñón, cerebro y corazón. El propanolol presenta
una elevada unión a proteínas (80-95%)
• Es metabolizado en el hígado, con formación de metabolitos activos, siendo
posteriormente eliminado por la orina.
• El hígado elimina hasta el 90% de una dosis oral, con una vida media de eliminación de
3 a 6 horas.
• El propanolol debe ser utilizado con precaución en pacientes con alteración de la
función hepática o renal.
 Lavado de mano
 Tener en cuenta los cinco correcto
 Control de signos vitales
 Explicar al paciente el procedimiento a relaizar.
ATENOLOL
• Atenolol
• Atenolol Normom 50 mg
• Atenolol Normom 100 mg
• Comprimidos: Atenolol cinfa 50 mg comprimidos son comprimidos blancos, redondos,

biconvexos, ranurados por una cara y con la inscripción A50C en la otra. Atenolol cinfa
100 mg comprimidos son comprimidos blancos, redondos, biconvexos, ranurados por
una cara y con la inscripción A100C en la otra.
• El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
4. DATOS CLINICOS
• Hipertensión Arterial
• Angina de pecho
• Arritmias cardiacas
• Infarto de miocardio
Adultos
• Hipertensión arterial esencial: la dosis inicial es de 50 mg al día. El efecto máximo se

produce tras 1- 2 semanas de tratamiento. Si la respuesta no es suficiente, se puede
incrementar la dosis hasta 100 mg. No suele aumentar la eficacia si se supera esta
dosis. Se puede obtener una reducción adicional en la presión arterial combinando
atenolol con otros agentes antihipertensivos.
• Angina de pecho: aunque se suele comenzar también con una dosis de 50 mg al día, la
dosis eficaz es generalmente 100 mg en una dosis única oral o en dos dosis de 50 mg
al día.
• Arritmias cardiacas: tras controlar las arritmias con tratamiento por vía intravenosa, la
posología oral apropiada de mantenimiento es de 50-100 mg/día, administrada en
una dosis única.
• Pacientes geriátricos: Se debe considerar la reducción de la dosis, especialmente en
pacientes con alteración renal.
• Atenolol al igual que otros -bloqueantes, no debe emplearse en pacientes que

presenten alguna de las siguientes situaciones: hipersensibilidad al principio activo o a
alguno de los excipientes, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis
metabólica, trastornos graves de la circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de
segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado e
insuficiencia cardiaca no controlada.
• Insuficiencia cardiaca
• Bloqueo cardiaco
• Bradicardia
• Cardiovasculares
• Gastrointestinales
• Neurológicas
• Respiratorias
• Hematológicas
5.1. FARMACODINAMIA
• Grupo farmacoterapéutico: -bloqueante, código ATC: C07AB03.
• Atenolol es un -bloqueante selectivo beta-1, es decir, actúa preferentemente sobre
receptores adrenérgicos 1 del corazón, aunque esta selectividad disminuye con el
aumento de la dosis. Atenolol carece de actividad simpaticomimético intrínseco y de
estabilización de membrana, y como otros -bloqueantes, posee efectos inotrópicos
negativos (y por lo tanto, está contraindicado en la insuficiencia cardiaca no
controlada).
• Al igual que otros -bloqueantes, el mecanismo de acción de atenolol en el
tratamiento de la hipertensión arterial, no está totalmente aclarado. Es probable que
la acción de atenolol sobre la reducción de la frecuencia cardiaca y la contractilidad le
haga efectivo en la eliminación o reducción de los síntomas en los pacientes con
angina de pecho. Atenolol es compatible con diuréticos, otros agentes
antihipertensivos y antianginosos (ver Interacción con otros medicamentos y otras
formas de interacción).
• Atenolol es efectivo y adecuadamente tolerado en la mayor parte de las poblaciones
étnicas, aunque la respuesta puede ser inferior en individuos de raza negra. Es
improbable que las propiedades secundarias adicionales que el S (-) atenolol posee, en
comparación con la mezcla racémica, aumente los diferentes efectos terapéuticos.
• La absorción de atenolol tras la administración oral es consistente pero incompleta

(aproximadamente un 40-50%), alcanzándose las concentraciones plasmáticas
máximas a las 2- 4 horas después de la dosis. No se produce un metabolismo hepático
significativo y más del 90% de lo absorbido alcanza la circulación sistémica de forma
inalterada. La semivida plasmática es de unas 6 horas, pero puede aumentar ante una
alteración renal grave ya que el riñón es la vía de eliminación principal. Atenolol
penetra escasamente en los tejidos debido a su baja liposolubilidad y su concentración
en el tejido cerebral es también baja. La unión a proteínas plasmáticas es igualmente
reducida (aproximadamente un 3%).
• La acción de atenolol dura al menos 24 horas tras una dosis oral única diaria, lo que
facilita una pauta posológica sencilla y el cumplimiento del tratamiento por parte de
los pacientes.
 Tener en cuenta los cinco correctos

 Explicar al paciente los procedimientos a realizar
 Higiene adecuada
CARVEDILOL
• Carvedilol Amneal 6,25 mg comprimidos recubiertos con película EFG

• Carvedilol Amneal 25 mg comprimidos recubiertos con película EFG
• Cada comprimido de carvedilol está compuesto de 25 MG – 12,5 MG y 6,25 MG de

carvedilol.
Comprimidos.
• Los comprimidos de Carvedilol NORMON 6,25 mg son de color amarillo, redondos,
Biconvexos, con barra de rotura y marcados con “C/6,25” en una cara y anónimos en la
otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
• Los comprimidos de Carvedilol NORMON 25 mg son de color blanco o casi blanco,
Redondos, biconvexos, con barra de rotura y marcados con “C/25” en una cara y
anónimos en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
4. DATOS CLINICOS
• Hipertensión esencial : Carvedilol está indicado en el tratamiento de la hipertensión

esencial puede utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antihipertensivos
• Tratamiento prolongado de la cardiopatía isquémica: Carvedilol es eficaz en diversas
enfermedades asociadas con el síndrome de la cardiopatía isquémica
• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva sintomática: Carvedilol está
indicado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva sintomática de
moderada a grave.
• Los comprimidos se ingieren con una cantidad suficiente de líquido no es necesario

tomar la dosis con las comidas aunque en pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva carvedilol debe tomarse con los alimentos para reducir la velocidad de
absorción y la incidencia de efectos ortos taticos.
 Hipertensión esencial: se recomienda una dosis única.
• Adultos: la dosis recomendada para iniciar el tratamiento es de 12,5 mg unas ves al día
durante los dos primeros días, hasta llegar a la dosis máxima de recomendada de
50mg de administración.
 Tratamiento prolongado de la cardiopatía isquémica:
• Adultos: la dosis recomendada es de 25 mg dos veces al día hasta alcanzar la dosis
diaria máxima recomendada de 100 mg administrados.
 Tratamiento d insuficiencia cardiaca congestiva sintomática:
• Adultos y pacientes de edad avanzada: El tratamiento debe comenzarse con

dosis bajas y se aumentará de forma escalonada la dosis recomendada para
iniciar la terapia es de 3,125 mg dos veces al día durante 2 semanas si esta
dosis es bien tolerada puede aumentarse en intervalos no inferiores a dos
semanas dando inicialmente 6,25 mg dos veces al día siguiendo con 12,5 mg
dos veces al día para alcanzar posteriormente una dosis de 25 mg dos veces al
día la dosis debe aumentarse hasta el máximo nivel tolerado por el paciente.
• Con insuficiencia hepática severa
• Asma
• Hipersensibilidad al fármaco
• Enfermedades pulmonares
• Hipotensión grave
• Bloqueo A-V de segundo y tercer grado

• En embarazos y lactancia
• Debe de procederse con precaución carvedilol a pacientes con diabetes puesto

que el medicamente puede atenuar los primeros indicios y síntomas de una
hipoglucemia aguda.
• Se debe proceder con cautela a pacientes que van a ser sometidos a cirugía
general
• Carvedilol debe ser utilizado con precaución con pacientes con hipertensión
lábil.
• Encontrarse mareado
• Dolor de cabeza usualmente leve y suele suceder al inicio del tratamiento
• Encontrarse débil y cansado
• Aumento de peso
• Aumento de los niveles de colesterol
• Mal control glucémico en diabéticos
• Ritmo cardiaco lento (bradicardia)
• Presión arterial baja.
• Sensación de encontrarse mal
• Diarrea
• Problemas visuales.
5.1. FARMACODINAMIA
Carvedilol reduce la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación y suprime el

sistema mediante beta-bloqueo.
En pacientes hipertensos la disminución de la presión arterial no está asociada con un

incremento concomitante de la resistencia periférica total como se observa con agentes beta-
bloqueantes puros.
En pacientes con una cardiopatía isquémica carvedilol ha demostrado tener propiedades anti-
isquémicas y anti anginosas que se mantienen durante el tratamiento crónico.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda o con insuficiencia cardíaca congestiva

carvedilol ha demostrado tener efectos beneficiosos sobre la hemodinámica y mejorar el
tamaño y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
El carvedilol es absorbido en el tracto gastrointestinal. Administrado por vía oral alcanza el pico
plasmático máximo luego de 60 a 90 minutos.
El metabolismo de primer paso hepático de carvedilol es significativo y la biodisponibilidad

absoluta de la dosis oral es de 25% a 35%.
En los pacientes con compromiso hepático aumenta la biodisponibilidad de la droga.
La unión de carvedilol con las proteínas plasmáticas es del 95% al 98%

La vida media es de 7 a 10 horas.
 tener en cuenta los cinco correcto

 explicar al paciente el procedimiento a realizar.
FARMACO AGONISTA COLINERGICO
NEOSTIGMINA
 Neostigmina Estimulante colinérgico, inhibidor de la colinesterasa)
 Neostigmina bromuro: comprimidos 15 mg administración oral.

 Neostigmina monometilsulfato: ampollas al 0,5 por mil (1 ml=0,5mg) administración
parenteral.
 Solución inyectable (inyectable).

 Solución transparente de incolora a ligeramente amarilla.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento y diagnóstico de la miastenia gravis (aumento de la fuerza muscular).

 Reversión del bloqueo neuromuscular con agentes no despolarizantes (tubocurarina,
pancuronio).
 Tratamiento del íleo paralítico postoperatorio.
 Tratamiento de la retención urinaria postoperatoria no obstructiva.
Reversiñon del bloqueo muscular
IV 0,03-0,06 mg/kg, hasta 5 mg.
Para la protección de sus efectos muscarínicos se usa atropina 0,015 mg/kg o glucopirrolato a
0,01 mg/kg.
Miastenia gravis
IM, IV lenta: 0,5-2 mg. Las dosis se deben individualizar.
VO: 15-375 mg
Íleo paralítico y atonía vesical (retención urinaria)
IM-SC: 0,25-1 mg cada 4-6 horas.
Taquicardia sinusal o supraventricular
IV: 0,25-0,5 mg.

Niños
La dosis pediátrica es igual que en el adulto, ajustándola al peso.
 Hipersensibilidad, bradicardia, IAM reciente, peritonitis u obstrucción mecánica del

tracto gastrointestinal o genitourinario.
 Asma bronquial, oclusión coronaria reciente, vagotonía, hipertiroidismo, arritmias

cardiacas, úlcera péptica.
 Administrar con precaución en pacientes con hipotensión y bradicardia ya que se
pueden exacerbar por un incremento del tono vagal. Utilizar con mucha precaución en
pacientes con asma bronquial o hiperreactividad bronquial así como en pacientes con
hipertiroidismo y epilepsia.
 Las reacciones adversas son las relativas a los efectos muscarínicos indeseables de la
neostigmina, enumerados anteriormente, cuando se utiliza como agente para revertir
el bloqueo neuromuscular. Estos se reducen por la administración concomitante de
drogas anticolinérgicas como el glicopirrolato. También se informa como efectos
colaterales añadidos a los anteriores: rash, urticaria y náuseas.
 La sobredosificación de anticolinesterásicos puede conducir a unos efectos
muscarínicos descontrolados con la adición de los efectos nicotínicos de los músculos
esqueléticos debilitados, calambres o parálisis. Con grandes dosis los efectos sobre el
SNC pueden incluir confusión, ataxia, convulsiones, coma o depresión de la
ventilación. El tratamiento es con atropina 30-70 µg/kg IV cada 3-10 minutos hasta que
disminuyan los efectos muscarínicos.
5.1. FARMACODINAMIA
 Mecanismo de acción: neostigmina actúa como un Agente Selectivo de Unión a

Bloqueantes (Selective Relaxant Binding Agent). Forma un complejo con los
bloqueantes neuromusculares rocuronio o vecuronio en plasma y por tanto reduce la
cantidad de bloqueante neuromuscular disponible para unirse a los receptores
nicotínicos en la unión neuromuscular. Esto produce una reversión del bloqueo
neuromuscular inducido por el rocuronio o el vecuronio.
 Efectos farmacodinámicos: neostigmina se ha administrado en dosis desde 0,5 mg/kg
a 16 mg/kg en estudios de dosis-respuesta del bloqueo inducido por rocuronio (0,6;
0,9; 1,0 y 1,2 mg/kg de bromuro de rocuronio con y sin dosis de mantenimiento) y el
bloqueo inducido por vecuronio (0,1 mg/kg de bromuro de vecuronio con y sin dosis
de mantenimiento), a diferentes puntos temporales/profundidad del bloqueo. En
estos estudios se observó una clara relación dosis-respuesta.
 Absorción: La neostigmina (parenteral) se absorbe fácilmente por vía

subcutánea e intramuscular, una vez absorbida pasa a la sangre siendo el
nivel plasmático de 20 ng/mL. El volumen de distribución es de 0,8 L/kg lo
que indica que el fármaco se distribuye principalmente por los líquidos extra
e intracelulares, pasando así a todos los órganos, menos la barrera
hematoencefálica. Unión a proteínas: Baja (a la albúmina).
 Metabolismo: Plasma; hepático. Vida media: De 1-2 horas.
 Duración de la acción: De 2 a 4 horas.
 Eliminación: La neostigmina es desdoblada en el organismo por las
colinesterasas (hidroxifeniltrimetilamonio) y excretada por el riñón (50 a
60 % de la dosis administrada).
 tener en cuenta los cinco correcto.

 explicar los procedimientos a realizar.
PIRIDOSTIGMINA
 Piridostigmina
 cada tableta contiene 60 mg de bromuro de piridostigmina.
 tableta
4. DATOS CLINICOS
 Miastenia gravis. Íleo paralítico.
 Miastenia gravis: adultos, 30-120 mg repartida en intervalos individualizados y

ajustada según la respuesta, dosis diaria total 0,3-1,2 g; niños y recién nacido: 5-10 mg
por VO cada 4 h, 30-60 min antes de los alimentos, niños hasta 6 años: iniciar con 30
mg, niños de 6 a 12 años iniciar con 60 mg. Dosis diaria total 30-360 mg. Íleo paralítico:
60-240 mg VO.
 Hipersensibilidad al fármaco. Obstrucción del tracto urinario o gastrointestinal y

peritonitis.
 Asma, epilepsia, hipertiroidismo, hipotensión, obstrucción intestinal o genitourinaria,

enf. de Parkinson, vagotonía, úlcera péptica.
 Los trastornos gastrointestinales son menos frecuentes que con neostigmina:

ocasionales: náusea, vómito, aumento de la salivación, cólicos abdominales y diarrea.
La sobredosis suele provocar broncoconstricción, aumento de las secreciones
bronquiales, lagrimeo, sudación excesiva, descontrol de esfínteres, miosis, nistagmo,
bradicardia, bloqueo cardíaco, arritmias, hipotensión, agitación y debilidad que puede
implicar parálisis. En el recién nacido ha ocurrido debilidad muscular transitoria; suele
causar irritabilidad uterina e inducir parto prematuro.
5.1. FARMACODINAMIA
 Posee propiedades colinérgicas, es un inhibidor de la colinesterasa (enzima presente

en la sinapsis colinérgica y en la placa neuromuscular que cataboliza la acetilcolina). Su
acción se distingue de otros inhibidores porque comienza con más lentitud, se
mantiene de manera uniforme durante un tiempo más prolongado y disminuye de
forma gradual.
Se absorbe en el tracto gastrointestinal y las mucosas.
 Vida media después de la administración: 4 h.

 Eliminación: renal de 80 a 90 %.
 Concentración plasmática efectiva: 50-110 mg/mL.
METOCLOPRAMIDA
 Metoclopramida Pensa 1 mg/ml solución oral
 Cada ml de solución contiene 1 mg de metoclopramida.

 Excipientes: 0,2 mg de parahidroxibenzoato de propilo (E-216) y 0,8 mg de
parahidroxibenzoato de metilo (E-218) por 1 ml de solución.
 Solución oral: líquido transparente viscoso, incoloro y con olor aromático a cítrico
dulce
4. DATOS CLINICOS
 Metoclopramida Pensa está indicado en adultos para:
- Prevención de náuseas y vómitos retardados inducidos por quimioterapia (NVIQ). -

Prevención de náuseas y vómitos inducidos por radioterapia (NVIR).
- Tratamiento sintomático de náuseas y vómitos, incluyendo náuseas y vómitos inducidos por

migraña aguda. En migraña aguda se puede usar metoclopramida en combinación con
analgésicos orales para mejorar la absorción de los analgésicos.
 Metoclopramida Pensa está indicado en niños (entre 1-18 años de edad) para:
- Prevención de náuseas y vómitos retardados inducidos por quimioterapia (NVIQ) como

opción de segunda línea.
 Adulto Se recomienda una dosis única de 10 mg, que se puede repetir hasta tres veces
al día. La dosis máxima diaria recomendada es 30 mg ó 0,5 mg/kg de peso corporal. La
duración máxima del tratamiento es de 5 días.
 Prevención de náuseas y vómitos retardados inducidos por quimioterapia (NVIQ)
(población pediátrica de 1-18 años de edad) La dosis recomendada es de 0,1 a 0,15
mg/kg de peso corporal, que se puede repetir hasta tres veces al día por vía oral. La
dosis máxima en 24 horas es 0,5mg/kg de peso corporal.
 Forma de administración: Se debe respetar un intervalo mínimo de 6 horas entre dos
tomas, incluso en el caso de vómito o rechazo de la dosis.
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la

sección 6.1.
 Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación gastrointestinal
para los que la estimulación de la motilidad gastrointestinal constituye un riesgo.
 Confirmación o sospecha de la existencia de feocromocitoma, debido al riesgo de
episodios graves de hipertensión.
 Antecedentes de discinesia tardía inducida por neurolépticos o metoclopramida.
 Epilepsia (aumento de la frecuencia e intensidad de las crisis).
 Enfermedad de Parkinson.
 Combinación con levodopa o agonistas dopaminérgicos (ver sección 4.5).
 Antecedente conocido de metahemoglobinemia con metoclopramida o deficiencia
en NADH citocromo b5 reductasa.
 Riesgo de reacciones extrapiramidales en especial: niños y adolescentes. Respetar

intervalo posológico (mín. 6 h) incluso en caso de vómitos y rechazo de dosis. Si se
sospecha aparición de SNM, suspender tto. Tto. No superior a 3 meses por riesgo de
discinesia tardía. Administrar iny. IV lenta mín. 3 min.
 Precaución en caso de administración IV a pacientes con mayor riesgo de reacciones
cardiovasculares (pacientes de edad avanzada, alteraciones cardiacas, desequilibrio
electrolítico no corregido, bradicardia o concomitancia con medicamentos que
prolonguen el intervalo QT). Pacientes en enf. Neurológicas subyacentes o en tto. Con
medicamentos que actúen en SNC.
 Somnolencia, diarrea, astenia, trastornos extrapiramidales (al exceder la dosis

recomendada), parkinsonismo, acatisia, depresión, hipotensión.
5.1. FARMACODINAMIA
La metoclopramida es un sustituto de la benzamida que pertenece a los neurolépticos y se
utiliza principalmente por sus propiedades antieméticas.
La actividad antiemética resulta de dos mecanismos de acción:
- antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el

centro emético de la médula implicada en la apomorfina
- vómito inducido. - antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonismo de los

receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia.
También posee una actividad procinética con el mecanismo de acción siguiente:
- antagonismo de los receptores D2 a nivel periférico y acción anticolinérgica indirecta que

facilita la liberación de acetilcolina.
 La metoclopramida se absorbe con rapidez y por completo por la vía oral pero el
metabolismo hepático de primer paso reduce su biodisponibilidad a cerca del 75%. Los
niveles plasmáticos máximos se alcanzan entre 0,5 y las 2 horas. El medicamento se
distribuye pronto hacia la mayor parte de los tejidos (volumen de distribución: 3,5
litros/kg) y cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta. Su
concentración en la leche materna puede sobrepasar a la del plasma. La
metoclopramida se une en un 13-30% a las proteínas plasmáticas. Hasta 39% de la
metoclopramida se excreta sin cambios por la orina y el resto se elimina en ésta y en la
bilis después de su conjugación con sulfato o ácido gulcurónico, siendo el
sulfoconjugado N-4 el metabolito principal. La vida media del medicamento en la
circulación es de cinco a seis horas.
6. CUIDADO DE ENFERMERÍA
 Explicar el procedimiento al paciente.

 Tener en cuenta los cinco correcto.
FARMACOS ANTIDEPRESIVO
AMITRIPTILINA
 Deprelio 25 mg cápsulas duras.
 Cada cápsula contiene 25 mg de amitriptilina, hidrocloruro.
 Cápsula dura. Cápsula de gelatina dura con cabeza roja y cuerpo blanco.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la depresión.
 Tratamiento del dolor crónico neuropático.
Administración oral
Tratamiento de la presión:
 adulto: inicialmente dosis de 25 mg administrados de dos a tres veces al día o

en una sola dosis al acostarse (50-75 mg). Posteriormente la dosificación
puede reajustarse gradualmente según necesidades y tolerancia. No debe
superarse la dosis de 150 mg al día. En pacientes hospitalizados la dosis inicial
requerida puede ser de 50-100 mg al día en dosis divididas; esta dosis puede
aumentarse gradualmente hasta 200 mg al día. Un pequeño número de
pacientes hospitalizados puede necesitar dosis de hasta 300 mg día.
 Niños mayores de 12 años y paciente de edad avanzada: En estos dos
sectores de población se recomiendan dosis inferiores. Ambos grupos de
población presentan una sensibilidad mayor a las reacciones adversas, por lo
que podrá ser necesario un reajuste de la dosificación e incrementar la dosis
más gradualmente.
 Niños menores de 12 años: no se recomienda su administración en este
sector de la población. Pacientes con insuficiencia renal y/o hepática: en estos
grupos de población se pueden obtener niveles plasmáticos superiores de
amitriptilina, lo que requerirá un reajuste de la dosificación en función de la
respuesta clínica.
 tratamiento de dolor crónico neuropatico. 2 de 6 adultos: dosis inicial de 25-
50 mg administrada en una sola toma al acostarse. La dosis puede aumentarse
progresivamente a medida que los posibles efectos secundarios son tolerados
y/o hasta que la sintomatología remita. La dosis máxima es de 150 mg.
 Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento o a otros

antidepresivos tricíclicos, incluidos en la sección 6.1. Infarto de miocardio reciente.
Estados maníacos.
 Está contraindicado el uso simultáneo de amitriptilina con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAOS) (ver apartado 4.5). En caso de tener que iniciar un
tratamiento con antidepresivos tricíclicos deberá suspenderse el tratamiento con
IMAOS y dejar transcurrir un mínimo de 14 días.
 No se recomienda su administración en niños menores de 12 años. El

tratamiento deberá iniciarse y discontinuarse de forma progresiva.
 Los antidepresivos tricíclicos pueden bloquear la acción hipotensora de la
guanetidina y compuestos relacionados.
 Debe administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de ataques
epilépticos y por su acción atrapirica, en pacientes afectos de retención de
orina, glaucoma de ángulo cerrado o con presión intraocular aumentada.
 Los pacientes con enfermedades cardiovasculares deberán ser controlados, ya
que los antidepresivos tricíclicos administrados a dosis elevadas pueden
producir arritmias, taquicardia sinusal y prolongación del tiempo de
transmisión, así como también infarto de miocardio y apoplejía.
 El tratamiento con DEPRELIO deberá ser estrictamente supervisado en
pacientes hipertiroideos o aquellos que reciban tratamiento antitiroideo, ya
que puede aumentar el riesgo de agranulocitosis.
 El uso simultáneo de amitriptilina, alcohol y otros depresores del SNC puede
dar lugar a una grave potenciación de los efectos depresores. En estos casos el
riesgo de suicidio o sobredosificación es superior; se recomienda precaución y
reducción de la dosis de uno o ambos agentes.
 El uso simultáneo de amitriptilina, alcohol y otros depresores del SNC puede
dar lugar a una grave potenciación de los efectos depresores. En estos casos el
riesgo de suicidio o sobredosificación es superior; se recomienda precaución y
reducción de la dosis de uno o ambos agentes.
 La administración simultánea de amitriptilina y disulfiram puede producir
delirio. En pacientes esquizofrénicos puede activarse la psicosis.
 En los pacientes depresivos particularmente aquellos afectos de enfermedad
maníaco-depresiva, puede acelerarse la transición hacia la fase hipomaníaca o
maníaca. En estas circunstancias deberá disminuirse la dosis de amitriptilina o
proceder al tratamiento simultáneo con un tranquilizante mayor.
 Deberá tenerse en cuenta que el riesgo de suicidio en pacientes depresivos se
mantiene hasta que no se observan claros signos de recuperación. Mientras
dicho riesgo exista, el paciente no deberá tener acceso a grandes cantidades
de este medicamento.
 Efectos cardiovasculares: los efectos secundarios a nivel cardiovascular

mostrados por los antidepresivos tricíclicos se deben a su parecido estructural
con la quinidina, a sus propiedades anticolinérgicas y a su capacidad para
potenciar los efectos de la norepinefrina. Los efectos secundarios más
frecuentes son taquicardia ventricular, palpitaciones, hipertensión e
hipotensión ortóstica.
 Efectos sobre el SNC: la modorra o somnolencia es el efecto adverso más
frecuente observado durante el tratamiento con los antidepresivos tricíclicos
en general y con amitriptilina en particular. Aunque la sedación puede ser un
efecto beneficioso por la noche, puede producir graves trastornos durante el
día. Los mareos están relacionados con la hipotensión ortóstatica y pueden
minimizarse advirtiendo al paciente que no realice cambios bruscos de
posición.
En algunos pacientes, sobre todo de la tercera edad, la amitriptilina puede
ocasionar confusión.
 Efectos sobre el aparato digestivo: los más frecuentes son constipación,

estomatitis, dolor abdominal o retortijones, diarrea, íleo paralítico e ictericia.
La constipación se observa con mayor frecuencia en los ancianos.
 Reacciones alérgicas: se han descrito ras cutáneo, fotosensibilización, urticaria,
vasculitis, fiebre y prurito.
 Reacciones hematológicas: depresión de la médula ósea, leucopenia, púrpura
y trombocitopenia son algunas de las reacciones adversas que se pueden
presentar
 Reacciones endocrinas: los efectos endocrinos de los antidepresivos tricíclicos
incluyen disfunción sexual (disminución de la líbido), impotencia, inflamación
de los testículos y disfunción en la eyaculación. En las mujeres se han descrito
galactorrea y aumento del tamaño de las mamas y en el hombre ginecomastia.
En metabolismo de la glucosa puede ser alterado por lo que se deberá
comprobar en los diabéticos el control glucémico.
5.1. FARMACODINAMIA
 El clorhidrato de amitriptilina es un potente antidepresivo con propiedades

tranquilizantes. La depresión está relacionada con la reducción de la transmisión del
impulso nervioso en zonas específicas del SNC, como consecuencia de un déficit de
neurotransmisores en las sinapsis. La amitriptilina parece inhibir la recaptación de las
aminas neurotransmisoras en la sinapsis, aumentando su concentración sináptica. La
amitriptilina tiene un uso bien establecido en el tratamiento del dolor crónico
neuropático a pesar de la limitada evidencia procedente de ensayos clínicos. La acción
analgésica de la amitriptilina se considera mediada por la potenciación de las vías
serotonérgicas y de las endorfinas (opioides endógenos) a nivel central.
 Por vía oral, su absorción es muy rápida. Sufre metabolismo de primer paso. Se
metaboliza ampliamente en el hígado (demetilación y N-oxidación) dando lugar, entre
otros, al metabolito activo nortriptilina. Su unión a proteínas es elevada, superior al
90%, en plasma y en tejidos. Se elimina como metabolitos, principalmente por vía
renal, durante varios días. Su semivida de eliminación es de 9-36 horas. En los
pacientes de edad avanzada la semivida biológica puede alargarse, por lo que la
dosificación inicial puede requerir un reajuste. Existe una gran variabilidad en la
absorción y distribución de los antidepresivos tricíclicos por lo que es difícil
correlacionar niveles plasmáticos y efecto terapéutico. Por tanto, el ajuste de la dosis
deberá realizarse en función de la respuesta clínica y no en base a las concentraciones
plasmáticas.

FLUOXETINA
 fluoxetina cinfa 20 mg cápsulas duras
 Cada cápsula dura contiene 20 mg de fluoxetina como fluoxetina hidrocloruro.
 Cápsulas duras. fluoxetina cinfa 20 mg son cápsulas de gelatina dura con tapa naranja
y cuerpo blanco.
4. DATOS CLINICOS
 Depresión: la fluoxetina está indicada para el tratamiento de los síntomas de

depresión, con o sin síntomas de ansiedad asociados, especialmente donde no se
requiere sedación.
 Trastorno de pánico: a fluoxetina está indicada para el tratamiento del Trastorno de
Pánico, con o sin agorafobia.
 trastorno obsesivo-compulsivo: a fluoxetina está indicada para el tratamiento de las
obsesiones y compulsiones en pacientes con desorden obsesivo-compulsivo que
causan marcado distrés e interfieren con el funcionamiento social y laboral del
individuo.
 bulimia nerviosa: fluoxetina está indicada en el tratamiento de los hábitos de excesos
alimentarios y vómitos inducidos en pacientes con bulimia nerviosa moderada a
severa.
Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM): La fluoxetina está indicada para el
tratamiento del trastorno disfórico premenstrual.
 Depresión: La dosis usual inicial es de 20 mg/día,

administrados a la mañana. Sólo considerar su incremento si
después de varias semanas de tratamiento no se observa
mejoría clínica. Las dosis superiores a 20 mg/día pueden ser
administradas en una o dos tomas, por la mañana y durante el
almuerzo. La dosis máxima es de 60 mg/día. El efecto
antidepresivo pleno, al igual que con otros medicamentos,
puede demorarse hasta 4 semanas o más aún. Luego de la
remisión del cuadro clínico, utilizar la menor dosis efectiva y
evaluar periódicamente a los pacientes en tratamiento
crónico. En los pacientes con compromiso renal y hepático, se
deben usar dosis menores o menos frecuentes. Utilizar dosis
menores o menos frecuentes en los ancianos o pacientes con
enfermedades/medicaciones concomitantes.
 Trastorno de Pánico: Se recomienda que el tratamiento sea iniciado con una dosis de
10 mg por día. Luego de una semana bajo 10 mg por día, la dosis deberá ser
aumentada a la dosis
Recomendada de 20 mg por día. La dosis puede ser luego aumentada según
necesidad hasta 60 mg por día.
 Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): 20 mg/día a 60 mg/día. Se recomienda una
dosis de 20 mg/día como dosis inicial. Si bien con dosis más elevadas puede haber una
mayor probabilidad de efectos colaterales, puede considerarse un aumento de la
dosis luego de varias semanas si no se observa respuesta.
 Bulimia nerviosa: Para esta indicación, ha sido señalada la dosis de 60 mg/día en 1
sola toma, por la mañana. No han sido estudiadas hasta la actualidad, dosis
superiores. Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM): La dosis recomendada para el
tratamiento de TDPM es de 20 mg/día administrados en forma continua (cada día del
ciclo menstrual) o intermitente (comenzando con una dosis diaria administrada 14
días antes del comienzo anticipado de la menstruación hasta el primer día de
menstruación y repitiendo con cada ciclo nuevo) Se recomienda una dosis de 20
mg/día. El tratamiento inicial deberá limitarse a 6 meses, después de los cuales los
pacientes deberán ser evaluados nuevamente para determinar el beneficio de
continuar con el tratamiento.
 La fluoxetina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la

misma.
Inhibidores de la Monoaminoxidasa: Existen informes de reacciones severas, en
ocasiones fatales (incluyendo hipertermia, rigidez, mioclono, inestabilidad autónoma
con posibles fluctuaciones rápidas de los signos vitales y cambios del estado mental
que incluyen agitación extrema que progresa hasta llegar al delirio y al coma) en
pacientes que reciben fluoxetina combinada con un inhibidor de la monoamino
oxidasa (lMAO) y en pacientes que recientemente suspendieron fluoxetina y luego
inician tratamiento con un IMAO. Algunos casos se presentaron con características
semejantes al síndrome neuroléptico maligno. Por lo tanto, la fluoxetina no deberá
usarse combinado con un IMAO ni durante los 14 días, como mínimo, siguientes a la
suspensión del tratamiento con un IMAO. Debido a que las vidas medias de fluoxetina
y su metabolito principal son muy prolongadas, se deberá esperar por lo menos 5
semanas (o quizás más tiempo), especialmente si la fluoxetina ha sido prescripta en
forma crónica y/o a dosis más elevadas (ver Acumulación y Eliminación Lenta en
Farmacología Clínica) después de suspender fluoxetina para iniciar tratamiento con un
IMAO.
 Pimozida: El uso concomitante de fluoxetina con pimozida está contraindicado.
 Tioridazina: La tioridazina no debe administrarse con fluoxetina ni dentro de un
período mínimo de 5 semanas tras la interrupción de la misma. Esto se debe a que la
inhibición del metabolismo de la tioridazina inducido por fluoxetina, aumenta el riesgo
de prolongación del intervalo QTc, el cual está asociado con arritmias ventriculares
severas, tales como arritmias de tipo “torsades de pointes” y muerte súbita.
 I.H., historial de convulsiones, trastornos convulsivos inestables/epilepsia,

manía/hipomanía, trastornos hemorrágicos; disfunción hepática; pacientes con
síndrome de QT largo congénito, antecedentes familiares de prolongación del QT u
otras condiciones clínicas que predisponen a las arritmias (como hipopotasemia e
hipomagnesemia, bradicardia, infarto agudo de miocardio o IC descompensada);
diabetes; TEC; presión intraocular elevada o con riesgo de glaucoma de ángulo
estrecho. Concomitante con: anticoagulante oral, medicamentos que afecten función
plaquetaria o aumenten riesgo de hemorragia. Cuidadoso seguimiento en pacientes
con antecedentes de acontecimientos suicidas y con grado significativo de ideación
suicida antes de iniciar tto. Niños y adolescentes < 18 años: si se adoptase la decisión
de iniciar tto., supervisar la aparición de síntomas de suicidio o manía/hipomanía y
hacer un seguimiento del crecimiento y desarrollo puberal. Disminuir gradualmente la
dosis durante mín. 1-2 sem para evitar síntomas de retirada. Riesgo de
acatisia/inquietud psicomotora y de arritmias ventriculares. Evitar administración
concomitante con tamoxifeno.

 Disminución del apetito; insomnio, ansiedad, nerviosismo, inquietud, tensión,
disminución de la libido, trastornos del sueño, sueños anormales; alteración de la
atención, mareos, disgeusia, letargo, somnolencia, temblor; visión borrosa;
palpitaciones; rubor; bostezos; vómitos, dispepsia, sequedad de boca; erupción,
urticaria, prurito, hiperhidrosis; artralgia; orinar con frecuencia; hemorragia
ginecológica, disfunción eréctil, trastorno de la eyaculación; sensación de nerviosismo,
escalofríos; disminución del peso.
5.1. FARMACODINAMIA
 Las acciones antidepresivas, antipánico, antiobsesión-compulsión y antibulímicas de

fluoxetina están supuestamente relacionadas con su inhibición de la recaptación de
serotonina por parte de las neuronas del SNC. Los estudios que emplearon dosis
clínicamente relevantes en el hombre han demostrado que la fluoxetina bloquea la
recaptación de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios en animales
también sugieren que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina
mucho más potente que de norepinefrina. Existe la hipótesis que el antagonismo de
los receptores muscarínicos, histaminérgicos y adrenérgicos alfa 1 están asociados con
varios efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de los antidepresivos
tricíclicos clásicos. La fluoxetina se une a estos y a otros receptores de la membrana
del tejido cerebral de manera mucho menos potente, in vitro, que otras drogas
tricíclicas.
 Absorción Fluoxetina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal después de la

administración oral. La biodisponibilidad no se ve afectada por el consumo de
alimentos.
 Distribución: Fluoxetina se une ampliamente a las proteínas plasmáticas (alrededor
del 95 %) y se distribuye ampliamente (volumen de distribución: 20 - 40 l/kg). Las
concentraciones plasmáticas de equilibrio se alcanzan después de la dosificación
durante varias semanas. Las concentraciones plasmáticas de equilibrio después de una
dosificación prolongada son similares a las concentraciones observadas de la 4ª a la 5ª
semana.
 Biotransformación: Fluoxetina tiene un perfil farmacocinético no lineal con efecto
hepático de primer paso. La concentración plasmática máxima generalmente se
alcanza de las 6 a las 8 horas después de la administración. Fluoxetina se metaboliza
ampliamente por la enzima polimórfica CYP2D6. Fluoxetina se metaboliza
fundamentalmente por el hígado a su metabolito activo, norfluoxetina
(demetilfluoxetina) mediante desmetilación.
 Eliminación: La vida media de eliminación de fluoxetina es de 4 a 6 días y de
norfluoxetina de 4 a 16 días. Estas largas vidas medias son las responsables de la
permanencia del medicamento durante 5-6 semanas después de la interrupción del
tratamiento. La excreción es fundamentalmente (alrededor del 60 %) renal. Fluoxetina
se excreta por la leche materna.

FARMACO ANSIOLITICO
MIDAZOLAM
 MIDAZOLAM NORMON 5 mg/5 ml Solución inyectable EFG

 Principio activo: midazolam, hidrocloruro. Ampollas de 5 mg/1 ml; 10 mg/2 ml; 15

mg/3 ml; 25 mg/5 ml, 50 mg/10 ml; and 90 mg/18 ml para administración IV, IM y
rectal.
 Solución inyectable.
4. DATOS CLINICOS
MIDAZOLAM ANESFARMA 5 mg/ml es un inductor del sueño de acción breve que está
indicado:
Para los adultos.
 Sedación consciente antes y durante procedimientos diagnósticos o terapéuticos con o sin

anestesia local.
 Anestesia
- Premedicación antes de la inducción de la anestesia
- Inducción de la anestesia
- Como componente sedante en la anestesia combinada.
 Sedación en unidades de cuidados intensivos
- Para los niños
 Sedación consciente antes y durante procedimientos diagnósticos o terapéuticos con o sin

anestesia local.
Anestesia
- Premedicación antes de la inducción de la anestesia
 Sedación en unidades de cuidados intensivos

 El midazolam es administrado por vía intramuscular, intravenosa, oral, o intranasal. Es
de 3 a 4 veces más potente que el diazepan y la forma recomendada de administración
es de 1 mg IV cada 2 minutos hasta conseguir el efecto deseado. La dosis
recomendada intramuscular para la sedación preoperatoria es de 0.07 a 0.08 mg/kg
IM 1 hora antes de la cirugía. El midazolam por vía oral puede usarse en niños pero
debe enmascararse el sabor amargo. La dosis oral es de 0.5-0.75 mg/kg. El midazolam
intranasal puede utilizarse en niños pequeños incapaces de tomar estos agentes por
vía oral. El pH de la fórmula le hace desagradable, la dosis intranasal es de 0.2-0.3
mg/kg.
 Hipersensibilidad a benzodiacepinas, miastenia gravis, insuf. Respiratoria severa,

síndrome de apnea del sueño, niños (oral), I.H. grave, tto. Concomitante (oral) con
ketoconazol, itraconazol, voriconazol, inhibidores de la proteasa del VIH incluyendo las
formulaciones de inhibidores de la proteasa potenciados con ritonavir, para sedación
consciente de pacientes con insuf. Respiratoria grave o depresión respiratoria aguda.
 Niños, ancianos, insuf. Respiratoria crónica, I.H., I.R., alteración de la función cardiaca,
miastenia gravis. Riesgo de inducir amnesia anterógrada, reacciones psiquiátricas y
paradójicas (más frecuentes en niños y ancianos). Después de un uso continuado hay
riesgo de tolerancia, dependencia (física y psíquica). La interrupción brusca tras un uso
continuado provoca síndrome de abstinencia. No usar en ansiedad asociada a
depresión ni como tto. Primario de enf. Psicótica. Precaución en pacientes sensibles
pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad. Reevaluar la situación clínica del
paciente a intervalos regulares (ver Posología). Por vía parenteral utilización exclusiva
en hospital con equipos de reanimación adecuados. Precaución extrema en recién
nacidos y lactantes prematuros, riesgo de apnea. Evitar administración IV rápida en
pacientes pediátricos con inestabilidad cardiovascular.
 Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria;

náuseas y vómitos.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico. Hipnóticos y sedantes: derivados de las benzodiacepinas,

código ATC: N05CD08.
 El midazolam es un derivado del grupo de las inmidazobenzodiazepinas. La base libre
es una sustancia lipófila poco soluble en agua.
 El nitrógeno básico en la posición 2 de la estructura del anillo de la
imidazobenzodiazepina permite que el principio activo del midazolam forme sales
hidrosolubles con ácidos. Estos producen una disolución para inyección estable y bien
tolerada.
 La acción farmacológica del midazolam se caracteriza por una duración breve a causa
de la rápida transformación metabólica. El midazolam ejerce un efecto sedante y
somnífero de intensidad pronunciada. También ejerce un efecto ansiolítico,
anticonvulsivante y miorrelajante. Después de la administración IM o IV se produce
una amnesia anterógrada breve (el paciente no recuerda los acontecimientos
acaecidos durante la actividad máxima del compuesto).
Absorción después de la inyección IM

La absorción del midazolam en el tejido muscular es rápida y completa. Se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas en 30 minutos. La biodisponibilidad absoluta
tras la inyección IM es superior al 90%.
Absorción después de la administración rectal
Tras la administración rectal el midazolam se absorbe con rapidez. Se alcanza la
concentración plasmática máxima en 30 minutos aproximadamente. La
biodisponibilidad absoluta es de un 50%.
 Distribución: Cuando el midazolam se inyecta IV, la curva de concentración
plasmática-tiempo se caracteriza por una o dos fases de distribución diferentes. El
volumen de distribución en estado de equilibrio es de 0,7-1,2 l/kg. El 96-98% del
midazolam se une a las proteínas plasmáticas. La fracción principal de la unión a las
proteínas plasmáticas se debe a la albúmina. Existe un paso lento e insignificante del
midazolam al líquido cefalorraquídeo. En el caso de los seres humanos se ha
demostrado que el midazolam atraviesa la placenta con lentitud y penetra en la
circulación fetal. Se han encontrado pequeñas cantidades de midazolam en la leche
humana.
 Metabolismo: El midazolam se elimina casi por completo mediante biotransformación.
Se ha calculado que la fracción de la dosis extraída por el hígado es del 30-60%. El
midazolam es hidroxilado por la isoenzima 3A4 del citocromo P450 y el principal
metabolito urinario y plasmático es el alfa-hidroximidazolam. Las concentraciones
plasmáticas de alfa-hidroximidazolam representan el 12% de las del compuesto
original. El alfa-hidroximidazolam es farmacológicamente activo, pero contribuye solo
en un grado mínimo (alrededor del 10%) a los efectos del midazolam por vía
intravenosa.
 Eliminación: En el caso de voluntarios sanos, la semivida de eliminación del
midazolam es de 1,5 a 2,5 horas. El aclaramiento plasmático es de 300-500 ml/min. El
midazolam se elimina fundamentalmente por vía renal (60-80% de la dosis inyectada)
y se recupera como alfa-hidroximidazolam glucuroconjugado. Menos del 1% de la
dosis se recupera en la orina como fármaco sin modificar. La semivida de eliminación
del alfahidroximidazolam es inferior a 1 hora. Cuando el midazolam se administra en
perfusión IV, su cinética de eliminación no difiere de la correspondiente a la inyección
en embolada.
6. CUIADADO DE ENFERMERIA
 Administrar en vena de gran calibre, verificar su permeabilidad.

 Administrar en bomba de infusión o en jeringa de infusora (50,25cc SF.)
 Durante la preparación, llenar primero el Volutrol con SF o SG., y a continuación el
midazolan dosis indicada, proceder al cebado del sistema o línea de infusión antes de
colocar al paciente.
 Proteger de la luz, conservar entre 15 y 30 ºc..
 Vigilar nivel de sedación (ransay).
 Monitorizar y valorara constantes vitales.
ALPRAZOLAM
 Alprazolam cinfa 0,25 mg comprimidos EFG

 alprazolam cinfa 0,5 mg comprimidos EFG
 alprazolam cinfa 1 mg comprimidos EFG
 alprazolam cinfa 2 mg comprimidos EFG
 Cada comprimido de alprazolam cinfa 2 mg contiene 2 mg de alprazolam. Excipientes:

Cada comprimido contiene 24 mg de lactosa monohidrato.
 Cada comprimido de alprazolam cinfa 1 mg contiene 1 mg de alprazolam. Excipientes:
Cada comprimido contiene 24 mg de lactosa monohidrato.
 Cada comprimido de alprazolam cinfa 0,5 mg contiene 0,5 mg de alprazolam.
Excipientes: Cada comprimido contiene 24 mg de lactosa monohidrato y 0,3 mg de
amarillo anaranjado S (E-110).
 Cada comprimido de alprazolam cinfa 0,25 mg contiene 0,25 mg de alprazolam.
Excipientes: Cada comprimido contiene 24 mg de lactosa monohidrato.
Comprimidos.
 Alprazolam cinfa 2 mg: los comprimidos son de color blanco, cilíndrico, biconvexo y
ranurado en cruz en una de las caras. Los comprimidos se pueden dividir en dosis
iguales.
 Alprazolam cinfa 1 mg: los comprimidos son de color azul celeste, cilíndrico, biconvexo
y ranurado en una de las caras. Los comprimidos se pueden dividir en dosis iguales.
 Alprazolam cinfa 0,5 mg: los comprimidos son de color anaranjado, cilíndrico,
biconvexo y ranurado en una de las caras. Los comprimidos se pueden dividir en dosis
iguales.
 Alprazolam cinfa 0,25 mg: los comprimidos son de color blanco, cilíndrico, biconvexo y
ranurado en una de las caras. Los comprimidos se pueden dividir en dosis iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Alprazolam está indicado en el tratamiento de trastornos por ansiedad generalizada y

ansiedad asociada a síntomas de depresión y en el tratamiento de trastornos por
angustia con o sin agorafobia.
 Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un trastorno intenso,
que limita la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés importante.
 Oral. Ads.:
-Ansiedad generalizada y ansiedad asociada a depresión: Comp.: 0,25-0,5 mg/3 veces
día. Comp. Retard: 1 mg/día, en 1 ó 2 dosis. Gotas: 0,25-0,5 mg (10-20 gotas)/3 veces
día. Rango de dosis: 0,5-4 mg/día en 1 ó 2 dosis.
 Trastornos por angustia con o sin agorafobia: Comp.: 0,5-1 mg por la noche. Comp.
Retard: 0,5-1 mg por la noche o 0,5 mg/2 veces día. Gotas: 0,5-1 mg (20-40 gotas)/día
por la noche. Rango de dosis: Comp. Y gotas: incrementos no > a 1 mg cada 3-4 días.
Comp. Retard: 5-6 mg/día en 1 ó 2 dosis.
 Pacientes geriátricos o con enf. Debilitante: Comp.: 0,25 mg/2-3 veces día. Comp.
Retard: 0,5-1 mg/día en 1 ó 2 tomas. Gotas: 0,25 mg (10 gotas)/2-3 veces día. Rango
de dosis: Comp. Y gotas: 0,5-0,75 mg/día en dosis divididas. Comp. Retard: 0,5-1
mg/día.
Tto. No debe ser > de 8-12 sem. Suprimir tto. Reduciendo la dosis diaria, no
excediendo de 0,5 mg cada 3 días.
 Hipersensibilidad al alprazolam o a alguno de los excipientes incluidos en la sección

6.1.
 Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
 3 de 8 Insuficiencia respiratoria severa.
 Síndrome de apnea del sueño.
 Insuficiencia hepática grave.
 Miastenia gravis.
 Glaucoma de ángulo estrecho.
 I.R., I.H. moderada, antecedentes de alcohol o drogodependencia. Puede producir

tolerancia, dependencia física y psíquica, insomnio de rebote y ansiedad; inducir a una
amnesia anterógrada; producir reacciones psiquiátricas y paradójicas, sobre todo en
niños y ancianos. No se recomienda como tto. De 1ª línea de enf. Psicótica, ni usar sola
para ansiedad asociada a depresión por riesgo de suicidio. Precaución en pacientes
con trastornos de angustia tratados a dosis altas de alprazolam, con depresiones
graves, o con tendencia al suicidio. No administrar a niños (< 18 años). Utilizar dosis
menores en ancianos y pacientes con insuf. Respiratoria crónica por riesgo asociado de
depresión respiratoria.
 Depresión, sedación, somnolencia, ataxia, alteración de la memoria, disartria, mareo,

cefalea; estreñimiento, boca seca; fatiga, irritabilidad.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: ansiolíticos, derivados de la benzodiazepina. Código ATC:

N05BA12.
Mecanismo de acción
 El mecanismo exacto de acción de las benzodiazepinas, incluyendo alprazolam, es
desconocido, sin embargo, se cree que ejercen sus efectos por unión a los receptores
esteroespecíficos localizados en varias zonas dentro del sistema nervioso central.
Alprazolam comparte las propiedades ansiolíticas, sedativas, hipnóticas, relajantes
musculares y anticonvulsivantes con otros miembros de la clase de las
benzodiazepinas, con una actividad específica en las crisis de angustia. Como otras
benzodiacepinas, causa dependencia de tipo barbiturato, pero muestra una pobre
dependencia cruzada en animales fenobarbital dependiente.
 Después de la administración oral, el principio activo es rápidamente absorbido y
metabolizado, distribuyéndose rápida y extensamente en el organismo, alcanzando
niveles máximos en la mayoría de los 7 de 8 tejidos y en plasma al cabo de una hora o
dos horas después de la administración. Después de una dosis de alprazolam, los
niveles en plasma son proporcionales a la dosis administrada, siendo su
farmacocinética lineal hasta una dosis de 10 mg. In vitro, la unión de alprazolam a
proteínas plasmáticas es de un 80%. El volumen de distribución del alprazolam es 0,72
l/kg.
 La vida media de alprazolam es de 12-15 horas. alprazolam y sus metabolitos son
excretados principalmente por orina. Los metabolitos predominantes son: alfa-hidroxi-
alprazolam y una benzofenona derivada de alprazolam. La actividad biológica del alfa-
hidroxi-alprazolam es aproximadamente la mitad que la de alprazolam, mientras que
la benzofenona es esencialmente inactiva. Los niveles en plasma de estos metabolitos
son muy bajos, sin embargo, su vida media es similar a la de alprazolam.
 El lavado de mano.
DIAZEPAM
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos.

 DIAZEPAN PRODES 5 mg comprimidos DIAZEPAN PRODES 10 mg comprimidos.
 DIAZEPAN PRODES 25 mg comprimidos.
 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos:

Cada comprimido contiene 2,5 mg de diazepam.
Excipientes: lactosa 56,46 mg, almidón de maíz y tartrazina (E-102) 0,04 mg.
 DIAZEPAN PRODES 5 mg comprimidos:
Excipientes: lactosa 54 mg y almidón de maíz.

Excipientes: lactosa 48,64 y almidón de maíz.
Excipientes: lactosa 34 mg y almidón de maíz.
 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución:
Cada ml contiene 2,0 mg de diazepam.
Excipientes: sacarosa 196 mg y etanol 400 mg.
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos: comprimidos.

 DIAZEPAN PRODES 5 mg comprimidos: comprimidos.
 DIAZEPAN PRODES 25 mg comprimidos: comprimidos
 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución: gotas orales en solución
4. DATOS CLINICOS
Ansiedad.

 El diazepam está indicado para la supresión sintomática de la ansiedad, la agitación y
la tensión psíquica debidas a estados psiconeuróticos y trastornos situacionales
transitorios. En pacientes con privación alcohólica, puede ser útil para el alivio
sintomático de la agitación aguda, el temblor y las alucinaciones.
 Es un coadyuvante útil para el alivio del dolor músculo-esquelético debido a espasmos
o patología local (inflamación de músculos o articulaciones, traumatismos, etc.).
También puede utilizarse para tratar la espasticidad originada por afecciones de las
interneuronas espinales y supraespinales, tales como parálisis cerebral y paraplejia,
así como en la atetosis y el síndrome de rigidez generalizada.
 El diazepam puede utilizarse como tratamiento coadyuvante de los trastornos
convulsivos, pero no se ha demostrado útil como tratamiento único. En estos casos, el
médico debe evaluar periódicamente la utilidad del medicamento para cada paciente.
 La dosis de DIAZEPAN NORMON 5 mg debe ser individualizada en función de la

necesidad de cada individuo y deberá administrarse la menor cantidad efectiva que
sea posible, especialmente en niños, ancianos e individuos debilitados o en aquellos
con enfermedad hepática o bajos niveles de albúmina sérica.
Se administrarán a las horas en que sean más necesarias para el paciente,
normalmente por la tarde o noche
 Se deberá controlar regularmente al paciente al comenzar el tratamiento, con objeto
de disminuir, si se estima necesario, la dosis o frecuencia de la administración y así
prevenir una sobredosificación por acumulación.
 La dosis para adultos es: Síntomas de ansiedad: 2 a 10 mg, 2 a 4 veces al día,
dependiendo de la severidad de los síntomas. Alivio sintomático en la deprivación
alcohólica aguda: 10 mg, 3 ó 4 veces al día durante las primeras 24 horas, reduciendo a
5 mg 3 ó 4 veces al día, según necesidad. Coadyuvante para el alivio del espasmo
músculo-esquelético: 2 a 10 mg, 3 ó 4 veces al día. Coadyuvante en terapia
anticonvulsiva: 2 a 10 mg, 2 ó 4 veces al día.
 Dosificaciones especiales: En niños: 2 a 2,5 mg, 1 ó 2 veces al día, incrementándose
gradualmente según necesidades y tolerancia; como norma general 0,1-0,3 mg/kg al
día. No se deben utilizar benzodiazepinas en niños sin antes hacer una cuidadosa
evaluación de la indicación. Debido a la variedad de respuesta de los niños a los
medicamentos que actúan sobre el SNC, debe iniciarse el tratamiento con la dosis más
baja e incrementarse según se requiera. No utilizar en niños menores de 6 meses de
edad
 Hipersensibilidad a diazepam, a otras benzodiazepinas o a alguno de los excipientes
de la especialidad.
 Insuficiencia respiratoria grave.
 Hipercapnia crónica severa
 Ancianos, I.R., I.H. leve o moderada, niños, insuf. Respiratoria crónica, porfiria,
epilepsia, dependencia de alcohol o drogas o antecedentes. En pacientes con lesiones
en el SNC y que presenten crisis epilépticas, extremar la precaución ya que puede
disminuir la circulación cerebral y la oxigenación sanguínea, pudiendo provocar daño
cerebral irreversible. Riesgo de amnesia anterógrada, reacciones psiquiátricas y
paradójicas. Después de un uso continuado hay riesgo de tolerancia, dependencia
(física y psíquica). La interrupción brusca tras un uso continuado provoca síndrome de
abstinencia. No usar en ansiedad asociada a depresión ni como tto. Primario de enf.
Psicótica. Por vía IV: riesgo de apnea y/o parada cardiaca en ancianos, muy debilitados
o con reserva cardiaca o pulmonar limitada. Extremar precauciones para evitar la
administración IA o extravasación.
 Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión,

fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión,
reacciones psiquiátricas y paradójicas; depresión respiratoria.
5.1. FARMACODINAMIA
Grupo farmacoterapéutico: derivados de la benzodiazepina.
Código ATC: N05BA01
El diazepam es un tranquilizante benzodiazepínico con efectos ansiolíticos, sedantes,

miorrelajantes y anticonvulsivantes que facilita la acción del ácido gammaaminobutírico
(GABA), neurotransmisor inhibitorio más importante del cerebro.
 Absorción: El diazepam se absorbe rápida y totalmente en el tracto gastrointestinal,

alcanzando la máxima concentración plasmática a los 30-90 minutos tras la
administración oral.
 Distribución: MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL E IGUALDAD Agencia
española de medicamentos y productos sanitarios El diazepam y sus metabolitos se
unen intensamente a las proteínas del plasma (diazepam: 98%). El diazepam y sus
metabolitos atraviesan la barrera hematoencefálica y la placenta y su concentración
en la leche materna es aproximadamente una décima parte de la del plasma materno.
El volumen de distribución alcanza 0.8-1.0 l/kg en estado de equilibrio. La semivida de
distribución llega hasta 3 horas.
 Metabolismo: El diazepam se metaboliza fundamentalmente hacia metabolitos con
actividad farmacológica como N-desmetildiazepam, temazepam y oxazepam.
 Eliminación: La concentración plasmática de diazepam decae de manera bifásica en el
tiempo cuando se administra por vía oral: se observa una fase inicial de distribución
rápida y extensa que se continua con otra de eliminación terminal prolongada
(semivida de hasta 48 horas). La semivida de eliminación del metabolito activo N-
desmetildiazepam llega hasta 100 horas. El diazepam y sus metabolitos se excretan
fundamentalmente en la orina, sobre todo en forma conjugada. El aclaramiento del
diazepam es de 20-30 ml/min.
FARMACOS VASODILATADORES
NITRITOS:
NITROGLICERINA
 NITRADISC Parche transdérmico (nitroglicerina)
 Nitroglicerina (trinitroglicerina) 40, 80 y 120 mg/parche en las presentaciones de 0,2,

0,4 y 0,6 mg/hora, respectivamente.
Parche transdérmico tópico que libera las siguientes cantidades de nitroglicerina:

 Nitradisc 5: 0,2 mg/h (5 mg/24 h), 10 cm2
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento preventivo de la angina de pecho ya sea en monoterapia o en

combinación con otros tratamientos antianginosos.
 Adultos, incluyendo ancianos La dosis inicial recomendada es un parche de NITRADISC

5 (0,2 mg/h) al día. En algunos pacientes puede ser necesario aumentar o disminuir la
dosis para alcanzar un efecto terapéutico óptimo. NITRADISC puede emplearse de
manera continua o intermitente. Los pacientes bajo tratamiento continuo de 24 horas
con nitratos, sin signos de tolerancia a estos fármacos, pueden proseguir con este
régimen siempre que se mantenga la respuesta clínica. Sin embargo, se ha observado
atenuación del efecto en algunos pacientes tratados con formulaciones de nitratos de
liberación prolongada. En pacientes de este tipo puede ser más apropiado instaurar un
tratamiento intermitente. Bajo estas circunstancias, NITRADISC se aplica diariamente
durante un periodo de aproximadamente 12 h. A continuación se retira el parche para
permitir un intervalo libre de nitratos de 12 horas, que puede oscilar entre 8 y 12
horas, según los pacientes.
 En enfermos con angina nocturna puede ser beneficioso un tratamiento durante toda
la noche con un intervalo libre de nitratos durante el día. En este grupo de pacientes
puede requerirse un tratamiento antianginoso adicional durante el día.
 Los pacientes con angina grave pueden requerir otros tratamientos antianginosos
durante los intervalos libres de nitratos.
 Para la aplicación de NITRADISC cualquier zona de la piel puede ser adecuada siempre
que esté intacta; la zona recomendada es el tórax o la cara externa del brazo. Las
zonas de aplicación deben rotarse diariamente y, si fuese necesario, rasurarse. Los
parches de NITRADISC no deberán aplicarse en la parte distal de las extremidades.
 Los parches de NITRADISC se aplican sólo sobre la piel intacta una vez retirados de su
envoltura protectora. Con las líneas marrones de la cubierta orientadas hacia la
persona que los aplica, se doblan los bordes para romper la cubierta a lo largo de la
línea marrón. Se separan ambas mitades de la cubierta y se aplica el parche
firmemente sobre la piel. Después de cada aplicación las manos se deben lavar
cuidadosamente. Se indicará a los pacientes que tomen la precaución de retirar los
parches cuidadosamente y que eviten su aplicación o empleo accidental.
 Niños No se recomienda el empleo de parches transdérmicos de NITRADISC en niños.
 Hipersensibilidad conocida a la nitroglicerina, a los nitratos orgánicos relacionados o a

alguno de los excipientes.
 Hipotensión grave (presión sistólica menor de 90 mm Hg).
 Insuficiencia circulatoria aguda asociada a hipotensión grave (shock).
 Enfermedades asociadas a hipertensión intracraneal.
 Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción, como en la estenosis aórtica o mitral, o
a pericarditis constrictiva.
 Uso concomitante con inhibidores de la fosfosdiesterasa5 (PDE5) como sildenafilo,
tadalafilo y vardenafilo ya que pueden intensificar los efectos vasodilatadores de
NITRADISC provocando una hipotensión grave.
 NITRADISC sólo se empleará bajo estricta vigilancia clínica y/o monitorización

hemodinámica en pacientes con infarto agudo de miocardio reciente o insuficiencia
cardiaca congestiva. NITRADISC no está indicado para el tratamiento de las crisis
agudas de angina.
 En algunos pacientes puede producirse hipotensión grave, sobre todo en la posición
de pie, incluso con la administración de pequeñas dosis de nitroglicerina. Así pues,
NITRADISC se utilizará con precaución en pacientes que puedan tener una depleción
de volumen como consecuencia de tratamiento con diuréticos. . Junto con la
hipotensión inducida por nitroglicerina puede presentarse bradicardia paradójica y
aumento de la angina de pecho. Debe considerarse la retirada del parche en el caso de
pacientes que desarrollen hipotensión significativa.
 Sistema nervioso : cefalea, mareos

 Trastornos cardiacos : taquicardia
 Trastornos vasculares : hipotensión postural, rubor
 Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos
 Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: dermatitis de contacto
 Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: eritema, prurito,
escozor, irritación.
5.1. FARMACODINAMIA
Grupo farmacoterapéutico: Vasodilatadores usados en enfermedades cardiacas.

Código ATC: C01DA02.
 La nitroglicerina (como otros nitratos orgánicos) es un dilatador potente de la
musculatura lisa vascular. El efecto sobre las venas es mayor que el producido sobre
las arterias, lo que conduce a una disminución de la precarga cardiaca. La resistencia
vascular sistémica apenas se modifica, la frecuencia cardiaca no cambia o disminuye
ligeramente y la resistencia vascular pulmonar disminuye consecuentemente.
 En individuos normales o aquellos con arteriopatía coronaria (sin insuficiencia
cardiaca) la nitroglicerina disminuye ligeramente el gasto cardiaco. Las dosis que no
modifican la presión arterial sistémica a menudo producen dilatación arteriolar en la
cara y en el cuello, lo que origina rubor. La dilatación de las arteriolas meníngeas
puede explicar las cefaleas que a menudo se presentan. La rápida administración de
dosis altas de nitroglicerina reduce la presión arterial y el gasto cardiaco ocasionando
palidez, debilidad, mareos y activación de los reflejos simpáticos compensadores. A
veces, puede presentarse un notable efecto hipotensor, especialmente en la
bipedestación.
 La nitroglicerina se hidroliza rápidamente por acción de las enzimas hepáticas que

constituyen un factor primordial en la biodisponibilidad. Las concentraciones máximas
de nitroglicerina después de la administración sublingual se alcanzan en 4 minutos en
el hombre, con una vida media de 1 a 3 minutos. La administración transdérmica,
inicialmente con preparados en pomada y más recientemente con sistemas de
liberación prolongada, proporciona una vía alternativa para evitar la circulación
hepática, con una absorción gradual a más largo plazo, proporcionando una
dosificación profiláctica. Las concentraciones plasmáticas en estado de equilibrio de
alrededor de 200 pg/ml se alcanzan en aproximadamente dos horas después de la
aplicación de 20 cm2 y se mantienen durante 24 horas si el parche se mantiene
aplicado sobre la piel. La piel controla la velocidad de absorción.
 La nitroglicerina se metaboliza rápidamente, principalmente por la glucotionitrato
reductasa, con la formación de metabolitos de nitrato de glicerina y nitrato inorgánico.
Dos metabolitos activos, el 1,2- y el 1,3-dinitrogliceroles, productos de la hidrólisis,
parecen ser menos potentes como vasodilatadores que la nitroglicerina, aunque
poseen vidas medias más largas. Los dinitratos se metabolizan posteriormente a
mononitratos (biológicamente inactivos respecto al sistema cardiovascular) y
finalmente a glicerina y dióxido de carbono. La eliminación se produce casi
completamente por vía urinaria.
 La infusión debe ser administrada en bomba y por un lumen exclusivo en caso de CVC,
y/o por vía periférica.
DINITRATO DE ISOSORBIDE
 Dinitrato de isosorbida
 Cada tableta contiene 10 mg de dinitrato de isosorbida.
 Tableta
4. DATOS CLINICOS
 Angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva.
 Oral. Crisis de angina de pecho: 5 mg (masticar y situar debajo de lengua) tantas veces
como sea necesario. Periodos de intercrisis: 5 mg/3-4 h. Forma retard: angina de
pecho: 20 mg/12 h pudiendo aumentar a 40-80 mg/12 h ó 30-60 mg/8-12 h. Insuf.
cardiaca: 40-60 mg/12 h aumentar a 40-60 mg/8-12 h si fuera necesario.
 adulto: profilaxis de angina: 20 a 40 mg cada 12 h en dosis dividida. Insuficiencia
cardíaca: 40 a 160 mg/día, dosis máxima 240 mg/día.
 hipersensibilidad a los nitratos, condición hipovolémica, hipotensión, cardiomiopatía

obstructiva hipertrófica, estenosis aórtica, estenosis mitral, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, anemia significativa, glaucoma de ángulo estrecho.
 No suspender bruscamente tratamiento.
 Intranquilidad, hipotensión ortostática.

Raras: debilidad, vértigo, náuseas, vómitos, síncope, colapso, visión borrosa, erupción
cutánea, dermatitis exfoliativa. Altas dosis pueden causar metahemoglobinemia.
5.1. FARMACODINAMIA
• Mecanismo de acción: El dinitrato de isosorbida produce una relajación directa de la fibra

muscular lisa vascular, que es independiente de la presencia o ausencia de endotelio. A este
nivel, facilita la formación de óxido nítrico (NO) que estimula directamente la actividad del
enzima guanilato ciclasa soluble e incrementa la concentración intracelular de GMPc. Una
quinasa dependiente de GMPc es así estimulada con la consiguiente alteración de la
fosforilación de diversas proteínas del músculo liso. Eventualmente, esto lleva a la
desfosforilación de la cadena liviana de miosina y al descenso de la contractilidad.
• Efectos vasodilatadores: A dosis terapéuticas, el dinitrato de isosorbida produce una

vasodilatación fundamentalmente venosa, disminuyendo el retorno venoso, la presión de la
aurícula derecha, la presión capilar pulmonar y la presión y el volumen telediastólico
(precarga). A dosis elevadas produce vasodilatación arterial, disminuyendo las resistencias
vasculares periféricas (postcarga), la presión arterial y el trabajo del corazón. Los efectos sobre
la precarga y la postcarga conducen en definitiva a un descenso de la demanda miocárdica de
oxígeno, por lo que se regulariza el balance demanda / consumo que cuando está alterado
origina la crisis de angina, manifestación del estado isquémico. A nivel coronario, el dinitrato
de isosorbida produce una acción vasodilatadora directa de los vasos coronarios. Dicha
vasodilatación actúa sobre los flujos epicárdicos y subendocárdicos con incremento del caudal
circulatorio y un mayor aporte de oxígeno al miocardio. Los nitratos orgánicos mejoran
también la hemodinámica en reposo y ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva. Debido al descenso de la demanda miocárdica de oxígeno y al aumento del aporte,
los nitratos en general, y el dinitrato de isosorbida en particular, pueden ser útiles en
determinados pacientes con infarto de miocardio.
• Absorción: El dinitrato de isosorbida se absorbe con rapidez después de su administración

oral, con un pico plasmático máximo entre 30-120 min en función de la dosis y del tipo de
formulación administrada. La absorción es incluso más rápida cuando se utiliza la vía
sublingual. A igualdad de dosis, los preparados retardados presentan un nivel máximo menor y
más retrasado. Tras la absorción, el dinitrato de isosorbida sufre un importante metabolismo
presistémico, cuya determinación demuestra una elevada variabilidad interindividual.
• Distribución: El volumen aparente de distribución es elevado, situándose entre 100-600 l.

Estos valores tan elevados, superiores a los volúmenes corporales, señalan que el fármaco se
encuentra ampliamente distribuido en los tejidos, acumulándose especialmente en el corazón,
paredes vasculares, pulmón, riñón e hígado y, de forma particular, en tejidos grasos.
Aproximadamente el 30% del dinitrato de isosorbida circulante se encuentra unido a las
proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: Mediante un sistema enzimático glutatión-dependiente, la desnitración

parcial da lugar al 2- mononitrato de isosorbida y al 5-mononitrato de isosorbida, ambos
activos y que contribuyen a la actividad del dinitrato. Posteriormente al metabolismo
presistémico, la ruta metabólica del dinitrato de isosorbida prosigue con la formación de
glucurónidos, seguido de transformación a isosorbida y sorbitol.
• Eliminación: La vida media de eliminación presenta valores cercanos a los 60 minutos. El

dinitrato de isosorbida está sujeto a un extenso metabolismo hepático. Únicamente pequeñas
trazas de la sustancia inalterada se encuentra en orina (< 1%). La principal vía de eliminación
de los metabolitos es la renal, con un 80% de la dosis recuperada en 24 horas. No es necesario
ajustar la dosis en caso de fallo renal o cirrosis hepática.
NITROPRUSIATO DE SODIO

 NITROPRUSSIAT FIDES 50 mg polvo y disolvente para solución inyectable
 Cada vial contiene 50 mg de nitroprusiato de sodio. Excipientes: 45 mg de citrato de

sodio por vial.
 Cada ampolla de disolvente de 5 ml contiene 250 mg de glucosa anhidra y agua para
inyectables c.s.p. 5 ml.
 Después de la reconstitución, cada ml de la solución inyectable contiene
aproximadamente 10 mg de nitroprusiato de sodio.
 Polvo y disolvente para solución inyectable. Polvo liofilizado de color rosáceo y

disolvente transparente e incoloro.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros

tratamientos.
 Hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en
procedimientos quirúrgicos. La relación beneficio-riesgo deberá evaluarse en cada
caso individualmente por parte del cirujano y el anestesiólogo.
 Adultos: La dosificación se ajustará en cada caso por parte del médico, de acuerdo con
el efecto hipotensor deseado, controlándose éste mediante determinaciones
frecuentes de la presión sanguínea.
Como pauta de orientación, en pacientes que no reciban ningún medicamento
antihipertensivo, la dosis promedio de NITROPRUSSIAT FIDES es de 3 (0,5-8)
µg/kg/minuto, mientras que en los pacientes que reciban concomitantemente un
agente antihipertensivo oral se requerirán dosis inferiores. Por lo general, en una dosis
de 3 µg/kg/minuto, las cifras de presión arterial diastólica disminuyen
aproximadamente un 30-40% en relación con los valores previos al tratamiento.
Para inducir hipotensión durante la anestesia, la dosis máxima recomendada es de 1,5
g/kg/minuto.
Se continuará la infusión de NITROPRUSSIAT FIDES hasta la instauración del
tratamiento antihipertensivo oral, que se deberá hacer lo más pronto posible.
 Población pediátrica: En niños que no reciban medicación antihipertensiva, la dosis
promedio de NITROPRUSSIAT FIDES es de 3 (0,5-8) µg/kg/minuto, mientras que en los
pacientes que reciban concomitantemente un agente antihipertensivo se requerirán
dosis inferiores.
 Forma de administración NITROPRUSSIAT FIDES sólo se debe utilizar en infusión con
solución estéril de dextrosa al 5% en agua. No se debe utilizar en inyección directa.
 Hipertensiones compensatorias, como pueden ser las derivaciones arteriovenosas o la

coartación de la aorta.
 Riesgo ASA grado 5, equivalente a pacientes moribundos que no se espera que
sobrevivan sin ser intervenidos quirúrgicamente.
 Anemia o hipovolemia no corregidas. MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL E
IGUALDAD Agencia española de medicamentos y productos sanitarios.
 Circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular).
 La hipotensión inducida con nitroprusiato de sodio durante la anestesia está
contraindicada en pacientes con hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica
de Leber, ambliopia tabáquica y enfermedades asociadas con un déficit de vitamina
B12.
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
 El nitroprusiato de sodio no se debe administrar nunca directamente, sino en forma de

infusión intravenosa diluido en suero glucosado (ver sección 4.2., Posología y forma de
administración).
 Monitorizar constantemente la presión sanguínea (cada 5 minutos al comienzo de la
infusión y después cada 15 minutos).
 Controlar la frecuencia cardiaca, el equilibrio ácido-base y la concentración sanguínea
de cianuros. En presencia de insuficiencia renal y/o hepática, o cuando el tratamiento
sea superior a los 3 días o las dosis superen los 4 g/kg/minuto, se controlarán los
niveles sanguíneos de tiocianatos.
 La interrupción brusca de la infusión podría producir una hipertensión de rebote.
Interrumpirla de forma progresiva en 15-30 minutos.
 Frecuentes: hipotensión severa, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos, cefalea,

dolor abdominal, molestia precordial.
Ocasionales: disminución de plaquetas, flebitis transitoria. Asociado con altas
concentraciones de cianuro: taquicardia, sudación, hiperventilación, arritmias, acidosis
metabólica.
5.1. FARMACODINAMIA
Grupo farmacoterapéutico: Antihipertensivos: Nitroferricianuro, derivados. Código ATC:

C02DD
 El principio activo de NITROPRUSSIAT FIDES es el nitroprusiato de sodio, un potente

agente hipotensor de acción rápida y fugaz, que administrado intravenosamente
produce una disminución de la resistencia vascular periférica y un marcado descenso
de la presión arterial. Su acción se ejerce directamente sobre las paredes de los vasos,
y es independiente de la inervación vegetativa.
 El nitroprusiato de sodio dilata las arteriolas y las vénulas. Su respuesta hemodinámica
se debe a la combinación de aumento de la capacitancia venosa y reducción de la
impedancia arterial. Cuando es administrado en infusión intravenosa, tanto en
pacientes hipertensos como en normotensos, se observa un decremento apreciable de
la presión arterial media, un efecto que, aunque más moderado, se observa también a
nivel venoso y conduce a una reducción de las resistencias periféricas.
 La actividad hipotensora del nitroprusiato de sodio es resultado de su acción relajante
sobre el músculo liso vascular. Sus efectos sobre el funcionamiento y rendimiento
cardiacos parecen depender de la eficiencia cardiaca preexistente; así, cambios
observados en la función cardiaca son atribuidos, preferentemente, a una disminución
de la postcarga ventricular izquierda (debida a una disminución de la resistencia
arteriolar y a un aumento de la compliance del ventrículo/aorta) y a una disminución
de la precarga, debido a un menor retorno venoso a nivel auricular.
 La infusión intravenosa de NITROPRUSSIAT FIDES produce una respuesta inmediata,
potente y de corta duración; al cabo de unos pocos minutos (1-10) de haber
interrumpido la infusión, la presión sanguínea del paciente retorna a los niveles
iniciales.
 Administrado por vía intravenosa, la actividad hipotensora del nitroprusiato de sodio

comienza a observarse en menos de 2 minutos.
 El nitroprusiato de sodio es metabolizado por los eritrocitos y los tejidos corporales,
originando cianuro, que es asimismo metabolizado en el hígado dando lugar a la
formación de tiocianatos, que se eliminan con la orina.
 La semivida de eliminación del tiocianato es de 2,7 a 7 días, aunque puede alcanzar los
9 días en insuficiencia renal. La semivida de eliminación también puede aumentar en
caso de hiponatremia. El tiocianato es eliminable mediante hemodiálisis o diálisis
peritoneal.
CALCIO ANTAGONISTA:
NIFEDIPINO
 NIFEDIPINO RETARD STADA 20 mg comprimidos de liberación modificada EFG
 Cada comprimido contiene: Nifedipino 20 mg. Excipientes:

Cada comprimido contiene 10 mg de lactosa
 Comprimidos de liberación modificada, redondos, convexos, de color rosa grisáceo.
4. DATOS CLINICOS
 Angina de pecho crónica estable (angina de esfuerzo).

 Tratamiento de la hipertensión arterial.
El tratamiento se realizará de forma individual según la gravedad de la enfermedad y la

respuesta del paciente. La dosis terapéutica debe ser establecida de forma gradual.
 Angina de pecho crónica estable: La dosis de inicio es de 1 comprimido (20 mg) dos
veces al día. En caso necesario, puede aumentarse la dosis hasta 60 mg al día.
 Hipertensión arterial: Se recomienda una dosis terapéutica de 1 comprimido (20 mg)
dos veces al día. En caso necesario puede aumentarse la dosis hasta un máximo de 60
mg al día.
 Forma de administración Vía oral. Administrar independientemente de las comidas,
no deben partirse, deben tragarse enteros y sin masticar con ayuda de un poco de
líquido. La ingesta de alimentos retrasa, pero no reduce, la absorción. Evitar tomar
zumo de pomelo.
 Hipersensibilidad; shock cardiovascular; primeras 20 sem de embarazo y lactancia;

concomitancia con rifampicina. Además, en cáps. de liberación rápida: angina
inestable, infarto miocardio reciente. En forma "OROS": no utilizar en ileostomía
después de proctolectomía.
 Debe administrarse con precaución en los casos de hipotensión marcada (hipotensión

severa con una presión sistólica
 En pacientes sometidos a diálisis, con hipertensión maligna e insuficiencia renal
irreversible, así como en pacientes con hipovolemia, deben tomarse precauciones ya
que puede originarse una hipotensión debida a vasodilatación.
 Se recomienda un especial control en pacientes con la función ventricular deprimida y
en los que es necesario asociar betabloqueantes o digoxina, dado que en estas
situaciones es mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca.
 Los pacientes con función hepática alterada deberán ser vigilados estrechamente,
pudiendo ser necesaria una reducción de la dosis.
 Nifedipino se metaboliza a través del sistema del citocromo P450 3A4. Por ello, los
fármacos que influyen en este sistema enzimático, pueden alterar el metabolismo o el
aclaramiento de nifedipino (ver sección 4.5 „Interacciones con otros medicamentos y
otras formas de interacción‟).
 Cefalea, mareo; edema, vasodilatación; estreñimiento; sensación de malestar.

5.1. FARMACODINAMIA
Grupo farmacoterapéutico: derivados de la dihidropiridina, código ATC: C08 CA05
 El nifedipino es un calcioantagonista del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el

flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arterias
coronarias y de los vasos periféricos. De ello resultan los siguientes efectos
farmacológicos y terapéuticos:
 El nifedipino dilata las arterias coronarias mejorando el suministro de oxígeno al
miocardio al aumentar el flujo sanguíneo coronario. Al mismo tiempo, reduce las
necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la postcarga.
 Con el empleo continuado de nifedipino puede prevenirse el desarrollo de nuevas
lesiones ateroscleróticas.
 El nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos, reduciendo la resistencia periférica
y disminuyendo la presión arterial elevada. El nifedipino puede prevenir o reducir la
recurrencia del vasoespasmo digital en el Síndrome de Raynaud.
 El nifedipino se absorbe con rapidez y casi completamente (aprox. 100%). Sin embargo
la biodisponibilidad del nifedipino administrado por vía oral (formulación de liberación
inmediata) es del 45-56% debido a un efecto de 1er. paso. La administración
simultánea con alimentos retrasa pero no reduce su absorción.
 El nifedipino se metaboliza en el hígado y pared intestinal, principalmente por
procesos oxidativos. Los metabolitos resultantes no presentan actividad
farmacodinamica. El nifedipino se excreta principalmente por vía renal en forma de
metabolitos, y alrededor del 5-15% por vía biliar con las heces. El principio activo
inalterado sólo se recupera en trazas (por debajo de 0,1%) en la orina.
 Durante el tratamiento a largo plazo con la dosis usual no se ha observado
acumulación del principio activo.
 Eliminación acumulativa de los metabolitos en orina tras administración i.v.: 0-48 h :
60-80% de la dosis.
DILTIAZEM
 DILTIAZEM MUNDOGEN 60 mg
 Cada comprimido contiene 60 mg de Diltiazem (D.C.I.) clorhidrato.
 Comprimidos.
4. DATOS CLINICOS
 Cardiopatía isquémica: Tratamiento y prevención de la angina de esfuerzo y de

reposo. Angina de Prinzmetal.
 Hipertensión arterial: Tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada
 Cardiopatía isquémica: La dosis media es de 3 comprimidos al día, administrados con

preferencia antes de las principales comidas. La dosis puede ser aumentada o
disminuida, a criterio médico, según el estado del paciente.
 Hipertensión arterial: El tratamiento de la hipertensión leve a moderada deberá
iniciarse con medio comprimido de 60 mg 3 veces al día y, en caso de hipertensión
severa, con 1 comprimido 3 veces al día. En caso necesario puede aumentarse la dosis
a 2 comprimidos 3 veces al día como máximo. En tratamientos prolongados, y si el
enfermo se mantiene asintomático a lo largo de 2-3 meses, puede reducirse la dosis a
medio comprimido de 60 mg 3 veces al día.
 Disfunción sinusal.
 Bloqueo AV de 2º o 3er grado en pacientes sin marcapasos.
 Bradicardia severa (inferior o igual a 40 latidos por minuto).
 Insuficiencia ventricular izquierda con estasis pulmonar.
 Embarazo y lactancia.
 I.H.; I.R.; ancianos; anestesia; pacientes con riesgo de desarrollar una obstrucción
intestinal, diabetes mellitus (por posible aumento de glucosa en sangre), vigilar en
caso de: insuf ventricular izdo., bradicardia (riesgo de agravamiento) o bloqueo AV de
1 er grado (riesgo de agravamiento). Monitorización de la función hepática y renal.
Control regular del ritmo cardiaco (no debe descender por debajo de 50 latidos/min).
Riesgo de hipotensión sintomática, depresión. No recomendado en niños.
 Cefalea, mareo; bloqueo auriculoventricular (puede ser de primer, segundo o tercer

grado; puede ocurrir bloqueo de rama del haz), palpitaciones; rubor; estreñimiento,
dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema, rash; edema de los miembros inferiores,
malestar.
5.1. FARMACODINAMIA
 El diltiazem es un antagonista del calcio eficaz como antianginoso, antihipertensivo y

antiarrítmico debido a que posee una actividad farmacológica sobre el sistema
cardiovascular, concretamente sobre el miocardio, los nódulos sinusal y aurículo-
ventricular y el tejido vascular.
 Reduce selectivamente la entrada de iones calcio a través de la membrana de la fibra
muscular miocárdica y de la fibra muscular lisa de los vasos.
 En las células del miocardio da lugar a una reducción de la contractibilidad y a una
disminución del consumo de ATP, lográndose con ello una reducción directa del
consumo de oxígeno. En las células del sistema específico de excitación y conducción
del miocardio se produce un retraso en la conducción de estímulos en el nódulo
aurículo-ventricular, lo que significa una inhibición de la conducción de impulsos
patológicos de la aurícula (reducción de la frecuencia y establecimiento del ritmo).
 La acción del diltiazem sobre la fibra muscular lisa se manifiesta de un modo

especialmente notable en las arterias coronarias, dando lugar a una vasodilatación y
reducción del vasoespasmo coronario. Como consecuencia, se produce un aumento de
la irrigación coronaria, así como un mayor aporte de oxígeno.
 Su acción sobre las arterias y arteriolas da lugar a una disminución de las resistencias
periféricas y por tanto de la postcarga, del consumo de oxígeno y consecuentemente
de la tensión arterial.
 El diltiazem se absorbe casi por completo por el tracto digestivo, aunque con una
biodisponibilidad absoluta del 30-40%, según la dosis administrada, debido al
considerable metabolismo hepático presistémico a que está sujeto el fármaco.
 El diltiazem está unido a las proteínas plasmáticas en una proporción del 80-85%, y no
solamente a la albúmina sino también a glucoproteínas.
 Se metaboliza en el hígado por un proceso de desacetilación, sufriendo luego un
proceso de O-desmetilación y N-desmetilación. El metabolito más importante es el
desacetildiltiazem, que posee una actividad farmacológica que es aproximadamente la
mitad de la del diltiazem.
 La eliminación del diltiazem se realiza casi exclusivamente a través de la
biotransformación a metabolitos inactivos. Se elimina por heces y orina.
VERAPAMIL
 Manidón 2,5 mg/ml solución inyectable
 Cada ampolla contiene 5 mg de hidrocloruro de verapamilo Excipiente con efecto

conocido: cada ampolla contiene 0,29 mmol (6,6849 mg) de sodio. Para consultar la
lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
 Solución inyectable acuosa y transparente.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de las taquicardias supraventriculares, incluido:

 Taquicardia supraventricular paroxística, incluso la asociada con vías accesorias de
conducción (síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine).
Cuando clínicamente esté justificado, se realizarán, como primera medida, maniobras
tendentes a estimular el tono vagal.
 Flutter o fibrilación auricular, excepto cuando se asocien a la existencia de vías
accesorias de conducción (síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-
Ganong-Levine).
 Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/Kg) en inyección lenta en no menos de

dos minutos (tres minutos en caso de pacientes ancianos). Si con la dosis anterior no
es suficiente, se administrarán 10 mg (0,15 mg/Kg) 30 minutos después de la primera.
 Niños: Menores de 1 año: Dosis inicial: 0,1-0,2 mg/Kg (0,75-2 mg) como dosis única. Si
fuese necesario, se repetirá la misma dosis a los 30 minutos. Realizar la administración
bajo monitorización electrocardiográfica. De 1 a 15 años: Dosis inicial: 0,1-0,3 mg/Kg
en dosis única al menos durante dos minutos. No exceder de 5 mg. Si fuese necesario,
se repetirá la misma dosis a los 30 minutos.
 Hipotensión severa o shock cardiogénico.

 Bloqueo AV de segundo o tercer grado (excepto si existe un marcapasos implantado).
 Enfermedad del seno (excepto si existe un marcapasos implantado).
 Insuficiencia cardíaca congestiva severa.
 Pacientes que estén recibiendo bloqueantes beta-adrenérgicos.
 El verapamilo inyectable deberá ser administrado de forma lenta, durante un tiempo

no inferior a dos minutos y bajo control continuo de la presión sanguínea y del
electrocardiograma.
 Los pacientes con insuficiencia cardiaca deberán ser compensados antes de iniciarse
en ellos el tratamiento con verapamilo inyectable.
 En insuficiencia hepática o renal deberá ajustarse la dosis
 Mareo, cefalea; bradicardia; hipotensión.
5.1. FARMACODINAMIA
 El verapamilo es un bloqueante de los canales lentos de calcio, por lo que inhibe su

entrada a través de la membrana de las células del músculo cardíaco y vascular. Al
reducir la concentración de calcio intracelular, dilata las arterias coronarias y las
arterias y arteriolas periféricas.
 Deprime los nódulos sinoauricular y auriculoventricular; normalmente no altera la
frecuencia cardíaca, pero puede provocar bradicardia; la disminución de la
contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo) se compensa mediante una
reducción de la postcarga.
 El verapamilo reduce la hipertrofia ventricular izquierda y mejora la disfunción
diastólica tanto en la hipertensión arterial como en la cardiopatía isquémica.
 Con las formulaciones orales de liberación instantánea, las concentraciones

plasmáticas máximas se alcanzan entre la 1ª y la 2ª hora después de la administración.
La vida media plasmática, de un rango entre 2 a 8 horas tras una dosis única, se
incrementa de 4,5 a 12 horas tras la administración de dosis repetidas. Con las
formulaciones orales de liberación sostenida, las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan entre la 4ª y la 8ª hora tras la administración tanto de una dosis
única como de dosis repetidas.
 El verapamilo administrado por vía intravenosa presenta una cinética de eliminación
de tipo biexponencial, con una rápida distribución en la fase inicial (actúa en
aproximadamente 5 minutos) y una eliminación más lenta en la fase terminal, con una
vida media plasmática de 2 a 8 horas.
 La unión del verapamilo a proteínas plasmáticas es de aproximadamente el 90%. El
verapamilo es ampliamente metabolizado en el hígado en numerosos metabolitos, de
los que sólo el norverapamilo ha demostrado tener actividad farmacológica.
 El verapamilo y sus metabolitos se excretan principalmente por la orina, solo el 3-4%
se excreta como fármaco inalterado. A las 24 horas se excreta el 50% de la dosis con la
orina; a las 48 horas el 55-60%, y a los 5 días el 70% de la dosis administrada. El 16%
como máximo se excreta por las heces. La afectación de la función renal no tiene
efecto sobre la farmacocinética del hidrocloruro de verapamilo, como se ha
demostrado por los estudios comparativos en pacientes con insuficiencia renal
terminal y en los sujetos con riñones sanos
AMLODIPINO
 Amlodipino Alter 5 mg comprimidos EFG

 Amlodipino Alter 10 mg comprimidos EFG
 Amlodipino Alter 5 mg comprimidos: Cada comprimido contiene besilato de

amlodipino que equivale a 5 mg de amlodipino.
 Amlodipino Alter 10 mg comprimidos: Cada comprimido contiene besilato de
amlodipino que equivale a 10 mg de amlodipino
 Comprimidos de 5 mg: Comprimidos lenticulares y de color blanco.

 Comprimidos de 10 mg: Comprimidos lenticulares y de color blanco, ranurado en una
de sus caras. El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Hipertensión arterial
 Angina de pecho crónica estable
 Angina vasoespástica (de Prinzmetal)
 Oral. Ads.: inicial 5 mg/día; aumentar hasta un máx. 10 mg/día (como única dosis)
según respuesta individual. Niños y adolescentes con hipertensión (> de 6 a 17 años):
inicial 2,5 mg/día, elevándola hasta 5 mg una vez/día si no se alcanza el objetivo de
presión arterial después de 4 semanas.
 Hipersensibilidad a los derivados de las dihidropiridinas, amlodipino o a cualquiera de

los excipientes.
 Hipotensión grave.
 Shock (incluyendo shock cardiogénico).
 Obstrucción del conducto arterial del ventrículo izquierdo (por ejemplo: estenosis
aórtica grave).
 Insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras infarto agudo de miocardio.
 I.H., ancianos (al aumentar dosis), insuf. cardiaca, puede aumentar el riesgo de futuros
eventos cardiovasculares y de mortalidad. No indicado en niños < 6 años.
 Cefalea, somnolencia, mareo, (inicio del tto.); debilidad; palpitaciones; rubefacción;

náuseas, dolor abdominal; hinchazón de tobillos; edema, fatiga.
Después de la evaluación periódica de los datos de farmacovigilancia (Informes
Periódicos de Seguridad IPS), se ha detectado que puede producirse s. extrapiramidal.
5.1. FARMACODINAMIA
 La amlodipina es un calcioantagonista (bloqueador de los canales lentos del calcio o

antagonista de los iones calcio) del grupo de las dihidropiridinas, que impide el paso de
los iones calcio a través de la membrana al músculo liso y cardiaco. La acción
antihipertensiva de la amlodipino es debida a un efecto relajador directo del músculo
liso vascular.
 Mecanismo de acción: El mecanismo exacto, por el que la amlodipina alivia la angina,
no se ha determinado plenamente, pero este fármaco reduce la carga isquémica total
mediante las dos acciones siguientes:
Mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la resistencia
periférica total (postcarga), frente a la que trabaja el corazón. Como la frecuencia
cardiaca permanece estable, este desahogo del corazón reduce el consumo de energía
del miocardio, así como sus necesidades de oxígeno.
Mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las arteriolas, tanto
en las zonas normales, como en las isquémicas. Esta dilatación aumenta el aporte de
oxígeno al miocardio en pacientes con espasmo de las arterias coronarias (angina
variante o de Prinzmetal), y contrarresta la vasoconstricción coronaria inducida por el
tabaco.
 Absorción: después de la administración oral de dosis terapéuticas, amlodipino se

absorbe bien, alcanzando concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 horas de la
administración. La absorción de amlodipino no se modifica con la ingesta de alimentos.
La biodisponibilidad absoluta ha sido estimada entre el 64 y el 80%. El volumen de
distribución es aproximadamente de 21 l/kg.
 Biotransformación/eliminación: la semivida plasmática de eliminación final es de unas
35-50 horas, y permite la administración de una vez al día. Después de la
administración continuada se alcanzan concentraciones plasmáticas estables a los 7-8
días. Amlodipino se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos,
eliminándose por la orina hasta el 10% del fármaco inalterado, y el 60% de los
metabolitos. En los pacientes con cirrosis la semivida de eliminación es prolongada de
modo significativo. La farmacocinética de la amlodipina no es afectada de forma
significativa por la insuficiencia renal. En los ancianos la AUC aumenta en un 40-60% y
el aclaramiento plasmático aumenta igualmente de forma significativa.
 lavado de mano
 tener en cuenta los cinco correcto.
 orientar al paciente del procedimiento.
INHIBIDORES DE LA ECA
CAPTOPRIL

 Captopril mabo 25 mg comprimidos efg
 Captopril mabo 50 mg comprimidos efg
 CAPTOPRIL MABO 25 mg: cada comprimido contiene 25 mg de captopril. Excipientes:

cada comprimido contiene 25 mg de lactosa y 7 mg de almidón de maíz. Para consultar
la lista completa de excipientes ver sección 6.1.
 CAPTOPRIL MABO 50 mg: cada comprimido contiene 50 mg de captopril. Excipientes:
cada comprimido contiene 50 mg de lactosa y 14 mg de almidón de maíz. Para
consultar la lista completa de excipientes ver sección 6.1.
Comprimido.
 CAPTOPRIL MABO 25 mg Comprimidos EFG Los comprimidos son cilíndricos, de color

blanco y ranurados en una de sus caras.
 CAPTOPRIL MABO 50 mg Comprimidos EFG Los comprimidos son cilíndricos, de color
blanco y ranurados en una de sus caras.
4. DATOS CLINICOS
 Hipertensión: Captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión.

 Insuficiencia cardiaca: Captopril está indicado en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crónica con reducción de la función ventricular sistólica, en combinación con
diuréticos y cuando sea apropiado, con digitálicos y betabloqueantes.
 Infarto de miocardio:
-Tratamiento a corto plazo (4 semanas): Captopril está indicado en aquellos pacientes
clínicamente estables dentro de las 24 horas siguientes a un infarto.
-Prevención a largo plazo de la insuficiencia cardiaca sintomática: Captopril está
indicado en pacientes clínicamente estables con disfunción ventricular izquierda
asintomática (fracción de eyección < 40%).
 Nefropatía diabética tipo I: Captopril está indicado en el tratamiento de la nefropatía
diabética macroproteinúrica en pacientes con diabetes tipo I.
En adultos:
 Hipertensión leve a moderada: 12,5 mg vía oral 3 veces al día; la dosis administrada 2
veces al
Día puede ser tan eficaz como administrada 3 veces al día.
 Hipertensión severa: 25 mg vía oral 2-3 veces al día inicialmente, aumentándolo a 50

mg 2-3 veces al día después de 1-2 semanas si el control de la Presión sanguínea es
inadecuado. La restricción concomitante de Sodio de la dieta puede aumentar el
efecto hipotensivo. Si la Respuesta, después de 1-2 semanas de tratamiento, no es
Satisfactoria, se debería agregar una dosis baja de diurético Tiazídico (Ej:
hidroclorotiazida 12,5 mg/día). La adición de un Diurético tiazídico puede ser bastante
eficaz en pacientes negros Que no responden al tratamiento. Con respuesta no
satisfactoria Continuada, se puede incrementar la dosis diurética en intervalos De 1-2
semanas hasta que se logre la dosis máxima antihipertensiva. Si el control sigue siendo
inadecuado, la dosis de captopril se Puede incrementar a 100 mg 2-3 veces al día, si es
necesario, a 150 mg 2-3 veces al día hasta una dosis máxima de 450 mg/día.
 Insuficiencia cardíaca congestiva: Inicialmente 25 mg vía oral 3 veces al día; si la
respuesta no es Adecuada aumentarlo a 50 mg 3 veces al día. El rango normal de
Dosificación es 50-100 mg 3 veces al día hasta una dosis máxima de 450 mg/día.
 Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA, antecedentes de angioedema asociado a un

tto. previo a IECA, edema angioneurótico hereditario/idiopático, 2º y 3 er trimestre del
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R.
de moderada a grave.
 Hipertensión renovascular: hay un riesgo mayor de hipotensión y de insuficiencia

renal cuando los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la
arteria de un único riñón funcionante se encuentran en tratamiento con inhibidores de
la ECA. La pérdida de la función renal puede ocurrir con cambios leves en los niveles de
creatinina sérica. En estos pacientes, se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas,
realizar un ajuste de dosis cuidadoso y monitorización de la función renal bajo
estrecha supervisión médica.
 Insuficiencia renal: en casos de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina ≤40
ml/min), la dosis inicial de captopril se debe ajustar en función de los niveles de
aclaramiento de creatinina del paciente (ver sección 4.2) y posteriormente, en función
de la respuesta del paciente al tratamiento. Como parte de la práctica médica habitual,
para estos pacientes se recomienda realizar controles rutinarios de los niveles de
potasio y de creatinina.
 Trastornos del sueño; alteración del gusto; mareos; tos seca, irritativa; disnea;
náuseas; vómitos; irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento;
sequedad de boca; prurito (con o sin erupción cutánea); erupción cutánea y alopecia.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: inhibidores de la ECA, código ATC: C09AA01.

 Captopril es un inhibidor competitivo, altamente selectivo, de la enzima convertidora
de la angiotensina-I (inhibidores de la ECA).
 Los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA parecen resultar
fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el
plasma. La renina es una enzima endógena sintetizada por los riñones y liberada a la
circulación, donde convierte angiotensinógeno en angiotensina-I, un decapéptido
relativamente inactivo. La angiotensina-I se convierte mediante la enzima convertidora
de la angiotensina, una peptidildipeptidasa, en angiotensina-II. La angiotensina-II es un
potente vasoconstrictor responsable de la vasoconstricción arterial y del incremento
de la presión arterial, así como de la estimulación de la glándula adrenal que secreta
aldosterona. La inhibición de la ECA produce un descenso en plasma de la
angiotensina-II, lo cual conduce a una disminución de la actividad vasopresora y a una
reducción de la secreción de aldosterona que, aunque se trata de una disminución
pequeña, puede producir pequeños incrementos en las concentraciones de potasio
sérico, acompañados de pérdida de sodio y líquidos. El cese del feedback negativo de
la angiotensina-II sobre la secreción de renina produce un incremento de la actividad
de la renina en plasma.
 Captopril es un agente activo por vía oral que no requiere biotransformación

para actuar. La absorción mínima es de aproximadamente un 75% por término
medio. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 60-90
minutos. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la
absorción en un 30-40%. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula
unido a proteínas plasmáticas. La vida media aparente de eliminación
plasmática de captopril inalterado en plasma es de aproximadamente 2 horas.
Más del 95% de la dosis absorbida se elimina en orina a las 24 horas; del 40 al
50% como fármaco inalterado y el resto como metabolitos disulfuros inactivos
(disulfuro de captopril y disulfuro de cisteína de captopril). Una función renal
deteriorada puede originar acumulación del fármaco. Por lo tanto, en
pacientes que presenten alteración de la función renal, se debe reducir la
dosis y/o prolongar el intervalo de dosis (ver sección 4.2). Los estudios en
animales demuestran que captopril no atraviesa la barrera hematoencefálica
en cantidades significativas.
6. CUIDADO DE ENFERMENRIA

 Explicar al paciente el procedimiento.
ENALAPRIL
 Enalapril Belmac 2,5 mg comprimidos.

 Enalapril Belmac 5 mg comprimidos EFG.
 Enalapril Belmac 10 mg comprimidos.
 Enalapril Belmac 20 mg comprimidos EFG
 Enalapril Belmac 2,5 mg comprimidos

Cada comprimido contiene 2,5 mg de enalapril maleato.
Excipiente con efecto conocido: cada comprimido contiene 78,65 mg de lactosa.
Cada comprimido contiene 5 mg de enalapril maleato.
 Enalapril Belmac 10 mg comprimidos
Excipiente con efecto conocido: cada comprimido contiene 168,65 mg de lactosa
 Comprimido.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión.
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sintomática.
 Prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con disfunción

ventricular izquierda asintómatica (fracción de eyección = 35%)
 Hipertensión arterial esencial: Administración oral, Adultos, la dosis inicial

recomendada es de 5 mg, administrada una vez al día. La dosis usual de
mantenimiento es de 20 mg una vez al día. Esta dosis debe ajustarse según las
necesidades del paciente. En pacientes de edad mayor o igual a 65 años, la dosis inicial
recomendada es de 2,5 mg.
 Hipertensión renovascular: Administración oral, Adultos: dado que en estos pacientes
la tensión arterial y la función renal pueden ser particula-rmente sensibles a la
inhibición de la ECA (enzima de conversión de angiotensina), el tratamiento debe
comenzarse con una dosis de inicio baja, de 2,5 a 5 mg, hasta llegar a un comprimido
de 20 mg una vez al día.
 Hipersensibilidad a enalapril o a otro IECA, antecedentes de angioedema asociado a

tto. previo con IECA, angioedema hereditario o idiopático, 2º y 3 er trimestre del
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R.
de moderada a grave.
 No tome enalapril si está embarazada. Si queda embarazada mientras toma enalapril,

llame a su médico de inmediato. El enalapril puede causarle daños al feto.
 dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico al enalapril; otro inhibidores de la
enzima de conversión de angiotensina como benazepril (Lotensin, en Lotrel), captopril
(Capoten), fosinopril (Monopril), lisinopril (en Prinzide, en Zestoretic), moexipril
(Univasc, en Uniretic), perindopril (Aceon), quinapril (Accupril, en Accuretic, en
Quinaretic), ramipril (Altace), y trandolapril (Mavik, en Tarka); a otros medicamentos;
o a alguno de los ingredientes en las tabletas de enalapril. Pídale a su farmacéutico una
lista de los ingredientes.
 Cefalea, depresión; visión borrosa; mareos, hipotensión (incluyendo hipotensión

ortostática), síncope, IAM o ACV, dolor torácico, trastornos del ritmo cardíaco, angina
de pecho, taquicardia; tos, disnea; nauseas, diarrea, dolor abdominal, alteración del
gusto; erupción cutánea, hipersensibilidad/edema angioneurótico (edema
angioneurótico de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y/o laringe); astenia,
fatiga; hiperpotasemia, aumentos en la creatinina sérica.
5.1. FARMACODINAMIA
 la administración de enalapril a pacientes con hipertensión ligera a moderada ocasiona

la reducción de la presión arterial tanto en posición supina como de pie, sin que se
observe un componente ortostático. La hipotensión postural sintomática es
infrecuente, aunque puede darse en pacientes con depleción de volumen.
 En la mayoría de los pacientes estudiados, después de una dosis oral de enalapril, el
inicio del efecto antihipertensivo se observa una hora después de la administración,
produciéndose la máxima reducción de la presión arterial a las 6 horas. A las dosis
recomendadas el efecto antihipertensivo se mantiene al menos durante 24 horas,
aunque en algunos pacientes hay que esperar algunas semanas para que se alcanze la
reducción óptimas de la presión arterial. Los efectos antihipertensivos del enalapril se
mantienen durante la administración crónica del fármaco y no se observado efectos de
rebotes hipertensivos cuando se discontinuado la medicación de forma abrupta.
 Absorción: Enalapril administrado por vía oral se absorbe rápidamente y alcanza

concentraciones séricas máximas en el término de una hora. Basándose en su
recuperación en la orina, la fracción de enalapril que se absorbe del comprimido de
enalapril administrado por vía oral es del 60 % aproximadamente. La presencia de
alimentos en el tubo digestivo no influye en la absorción oral de Enalapril Belmac.Tras
la absorción, el enalapril oral se hidroliza rápida y extensamente en enalaprilato, un
potente inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina. El enalaprilato alcanza
concentraciones máximas en el suero 4 horas después de una dosis oral de enalapril.
La semivida eficaz para la acumulación de enalaprilato después de varias dosis de
enalapril oral es de 11 horas. En sujetos con función renal normal, las concentraciones
séricas de enalaprilato alcanzaron su estado de equilibrio después de 4 días de
tratamiento.
 Distribución: En el intervalo de concentraciones que son terapéuticamente
apropiadas, la unión de enalaprilato a proteínas plasmáticas humanas no supera el 60
%.
 Eliminación: La excreción de enalaprilato es principalmente renal. Los componentes
principales en la orina son enalaprilato, que representa aproximadamente el 40 % de
la dosis y enalapril intacto (aproximadamente el 20 %).
6. CUIDADO DE ENFERMERÍA.

 Orientar al apaciente.
FÁRMACOS CARDIOTÓNICOS
DIGOXINA
 Digoxina Kern Pharma 0,25 mg comprimidos.

 Digoxina Kern Pharma 0,25 mg/ml solución inyectable.

 Cada comprimido de Digoxina Kern Pharma 0,25 mg contiene 0,25 mg de digoxina
Excipiente(s) con efecto conocido: Cada comprimido contiene 95,52 mg de lactosa, 12
mg de almidón de maíz, 1,82 mg de almidón de maíz hidrolizado, 1,68 mg de almidón
de arroz.
 Cada ampolla (2 ml) de Digoxina Kern Pharma 0,25 mg/ml solución inyectable
contiene 0,50 mg de digoxina Excipiente(s) con efecto conocido: Cada ampolla (2 ml)
contiene 167,724 mg de etanol.
 Comprimidos: Comprimidos redondos, biconvexos, de color blanco y con una ranura

en ambas caras. La ranura sirve para fraccionar y facilitar la deglución pero no para
dividir el comprimido en dosis iguales.
 Solución inyectable: Líquido transparente incoloro, de pH entre 6,7 y 7,3.
4. DATOS CLINICOS
 Insuficiencia cardíaca: Digoxina está indicada en el tratamiento de insuficiencia

cardíaca crónica donde el problema principal es la disfunción sistólica. El mayor
beneficio terapéutico se obtiene en pacientes con dilatación ventricular.
Digoxina se encuentra específicamente indicada cuando la insuficiencia cardíaca está

acompañada por fibrilación auricular.
 Arritmias supraventriculares: Digoxina está indicada en el tratamiento de ciertas

arritmias supraventriculares, especialmente aleteo y fibrilación auriculares, siendo el
principal beneficio la reducción del ritmo ventricular.
 Adultos: 10—15 µg/kg i.v. o p.os, administrados en 3 dosis divididas, cada 6-8 horas,
siendo la primera dosis aproximadamente la mitad del total (p.ej, 500 µg i.v. o p.os
inicialmente, seguidos de 250 µg a las 6 y 12 horas de la primera). El fabricante
recomienda dosis de 8-12 µg/kg cada 6-8 horas, si bien pueden ser necesarias dosis
mayores de 12 µg/kg para controlar el ritmo ventricular en algunos pacientes con
fibrilación auricular
 Niños de 6 a 10 años: 15-30 µg/kg i.v. o p.os divididos en 3 o más administraciones,

siendo la primera dosis igual a la mitad del total
 Niños de 2 a 5 años; 25- 35 µg/kg i.v. o p.os divididos en 3 o más administraciones,

 Niños de 1 mes a 2 años: 30-50 µg/kg i.v. o p.os divididos en 3 o más administraciones,
 Hipersensibilidad a digoxina; bloqueo cardiaco intermitente o bloqueo

auriculoventricular de 2º grado, si hay antecedentes de s. de Stokes- Adams; arritmias
por intoxicación de digitálicos; arritmias supraventriculares asociadas con una vía
accesoria auriculoventricular, como en el caso del s. de Wolff-Parkinson-White;
taquicardia ventricular o en fibrilación ventricular; cardiomiopatía hipertrófica
obstructiva.
 Enf. tiroidea; ancianos, I.R., I.H. (ajustar dosis). Pueden aparecer arritmias debido a la
toxicidad de digoxina. En caso de alteración senoauricular (síndrome del seno) puede
originar o exacerbar la bradicardia sinusal u originar bloqueo senoauricular. Control
periódico de electrolitos y función renal. En enf. respiratoria grave; hipocaliemia;
hipoxia; hipomagnesemia, hipercalcemia pueden presentar una > sensibilidad a los
glucósidos digitálicos. En pacientes con síndrome de malabsorción o reconstrucciones
gastrointestinales precisan dosis más elevadas. Sí se realiza cardioversión electiva
retirar fármaco 24 h antes. No recomendado vía IM (dolorosa y asociada a necrosis
muscular).
 Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de

cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias.
5.1. FARMACODINAMIA
Grupo farmacoterapéutico: Digoxina; Código ATC: C01A005
Mecanismo de acción: La digoxina incrementa la contractibilidad del miocardio por actividad

directa. Este efecto es proporcional a la dosis en el intervalo más bajo consiguiéndose cierto
efecto con dosis muy bajas. Esto ocurre incluso en el miocardio normal aunque carece
completamente de beneficio fisiológico. La principal acción de digoxina consiste
específicamente en la inhibición de la adenosina trifosfatasa y, por lo tanto, de la actividad de
intercambio sodio-potasio (Na+ - K+). La distribución alterada de iones a lo largo de la
membrana da lugar a un mayor influjo del ión calcio y a un incremento en la disponibilidad de
calcio en el momento del acoplamiento excitación-contracción. La potencia de digoxina puede,
por lo tanto, favorecerse considerablemente cuando la concentración extracelular de potasio
es baja, presentando la hipercaliemia el efecto contrario.
 existen numerosas formas galénicas para la administración oral o parenteral de la

digoxina. Después de su administración oral, la digoxina se absorbe rápidamente
variando la biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas al 70-80% después
de los comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales,
encontrándose las máximas concentraciones en el corazón, riñones, intestino, hígado,
estómago y tejido esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva,
se reduce la velocidad con la que el fármaco se distribuye. La digoxina se une tan sólo
en un 20-30% a las proteínas del plasma.
 Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos después de una
dosis oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. El efecto máximo se
suele obtener a las 2-6 horas después de una administración oral.
 La digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos
inactivos. En un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es
metabolizada en el tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una
dosis oral se elimina en la orina como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es
de 30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en los pacientes con
insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a 6 días. En los niños o neonatos a término, la
semi-vida de eliminación es de 18 a 25 horas, pero aumenta hasta las 60-170 horas en
los niños prematuros.
6. CUIDADO DE ENFERMERÍA
 Lavado de mano.
FÁRMACOS DIURÉTICO
FUROSEMIDA
1-NOMBRE DEL MEDICAMENTO
 Furosemida Apotex 40 mg comprimidos EFG

 furosemida inibsa 20 mg/ 2ml solución inyectable efg
 Cada comprimido contiene 40 mg de furosemida

 1 ml de Furosemida Inibsa 20mg/2ml Solución inyectable contiene: Furosemida (DCI)
10,0 mg Excipientes: Cloruro sódico 7,5mg Cada ampolla de 2ml contiene: 5,9 mg de
sodio
 Comprimidos. Comprimidos blancos, redondos y biconvexos ranurados en una de las

caras y lisos en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática (ascitis) y

enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la
enfermedad básica).
 Edemas subsiguientes a quemaduras.
 Hipertensión arterial leve y moderada.
 Como medida coadyuvante en el edema cerebral.
 Edemas subsiguientes a quemaduras.
 Crisis hipertensivas, junto a otras medidas hipotensoras.
 Adultos: Iniciar el tratamiento con medio, uno o dos comprimidos diarios. La dosis de
mantenimiento es de medio a un comprimido al día, y la dosis máxima estará en
función de la respuesta diurética del paciente. Población pediátrica: Se recomienda la
administración diaria de 2 mg/kg de peso corporal, hasta un máximo de 40 mg por día.
 Adultos y jóvenes de 15 años: como dosis inicial se administrarán de 20 a 40 mg por
vía intravenosa o intramuscular. Si el efecto diurético conseguido con la dosis única de
20 a 40 mg de FUROSEMIDA INIBSA 20 mg/ 2ml SOLUCIÓN INYECTABLE (1 a 2
ampollas) no es satisfactorio, puede aumentarse la dosis en 20 mg (1 ampolla) cada
dos horas hasta conseguir el efecto deseado. La dosis así hallada se administra luego
una o dos veces al día. La dosis máxima estará en función de la respuesta diurética del
paciente.
 Insuficiencia renal con anuria.

 Coma hepático.
 Hipopotasemia.
 Hiponatremia y/o hipovolemia con o sin hipotensión.
 Hipersensibilidad a las sulfonamidas.
 Ancianos. Monitorización en pacientes con: obstrucción parcial de la micción,

hipotensión, estenosis significativa de arterias coronarias y de vasos sanguíneos irrigan
al cerebro, diabetes mellitus latente o manifiesta, gota, síndrome hepatorrenal,
hipoproteinemia, niños prematuros (desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis).
Controlar electrolitos séricos. En lactantes y niños < 15 años, la vía parenteral (infus.
lenta) sólo se efectuará si hay riesgo vital. Concomitante con risperidona.
 Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e hipovolemia,

nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en sangre elevado;
aumento del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión ortostática
(perfus. IV); encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular;
hemoconcentración.
5.1. FARMACODINAMIA
 Diurético del asa o de alto techo derivado de la sulfonamida. Provoca diuresis al inhibir
un sistema electroneutro de cotransporte Na+ / K+ / 2Cl- a nivel de la rama
ascendente del asa de Henle, túbulos proximal y distal aumentando la excreción de
sodio (natriuresis), cloruros, potasio, calcio, magnesio, amonio y posiblemente
fosfatos. La pérdida excesiva de potasio, hidrogeniones y cloruros puede conducir a
una alcalosis metabólica. También produce un efecto vasodilatador renal, con
disminución de la resistencia vascular renal y con aumento del flujo sanguíneo renal.
 En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva asociada a infarto de miocardio
produce un incremento de la velocidad de filtración glomerular, así como disminución
de la resistencia vascular periférica e incremento de la capacidad venosa periférica,
que contribuye a una menor presión de llenado del ventrículo izquierdo.
 Después de la administración i.v., la diuresis comienza a los 5 minutos, alcanzando un

máximo entre los 20 y los 60 minutos.
 Se dispone de pocos datos sobre su distribución, aunque atraviesa la placenta y pasa a
la leche materna. El 90% se une a las proteínas plasmáticas.
 La eliminación se realiza en forma bifásica. Después de la administración i.v. de dosis
de 20 a 120 mg, la vida media de eliminación es de aproximadamente 30 minutos. En
pacientes con la función renal alterada, esta vida media puede prolongarse hasta 9,7
horas, tras la administración de 1 g en forma i.v. La vida media también es mayor en
pacientes con insuficiencia hepática.
 Una pequeña proporción de furosemida es metabolizada en el hígado al derivado
defurfurilo (ácido 4-cloro- 5-sulfamoil antranílico). Tanto la furosemida intacta como
su metabolito son excretados en forma rápida en el túbulo proximal por filtración
glomerular y secreción.
 El 80% del fármaco es eliminado en las primeras 24 horas. El resto se elimina por
mecanismos no renales, que incluyen la degradación hepática o la eliminación como
fármaco intacto en las heces.
 Control de PA antes y después de la adm. Del medicamento.

 Control de balance hidroelectrolítico.
 Control seriado de electrolitos plasmáticos.
 Control de peso.
 Almacenar a temperatura ambiente controlada de 15° a 30°C .
 Proteger de la luz y no refrigerar el medicamento.
HIDROCLOROTIAZIDA
 Hidroclorotiazida STADA 50 mg comprimidos EFG.
 Cada comprimido contiene: Principio activo: Hidroclorotiazida 50 mg. Excipientes:

Lactosa (32,50 mg), almidón de maíz pregelatinizado sin gluten y otros excipientes.
 Comprimidos redondos, blancos y ranurados en ambas caras. La ranura sirve para

dividir el comprimido en dosis iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Hipertensión arterial: como monofármaco o asociado a otros antihipertensores

(betabloqueantes, vasodilatadores, antagonistas del calcio, IECA, reserpina).
 Edemas: debidos a insuficiencia cardíaca, renal y hepática leve o moderada; edemas
premenstruales e idiopáticos.
 Diabetes insípida renal: cuando no esté indicado el tratamiento con hormona
antidiurética.
 Hipercalciuria idiopática: como tratamiento preventivo de concreciones calcáreas
urinarias.
Tratamiento de la hipertensión:
Administración oral:
 Adultos: Iniciamente, se recomienda una dosis de 12.5—25 mg una vez al día, dosis
que pueden aumentarse hasta 50 mg/dia en una o dos administraciones. Los expertos
recomiendan que si las dosis de 25 -50 mg/dia no controlan la hipertensión, no se
deben aumentar las dosis de hidroclorotiazida, sino añadir un segundo
antihipertensivo. Las dosis de hidroclorotiazida superiores a los 50 mg/dia no
producen una mayor reducción de la presión arterial, pero en cambio aumentan la
pérdida de potasio.
 Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera edad pueden ser
más sensibles a los efectos de la hidroclorotiazida que las personas de edad media.
 Niños e infantes de > 6 meses: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día administrados

en dos veces. El fabricante recomienda hasta 3 mg/kg/día
 Infantes de < 6 meses y neonatos; 2-4 mg/kg/día administrados en dos veces. Sin
embargo, el fabricante recomienda no pasar de los 3 mg/kg/día
 Hipersensibilidad a hidroclorotiazida (tiazidas en general) o a alguno de los excipientes.

 Anuria, insuficiencia hepática, insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatina < 30
ml/min), depleción electrolítica, diabetes descompensada, enfermedad de Addison.
 Embarazo y lactancia
 Ancianos (> sensibilidad), enf. hepáticas, I.R. (hipovolemia producida desencadena en

una azotemia), diabéticos (altera la tolerancia a la glucosa), gota o hiperuricemia,
historia de pancreatitis. Puede producir desequilibrio electrolítico (hipercalcemia,
hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia), aumentos de niveles de colesterol y
triglicéridos. Control de electrolitos séricos. Riesgo de reacciones de sensibilidad con y
sin antecedentes de alergia o asma bronquial. Exacerba o activa lupus eritematoso
sistémico. Efectos aditivo con otros diuréticos o antihipertensivos.
 Es poco probable que hidroclorotiazida afecte a la capacidad para conducir o utilizar

máquinas. Sin embargo, como otros medicamentos antihipertensivos,
hidroclorotiazida puede provocar mareos o somnolencia en algunas personas,
especialmente al inicio del tratamiento, al cambiar de dosis o si se consume alcohol. Se
debe advertir a los pacientes que reciben hidroclorotiazida de que no deben conducir
ni manejar máquinas si presentan mareos o somnolencia.
5.1. FARMACODINAMIA
 La hidroclorotizada es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del edema y
de la hipertensión. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se utilizan a menudo
como tratamiento inicial bien sólos, bien asociados a muchos otros antihipertensivos.
La hidroclorotiazida se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del calcio,
inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la ECA, etc. La
hidroclorotiazida también ha sido utilizada en el tratamiento de la diabetes insípida y
de la hipercalciuria, así como en el edema asociado al síndrome premestrual.
 la hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se

observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose
después 6-8 horas más. La absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la
formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza
la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se
metaboliza siendo eliminada como tal en la orina. La semi-vida de eliminación es de
2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero puede aumentar hasta 12-
20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de creatinina < 10
mol/min).
ESPIRONOLACTONA
 Espironolactona Alter 25 mg comprimidos recubiertos con película EFG

 Espironolactona Alter100 mg comprimidos recubiertos con película EFG
 Espironolactona Alter 25 mg comprimidos recubiertos con película contiene 25 mg de

 Espironolactona. Espironolactona Alter 100 mg comprimidos recubiertos con película
contiene 100 mg de Espironolactona.
Excipientes con efecto conocido:
 Cada comprimido de Espironolactona Alter 25 mg contiene 60 mg de lactosa.
 Cada comprimido de Espironolactona Alter 100 mg contiene 240 mg de lactosa.
 Comprimidos recubiertos con película de color blanco.
4. DATOS CLINICOS
 Hipertensión arterial esencial.

 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA, asociado a su
tratamiento convencional.
 Hiperaldosteronismo primario. Como agente de diagnóstico en el tratamiento
prequirúrgico, o en el tratamiento a largo plazo de casos donde la intervención
quirúrgica no está indicada.
 Hiperaldosteronismo secundario, en particular de los edemas relacionados con cirrosis
hepática, insuficiencia cardiaca congestiva y síndrome nefrótico.
 Hipertensión arterial esencial: La dosis inicial habitual es de 50-100 mg al día, que en

los casos más graves podrá aumentarse gradualmente hasta los 200 mg al día en
intervalos de dos semanas. El tratamiento se continuará durante dos semanas, o bien
se proseguirá más tiempo hasta obtenerse la respuesta adecuada. Una vez obtenida
ésta, la dosis debe ajustarse según las necesidades del paciente.
 Hiperaldosteronismo secundario: La dosis habitual en el tratamiento de edemas
asociados a insuficiencia cardíaca crónica es de 100 mg al día. En los casos más graves
o difíciles, la dosis podrá aumentarse progresivamente hasta 400 mg al día. Una vez el
edema se ha controlado, la dosis habitual de mantenimiento oscila entre 25 y 200 mg
al día.
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de loes excipientes incluidos en la

sección 6.1.
 Insuficiencia renal aguda, casos de función renal notablemente alterada - Insuficiencia
renal grave 3 de 9
 Anuria
 Hiperpotasemia
 Enfermedad de Addison.
 Uso concomitante de eplerenona.
 Diabetes, enf. hepáticas graves. Vigilar niveles plasmáticos de Na y K. Evitar en

pacientes con insuficiencia cardiaca clases I y II de la NYHA (elevado riesgo de
hiperpotasemia). No recomendado utilizar sales de régimen (intoxicación grave).
 Malestar, fatiga; ginecomastia, menstruación irregular, amenorrea, sangrado post

menopáusico, impotencia; diarrea, nauseas; dolor de cabeza, somnolencia.
5.1. FARMACODINAMIA
 La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio. En los enfermos con

insuficiencia cardíaca (NYHA Clase IV) la espironolactona ha mostrado mejorar la
supervivencia global y reducir la necesidad de hospitalizaciones cuando se añade a una
terapia convencional (es decir un inhibidor de la ECA, digoxina y un diurético de asa)
 La espironolactona se utiliza para tratar la ascitis asociada a la cirrosis y para
diagnosticar el hiperaldosteronismo primario. En un diurético relativamente débil
cuando se compara con las tiazidas, aunque sus efectos son aditivos. La
espironolactona también se ha utilizado para tratar el síndrome del ovario poliquístico
y el hirsutismo. Por sus efectos ahorradores de potasio, también se utiliza a veces en la
hipokaliemia.
 Absorción: La espironolactona se absorbe rápidamente y presenta una
biodisponibilidad oral en torno al 90%, que se ve aumentada ligeramente por la
presencia de alimentos debido a un aumento de la absorción y posiblemente a una
disminución del metabolismo de primer paso. Tras la administración de 100 mg de
espironolactona al día a voluntarios sanos que no estaban en ayunas durante 15 días,
se obtuvieron para este compuesto unos valores de Cmax y tmax de 80 ng/ml y 2,6
horas respectivamente.
 Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas tanto de la espironolactona
como de sus metabolitos es superior al 90%.
 Metabolismo: La espironolactona se metaboliza intensamente en el hígado, siendo los
principales metabolitos activos, la canrenona y la 7-alfa- (tiometil) espironolactona,
que presentan unos valores de Cmax de 181 ng/ml y 391 ng/ml, y de tmax de 4,3 horas
y 3,2 horas respectivamente.
 Eliminación: La espironolactona se elimina por vía urinaria y por vía fecal, estando casi
todo el fármaco eliminado en forma de metabolitos. La semivida de eliminación de la
espironolactona determinada tras la administración repetida de dosis de 100 mg/día
fue de 1,4 horas, elevándose en el caso de los metabolitos (13,8 horas para 7-alfa-
(tiometil) espironolactona y 16,5 horas para canrenona).
 Control de peso
 Control de signos vitales
MANITOL
 MANITOL MEIN 20% solución para perfusión
 MANITOL MEIN 20%: Cada 10 ml de solución contiene 2 g de manitol, cada ml

contiene 200 miligramos
 Solución para perfusión. Solución transparente y sin precipitados. Osmolaridad teórica:

1110 mOsm/l pH aproximado: 6
4. DATOS CLINICOS
 Reducción de la presión intraocular elevada cuando no se puede reducir por otros

medios.
 Reducción de la presión intracraneal con la barrera hematoencefálica intacta.
 Promoción de la diuresis en la prevención y el tratamiento de la fase oligúrica del fallo
renal agudo antes de que el fallo renal oligúrico esté irreversiblemente establecido.
Edemas y ascitis.
 Intoxicaciones (por tóxicos de eliminación renal).
 Dosis La dosis depende de la edad, peso, situación clínica el paciente y terapia

concomitante Adultos y adolescentes: Pauta general recomendada: -
 MANITOL MEIN 20%: Se recomiendan 250-500 ml/día a razón de 30-50 gotas/minuto
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.

 Hiperosmolaridad.
 Oliguria o anuria por fallo renal
 Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial grave
 Deshidratación electrolítica
 Congestión pulmonar severa o edema pulmonar -Sangrado intracraneal activo,
excepto si se produce durante una craneotomía
 Alteraciones de la barrera hematoencefálica
 Control del balance hídrico y electrolítico, osmolaridad sérica y función renal de forma
regular. Evaluar la función cardiovascular antes de la administración de manitol de
forma rápida. Control de la función renal, cardiaca o pulmonar para detectar
reacciones adversas, si aprecen interrumpir tto. Oliguria/anuria, comprobar si se activa
la diuresis con una perfus. de prueba (ver posología). Posible acumulación de manitol
si el flujo de orina desciende durante la administración lo que puede empeorar
situaciones latentes o existentes de fallo cardiaco congestivo. Puede enmascarar o
intensificar situaciones de inadecuada hidratación e hipovolemia.
 Infus. IV rápida: cefalea, escalofríos, dolor torácico, alteraciones del equilibrio ácido-
básico y electrolítico. La administración de dosis elevadas puede producir un síndrome
parecido a la intoxicación hídrica, eliminación urinaria de sodio y cloruros, nefrosis
osmótica y convulsiones. Reacciones debidas a la solución o a la técnica de
administración como fiebre, infección en el lugar de la inyección, trombosis venosa o
flebitis, extravasación e hipervolemia.
5.1. FARMACODINAMIA
 El manitol es un diurético osmótico parenteral. Se utiliza para reducir la presión

intracraneal, el edema cerebral, y la presión intraocular, y para promover la diuresis en
la prevención y/o tratamiento de la oliguria en pacientes con insuficiencia renal aguda.
Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de apoyo del edema de
diversos orígenes. El manitol también se usa solo o en combinación con otros agentes
diuréticos para promover la excreción urinaria de tóxicos tales como salicilatos,
barbitúricos, litio, y bromuros.
 Después de la administración intravenosa, manitol se distribuye por el espacio

extracelular, permaneciendo en él y penetrando escasamente en las células. En
general, no atraviesa la barrera hematoencefálica y no se produce ninguna
penetración ocular. La semivida de distribución es de 3 horas.
 El manitol exhibe un modelo farmacocinético bicompartimental, con una fase de
distribución inicial rápida (semivida de 2,11 min.) y una distribución final por todo el
espacio extracelular que puede llegar a ser de 3 horas.
 El manitol se metaboliza ligeramente en el hígado (7-10%), el resto se filtra
profusamente por los glomérulos y se excreta intacto en la orina. La semivida de
eliminación en adultos de 71-100 min.
 Las vías específicas de eliminación extrarrenal no han sido claramente establecida

 Vigilar la diuresis y densidad urinaria.
 Vigilar alteraciones del equilibrio acido base.
 No administrar junto con Hemoderivados por riesgo de aglutinación de eritrocitos.
 Puede cristalizarse a bajas temperaturas si sucede sumergir en baño María hasta que
los cristales desaparezcan.
ACETAZOLAMIDA
 EDEMOX 250 mg comprimidos
 Cada comprimido contiene 250,0 mg de acetazolamida.
 Comprimidos cilíndricos blancos de bordes biselados, con anagrama W.
4. DATOS CLINICOS
 El tratamiento de edemas asociados a insuficiencia cardíaca congestiva, edemas de

origen medicamentoso y otros cuadros de retención hidrosalina. Puede administrarse
en asociación con otros diuréticos cuando se necesite actuar a distintos niveles de la
nefrona.
 el tratamiento adyuvante del glaucoma de ángulo abierto y glaucoma secundario,
 el tratamiento preoperatorio del glaucoma agudo de ángulo cerrado,
 el tratamiento adyuvante de la epilepsia
En adultos:
 Diurético: 250-375 mg día. En caso de respuesta poco satisfactoria, Cambiar a 250 mg
en días alternos ó 250 mg dos días seguidos y uno De descanso.
 Glaucoma: 250-1000 mg día repartidos en varias tomas.
 Epilepsia: 250-1000 mg en varias tomas.
 Mal de altura: 500-1000 mg en varias tomas.
En niños:
 Epilepsia y glaucoma: 125-750 mg en varias tomas.
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la

sección.
 Alergia a sulfamidas.
 Pacientes con insuficiencia renal grave (filtración glomerular inferior a 10 ml/min). 
 Pacientes con cirrosis.
 Depleción de sodio o potasio (estados avanzados de hiponatremia o hipokalemia). 
 Acidosis hiperclorémica.
 Insuficiencia suprarrenal (Por ej. enfermedad de Addison).
 Tto. a largo plazo puede originar cuadros de acidosis, Advertencias y precauciones en

pacientes con obstrucción pulmonar o enfisema. No recomendado en tto. a largo plazo
del glaucoma de ángulo estrecho. Como diurético vigilar a los pacientes con ICC,
cirrosis u otra disfunción hepática. Realizar exámenes hematológicos periódicos.
 Sensación de hormigueo en extremidades; poliuria.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Preparados contra el glaucoma y miméticos. Inhibidores

de la anhidrasa carbónica. Código ATC: S01EC01.
 La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática que posee una estructura
química y unas propiedades farmacológicas muy diferentes de las sulfonamidas
antibacterianas.
 Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de acetazolamida es por inhibición de
la anhidrasa carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en
ácido carbónico, enzima que en el organismo (corazón, riñón, pulmón, cerebro, vasos
capilares, etc.) desempeña el papel de mantener el equilibrio iónico entre agua y sales.
 Absorción: La acetazolamida se absorbe completa y rápidamente en el tracto

gastrointestinal. Tras la administración oral de 500 mg de acetazolamida en forma de
comprimidos, las concentraciones plasmáticas máximas se producen sobre las 2 horas
después de la administración. Después de la administración de comprimidos, la
reducción de la presión intraocular se produce en 1 ó 2 horas, con efecto máximo
entre 2 y 4 horas, y con una duración de acción de 8 a 12 horas.
 Biotransformación: La acetazolamida no se metaboliza.
 Distribución: Se ha estimado una vida media plasmática de, aproximadamente, 4
horas. Está estrechamente ligada a la anhidrasa carbónica y se acumula en los tejidos
que contienen esta enzima, en particular los glóbulos rojos y en la corteza renal.
También se une a las proteínas plasmáticas.
 Eliminación: Se excreta inalterada por orina. Se excreta inalterada por los riñones a
través de la secreción tubular y reabsorción pasiva. La eliminación es bifásica, la
primera fase tiene una vida media de 2 horas y la segunda fase en 13 horas. Esta fase
terminal de vida media se corresponde con la salida de las células rojas de la sangre. El
aclaramiento renal es unas 5 - 6 veces mayor que el aclaramiento de creatinina. El
aclaramiento renal aumenta en orina alcalina y en general, depende de la unión a
proteínas plasmáticas. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad.

 Lavado de mano
 control de signos vitales.
FÁRMACO ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
ATROPINA
 Atropina B. Braun 1 mg/ml solución inyectable
 Un ml de solución contiene 1 mg de Atropina sulfato.
 Solución inyectable. Solución transparente e incolora.
4. DATOS CLINICOS
 Medicación preanestésica: antes de la anestesia general, para disminuir el riesgo de

inhibición vagal sobre el corazón y para reducir las secreciones salivar y bronquial.
 Espasmolítico: en las contracciones de las fibras lisa, en cólico hepáticos y renales.
Está indicada como coadyuvante en el tratamiento del síndrome del intestino irritable
(colon irritable, colitis mucosa y colon espástico).
 Estimulante cardiaco en presencia de bradicardia vagal inducida.
 En la intoxicación por insecticidas órgano-fosforados u otros compuestos
anticolinesterásicos.
 El sulfato de atropina puede darse SC, IM e IV. Cuando se usa preoperatoriamente

como antisialagogo en el adulto la dosis usual es de 0.4-0.6 mg, en niños 0.01 mg/kg
(máximo 0.4 mg), en infantes 0.04 mg/kg (infantes < 5 Kg) o 0.03 mg/kg (infantes > 5
Kg). Esta dosis puede repetirse cada 4-6 horas si es necesario. En el adulto la dosis
promedio para la bradicardia por reflejo es de 0.4-1.0 mg, con un intervalo 1-2 horas.
En niños las dosis IV oscilan entre 0.01 a 0.03 mg/kg.
 Hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho, hiperplasia prostática, retención
urinaria por cualquier patología uretroprostática, estenosis pilórica, íleo paralítico.
 Lactantes y niños más sensibles a efectos tóxicos, con parálisis espástica o lesión
cerebral: estricta supervisión. Taquicardia, insuf. cardiaca, colitis ulcerosa, esofagitis
por reflujo gastroesofágico. Ancianos con dosis habitual pueden presentar excitación,
confusión, agitación, somnolencia. I.R.: disminución de excreción, aumenta riesgo de
efectos adversos. I.H., disminuye metabolismo.
 Sequedad de boca, visión borrosa.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo terapéutico: Alcaloides de la belladona, aminas terciarias. Mecanismo de

acción: La atropina impide la aparición de los efectos antimuscarínicos de la
acetilcolina; posee por tanto una acción anticolinérgica o parasimpaticolítica. Sobre el
ojo, provoca midriasis pasiva y parálisis de la acomodación. Posee una acción
inhibidora de las secreciones sudoríparas, salivares, gástrica, biliar y del árbol
respiratorio. La Atropina, acelera los latidos cardíacos y produce una pequeña
elevación de la presión arterial. La atropina primero estimula y luego deprime el
sistema nervioso central y tiene una marcada acción espasmolítica sobre la
musculatura lisa.
 La Atropina es un alcaloide antimuscarínico con estructura de amina terciaria con
acciones centrales y periféricas. Primero estimula el SNC y después lo deprime; tiene
acciones antiespasmódicas sobre el músculo liso y reduce las secreciones,
especialmente la salivar y la bronquial; también reduce la transpiración.
 Vías de administración: subcutánea (SC), intramuscular (IM) e intravenosa (IV): Es

absorbido amplia y rápidamente cuando se administra por vía intramuscular o
intravenosa (Tmáx: 30 minutos, por vía intramuscular, 2-4 minutos por vía
intravenosa). La inhibición de la salivación aparece a los 30-60 minutos y dura 4 horas
tras la administración intramuscular. El grado de unión a seroalbúmina es del 18%. Es
metabolizada en el hígado parcialmente. Se excreta mayoritariamente en orina (77-
94% de la dosis intramuscular), entre un 30-50% de forma inalterada. Muy pequeñas
cantidades se excretan por vía pulmonar. Su semivida de eliminación es de 4 horas.
 Tener en cuenta los cinco correctos.

 La administración por vía endovenosa (EV), debe efectuarse diluyendo con un
volumen mínimo de 10 ml de solución estéril de suero fisiológico y administrado
lentamente.
 Valoración de la frecuencia cardiaca, presión arterial, estado de conciencia y diaforesis.
 Nunca poner la Atropina por la misma vía que la Dopamina, porque ocasiona
taquicardia.
BROMURO DE IPRATROPIO
 Bromuro de Ipratropio Aldo-Unión 250 microgramos/ml, solución para inhalación por

nebulizador
 Cada ampolla contiene 250 microgramos/ml de bromuro de ipratropio.
 Solución para inhalación por nebulizador. Solución transparente, incolora.
4. DATOS CLINICOS
 El bromuro de ipratropio está indicado en el tratamiento de broncoespasmo reversible

asociado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 El bromuro de ipratropio está indicado, cuando se usa de forma concomitante con
agonistas - beta2 inhalados para el tratamiento de la obstrucción reversible de las vías
aéreas, como en el del asma agudo y crónico.
 La dosificación debe adaptarse a las necesidades individuales del paciente. En niños de

12 años o menores, sólo debe utilizarse Bromuro de Ipratropio Aldo-Unión 250
microgramos/ml, solución para inhalación por nebulizador de 1 ml. Se recomiendan las
siguientes dosis:
Adultos (incluyendo ancianos) y niños de más de 12 años: 250 – 500 microgramos (i.e.
un vial de 250 microgramos en 1 ml o un vial de 500 microgramos en 2 ml) de 3 a 4
veces al día. La dosis exacta de inicio puede variar dependiendo de las directrices
locales. Para el tratamiento del broncoespasmo agudo, 500 microgramos. Se pueden
administrar dosis repetidas hasta que el paciente esté estable. El intervalo de tiempo
entre administración de dosis debe determinarla el médico. Se recomienda no exceder
la dosis diaria recomendada tanto en el tratamiento agudo como durante el de
mantenimiento. Las dosis diarias que excedan de 2 mg en adultos y niños de más de 12
años sólo se deben administrar bajo supervisión médica.
 Hipersensibilidad a atropina o derivados, no indicado como monofármaco en ataque

agudo que requiera respuesta rápida.
 Reacciones de hipersensibilidad inmediata. Predisposición a glaucoma de ángulo

estrecho o con obstrucción del tracto urinario de salida. Fibrosis quística (mayor
propensión a trastornos de motilidad gastrointestinal). Se recomienda proteger los
ojos (en especial con riesgo de glaucoma) para evitar complicaciones oculares como
aumento de PIO, midriasis, glaucoma y dolor. Riesgo de broncoespasmo paradójico
que puede ser potencialmente mortal. En caso de producirse un broncoespasmo
paradójico, se debe interrumpir el tto.

 Tos, faringitis, irritación garganta, sequedad boca, cefalea, mareos, broncoespasmo
paradójico, náuseas, trastornos de motilidad gastrointestinal.
5.1. FARMACODINAMIA
 El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina que se administra por

inhalación oral o nasal. En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el
tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas, mientras que el spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea
asociada a las rinitis alérgicas. En combinación con un broncodilatador b2-adrenérgico,
el ipratropio es muy eficaz tanto en adultos como en los niños, en las exacerbaciones
del asma grave.
 Mecanismo de acción: el bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la
acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo
ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosina monofosfato cíclica (cGMP),
sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos,
probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo
para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce
acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos
bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón cuando se
administra sistémicamente. Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se
limitan a al tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que la atropina como
broncodilatador. Por esta vía de administración sus efectos sistémicos son mínimos. El
bromuro de ipratropio no posee efectos antiinflamatorios.
 La administración intranasal de ipratropio produce unos efectos parasimpáticolíticos
locales que se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las glándulas
mucosas de la nariz. De esta manera, el Ipratropio alivia la rinorrea asociada al
resfriado común y a las rinitis, ya sean alérgicas o no.
 Absorción: Dependiendo de la formulación y la técnica de inhalación utilizada,

aproximadamente del 10-30% del total de la dosis inhalada llega al pulmón. La mayor
parte de la dosis es deglutida. Debido a que la absorción gastrointestinal del bromuro
de ipratropio es despreciable, la biodisponibilidad de la cantidad de dosis deglutida es
sólo de aproximadamente un 2%. La fracción de la dosis que alcanza los pulmones
presenta una biodisponibilidad sistémica casi completa y alcanza la circulación en
pocos minutos.
 Distribución: Los parámetros cinéticos se han calculado a partir de concentraciones
plasmáticas después de administración intravenosa. La concentración plasmática cae
rápidamente. El volumen de distribución (Vz) es de 338 l ( 4,6 l/kg). El fármaco se une
mínimamente a proteínas plasmáticas (menos de un 20%). Debido a la estructura del
ión amonio, el ipratropio no atraviesa la barrera hematoencefálica.
 Eliminación: La vida media de eliminación del fármaco y de sus metabolitos es de 3,6
horas. La vida media de la fase de eliminación terminal es de aproximadamente 1,6
horas. Sobre el 40% de la dosis sistémica disponible se excreta a través de los riñones,
correspondiendo a un aclaramiento renal del 0,9 l/min. En estudios de excreción, tras
la administración intravenosa de ipratropio marcado radiactivamente, menos de un
10% de la dosis (incluyendo el ipratropio y los metabolitos) se excreta por vía biliar y
fecal. La mayor parte de la dosis marcada se excreta por vía renal
 Control de peso
 Orientar al paciente del procedimiento realizado.
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
FENITOÍNA
 FENITOÍNA RUBIÓ 50 mg/ml solución inyectable

 cápsula 100 mg
 Fenitoína sódica, 50 mg/ml. Cada ampolla de 2 ml contiene 100 mg de fenitoína

sódica. Cada ampolla de 5 ml contiene 250 mg de fenitoína sódica.
 Cada cápsula contiene 100 mg
 Capsula vía oral.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento del status epilepticus de tipo tónico-clónico.

 Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas.
 Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía.
 Arritmias auriculares y ventriculares especialmente cuando están causadas por
intoxicación digitálica.
Status epilepticus y crisis tónico-clónicas
 Adultos: Debe administrarse una dosis de carga de aproximadamente 18 mg/kg/24 h

vía intravenosa a una velocidad no superior a 50 mg/min (durará unos 20 minutos en
un paciente de 70 kg). La dosis de carga debe continuarse 24 horas después con una
dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día vía intravenosa repartida en 3 ó 4
administraciones.
En adultos:
 Dosis de mantenimiento:
100 mg vía oral 3 veces al día inicialmente. Usando los niveles plasmáticos como guía,
aumentar la dosis en incrementos de 50-100 mg/día cada 5-7 días hasta lograr una
dosis eficaz. Debido al metabolismo dosis dependiente, pequeños incrementos en la
dosis pueden producir incrementos desproporcionados en los niveles plasmáticos.
 Hipersensibilidad a fenitoína o a las hidantoínas o a alguno de los excipientes. Por sus
efectos sobre la automaticidad ventricular, la fenitoína también está contraindicada
en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo A-V de segundo y
tercer grado, y en pacientes con síndrome de Adams-Stokes.
 Ancianos. I.H., hipotensión, insuf. cardiaca grave. Puede producir osteomalacia,

hiperglucemia, hiperplasia y hemorragia gingival, leucopenia y, utilizada antes del
parto, hemorragia materna o neonatal. Evitar ingesta de alcohol. Monitorizar niveles
séricos por riesgo de toxicidad. Riesgo de tolerancia y dependencia, de ideación y
comportamiento suicida, suspender gradualmente el tto. Si aparecen síntomas o
signos de s. de Steve Johnson y necrólisis epidérmica crónica (erupción cutánea
progresiva con ampollas o lesiones en la mucosa) suspender tto. No administrar vía
IM. Riesgo de irritación tisular e inflamación en el lugar de iny., con y sin extravasación
de fenitoína IV, para evitar la posibilidad de producirse estos efectos, evitar la
administración inadecuada, incluyendo la administración por vía SC o perivascular.
Controlar constantes vitales y ECG durante la infusión.
 Nistagmos, ataxia, alteraciones de la palabra, confusión mental, mareo, insomnio,

nerviosidad pasajera; náuseas, vómitos, estreñimiento; rash cutanéo morbiliforme o
escarlatiforme; trombocitopenia, leucopenia, granulocitosis, a granulocitosis,
pacitopenia; hiperplasia gingival. Por vía IV además, reacciones cardiotóxicas graves
con depresión de la conducción atrial y ventricular y fibrilación ventricular,
periarteritis nodosa; irritación local, inflamación, hipersensibilidad, necrosis y escara
en el lugar de administración.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Derivados de la hidantoína, código ATC: N03A B. La

fenitoína es un fármaco anticonvulsivante eficaz en el tratamiento del status
epilepticus tipo gran mal. Su lugar de acción primario radica en la corteza motora
cerebral donde inhibe la propagación de la actividad convulsivante. La fenitoína tiende
a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabilidad causada por una excesiva
estimulación o por cambios ambientales que reducen el gradiente de sodio de
membrana, al promover la difusión de sodio desde las neuronas. Esta estabilización
incluye la disminución de la potenciación postetánica en la sinapsis, lo cual impide la
propagación del foco epileptógeno cortical a las zonas cerebrales adyacentes. La
fenitoína disminuye la máxima actividad cerebral responsable de la fase tónica de las
convulsiones tipo gran mal. La fenitoína también posee una potente acción
antiarrítmica cardíaca debida a la estabilización de las células del miocardio, tal como
sucede en el sistema nervioso central.
 Después de la administración intravenosa la vida media plasmática en el hombre se

sitúa entre 10-15 horas. El control óptimo sin que se presenten signos clínicos de
toxicidad se produce a niveles séricos de 10-20 mcg/ml. El volumen aparente de
distribución es de 0,5-0,8 l/Kg, de manera que la fenitoína se distribuye en el líquido
extracelular e intracelular. Pasa al líquido cefalorraquídeo en su proporción no
combinada con proteínas (10%); también atraviesa la barrera placentaria para pasar al
feto. Pasa también a la leche materna, pero en concentración inferior a la del plasma
materno.
 La fenitoína se metaboliza en su mayor parte en el hígado, en los microsomas
hepáticos, oxidándose a nivel de uno de los grupos fenilo para conjugarse con el ácido
glucurónico. El fármaco libre (3%) y los metabolitos (97%) son eliminados por la bilis
en el intestino, desde donde vuelven a absorberse para ser finalmente excretados por
el riñón. Una pequeña porción se excreta por la saliva. Los metabolitos son
farmacológicamente inactivos.

 Monitoreo continuo de signos vitales (presión arterial y frecuencia cardiaca), durante
la infusión monitoreo continuo de ECG.
 La infusión IV rápida puede producir arritmias y colapso cardiovascular
 Después de la administración se debe lavar la vena con mínimo 20 ml de SSN para
evitar la irritación por alcalinidad del medicamento
 Observar cualquier signo de depresión respiratoria.
 Controlar los niveles sanguíneos de fenitoina (dosaje), los pacientes metabolizan la
fenitoína a diferente velocidad.
CARBAMAZEPINA
 CARBAMAZEPINA NORMON 400 mg Comprimidos EFG.

 CARBAMAZEPINA NORMON 200 mg Comprimidos EFG.
 Cada comprimido de CARBAMAZEPINA NORMON 400 mg contiene: Principio activo:

Carbamazepina... 400 mg. Excipientes: Almidón glicolato sódico (de patata) 15,00 mg.
 Cada comprimido de CARBAMAZEPINA NORMON 200 mg contiene: Principio activo:
Carbamazepina... 200 mg. Excipientes: Almidón glicolato sódico (de patata) 7,50 mg.
 CARBAMAZEPINA NORMON 400 mg Comprimidos. Comprimidos de color blanco o

ligeramente crema, alargados, biconvexos, ranurados y serigrafiados en una cara y
anónimos en la otra.
 CARBAMAZEPINA NORMON 200 mg Comprimidos
4. DATOS CLINICOS
 Epilepsia.
 Neuralgia trigeminal.
En adultos:
 Epilepsia: 200 mg vía oral 2 veces al día con las comidas inicialmente; Luego aumentar
la dosis en incrementos de hasta 200 mg/día en intervalo semanales hasta la dosis
eficaz, hasta una dosis máxima de 1g/día (12-1 años) y 1,2 g/día (mayores de 15 años).
La dosis de mantenimiento usual es 10-20 mg/Kg/día u 800-1200 mg/día en 3-4 dosis
divididas.
En niños:
 Epilepsia: 6-12 años: 100 mg vía oral 2 veces al día con las comidas inicialmente;
aumentar la dosis en incrementos de 100 mg/día en intervalos semanales hasta la
dosis eficaz, hasta una dosis máxima de 1 g/día. La dosis de mantenimiento usual es
15-25 mg/Kg/día o 400-800 mg/día en 3-4 dosis divididas.
 Hipersensibilidad a carbamazepina y fármacos estructuralmente relacionados (ej.,

antidepresivos tricíclicos). Bloqueo auriculoventricular, antecedentes de depresión de
médula ósea o de porfirias hepáticas (p.ej. porfiria aguda intermitente, variegata,
cutánea tardía).
 Ancianos. Puede aparecer anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia o

leucopenia. Suspender tto. ante depresión de médula ósea, reacciones cutáneas
graves, agravamiento de disfunción hepática, enf. hepática activa, exacerbación de
crisis epilépticas. Provoca fallo de anticonceptivos orales. Monitorizar niveles en caso
de aumento de crisis, embarazo, niños, adolescentes, trastornos de absorción.
Suspender gradualmente el tto. Sensibilidad cruzada con oxcarbazepina y fenitoína.
Precaución en crisis mixtas que incluyan ausencias y en PIO elevada. Activa psicosis
latente. Valorar riesgo/beneficio en antecedentes de enf. cardiaca, hepática, renal,
reacciones hematológicas a otros fármacos o periodos interrumpidos de tto. Controlar
hemograma, función hepática y analítica de orina. Puede provocar reacciones de
hipersensibilidad multiorgánica. Controlar los signos de ideas y comportamientos
suicida.
 Mareo, ataxia, somnolencia, fatiga, cefalea, diplopía, trastornos de la acomodación,

reacciones cutáneas alérgicas, urticaria, leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia,
aumento de gamma-GT y fosfatasa alcalina, náusea, vómito, boca seca, edema,
aumento de peso, hiponatremia, reducción de osmolalidad plasmática.
5.1. FARMACODINAMIA
 La carbamazepina es un fármaco anticonvulsivante oral, estructuralmente parecido a

los antidepresivos tricíclicos, que se utiliza en el tratamiento de las convulsiones
tónico-clónicas y de las crisis complejas o simples (con o sin la pérdida de la
conciencia) con o sin generalización secundaria. También es efectiva en el tratamiento
del dolor de origen neurológico tal como la neuralgia del trigémino y en el tratamiento
de algunos desórdenes psiquiátricos como la manía depresiva y la conducta agresiva
que se produce a veces en la demencia senil.
 Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la carbamazepina no es bien
conocido. La carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas, inhibe
las descargas neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos
excitatorios. Su principal mecanismo de acción puede ser la prevención de descargas
repetitivas de potenciales de acción dependientes de sodio en neuronas
despolarizadas vía uso y el bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes. Por
otra parte, la reducción del glutamato y la estabilización de las membranas neuronales
pueden ser los responsables de los efectos antiepilépticos, mientras que los efectos
antipsicóticos se deben a la reducción de la producción de dopamina y de la
noradrenalina. El alivio del dolor puede ser debido al bloqueo de la transmisión
sináptica en el núcleo trigémino. La carbamazepina posee adicionalmente propiedades
anticolinérgicas, antiarrítmicas, relajantes musculares, sedantes y bloqueantes
neuromusculares.
 Absorción: La absorción de la carbamazepina a partir de los comprimidos es

relativamente lenta y prácticamente completa. Tras dosis orales únicas se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas de la sustancia inalterada a las 12 horas en
promedio. La Cmax de carbamazepina tras una dosis oral única de 400 mg es de aprox.
4.5 microgramos/ml.
 Distribución: Carbamazepina se fija entre un 70-80% a las proteínas séricas y, debido a
su lipofilicidad, penetra fácilmente a través de las membranas celulares en los tejidos y
líquidos del organismo. El volumen de distribución varía entre 0,8 y 2 l/kg. La
concentración de carbamazepina en el cerebro es similar a la del plasma, mientras que
en los líquidos cefalorraquídeo y amniótico supone entre el 17 y 31% de la
concentración plasmática. La concentración de la sustancia inalterada en la saliva
refleja la fracción libre en el plasma (20- 30%).
 Metabolismo: La carbamazepina se metaboliza en el hígado principalmente vía
epóxido; dando lugar al derivado 10,11-transdiol y su glucurónido como metabolitos
principales. El citocromo P450 3A4 ha sido identificado como la isoforma principal
responsable de la formación de la carbamazepina-10,11-epóxido a partir de la
carbamazepina. El 9-hidroximetil-10- carbamoilacridán es un metabolito minoritario
relacionado con esta vía. Tras administrar una dosis oral única de carbamazepina, el
30% aproximadamente aparece en la orina como productos finales de la vía epóxido.
 Eliminación: La semivida de eliminación de la carbamazepina inalterada tras dosis oral
única es en promedio de aprox. 36 horas; tras administración repetida es en promedio
sólo de 16-24 horas (debido a la autoinducción del sistema hepático de la
monooxigenasa), dependiendo de la duración del tratamiento.

DIAZEPAM
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos.

 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución.
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos: Cada comprimido contiene 2,5 mg de

diazepam. Excipientes: lactosa 56,46 mg, almidón de maíz y tartrazina (E-102) 0,04 mg.
 DIAZEPAN PRODES 5 mg comprimidos: Cada comprimido contiene 5,0 mg de
diazepam. Excipientes: lactosa 54 mg y almidón de maíz.
diazepam. Excipientes: lactosa 48,64 y almidón de maíz.
diazepam. Excipientes: lactosa 34 mg y almidón de maíz.
 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución: Cada ml contiene 2,0 mg de
diazepam. Excipientes: sacarosa 196 mg y etanol 400 mg.
 DIAZEPAN PRODES 2,5 mg comprimidos: comprimidos.

 DIAZEPAN PRODES 2 mg/ml gotas orales en solución: gotas orales en solución.
4. DATOS CLINICOS
Ansiedad.

 El diazepam está indicado para la supresión sintomática de la ansiedad, la agitación y
la tensión psíquica debidas a estados psiconeuróticos y trastornos situacionales
transitorios. En pacientes con privación alcohólica, puede ser útil para el alivio
sintomático de la agitación aguda, el temblor y las alucinaciones.
Tratamiento de la ansiedad
Administración oral (solución oral o comprimidos estándar):
 Adultos y adolescentes: 2-10 mg por vía oral dos a tres veces por día.
 Ancianos: 2-2,5 mg PO una a dos veces por día, aumentando la dosis según la
respuesta y la tolerabilidad del paciente.
 Niños y bebés > 6 meses: 1-2.5 mg PO tres a cuatro veces por día. Se puede aumentar
la dosis según sea necesario y sea tolerado. Alternativamente, se puede usar una dosis
de 0,12 a 0,8 mg/kg/día PO en dosis divididas cada 6-8 horas.
Administración oral (cápsulas de liberación prolongada):
 Adultos y adolescentes: 15 o 30 mg por vía oral una vez al día.

Administración parenteral:
 Adultos y adolescentes: 2-10 mg IM o IV, en función de la gravedad de la ansiedad. La

dosis se puede repetir en 3-4 horas. Para el uso preoperatorio como ansiolítico, 5-10
mg se recomienda.
 Niños y bebés > 6 meses: 0.04-0.3 mg/kg/ IM o IV cada 2-4 horas hasta un máximo de
0,6 mg / kg en un período de 8 horas si fuese necesario.
 Hipersensibilidad a las benzodiazepinas o dependencia de otras sustancias, incluido el
alcohol (excepto en el tratamiento de los síntomas de abstención).
 Insuficiencia respiratoria severa.
 Insuficiencia hepática severa.
 Glaucoma de ángulo cerrado.
 Hipercapnia crónica grave.
Ancianos, I.R., I.H. leve o moderada, niños, insuf. Respiratoria crónica, porfiria, epilepsia,
dependencia de alcohol o drogas o antecedentes. En pacientes con lesiones en el SNC y que
presenten crisis epilépticas, extremar la precaución ya que puede disminuir la circulación
cerebral y la oxigenación sanguínea, pudiendo provocar daño cerebral irreversible. Riesgo de
amnesia anterógrada, reacciones psiquiátricas y paradójicas. Después de un uso continuado
hay riesgo de tolerancia, dependencia (física y psíquica). La interrupción brusca tras un uso
continuado provoca síndrome de abstinencia. No usar en ansiedad asociada a depresión ni
como tto. primario de enf. psicótica. Por vía IV: riesgo de apnea y/o parada cardiaca en
ancianos, muy debilitados o con reserva cardiaca o pulmonar limitada. Extremar precauciones
para evitar la administración IA o extravasación.
 Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión,

fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión,
reacciones psiquiátricas y paradójicas; depresión respiratoria.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Tranquilizantes, código ATC: N05B A01

 El diazepam es un derivado benzodiazepinico que actúa sobre el sistema límbico, el
tálamo y el hipotálamo. No produce una acción de bloqueo autonómico periférico ni
efectos secundarios extrapiramidales, como ocurre con la clorpromacina y la
reserpina. En el hombre, el diazepam presenta efectos ansiolíticos, relajantes
musculares, anticonvulsivantes, sedantes y amnésicos.
 Acción ansiolítica: La actividad ansiolítica del diazepam se debe a su capacidad de
incrementar la actividad inhibidora del GABA, ya sea directamente sobre el cerebro
límbico o bien, indirectamente, inhibiendo la actividad serotoninérgica de los núcleos
del rafe que proyectan hacia la amígdala y el hipocampo. El diazepam deprime la
actividad neuronal basal y, también, su capacidad de respuesta frente a la
estimulación eléctrica. Dado el papel que el hipocampo, el septo y la amígdala
desempeñan en la ansiedad, se puede relacionar la actividad ansiolítica con la acción
depresora ejercida selectivamente a este nivel.
 El diazepam se administra por vía oral, rectal y parenteral. El diazepam es la

benzodiacepina de absorción más rápida tras una dosis oral. Por el contrario, la
absorción después de una inyección IM es lenta y errática. El diazepam administrado
por vía rectal se absorbe bien con una biodisponibilidad absoluta de aproximadamente
el 90% con respecto a la inyección intramuscular. Los efectos relajantes del músculo
esquelético, anticonvulsivos y ansiolíticos suelen ser evidentes después de la primera
dosis. El comienzo de la acción después de una dosis IV es 1-5 minutos. La duración de
algunos efectos clínicos (por ejemplo, sedación, actividad anticonvulsivante) es mucho
más corta de lo que cabría esperar teniendo en cuenta la semi-vida muy larga, tanto
del diazepam como de su metabolito, desmetildiazepam.
 El diazepam se distribuye ampliamente, con los niveles de LCR similares a los niveles
plasmáticos. Esta benzodiacepina cruza la placenta y distribuye a la leche materna.
 La disparidad entre la vida media de eliminación y la duración de la acción en algunas
condiciones puede explicarse en parte por los cambios rápidos en la distribución de
diazepam fuera del SNC. Aunque diazepam se une en 99% a las proteínas, las
interacciones basadas en la unión de proteínas no son clínicamente significativos.
 El metabolismo del diazepam es principalmente hepático e implica la desmetilación
(que implica principalmente a CYP2C19 y CYP3A4) y la 3-hidroxilación (que implica
principalmente por CYP3A4). El diazepam se metaboliza ampliamente al metabolito
desmetildiazepam y dos menores metabolitos activos temazepam (3-hidroxidiazepam)
y oxazepam (3-hidroxi-N-diazepam), con vidas medias de 30 a 100 horas, 9,5 a 12
horas, y 5 -15 horas, respectivamente. En dosis terapéuticas, desmetildiazepam se
encuentra en el plasma a concentraciones equivalentes a las de diazepam. Las
concentraciones plasmáticas del oxazepam y del temazepam son generalmente
indetectables. La semi-vida del diazepam es de 30-60 horas. Todos los metabolitos son
posteriormente conjugados por glucuronidación y excretados en la orina.

 La infusión IV rápida puede producir arritmias y colapso cardiovascular.
 Explicar al apaciente el procedimiento.
ÁCIDO VALPROICO
 ÁCIDO VALPROICO G.E.S. 400 mg, Polvo y disolvente para solución inyectable EFG.
 Cada vial de ÁCIDO VALPROICO G.E.S. contiene: Ácido valproico (D.O.E) (sal sódica) 400
mg.

 Polvo y disolvente para solución inyectable.
4. DATOS CLINICOS
 Generalizadas primarias: convulsivas, no convulsivas o ausencias y mioclónicas.

 Parciales: con sintomatología elemental (comprendidas las formas
BravaisJacksonianas) o sintomatología compleja (formas psicosensoriales,
psicomotrices…).
 Parciales secundariamente generalizadas.
 Formas mixtas y epilepsias generalizadas secundarias (West y Lennox-Gastaut).
Adolescentes (≥ 12 años) y adultos (≥ 18 años):
 En pacientes con tratamiento instaurado por vía oral, se administrará ÁCIDO

VALPROICO G.E.S. en perfusión continua, de 4 a 6 horas después de la toma oral,
siguiendo la misma pauta posológica ya establecida, a un ritmo de perfusión entre 0,5
y 1 mg/kg/h. En el resto de pacientes, administrar el preparado en forma de inyección
lenta (3-5 minutos), a razón de 15 mg/kg de peso corporal, para continuar después de
30 minutos con una perfusión continua a 1 mg/kg/h hasta un máximo de 25 mg/kg.
 Lactantes y niños (28 días a 11 años): 20-30 mg/kg.
 Ancianos (≥65 años): 15-20 mg/kg.
 Hipersensibilidad a ácido valproico o a alguno de los excipientes.

 Hepatitis aguda.
 Hepatitis crónica.
 Antecedentes personales o familiares de hepatitis grave, especialmente la relacionada
con fármacos.
 Porfiria hepática.
 Hepatopatía previa o actual y/o disfunción actual grave de hígado o páncreas.
 Realizar pruebas hematológicas antes de iniciar tto., de intervención quirúrgica y en

caso de hematomas o hemorragias espontáneos. No ingerir alcohol. Ante sospecha de
una deficiencia enzimática del ciclo de la urea, realizar exámenes metabólicos. Posible
ganancia de peso al inicio del tto. Cambios de tto. o interrupción de forma gradual. No
administrar a niñas, mujeres adolescentes, mujeres en edad fértil y en embarazadas a
menos que los tto. alternativos no sean eficaces o no se toleren, el potencial
teratogénico y el riesgo de desarrollar trastornos del desarrollo en niños en el útero
son altos. Mujeres con capacidad de gestación deberán utilizar algún método
anticonceptivo eficaz y se les explicarán los riesgos en caso de embarazo.Si se quedase
embarazada, se realizará una valoración de los beneficios y riesgos de la continuación
del tto., considerándose otras alternativas terapéuticas.Vigilar la aparición de signos de
ideación y comportamiento suicida. En pacientes en los que se sospecha o que
presentan enf. mitocondrial (se puede desencadenar o emperorar los signos clínicos
de estas enf. mitocondriales subyacentes causadas por mutaciones del ADN
mitocondrial, así como del gen nuclear que codifica polimerasa gamma) realizar
pruebas de mutaciones de la polimerasa gamma de acuerdo con la práctica clínica
actual para la evaluación diagnóstica de dichos trastornos.
 Anemia, trombocitopenia; aumento de peso; temblor; trastornos extrapiramidales,

estupor, somnolencia, convulsiones, fallo de memoria, cefalea, nistagmo, mareo tras
iny. ; sordera; náuseas, dolor abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia
(transitoria, relacionada con dosis); hiponatremia; hemorragia; lesión hepática;
dismenorrea; estado de confusión, agresividad, agitación, trastornos de la atención.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Antiepilépticos. Código ATC: N03AG01. El ácido valproico

es un anticonvulsivante dotado de un amplio espectro de actividad antiepiléptica.
 El ácido valproico produce principalmente sus efectos en el sistema nervioso central.
 En estudios farmacológicos en animales de experimentación se ha demostrado que el
ácido valproico posee propiedades anticonvulsivantes en diversos modelos de
epilepsia experimental (crisis generalizadas y parciales).
 También en humanos se ha demostrado la actividad antiepiléptica del ácido valproico
en diversos tipos de epilepsia.
 Su mecanismo de acción principal parece relacionado con un aumento de la acción
inhibitoria del neurotransmisor GABA. En algunos estudios in vitro se ha demostrado
que el ácido valproico estimula la reproducción del virus VIH-1; no obstante, este
efecto es modesto, inconstante, no está relacionado con la dosis ni se ha descrito en
pacientes.
 La biodisponibilidad del ácido valproico es casi del 100% tras la administración oral o
i.v.
 El volumen de distribución se limita principalmente a la sangre y al intercambio rápido
de líquido extracelular. La concentración de ácido valproico en el líquido
cefalorraquídeo es similar a la concentración libre en el plasma. El ácido valproico
difunde a través de la placenta. Cuando se administra a madres lactantes, el ácido
valproico se excreta en la leche materna a concentraciones muy bajas (entre el 1 y el
10% de la concentración sérica total).
 La concentración plasmática en estado de equilibrio se alcanza rápidamente (3 a 4
días) tras la administración oral; con la forma i.v., la concentración plasmática en
estado de equilibrio puede alcanzarse en algunos minutos; seguidamente se mantiene
con una infusión i.v.
 A diferencia de los demás antiepilépticos, el ácido valproico no incrementa su propia
degradación ni la de otros agentes como los estroprogestágenos. Esto es debido a la
ausencia de efecto inductor enzimático que implique al citocromo P450.
 La semivida es de 8 a 20 horas aproximadamente. Habitualmente es más corta en los
niños.
 El ácido valproico se excreta principalmente en la orina tras metabolización a través de
glucuronoconjugación y ß-oxidación.
FENOBARBITAL
 Gardenal 50 mg comprimidos
 Cada comprimido contiene 50 mg de fenobarbital (DCI). Excipiente: Almidón de trigo

15,50 mg (contenido en gluten 0,03 mg).
 Comprimidos.
4. DATOS CLINICOS
 Sedante e hipnótico
 , convulsiones de la primera infancia
 Insomnios
 Espermatorrea, poluciones e incontinencia nocturna de orina
Vía oral.
 habitualmente utilizadas son:
 Adultos: de 50 a 400 mg al día en 2 o 3 tomas.
 Niños: En función del peso y repartido en 1 o 2 tomas:
 1) 30 Kg: de 2 a 3 mg/kg/día
 Hipersensibilidad a fenobarbital, a barbitúricos. Porfirias. Insuf. respiratoria grave.

Lesiones hepato-renales. Intoxicación aguda por alcohol, estimulantes o sedantes.
Concomitante con somníferos o analgésicos. Como profilaxis junto con saquinovir y/o
ifosfamida.
 I.H., I.R., antecedentes de abuso de drogas. Niños, ancianos, pacientes con dolor
agudo: excitación paradójica y confusión. Evitar ingesta de alcohol y depresores del
SNC. Riesgo de depresión respiratoria, tolerancia y dependencia, de ideación y
comportamiento suicida. Suspender gradualmente el tto. Disminuye niveles de Ca y
vit. D: en niños con tto. a largo plazo, suplementar con vitamina D 2 o D3 . Si aparecen
síntomas o signos de s. de Steve Johnson y necrólisis epidérmica crónica (erupción
cutánea progresiva con ampollas o lesiones en la mucosa) suspender tto.
Concomitante con de estrógenos o progestágenos, ya que su eficacia anticonceptiva
puede disminuir. Con fallo renal, fallo hepático (monitorizar parámetros de
laboratorio, por riesgo de encefalopatía hepática), en ancianos y alcohólicos, reducir la
dosis.
 Reacciones cutáneas: si son graves, suspender tto. Problemas de coordinación y

equilibrio, somnolencia, artralgia. Vía IV: depresión respiratoria grave, apnea,
laringoespasmo, broncoespasmo, HTA.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: N03AA - Barbitúricos y derivados. El fenobarbital es un

barbitúrico, anticonvulsivante, sedativo y con propiedades hipnóticas.
 Prácticamente el 80 % del fenobarbital administrado por vía oral se absorbe por el

tracto digestivo; el pico máximo plasmático aparece a las 8 horas en el adulto y a las 4
horas en el niño. La vida media plasmática aparece es de 50 a 140 h en el adulto y de
40 a 70 h en el niño, estando prolongada en el caso de pacientes de edad avanzada o
pacientes con insuficiencia renal o hepática. Se difunde por todo el organismo,
especialmente al cerebro debido a su liposolubilidad. Atraviesa la barrera placentaria y
también pasa a la leche materna. Su unión a proteinas plasmáticas es de un 60 % en el
niño y ligeramente inferior en el adulto (50 %). La concentración plasmática para
obtener efecto terapéutico es de 15 a 40 g/ml. Los niveles tóxicos superan los 50
g/ml. Parte del fármaco se metaboliza en hígado y se trasforma en un derivado sulfo
o glucoconjugado. Alrededor del 25 % se elimina por vía renal de forma inalterada. La
farmacocinética de fenobarbital puede verse modificada por la variabilidad
interindividual, así como por la administración concomitante de otros antiepilépticos.
En tratamientos combinados es necesario tener en cuenta la capacidad de inducción
enzimática del fenobarbital.

 Explicar al paciente el prodimiento.
FÁRMACO ANTIPARKINSONIANOS
LEVODOPA
 Stalevo 50 mg/12,5 mg/200 mg comprimidos recubiertos con película

 Cada comprimido contiene 50 mg de levodopa, 12,5 mg de carbidopa y 200 mg de

entacapona.
 Comprimido recubierto con película. Comprimidos biconvexos redondeados de color

rojo parduzco o grisáceo con “LCE 50” grabado en uno de los lados del comprimido.
4. DATOS CLINICOS
 Stalevo está indicado para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Parkinson y

fluctuaciones motoras de final de dosis no estabilizadas con el tratamiento con
levodopa/inhibidor de la dopa descarboxilasa (DDC).
 Como monoterapia en estados iniciales de la enfermedad de Parkinson: 10 mg/día (2

comprimidos), bien en una sola toma o en dos tomas durante la mañana (desayuno y
almuerzo). Como coadyuvante de la levodopa (con o sin inhibidores de la
descarboxilasa): 10 mg/día (2 comprimidos), bien en una sola toma o en dos tomas
durante la mañana (desayuno y almuerzo). Cuando se administra con un régimen de
levodopa se deberá reducir la dosis de levodopa (reducción media, 30%). Los
comprimidos deben tragarse con agua y sin masticar.
 Hipersensibilidad conocida a los principios activos o a cualquiera de los excipientes.

 Deterioro hepático grave.
 Feocromocitoma.
 Uso concomitante de Stalevo e inhibidores de la monoamino oxidasa no selectivos
(MAO-A y MAO-B) (p. ej., fenelzina, tranilcipromina).
 No se recomienda Stalevo para el tratamiento de las reacciones extrapiramidales

inducidas por fármacos.
 El tratamiento con Stalevo debe administrarse con precaución a pacientes con
enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves, asma bronquial, enfermedades
renales, hepáticas o endocrinas o antecedentes de úlcera péptica o de convulsiones.
 En pacientes con antecedentes de infarto de miocardio que presenten arritmias
nodales auriculares o ventriculares residuales se vigilará la función cardiaca, con
especial atención durante el período de ajuste inicial de la dosis.
 En todos los pacientes tratados con Stalevo se vigilará atentamente la aparición de
alteraciones mentales, depresión con tendencias suicidas y otras conductas
antisociales graves. Los pacientes con psicosis pasada o presente deben ser tratados
con precaución

 Bajo monoterapia con selegilina se han detectado en casos aislados: sequedad de
boca, náuseas, insomnio y arritmias, también valores aumentados de las enzimas
hepáticas que no presentan relevancia clínica. Bajo el tratamiento combinado de
levodopa con selegilina pueden presentarse estados de excitación, insomnio,
sensaciones de cansancio, somnolencia, vértigo, dolor de cabeza, angustias,
intranquilidad, disquinesia, hipotensión arterial, edema, falta de apetito, náuseas,
alucinaciones, estreñimiento y en casos raros, estados de confusión mental, psicosis,
trastornos de la micción y disnea. Estos efectos laterales pueden reducirse, en parte,
mediante una disminición de la dosis de levodopa, que es posible bajo la terapia
combinada con selegilina.
5.1. FARMACODINAMIA
 Selegelina es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (MAO B), destinado al

tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Selegilina inhibe selectivamente en el
cerebro la monoaminooxidasa B (MAO B), que es la responsable principal de la
degradación de la dopamina. Mediante esta acción se produce un aumento de la
concentración de dopamina en los segmentos cerebrales nigroestriados, que tiene
como consecuencia una mejora de la función motora. De esta manera selegilina
prolonga y refuerza el efecto de la levodopa, administrada simultaneamente al
paciente. Selegilina también suprime el efecto oxidante asociado al metabolismo de la
dopamina, el cual puede favorecer la muerte celular a través de los radicales libres. En
animales de experimentación se ha puesto de manifiesto el efecto neuroprotector de
selegilina.
 Selegilina se absorbe rápidamente y se distribuye de preferencia en las regiones

lipofílicas del organismo, como se ha evidenciado en experimentos realizados en
animales. Después de la administración oral única y repetida de 10 mg por día a seres
humanos, no fue posible detectar en el suero la sustancia original no modificada en
cantidades superiores al nivel mínimo detectable. Como producto de degradación, en
el suero y en la orina, se encuentra Ndimetildeprenilo, R(-)-metanfetamina y R(-)-
anfetamina. La eliminación por vía renal es del 73% del medicamento administrado.
Como se desprende de los estudios farmacocinéticos en seres humanos, no se produce
acumulación de selegilina ni de sus metabolitos.

CARBIDOPA
 Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100 mg comprimidos.
 Cada comprimido contiene 27 mg de Carbidopa en forma de monohidrato

(correspondiente a 25 mg de carbidopa anhidra) y 100 mg de Levodopa
 Comprimidos.
4. DATOS CLINICOS
 Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Administración oral (al iniciar un tratamiento en combinación con levodopa)
 La carbidopa se da en combinación con levodopa para todas las indicaciones. Vigilar

estrechamente a los pacientes durante la carbidopa inicial o ajuste de la dosis de
levodopa y cuando se agrega otro medicamento contra el Parkinson. Mantener la
dosis de carbidopa al menos 70-100 mg / día. Los pacientes que recibieron <70 a 100
mg / día de carbidopa pueden experimentar náuseas y vómitos. La terapia debe ser
individualizada y ajustada en base a la respuesta clínica.
 Los inhibidores de MAO (con excepción de dosis bajas de inhibidores selectivos de

MAO-B) y Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100 mg comprimidos no deberían
administrarse concomitantemente (deben suspenderse como mínimo dos semanas
antes de iniciar el tratamiento con Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100 mg
comprimidos), glaucoma de ángulo estrecho; hipersensibilidad a los principios activos
o a cualquiera de los excipientes, fallo cardíaco agudo, psicosis, niños menores de 18
años, embarazo. Debido a que levodopa puede activar un melanoma maligno, no
debería utilizarse en pacientes con lesiones cutáneas sospechosas no diagnosticadas o
con historia de melanoma. Carbidopa/Levodopa no debe administrarse en situaciones
en los cuales esté contraindicado un componente simpaticomimético
 La administración de Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100 mg comprimidos no es

recomendable para el tratamiento de reacciones extrapiramidales inducidas por
medicamentos.
 Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100 mg comprimidos debe administrarse
cuidadosamente a pacientes con enfermedad cardiovascular o pulmonar, asma
bronquial, enfermedad renal, hepática o endocrina o historia de úlcera péptica (debido
a la posibilidad de hemorragia gastrointestinal alta).
 Debe prestarse atención a la administración de Carbidopa/Levodopa Belmac 25/100
mg comprimidos a pacientes con historia de infarto de miocardio con arritmias
auriculares, nodales o ventriculares. Debe monitorizarse la función cardiaca con
especial atención durante el periodo de ajuste inicial de la dosis en estos pacientes.
 Todos los pacientes deben controlarse cuidadosamente ante el posible desarrollo de
alteraciones del comportamiento, depresiones con tendencias suicidas y otras
conductas antisociales graves. Los pacientes psicóticos deben tratarse con precaución.
 Carbidopa no tiene acciones farmacodinámicas evidentes en las dosis

recomendadas. No se observaron reacciones adversas asociadas con carbidopa; las
reacciones adversas reportadas son los relacionados con la terapia de combinación
con levodopa o los productos de combinación con levodopa-carbidopa (monografía
levodopa).
5.1. FARMACODINAMIA
 La carbidopa es un inhibidor de la descarboxilasa de los aminoácidos aromáticos que

se utiliza en combinación con la levodopa para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson. La adición de carbidopa permite que se utilicen unas dosis más bajas de
levodopa, una respuesta más suave para el tratamiento, y minimiza ciertas reacciones
adversas, tales como náuseas y vómitos. Los pacientes con respuestas marcadamente
irregulares (mecanismo on-off) a la levodopa no se benefician de la adición de
carbidopa.
 Mecanismo de acción: la carbidopa es un inhibidor no competitivo de la
descarboxilasa que, cuando se administra con levodopa, inhibe la conversión periférica
de la levodopa en dopamina por la descarboxilasa de L-aminoácido aromático. Esto da
lugar a un aumento de la cantidad de levodopa disponible para su transporte al
sistema nervioso central. Debido a la carbidopa no cruza la barrera sangre-cerebro, la
carbidopa no afecta el metabolismo de la levodopa en el SNC.
 La carbidopa se administra por vía oral, absorbiéndose aproximadamente el 40-70% de

la dosis. La carbidopa no cruza la barrera hematoencefálica, pero se distribuye
ampliamente a otros tejidos, atraviesa la placenta, y se distribuye a la leche materna.
La semi-vida en plasma de carbidopa es de 1-2 horas.
 La carbidopa se metaboliza en una pequeñas propcorción. Aproximadamente el 30%
de una dosis oral de carbidopa se excreta sin cambios en la orina dentro de las 24
horas.
 se requieren ajustes de las dosis en los pacientes con insuficiencia renal o hepática

BIPERIDENO
 Akinetón 2 mg comprimidos

 Un comprimido contiene 2 mg de biperideno hidrocloruro. Excipientes: lactosa
monohidrato 38 mg.
Comprimido.
 Comprimidos redondos, planos, blancos, y ranurados en una cara en forma de cruz en
una de sus caras, El comprimido se puede dividir en dos dosis iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Síndromes Parkinsonianos, especialmente con sintomatología de rigidez muscular y

temblor.
 Sintomatología extrapiramidal, como distonía aguda, acatisia, acinesia, rigidez,
sialorrea, sudoración y síndrome parkinsoniano, provocada por medicamentos
 Síndromes Parkinsonianos:
Oral.
Formas de liberación inmediata: 2 mg/día en dos tomas. Incrementar de forma
individualizada a 2 mg 3 ó 4 veces/día. Dosis máx: 16 mg/día
 Forma retard: 4-8 mg/día toma única por la mañana.
Sintomatología extrapiramidal inducida por medicamentos:
Oral.
 Formas de liberación inmediata: 2-6 mg/día en dos o 3 dosis.
 Formas retard: 4-8 mg/día.
Parenteral.
 IM, IV: 2 mg. Repetir cada 30 min hasta un máx. de 4 dosis consecutivas en 24 h
 Hipersensibilidad a biperideno, glaucoma de ángulo cerrado, obstrucción intestinal,

megacolon o íleo.
 Hipertrofia de próstata, arritmias cardiacas, epilepsia, niños < 18 años (no

recomendado falta de datos), ancianos, Suspender gradualmente el tto.
 Cansancio, mareos, obnubilación, agitación, confusión, trastornos de memoria,

gástricos, de la acomodación, de la micción, sequedad bucal, hipohidrosis,
estreñimiento.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo fármacoterapéutico: Antiparkinsonianos. Agentes anticolinérgicos. Aminas

terciarias. Código ATC: N04AA02.
 Biperideno es un agente anticolinérgico con un marcado efecto sobre el sistema
nervioso central En comparación con la atropina, posee un efecto anticolinérgico
periférico débil. En el parkinsonismo se altera el equilibrio entre la función
dopaminérgica y colinérgica, debido a la falta de dopamina en el estriado. Biperideno
actúa en ese balance alterado y afecta primariamente a la rigidez, pero también al
temblor y a los síntomas vegetativos y en menor medida a la acinesia. Los síntomas
extrapiramidales inducidos por medicamentos (distonía aguda y discinesia temprana)
generalmente responden a la administración de biperideno. Los estudios sobre la
unión a receptores muscarínicos humanos muestran una alta afinidad del biperideno
al receptor subclase M1, principal receptor muscarínico del cerebro.
 Absorción: Tras la administración oral de Akinetón comprimidos (dos comprimidos de

2 mg de biperideno hidrocloruro correspondiente a 3,59 mg de biperideno), se
absorbe rápidamente con un tiempo medio de latencia de media hora y una semivida
de 0,3 horas. La concentración plasmática máxima de aproximadamente 4–7 ng/ml se
alcanzó después de 1-2 horas. La biodisponibilidad del biperideno administrado
oralmente es del 33%.
 Distribución: El biperideno administrado oralmente muestra una buena penetración
tisular con una vida media de distribución de 0.6 h y una proporción del total al
volumen de distribución central de 9.6. El volumen aparente de distribución después
de la inyección intravenosa fue mayor (24 ± 4,1 L/kg). Biperideno se une ampliamente
a las proteínas plasmáticas. Además de la albúmina, el ácido α1-glicoproteínico (α1-
AGP), es otro elemento potencial de unión. La extensión de la unión, que es
independiente de la concentración que alcanza por encima del nivel terapéutico, es
aproximadamente del 95%.
 Eliminación: El area bajo la curva (concentración en plasma–tiempo) después de una
inyección intravenosa de 4mg de biperideno lactato (equivalente a 3.10 mg de la base)
es bifásica con una vida media de eliminación de 1.5 h en la fase rápida y de 24 horas
en la fase terminal. El aclaramiento plasmático es rápido (11.6 ± 0.8 ml/min/kg peso
corporal). La vida media de eliminación después de una sola dosis vía oral se investigó
en tres estudios. Se determinaron valores de 11-24 h para jóvenes (19-33 años) en
voluntarios sanos. El aclaramiento total oral es de 146 l/h.

FÁRMACO ANTIPSICÓTICOS
CLORPROMAZINA
 Largactil 5 mg/ml solución inyectable
 Ampollas de 5 ml, dosificadas a 25 mg de clorpromazina, (en forma de clorpromazina

hidrocloruro 27,8 mg).
 Excipientes: metabisulfito de sodio 2,5 mg; sulfito de sodio anhidro 1,5 mg; citrato de
sodio 5 mg; cloruro de sodio 37,5 mg.

4. DATOS CLINICOS
 Agitación psicomotriz: psicosis aguda, crisis maniaca, acceso delirante, síndrome

confusional; proceso psicogeriátrico. Proceso psicótico: esquizofrenia, síndrome
delirante crónico. Cura de sueño.
 Ads., oral: 75-150 mg/24 h, repartido en 3 tomas, comenzar con 25-50 mg y aumentar
progresivamente, máx. 300 mg/día; IV/IM: 25-50 mg varias veces al día, máx. 150
mg/día. Niños, oral o IV/IM: 1- 5 años: 1 mg/kg/día, ≥ 5 años: ½ ó 1 /3 de ads., según
peso.
 Hipersensibilidad a fenotiazinas, niños < 1 año, coma barbitúrico y etílico, riesgo de

glaucoma de ángulo agudo o de retención urinaria ligada a problemas
uretroprostáticos; agentes dopaminérgicos; antecedentes de agranulocitosis;
lactancia; citalopram, escitalopram.
 Se debe advertir a todos los pacientes que deben informar a su médico

inmediatamente si experimentan fiebre, dolor de garganta, úlceras en la boca o
cualquier otra infección, y someterse a un análisis completo de sangre. Se deberá
interrumpir el tratamiento si se observa cualquier cambio importante
(hiperleucocitosis, granulocitopenia) en este recuento.
 En los tratamientos prolongados se recomienda vigilancia de la presión ocular y
control hematológico.
 Hiperprolactinemia, amenorrea; aumento de peso, intolerancia a la glucosa; ansiedad;

sedación, somnolencia, discinesia, acatisia, excitación motora; hipertonía, convulsión;
prolongación del intervalo QT; hipotensión ortostática; sequedad de boca,
estreñimiento.
5.1. FARMACODINAMIA
 La clorpromazina es un neuroléptico antipsicótico perteneciente a la familia de las

fenotiazinas. Aunque inicialmente prescrita para el tratamiento de la esquizofrenia,
también se emplea para aliviar las náuseas, el hipo intratable, y las manifestaciones de
tipo maníaco de algunas enfermedades maniaco-depresivas. Igualmente es utilizada
como adyuvante en la porfiria intermitente aguda y del tétanos.
 Mecanismo de acción: la clorpromazina es un antagonista de los receptores
dopaminérgicos D2 y similares (D3 y D5) y, a diferencia de otros fármacos del mismo
tipo, muestra una alta afinidad hacia los receptores D1. El bloqueo de estos receptores
induce una reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior. La
dopamina incapaz de unirse a sus receptores experimenta una retroalimentación
cíclico que estimula a las neuronas dopaminérgicas para que liberen más
neurotransmisor, lo que se traduce en un aumento de la actividad dopaminérgica
neural en el momento en el que se administra la clorpromazina. Posteriormente, la
producción de dopamina disminuye sustancialmente siendo aclarada de la hendidura
sináptica y como consecuencia, reduciéndose la actividad neuronal.
 La clorpromazina se absorbe bien desde el tracto gastrointestinal), aunque es

sometida a metabolismo de primer paso, lo que conlleva una biodisponibilidad
variable, aunque ésta no se ve afectada por la presencia de alimento. Es por ello que la
administración intramuscular del compuesto permite alcanzar concentraciones
plasmáticas más elevadas, siendo el tiempo de latencia en este caso (15-30 minutos)
menor que en el caso de la administración oral (30-60 minutos).
 En cuanto a su distribución, la clorpromazina se une a las proteínas en un porcentaje
mayor del 90% y se distribuye a lo largo de todo el cuerpo, con un volumen de
distribución de unos 20 litros/kg. Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, la
placenta y aparecer en la leche materna.
 El metabolismo de esta fenotiazina es amplio encontrándose 12 metabolitos distintos.
La mayor parte de ellos son eliminados en la orina transformados a forma conjugada y
no conjugada y menos del 1% es excretado de forma inalterada. La semivida es
variable cerca de las 30 horas.
 La eliminación es por vía urinaria y heces.

 Lavado de mano.
HALOPERIDOL
 HALOPERIDOL KERN PHARMA 2 mg/ml gotas orales en solución EFG
 Cada ml de gotas orales en solución contiene: Haloperidol (DOE) 2 mg El gotero

dosifica 20 gotas por ml, por lo que cada gota contiene 0,1 mg de haloperidol.
 Gotas orales en solución, con 2 mg/ml, para su administración por vía oral. Solución
transparente e incolora.
4. DATOS CLINICOS
 Psiquiatría: tratamiento sintomático coadyuvante de la ansiedad grave; agitaciones

psicomotoras de cualquier etiología: estados maníacos, delirium tremens. Estados
psicóticos agudos y crónicos: delirio crónico, delirios paranoide y esquizofrénico.
Movimientos anómalos: tics motores, tartamudeo y síntomas del síndrome de Gilles
de la Tourette y corea.
 Gastroenterología: vómitos de origen central o periférico, hipo persistente.
 Adultos Dosis inicial: la dosis inicial recomendada en adultos con síntomas

moderados, en ancianos o en pacientes debilitados es de 0,5 a 2 mg dos o tres veces al
día. En adultos con síntomas severos y/o trastornos crónicos o resistentes se
recomienda iniciar el tratamiento con la dosis de 3 a 5 mg dos o tres veces al día. En
ocasiones, se requieren dosis más altas para obtener una respuesta terapéutica rápida.
La dosis de mantenimiento es de 1-15 mg diarios repartidos en 2 ó 3 tomas al día. En la
esquizofrenia crónica o en el tratamiento de la psicosis aguda, las dosis necesarias son
superiores a las indicadas anteriormente para el resto de las indicaciones. La dosis
inicial recomendada es de 15 mg/día que se puede incrementar un 50% cada semana
hasta la desaparición de los síntomas. En los casos especialmente resistentes esta
dosis puede alcanzar los 60-100 mg/día repartida en 2-3 tomas diarias. No existen
suficientes datos clínicos que demuestren la seguridad de la utilización a largo plazo de
dosis superiores a 100 mg/día.
 Niños La dosis recomendada en niños es de 0,05 mg/kg/día. En niños mayores de 5
años la dosis media es de 0,5 mg/12 h (5 gotas dos veces al día) y en menores de 5
años es de 0,25 mg/12 h (aprox. 2 gotas dos veces al día). En caso necesario, la dosis se
puede ajustar de forma similar a la descrita en adultos.
 Pacientes con depresión severa del sistema nervioso central o estados comatosos.
 Hipersensibilidad a haloperidol o cualquiera de los componentes de la formulación.
 Pacientes con enfermedad de Parkinson.
 Administración simultánea de bebidas alcohólicas.
 hipertiroidismo, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática, retención

urinaria, síndrome del QT prolongado, hipopotasemia, desequilibrio electrolítico, tto.
con sustancias que producen prolongación del QT, enf. cardiovasculares, antecedentes
familiares de prolongación del QT, especialmente por vía IM. El riesgo de prolongación
del QT y/o arritmias ventriculares se incrementa con dosis elevadas. Riesgo de
aparición de alteraciones graves del ritmo cardiaco (IM). Riesgo de s. neuroléptico
maligno, de discinesia tardía, de síntomas extrapiramidales. Historia de epilepsia u
otras alteraciones predisponentes a las convulsiones (por ejemplo, abstinencia
alcohólica y daño cerebral). Reacciones de fotosensibilidad. Ancianos. Niños
 Agitación, insomnio; depresión, trastorno psicótico; trastorno extrapiramidal,

hipercinesia, cefalea, discinesia tardía, crisis oculogíricas, distonía, discinesia, acatisia,
bradicinesia, hipocinesia, hipertonía, somnolencia, fascies parkinsoniana, temblor,
mareo; deterioro visual; hipotensión ortostática, hipotensión; estreñimiento, boca
seca, hipersecreción salival, náuseas, vómitos; prueba anormal de función hepática,
erupción; retención urinaria; disfunción eréctil; peso aumentado, peso disminuido.
5.1. FARMACODINAMIA
 El haloperidol es un potente antipsicótico estructuralmente emparentado con el
droperidol. Se utiliza en el tratamiento sintomático de los desórdenes psicóticos, en el
control de los tics y otras alteraciones asociadas al síndrome de la Tourette y para el
tratamiento de los desórdenes del comportamiento en los niños. El haloperidol puede
ser eficaz en algunos casos de autismo infantil y se utiliza rutinariamente en la
enfermedad de Huntingdon, con objeto de reducir los movimientos coreiformes
propios de esta enfermedad. El haloperidol es tan efectivo como las fenotiazinas en la
prevención de las náuseas y vómitos asociados a la quimioterapia. En su forma de
decanoato inyectable de larga duración el haloperidol se utiliza en el tratamiento de la
esquizofrenia y otros desórdenes psicóticos.
 El haloperidol se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad media del 60-
65%. El haloperidol se distribuye a todos los tejidos y rápidamente alcanza una
concentración adecuada en el sistema nervioso central, con un volumen de
distribución de 20 l/kg. La concentración máxima de haloperidol tras su administración
por vía oral se alcanza a las 2-6 horas(tmax), siendo la concentración terapéutica de
haloperidol de 5 a 20 g/l. Después de la administración por vía oral el haloperidol sufre
un metabolismo de primer paso del 40%. La principal vía de metabolismo implica una
N-desalquilación oxidativa que produce metabolitos piperidínicos y el ácido 4-
fluorobenzoilpropiónico. El haloperidol también presenta un metabolismo reversible a
haloperidol reducido que es menos activo, con una actividad aproximadamente del
25% con respecto a la del producto original. El aclaramiento del haloperidol reducido
es similar al del haloperidol son superiores a las del haloperidol, por lo que la semivida
de eliminación plasmática de haloperidol incrementa con la administración de dosis
repetidas (de 3 a 10 días). La unión a proteínas de haloperidol es del 92%. Haloperidol
se excreta fundamentalmente por vía renal (45%), en las heces (15%) y una pequeña
cantidad por vía biliar. Menos del 1% de haloperidol inalterado se elimina por vía
renal. La semivida de eliminación plasmática de haloperidol oscila ente 10-38 horas.
Después de múltiples dosis la semivida aparente puede ser superior y se caracteriza
por una cinética multiexponencial.

 Lavado de mano.
FARMACOS ANTIGUALGULANTES
HEPARINA
 HEPARINA HOSPIRA 1%, solución inyectable

 HEPARINA HOSPIRA 5%, solución inyectable
Cada vial de 5 ml de contiene:

 HEPARINA HOSPIRA 1%..............1.000 U.I. (10 mg) de heparina sódica /ml. (cada vial
de 5 ml contiene 5.000 U.I. (50 mg.))
 HEPARINA HOSPIRA 5%............5.000 U.I. (50 mg) de heparina sódica/ml. (cada vial de
5 ml contiene 25.000 U.I. (250 mg.))
 Solución inyectable, en viales de 5 ml. Solución incolora, transparente, exenta de

partículas visibles
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento y prevención de la enfermedad tromboembólica venosa: trombosis

venosa profunda, y tromboembolismo pulmonar.
 Tratamiento y prevención del tromboembolismo arterial periférico.
 Tratamiento de la enfermedad coronaria: angina inestable e infarto agudo de
miocardio.
 Tratamiento inicial de la trombosis en la coagulación intravascular diseminada (CID).
 Prevención de la trombosis en el circuito extracorpóreo durante la cirugía cardiaca y
vascular, y hemodiálisis.
 Adultos: Tratamiento y prevención de la enfermedad tromboembólica venosa:

trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y periférico: Para
tratamiento del tromboembolismo venoso, se administrará inicalmente un bolus
intravenoso de 80 UI/kg de heparina sódica (ó 5.000 UI independientemente del peso),
pudiendo aumentar hasta 120 UI/kg (ó 7.500 UI independientemente del peso) en
casos de embolismo pulmonar grave. Esta dosis inicial debe continuarse con una dosis
de mantenimiento, administrada en infusión intravenosa continua, de 18 UI/kg (ó
1.300 UI/h ó 32.000 UI/24h, independientemente del peso). Con posterioridad, la
dosis debe ser individualizada y ajustada de acuerdo con el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA), que debe mantenerse en un rango entre 1,5 y 2,5
veces el valor control. Se debe realizar un control 4-6 horas después de comenzar la
perfusión y en intervalos similares cada vez que sea necesario proceder a una variación
de la dosis administrada. Se recomienda una duración del tratamiento de 5-10 días.
 Hipersensibilidad a la heparina, a sustancia s de origen porcino, o a cualquiera de los

componentes de la especialidad.
 Antecedentes o sospecha de trombocitopenia inducida por heparina mediada
inmunológicamente (ver 4.4: Advertencias y precauciones especiales de empleo). 3 de
7
 Hemorragia activa o incremento del riesgo de sangrado debido a alteraciones de la
hemostasia.
 Trastorno grave de la función hepática o pancreática.
 Daños o intervenciones quirúrgicas en el sistema nervioso central, ojos y oídos.
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID) atribuible a una trombocitopenia inducida
por heparina.
 Endocarditis
 Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (ej.: úlcera péptica activa, accidente
cerebrovascular hemorrágico, aneurismas o neoplasias cerebrales).
 Evitar en presencia de fenómenos hemorrágicos.
 Dermatitis por contacto, irritación local, fenómenos alérgicos locales y prurito
5.1. FARMACODINAMIA
 Clasificación farmacoterapéutica: B01A2. Anticoagulantes inyectables Grupo

farmacoterapéutico (Código ATC): B01AB. Antitrombóticos. La heparina es un
anticoagulante con estructura de mucopolisacárido (glucosaminoglicano) sulfatado,
formado por cadenas con un peso molecular medio de 12.000 a 15.000 daltons. La
heparina se comporta como un inhibidor indirecto de la trombina gracias a su
capacidad de potencial el inhibidor fisológico antitrombina que actúa
fundamentalmente sobre la trombina (FIIa) y el factor X activo (FXa), y en menor
medida sobre los factores activos FIXa y FISA. Al inactivar a la trombina también
impediría la activación de los factores V y VIII inducida por trombina. Por ello se
impediría la formación de fibrina por la activación del fibrinógeno por la trombina.
 Existe una gran variabilidad en la respuesta anticoagulante con dosis fijas de heparina,
de ahí la necesidad de realizar un control con el tiempo parcial de tromboplastina
activada (TTPA). La dosis óptima de heparina es aquella capaz de alargar el TTPA entre
1,5 y 2,5 veces los valores normales, lo que equivale a unos niveles de heparina en
plasma entre 0,3-0,7 UI anti-Xa/ml.
 Absorción: la heparina, cuando se administra por vía intravenosa o intraarterial,

presenta una biodisponibilidad del 100%, mostrando su actividad anticoagulante de
manera inmediata.
 La unión a proteínas plasmáticas es alta, por lo que la heparina puede desplazar a
otros fármacos de su unión a proteínas, potenciando su acción.
 Eliminación: la semivida de eliminación de la heparina es variable y dosis dependiente,
entre 30 minutos para la dosis de 25 UI/kg, y 2,5 horas para la dosis de 400 UI/kg. La
eliminación es renal, generalmente en forma de metabolitos.

 Lavado de mano.
ENOXAPARINA
 Clexane 20 mg (2.000 UI) solución inyectable en jeringa precargada

 Clexane 20 mg (2.000 UI) solución inyectable en jeringa precargada Cada jeringa

precargada contiene: - Enoxaparina sódica: 20 mg (equivalente a 2.000 UI)* - Agua
para preparaciones inyectables c.s.p. 0,2 ml
 Solución inyectable en jeringa precargada
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida (con o sin embolia

pulmonar).
 Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en la
hemodiálisis.
 En pacientes quirúrgicos: En pacientes con riesgo moderado de tromboembolismo

(por ejemplo en cirugía abdominal), la posología recomendada de enoxaparina es de
20 mg (2.000 UI) una vez al día, en inyección subcutánea. La primera inyección se
efectuará alrededor de 2 horas antes de la intervención. En los pacientes de alto riesgo
tromboembólico (por ejemplo en cirugía ortopédica), la posología recomendada de
enoxaparina administrada por inyección subcutánea será de 40 mg (4.000 UI) una vez
al día, administrando la primera inyección 12 horas antes de la intervención La
duración de la profilaxis coincidirá con la duración del riesgo tromboembólico venoso,
según la estimación del médico. Los datos clínicos apoyan su utilización durante un
periodo máximo de 4 semanas.
 Hipersensibilidad a la enoxaparina sódica, a la heparina o sus derivadas incluyendo

otras heparinas de bajo peso molecular o a cualquiera de los demás componentes de
este medicamento
 Hemorragias intensas activas o condiciones de alto riesgo de hemorragia incontrolada,
incluyendo ictus hemorrágico reciente.
 Historia de trombocitopenia o trombosis secundaria a la enoxaparina.
 Endocarditis séptica.
 No administrar vía IM. Niños (seguridad y eficacia no establecidas). Hemorragias,

alteraciones de coagulación, I.H., historia de úlcera péptica, HTA grave no controlada,
retinopatía hipertensiva o diabética, anestesia espinal o epidural, permanencia de
catéteres intratecales, postoperatorio oftalmológico o neurológico, medicación con
efecto sobre la homeostasis, historia de cirugía espinal o deformidad espinal.
Ancianos. I.R. Mujeres < 45 kg y hombres < 57 kg. Pacientes con válvulas cardiacas
como tromboprofilaxis (embarazadas mayor riesgo de tomboembolismo). Riesgo de
trombocitopenia; monitorizar plaquetas. Pacientes obesos mayor riesgo de sufrir
tromboembolismo. Tener en cuenta características del paciente y del producto a la
hora de decidir el intervalo que debe transcurrir entre administración de enoxaparina
y la inserción o retirada de catéter: al menos 12 h a dosis bajas de enoxaparina y 24 h a
dosis superiores; si Clcr < 30 ml/min duplicar el tiempo de retirada del catéter).
 Hemorragia; trombocitosis; trombocitopenia; reacciones alérgicas; aumento de

enzimas hepáticas (principalmente transaminasas); urticaria, prurito, eritema;
hematoma, dolor y otras reacciones en el punto de iny. (edema, hemorragia,
hipersensibilidad, inflamación).
5.1. FARMACODINAMIA
 A las posologías utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la enoxaparina no

influye negativamente de forma significativa sobre los tests globales de coagulación.
No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
 En un estudio multicéntrico, 3.171 pacientes en fase aguda de angina inestable o
infarto de miocardio sin onda Q fueron randomizados para recibir, asociada con
aspirina (100 a 350 mg una vez al día), 1 mg/kg de peso de enoxaparina sódica
administrada por vía subcutánea cada 12 horas o heparina no fraccionada ajustada en
base al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Los pacientes tuvieron que
ser tratados en el hospital durante un mínimo de dos días y un máximo de ocho, hasta
la estabilización clínica, cirugía de revascularización o alta hospitalaria. Se hizo un
seguimiento de los pacientes de hasta 30 días.
 Los resultados fueron los siguientes: el tratamiento con enoxaparina sódica, en
comparación con heparina, redujo significativamente la incidencia de angina
recurrente, infarto de miocardio y muerte, con una reducción del riesgo relativo del
16,2% el día 14 y que se mantuvo durante todo el periodo de 30 días. Además, pocos
pacientes del grupo de enoxaparina sódica necesitaron revascularización con
angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o bypass aortocoronario
(reducción del riesgo relativo de un 15,8% el día 30).
 Biodisponibilidad: tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del
producto es rápida y completa, directamente proporcional a la dosis
administrada en el intervalo 20-80 mg (2.000-8.000 UI), lo que indica que la
absorción de la enoxaparina es lineal. La biodisponibilidad, basada en la
actividad anti-Xa, está próxima al 100%.
 Absorción: la actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas
después de la inyección subcutánea y alcanza 0,18, 0,43 y 1,01 UI anti-Xa/ml,
tras la administración subcutánea de dosis de 20 mg (2.000 UI), 40 mg (4.000
UI) y 1 mg/kg (100 UI/kg), respectivamente. El máximo de la actividad anti-lla
se observa aproximadamente 4 horas después de la administración de 40 mg
(4.000 UI), mientras que no se detecta con un nivel de dosis de 20 mg (2.000
UI), utilizando el método amidolítico convencional. Tras la administración de 1
mg/kg (100 UI/kg), el máximo de actividad anti-lla en plasma es de 0,11 anti-
lla/ml.
 Eliminación: la semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es
aproximadamente de 4 horas. La actividad anti-Xa está presente en el plasma
durante 16-24 horas después de la administración subcutánea de 40 mg (4.000
UI) de enoxaparina. Con dosis de 1 mg/kg (100 UI/kg) 2 veces al día, el estado
estacionario de Cmáx de actividad anti-Xa se alcanza entre el 2º y el 6º día del
tratamiento.

 Lavado de mano.
FRAXIPARINA
 FRAXIPARINA 0,3 ml solución inyectable

 FRAXIPARINA 0,3 ml solución inyectable, cada jeringa precargada contiene 2.850 UI

anti Xa de nadroparina cálcica.
anti Xa de nadroparina cálcica
 Solución inyectable contenida en jeringas precargadas para inyección subcutánea. En

el tratamiento de la angina inestable y el infarto de miocardio sin onda Q se puede
administrar además por vía intravenosa.
4. DATOS CLINICOS
 Profilaxis de la enfermedad tromboembólica, asociada con cirugía general (FXP 0,3 ml)
y cirugía ortopédica (FXP 0,3 ml; FXP 0,4 ml; FXP 0,6 ml).
 Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes no quirúrgicos inmovilizados, cuya
situación pueda definirse como de riesgo moderado o elevado (FXP 0,3 ml; FXP 0,4 ml;
FXP 0,6 ml).
 Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea (CCE) en
hemodiálisis (FXP 0,3 ml; FXP 0,4 ml; FXP 0,6 ml).
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores con o sin
embolia pulmonar (FXP 0,4 ml; FXP 0,6 ml; FXP 0,8 ml).
 Tratamiento de la angina inestable y el infarto de miocardio sin onda Q (FXP 0,4 ml;
FXP 0,6 ml; FXP 0,8 ml).
 Cirugía general: FRAXIPARINA debe administrarse en una dosis única diaria de 0,3 ml
(2.850 UI) durante al menos 7 días; en todos los casos la profilaxis debe mantenerse, a
criterio del médico, durante el periodo de riesgo, y al menos, hasta la deambulación.
En cirugía general, la primera dosis debe ser administrada de 2 a 4 horas antes de la
intervención.
 Cirugía ortopédica: La dosis inicial se administrará 12 horas antes de la intervención y
12 horas después de finalizar la misma. Éstas y las siguientes dosis diarias deben
ajustarse al peso del paciente según se explica en la tabla siguiente. El tratamiento
debe continuarse durante al menos 10 días; en todos los casos, la profilaxis debe
mantenerse durante el periodo de riesgo, y al menos, hasta la deambulación.
 Hipersensibilidad a nadroparina cálcica o a alguno de los excipientes.

 Antecedente de trombocitopenia inducida por nadroparina cálcica
 Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (como úlcera péptica activa).
 Accidente cerebrovascular hemorrágico.
 Endocarditis bacteriana aguda.
 FRAXIPARINA no debe ser administrada por vía intramuscular.

 Debido a la posibilidad de trombocitopenia inducida por heparina, se recomienda un
control regular del recuento plaquetar en el curso del tratamiento con nadroparina.
Se han observado casos aislados de trombocitopenia, ocasionalmente severa. Esta
puede estar asociada (o no) a trombosis arterial o venosa y el tratamiento debe ser
interrumpido. Tal diagnóstico debe ser considerado en caso de:
 trombocitopenia
 cualquier disminución significativa del recuento plaquetar: 30-50 % del valor basal
empeoramiento de la trombosis inicial durante el tratamiento
 coagulación intravascular diseminada
 trombosis aparecida durante el tratamiento

 Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Muy frecuentes: manifestaciones
hemorrágicas en diferentes localizaciones, más frecuentes en pacientes con otros
factores de riesgo.
 Trastornos del sistema inmunológico: Muy raras: reacciones de hipersensibilidad
(incluyendo angioedema y reacciones cutáneas), reacción anafilactoide.
 Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Muy raras: hipercaliemia reversible
relacionada con la inhibición de la aldosterona inducida por heparina, especialmente
en pacientes con riesgo.
 Trastornos hepatobiliares: Frecuentes: elevación de las transaminasas, normalmente
de forma transitoria.
5.1. FARMACODINAMIA
 FRAXIPARINA es una heparina cálcica de bajo peso molecular obtenida por

despolimerización de la heparina estándar. Está compuesta por glicosaminoglicanos
con un peso molecular medio de 4.300 daltons (75-95% alrededor de 2.000-8.000
daltons). Se caracteriza por una elevada actividad anti-Xa (rango 95-130 UI anti-Xa/mg)
y una baja actividad anti-IIa (< 40 UI anti-IIa/mg). La relación entre las dos actividades
oscila entre 2,5 y 4,0.
 FRAXIPARINA ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las
serinproteasas de la coagulación, principalmente, retardando la generación de
trombina y neutralizando la trombina ya formada.
 FRAXIPARINA frente a la heparina estándar tiene mayor actividad fibrinolítica, menor
interacción con las plaquetas, y a las dosis habituales no modifica significativamente
los tests de la coagulación. Además, su menor unión a las células endoteliales
contribuye a prolongar su vida media y la actividad anti-Xa plasmática
 La excreción de FRAXIPARINA es principalmente por vía renal.

 Las propiedades farmacocinéticas han sido determinadas mediante la valoración de la
actividad anti Xa en plasma. Tras inyección subcutánea el pico plasmático aparece
alrededor de las 3 horas. La vida media de eliminación tras la administración de dosis
repetidas es alrededor de 8-10 horas. La actividad anti-Xa (> 0.05 UI/ml) persiste al
menos durante 18 horas después de la inyección. La biodisponibilidad es
prácticamente completa (aproximadamente 98%).
 Biotransformación: los parámetros cinéticos se han evaluado principalmente a través
de la desviación de las medidas de la actividad biológica y no por determinación de
concentraciones plasmáticas; como consecuencia no se disponen de datos fiables en
relación a la biotransformación de FRAXIPARINA.

 Lavado de mano.
WARFARINA
1.- NOMBRE COMERCIAL:

Aldocumar
-ALDOCUMAR 1 mg: cada comprimido contiene warfarina sódica, 1 mg. Excipientes: lactosa
monohidrato, colorante E.
-ALDOCUMAR 3 mg: cada comprimido contiene warfarina sódica, 3 mg
Comprimidos
4.- DATOS CLÍNICOS:
4.1.- INDICACIONES TERAPEÚTICAS:
ALDOCUMAR está indicado en la profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas, y en el

embolismo pulmonar.
4.2.- POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN:
La dosificación y administración de ALDOCUMAR debe individualizarse para cada paciente de

acuerdo a la respuesta particular del paciente al fármaco.
4.3.- CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo.
- Falta de cooperación por parte del enfermo.
- Estados patológicos en los que el riesgo de una hemorragia sea mayor que el beneficio
clínico posible, por ejemplo: diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática.
- Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar.
4.4.- ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO:
- Insuficiencia renal o hepática moderada a grave.
- Enfermedades infecciosas o alteraciones de la flora intestinal.
- Trauma que puede resultar en hemorragia interna.
- Cirugía o trauma de grandes superficies expuestas.
- Catéteres.
4.5.- READCCIONES ADVERSAS:
Hemorragia fatal o no fatal procedente de cualquier tejido u órgano, como consecuencia
del efecto anticoagulante. Los signos, síntomas y gravedad variarán de acuerdo a la

localización y grado o extensión de la hemorragia.
5.-PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
5.1 FARMACODINAMIA:
La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX
y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por
la vitamina K.
5.2.- FARMACOCINÉTICA:
La warfarina administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente y se alcanzan las
concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 9 horas.
FÁRMACO DE LA ANTAGONISTA DE LA HEPARINA
SULFATO DE PROTAMINA
 Protamina sulfato LEO Pharma 1.400 UI anti-heparina/ml solución inyectable y para

perfusión
 Protamina sulfato 1.400 UI anti-heparina/ml (equivalente a 10 mg/ml) obtenida a

partir de esperma de Onchorhynchus keta (salmón).
1 ml contiene 1.400 UI anti-heparina de protamina sulfato (10 mg)
5 ml contienen 7.000 UI anti-heparina de protamina sulfato (50 mg)
 Solución inyectable y para perfusión. Solución incolora, transparente.
4. DATOS CLINICOS
 neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina.

 en el tratamiento de sobredosis o hemorragia producida durante el tratamiento con
heparina o Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
 para neutralizar el efecto anticoagulante de heparina o HBPM antes de cirugía de
urgencia.
 para revertir el efecto anticoagulante de heparina en procedimientos de bypass
cardiopulmonar.
 adultos y niños por vía IV a pasar en 10 min, 1 mg neutraliza de 80 a 100 U de

heparina, cuando es administrada dentro de los 15 min de haber empleado la
heparina, si ha transcurrido más tiempo se requiere menos protamina. Dosis máxima:
50 mg.
 hipersensibilidad a la protamina. Hemorragias sin heparinización previa.
 La administración de protamina sulfato puede provocar reacciones anafilácticas y por

tanto debe disponerse de medios de reanimación y tratamiento de shock. La
administración de protamina sulfato, particularmente cuando se realiza de forma muy
rápida, puede causar hipotensión grave. Pacientes con historia conocida de alergia al
pescado, pacientes que han sido tratados con insulina protamina, sulfato de protamina
o cloruro de protamina, hombres estériles y hombres que han sido sometidos a
vasectomía (esterilización) pueden desarrollar hipersensibilidad (incluyendo
reacciones anafilácticas) a la protamina sulfato y deben por tanto ser tratados bajo
estrecha vigilancia.
 ocasionales: náuseas, vómitos, debilidad, rubor, bradicardia, hipotensión, disnea sobre

todo por administración rápida.
Raras: reacciones de hipersensibilidad, incluye angioedema y anafilaxia.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Antídotos, código ATC: V03AB14. Protamina sulfato es un

péptido policatiónico muy básico, constituido por una mezcla purificada de sulfatos de
péptidos compuestos principalmente de los aminoácidos básicos arginina (más del
67%), prolina, serina y valina. Cuando se combina la protamina sulfato con heparina o
heparina de bajo peso molecular fuertemente ácida se forma un complejo estable,
carente de actividad anticoagulante. La protamina sulfato neutraliza el efecto
anticoagulante de la heparina. Neutraliza casi por completo la actividad antitrombina
((anti IIa) de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) y parcialmente su actividad
anti Xa.
 Protamina sulfato posee un inicio de acción rápido. Tras administración intravenosa, la

neutralización de heparina tiene lugar a los 5-15 minutos. La ruta metabólica de los
complejos de protamina-heparina/protamina-heparina de bajo peso molecular es
desconocida.

 Lavado de mano.
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
LIDOCAÍNA
 LIDOCAINA I.V.BRAUN 0,4%
 Lidocaína clorhidrato .............................0,4 g

Glucosa monohidrato.............................5,5 g
p.iny. c.s.p.................................100 ml
4. DATOS CLINICOS
 LIDOCAINA I.V. BRAUN 0,4% sistémica está indicada en el tratamiento de las arritmias
ventriculares, como aquellas que resultan de un infarto agudo de miocardio, toxicidad
por digital, cirugía cardíaca o cateterismo cardíaco.
 Dosis usual para adultos: Infusión intravenosa continua (generalmente tras una dosis
de carga) de 20 a 50 g por Kg de peso corporal a una velocidad de 1 a 4 mg por
minuto. No administrar más de 300 mg/hora en adultos con un peso corporal medio
de 70 Kg. Dosis pediátricas usuales: Infusión intravenosa continua (generalmente tras
una dosis de carga), de 30 g por Kg de peso corporal a una velocidad de 1 a 4 mg por
minuto. Dosis en ancianos: La dosis y la velocidad de infusión deben reducirse a la
mitad (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción hepática o alteración del flujo sanguíneo
hepático y disfunción renal: La dosis y la velocidad de infusión deben reducirse a la
mitad (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). La dosificación se debe
ajustar según las necesidades individuales de cada paciente, basándose en la respuesta
clínica. Para conseguir el control óptimo de la dosificación de lidocaína y de la
velocidad de administración se recomienda administrar la lidocaína por vía intravenosa
mediante una bomba de infusión, un regulador de microgoteo o un sistema similar
que permita el ajuste preciso de la velocidad de infusión.
 Síndrome de Adams-Stokes o bloqueo cardíaco severo, incluyendo los bloqueos

auriculoventricular, intraventricular o sinoauricular. Hipersensibilidad a la lidocaína o a
otros anestésicos locales tipo amida.
 Epilepsia, ancianos. Evaluar riesgo/beneficio en: ICC, disfunción hepática, reducción

del flujo sanguíneo hepático, disfunción renal, hipovolemia y shock, bloqueo cardiaco
incompleto, bradicardia sinusal, s. Wolf-Parkinson-White. En infus. prolongadas, por
riesgo de acumulación, podría ser necesario reducir la dosis. Si existe hipocalemia
corregirla antes de iniciar tto. Monitorización ECG y disponibilidad de oxígeno y equipo
de reanimación.
 Dificultad para respirar, prurito, rash cutáneo, hinchazón de la piel.
5.1. FARMACODINAMIA
 Mecanismo de acción Antiarrítmico. La lidocaína disminuye la despolarización,

automatismo y excitabilidad en los ventrículos durante la fase diastólica mediante
acción directa sobre los tejidos, especialmente en la red de Purkinje, sin involucrar al
sistema autónomo. Con las dosis terapéuticas habituales no se alteran la
contractilidad, la presión arterial sistólica, la velocidad de conducción
auriculoventricular (AV) ni el período refractario absoluto.
 Distribución: rápida. El volumen de distribución es aproximadamente de 1 litro por Kg

de peso corporal (pero se reduce en pacientes con insuficiencia cardíaca). Unión a
proteínas: de moderada a alta (de 60 a 80%, dependiendo de la concentración del
fármaco).
 Metabolismo: hepático; aproximadamente el 90% de la dosis es desalquilada para dar
los metabolitos activos monoetilglicinxilidida y glicinxilidida que pueden contribuir a
los efectos terapéuticos y tóxicos, especialmente después de infusiones de 24 horas de
duración o más.
 Vida media: de 1 a 2 horas (media alrededor de 100 minutos); es dependiente de la
dosis. Aumenta durante infusiones intravenosas prolongadas (más de 24 horas). La
vida media del metabolito glicinxilidida es más larga por lo que puede producirse
acumulación, especialmente en caso de fallo renal.
 Concentración terapéutica plasmática: de 1,5 a 5 g por ml. Tiempo hasta la
concentración del estado de equilibrio en plasma: infusión intravenosa continua: de 3
a 4 horas (de 8 a 10 horas en pacientes con infarto agudo de miocardio).
 Eliminación: renal, el 10% se elimina de forma inalterada.

 Lavado de mano.
AMIODARONA
 Trangorex 200 mg comprimidos
 Amiodarona clorhidrato: 200 mg. Excipiente con efecto conocido: cada comprimido
contiene 71 mg de lactosa
Comprimido.
 Comprimidos blancos, redondos y biselados, ranurados por una cara y lisos por la
otra. En la cara ranurada aparece grabado “200”.
4. DATOS CLINICOS
 Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

 Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.
 Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardias
supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular.

 Tratamiento inicial de estabilización: comenzar con 3 comprimidos (600 mg)/día
durante 8-10 días. En ciertos casos la dosis de ataque puede ser superior 4-5
comprimidos (1000 mg) /día. - Tratamiento de mantenimiento: después del
tratamiento inicial, la dosificación debe reducirse en función de la respuesta de cada
paciente, a dosis que se encuentren entre ½ comprimido (100 mg)/día y 2
comprimidos (400 mg)/día.
 Ya que amiodarona posee una vida media prolongada, el tratamiento puede ser
administrado a días alternos o bien se aconseja realizar periodos de descanso (2 días a
la semana)
 Hipersensibilidad conocida al yodo o a la amiodarona o a cualquiera de los excipientes.

 Bradicardia sinusal, bloqueo sino-auricular, enfermedad del nódulo sinusal (riesgo de
paro sinusal), trastorno de la conducción auriculo-ventricular grave, a menos de que
un marcapasos sea implementado.
 Disfunción tiroidea.
 Trastornos cardiacos, trastornos electrolíticos, I.H., trastornos respiratorios,

neuropatía sensitivomotora y/o miopatía, prolongación del espacio QT, torsade de
pointes, ancianos (iniciar con dosis más baja), anestesia, trastornos oculares. Riesgo de
hipotiroidismo e hipertiroidismo sobre todo con antecedentes de trastornos tiroideos.
Monitorización de función tiroidea (durante y después de interrupción de tto.),
enzimas hepáticas (cada 6 meses), niveles plasmáticos de K, radiografía de tórax, ECG y
revisión oftalmológica. Riesgo de reacciones bullosas graves: reacciones cutáneas
amenazantes para la vida o incluso mortales como síndrome de Stevens-Johnson (SSJ),
necrólisis epidérmica tóxica (NET). Si aparecen con amiodarona síntomas o signos de
SSJ, NET interrumpir tto. No recomendado en niños. Realizar seguimiento de aquellos
pacientes en tto. con amiodarona a los que se les instaure terapia concomitante con
sofosbuvir + ledipasvir o con una combinación de sofosbuvir y daclatasvir por riesgo de
bradicardia severa y bloqueo cardiaco. Asimismo y dada la prolongada vida media de
este antiarrítmico, se deberá vigilar también a aquellos pacientes que inicien terapia
con los citados antivirales frente a la hepatitis C y hayan suspendido amiodarona en los
meses previos.
 Bradicardia; hipo o hipertiroidismo; micro-depósitos cornéales; náuseas, vómitos,

alteraciones del gusto; elevación de transaminasas al inicio del tto., alteraciones
hepáticas agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia; temblor extrapiramidal,
pesadillas, alteraciones del sueño; toxicidad pulmonar; fotosensibilización,
pigmentaciones cutáneas, reacciones en lugar de iny. como: dolor, eritema, edema,
necrosis, extravasación, infiltración, inflamación, induración, tromboflebitis, flebitis,
celulitis, infección, cambios de pigmentación; disminución de la presión sanguínea.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico ATC: C01B D01 – Antiarrítmicos, clase III.

 Propiedades anti-isquémicas:
Disminución del consumo de oxígeno por caída moderada de las resistencias
periféricas y reducción de la frecuencia cardiaca.
Por su actividad anti-adrenérgica alfa y beta no competitiva produce una
vasodilatación coronaria con un aumento de flujo coronario.
Mantenimiento del gasto cardiaco gracias a una disminución de la presión aórtica y de
las resistencias periféricas.
Aumento del flujo coronario gracias a un efecto directo sobre la musculatura lisa de
las arterias miocárdicas.
 Propiedades antiarrítmicas: Prolonga la duración del potencial de acción de la fibra
cardiaca sin modificar la altura ni la velocidad de la fase de despolarización (clase III de
Vaughan Williams). Esta prolongación no se relaciona con el gasto cardíaco.
Efecto bradicardizante por disminución del automatismo sinusal. Este efecto no es
antagonizado por la atropina. Antagonista adrenérgico y , no competitivo.
Enlentecimiento de la conducción sinoauricular, auricular y nodal; tanto más marcado
cuanto más rápido sea el ritmo. No modifica la conducción a nivel ventricular.
Aumento del periodo refractario y disminución de la excitabilidad miocárdica a nivel
auricular, nodal y ventricular.
Enlentecimiento de la conducción y aumento del periodo refractario de la vías
accesorias auriculoventriculares.
 la amiodarona se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración

oral, el fármaco se absorbe lenta e incompletamente en el tracto digestivo, siendo su
biodisponibilidad absoluta del 20 al 86%. Parte del producto se metaboliza en el lumen
y la mucosa intestinales y mediante una metabolización de primer paso en el hígado.
Después de una dosis oral de 400 mg, las concentraciones máximas se obtienen entre
las 3 y 7 horas. El estado de equilibrio se obtiene tan solo después de dosis repetidas
durante 1 a 5 meses a menos que se utilicen de entrada dosis más altas. Se considera
que las concentraciones plasmáticas de amiodarona que tienen un efecto terapéutico
se encuentran entre 1-2.5 µg/ml, si bien no se ha establecido con exactitud una
relación entre niveles plasmáticos y efectos terapéuticos.
 La amiodarona se distribuye ampliamente en el tejido adiposo, hígado, miocardio,
pulmones, riñones, tiroides, piel y tejido pancreático, concentrándose en la bilis, la
saliva y el semen. El volumen de distribución alcanza los 70 l/kg. La distribución del
fármaco en el tejido adiposo explica su larga semi-vida de eliminación, así como la
persistencia de efectos secundarios una vez suspendido el tratamiento.
 La amiodarona es extensamente metabolizada por el hígado y el principal metabolito,
también activo, la N-desetilamiodarona (DEA) se encuentra en el plasma en
concentraciones que oscilan entre 0.5-2 veces las del fármaco sin alterar. Tanto la
amiodarona como su metabolito activo se concentran en la leche materna, y ambos se
unen extensamente a las proteínas del plasma (<99%) , sobre todo a la albúmina.
 La amiodarona y la DEA se eliminan bifásicamente sobre todo a través del hígado con
un semi-vida de eliminación de 10 días en la primera fase, mientras que la fase
terminal de eliminación oscila entre los 27 y 103 días, con un valor medio de unos 53
días. La eliminación urinaria es mínima por lo que no es necesario un reajuste de dosis
en los pacientes con insuficiencia renal.
 La infusión debe ser administrada en bomba y por un lumen exclusivo en caso de CVC,
y/o por vía periférica.
 Cargar el medicamento en la bureta y completar con la solución escogida hasta los
100 ml y/o según la concentración indicada.
 Proceder con el cebado del equipo antes de instalarlo al paciente.
 Vigilar el electrocardiograma del paciente antes del inicio del tratamiento.
 Mantener un monitoreo estricto de la P.A. evitando el riesgo de desarrollar una
respuesta hipotensora.
 Titular la velocidad y/o dosis de la infusión.
- Monitoreo estricto de la FC. Por el riesgo de desarrollar una respuesta ventricular rápida
(llegando a la bradicardia severa luego al paro cardiaco.)
- Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Losartan
 Losartán Sandoz 50 mg comprimidos recubiertos con película EFG

 Cada comprimido de Losartán Sandoz 50 mg contiene 50 mg de losartán potásico.

Comprimidos recubiertos con película.
 Losartán Sandoz 50 mg: Los comprimidos recubiertos con película son blancos,
oblongos, con serigrafía “3” en un lado y una ranura en ambos lados. La ranura sirve
para fraccionar y facilitar la deglución pero no para dividir en dosis iguales.
 Losartán Sandoz 100 mg: Los comprimidos recubiertos con película son blancos,
oblongos, con serigrafía “5” en un lado y 3 ranuras en ambos lados. La ranura sirve
para fraccionar y facilitar la deglución pero no para dividir en dosis iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos y niños adolescentes de 6 a 18 años

de edad.
 Tratamiento de la enfermedad renal en pacientes adultos con hipertensión y diabetes
tipo 2 con proteinuria > 0,5 g/día como parte del tratamiento antihipertensivo.
 Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes hipertensos con
hipertrofia ventricular izquierda confirmada mediante electrocardiograma.

Oral.
 Hipertensión esencial en ads. y niños de 6 a 18 años. Inicial y mantenimiento habitual:
50 mg/día; máx. 100 mg/día (por la mañana). Puede coadministrarse con otros
antihipertensivos, diuréticos en especial. Con depleción de volumen intravascular:
inicial: 25 mg/día. Hipertensión pediátrica: con p.c. 20-50 kg: 25 mg/día, máx. 50
mg/día (ajustar según respuesta); con p.c.> 50 kg: 50 mg/día, máx. 100 mg/día; no
estudiadas dosis > 1,4 mg/kg o > 100 mg/día; datos limitados de eficacia y seguridad
en niños y adolescentes 6-18 años y datos limitados de farmacocinética en niños > 1
mes.
 Enf. renal en ads. con hipertensión y diabetes tipo 2 con proteinuria ≥ 0,5 g/día. Inicial
habitual: 50 mg/día, al mes puede aumentarse hasta 100 mg/día según respuesta.
 Insuf. cardiaca crónica en ads. cuando IECA no son apropiados por incompatibilidad
(tos en especial) o contraindicación, con fracción de eyección del ventrículo izdo. ≤
40% y tto. de insuf. cardiaca estable (estabilizados con IECA no deben cambiar a
losartán). Inicial habitual: 12,5 mg/día; incrementar a intervalos semanales (12,5
mg/día, 25 mg/día, 50 mg/día, 100 mg/día hasta máx. 150 mg/día), según
tolerabilidad.
 Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3 er trimestre de embarazo. Concomitante con

aliskireno en pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave.
 Ancianos; antecedente de I.H. (considerar menor dosis), I.R.; enf. cardiovascular

isquémica o enf. cerebrovascular; estenosis aórtica o mitral o cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva; estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la
arteria renal de un único riñón funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R.;
antecedentes de angioedema; raza negra (es menos efectivo disminuyendo la presión
arterial). Riesgo de hipotensión sintomática en pacientes con disminución de sodio y/o
de volumen (también aplicable a niños de 6 a 18 años). Riesgo de: hiperpotasemia
(pacientes con I.R., diabetes mellitus). No hay experiencia en trasplante renal reciente,
ni en insuf. cardiaca con I.R. grave concomitante, ni en insuf. cardiaca grave (NYHA IV),
ni en insuf. cardiaca y arritmias cardiacas sintomáticas potencialmente mortales. No
recomendado en hiperaldosteronismo 1ario . No se recomienda el bloqueo dual del
sistema renina-angiotensina-aldosterona que se produce al combinar un antagonista
del receptor de la angiotensina II con un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o aliskireno.
 Danemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, fatiga;
hiperpotasemia, aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos;
hipoglucemia.
5.1. FARMACODINAMIA
 El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales

denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II. Tanto el losartan como
su metabolito activo son antagonistas selectivos del receptor AT1. En comparación con
el captopril (fármaco que bloquea la enzima de conversión de la angiotensina) el
losartan produce menos efectos adversos como tos, rash o alteraciones del gusto.
Como al iniciarse un tratamiento la mayor parte de los receptores AT1 están
saturados, la curva dosis-respuesta del losartan no es lineal. Las mayores efectos
antihipertensivos se consiguen cuando se asocia un diurético. El losartan tiene,
adicionalmente, un modesto efecto uricosúrico.
 Mecanismo de acción: el losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son
antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras
que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la
angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II
formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del
losartan es 10-40 veces más potente que el mismo losartan como ligando de los
receptores AT1, siendo el principal responsable de los efectos farmacológicos del
losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan, ni su metabolito, muestran
actividad agonista. Como es sabido, la angiotensina II es la principal hormona
vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un importante papel en la
patofisiología del hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción
de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor
AT1, el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos
de la frecuencia cardíaca. El losartan tiene, además, efectos proteinúricos dosis-
dependientes y un modesto efecto uricosúrico.
 Absorción: Tras la administración oral, losartán se absorbe bien y sufre un

metabolismo de primer paso, formando un metabolito activo, el ácido carboxílico, y
otros metabolitos inactivos. La biodisponibilidad sistémica de los comprimidos de
losartán es de aproximadamente el 33%. Las concentraciones máximas medias de
losartán y de su metabolito activo se alcanzan al cabo de 1 hora y de 3-4 horas,
respectivamente.
 Distribución: Tanto losartán como su metabolito activo se unen a las proteínas
plasmáticas, principalmente a la albúmina, en >99%. El volumen de distribución de
losartán es de 34 litros.
 Biotransformación: Alrededor del 14% de una dosis de losartán administrada por vía
oral o intravenosa se transforma en su metabolito activo. Después de la administración
oral e intravenosa de losartán potásico marcado con 14C, la radiactividad del plasma
circulante se atribuye principalmente a losartán y a su metabolito activo. En cerca del
uno por ciento de los sujetos estudiados se observó una transformación mínima de
losartán en su metabolito activo. Además del metabolito activo, se forman metabolitos
inactivos.
 Eliminación: El aclaramiento plasmático de losartán y de su metabolito activo es de
unos 600 y 50 ml/min, respectivamente. El aclaramiento renal de losartán y de su
metabolito activo es de unos 74 y 26 ml/min, respectivamente. Cuando se administra
losartán por vía oral, alrededor del 4% de la dosis se elimina inalterado en la orina, y
aproximadamente el 6% de la dosis se excreta en la orina en forma de metabolito
activo. La farmacocinética de losartán y de su metabolito activo es lineal para dosis
orales de losartán potásico de hasta 200 mg.

 Lavado de mano.
Valsartan
 Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 80 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con

película EFG
película
 EFG Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 160 mg/25 mg comprimidos recubiertos
con película EFG
película EFG
 Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 320 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película EFG

película Cada comprimido contiene 80 mg de valsartan y 12,5 mg de hidroclorotiazida.
Excipiente(s) con efecto conocido: Cada comprimido contiene 60 mg de lactosa
monohidrato.
película Cada comprimido contiene 160 mg de valsartan y 12,5 mg de
hidroclorotiazida. Excipiente(s) con efecto conocido: Cada comprimido contiene 120
mg de lactosa monohidrato.
película Cada comprimido contiene 160 mg de valsartan y 25 mg de hidroclorotiazida.
monohidrato.
película Cada comprimido contiene 320 mg de valsartan y 12,5 mg de
hidroclorotiazida. Excipiente(s) con efecto conocido: Cada comprimido contiene 240
mg de lactosa monohidrato.
película Cada comprimido contiene 320 mg de valsartan y 25 mg de hidroclorotiazida.
monohidrato.
Comprimido recubierto con película.

 80 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con película, de color naranja claro,
ovalados, de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “61” por la
otra. Tamaño 13 mm x 6,5 mm.
 160 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con película, de color rojo oscuro, ovalados,
de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “62” por la otra.
Tamaño 17,5 mm x 8,7 mm.
 160 mg/25 mg Comprimidos recubiertos con película, de color marrón anaranjado,
ovalados, de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “63” por la
otra. Tamaño 17,5 mm x 8,7 mm. 320 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con
película, de color rosa, ovalados, de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I”
por una cara y “64” por la otra. Tamaño 22 mm x 9,7 mm.
 320 mg/25 mg Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo, ovalados, de
bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “65” por la otra.
Tamaño 22 mm x 9,7 mm.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión arterial esencial en adultos. La combinación de dosis

fija Valsartan /Hidroclorotiazida está indicada en pacientes cuya presión arterial no
está adecuadamente controlada con valsartan o hidroclorotiazida en monoterapia.
 Oral. Ads. O:
HTA esencial: 80 mg/día. Si no se obtiene control, incrementar a 160 mg/día; máx. 320
mg.
 HTA arterial (niños y adolescentes de 6-18 años).- Comp.: 40 mg/día (p.c. <35 kg); 80
mg/día (p.c. 35 kg o más). Máx. recomendada: ≥18 kg a <35 kg: 80 mg; ≥35 kg a <80 kg:
160 mg; ≥80 kg a ≤160 kg: 320 mg.- Sol. oral (niños que no puedan tragar comp.): 20
mg/día (p.c. <35 kg); 40 mg/día (p.c. 35 kg o más); máx. 80 mg. La sol. oral no es
bioequivalente a la formulación en comprimidos.
I.H. leve-moderada: máx. 80 mg.
 IAM reciente (clínicamente estables): iniciar a las 12 h del IAM con 20 mg/2 veces al
día, deberá ajustarse a 40 mg, 80 mg y 160 mg/2 veces al día en las sem siguientes;
máx. 160 mg/2 veces al día.
 Insuf. cardiaca: inicial 40 mg/2 veces al día, ajustar hasta 80 mg y 160 mg/2 veces al
día a intervalos 2 sem dependiendo de la tolerancia; máx. 320 mg/día (en tomas
divididas).
I.H. leve-moderada sin colestasis: no superar 80 mg.
 Hipersensibilidad; I.H. grave, cirrosis biliar, colestasis; 2º y 3 er trimestre de embarazo.

Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus.
 I.R.; I.H.; ICC grave; diálisis; estenosis aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva; estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de
un único riñón funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R. Riesgo de
hipotensión sintomática en pacientes con disminución de Na y/o de volumen. No
recomendado en trasplante renal reciente. No recomendado en hiperaldosteronismo
1 ario . Riesgo de hiperpotasemia (uso concomitante con diuréticos ahorradores de K,
suplementos de K y sustitutos de la sal que contengan K). Monitorizar niveles séricos
de K y función renal. No recomendado la triple combinación (IECA, ß-bloqueante y
valsartán). No se recomienda el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-
aldosterona mediante la combinación de aliskireno con un IECA o ARAII. El uso de
aliskireno en combinación con valsartán está contraindicado en pacientes con diabetes
mellitus o I.R.(TFG <60 l/min/1,73m 2 ). No recomendado en niños con I.R. (Clcr <30
ml/min), ni sometidos a diálisis. En niños con I.H. leve-moderada (limitada experiencia)
no exceder de 80 mg. Riesgo de angioedema (incluyendo hinchazón de cara, labios,
faringe y/o lengua).
 Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión ortostática; insuf. y deterioro renal.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de angiotensina II con diuréticos, valsartan y

diuréticos; código ATC: C09D A03.
 Inhibe el efecto de angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y
secreción de aldosterona.
Valsartan
 Absorción: Tras la administración oral de valsartan en monoterapia, se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas de valsartan en 2–4 horas. La biodisponibilidad
absoluta media es del 23%. La comida reduce la exposición (medida por el AUC) de
valsartan en un 40% aproximadamente y la concentración plasmática máxima (Cmáx)
en un 50% aproximadamente, aunque a partir de 8 horas después de la
administración, las concentraciones plasmáticas de valsartan son similares en los
grupos que recibieron la medicación en ayunas y con alimento. Sin embargo, este
descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del
efecto terapéutico, y por tanto valsartan puede administrarse con o sin comida.
 Distribución: El volumen de distribución de valsartan en estado estacionario tras su
administración intravenosa es de unos 17 litros, lo cual indica que valsartan no se
distribuye ampliamente a los tejidos. Valsartan presenta una elevada fijación a las
proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina sérica. Biotransformación
Valsartan no se biotransforma mucho, puesto que solo se recupera aproximadamente
el 20% de la dosis en forma de metabolitos. Se ha identificado un metabolito hidroxi
en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartan). Este
metabolito es farmacológicamente inactivo.
 Eliminación: 15 de 18 La cinética de eliminación de valsartan es multiexponencial (t½a
Valsartan se elimina principalmente en las heces (aproximadamente el 83% de la
dosis) y en la orina (aproximadamente el 13% de la dosis), en su mayor parte como
compuesto inalterado. Tras su administración intravenosa, el aclaramiento plasmático
es de 2 l/h aproximadamente, y su aclaramiento renal es de 0,62 l/h
(aproximadamente el 30% del aclaramiento total). La semivida de valsartan es de 6
horas.

 Lavado de mano.
Irbesartan
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con

película EFG
película EFG
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película EFG

película EFG Cada comprimido recubierto con película contiene 150 mg de irbesartán y
12,5 mg de hidroclorotiazida.
12,5 mg de hidroclorotiazida.
25 mg de hidroclorotiazida.

película EFG Comprimido recubierto con película rosa, oblongo, biconvexo de
aproximadamente 13 mm de longitud.
película EFG Comprimido recubierto con película rosa, oblongo, biconvexo de
aproximadamente 16 mm de longitud.
película EFG Comprimido recubierto con película rojo, oblongo, biconvexo de
aproximadamente 16 mm de longitud
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión esencial. Esta combinación a dosis fija está indicada en

pacientes adultos cuya presión arterial no se controla adecuadamente con irbesartán o
hidroclorotiazida en monoterapia
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada puede administrarse una vez al día, con o sin

alimentos. Puede ser recomendable el ajuste de dosis mediante el empleo de los
componentes individuales (irbesartán e hidroclorotiazida).
 Se puede considerar el cambio directo de la monoterapia a las combinaciones fijas,
cuando desde el punto de vista clínico se considere apropiado:
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes
cuya presión arterial no se controle adecuadamente con hidroclorotiazida o irbesartán
150 mg en monoterapia.
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes
cuya presión arterial no se controla adecuadamente con irbesartán 300 mg o con
Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg.
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/25 mg puede administrarse en pacientes
cuya presión arterial no se controla adecuadamente con Irbesartán/Hidroclorotiazida
Stada 300 mg/12,5 mg.
 Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo. Concomitante con aliskireno en

pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave.
 I.H. grave; I.R.; ICC grave o enf. renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria
renal; cardiopatía isquémica o enf. cardiovascular isquémica; estenosis valvular mitral
y aórtica; miocardiopatía hipertrófica; estenosis bilateral de las arterias renales o
estenosis de la arteria renal de un único riñón funcionante aumentan el riesgo de
hipotensión e I.R; raza negra (es menos efectivo disminuyendo la presión arterial).
Riesgo de hipotensión sintomática en pacientes con disminución de Na y/o de
volumen. No hay experiencia en trasplante renal reciente. No recomendado en
hiperaldosteronismo 1 ario . No se recomienda el bloqueo dual del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) mediante la utilización combinada de inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de
angiotensina II o aliskiren debido a que existe un aumento del riesgo de hipotensión,
hiperkalemia, y cambios en la función renal. Si se considera imprescindible la terapia
de bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la supervisión de un especialista y
sujeta a una estrecha y frecuente monitorización estrecha y frecuente de la función
renal, los niveles de electrolitos y la presión arterial. En nefropatía diabética no utilizar
concomitante inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas
de los receptores de angiotensina II. Riesgo de hiperpotasemia (en pacientes con I.R.,
proteinuria franca debida a neuropatía diabética y/o insuf. cardiaca). Monitorizar
niveles séricos de K y creatinina. No recomendado en niños (de 0 a 18 años).
 Mareo; náuseas/vómitos; fatiga; mareo ortostático; hipotensión ortostática; dolor

musculoesquelético; incremento CK; hipercaliemia; trombocitopenia.
5.1. FARMACODINAMIA
 El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la angiotensina II utilizado para

tratar la hipertensión, similar al losartán y al valsartán. El irbesartán tiene una semi-
vida más larga que losartán y valsartán, si bien los tres fármacos son efectivos cuando
se dosifican una vez al día. En comparación con el losartán, el irbesartán no requiere
ajuste de dosis en la insuficiencia hepática, no se origina un metabolito activo, y carece
de efectos uricosúricos. Debido a que los receptores AT1 son casi saturados con las
dosis iniciales de la mayoría de los antagonistas de angiotensina II, la curva dosis-
respuesta antihipertensiva de estos medicamentos no es lineal, con disminuciones
proporcionalmente más pequeñas en la presión arterial cuando se aumenta la dosis.
La mayor eficacia antihipertensiva se consigue generalmente mediante la adición de
una pequeña dosis de hidroclorotiazida con el antagonista de la angiotensina
II. irbesartán tiende a revertir la pérdida de potasio asociada con
hidroclorotiazida. Debido a irbesartán no inhibe el enzima convertidora de la
angiotensina (ACE), no da lugar a la acumulación de bradiquinina que se supone es la
que provoca la tos y el angioedema asociado con inhibidores de la ECA. El irbesartán se
está investigando para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, de proteinuria
debido a la hipertensión y de la nefropatía diabética.
 Mecanismo de acción: El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el
subtipo de receptor AT1. Se han identificado dos receptores de angiotensina II, los
receptores AT1 y AT2. El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-
veces mayor para el subtipo AT1 que el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT
en la homeostasis cardiovascular. La angiotensina II es la principal hormona vasoactiva
del sistema renina-angiotensina y juega un papel importante en la fisiopatología de la
hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Además de ser un potente
vasoconstrictor, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por la glándula
adrenal. Así, mediante el bloqueo de los efectos de la angiotensina II, el irbesartán
reduce la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia
cardíaca. Los niveles circulantes de renina aumentanl 2-3 veces y los de la angiotensina
en circulación 1.5-2 veces en respuesta al bloqueo de los receptores AT1. Las
concentraciones plasmáticas de aldosterona en general disminuyen, pero la
concentración sérica de potasio no se modifica significativamente a las dosis
recomendadas.
 el irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial
diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas siguientes. Después de la administración
oral, la absorción es rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y
no es afectada por la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
aproximadamente en 1.5-2 horas después de la dosificación. La farmacocinética de
irbesartán es lineal en el intervalo de dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-
respuesta antihipertensiva no es lineal, con disminuciones proporcionalmente
pequeñas en la presión arterial obtenidos a medida que aumenta la dosis. La unión a
proteínas de irbesartán es de aproximadamente 90% (principalmente a la
glucoproteína albúmina y alfa1 ácido-), con unión insignificante a los componentes
celulares de la sangre.
 Los estudios en animales indican que irbesartán cruza débilmente la barrera
hematoencefálica y la placenta. El fármaco nativo se metaboliza por conjugación
glucurónida y oxidación. Los estudios "in vitro" indican que irbesartán se oxida
principalmente. Tras la administración oral o IV de irbesartán marcado
radioactivamente, más del 80% de la radioactividad plasmática circulante se debe a
irbesartán inalterado. El principal metabolito circulante es el irbesartán glucurónido
inactivo conjugado (aproximadamente 6%). El Irbesartán y sus metabolitos se excretan
por vía biliar y rena. Aproximadamente el 20% de una dosis marcada se recupera en la
orina y aproximadamente 80% en las heces, como irbesartán o irbesartán glucurónido.
 La semi-vida media de eliminación del irbesartán es de aproximadamente 11-15 horas.
 La farmacocinética de irbesartán no se modifica por el género, edad, hemodiálisis,
insuficiencia renal, o en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada cirrosis
hepática. El Irbesartán no se ha estudiado en pacientes con enfermedad hepática
grave.

 Explicar al paciente el procedimiento realizado.
AMIODARONA:
 Trangorex 200 mg comprimidos
 Amiodarona clorhidrato: 200 mg. Excipiente con efecto conocido: cada comprimido contiene
71 mg de lactosa
Comprimido.
 Comprimidos blancos, redondos y biselados, ranurados por una cara y lisos por la otra. En la
cara ranurada aparece grabado “200”.
4. DATOS CLINICOS
 Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

 Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.
 Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardias
supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular.
 Tratamiento inicial de estabilización: comenzar con 3 comprimidos (600 mg)/día durante 8-10
días. En ciertos casos la dosis de ataque puede ser superior 4-5 comprimidos (1000 mg) /día. -
Tratamiento de mantenimiento: después del tratamiento inicial, la dosificación debe reducirse
en función de la respuesta de cada paciente, a dosis que se encuentren entre ½ comprimido
(100 mg)/día y 2 comprimidos (400 mg)/día.
 Ya que amiodarona posee una vida media prolongada, el tratamiento puede ser administrado
a días alternos o bien se aconseja realizar periodos de descanso (2 días a la semana)
 Hipersensibilidad conocida al yodo o a la amiodarona o a cualquiera de los excipientes.

 Bradicardia sinusal, bloqueo sino-auricular, enfermedad del nódulo sinusal (riesgo de paro
sinusal), trastorno de la conducción auriculo-ventricular grave, a menos de que un marcapasos
sea implementado.
 Disfunción tiroidea.
 Trastornos cardiacos, trastornos electrolíticos, I.H., trastornos respiratorios, neuropatía

sensitivomotora y/o miopatía, prolongación del espacio QT, torsade de pointes, ancianos
(iniciar con dosis más baja), anestesia, trastornos oculares. Riesgo de hipotiroidismo e
hipertiroidismo sobre todo con antecedentes de trastornos tiroideos. Monitorización de
función tiroidea (durante y después de interrupción de tto.), enzimas hepáticas (cada 6 meses),
niveles plasmáticos de K, radiografía de tórax, ECG y revisión oftalmológica. Riesgo de
reacciones bullosas graves: reacciones cutáneas amenazantes para la vida o incluso mortales
como síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), necrólisis epidérmica tóxica (NET). Si aparecen con
amiodarona síntomas o signos de SSJ, NET interrumpir tto. No recomendado en niños. Realizar
seguimiento de aquellos pacientes en tto. con amiodarona a los que se les instaure terapia
concomitante con sofosbuvir + ledipasvir o con una combinación de sofosbuvir y daclatasvir por
riesgo de bradicardia severa y bloqueo cardiaco. Asimismo y dada la prolongada vida media de
este antiarrítmico, se deberá vigilar también a aquellos pacientes que inicien terapia con los
citados antivirales frente a la hepatitis C y hayan suspendido amiodarona en los meses previos.
 Bradicardia; hipo o hipertiroidismo; micro-depósitos cornéales; náuseas, vómitos, alteraciones

del gusto; elevación de transaminasas al inicio del tto., alteraciones hepáticas agudas con
hipertransaminasemia y/o ictericia; temblor extrapiramidal, pesadillas, alteraciones del sueño;
toxicidad pulmonar; fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas, reacciones en lugar de iny.
como: dolor, eritema, edema, necrosis, extravasación, infiltración, inflamación, induración,
tromboflebitis, flebitis, celulitis, infección, cambios de pigmentación; disminución de la presión
sanguínea.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico ATC: C01B D01 – Antiarrítmicos, clase III.

 Propiedades anti-isquémicas:
Disminución del consumo de oxígeno por caída moderada de las resistencias periféricas y
reducción de la frecuencia cardiaca.
Por su actividad anti-adrenérgica alfa y beta no competitiva produce una vasodilatación
coronaria con un aumento de flujo coronario.
Mantenimiento del gasto cardiaco gracias a una disminución de la presión aórtica y de las
resistencias periféricas.
Aumento del flujo coronario gracias a un efecto directo sobre la musculatura lisa de las arterias
miocárdicas.
 Propiedades antiarrítmicas: Prolonga la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca sin
modificar la altura ni la velocidad de la fase de despolarización (clase III de Vaughan Williams).
Esta prolongación no se relaciona con el gasto cardíaco.
Efecto bradicardizante por disminución del automatismo sinusal. Este efecto no es
antagonizado por la atropina. Antagonista adrenérgico y , no competitivo.
Enlentecimiento de la conducción sinoauricular, auricular y nodal; tanto más marcado cuanto
más rápido sea el ritmo. No modifica la conducción a nivel ventricular.
Aumento del periodo refractario y disminución de la excitabilidad miocárdica a nivel auricular,
nodal y ventricular.
Enlentecimiento de la conducción y aumento del periodo refractario de la vías accesorias
auriculoventriculares.
 la amiodarona se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración oral, el

fármaco se absorbe lenta e incompletamente en el tracto digestivo, siendo su biodisponibilidad
absoluta del 20 al 86%. Parte del producto se metaboliza en el lumen y la mucosa intestinales y
mediante una metabolización de primer paso en el hígado. Después de una dosis oral de 400
mg, las concentraciones máximas se obtienen entre las 3 y 7 horas. El estado de equilibrio se
obtiene tan solo después de dosis repetidas durante 1 a 5 meses a menos que se utilicen de
entrada dosis más altas. Se considera que las concentraciones plasmáticas de amiodarona que
tienen un efecto terapéutico se encuentran entre 1-2.5 µg/ml, si bien no se ha establecido con
exactitud una relación entre niveles plasmáticos y efectos terapéuticos.
 La amiodarona se distribuye ampliamente en el tejido adiposo, hígado, miocardio, pulmones,
riñones, tiroides, piel y tejido pancreático, concentrándose en la bilis, la saliva y el semen. El
volumen de distribución alcanza los 70 l/kg. La distribución del fármaco en el tejido adiposo
explica su larga semi-vida de eliminación, así como la persistencia de efectos secundarios una
vez suspendido el tratamiento.
 La amiodarona es extensamente metabolizada por el hígado y el principal metabolito, también
activo, la N-desetilamiodarona (DEA) se encuentra en el plasma en concentraciones que oscilan
entre 0.5-2 veces las del fármaco sin alterar. Tanto la amiodarona como su metabolito activo se
concentran en la leche materna, y ambos se unen extensamente a las proteínas del plasma
(<99%) , sobre todo a la albúmina.
 La amiodarona y la DEA se eliminan bifásicamente sobre todo a través del hígado con un semi-
vida de eliminación de 10 días en la primera fase, mientras que la fase terminal de eliminación
oscila entre los 27 y 103 días, con un valor medio de unos 53 días. La eliminación urinaria es
mínima por lo que no es necesario un reajuste de dosis en los pacientes con insuficiencia renal.

 La infusión debe ser administrada en bomba y por un lumen exclusivo en caso de CVC, y/o por
vía periférica.
 Cargar el medicamento en la bureta y completar con la solución escogida hasta los 100 ml y/o
según la concentración indicada.
 Proceder con el cebado del equipo antes de instalarlo al paciente.
 Vigilar el electrocardiograma del paciente antes del inicio del tratamiento.
 Mantener un monitoreo estricto de la P.A. evitando el riesgo de desarrollar una respuesta
hipotensora.
 Titular la velocidad y/o dosis de la infusión.
- Monitoreo estricto de la FC. Por el riesgo de desarrollar una respuesta ventricular rápida (llegando a la
bradicardia severa luego al paro cardiaco.)
- Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
 ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
LOSARTAN:


Comprimidos recubiertos con película.
 Losartán Sandoz 50 mg: Los comprimidos recubiertos con película son blancos, oblongos, con
serigrafía “3” en un lado y una ranura en ambos lados. La ranura sirve para fraccionar y facilitar
la deglución pero no para dividir en dosis iguales.
 Losartán Sandoz 100 mg: Los comprimidos recubiertos con película son blancos, oblongos, con
serigrafía “5” en un lado y 3 ranuras en ambos lados. La ranura sirve para fraccionar y facilitar la
deglución pero no para dividir en dosis iguales.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos y niños adolescentes de 6 a 18 años de

edad.
 Tratamiento de la enfermedad renal en pacientes adultos con hipertensión y diabetes tipo 2
con proteinuria > 0,5 g/día como parte del tratamiento antihipertensivo.
 Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes hipertensos con hipertrofia
ventricular izquierda confirmada mediante electrocardiograma.
Oral.
 Hipertensión esencial en ads. y niños de 6 a 18 años. Inicial y mantenimiento habitual: 50
mg/día; máx. 100 mg/día (por la mañana). Puede coadministrarse con otros antihipertensivos,
diuréticos en especial. Con depleción de volumen intravascular: inicial: 25 mg/día. Hipertensión
pediátrica: con p.c. 20-50 kg: 25 mg/día, máx. 50 mg/día (ajustar según respuesta); con p.c.> 50
kg: 50 mg/día, máx. 100 mg/día; no estudiadas dosis > 1,4 mg/kg o > 100 mg/día; datos
limitados de eficacia y seguridad en niños y adolescentes 6-18 años y datos limitados de
farmacocinética en niños > 1 mes.
 Enf. renal en ads. con hipertensión y diabetes tipo 2 con proteinuria ≥ 0,5 g/día. Inicial
habitual: 50 mg/día, al mes puede aumentarse hasta 100 mg/día según respuesta.
 Insuf. cardiaca crónica en ads. cuando IECA no son apropiados por incompatibilidad (tos en
especial) o contraindicación, con fracción de eyección del ventrículo izdo. ≤ 40% y tto. de insuf.
cardiaca estable (estabilizados con IECA no deben cambiar a losartán). Inicial habitual: 12,5
mg/día; incrementar a intervalos semanales (12,5 mg/día, 25 mg/día, 50 mg/día, 100 mg/día
hasta máx. 150 mg/día), según tolerabilidad.
 Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3 er trimestre de embarazo. Concomitante con aliskireno en

pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave.
 Ancianos; antecedente de I.H. (considerar menor dosis), I.R.; enf. cardiovascular isquémica o
enf. cerebrovascular; estenosis aórtica o mitral o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva;
estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un único riñón
funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R.; antecedentes de angioedema; raza negra
(es menos efectivo disminuyendo la presión arterial). Riesgo de hipotensión sintomática en
pacientes con disminución de sodio y/o de volumen (también aplicable a niños de 6 a 18 años).
Riesgo de: hiperpotasemia (pacientes con I.R., diabetes mellitus). No hay experiencia en
trasplante renal reciente, ni en insuf. cardiaca con I.R. grave concomitante, ni en insuf. cardiaca
grave (NYHA IV), ni en insuf. cardiaca y arritmias cardiacas sintomáticas potencialmente
mortales. No recomendado en hiperaldosteronismo 1 ario . No se recomienda el bloqueo dual del
sistema renina-angiotensina-aldosterona que se produce al combinar un antagonista del
receptor de la angiotensina II con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o aliskireno.
 Danemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, fatiga;
hiperpotasemia, aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos;
hipoglucemia.
5.1. FARMACODINAMIA
 El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales denominada

antagonistas de los receptores de angiotensina II. Tanto el losartan como su metabolito activo
son antagonistas selectivos del receptor AT1. En comparación con el captopril (fármaco que
bloquea la enzima de conversión de la angiotensina) el losartan produce menos efectos
adversos como tos, rash o alteraciones del gusto. Como al iniciarse un tratamiento la mayor
parte de los receptores AT1 están saturados, la curva dosis-respuesta del losartan no es lineal.
Las mayores efectos antihipertensivos se consiguen cuando se asocia un diurético. El losartan
tiene, adicionalmente, un modesto efecto uricosúrico.
 Mecanismo de acción: el losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son
antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los
inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir
de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con
su receptor endógeno. El metabolito activo del losartan es 10-40 veces más potente que el
mismo losartan como ligando de los receptores AT1, siendo el principal responsable de los
efectos farmacológicos del losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan, ni su metabolito,
muestran actividad agonista. Como es sabido, la angiotensina II es la principal hormona
vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un importante papel en la patofisiología
del hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las
glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor AT1, el losartan reduce las
resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca. El losartan
tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto uricosúrico.
 Absorción: Tras la administración oral, losartán se absorbe bien y sufre un metabolismo de

primer paso, formando un metabolito activo, el ácido carboxílico, y otros metabolitos inactivos.
La biodisponibilidad sistémica de los comprimidos de losartán es de aproximadamente el 33%.
Las concentraciones máximas medias de losartán y de su metabolito activo se alcanzan al cabo
de 1 hora y de 3-4 horas, respectivamente.
 Distribución: Tanto losartán como su metabolito activo se unen a las proteínas plasmáticas,
principalmente a la albúmina, en >99%. El volumen de distribución de losartán es de 34 litros.
 Biotransformación: Alrededor del 14% de una dosis de losartán administrada por vía oral o
intravenosa se transforma en su metabolito activo. Después de la administración oral e
intravenosa de losartán potásico marcado con 14C, la radiactividad del plasma circulante se
atribuye principalmente a losartán y a su metabolito activo. En cerca del uno por ciento de los
sujetos estudiados se observó una transformación mínima de losartán en su metabolito activo.
Además del metabolito activo, se forman metabolitos inactivos.
 Eliminación: El aclaramiento plasmático de losartán y de su metabolito activo es de unos 600 y
50 ml/min, respectivamente. El aclaramiento renal de losartán y de su metabolito activo es de
unos 74 y 26 ml/min, respectivamente. Cuando se administra losartán por vía oral, alrededor
del 4% de la dosis se elimina inalterado en la orina, y aproximadamente el 6% de la dosis se
excreta en la orina en forma de metabolito activo. La farmacocinética de losartán y de su
metabolito activo es lineal para dosis orales de losartán potásico de hasta 200 mg.

 Lavado de mano.
VALSARTAN:
 Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 80 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película

EFG
 EFG Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 160 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película EFG
EFG
 Valsartan/Hidroclorotiazida Aurobindo 320 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película
EFG

Cada comprimido contiene 80 mg de valsartan y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Excipiente(s) con
efecto conocido: Cada comprimido contiene 60 mg de lactosa monohidrato.
Cada comprimido contiene 160 mg de valsartan y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Excipiente(s)
con efecto conocido: Cada comprimido contiene 120 mg de lactosa monohidrato.
Cada comprimido contiene 160 mg de valsartan y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipiente(s) con
Cada comprimido contiene 320 mg de valsartan y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Excipiente(s)
con efecto conocido: Cada comprimido contiene 240 mg de lactosa monohidrato.
Cada comprimido contiene 320 mg de valsartan y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipiente(s) con
Comprimido recubierto con película.

 80 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con película, de color naranja claro, ovalados, de
bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “61” por la otra. Tamaño 13 mm
x 6,5 mm.
 160 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con película, de color rojo oscuro, ovalados, de
bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “62” por la otra. Tamaño 17,5
mm x 8,7 mm.
 160 mg/25 mg Comprimidos recubiertos con película, de color marrón anaranjado, ovalados,
de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “63” por la otra. Tamaño 17,5
mm x 8,7 mm. 320 mg/12,5 mg Comprimidos recubiertos con película, de color rosa, ovalados,
de bordes biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “64” por la otra. Tamaño 22
mm x 9,7 mm.
 320 mg/25 mg Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo, ovalados, de bordes
biselados, biconvexos, marcados con “I” por una cara y “65” por la otra. Tamaño 22 mm x 9,7
mm.
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión arterial esencial en adultos. La combinación de dosis fija

Valsartan /Hidroclorotiazida está indicada en pacientes cuya presión arterial no está
adecuadamente controlada con valsartan o hidroclorotiazida en monoterapia.
 Oral. Ads. O:
HTA esencial: 80 mg/día. Si no se obtiene control, incrementar a 160 mg/día; máx. 320 mg.
 HTA arterial (niños y adolescentes de 6-18 años).- Comp.: 40 mg/día (p.c. <35 kg); 80 mg/día
(p.c. 35 kg o más). Máx. recomendada: ≥18 kg a <35 kg: 80 mg; ≥35 kg a <80 kg: 160 mg; ≥80 kg
a ≤160 kg: 320 mg.- Sol. oral (niños que no puedan tragar comp.): 20 mg/día (p.c. <35 kg); 40
mg/día (p.c. 35 kg o más); máx. 80 mg. La sol. oral no es bioequivalente a la formulación en
comprimidos.
I.H. leve-moderada: máx. 80 mg.
 IAM reciente (clínicamente estables): iniciar a las 12 h del IAM con 20 mg/2 veces al día, deberá
ajustarse a 40 mg, 80 mg y 160 mg/2 veces al día en las sem siguientes; máx. 160 mg/2 veces al
día.
 Insuf. cardiaca: inicial 40 mg/2 veces al día, ajustar hasta 80 mg y 160 mg/2 veces al día a
intervalos 2 sem dependiendo de la tolerancia; máx. 320 mg/día (en tomas divididas).
I.H. leve-moderada sin colestasis: no superar 80 mg.
 Hipersensibilidad; I.H. grave, cirrosis biliar, colestasis; 2º y 3 er trimestre de embarazo. Uso

concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus.
 I.R.; I.H.; ICC grave; diálisis; estenosis aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva; estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un único
riñón funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R. Riesgo de hipotensión sintomática
en pacientes con disminución de Na y/o de volumen. No recomendado en trasplante renal
reciente. No recomendado en hiperaldosteronismo 1 ario . Riesgo de hiperpotasemia (uso
concomitante con diuréticos ahorradores de K, suplementos de K y sustitutos de la sal que
contengan K). Monitorizar niveles séricos de K y función renal. No recomendado la triple
combinación (IECA, ß-bloqueante y valsartán). No se recomienda el bloqueo dual del sistema
renina-angiotensina-aldosterona mediante la combinación de aliskireno con un IECA o ARAII. El
uso de aliskireno en combinación con valsartán está contraindicado en pacientes con diabetes
mellitus o I.R.(TFG <60 l/min/1,73m 2 ). No recomendado en niños con I.R. (Clcr <30 ml/min), ni
sometidos a diálisis. En niños con I.H. leve-moderada (limitada experiencia) no exceder de 80
mg. Riesgo de angioedema (incluyendo hinchazón de cara, labios, faringe y/o lengua).
 Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión ortostática; insuf. y deterioro renal.
5.1. FARMACODINAMIA
 Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de angiotensina II con diuréticos, valsartan y

diuréticos; código ATC: C09D A03.
 Inhibe el efecto de angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de
aldosterona.
Valsartan
 Absorción: Tras la administración oral de valsartan en monoterapia, se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas de valsartan en 2–4 horas. La biodisponibilidad absoluta
media es del 23%. La comida reduce la exposición (medida por el AUC) de valsartan en un 40%
aproximadamente y la concentración plasmática máxima (Cmáx) en un 50% aproximadamente,
aunque a partir de 8 horas después de la administración, las concentraciones plasmáticas de
valsartan son similares en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con alimento.
Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente
significativa del efecto terapéutico, y por tanto valsartan puede administrarse con o sin comida.
 Distribución: El volumen de distribución de valsartan en estado estacionario tras su
administración intravenosa es de unos 17 litros, lo cual indica que valsartan no se distribuye
ampliamente a los tejidos. Valsartan presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-
97%), principalmente a la albúmina sérica. Biotransformación Valsartan no se biotransforma
mucho, puesto que solo se recupera aproximadamente el 20% de la dosis en forma de
metabolitos. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas
(menos del 10% del AUC de valsartan). Este metabolito es farmacológicamente inactivo.
 Eliminación: 15 de 18 La cinética de eliminación de valsartan es multiexponencial (t½a
Valsartan se elimina principalmente en las heces (aproximadamente el 83% de la dosis) y en la
orina (aproximadamente el 13% de la dosis), en su mayor parte como compuesto inalterado.
Tras su administración intravenosa, el aclaramiento plasmático es de 2 l/h aproximadamente, y
su aclaramiento renal es de 0,62 l/h (aproximadamente el 30% del aclaramiento total). La
semivida de valsartan es de 6 horas.

 Lavado de mano.
IRBESARTAN:
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película EFG

 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película EFG

Cada comprimido recubierto con película contiene 150 mg de irbesartán y 12,5 mg de
hidroclorotiazida.
Cada comprimido recubierto con película contiene 300 mg de irbesartán y 12,5 mg de
hidroclorotiazida.
Cada comprimido recubierto con película contiene 300 mg de irbesartán y 25 mg de
hidroclorotiazida.

Comprimido recubierto con película rosa, oblongo, biconvexo de aproximadamente 13 mm de
longitud.
Comprimido recubierto con película rosa, oblongo, biconvexo de aproximadamente 16 mm de
longitud.
Comprimido recubierto con película rojo, oblongo, biconvexo de aproximadamente 16 mm de
longitud
4. DATOS CLINICOS
 Tratamiento de la hipertensión esencial. Esta combinación a dosis fija está indicada en

pacientes adultos cuya presión arterial no se controla adecuadamente con irbesartán o
hidroclorotiazida en monoterapia
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada puede administrarse una vez al día, con o sin alimentos.
Puede ser recomendable el ajuste de dosis mediante el empleo de los componentes
individuales (irbesartán e hidroclorotiazida).
 Se puede considerar el cambio directo de la monoterapia a las combinaciones fijas, cuando
desde el punto de vista clínico se considere apropiado:
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes cuya
presión arterial no se controle adecuadamente con hidroclorotiazida o irbesartán 150 mg en
monoterapia.
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes cuya
presión arterial no se controla adecuadamente con irbesartán 300 mg o con
Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 150 mg/12,5 mg.
 Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300 mg/25 mg puede administrarse en pacientes cuya
presión arterial no se controla adecuadamente con Irbesartán/Hidroclorotiazida Stada 300
mg/12,5 mg.
 Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo. Concomitante con aliskireno en pacientes con

diabetes o con I.R. de moderada a grave.
 I.H. grave; I.R.; ICC grave o enf. renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal;
cardiopatía isquémica o enf. cardiovascular isquémica; estenosis valvular mitral y aórtica;
miocardiopatía hipertrófica; estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria
renal de un único riñón funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R; raza negra (es
menos efectivo disminuyendo la presión arterial). Riesgo de hipotensión sintomática en
pacientes con disminución de Na y/o de volumen. No hay experiencia en trasplante renal
reciente. No recomendado en hiperaldosteronismo 1 ario . No se recomienda el bloqueo dual del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) mediante la utilización combinada de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de
angiotensina II o aliskiren debido a que existe un aumento del riesgo de hipotensión,
hiperkalemia, y cambios en la función renal. Si se considera imprescindible la terapia de
bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la supervisión de un especialista y sujeta a
una estrecha y frecuente monitorización estrecha y frecuente de la función renal, los niveles de
electrolitos y la presión arterial. En nefropatía diabética no utilizar concomitante inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Riesgo de hiperpotasemia (en pacientes con I.R., proteinuria franca debida a neuropatía
diabética y/o insuf. cardiaca). Monitorizar niveles séricos de K y creatinina. No recomendado en
niños (de 0 a 18 años).
 Mareo; náuseas/vómitos; fatiga; mareo ortostático; hipotensión ortostática; dolor

musculoesquelético; incremento CK; hipercaliemia; trombocitopenia.
5.1. FARMACODINAMIA
 El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la angiotensina II utilizado para tratar la

hipertensión, similar al losartán y al valsartán. El irbesartán tiene una semi-vida más larga que
losartán y valsartán, si bien los tres fármacos son efectivos cuando se dosifican una vez al día.
En comparación con el losartán, el irbesartán no requiere ajuste de dosis en la insuficiencia
hepática, no se origina un metabolito activo, y carece de efectos uricosúricos. Debido a que los
receptores AT1 son casi saturados con las dosis iniciales de la mayoría de los antagonistas de
angiotensina II, la curva dosis-respuesta antihipertensiva de estos medicamentos no es lineal,
con disminuciones proporcionalmente más pequeñas en la presión arterial cuando se aumenta
la dosis. La mayor eficacia antihipertensiva se consigue generalmente mediante la adición de
una pequeña dosis de hidroclorotiazida con el antagonista de la angiotensina II. irbesartán
tiende a revertir la pérdida de potasio asociada con hidroclorotiazida. Debido a irbesartán no
inhibe el enzima convertidora de la angiotensina (ACE), no da lugar a la acumulación de
bradiquinina que se supone es la que provoca la tos y el angioedema asociado con inhibidores
de la ECA. El irbesartán se está investigando para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, de
proteinuria debido a la hipertensión y de la nefropatía diabética.
 Mecanismo de acción: El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de
receptor AT1. Se han identificado dos receptores de angiotensina II, los receptores AT1 y AT2.
El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayor para el subtipo AT1
que el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT en la homeostasis cardiovascular. La
angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina y juega un
papel importante en la fisiopatología de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca
congestiva. Además de ser un potente vasoconstrictor, la angiotensina II estimula la secreción
de aldosterona por la glándula adrenal. Así, mediante el bloqueo de los efectos de la
angiotensina II, el irbesartán reduce la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en
la frecuencia cardíaca. Los niveles circulantes de renina aumentanl 2-3 veces y los de la
angiotensina en circulación 1.5-2 veces en respuesta al bloqueo de los receptores AT1. Las
concentraciones plasmáticas de aldosterona en general disminuyen, pero la concentración
sérica de potasio no se modifica significativamente a las dosis recomendadas.
 el irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica
y sistólica ocurrir en las 3-6 horas siguientes. Después de la administración oral, la absorción es
rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y no es afectada por la
comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan aproximadamente en 1.5-2
horas después de la dosificación. La farmacocinética de irbesartán es lineal en el intervalo de
dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-respuesta antihipertensiva no es lineal, con
disminuciones proporcionalmente pequeñas en la presión arterial obtenidos a medida que
aumenta la dosis. La unión a proteínas de irbesartán es de aproximadamente 90%
(principalmente a la glucoproteína albúmina y alfa1 ácido-), con unión insignificante a los
componentes celulares de la sangre.
 Los estudios en animales indican que irbesartán cruza débilmente la barrera hematoencefálica
y la placenta. El fármaco nativo se metaboliza por conjugación glucurónida y oxidación. Los
estudios "in vitro" indican que irbesartán se oxida principalmente. Tras la administración oral o
IV de irbesartán marcado radioactivamente, más del 80% de la radioactividad plasmática
circulante se debe a irbesartán inalterado. El principal metabolito circulante es el irbesartán
glucurónido inactivo conjugado (aproximadamente 6%). El Irbesartán y sus metabolitos se
excretan por vía biliar y rena. Aproximadamente el 20% de una dosis marcada se recupera en la
orina y aproximadamente 80% en las heces, como irbesartán o irbesartán glucurónido.
 La semi-vida media de eliminación del irbesartán es de aproximadamente 11-15 horas.
 La farmacocinética de irbesartán no se modifica por el género, edad, hemodiálisis, insuficiencia
renal, o en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada cirrosis hepática. El Irbesartán no
se ha estudiado en pacientes con enfermedad hepática grave.

 Explicar al paciente el procedimiento realizado.

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FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIO-NAL DE ENFERMERÍA

1.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO

 Adrenalina B.BRAUN 1mg/ml solución inyectable

2-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

 Principio activo 1ml

3-. FORMAS FARMACEUTICAS

 Solución inyectable: acuosa transparente y ligeramente amarillenta

4.1. INDICACIONES TERAPEUTICAS

 Espasmos en las vías aéreas en ataques agudos de asma

4.2. POSOLOGIA Y FORMA DE ADMINISTRACION

La posología y la vía de administración dependen del diagnóstico y la situación clínica del

 No debe de administrarse adrenalina Braun 1mg/ml solución inyectable si el paciente

4.4. ADVERTENCIA Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO

 La administración de este medicamento debe realizarse con especial precaución en

4.5. REACCIONES ADVERSAS

 Trastornos del sistema nervioso: miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea,

 La adrenalina actúa a gran cantidad de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular,

-vía intravenosa la biodisponibilidad es del 100%

-vía subcutánea: su proceso de absorción es más lento

- no actúa cuando se administra por ingestión ni por vía sublingual

 Aplicar los cinco correcto.

1.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Noradrenalina Combino Pharm o L-Norepinefrina

2.-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

• Concentrado para solución para perfusión. Líquido transparente

4.1. INDICACIONES TERAPEUTICAS

• En la restauración urgente de la presión sanguínea en casos de hipotensión aguda.

• Indicada como coadyuvante temporal en el tratamiento de la parada cardiaca, shock

4.2. POSOLOGIA Y FORMA DE ADMINISTRACION

• Solamente para uso intravenoso.

• La Noradrenalina debe administrarse mediante dispositivos venosos centrales para

• Dosis usual para adultos La dosis inicial es administrada a una velocidad de 8 a 12

• No debe usarse la noradrenalina como única terapia en pacientes hipotensos debido a

• Se debe evitar su administración en las venas de los miembros inferiores de ancianos y

• Contraindicado durante la anestesia con sustancias que sensibilizan el tejido

• No utilizar nunca en pacientes con úlceras o sangrados gastrointestinales ya que la

4.4. ADVERTENCIA Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO

• Se debe cuidar su empleo en diabéticos ya que aumenta el nivel de glucemia (debido a

• Utilizar un sistema de goteo controlado para conseguir una estimación precisa de la

• Deben tenerse precauciones especiales en el caso de pacientes con trombosis vascular

• Si se producen desórdenes del ritmo cardíaco durante el tratamiento debe reducirse la

4.5. REACCIONES ADVERSAS

 Sistema vascular: hipertensión arterial e hipoxia de los tejidos; la lesión

• Los receptores β-1 adrenérgicos estimulando el miocardio y aumentando el gasto

• Los receptores α- adrenérgicos para producir una potente acción vasoconstrictora de

• Absorción: Se absorbe escasamente después de la inyección subcutánea. La

• Distribución: Se localiza fundamentalmente en el tejido simpático. La vida media es de

• Excreción: Es en su mayoría renal, y sólo en muy pequeñas cantidades se excretan por

 Aplicar los cinco correcto.

1.-NOMBRE DEL MEDICAMENTO

2.-COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

• Cada ampolla de 20 ml contiene: Dobutamina (D.C.I). (En forma de clorhidrato) 250

3-. FORMAS FARMACEUTICAS

• Concentrada para solución para perfusión

4.1. INDICACIONES TERAPEUTICAS

• Está indicado cuando es necesario el tratamiento de pacientes en los que el gasto

4.2. POSOLOGIA Y FORMA DE ADMINISTRACION

• Debe ser administrado por infusión intravenosa continua, la velocidad de

• EN QUE CASOS NO SE DEBE DE COLOCAR EL TTO?