ANTIARRÍTMICOS

Nombre de la clase según programación: Revisión de manejo

farmacológico de HTA
Materia: Farmacología
Fecha y hora de la clase: 9 de Octubre 2018 (7- 9 am)
Transcribió: Laura Diaz
NOTA: Lo que está en cursiva, entre comillas “” y paréntesis () son apreciaciones y
opiniones del profesor y lo que está subrayado son las partes más importantes.

Hoy iniciaremos con el tema de antiarrítmicos y luego haremos una breve revisión de
fármacos vasodilatadores y fármacos inotrópicos.

Primero vamos hacer un repaso porque es indispensable que nos ubiquemos, todo lo que
queda por encima de His es supraventricular y todo lo que queda por debajo de His es
ventricular. Cuando veíamos bloqueadores de canales de calcio vimos alguna referencia a
eso. Vemos nodo sinusal, nodo auriculoventricular (AV), His, His-Purkinje, también potencial
de acción de nodo sinusal, potencial de acción de nodo auriculoventricular, potencial de
acción de aurícula, potencial de acción de ventrículo, y lo que quiero decirles con esto, es
que la sumatoria de todos estos potenciales de acción generan esto que es el ciclo
cardiaco: sístole auricular, sístole ventricular, diástole, sístole auricular, sístole ventricular,
diástole y así.

En la siguiente imagen, el primero es el verde que corresponde a la actividad sinusal, luego

pasa al morado, luego al azul, esto es todo actividad auricular. Luego viene nodo AV, luego
viene QRS, sístole ventricular y luego viene diástole, y esta esta sumatoria de todo esto,
eso es ritmo sinusal.
Lo que produzca alteración de esto es una ARRITMIA. O sea, una arritmia puede originarse
en el origen, o en la conducción, y entonces usted tendrá en términos generales arritmias
que se generan en la región supraventricular, o sea afectarán principalmente recuerden
nodo sinusal, miocardio auricular, nodo AV; o podrán existir arritmias de la región
ventricular. Es decir, habrá arritmias supra ventriculares o arritmias ventriculares, y en
ambas regiones yo podré tener arritmias con frecuencia alta o arritmias con frecuencia baja,
o sea, yo podré tener taquiarritmias supraventriculares o bradiarritmias supraventriculares o
podré tener taquiarritmias ventriculares o bradiarritmias ventriculares.

La mayoría de arritmias son taquiarritmias, si la mayoría de arritmias son taquiarritmias,

tendré muchos complejos de estos en una unidad de tiempo, tendré muchísimos ciclos
cardiacos por unidad de tiempo, para volverlos “normales” hoy en día existen muchas
alternativas, anteriormente la mayoría de las alternativas eran farmacológicas, hoy muchas
alternativas son quirúrgicas y esto se volvió al estilo electricista, entonces hay un haz
anómalo, hacen el mapeo, ven cual es el haz anómalo y lo cortan, la tendencia es que cada
vez hay más intervencionismo y menos manejo farmacológico, entonces ustedes van a oír
muy frecuentemente técnicas de abrasión de haces anómalos hoy en día para el manejo de
arritmias.

La propuesta es la siguiente, si esto es la sumatoria de estos potenciales de acción, yo les

planteo lo siguiente, esto es fase 0, fase 1, fase 2 (lo vimos cuando revisamos bloqueadores
de canales de calcio), esto es fase 4; esto aquí es fase 4, esto es fase 0, esto aquí es fase
3 y vuelve aquí a fase 4, entonces la idea es la siguiente, si yo tengo esto muchas veces
(muchos ciclos cardiacos) por minuto, les hago la siguiente propuesta, voy a prolongar la
fase 0, ¿Qué haría yo para prolongar estos potenciales de acción? ¿Cómo prolongar la
duración de los potenciales de acción? escucho teorías…. Si se prolonga la gráfica el
número de actividades por minuto disminuye, lo que se debe hacer es alargar el potencial
de acción.
Entendamos lo siguiente, esto es casi inmediato, yo tengo reposo y tengo umbral, yo toco
esta célula pasa de -90 a -60 alcanza el potencial de umbral y se dispara el potencial de
acción, lo que me está diciendo es que esto es rapidísimo. En cambio, el otro es más lento,
esto es nodo sinusal y esto es nodo AV, y esto es ventrículo, yo al ventrículo lo toco y se
dispara. Entonces volviendo a la gráfica, yo necesito prolongarlo y si hablo de fase 0
fisiológicamente corresponde a ingreso de sodio, canales de sodio, y ¿cómo se haría?, yo lo
que necesito es que esa fase dure más en el tiempo, entonces lo que hago es bloquear
canales de sodio, y ya no va durar esto, si no esto (más tiempo).

Cómo lograr prolongar la fase 2 del potencial de acción, sabiendo que la fase 2 es calcio,
¿cómo hago para prolongarla?, R/ Bloqueando canales de calcio, pero yo les pregunto lo
siguiente, ¿el calcio que ingresa en la fase 2 fisiológicamente qué trascendencia tiene? R/
contracción. ¿En qué otro lugar puedo identificar calcio que no sea en la fase 2? R/ En la
pendiente de despolarización. Si yo bloqueo canales de calcio tengo 2 efectos: efecto
inotrópico negativo, y efecto cronotrópico negativo, el efecto inotrópico se da por la
disminución del flujo del calcio en fase 2, y el efecto cronotrópico es por la disminución del
flujo de calcio en la pendiente de despolarización fase 4 nodo sinusal y nodo AV.

Desde el punto de vista eléctrico, no mecánico, ¿Cuál me interesa más en arritmias, la

contracción o la despolarización del nodo sinusal? R/ nodo sinusal, lo que me importa más a
mi es la prolongación de la pendiente de despolarización fase 4 potencial de acción del
nodo sinusal y nodo AV.

Es decir, ahora lo que vemos es la misma actividad pero ahora es bloqueando canales de
calcio, y así lograr prolongar la duración cierto. Ahora un racional, lo hablamos cuando
vimos el tema bloqueadores de canales de calcio, si en esta x, el paciente tenía 140, en
este 2x (duración), en este tenía 140 actividades por minuto, ahora para pasar de reposo a
umbral dura el doble, ¿cuánto tendrá de frecuencia cardiaca el paciente? R/70, que hice allí,
bloquee canales de calcio, la pregunta es ¿hay bloqueadores de canales de calcio puros del
nodo sinusal y nodo AV? ¿Hay bloqueadores de canales de calcio puros que afecten solo
inotropismo? R/ No, hay dos grupos, ambos afectan ambas vainas, los que afectan más
inotropismo que cronotropismo, cierto, se acuerdan, hay unos que son más vasculares y
otros son más cardíacos, los que son más vasodilatadores se denominan dihidropiridínicos
alias amlodipina, los que son más cardiacos son no dihidropiridínicos alias verapamilo. O
sea el que tendría más efecto antiarrítmico sería verapamilo.

Bien, tocamos la fase 0, prolongamos la fase 0, tocamos la fase 4 que es nodo sinusal y
nodo AV, prolongo la duración de la pendiente de despolarización, toque canales de calcio,
faltan los canales de potasio, entonces ahora lo que voy hacer es prolongar la fase 3, y lo
hacemos bloqueando canales de potasio. Y estos son los antiarrítmicos.

Los antiarrítmicos tienen 4 clases:

❏ Los clase 1 prolongan la fase 0 del potencial de acción, bloquean canales de sodio.
❏ Los clase 3 que prolongan la fase 3 del potencial de acción, bloquean los canales de
potasio.
❏ Los clase 4 prolongan la pendiente de despolarización, es decir la fase 4, y son
bloqueadores de canales de calcio.
❏ La clase 2 es aquella que toca sistema nervioso autónomo SNA, es decir de manera
indirecta disminuye frecuencia cardiaca, ¿cuáles serán? Responde estudiante: Beta
bloqueadores, el profesor dice: “Ahora yo le digo, no toque simpático. El doctor
(estudiante) dice Beta bloqueadores, esos son los clase 4, pero yo digo, disminuya
frecuencia cardiaca sin tocar simpático, es decir actividad parasimpática, colinérgicos,
pero en realidad son beta bloqueadores”.
Que es un antiarrítmico, es un principio activo, un fármaco, un medicamento que prolonga la
duración de las fases del potencial de acción, y al prolongar la duración de las fases del
potencial de acción prolonga el ciclo cardiaco, y al prolongar el ciclo cardiaco, disminuye el
número de actividades por minuto.

De aquí “para arriba es actividad supraventricular y de aquí para abajo es actividad

ventricular”, ahora yo voy a comparar duración de las fases de ambas (arriba y abajo).
Imagínen que esto es fase 0, en la región nodo sinusal, la voy a comparar con fase 0 en la
región ventricular, la primera pregunta ¿ambas tienen fase 0? R/ Si; ¿Dónde predomina la
fase 0? R/ en la región ventricular; ahora ¿si yo tengo un antiarrítmico clase 1, que afecta la
fase 0 bloqueando los canales de sodio, que región se ve más afectada con esos anti
arrítmicos? R/ Ventricular. Yo puedo decir entonces, que un antiarrítmico clase 1 afecta
arriba y abajo pero principalmente abajo, por lo tanto estos antiarrítmicos son más útiles en
taquiarritmias ventriculares.

Ahora vamos a ver los clase 3, que afectan la duración de la fase 3, son antagonistas de los
canales de potasio, conclusión gráfica, la fase 3 de la parte de arriba como es comparada
con la parte de abajo, es similar, cuando yo doy un antiarrítmico bloqueador de canales de
potasio, es decir un clase 3, el efecto arriba y abajo es similar, este tipo de antiarrítmicos
son útiles para taquiarritmias supraventriculares y ventriculares más o menos en igual
proporción.

Ahora ¿dónde hay pendiente de despolarización?, en nodo sinusal y nodo AV, eso es
región supra ventricular, cuando yo doy un antiarrítmico que prolonga la pendiente de
despolarización que afecta principalmente el nodo sinusal y nodo AV, afectando la región
supraventricular estos antiarrítmicos son principalmente útiles para taquiarritmias
supraventriculares.
Entonces usted tiene para todos los gustos:
● Quiere un antiarrítmico con actividad predominante en región ventricular clase 1.
● Quiere un antiarrítmico que tenga actividad principalmente en región supra ventricular
clase 4.
● Quiere un antiarrítmico que sea al estilo antibiótico, de amplio espectro: clase 3.
● Y si beta bloqueadores afecta principalmente actividad simpática, afectando
principalmente nodo sinusal y nodo AV uno supone que tendrían más actividad en
región supra ventricular supondría.

Entonces, “les recomiendo el libro de fisiología cardiaca y arritmias del Dr. Hernando Matiz”.
Esto es ¿qué? (flecha rosada) Taquiarritmias supraventriculares, esto es ¿qué? (flecha
morada) taquiarritmias ventriculares. Tradúzcase esto tiene algo de parecido a lo normal (lo
que indica con flecha rosada) esto es como medio normal, bien que mal inyecta el
ventrículo, pero miren esto aquí (lo que indica la flecha morada) tiene un ventrículo alterado
hemodinámicamente una taquiarritmia ventricular, tiene mucho más compromiso
hemodinámico es decir, un paciente de estos es para reanimación el otro paciente con
taquiarritmia supraventricular se llega quejando como: doctor siento como aleteo o
palpitaciones, pero lo cuenta, en cambio el paciente con taquiarritmia ventricular no cuenta
lo que siente, simplemente llega para ser reanimado. Entonces hago mención no a esto
que es el flutter ni a la fibrilación ventricular sino a esto que es la taquicardia ventricular y
ahorita les digo porqué.
La idea del antiarrítmico como tal es que produce de 300 luego lo lleva a 150 y lo baja a 75,
es lograr de que exista en una misma unidad de tiempo menos complejos despolarizantes y
del ciclo cardíaco, ¿cómo se consigue pasar de este número de actividades por minuto a
este número de actividades por minuto? rta: prolongando la duración de potenciales de
acción, hasta ahí no hay problema, la historia se complica cuando nos muestran esto: es
para decirles ahí dice clase 1, clase 2 , clase 3 y clase 4 y estos son los antiarrítmicos, lo
que quiero decirles es esto: todos estos son clase 1 hay unos que prolongan esto y lo dejan
más o menos parecido, otros lo acortan, otros lo alargan un poquito, de acuerdo a lo que
hagan en los otros los clasifican como 1a, 1b, 1c. (Todos prolongan la duración de la fase
0). Todos son principalmente antiarrítmicos ventriculares como taquiarritmias ventriculares,
vamos a mencionar algunos casi siempre que hay una arritmia se remite a cardiología y el
cardiólogo lo remite al arritmologo.
CLASE 1A: Vamos a mencionar uno americano y otro europeo
El americano: Quinidina
Europeo: Procainamida

CLASE 1B: Lidocaína (es un anestésico tópico) recomendaciones: odontólogos ya que el

paciente puede hacer bradicardias (graves.)

En una taquiarritmia ustedes deben poner goteo de lidocaína y la tiene que poner sin
epinefrina, la lidocaína como antiarrítmico cada vez es menos utilizada.

Paciente muerte súbita arrítmica, paciente que hace un evento isquémico y de manera
secundaria hace un evento arrítmico y se muere, si un paciente hace un evento isquémico,
yo podría ponerle un goteo de lidocaína profilácticamente mientras yo lo llevo a una unidad
de cuidados intensivos, el paciente no se muere de tener un pedazo de miocardio no
perfundido se muere es porque ese pedazo de miocardio no perfundido tiene sistema
cardionector que altera su electrofisiología produce un poco arrítmico entonces para evitar
que se muera podría prevenir ese evento con un CLASE 1 porque la mayoría son
ventriculares, comprometen hemodinámicamente de manera muy importante el paciente, yo
podría poner un goteo de lidocaína pero lo que se ha visto es que los cardiólogos lo utilizan
y recomiendan cada vez menos y cada vez la recomendación es por favor no lo utilicen la
pregunta a un cardiólogo es Dr., ¿qué hago?. “Tengo un paciente en zona rural que hace
un evento de esos ¿lo goteo o no lo goteo?”, la lidocaína disminuye la probabilidad de
evento arrítmico se ha demostrado que la gente que se gotea con lidocaína tiene más
probabilidad de muerte futura por arritmias que la gente que no ha recibido lidocaína, si a mí
me dan esa teoría ¿el paciente se va a morir a futuro o lo tengo para morirse ahorita? Es
una discusión, “estoy casi seguro que les van a decir no lo pongan”.

CLASE 1C: Flecainida y propafenona

La propafenona, unos imponen que la indicación primaria debe ser arritmias ventriculares
pero la mayoría de la gente la prescribe en taquiarritmias supraventriculares, no entiendo
por qué sirve en taquiarritmias supraventriculares, si porque esta tiene fase 0, la indicación
puntual no es esa.

Voy a hacer un comentario de los clase 1 “de todos hicieron un trabajo con pacientes que
tenían taquiarritmia paroxística ventricular un ATPV, un trabajo “medio tonto” cogieron dos
grupos, para prevenir que aparecieran los paroxismos y que esa gente con TPV se vaya a
FV (fibrilación ventricular) y muerte súbita voy a dar un antiarrítmico y si es ventricular tiene
que ser necesariamente un clase 1 ósea cualquiera (quinidina, procainamida, propafenona
o flecainida) dijeron a un grupo con TPV le vamos a dar antiarrítmicos clase 1 y al otro lo
tenemos como control, hoy en día un comité de ética no acepta eso. La idea era ver en cuál
grupo se mueren menos estudio CAST y la conclusión es que la gente que recibe
antiarrítmicos se muere menos, este estudio sirvió para describir por primera vez el (efecto
pro arrítmico de los antiarrítmicos), un antiarrítmico dado en dosificación crónica tiene la
potencialidad de inducir pro arritmias, el mundo convulsionó. La gente que hizo el efecto
arrítmico a largo plazo ¿qué características tenían? y encontraron que eran pacientes de
edad avanzada, con disfunción ventricular, estaban tomando otros medicamentos
especialmente diuréticos y antimicóticos de tal manera que dijeron ojo con ese grupo de
pacientes no es que no se pueda dar antiarrítmicos a largo plazo sino se debe tener cuidado
con ese tipo de pacientes. La otra pregunta que surgió es que si los otros grupos de
antiarrítmicos ¿también tienen efecto antiarrítmico? y la respuesta es sí”.

Oro: CLASE 1
Plata: Clase 3
Bronce: Clase 4

Los que menos probabilidad de producir efecto pro arrítmico son clase 4

CLASE 2: beta bloqueadores: Todo lo terminado en lol es un beta bloqueador, todos son
antiarrítmicos.

CLASE 3 Esto de acá es lo que se conoce como la clasificación de Vaughan y Williams en

antiarrítmico y es simplemente para decirles esto:
Amiodarona y Sotalol, son bloqueadores de canales de calcio prolongando la fase 3, útiles
para arriba y abajo (supraventricular y ventricular)
CLASE 4: no lo vamos a ver, ustedes vieron bloqueadores de canales de calcio, el más
antiarrítmico es el verapamilo.

Escojamos un clase 1a y miramos: procainamida aquí dice utilidad en arritmias

supraventriculares y ventriculares entre más cruces tenga más efectividad tiene en el sector
donde aparecen más cruces, será más ventricular, tiene algo de actividad, sí, tiene algo de
fase 0.

Quinidina es un antiarrítmico principalmente ventricular

Flecainida: muy ventricular
Propafenona: ventricular
Amiodarona: arriba abajo
Sotalol: arriba y abajo (supraventricular y ventricular)
Verapamilo: supraventricular y ventricular
Sotalol, es un betabloqueador pero con actividad predominantemente clase 3 y por eso se
metió en antiarrítmico clase 3, la amiodarona prototipo de los clase 3 la desarrolla un
laboratorio francés la primera indicación que encontró es que era un bloqueador de los
canales de calcio, el primer efecto crítico es ese. Fue uno de los primeros bloqueadores de
los canales de calcio útil para cardiopatía isquémica y alguien encontró que la gente que
tiene un terreno abonado isquémico tiene un terreno abonado arrítmico y se descubre la
actividad clase 3 de la amiodarona y se vuelve antiarrítmico, maravilla: amplio espectro,
buen mecanismo de acción, tiene algo de actividad anti isquémica.

La FDA lo aprueba y se empieza a comercializar en Estados Unidos y se empieza a morir

gente luego de la administración. Causaba fotosensibilidad, la gente se tornaba un poco
azulada, la gente empezó a desarrollar cataratas, hizo neumonitis intersticial, problemas de
hepatotoxicidad, hipo o hipertiroidismo este porque la molécula de amiodarona tiene yodo
en la molécula, hipotiroidismo porque bloquea la 5' desyodasa que convierte t4 en t3,
empezaron a reportarse casos de rabdomiólisis.

Argentinos sacan el estudio JESSICA Fue un gran estudio de amiodarona, decían que ellos
utilizaban dosis adecuadas, no macrodosis (tóxico).

“En Goodman y Gilman sugieren dosis de impregnación entre 1.200-1.400 mg de

amiodarona Y dosis de mantenimiento entre 400 y 800 mg de amiodarona”. El problema era
las dosis que se administraban.

Dosis recomendadas:
Dosis de impregnación máximo 400 mg y de mantenimiento entre 100 y 200 mg.

La amiodarona es segura. Tiene bondades de que si arritmia está asociada

frecuentemente con isquemia y esto adicionalmente tiene efectos de bloqueador de canales
de calcio y efecto vasodilatador entonces tiene un toque adicional y tiene una gran ventaja
y es uno de los antiarrítmicos que no “tumba” gasto cardiaco, casi todos los antiarrítmicos
tumban gasto cardiaco, la amiodarona no.

Aparece una alternativa: la Dronedarona que era un amiodarona sin yodo, seguía teniendo
eventos similares, no fue un gran avance, el problema era la sobredosificación.

Hay una nueva clasificación de Gambito Siciliano tiene de nuevo que la mayoría de
Vaughan y Williams son antiarrítmicos para taquiarritmias este tiene un toque de
bradiarritmias aparece la atropina y metió la digoxina y metió la adenosina (es un
antiarrítmico supraventricular, casi que se aplica, actúa y desaparece, es muy bueno) los
digitálicos son poco queridos por los cardiólogos y la atropina se utiliza en cosas puntuales,
un paciente se infarta hace una bradiarritmia secundaria al infarto se puede utilizar algo que
estimule beta para aumentar la frecuencia cardiaca o algo que bloquee parasimpático
puede utilizar beta-agonistas o anticolinérgicos como la atropina, lo sensato es que si utilizo
beta agonistas me llevo inotropismo y cronotropismo por lo tanto en un miocardio
isquémico no sirve mucho, entonces en ese tipo de eventos hay gente que prefiere la
atropina, ustedes saben que la atropina por efecto anticolinérgico se utiliza mucho para
preanestesia, “cuando usted intuba a un paciente y hace bradicardia le administra atropina y
le sube un poquito la frecuencia cardíaca, para intubar se necesita tener vía aérea abierta
sin tanta secreción, la atropina sirve pero también puede ser útil en bradiarritmias” ese el
Gambito Siciliano más complejo que Vaughan y Williams, ellos revisan canales, receptores,
efecto clínico, etc; en cambio el otro está más simplificado. Eso es todo.

Clasificación Gambito Siciliano