Nefropatia Diabetica

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

U de A NEFROLOGIA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 29
“SAN JUAN DE ARAGÓN”
NEFROPATÍA DIABÉTICA
LUGO SALCEDO LAURA LETICIA
MATAMOROS ALEGRIA GUILLERMO ALEJANDRO
VILLAREAL SALINAS ESTEFANY ABIGAIL
Nefropatía
diabética
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL NEFROLOGÍA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA NEFROPATIA DIABETICA.
ETIOLOGÍA
La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus. En el Instituto Mexicano del Seguro Social la nefropatía está
dentro de las cinco primeras causas de atención médica en hospitales generales de zona y en los de alta especialidad.
• La incidencia de ND. a los 40

• En los diabéticos tipo 2 la
años de edad en la diabetes tipo
prevalencia de nefropatía diabética
1 es del 45 al 50% con un pico
varía de un 39 a 50%. La nefropatía
máximo a los 15 años; existe
diabética es la primera causa de
actualmente una disminución en
insuficiencia renal en etapa terminal
la incidencia, debido a un mejor
control glucémico,
La mortalidad en pacientes tipo 1 con nefropatía se produce en En la DM tipo 2, la mortalidad es muy alta, debido
dos tercios por insuficiencia renal o sus consecuencias, en un fundamentalmente a complicaciones cardiovasculares,
25% por causas cardiovasculares y el resto (5-15%) por otras especialmente, cuando la nefropatía diabética ha evolucionado a la
causas. insuficiencia renal terminal.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL NEFROLOGIA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA NEFROLOGIA DIABETICA.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
TABAQUISMO.
HIPERGLUCEMIA.
HIPETENSION
ARTERIAL.
FISIOPATOLOGIA
Hiperfiltracion glomerular
Lesión estructural renal sin

alteraciones funcionales
Microalbuminuria
Nefropatía establecida
Insuficiencia renal terminal

expansión
glomeruloesclerosis "capuchón de
HIPERTROFIA mesangial y nefropatía difusa nodular de fibrina" y la "gota
GLOMERULAR. engrosamiento de Kimmelstiel-Wilson capsular".
la membrana
La inmunofluorescencia es inespecífica y consiste la microscopia electrónica es el engrosamiento

en depósitos lineales y difusos en las membranas uniforme de la membrana basal glomerular que
basales glomerulares y tubulares de IgG, IgM, puede
albúmina y fibrinógeno, como consecuencia del llegar a ser hasta trescuatro veces más gruesa
aumento no selectivo en la permeabilidad de lo normal
glomerular
ETIOLOGÍA
Tratamiento
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA NEFROPATIA DIABETICA
ETIOLOGÍA
Iniciar la terapia sustitutiva antes de que la

filtración glomerular sea inferior a 15
ml/min, comenzando el trabajo de
preparación para el tratamiento de diálisis
cuando la función renal medida por el
aclaramiento de creatinina sea inferior a 25
ml/min ya que hay mayor dificultad para
obtener un adecuado acceso vascular y
tienen baja tolerancia vascular.
ETIOLOGÍA
El objetivo del tratamiento es evitar la progresión de
normoalbuminuria a microalbuminuria (prevención
primaria) y evitar la progresión de microalbuminuria a
nefropatía diabética (prevención secundaria).
Las principales medidas terapéuticas son:
El objetivo del tratamiento antihipertensivo de la presión arterial diastólica debe ser de 80 mmHg en el
diabético hipertenso y 75mmHg en el diabético con proteinuria superior a 1g/24hr.
Descenso del 1% de la hemoglobina glucosilada basal.
La ingesta proteica debe de ser 0.8g/kg/día con un máximo de 10% del contenido calórico diario.
Debe mantener el colesterol y triglicéridos en cifras inferiores de 130mg/dl y 200mg/dl respectivamente

Técnica más común
▪ ACCESO VASCULAR. Es complicado debido al flujo arterial insuficiente por

ateroesclerosis y mal estado venoso. Lo que lleva a la necesidad de colocación
de catéteres temporales. La supervivencia de injertos vasculares es inferior a
los no diabéticos.
▪ HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Efectos mortales y factor de riesgo más

importante en la progresión del daño renal. Evitar b-bloqueadores (excepto
cardiopatía isquémica).
▪ HIPOTENSION INTRADIÁLISIS. Difícil por la intestabilidad hemodinamica:
‐ No utilizar hipotensores antes de ‐ Sodio alto en el liquido de diálisis

diálisis (140-145 mEq/l)
‐ Hb mayor a 12g/dl ‐ Disminuir la temperatura del
‐ Oxigeno durante la hemodiálisis liquido al final
‐ Dialisis con bicarbonato ‐ Ultrafiltración lenta y/o

secuencial
Considerarse las características medicas

como sociales de cada paciente.
▪ APORTE PERITONEAL DE GLUCOSA

→ Glucosa sustancia osmótica mas utilizada, pero ▪ MALNUTRICIÓN
tiene efectos metabólicos indeseables → Primer año del inicio de diálisis se experimento
→ Hiperinsulinismo secundario contribuye a fase de anabolismo proteíco con ganancia de
arterioesclerosis acelerada peso
→ Mayor aporte calórico en pacientes desnutridos → Después experimenta descenso de masa

muscular con bajos niveles de creatinina
→ Alternan con líquidos de diálisis con (valoración errónea)
aminoácidos o icodextrina
Trasplante pancreático aislado
Trasplante simultaneo de riñón y páncreas
Trasplante renal aislado
Trasplante de islotes pancreáticos

Nefropatía Diabética
Paciente diagnosticado con DM
Riesgo
Proteinuria > 300 mg/ día en ausencia de otra patología renal
elevado
Hipertensión Arterial
Disminución de la función renal
Retinopatía diabética
Nefropatía Diabética
DM1-15 a 40% - 7 a 15 años

DMII – 13 a 41% - Inicio
E1. Hipertrofia renal- E2. Lesión Renal sin E3. Nefropatía E4. Nefropatía E5. Insuficiencia Renal
hiperfunción signos clínicos incipiente diabética establecida Terminal
•> Tamaño y FG •2 o 3 años •Retención de sodio Detectable Deterioro

•> Superficie Capilar •> Vol mesangial, •Mesangio se Albuminuria progresivo de la
•Reversible depósito de esclerosara >200Mg/min o lesión renal
proteínas, albúmina, •< de nefronas 300 mg/ 24 hrs 10 – 15 ml min tx
IgG funcionantes sustitutivo
•Microalbuminuria
Nefropatía diabética
E2. Lesión Renal sin E4. Nefropatía

•> Matriz extracelular signos clínicos •El > EUA puede estar manifiesta
< FG, esclerosis
favorecido por presente desde el inicio
•Lesiones de < Fracción de filtración glomerular, fibrosis
hiperglucemia del diagnostico
glomeruloescleorisis Proteinuria 300 mg/dia intersticial, atrofia
•Cambios hemodinámicos •Cuantificacion de
incipiente con > Volumen Tiempo de evolución de tubular
de vasodilatación, > FG no proteinuria > 2 g/ día
siempre están presentes glomerular. Ligera DM Proteinuria: 15 a 20
esclerosis mesangial y años
arteriopatía hialina
E1. Hipertrofia Renal- E3. Nefropatía E5. Insuficiencia Renal
Hiperperfusión incipiente Crónica
Manifestaciones clínicas y evaluación del paciente

diabético en fase de nefropatía establecida
Diferencia entre
insuficiencia renal
Velocidad de progresión
crónica, lesión renal
de la ND
aguda (LRA) inicial o LRA
sobre una IRC previa.
Descartar la existencia Estudio de las

de otras nefropatías complicaciones micro y
distintas de la diabética. macrovasculares.
Cambios clínicos como consecuencia de la progresión

de la nefropatía diabética
1. Control metabólico. 2. Progresión de la 3. Proteinuria. Síndrome
Implicaciones dietéticas microalbuminuria nefrótico
6. Osteodistrofía renal.
Enfermedad ósea adinámica.
4. Hipertensión arterial 5. Dislipemia y obesidad
Hiperparatiroidismo
secundario
9. Insuficiencia renal crónica

terminal. Preparación para el
7. Anemia 8. Malnutrición
tratamiento sustitutivo
(diálisis y/o trasplante)

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• La incidencia de ND. a los 40

Lesión estructural renal sin

Insuficiencia renal terminal

La inmunofluorescencia es inespecífica y consiste la microscopia electrónica es el engrosamiento

Iniciar la terapia sustitutiva antes de que la

Las principales medidas terapéuticas son:

Descenso del 1% de la hemoglobina glucosilada basal.

Debe mantener el colesterol y triglicéridos en cifras inferiores de 130mg/dl y 200mg/dl respectivamente

Técnica más común

▪ ACCESO VASCULAR. Es complicado debido al flujo arterial insuficiente por

▪ HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Efectos mortales y factor de riesgo más

▪ HIPOTENSION INTRADIÁLISIS. Difícil por la intestabilidad hemodinamica:

‐ No utilizar hipotensores antes de ‐ Sodio alto en el liquido de diálisis

‐ Dialisis con bicarbonato ‐ Ultrafiltración lenta y/o

Considerarse las características medicas

▪ APORTE PERITONEAL DE GLUCOSA

→ Mayor aporte calórico en pacientes desnutridos → Después experimenta descenso de masa

Trasplante pancreático aislado

Trasplante simultaneo de riñón y páncreas

Trasplante renal aislado

Trasplante de islotes pancreáticos

DM1-15 a 40% - 7 a 15 años

•> Tamaño y FG •2 o 3 años •Retención de sodio Detectable Deterioro

E2. Lesión Renal sin E4. Nefropatía

Manifestaciones clínicas y evaluación del paciente

Descartar la existencia Estudio de las

Cambios clínicos como consecuencia de la progresión

9. Insuficiencia renal crónica

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