Cardiologia 11 MIR PDF

Cardiología
y cirugía cardiovascular
11.ª Manual CTO

edición
de Medicina y Cirugía
Cardiología
11.ª Manual CTO

edición
Coordinador
Felipe Díez del Hoyo
Autores
Jordi Bañeras Rius Sergio García Blas Álvaro Marco del Castillo
Sem Briongos Figuero Jorge García Carreño Gerard Loughlin Ramírez
Javier de Juan Bagudá David González Calle Pau Rello Sabaté
Felipe Díez del Hoyo Rafael Salguero Bodes
David Filgueiras Rama Toni Soriano Colomé
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
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correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Cardiología y cirugía cardiovascular: 978-84-17861-69-8
Depósito legal: M-23234-2019
Cardiología
11.ª Manual CTO

edición
Índice
01. Biología del aparato cardiovascular.................................. 1 06. Valvulopatías...................................................................................................45
David González Calle, Sergio García Blas Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá
1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca ................................... 1 6.1. Generalidades de la enfermedad valvular..................................... 45
1.2. El ciclo cardíaco.................................................................................................... 2 6.2. Valvulopatía aórtica......................................................................................... 46
1.3. La función cardíaca............................................................................................ 2 6.3. Valvulopatía mitral........................................................................................... 51
6.4. Valvulopatía tricúspide ................................................................................ 56
6.5. Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares........................ 57
02. Semiología cardíaca y vascular............................................... 5
Felipe Díez del Hoyo, Rafael Salguero Bodes
07. Enfermedades del pericardio..................................................63
2.1. Generalidades........................................................................................................ 5
Pau Rello Sabaté, Jordi Bañeras Rius
2.2. Pulso arterial........................................................................................................... 5
2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul ............................................... 5 7.1. Pericarditis aguda............................................................................................ 63
2.4. Pulso venoso yugular....................................................................................... 6 7.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco......................... 64
2.5. Ruidos cardíacos.................................................................................................. 7 7.3. Pericarditis constrictiva................................................................................ 65
2.6. Soplos cardíacos.................................................................................................. 8
08. Cardiopatías congénitas.................................................................69

03. Métodos diagnósticos Gerard Loughlin Ramírez, Toni Soriano Colomé
en cardiología................................................................................................11
8.1. Introducción......................................................................................................... 69
Jordi Bañeras Rius, Pau Rello Sabaté
8.2. Generalidades..................................................................................................... 69
3.1. Electrocardiograma......................................................................................... 11 8.3. Cortocircuitos arteriovenosos ............................................................... 70
3.2. Radiografía de tórax....................................................................................... 14 8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo.............................. 73
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría).......................................................... 15 8.5. Otras anomalías congénitas..................................................................... 75
3.4. Ecocardiografía.................................................................................................. 15
3.5. Cateterismo y angiografía diagnosticoterapéutica.................. 16
3.6. Cardiorresonancia magnética................................................................. 16 09. Tumores y traumatismos cardíacos...............................79
3.7. Estudio electrofisiológico............................................................................ 17 Toni Soriano Colomé, Álvaro Marco del Castillo
3.8. Tomografía computarizada ...................................................................... 17

9.1. Tumores cardíacos ......................................................................................... 79
9.2. Traumatismos cardíacos ............................................................................ 79
04. Insuficiencia cardíaca.........................................................................20
Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Figuero
10. Arritmias................................................................................................................81
4.1. Introducción ........................................................................................................ 20 David Filgueiras Rama, Gerard Loughlin Ramírez
4.2. Fisiopatología y formas clínicas ........................................................... 20

10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca............................................... 81
4.3. Manifestaciones clínicas ........................................................................... 22
10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias..................... 82
4.4. Diagnóstico .......................................................................................................... 22
10.3. Bradiarritmias...................................................................................................... 83
4.5. Tratamiento de la IC crónica ................................................................... 23
10.4. Generalidades de las taquiarritmias................................................... 86
4.6. Tratamiento de la IC aguda ...................................................................... 27
10.5. Taquicardias supraventriculares............................................................ 87
10.6. Taquicardias ventriculares......................................................................... 93
10.7. Aspectos prácticos de los fármacos antiarrítmicos............... 94
05. Miocardiopatías..........................................................................................32
10.8. Canalopatías........................................................................................................ 94
Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero
5.1. Concepto y clasificación

de las miocardiopatías ................................................................................ 32
5.2. Miocardiopatía hipertrófica ..................................................................... 33
5.3. Miocardiopatía dilatada .............................................................................. 36
5.4. Miocardiopatía restrictiva ........................................................................ 38
5.5. Otras miocardiopatías ................................................................................. 40
5.6. Miocarditis ............................................................................................................ 41
VI
Índice |
11. Shock, parada cardíaca 14. Hipertensión arterial........................................................................ 133

y reanimación cardiopulmonar......................................... 100 Felipe Díez del Hoyo, Sergio García Blas
Álvaro Marco del Castillo, David Filgueiras Rama

14.1. Fisiopatología y evaluación de la presión arterial................. 133
11.1. Estados de shock ......................................................................................... 100 14.2. Etiología................................................................................................................ 134
11.2. Muerte súbita cardíaca ............................................................................ 101 14.3. Repercusiones orgánicas
11.3. Parada cardiorrespiratoria de la hipertensión arterial....................................................................... 135
y reanimación cardiopulmonar .......................................................... 101 14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial ........................................ 136
12. Síncope............................................................................................................... 104 15. Enfermedades de la aorta........................................................ 141

David González Calle, David Filgueiras Rama Toni Soriano Colomé, Javier de Juan Bagudá
12.1. Introducción ..................................................................................................... 104 15.1. Introducción...................................................................................................... 141

12.2. Síncope vasovagal ....................................................................................... 104 15.2. Aneurismas aórticos................................................................................... 141
15.3. Síndrome aórtico agudo ......................................................................... 143
13. Enfermedad coronaria................................................................... 106

Sergio García Blas, Felipe Díez del Hoyo 16. Enfermedades de los vasos periféricos................ 148
Álvaro Marco del Castillo, Jorge García Carreño
13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis
y de la isquemia miocárdica................................................................. 106 16.1. Aneurismas arteriales periféricos..................................................... 148
13.2. Cardiopatía isquémica crónica: angina estable 16.2. Enfermedad arterial periférica............................................................. 148
y revascularización miocárdica........................................................... 110 16.3. Isquemia arterial aguda............................................................................ 151
13.3. Síndrome coronario agudo 16.4. Otras enfermedades arteriales .......................................................... 152
sin elevación del segmento ST............................................................ 118 16.5. Enfermedades de venas.......................................................................... 154
13.4. Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST.......................................................... 121
13.5. Complicaciones del infarto.................................................................... 127 Bibliografía...................................................................................................................... 158
VII
Biología del aparato cardiovascular
01 ORIENTACIÓN MIR
Tema introductorio a la asignatura de cardiología. Es fundamental entender el ciclo cardíaco
y saber integrar los cambios ECG, de presiones en cavidades y de la presión venosa yugular.
Asimismo es rentable conocer los determinantes de la contracción cardíaca.
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce a

1.1. Bases celulares un cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de
impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina
de la contracción cardíaca hacia el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acor-
tan. En cada contracción la actina y la miosina interaccionan y se disocian
El miocardio está formado por células musculares estriadas conectadas muchas veces. Durante la relajación muscular cardíaca, el calcio se vuelve
entre sí a través de uniones comunicantes (en hendidura). En el interior a almacenar desde el citoplasma en el retículo sarcoplasmático a través
de las células existen múltiples miofibrillas paralelas formadas por estruc- de una bomba ATPasa, y una pequeña proporción sale al exterior por el
turas que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de con- intercambiador Na+/Ca2+. La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la
tracción muscular. Las miofibrillas están formadas por filamentos finos de disociación de la actina y la miosina en la relajación muscular, y no en el
actina y filamentos gruesos de miosina, proteína con actividad ATPasa. Asi- “golpe de remo” de la contracción.
mismo, contienen proteínas reguladoras: la troponina y la tropomiosina.
En el músculo relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la Recuerda

actina y la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para
modo que en un corte trasversal cada filamento grueso está rodeado por la relajación muscular.
seis filamentos finos. En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y
bandas claras (I). En las bandas A hay filamentos finos y filamentos grue-
sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En el centro
Filamentos finos Filamentos gruesos
de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión entre los (actina) Sarcómera (miosina)
filamentos finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente. Zona H
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda Z Z
A hay una zona (zona H) en la que no existen filamentos finos, y en su
centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los filamentos gruesos
(Figura 1).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de
tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por
tanto, durante la contracción, la banda A no varía de longitud, mientras que
M M M
la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose por
I A I
tanto las sarcómeras.
La membrana de la célula muscular estriada o sarcolema tiene unas invagi- - LIGHT - DARK - LIGHT
- Grosor variable - Grosor - Grosor
naciones hacia el citosol denominadas túbulos trasversales/T, adyacentes al en función constante variable en función
retículo sarcoplasmático. En el proceso de contracción muscular el poten- del grado en el centro del grado
de contracción de la sarcómera de contracción
cial de acción es propagado a través de los túbulos T, lo que tiene como
resultado la apertura de un canal de calcio del retículo sarcoplasmático,
denominado receptor de rianodina, con el consiguiente paso de calcio al Figura 1. Unidad de contracción cardíaca
sarcoplasma. Este proceso es común al músculo esquelético y al músculo
cardíaco. En el músculo cardíaco, además, la llegada del potencial de acción La estructura contráctil básica de filamentos de actina y miosina es común a
a los túbulos T provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependien- todos los tipos de músculo. Sin embargo, en el músculo liso estos filamentos
tes situados en la membrana del propio túbulo T, permitiendo el paso de se disponen formando unas estructuras denominadas cuerpos densos, que
calcio desde el medio extracelular (MIR 09-10, 221). Este hecho tiene dos tienen la misma función que los discos Z del músculo estriado. La contrac-
consecuencias: ción del músculo liso, presente en vasos y órganos huecos (excepto el cora-
1. Una mayor duración de la contracción del músculo cardíaco. zón), es tónica y prolongada, con un consumo de ATP menor. Por otro lado,
2. Una mayor sensibilidad a la concentración de calcio en el medio. su inicio depende de la unión del calcio a la calmodulina, y no a la troponina
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
(MIR 13-14, 54). Asimismo, la interrupción de la contracción depende de la

acción de una enzima denominada miosina fosfatasa. Recuerda
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que coincide con
1.2. El ciclo cardíaco S3), una segunda de llenado lento y una final (telediástole) donde se pro-
duce la contracción auricular u onda P del ECG (que coincide con S4 y la
onda a del pulso venoso).
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de
recibir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo.
En circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas
venas cava (superior e inferior) y seno coronario (drenaje venoso cardíaco). g a b c d e f g a
Esta sangre circula por la aurícula derecha (AD), atraviesa la válvula tricús-
pide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la válvula pulmonar AA
hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la CA
sangre llega a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI), Presión
atraviesa la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI) y, finalmente, aórtica
Presión
abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica. ventricular
Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodinámicos. CM Presión AM
La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se contrae, auricular
por tanto ocurre desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares
(mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoi-
deas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este periodo tiene lugar M1 A2
P2
la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auriculoventri- Ruidos S4 T1 S3
culares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las cardíacos
sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no varía (periodo de
contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular supera la
Presión
presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vál- ventricular
vulas aórtica y pulmonar, y comienza el periodo de eyección ventricular. En a
c
condiciones normales la válvula aórtica se abre después y se cierra antes v
que la pulmonar (Figura 2). La sístole cardíaca coincide con la onda T del x y
ECG y el seno X del pulso yugular. PVY
T
P P
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el que tiene ECG
lugar el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria
Q S
pulmonar supera la intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pul-
O 800 ms
monar, respectivamente. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas
Fases del ciclo cardíaco CA: cierre aórtico
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los CM: cierre mitral
ventrículos no varía (periodo de relajación isovolumétrica). a. Contracción auricular AA: apertura aórtica
b. Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitral
c. Fase de eyección máxima (rápida)
Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre d. Inicio de relajación
la válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ven- Reducción de la eyección
e. Relajación isovolumétrica
tricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de lle-
f. Llenado rápido
nado lento (diástasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida g. Llenado lento (diástasis)
por la onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contrac-
ción auricular, ausente en la fibrilación auricular. La diástole es la fase del Figura 2. Ciclo cardíaco
ciclo que se acorta más en caso de frecuencia cardíaca elevada particu-
larmente la fase de llenado lento (MIR 18-19, 46), y que antes se afecta en
caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perfunden las arte- 1.3. La función cardíaca
rias coronarias (MIR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la onda T
y el QRS, englobando la onda P. La magnitud del volumen sistólico de eyección del ventrículo depende de
tres factores (Figura 3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción.
Fisiología de la diástole Equivale al volumen telediastólico del ventrículo y está directamente
relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la con-
tracción auricular (que supone un 15-20% del llenado total en condi-
Apuntes ciones normales). El retorno venoso disminuye con el aumento de la
presión intratorácica (Valsalva) o la bipedestación, y aumenta con el
del profesor decúbito y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.)
(MIR 11-12, 222). La relación entre la precarga y el volumen sistólico
2
01. Biología del aparato cardiovascular | CD
de eyección viene definida por la ley de Frank-Starling, que determina

que la fuerza que ejerce una fibra muscular al contraerse está en rela- Recuerda
ción directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite
a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra no La precarga y la contractilidad son directamente proporcionales al volu-
men sistólico, mientras que la poscarga es inversamente proporcional.
conseguirán aumentar la fuerza contráctil. Por tanto, la precarga es
directamente proporcional al volumen sistólico.
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o inotropismo). La
contractilidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático Recuerda
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos
y simpaticomiméticos. Por el contrario, disminuye cuando se produce La Ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con
la poscarga.
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonistas, β-bloqueantes, antiarrítmicos…) y en
enfermedades miocárdicas (miocardiopatía dilatada, infarto de miocar- La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
dio, miocarditis…). Es directamente proporcional al volumen sistólico. consigue bombear del total que contiene en telediástole. En condiciones
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
contracción. Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la
sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente FE = (VTD - VTS) / VTD
proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared. Su relación con el volumen latido El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de sangre
es inversamente proporcional. La poscarga izquierda está en relación que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistólico de eyección
directa con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas, y del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (unos 5 l/min en adultos
la derecha con las resistencias vasculares pulmonares (la poscarga del sanos):
VI es mayor que la del VD).
GC = VS x FC
Precarga Poscarga Contractilidad

(volumen telediastólico) (tensión parietal) (inotropismo)
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal
(para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo) y sus
· Frecuencia cardíaca
· Radio valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. El cálculo del gasto
· Retorno venoso · Masa contráctil
· Grosor
· Volemia · pH cardíaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:
· Volemia
· Función auricular · Ca2+
· Resistencias
· Distensibilidad · Inotrópicos + y -
ventricular
periféricas GC = PA / RVS → PA = GC x RVS → RVS = (PA media - P venosa central) / GC
Frank-Starling Laplace
Así pues, es importante diferenciar PA de resistencias vasculares sistémicas,
que aunque siendo éstas directamente proporcionales, representan con-
Volumen latido Frecuencia ceptos distintos de la función cardíaca.
(volumen sistólico de eyección) cardíaca
Preguntas
Gasto
Resistencias MIR MIR 18-19, 46
MIR 16-17, 44
vasculares
cardíaco MIR 13-14, 54
sistémicas
MIR 11-12, 222
MIR 09-10, 221
Presión arterial
Figura 3. Determinantes de la función cardíaca
Ideas
C l ave
El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina auricular u onda P del ECG. La sístole ventricular coincide con la onda T
para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa- del ECG.
rar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriado.
La fase de llenado lento de la diástole es la parte del ciclo cardíaco que
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido, una segunda de más se acorta en taquicardia.
llenado lento y una final (telediástole) donde se produce la contracción
3
La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción La poscarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección
(ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga la reducción de volemia del ventrículo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, es-
o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la disten- tenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida…). Está
sibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico determinada por la ley de Laplace.
(acortado en las taquicardias) y de la pérdida de contracción auricular
(fibrilación auricular o disociación AV).
Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos

(β-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
4
Semiología cardíaca y vascular
02 ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo es de importancia capital. Además de asociar muchas preguntas per se, su
conocimiento permitirá resolver cuestiones de otros temas y ahorrará mucho tiempo en el
estudio de las enfermedades cardíacas. Hay que dominar los diferentes tipos de pulso arterial,
el pulso venoso yugular normal y patológico, los principales soplos, las maniobras que afectan
a los mismos y los ruidos cardíacos.
Pulso arterial Características Enfermedad característica

2.1. Generalidades Celer et •• Latido fuerte y breve con Insuficiencia aórtica
magnus gran volumen latido y
o hipercinético resistencias periféricas bajas
Con la yema de los dedos se puede detectar, a nivel apical, un impulso •• Presión diferencial amplia
sistólico producido por la contracción ventricular sobre la pared torácica
Parvus et tardus •• Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave
(quinto espacio intercostal), denominado “latido de la punta” (reducido o anácroto y prolongada
en la disfunción sistólica, desplazado en aneurismas o en la miocardiopa- •• Presión diferencial disminuida
tía dilatada, doble impulso apical en la miocardiopatía hipertrófica obs- Hipocinético Latido pequeño y débil •• Situaciones de bajo
tructiva). Los estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos gasto cardíaco
(por ocupación de vías pequeñas, como en el edema pulmonar). •• Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistólicos •• Insuficiencia aórtica (o
doble lesión)
2.2. Pulso arterial •• Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
Dícroto Onda con dos picos, uno ICC grave en bajo gasto
Se explora en las principales arterias, generalmente donde es compresi- sistólico y otro diastólico cardíaco
ble contra a una estructura ósea (pulso radial, braquial, poplíteo, tibial
Alternante Sucesión de ondas grandes •• ICC grave en bajo gasto
posterior, pedio, carotídeo). La onda del pulso arterial normal tiene una y pequeñas •• Signo de mal pronóstico
elevación rápida (onda primaria o de percusión) con una muesca “aná-
Tabla 1. Principales tipos de pulso arterial
crota” (flujo aórtico máximo), alcanzando un único pico redondeado,
seguido de un descenso más lento con una incisura o muesca dícrota
(cierre de la válvula aórtica). Las principales anomalías de la amplitud
o forma del pulso arterial son las que se exponen en la Figura 1 y la Recuerda
Tabla 1.
La estenosis aórtica produce un pulso parvus et tardus (pulso aná-
croto) y la insuficiencia aórtica un pulso magnus, celer et altus (pulso
hipercinético) y, en ocasiones, bisferiens.
2.3. Pulso paradójico

Pulso normal Pulso hipocinético Pulso parvus et tardus
y signo de Kussmaul
Pulso paradójico
y signo de Kussmaul
Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto

Apuntes
del profesor
El pulso paradójico es una exageración de un mecanismo fisiológico.

Durante la inspiración normal se genera una presión negativa intratorácica,
que aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón
Pulso alternante
derecho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricular
Figura 1. Principales tipos de pulso arterial se desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener
5
menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-
que consigue en espiración. lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en
decúbito supino, elevando el tórax 30-450. Para poder observarse no debe
Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la ins- haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hasta el cuello
piración se considera fisiológica. Cuando la caída es mayor se denomina (MIR 16-17, 64). Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos
pulso paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico depresiones negativas (senos x e y) (Figura 2). La Tabla 2 muestra las princi-
del taponamiento cardíaco (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53; MIR 10-11, 6). pales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los senos.
Puede aparecer tanto en patología pulmonar que produzca fallo cardíaco
derecho, como en enfermedades primarias del VD, pero no está presente onda a
en patologías que afecten exclusivamente al VI. onda v
c
El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisioló-

gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho
descenso y
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nivel del cuello. descenso x
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugu-

Figura 2. Pulso venoso yugular
lar (ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de
Kussmaul (Vídeo 1). Al igual que el pulso paradójico, es el resultado de
un problema de llenado del VD (por tanto, no está presente en patologías
exclusivamente del lado izquierdo cardíaco), aunque es característico de Recuerda
1R 2R
la pericarditis constrictiva (MIR 18-19, 8). La contracción auricular es responsable de la onda α del pulso venoso
Diástole Sístole Diástole
yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no existen en la fibrilación
auricular (que tampoco presenta seno x).
Recuerda
El pulso paradójico es típico del taponamiento cardíaco y el signo de Ausente Aumentado
Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, aunque ambos pueden
Onda a Fibrilación auricular •• Estenosis tricúspide
aparecer en los dos. Son sugestivos de fallo diastólico de ventrículo
•• Causas de ondas a cañón
derecho y no ocurrirán, por tanto, en problemas intrínsecos de lado
izquierdo cardíaco. Seno x •• Fibrilación auricular •• Taponamiento pericárdico
•• Insuficiencia tricúspide grave •• Pericarditis constrictiva
Onda v •• Insuficiencia tricúspide
•• Comunicación interauricular
Seno y Taponamiento cardíaco •• Pericarditis constrictiva
•• Insuficiencia tricúspide grave
Tabla 2. Ondas del pulso venoso yugular
La onda a expresa el aumento retrógrado de presión, que ocurre con la con-

tracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole. Unas ondas a
aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, típica
de la estenosis tricúspide, pero pueden aparecer en casos de sobrecarga del
VD (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o hipertrofia del VD).
Vídeo 1. Signo de Kussmaul. Obsérvese el aumento de la presión
venosa yugular cuando se le pide al paciente que inspire Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se con-
trae, aparecen las ondas a “en cañón” (Tabla 3). La onda a (y el seno x)
desaparece en la fibrilación auricular por no existir una contracción ni una
relajación auricular eficaz.
2.4. Pulso venoso yugular
Ondas a “cañón” Situación típica
La presión en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular dere-
Regulares •• Taquicardia por reentrada intranodal (signo de la rana)
cha (presión venosa central). Su equivalente en el lado izquierdo es la pre- •• Ritmos nodales (por disfunción sinusal)
sión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en la AI), que •• RIVA con conducción VA retrógrada
se mide con el catéter de Swan-Ganz. La presión de las aurículas durante la Irregulares •• Taquicardia ventricular
diástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es •• Bloqueo AV completo
igual que la presión del ventrículo correspondiente. RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriculoventricular
Tabla 3. Situaciones que producen ondas a “cañón”

La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máxima
(medida en cm, respecto al ángulo esternal de Louis). El reflujo hepatoyugu-
lar se explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos) sobre el centro del El seno x se produce por la relajación de la AD (después de la contracción
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fallo del VD) si la PVY se viene la relajación). Por tanto, tiene lugar durante la sístole. Está aumen-
eleva durante la compresión. tado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento
6
02. Semiología cardíaca y vascular | CD
cardíaco (donde es su onda principal) (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53). Típi- bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de 2R es
camente está abolido o incluso invertido en la insuficiencia tricúspide y en típica de la estenosis aórtica grave. En casos de hipertensión de los circuitos
la fibrilación auricular (como la aurícula no se contrae, tampoco se relaja). sistémico y/o pulmonar la intensidad de 1R y 2R está generalmente aumentada.
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronario) Durante la inspiración, al llenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-
en telesístole, con la válvula tricúspide cerrada. Una onda v grande es típica rre de las válvulas tricúspide y pulmonar se retrasa, por lo que 1R y 2R se
de la insuficiencia tricúspide (MIR 12-13, 85), ya que la AD recibe sangre desdoblan, lo que se denomina desdoblamiento fisiológico. La presencia de
extra desde el VD. En la comunicación interauricular también puede apre- bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retrasen los cierres de las
ciarse un aumento de la onda v, ya que la AD recibe sangre extra desde la AI válvulas correspondientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
a través del septo interauricular. cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla-
El seno y coincide con el vaciado auricular (tras llenarse debe vaciarse). miento de 1R y 2R, y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento
Un seno y atenuado sugiere un obstáculo al llenado del VD, como en la invertido o paradójico (el orden se invierte: P → A). La igualación de las pre-
estenosis tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis siones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger también iguala
constrictiva, con un ascenso rápido posterior a la línea basal. El hecho de el momento de cierre aórtico y pulmonar (2R único).
presentar senos x e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis
constrictiva una morfología en “W”. Está prácticamente abolido en el tapo- Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto
namiento cardíaco (véase Tabla 2). es, la estenosis pulmonar producirá desdoblamiento de 2R y la estenosis
aórtica desdoblamiento invertido de 2R (MIR 18-19, 70). El desdoblamiento
amplio y “fijo” de 2R (no se incrementa con la inspiración) es característico
Recuerda de la comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum (MIR 18-19,
Una insuficiencia tricúspide significativa suele tener un seno x práctica- 175; MIR 13-14, 25; MIR 12-13, 158).
mente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y aumen-
tado (se llena y se vacía mucha sangre). Una estenosis tricúspide cursa
con una onda a aumentada. Recuerda
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es propio de la
comunicación interauricular, cuyo shunt no produce soplo.
Recuerda
La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronunciados y rápidos
(forma de W). El taponamiento tiene un seno x muy prominente, pero
un seno y prácticamente abolido.
Recuerda
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, se re-
trasa el cierre de sus válvulas (tricúspide y pulmonar) lo que produce
un desdoblamiento fisiológico de 1R y 2R.
2.5. Ruidos cardíacos
El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole.
Los dos primeros ruidos cardíacos (1R y 2R) son de alta frecuencia y se Son ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la cam-
deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (1R) al cierre de pana del fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular rápido
las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden), y o voluminoso durante la fase de llenado rápido ventricular (al principio de
el segundo (2R) al cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar, la diástole), y puede ser izquierdo o derecho (MIR 13-14, 72). 3R puede
por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético ser fisiológico en niños, atletas y en situaciones de gasto cardíaco elevado
(M → T; A → P) (Figura 3). (fiebre, embarazo, etc.). Es típico de la disfunción sistólica y la dilatación
ventricular, y de la regurgitación ventriculoauricular importante. 4R no es
Sístole Diástole fisiológico y se debe a la contracción de la aurícula (ocurre al final de la diás-
tole) contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hiper-
1R 2R Plop tumoral
1R trofia por hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.). No está presente en
3R 4R la fibrilación auricular (MIR 15-16, 64).
Recuerda
Click- El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes, pero el cuarto
murmur
ruido “siempre es patológico” por aumento de rigidez ventricular (de-
M T A P Chasquido mitral M T bido a esto es frecuente en los ancianos).
Knock pericárdico
Figura 3. Principales ruidos en la auscultación cardíaca (M: mitral; T:

tricúspide; A: aorta; P: pulmonar; 1R-4R: ordena los ruidos del 1 al 4) Otros ruidos cardíacos
La intensidad de R1 está aumentada en caso del intervalo PR corto o típica- •• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (clic de eyección o apertura) se
mente en la estenosis mitral reumática, y puede estar disminuido en caso de producen por la limitación a la apertura de las válvulas semilunares. Se oyen
7
al comienzo de la sístole en su foco correspondiente. En la mesosístole se Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos
puede escuchar un clic en el prolapso de la válvula mitral, generalmente sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a
acompañado de un soplo mesotelesistólico (síndrome de click-murmur). situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo vibratorio de Still,
•• Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura muy frecuente en niños (suele desaparecer). Asimismo, en ancianos es muy
de la estenosis de la válvula mitral. Puede escucharse en la protodiás- frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por calcificación
tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva, o degenerativa de los velos, que aumentan su rigidez al paso de la sangre.
el plop tumoral por golpeo u ocupación del orificio auriculoventricular
en los mixomas auriculares (MIR 18-19, 70). El roce pericárdico puede Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
oírse en sístole, en diástole o en ambas, y depende de la posición del aumentan. Este signo se denomina signo de Rivero-Carvallo. La Tabla 4
paciente (se escucha mejor inclinándolo hacia delante) (MIR 18-19, 70). resume las modificaciones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración
Asimismo las prótesis valvulares mecánicas producen ruidos con su cie- está presente.
rre y apertura que no traducen un problema en las mismas.
Recuerda
2.6. Soplos cardíacos Todos los soplos disminuyen cuando baja la precarga excepto en la mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral. Los soplos que
Se originan por turbulencias del flujo sanguíneo debido a enfermedades aumentan con la inspiración son derechos (signo de Rivero-Carvallo).
orgánicas, o bien por situaciones funcionales como el hiperaflujo de san-
gre. La campana del estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja
Inspiración → Presión negativa intratorácica
frecuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tricúspide, o 3R y 4R,
→ Aumento de llegada de sangre al VD desde venas cavas
mientras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta fre-
→ Ligera “compresión” y disminución de precarga del VI
cuencia, como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica.
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
Los focos auscultatorios son las zonas donde se escuchan con mayor clari- •• Disminución de la PVY •• Aumento de PVY (signo
•• Leve descenso de la PAS de Kussmaul)
dad los soplos de cada válvula (Figura 4). Existen patrones de irradiación (< 10 mmHg) •• Descenso de la PAS > 10 mmHg
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de •• Aumento de intensidad soplos (pulso paradójico)
la insuficiencia mitral a axila. cavidades derechas (signo de •• Aumento del flujo transtricúspide
Rivero-Carvallo) > 40% y descenso flujo transmitral
•• Retraso de cierre válvulas derechas > 25% (signo de taponamiento
Foco aórtico Foco pulmonar (desdoblamiento fisiológico S1 y S2) cardíaco en presencia de derrame
Foco aórtico pericárdico)
accesorio
PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica
Tabla 4. Fisiología cardíaca asociada a la inspiración
A P En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción

Aa
de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulencia de
T la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas
M vibraciones de la base de los velos aórticos.
Foco mitral
Foco tricúspide Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de
los soplos y ayudan a determinar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
Figura 4. Focos auscultatorios
Efectos sobre el soplo
Maniobra
Según su intensidad, los soplos se clasifican del 1 (escasa intensidad, audible Aumenta Disminuye
sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado ↓ precarga: maniobra •• Miocardiopatía La mayoría de los soplos
de la pared torácica). A partir del grado 4 el soplo asocia frémito (se palpa). de Valsalva, hipertrófica obstructiva
bipedestación… •• Prolapso mitral
La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfil de la intensidad ↑ precarga: cuclillas, La mayoría de los soplos •• Miocardiopatía
con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo…). La elevación pasiva de hipertrófica
piernas… obstructiva
calidad del soplo se refiere a sus características (áspero, rudo, piante…). Según
•• Prolapso mitral
el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistólico, diastólico
↓ poscarga: •• Estenosis aórtica •• Insuficiencia mitral
o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se denomina proto-
vasodilatadores •• Miocardiopatía •• Insuficiencia aórtica
(principio), meso- (mitad), tele- (final) u holo- (a todo el ciclo). (nitrito de amilo) hipertrófica obstructiva
•• Prolapso mitral
La gravedad de una valvulopatía no viene determinada obligatoriamente
↑ poscarga: •• Insuficiencia mitral •• Estenosis aórtica
por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva
ejercicio isométrico, •• Insuficiencia aórtica •• Miocardiopatía
puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no vasoconstrictores hipertrófica
genera sonido alguno). Existen soplos continuos (sistólicos y diastólicos), obstructiva
como lo es típicamente el de Gibson del ductus persistente o las fístulas Tabla 5. Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos
arteriovenosas (también en coartaciones de aorta severas). cardíacos
8
02. Semiología cardíaca y vascular | CD
Preguntas
MIR MIR 18-19, 8, 70, 175
MIR 17-18, 72
MIR 16-17, 64 Atlas de
MIR 15-16, 64
MIR 13-14, 25, 72 imagen
MIR 12-13, 85, 158
MIR 11-12, 53
MIR 10-11, 6
Ideas
C l ave
El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre, que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in-
hipertiroidismo...), o de la insuficiencia aórtica. El soplo parvus et tardus vertido del segundo ruido).
por su parte es típico de la estenosis aórtica.
En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es caracte-
El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del ven- rístico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. La comunica-
trículo derecho, típicamente el taponamiento cardíaco. Consiste en la ción interauricular no tiene soplo.
disminución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg (exa-
geración de un fenómeno fisiológico, pues en condiciones fisiológicas El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ven-
disminuye menos de 10 mmHg). trículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un
aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia...). El
El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa yu- cuarto ruido se produce por la contracción auricular contra un ventrículo
gular durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisiológi- rígido (hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuente
cas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de la pericarditis en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.
constrictiva.
El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tu-
La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la aurícula moral, del mixoma. Ambos son diastólicos. El roce pericárdico puede ser
derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri- sistólico o diastólico (o sistodiastólico).
cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastólico del ventrículo derecho). El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insuficien-
cia mitral a la axila.
Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficiencia
tricúspide. Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumen-
tan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan más sangre, y las que
En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo) disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
están ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvulas izquierdas
y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito,
derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado y aumentar mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen
la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiológico). mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso (Valsal-
El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmonar, es- va, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
tenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre pul-
monar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte- los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rivero-
rial, bloqueo de rama izquierda...) retrasa el cierre aórtico de tal forma Carvallo).
9
Casos
Cl í n i co s
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sístole 3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más pro- 4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafía pulmonar.
babilidad a este hallazgo?
RC: 2
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración. ¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se le
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en cucli-
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo. llas?
RC: 3 1) Fístula aortopulmonar.

2) Comunicación interauricular.
Si al estudiar la presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x, 3) Miocardiopatía hipertrófica.
se debe pensar en: 4) Estenosis pulmonar.
1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía. RC: 3

2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
10
Métodos diagnósticos
03
en cardiología
ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo está orientado exclusivamente a la interpretación práctica de las distintas
exploraciones complementarias, que ya sea por su frecuencia, relevancia clínica o su
peculiaridad, todo alumno debería reconocer.
•• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-100 lpm.

3.1. Electrocardiograma •• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es
frecuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración
El electrocardiograma (ECG) es uno de los exámenes complementarios espiratoria del ritmo sinusal (arritmia sinusal respiratoria) y, en ocasio-
más útiles en la práctica clínica diaria. El movimiento de iones en la célula nes, existe “migración del marcapasos sinusal” a lo largo de su exten-
miocárdica produce campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden sión craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo
registrarse con un electrodo. Por convenio, los vectores que se acercan de lo habitual (especialmente durante bradicardia sinusal), originando
al electrodo explorador producen una onda positiva, que será más alta ondas P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
cuanto más intenso sea el campo eléctrico y cuanto más directamente •• Intervalo PR. Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; está
“apunte” al electrodo. Los vectores que se alejan del electrodo explora- formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refleja el
dor provocan una onda negativa con idénticas características. Los vectores retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por
perpendiculares producen una deflexión isodifásica (primero se acerca, el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadri-
positiva, y luego se aleja, negativa, o al revés). Los parámetros estándar tos).
del registro son: velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la señal 10 mm •• Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más
= 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal son 0,04 s (40 masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba
milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV. hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómi-
camente el VI). El eje en el plano frontal del gran vector de des-
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros polarización ventricular (complejo QRS) se sitúa entre -30º y +90º,
(frontales) están localizados así: DI: 0º, DII: 60º, DIII: 120º, aVF: 90º, aVR: siendo normal hasta 120º en los niños por la mayor masa del VD en
-150º, aVL: -30º. el nacimiento. La despolarización ventricular en el plano horizontal
se dirige hacia la cara lateral (Figura 2).
Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del corazón son derechas y del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri- hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R’ a una
vaciones precordiales adicionales son: V7-V8 que exploran la cara poste- eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
rior del ventrículo izquierdo y V3R-V4R que exploran el ventrículo derecho. según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una •• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular). Durante la ins-
perspectiva diferente. De esta forma, DIII, aVF y DII exploran la cara inferior cripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que no
del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el septo inter- se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventricular, hay un espa-
ventricular; V3-V4 la cara anterior;
V5-V6 la cara lateral baja; V7-V8-V9 V9 V8
la cara posterior, y V3R-V4R el ven- V7
trículo derecho (Figura 1). aVR 150º V6
aVL -30º
V5
Recuerda
DI 0º
Cada cara del corazón la ex- V4
ploran unas derivaciones par-
ticulares: inferior (II, III, aVF),
lateral alta (I, aVL), lateral baja
(V5, V6), anterior (V3, V4), sep- V4R V3
to (V1, V2), posterior (V7, V8,
V9) y ventrículo derecho (V3R, DIII 120º DII 60º
V4R). aVF 90º V3R V2
V1
Las características de un ECG nor-

mal son: Figura 1. Derivaciones estándar del ECG de superficie
11
cio de tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos, así que se Principales anomalías electrocardiográficas
aprecia un segmento isoeléctrico (segmento ST). Se denomina punto J
al punto de unión del final del QRS con el segmento ST. •• Onda P (se registra mejor en DII y V1). El crecimiento de la AD se
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda
(P pulmonale) en DII, aumentando su primer componente positivo
2 V6 en V1. El crecimiento de la AI origina cambios en la segunda parte
de la onda, con una P ancha y mellada en DII (P mitrale) y bifásica
1 con predominio del segundo componente negativo en V1. La onda
V5
P desaparece en la fibrilación auricular (aparecen las ondas f) o en
el flutter auricular (ondas F en “dientes de sierra”). La onda P puede
estar incluida en el QRS y ser difícil de visualizar en la taquicardia
V4
intranodal o la ventricular. La frecuencia de las ondas P no guarda
relación con los QRS en la disociación auriculoventricular (Figura 4).
V3
V2
Normal
V1
Crecimiento AD
Figura 2. Despolarización ventricular en el plano horizontal Crecimiento AI
El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T. Su

duración depende de la frecuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros
factores. El intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca debe ser
inferior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay diversas fórmulas de corrección; la más empleada es la de Bazett:
DII
QT corregido = QT medido / √RR
Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda posi-

tiva llamada onda U, sobre todo en precordiales que no indica enfer-
medad (Figura 3). Normal
Crecimiento AD
1 mm = 40 ms
Crecimiento AI
V1
Onda P: 120 ms QRS: < 120 ms Figura 4. Crecimientos auriculares
PR: 120-200 ms QT: < 440 ms

•• Intervalo PR. Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de pri-
mer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
(Wenckebach) y variable en presencia de disociación AV (como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes
QT de preexcitación ventricular (Wolff-Parkinson-White). El descenso del
segmento PR es muy específico, aunque infrecuente, de la pericarditis
aguda.
•• Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración
en la despolarización ventricular que no se produce de forma simul-
QT tánea desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción
His-Purkinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz
de His, de preexcitación ventricular por la existencia de una vía acceso-
Figura 3. Tiempos normales en el ECG de superficie ria con conducción anterógrada, de fármacos antiarrítmicos de tipo I
12
03. Métodos diagnósticos en cardiología | CD
que ralentizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando son “dependientes de la frecuencia” (aparecen a partir de una frecuencia
el origen del impulso es ventricular (extrasístoles ventriculares, taqui- determinada, desapareciendo si la frecuencia cardíaca es menor).
cardia ventricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV com- Una pequeña onda q es fisiológica en I, II, III, aVF, aVL y V5-V6, indi-
pleto, RIVA o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos). cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más de es mayor de 40 ms de anchura y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura
120 ms, e incompleto si mide menos de ese valor. La morfología del QRS del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele
permite distinguir el bloqueo de rama derecha (BRD) (rSR’ en V1-V2, onda marcar un infarto transmural localizado en la región que exploran esas
S ancha en DI y V5-V6) del bloqueo de rama izquierda (BRI) (QRS predo- derivaciones. A veces se aprecian ondas Q patológicas, sin infarto, en la
minantemente negativo en V1 como rS o QS y RR’ en V5-V6) (Figura 5). miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
El crecimiento o hipertrofia del VD desvía hacia éste (hacia la derecha
y hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pudiendo
Recuerda aparecer un eje derecho (mayor de 90º) del QRS. En V1-V2 precordia-
Si el QRS es ancho hay que pensar en un bloqueo de rama. Mirar V1 es les, al girar la dirección hacia la que apunta el vector hacia V1-V2, en
muy rentable: esas derivaciones, en lugar de ser un complejo predominantemente
•• QRS+: rama derecha negativo, es predominantemente positivo con una R mayor que la S.
•• QRS-: rama izquierda La sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia
pulmonar) puede producir el patrón característico “SIQIIITIII” (S en DI,
Bloqueos de rama Q y T negativa en DIII).
en el electrocardiograma El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá
voltajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarización
secundarias (inversión de la onda T y descenso del ST, especialmente
Apuntes en las derivaciones I, aVL, V5-V6). En la actualidad, la prueba de elec-
del profesor ción para demostrar crecimientos es la ecocardiografía (si bien la reso-
nancia magnética cardíaca puede ser más exacta).
La presencia de alternancia en la amplitud de los QRS (y el resto de
ondas) generalmente indica la existencia de un derrame pericárdico
A importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en el derrame
pericárdico (MIR 18-19, 9) en la obesidad, el enfisema, la miocardiopa-
tía arritmogénica de VD y en la miocardiopatía restrictiva. Los comple-
jos QRS producidos por la estimulación con un marcapasos ventricular
suelen permitir la visualización inmediatamente delante del complejo
de un artefacto eléctrico de estimulación muy breve (“espícula”). Algu-
nas anomalías específicas de la porción final del QRS son la onda de
Osborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e, propia
de la miocardiopatía arritmogénica del VD).
Recuerda
B En los bloqueos de rama (y en ocasiones en la hipertrofia ventricular)
se pierde la concordancia entre la polaridad del QRS y el segmento ST/
onda T: donde el QRS es positivo el ST está descendido y la onda T es
negativa, y viceversa.
•• Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede

indicar corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba), aneu-
risma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo de mio-
cardio), pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de Brugada
(ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama dere-
cha) o, a veces, repolarización precoz (variante normal en jóvenes con
Figura 5. Bloqueo de rama izquierda (A) y bloqueo de rama derecha hipertonía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST. Esta ano-
(B) en las derivaciones precordiales (V1-V6) malía se ha reseñado como una alteración sin importancia en la clínica
durante mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con
Los hemibloqueos de los fascículos de la rama izquierda ensanchan poco mayor frecuencia en pacientes con muerte súbita idiopática.
el QRS (< 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a la El descenso del segmento ST puede aparecer también durante los epi-
izquierda (< -30º) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo (MIR 17-18, sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
1), y a la derecha (> +90º) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El agudo de miocardio subendocárdico; o bien indicar sobrecarga ventri-
BRD aparece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía sub- cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
yacente. El BRI es más infrecuente (0,1-0,7%) como variante normal y dente), impregnación digitálica (“cubeta digitálica”) o en los bloqueos
obliga a profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama de rama.
13
•• Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotase- costales anteriores 6.º o 7.º, y del 10.º arco costal posterior [el hemidia-
mia (“T picudas”; MIR 16-17, 21), en el raro síndrome de QT corto fragma derecho es un poco más alto que el izquierdo]; bien centrada: las
congénito, ante la sobrecarga de volumen del VI (miocardiopatía dila- clavíulas están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi-
tada) o en algunas formas de miocardiopatía hipertrófica. La onda ción: ni muy “blanda” ni muy “penetrada”). En la lateral (suele ser lateral
T se hace negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas izquierda) el borde anterior lo forma el VD y el posterior la AI, y en la
simétricas y profunda), como secuela del infarto acompañando a la parte más baja el VI (Figura 6).
onda Q, en la preexcitación ventricular, ante sobrecarga ventricular
(en la hipertrofia o dilatación de los ventrículos), en la evolución de
Troncos supraaórticos Troncos supraaórticos
la pericarditis aguda, en la miocardiopatía hipertrófica de predominio
apical (ondas T negativas “gigantes”) y en V1-V3 en la miocardiopatía
Vena cava superior
arritmogénica del VD. Cayado aórtico
Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales

especialmente en mujeres y niños (patrón infantil) y en derivación DIII. Aorta ascendente Arteria
pulmonar
Generalmente, la onda T es negativa en aVR. La ansiedad, el ejercicio
físico (incluida la ergometría), la hiperventilación, las taquicardias sos- Orejuela
tenidas, el periodo posprandial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda izquierda
Aurícula
(afectando a DII, DIII y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos derecha
pueden aplanar o incluso invertir la polaridad de la onda T.
•• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tra-
tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-
nito. Se alarga en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia
y otras alteraciones endocrinometabólicas, en la isquemia aguda, por Vena cava inferior Ventrículo izquierdo
el empleo de fármacos que alargan el QT (antiarrítmicos de los grupos
Ia y III, quinolonas, macrólidos (MIR 18-19, 6), tricíclicos…) o en el sín-
drome de QT largo congénito. Figura 6. Radiografía posteroanterior de tórax
La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardio-

Recuerda torácico superior a 0,5 (distancia máxima de la silueta cardíaca divi-
dido entre la máxima separación de los senos costofrénicos en la
El QT largo puede degenerar en torsada de puntas y, posteriormente,
en FV. Se tiene que tener alta sospecha en pacientes con hipopotasemia radiografía posteroanterior; la anteroposterior magnifica la silueta y
(diuréticos) y bajo tratamiento psiquiátrico (tricíclicos, neurolépticos), produce falsa cardiomegalia). Cuando la AD incrementa su tamaño,
antibiótico (macrólidos, quinolonas) o antiarrítmico (grupo IA y III). la distancia desde la línea media a su borde lateral en la placa PA es
mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
silueta cardíaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura esternal. Cuando crece la AI, en la lateral, la distancia entre la
3.2. Radiografía de tórax columna y el borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral,
y en la placa PA puede detectarse la imagen de doble contorno en el mar-
Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta cardíaca gen derecho de la silueta, la elevación del bronquio principal izquierdo y,
y en los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la en ocasiones, la protrusión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando
silueta cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava caudal, la crece el VI, el borde izquierdo de la silueta en la placa PA supera la línea
AD, a veces la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos. medioclavicular izquierda. Cuando existe derrame pericárdico importante,
La silueta izquierda por el VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada) la silueta toma aspecto rectificado en “tienda de campaña”, y en la lateral,
de la AI, el tronco o “cono” pulmonar, el cayado o botón aórtico y los troncos la línea pericárdica anterior (no siempre visible: entre el esternón y el borde
supraaórticos. anterior del VD) se ensancha (Tabla 1).
Cuando existe ensanchamiento del mediastino afectando al borde supe-

Recuerda rior izquierdo de la silueta, hay que sospechar desde una dilatación aórtica
por hipertensión arterial o postestenótica en una estenosis valvular aórtica
La aurícula izquierda no se ve en la radiografía posteroanterior de tórax
grave, hasta un aneurisma aórtico, si bien en ancianos es frecuente la “elon-
en condiciones fisiológicas.
gación” de la aorta que puede producir ese mismo efecto.
En los campos pulmonares la vascularización normal predomina en las

Recuerda bases. La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra redistribu-
ción (los vasos de los vértices también se visualizan claramente, incluso más
Las cavidades derechas del corazón son derechas y anteriores, y las iz- llamativos o iguales a los inferiores) si la presión capilar pulmonar se eleva
quierdas son izquierdas y posteriores. de forma discreta, y en casos más avanzados (generalmente por encima de
20-25 mmHg) aparece edema intersticial pulmonar que provoca un infil-
Es necesario confirmar una buena técnica antes de obtener conclusio- trado alveolointersticial “en alas de mariposa” perihiliar y las líneas B de
nes (bien inspirada: el diafragma está situado por debajo de los arcos Kerley (MIR 18-19, 21). En la insuficiencia cardíaca derecha puede haber
14
derrame pleural, que típicamente es bilateral o derecho. En la hipertensión

pulmonar aumenta el tamaño de las arterias pulmonares y sus ramas. En las 3.4. Ecocardiografía
cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar aparece plétora pulmo-
nar (aumento de la trama vascular arterial hasta la periferia, acompañado Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos y se presentan las
de dilatación del cono pulmonar y una arteria lobar inferior derecha de más imágenes en pantalla en tiempo real (actualmente hasta en tres dimensio-
de 16 mm de diámetro). Si cursa con hipoaflujo pulmonar, suele mostrar afi- nes). Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica.
lamiento distal de las arterias en la periferia y arteria lobar inferior derecha
no dilatada. En su modo M (una sola dimensión a lo largo del tiempo) se puede valo-
rar los diámetros de las estructuras cardíacas y, empleando esas medidas,
Crecimiento Rx posteroanterior Rx lateral estimar la fracción de eyección (contractilidad global) o la movilidad de las
Aurícula •• Orejuela izquierda •• Prominencia en la parte válvulas (MIR 10-11, 5).
izquierda prominente alta del borde posterior
•• Elevación del bronquio cardíaco La ecografía bidimensional (2D) valora de forma más completa el área, la
principal izquierdo •• Esofagograma: compresión
•• Doble contorno en el borde extrínseca del esófago forma y la movilidad de las estructuras, a través de varios planos (Figura 7).
cardíaco derecho
Ventrículo •• Prominencia de su borde Prominencia de la parte baja
izquierdo •• Punta cardíaca dirigida del borde posterior cardíaco,
hacia abajo y a la izquierda que supera hacia atrás en más
de 1 cm la línea que representa P
la vena cava inferior entrando VD
en el corazón
Aurícula •• Abombamiento hacia fuera Sin hallazgos significativos Ao
derecha del borde de la aurícula VI
derecha
•• No desplaza al bronquio P
principal derecho, porque AI
se sitúa delante de él
Ventrículo •• Cardiomegalia Ocupación del espacio
derecho •• Desplazamiento de la retroesternal por encima del
punta cardíaca hacia arriba tercio inferior del esternón
Tabla 1. Signos radiológicos de crecimiento de las cavidades cardíacas
Figura 7. Imagen de ecocardiografía bidimensional (AI: aurícula
Otros signos que se pueden apreciar en la radiografía torácica de interés en
izquierda; Ao: aorta; P: pericardio; VD: ventrículo derecho; VI:
cardiología son la calcificación del pericardio en la placa lateral propia de ventrículo izquierdo)
la pericarditis constrictiva (MIR 18-19, 8), las calcificaciones de las paredes
arteriales (de grandes arterias e incluso coronarias) o valvulares, la calcifica- La ecografía tridimensional (3D) es especialmente útil para el estudio de
ción de las paredes de un aneurisma ventricular o de un trombo ubicado en cardiopatías congénitas complejas o como guía de procedimientos de car-
su interior, las muescas costales (típicas de la coartación aórtica), las anoma- diología intervencionista estructural (Figura 8).
lías del cierre esternal (pectum excavatum o carinatum) o la rectificación de
la columna dorsal (que pierde su cifosis fisiológica) que se asocia a prolapso
mitral y a dilatación de la arteria pulmonar.
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría)

Ao VI
Con esta prueba se registra la presión arterial, el ECG y los síntomas
del paciente durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una
cinta rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, AI
o bicicleta estática, según un protocolo predeterminado (Bruce, Naugh-
ton, con distinta progresión del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo
desarrollado se suele expresar en Watios o en METS (equivalentes
metabólicos, tabulados para el nivel de esfuerzo). Se puede acoplar a un
espirómetro y un analizador de gases y determinar el consumo de O2 y
eliminación de CO2.
Figura 8. Imagen de ecocardiografía tridimensional (Ao: aorta; AI:
La ergometría se emplea para el diagnóstico, pronóstico y evaluación del aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
tratamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, evaluar la capaci-
dad funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden La ecocardiografía Doppler (eco-Doppler) permite estimar las velocidades de
la evaluación de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede los flujos y gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o anali-
complementar con una técnica de imagen como la SPECT (gammagrafía iso- zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-
tópica) o la ecocardiografía de estrés. ción de los flujos de sangre y estimar su velocidad, por lo que es muy útil en
15
la valoración de las cardiopatías valvulares o los cortocircuitos intracardíacos. Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-
Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten mejorar la señal y la vascular (IVUS), la ecografía intracardíaca, o la tomografía de coherencia
definición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos óptica (OCT) que permiten optimizar el diagnóstico realizado con angiogra-
con “mala ventana ecográfica”. fía simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guía para procedi-
mientos intervencionistas estructurales complejos (Figura 10).
3.5. Cateterismo y angiografía A

diagnosticoterapéutica
Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede
registrar presiones, inyectar un contraste (para visualizar las arterias corona-
rias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatomía, calcular la fracción
de eyección con la ventriculografía, etc.), tomar muestras de sangre en distin-
tos puntos y valorar la oximetría (para evaluar la presencia de cortocircuitos) o
tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En la actualidad se pueden
realizar múltiples procedimientos intervencionistas mediante el empleo de
catéteres, evitando la necesidad de realizar cirugía abierta, como las angio-
plastias coronarias (Figura 9) o en otras localizaciones vasculares, con o sin
colocación de prótesis tipo stent, valvuloplastias, pericardiocentesis/pericar-
diotomías, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos, cierre de orejuela,
implante de prótesis percutáneas, ablación de arterias renales, etc. (Vídeo 1).
A B
B
Figura 9. Coronariografía mostrando la obstrucción completa de la

arteria descendente anterior (flecha, A) y el resultado tras la angioplastia
percutánea (B)
Figura 10. Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas

de imagen intravascular. (A) IVUS; (B) OCT
Determinados dispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

valoración funcional de la gravedad de la isquemia (calculando la reserva
fraccional de flujo) producida por estenosis coronarias difíciles de evaluar
con la angiografía convencional (MIR 12-13, 14).
3.6. Cardiorresonancia magnética

La cardiorresonancia magnética (cardio-RM) es una técnica diagnóstica
Vídeo 1. Implante de prótesis aórtica percutánea por vía femoral cuya utilización cada vez es más frecuente en cardiología. Las imágenes que
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías
Al lado izquierdo se accede por vía arterial, generalmente femoral o radial y congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los grandes
en el caso de la AI y mitral, por vía venosa femoral y punción del septo inte- vasos (Figura 11). Igualmente se puede aplicar para valorar la perfusión, la
rauricular. Al lado derecho se accede por vía venosa (generalmente femoral o isquemia y la viabilidad miocárdicas (empleando adenosina o dobutamina
yugular). con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limitaciones de ven-
16
tana, y en la actualidad se considera la técnica de referencia para estimar la

masa miocárdica y la fracción de eyección. Es útil también para la valoración Recuerda
de insuficiencias valvulares cuando la ecocardiografía presenta limitaciones
El estudio electrofisiológico para ablacionar taquicardias es el tra-
o dudas diagnósticas, y permite valorar la fibrosis intramiocárdica (mediante tamiento “curativo” de elección de la TRIN (ablación de vía lenta), el
el realce tardío de gadolinio) y la caracterización tisular, muy útil para el flutter (ablación del istmo cavotricúspide) y el WPW (ablación de vía
diagnóstico diferencial de miocardiopatías. accesoria). En la FA sirve para disminuir las recurrencias (ablación de
venas pulmonares).
Sus principales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibili-
dad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adquieren Se han desarrollado diversos sistemas de “navegación” intracardíaca de los caté-
durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos teres, que permiten realizar reconstrucciones en tres dimensiones de las cavida-
eléctricos implantados, como marcapasos o desfibriladores, que general- des para aumentar la precisión en la caracterización del origen de las arritmias
mente contraindican su empleo, aunque cada vez son más frecuentes los y en el procedimiento de ablación. Asimismo, se han desarrollado sistemas de
dispositivos que permiten realizar esta prueba. navegación “remota”, que permiten manipular los catéteres desde una sala
de control asistido por ordenador.
3.8. Tomografía computarizada

Aunque hace ya muchos años que la tomografía computarizada (TC) con
contraste es una técnica de gran utilidad para el estudio de anomalías
vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología pericárdica, la
reciente aparición de equipos multidetectores (“multicorte”) que acor-
tan el tiempo necesario para adquirir las imágenes y con capacidad de
adquisición sincronizada con el ECG (gating) ha expandido su empleo
en cardiología, evitando los artefactos de movimiento que produce el
latido cardíaco.
De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-TC) es una téc-

nica muy útil para realizar una coronariografía no invasiva en determi-
nados pacientes; por ejemplo, para el estudio de anomalías congénitas
coronarias, de puentes aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones
Figura 11. Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda ateroscleróticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la
(anterior) a derecha (posterior), se evidencia grasa epicárdica, pared arterial y su composición (“invisibles” en la coronariografía con-
ventrículo derecho (ligeramente dilatado), y ventrículo izquierdo. vencional que únicamente evalúa la luz del vaso). También permite la
Nótese la inserción de los dos músculos papilares del VI estimación de la masa y la fracción de eyección ventricular, e incluso
analizar la contractilidad regional (Figura 12).
3.7. Estudio electrofisiológico

Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con
capacidad para la estimulación y el registro de la actividad eléctrica (simi- Vena
pulmonar
lar a un ECG de superficie pero endocavitario), e incluso la aplicación de
diversas energías (radiofrecuencia, crioablación, ultrasonidos, etc.) desde la
Aurícula
punta de dicho catéter. izquierda
El registro de los electrogramas se realiza de forma basal y en respuesta a la

estimulación cardíaca programada. De esta forma se puede estudiar la integri- Aurícula Coronaria
dad del sistema de génesis y conducción (función sinusal, función nodal y del derecha izquierda
sistema de His-Purkinje), útil en pacientes con sospecha de bradiarritmias, así Aorta
como para inducir y analizar el sustrato de diferentes taquiarritmias.
En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un tratamiento curativo

Coronaria
mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada derecha Tronco pulmonar
desde la punta del electrocatéter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con

eficacia muy alta y escasas complicaciones.
En algunos pacientes con cardiopatía isquémica tiene relevancia para sentar

la indicación de implantación de desfibrilador, en función de la inducibilidad
o no de taquicardias ventriculares en respuesta a la estimulación. Figura 12. Angiografía coronaria con TC multicorte
17
Sus principales limitaciones son el empleo de radiación, la presencia de

abundante calcio en la pared de las coronarias (por ser radioopaco) o
de stents metálicos (también radioopacos) que no permiten la correcta
visualización de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio
Atlas de
se aprovecha para el cálculo de la puntuación de calcio (calcium score), imagen
técnica que no precisa contraste, con la que se analiza la cantidad de
calcio detectado en las coronarias de un paciente.
La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es

cero, prácticamente excluye la presencia de enfermedad coronaria), si
bien no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarro- Preguntas
llo de isquemia o de un síndrome coronario agudo. MIR MIR 18-19, 6, 8, 9, 21
MIR 17-18, 1
MIR 16-17, 21
MIR 12-13, 14
MIR 10-11, 5
Ideas
C l ave
En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 0 y El crecimiento o hipertrofia del VI suele producir aumento de amplitud
90º (se dirigen de arriba a abajo y de derecha a izquierda). La duración de (voltaje) de los QRS. Los crecimientos ventriculares pueden acompa-
la onda P debe ser inferior a 3 mm (1 mm = 40 ms), el intervalo PR (inclu- ñarse de alteraciones de la repolarización secundarias (ST descendente
ye la onda P y el segmento PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a 3 mm y y T negativa).
el intervalo QT (corregido a la frecuencia cardíaca) menor de 440-450 ms.
El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio,
Un PR corto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson-White; un PR lar- pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de Brugada o de
go es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado tipo repolarización precoz. El descenso del segmento ST es característico
I (alargamiento progresivo del PR). Un QRS ancho indica generalmente de la isquemia miocárdica, secundario a bloqueo de rama o hipertrofia
que la despolarización ventricular no se realiza de forma simultánea por ventricular, o por efecto digitálico.
los fascículos del Haz de His (por bloqueo de rama o por origen ventri-
cular del impulso como en la taquicardia ventricular o ciertos ritmos de La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar arritmias
escape). ventriculares de tipo torsade de pointes o torsión de puntas.
En los bloqueos de rama el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la de- La redistribución vascular, el edema intersticial perihiliar “en alas de
rivación V1 se diferencia si es de rama derecha (rSR’, es decir, onda pre- mariposa” y las líneas de Kerley son propios del fallo congestivo izquier-
dominantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda predomi- do. El derrame pleural de tipo trasudado, bilateral o derecho, es típico
nantemente negativa). del fallo congestivo derecho.
Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS: el hemibloqueo anterior La ecocardiografía aporta información morfológica y funcional cardía-
de rama izquierda hacia la izquierda (inferior a -300) y el hemibloqueo ca en tiempo real hasta en tres dimensiones. El estudio Doppler per-
posterior de rama izquierda hacia la derecha (superior a +900). mite evaluar la velocidad de los flujos de sangre, por lo que es útil para
estimar la gravedad de las valvulopatías o la existencia y cuantía de
Pequeñas ondas q estrechas y finas son fisiológicas en derivaciones cortocircuitos intracardíacos o extracardíacos.
inferiores y laterales. La onda Q anómala (ancha y profunda) es propia
del infarto de miocardio y, según las derivaciones en las que se visua- La ergometría permite provocar isquemia o arritmias, evaluar la
lice, permite localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda capacidad funcional y la respuesta tensional al ejercicio. Si la re-
q anómala sin infarto la miocardiopatía hipertrófica o el síndrome de polarización en el ECG basal está alterada, suele ser preciso com-
Wolff-Parkinson-White. plementarla con una técnica de imagen para evaluar la presencia
de isquemia.
El crecimiento de la AD suele producir ondas P picudas en derivación DII,
el crecimiento de la AI suele ensanchar la onda P que toma aspecto bi- La angiografía coronaria en la actualidad permite no sólo evaluar las es-
geminado en DII, y con un segundo componente negativo importante tenosis en la luz de las arterias sino, mediante diversas técnicas, proceder
en V1. El crecimiento o hipertrofia del VD suele producir una gran onda a la revascularización de las mismas en caso de estenosis u obstrucción
R en precordiales derechas (V1-V3). (angioplastia coronaria transluminal percutánea).
18
La técnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ventricular presencia de placas ateroscleróticas coronarias y, con contraste, posibi-
es la cardiorresonancia magnética. Además, permite la caracterización lita reconstruir una coronariografía no invasiva. Posee un elevado valor
tisular y detectar áreas de fibrosis mediante “realce tardío” con gadolinio. predictivo negativo, por lo que es muy útil en pacientes con bajo riesgo
de enfermedad coronaria.
El escáner (tomografía computarizada) multicorte sin contraste permite
estimar la puntuación de calcio (calcium score), que se relaciona con la
19
Insuficiencia cardíaca
04 ORIENTACIÓN MIR
Tema de gran importancia de cara al MIR. Se deben comprender los mecanismos
fisiopatológicos que subyacen en la insuficiencia cardíaca, y dado el elevado número de
preguntas, hay que centrarse en el tratamiento, haciendo hincapié en las medidas que mejoran
o empeoran el pronóstico de los pacientes.
un nuevo término para definir a los pacientes con FEVI entre 40-49%, deno-
4.1. Introducción minada IC con FEVI en rango medio o intermedio, que representa un área
gris entre la IC con FEVI reducida y la preservada.
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el
corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo
hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Cardiopatía isquémica,
miocardiopatías... Hipertrofia apoptosis
Dicho de otro modo, es un síndrome compuesto por signos y síntomas fibrosis
característicos junto a una alteración en la función o estructura cardíaca. Su Lesión miocárdica
prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de muchas Activación de sistemas
enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual (MIR 14-15, 54). ↓ Aporte O2 neurohormonales
Aumento a tejidos e inflamación
requerimiento O2 (síntomas
Sin embargo, pese a la mejoría en el diagnóstico y tratamiento de la IC, hasta · Renina-angiotensina
anterógrados) aldosterona
el 70% de los pacientes fallecen a los 5 años del diagnóstico, siendo la clase
· Endotelina
funcional y, en segundo lugar, la fracción de eyección del VI (FEVI) los mar- · ADH
cadores pronósticos más importantes. ↑ Poscarga · Sistema simpático
La clasificación en estadios de la American Heart Association/American ↑ Presión

perfusión
- ↑ Péptidos
College of Cardiology (AHA/ACC) (Tabla 1) ofrece una idea evolutiva de la ↑ Retención natriuréticos
enfermedad. hidrosalina
Alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural o funcional ↑ Precarga

Estadio A (síntomas retrógrados)
no identificada; sin signos ni síntomas
Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en relación
Estadio B
con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural
Estadio C
subyacente
•• IC con FEVI reducida. El origen es un fallo de la función contráctil del
Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados
Estadio D miocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva. Las
de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía
Tabla 1. Gradación en estadios de la American Heart Association/
American College of Cardiology dilatada. Es la situación más habitual (aunque la IC con FEVI preser-
vada supone casi el 50% de los pacientes con IC), y el tipo de IC en
la que tiene un mayor beneficio la mayoría de los fármacos que se
mencionarán posteriormente.
4.2. Fisiopatología y formas clínicas •• IC con FEVI preservada. Presenta una alteración en la distensibilidad
miocárdica. Existe una mayor prevalencia respecto a la IC con FEVI
El evento inicial es la caída del gasto cardíaco (o la elevación de presiones reducida de ancianos, obesos y mujeres, así como hipertensión (HTA)
para mantenerlo), lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal y fibrilación auricular (MIR 10-11, 47).
con el objetivo de compensarlo (Figura 1) (MIR 17-18, 70). Existen diferen-
tes clasificaciones de la IC, que se desarrollan a continuación. IC aguda frente a IC crónica
IC con FEVI reducida •• IC aguda. El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecáni-
frente a IC con FEVI preservada cas son el paradigma de la IC aguda. En ésta se produce un aumento
brusco de la precarga, de la poscarga o una disminución muy marcada
de la masa de miocardio funcionante que provocan el fallo cardíaco.
En la actualidad, la tendencia es a abandonar la denominación de IC sistólica En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o
e IC diastólica en favor de IC con FEVI reducida e IC con FEVI preservada de bajo gasto (los edemas, salvo el pulmonar, tardan más tiempo en
(Tabla 2). Sin embargo, cabe mencionar que recientemente se ha descrito desarrollarse) o una combinación de ambos.
20
04. Insuficiencia cardíaca | CD
•• IC crónica. Es la forma más común de esta enfermedad. Los pacien- IC derecha frente a IC izquierda
tes se encuentran en una situación más o menos estable, con una
limitación variable de su capacidad funcional. Generalmente experi- Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predomi-
mentan “reagudizaciones” durante su evolución, bien por el deterioro nante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación con la conges-
progresivo de la función miocárdica o por la concurrencia de factores tión retrógrada): congestión pulmonar en la izquierda y hepática, esplácnica
desencadenantes (algunos de los más frecuentes son la presencia de y en extremidades inferiores en la derecha. Si comparte ambos fallos, se
una infección concomitante, el abandono o la mala realización del tra- denomina IC biventricular (Tabla 4).
tamiento prescrito o la realización de una dieta con alto contenido de
sal o el empleo de antiinflamatorios). Izquierda Derecha
Síntomas debidos a bajo gasto (anterógrados)
IC con FEVI reducida IC con FEVI preservada Signos de hipoperfusión tisular Son poco frecuentes los síntomas
Prevalencia Mayor Menor (aumenta periférica (supone una disminución de hipoperfusión pulmonar.
en ancianos) del aporte de oxígeno y nutrientes a Hipotensión arterial
los tejidos): oliguria, astenia, debilidad,
FEVI < 40% > 50% confusión, insomnio, pérdida de
Dilatación del VI Sí No memoria…, llegando incluso al shock
cardiogénico y fracaso multiorgánico
Hipertrofia del VI Escasa Frecuente
Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógrados)
Radiografía Cardiomegalia No cardiomegalia
de tórax Congestión pulmonar: disnea, disnea Acúmulo de sangre en las venas
paroxística nocturna, ortopnea, edema sistémicas: edemas periféricos que
Tratamiento •• Diuréticos (no mejoran •• β-bloqueantes, agudo de pulmón dejan fóvea a la presión, hepatomegalia
el pronóstico) verapamilo o diltiazem dolorosa, ascitis, derrame pleural,
•• IECA, ARA II, sacubitril/ •• Manejo cuidadoso enteropatía con pérdida de proteínas,
valsartán, o hidralazina + de precarga y oliguria
nitratos poscarga (diuréticos y
•• β-bloqueantes vasodilatadores) Exploración física
•• Espironolactona, •• Control de FRCV Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugular, reflujo
eplerenona y comorbilidades (asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC
•• Considerar digoxina, DAI de galope 3R, 4R, pulso alternante, elevada
y TRC disminución de la presión arterial
•• Evitar verapamilo, diferencial, PCP elevada
diltiazem y antiarrítmicos
(salvo amiodarona) Tabla 4. Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
•• Ivabradina (ritmo sinusal
con FC > 70) •• En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el VD atra-
Etiologías •• Cardiopatía isquémica •• Hipertensión viesa el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un gra-
habituales •• Miocardiopatía dilatada •• Miocardiopatía diente transpulmonar de unos 5-7 mmHg:
•• Valvulopatías hipertrófica
•• Miocarditis •• Miocardiopatía restrictiva
•• Enfermedad pericárdica Gradiente transpulmonar (GTP) =
(DAI: desfibrilador automático implantable; TRC: terapia de resincronización cardíaca; FRCV: = presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
factores de riesgo cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca) - presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)
Tabla 2. Diferencias entre la IC con FEVI reducida frente a preservada
•• Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del VI, se elevan las
presiones de llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar
IC de gasto bajo frente a IC de gasto elevado la PAPm para mantener ese GTP que permita el adecuado llenado
izquierdo (hipertensión pulmonar: HTP “pasiva”). Se considera hiper-
La forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco dismi- tensión pulmonar (HTP) a la presencia de una PAPm con valores supe-
nuido (aunque existen amplias variaciones según el estado de compen- riores a 25 mmHg (MIR 17-18, 73).
sación del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que •• Si la disfunción ventricular izquierda se mantiene, la elevación sos-
condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC tenida de la PCP precisa un incremento en la PAPm por mecanismos
en presencia de un gasto cardíaco elevado, pero que resulta insuficiente “reactivos” para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar (reversi-
para las necesidades en ese momento del organismo (Tabla 3). ble con vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos (remodelado
vascular con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no reversibles
Gasto cardíaco disminuido Gasto cardíaco elevado con vasodilatadores).
•• El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva,
•• Cardiopatía isquémica •• Enfermedad de Paget óseo
•• Miocardiopatías •• Beri-beri (déficit de tiamina) por lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared
•• Valvulopatías •• Fístulas arteriovenosas y el pericardio (originando con frecuencia insuficiencias valvulares pul-
•• Pericardiopatías •• Hipertiroidismo monar y/o tricúspide), y se abomba el tabique interventricular hacia la
•• Anemia
•• Embarazo izquierda originando una disminución de gasto cardíaco que facilita la
•• Anafilaxia isquemia de la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción,
•• Sepsis llevando a mayor deterioro del gasto cardíaco.
•• Insuficiencia hepática
•• Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
Tabla 3. Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco frente al edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías
21
izquierdas produce deterioro de clase funcional y un empeoramiento y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con
del pronóstico y del resultado de las intervenciones quirúrgicas correc- rapidez.
toras del defecto (e incluso del trasplante cardíaco). Además, en este •• Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación de líquidos
último caso, puede ser causa de contraindicación del mismo. por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas declives,
•• El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la nicturia, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), sen-
propia cardiopatía izquierda que la produce, puesto que los fármacos sación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso
vasodilatadores selectivos en la HTP idiopática no han demostrado ser malabsorción intestinal con enteropatía pierde-proteínas debido a un
eficaces. edema de la pared del tubo digestivo (únicamente en fases avanzadas
de la enfermedad).
•• Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular,
4.3. Manifestaciones clínicas fatiga, impotencia y otros síntomas. También puede existir confusión,
disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansie-
Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, apa- dad, insomnio etc., al disminuir la perfusión cerebral.
rece una serie de síntomas (Figura 2). •• Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. Consiste en la alternancia de
periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, y
IC derecha IC izquierda parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del cen-
tro respiratorio al CO2; es un dato de mal pronóstico.
Bradipsiquia •• Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al
Aumento PVC Confusión empeoramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes
con IC.
Derrame pleural Congestión
pulmonar
PCP elevada En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:
•• La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida
Astenia (por reducción de volumen sistólico) y la diastólica elevada (por vaso-
Debilidad constricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por
Hepatomegalia
dolorosa lo que la presión de pulso o diferencial puede estar disminuida. La
hipotensión arterial confiere un peor pronóstico. El pulso en grados
Oliguria avanzados puede ser alternante.
•• En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos
Enteropatía de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria…), junto
pierde-proteínas con algunos datos producidos por la congestión sistémica: presión
venosa yugular elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia (por
Ascitis
congestión e hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucionados
puede haber caquexia cardíaca.
•• En la palpación puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrít-
mica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más
rara la esplenomegalia), reflujo hepatoyugular, ascitis, edemas con
Edemas fóvea en miembros inferiores, entre otros.
•• En la auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de
galope), sobre todo en los estadios más avanzados o en fases de rea-
gudización. En la auscultación pulmonar destacan los estertores
Figura 2. Clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva crepitantes húmedos inspiratorios (frecuentemente sólo durante
las reagudizaciones). En ocasiones se escuchan sibilancias, que
•• Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma cardial). También
líquido en el intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuer- puede observarse abolición del murmullo vesicular en relación con
zos importantes (clase funcional I de la New York Heart Association derrame pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el
[NYHA]), necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que lado derecho).
aparezca (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en fases fina-
les aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
•• Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea de 4.4. Diagnóstico
esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma. El diagnóstico de IC se basa en la presencia de síntomas y signos típicos que
•• Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de disnea orientarán las diferentes pruebas complementarias:
y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar •• ECG. Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse bloqueos
al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, fibrila-
aparecen sibilancias se denomina “asma cardial”. ción auricular, arritmias ventriculares, etc. (MIR 10-11, 7).
•• Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acu- •• Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegalia, redistribución
mulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que vascular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar,
se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares, cursando con disnea derrame pleural… En el edema agudo de pulmón aparece un patrón
22
de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”

(Figura 3) (MIR 18-19, 21; MIR 12-13, 83; MIR 09-10, 6).
•• Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con IC, ya que
frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para el
pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructurales (valvu-
lopatías), así como determinar la función sistólica global mediante la
estimación de la FEVI.
La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas de
ecocardiografía Doppler, siendo la más habitual el análisis del flujo de
llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una primera
onda coincidente con el llenado ventricular rápido y diástasis (onda
E) y una segunda onda telediastólica coincidente con la contracción
auricular (onda A), ausente en la fibrilación auricular. En individuos
sanos la onda E es mayor que la A, por lo que la relación E/A es mayor
de 1. Al deteriorarse la función diastólica (patrón de alteración de la
relajación) disminuye la onda E y aumenta la onda A (relación E/A < 1)
al depender más el llenado de la contribución auricular. En situaciones
de fallo diastólico más grave la onda E vuelve a ser mayor que la A, Vídeo 1. Cardio-RM cardíaca. Cardiopatía isquémica con VI dilatado,
siendo preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, estudios con con alteraciones segmentarias de la contracción y FEVI gravemente
Doppler tisular…) para distinguirlos del patrón normal; son los llama- deprimida
dos patrón pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón
restrictivo (grave alteración diastólica). •• Analítica. La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se
•• Cardio-RM. Se considera la prueba de referencia para el estudio del asocia a mal pronóstico. La anemia y la ferropenia son frecuentes en
miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los volúme- fases avanzadas y se asocian a peor estado funcional y mayor mortali-
nes y la función de ambos ventrículos (Vídeo 1). dad. La elevación de las troponinas indica necrosis celular y, por tanto,
conlleva un peor pronóstico (MIR 09-10, 5).
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica
y pronóstica en la IC (Tabla 5). Se sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica. Un
valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace
muy improbable que la causa de sus síntomas (fundamentalmente la
disnea) sea la IC, mientras que valores elevados apoyan el diagnós-
tico (MIR 18-19, 69). En clínica, se puede realizar su determinación
directa o la del NT-pro BNP, con una vida media mayor y, por tanto,
más estable en su medida. Ciertas situaciones como el sexo feme-
nino, la insuficiencia renal, la EPOC, la fibrilación auricular, la embolia
pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así
como la obesidad puede disminuir sus niveles.
4.5. Tratamiento de la IC crónica

El tratamiento de la IC debe iniciarse, si es posible, sobre la causa subya-
Figura 3. Radiología del edema agudo de pulmón: infiltrados cente (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva…). Asimismo se
alveolares en “alas de mariposa” recomiendan cumplir las medidas terapéuticas generales (Tabla 6).
Demográficas Clínicas ECG Funcionales Laboratorio Imagen

Edad Hipotensión Taquicardia ventricular Reducción del consumo pico de Elevación marcada de BNP/ Disminución de la FEVI
oxígeno NT-Pro BNP
Etiología isquémica Clase funcional QRS ancho Reducción en la prueba Hiponatremia Aumento de los volúmenes
avanzada de marcha de 6 minutos ventriculares
Antecedente de Hospitalizaciones Hipertrofia ventricular Elevación de troponinas Patrón restrictivo del llenado
muerte súbita por IC mitral
Insuficiencia renal Taquicardia Fibrilación auricular Hipertensión pulmonar
Anemia Disminución del índice
cardíaco
Diabetes Realce tardío con gadolinio
en resonancia cardíaca
Tabla 5. Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca
23
Medidas terapéuticas generales en la IC crónica eferente y la proliferación mesangial, y mejoran el flujo san-
Cumplimiento terapéutico. Autoajuste dosis de diurético en función de volemia guíneo renal. Al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso)
Restricción de ingesta de sal. Restricción de ingesta hídrica a 1,5-2 l diarios disminuyen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento
del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. Están contraindi-
Mantener normopeso (IMC < 30). Pesado diario
cados en la estenosis bilateral de la arteria renal y en el emba-
Actividad física moderada y regular
razo. Se debe tener especial precaución si hay insuficiencia
Limitar consumo de alcohol a 10-20 g/día (prohibido si etiología enólica) renal (MIR 12-13, 82; MIR 11-12, 52). Los AINE disminuyen la
Vacunación anual antigripal y antineumococo eficacia antihipertensiva y los diuréticos potencian su acción.
Control de los FRCV Sus principales efectos adversos (reversibles al suspenderlos)
Diagnóstico y tratamiento de SAOS y depresión asociada son tos (que aparece hasta en un 15% de los pacientes) (MIR
13-14, 44), insuficiencia renal, angioedema e hiperpotasemia
Evitar AINE, corticoides, antiarrítmicos del grupo I, antidepresivos tricíclicos, litio…
(principalmente en diabéticos y en asociación con diuréticos
IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores riesgo
cardiovascular; SAOS: síndrome apneas obstructivas del sueño ahorradores de potasio).
-- Los ARA II no son más eficaces que los IECA, por lo que se reser-
Tabla 6. Principales medidas higienicodietéticas en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica van para los que tienen intolerancia a los mismos (fundamen-
talmente por tos o angioedema) (MIR 13-14, 64). No se debe
usar un ARA II junto a un IECA y un antagonista de los receptores
Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los síntomas y signos, reducir mineralocorticoides por el riesgo de disfunción renal e hiperpo-
las hospitalizaciones y mejorar la supervivencia. Tras reconocer el papel cen- tasemia.
tral que tiene la respuesta neurohormonal y el remodelado ventricular en la •• b-bloqueantes:
IC, éste ha sido la base del tratamiento del que hoy se dispone. -- Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI y la clase
funcional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la super-
Tratamiento de la IC crónica con FEVI deprimida vivencia de los pacientes con IC (reducen tanto la muerte súbita
como la producida por progresión de la IC) (MIR 13-14, 64). Los
Merece la pena destacar que en el ámbito de la IC con FEVI deprimida las fármacos de los que existen datos concluyentes son carvedilol
principales medidas que han demostrado mejorar el pronóstico de la enfer- (MIR 11-12, 48), metoprolol, bisoprolol (MIR 11-12, 52) y nebi-
medad son (Figura 4): volol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incre-
•• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y anta- mentándolas de forma lenta ya que, al ser fármacos inotrópicos
gonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA II): negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de
-- Reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la IC. Su empleo está admitido en todas las clases funcionales
la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción de la NYHA con la condición de que el paciente se encuentre
ventricular izquierda (MIR 11-12, 51). euvolémico, aspecto que en muchos casos se consigue con el
-- Los IECA bloquean
el paso de angioten-
sina I a angiotensina IC sintomática
con FEVI < 40%
II (potente vasocons-
trictor, estimulante de
IECA y BB
aldosterona e inductor
de proliferación celu- ¿Sintomático No
DAI en prevención 1.ª (FEVI < 35% a pesar de TMO)
lar; MIR 10-11, 224). FEVI ≤ 35%?

Diuréticos si signos o síntomas de congestión
Inhiben la cininasa II, Sí

enzima que degrada las ARM
cininas y prostaglandi-
o 2.ª (TV/FV sintomática)
nas, provocando efec- ¿Sintomático No

tos secundarios (tos, FEVI ≤ 35%?
Sí
angioedema, reaccio-
nes cutáneas). Son Tolera IECA/ARA II QRS ≥ 130 ms RS y FC ≥ 70 lpm
vasodilatadores, modi-
fican la remodelación Sacubitril-valsartán TRC Ivabradina
miocárdica post-IAM,
reducen la hipertrofia ¿Sintomático
miocárdica y la fibro- Sí FEVI ≤ 35%? No
HDLZ/NTG, No más acciones
sis e hipertrofia de los
Digoxina, DAVI, Txte ¿Reducir diurético?
vasos, mejoran la dis-
tensibilidad y suprimen
Figura 4. Esquema de tratamiento de la IC con FEVI deprimida (IECA: inhibidor de la enzima conversora de
la vasoconstricción
angiotensina; BB: betabloqueante; ARM: antagonista receptor mineralocorticoide; ARA II: antagonista receptor
coronaria. En el riñón angiotensina; TRC: terapia resincronización; DAI: desfibrilador automático; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardíaca;
inhiben la vasocons- TMO: terapia médica óptima; HDLZ: hidralazina; NTG: nitratos; DAVI: dispositivos de asistencia ventricular; Txte:
tricción de la arteriola trasplante)
24
tratamiento concomitante con diuréticos. En pacientes tratados IC (a expensas fundamentalmente de este último). Por tanto, no se
crónicamente con β-bloqueantes que ingresen por una des- puede afirmar que disminuya la mortalidad.
compensación, no deben suspenderse salvo casos muy graves •• Digoxina:
(edema de pulmón y/o shock cardiogénico) (MIR 16-17, 63). -- Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa. Esto aumenta la concentración
-- A nivel extracardíaco están contraindicados en casos de asma intracelular de Na+, que se intercambia por Ca2+ y provoca un
bronquial (las antiguas contraindicaciones de EPOC, enferme- efecto inotrópico positivo. Además, aumenta el tono vagal en el
dad arterial periférica o diabetes ya no existen). A nivel cardíaco nodo sinusal y AV, siendo por tanto cronotrópico negativo. Asi-
están contraindicados en la descompensación aguda de ICC, mismo, el bloqueo renal de la Na+/K+-ATPasa produce un discreto
en pacientes con bloqueo AV, y en la angina de Prinzmetal (asi- efecto diurético (Figura 5).
mismo hay que tener cuidado en la intoxicación por cocaína).
•• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides: espironolac-
tona y eplerenona: K+
-- La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que Digoxina
actúa en el túbulo distal y colector antagonizando a la aldoste-
Intercambiador
rona (elimina sodio y reabsorbe potasio e hidrogeniones). Na+/Ca+
-- En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su
efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos dele-
téreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, ATPasa
activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, Na+/K+
incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demos- Na+
Ca2+ Ca2+
trado aumentar la supervivencia (MIR 18-19, 228; MIR 16-17, Ca2+ Ca2+
63; MIR 13-14, 64).
-- No deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a
2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de 5,5 mEq/l
por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al
↑ Ca2+
asociarlos a los IECA o ARA II (MIR 09-10, 43). La espironolactona CONTRACCIÓN
puede producir ginecomastia dolorosa.
-- La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha Figua 5. Mecanismo de acción de la digoxina
demostrado aumentar la supervivencia en pacientes que han
sufrido un IAM y presentan una FEVI ≤ 40% y clínica de IC o -- Se ha empleado clásicamente en la combinación de fibrilación
diabetes, comenzando en los primeros días tras un infarto de auricular e IC (sobre todo en fase aguda) sin existir ensayos clíni-
miocardio. En pacientes con clase funcional ≥ II de la NYHA la cos que prueben su eficacia en términos de supervivencia (MIR
eplerenona parece ser útil para la disminución del objetivo 10-11, 8). Sí reduce la necesidad de hospitalización por ICC.
combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagu- -- Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 70-80%) y se
dización de la IC. Su principal ventaja con respecto a la espirono- elimina por el riñón, tiene escasa unión a proteínas plasmáticas
lactona es su menor tasa de ginecomastia. y amplio volumen de distribución (no se elimina por diálisis). Su
•• Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA). De vida media es de 36 horas.
reciente desarrollo, con el sacubitril/valsartán como único represen- -- El rango terapéutico de la digoxina es estrecho (0,5-1 ng/ml), por
tante del grupo en la actualidad. Este fármaco, compuesto por sacu- lo que es frecuente la intoxicación. Existen muchos factores que
bitril (inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la
por tanto, eleva los niveles circulantes de éste, favoreciendo la vaso- digital. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles
dilatación y natriuresis) y un ARA II (valsartán), ha demostrado reducir sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia renal (la causa más
la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática frecuente de intoxicación) y la administración de ciertos fárma-
(clase II-IV de la NYHA) en comparación con los IECA. Por este motivo, cos (quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem, propafenona,
en pacientes que han tolerado IECA/ARA II y que persisten sintomáti- macrólidos, itraconazol, ciclosporina, etc.). Por otra, algunas situa-
cos a pesar de éstos, β-bloqueantes y ARM, deberá sustituirse el IECA/ ciones incrementan la toxicidad por digoxina incluso con niveles
ARA II por el INRA. plasmáticos normales, como la hipopotasemia (la más frecuente),
•• Hidralazina + nitratos. La hidralazina es un potente vasodilatador la hipercalcemia, la hipomagnesemia, la hipoxemia, la anemia, la
arterial. Su empleo crónico puede facilitar el desarrollo de fenóme- acidosis, la amiloidosis, la edad avanzada o el hipotiroidismo. En
nos autoinmunitarios (lupus-like). Asociada a dinitrato de isosorbida cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica,
(vasodilatador predominantemente venoso) ha demostrado mejorar como la administración de fármacos inductores enzimáticos (bar-
la supervivencia frente a placebo en la IC sistólica, especialmente en bitúricos, rifampicina o difenilhidantoína), o bien situaciones o fár-
pacientes de raza afroamericana. Pueden asociarse o ser una alterna- macos que disminuyen su absorción (IC, antiácidos, antidiarreicos,
tiva a IECA/ARA II. metoclopramida, colestiramina) o el hipertiroidismo (Figura 6).
•• Ivabradina. Bloqueante selectivo de la corriente If en el nódulo sinusal. -- En la intoxicación digitálica los síntomas más precoces son digesti-
En pacientes en ritmo sinusal (MIR 17-18, 71) con frecuencia superior vos, visuales (visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos (con-
a 70 lpm (tratados o no con β-bloqueantes), con fracción de eyección fusión) (MIR 11-12, 129). En el corazón puede producir arritmias;
por debajo del 35%, en clase funcional II-IV ha demostrado reducir el las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares y la bradi-
objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalizaciones por cardia sinusal o distintos grados de bloqueo AV (MIR 16-17, 205).
25
Son muy específicas la taquicardia auricular no paroxística con el túbulo contorneado proximal y disminuyen la produc-
bloqueo AV variable, el ritmo idionodal acelerado o la taquicardia ción de humor acuoso y rara vez se emplean en la IC.
ventricular bidireccional. El descenso del ST, que suele aparecer -- Los efectos secundarios de los diuréticos son depleción de volu-
en pacientes tratados con digoxina (“cazoleta digitálica”), no indica men con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica
intoxicación digitálica. hipopotasémica (tiazidas y los de asa), hipopotasemia (excepto los
ahorradores que pueden producir hiperpotasemia), hipocloremia
(tiazidas o de asa), hipocalcemia (excepto las tiazidas que produ-
Toxicidad de la digoxina cen hipercalcemia), hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia
(excepto torasemida, que es una sulfonilurea) y ototoxicidad (los
de asa).
↑ Digoxinemia No ↑ digoxinemia •• Hierro. La administración intravenosa en pacientes con ferropenia
Insuficiencia renal ↓ K+, ↓ Mg2+, ↓ O2, parece tener un efecto beneficioso en los síntomas, la calidad de vida
Fármacos ↓ pH, ↓ tiroides, y la reducción de ingresos hospitalarios.
↑ Ca2+
•• Diabetes. El uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo
2 (SGLT2) parece disminuir las hospitalizaciones por IC.
Digestivos Eléctricos •• Antiarrítmicos. Para la prevención primaria de la muerte súbita los
Náuseas, vómitos, diarrea · Más frecuente: extrasístoles ventriculares antiarrítmicos están contraindicados. Cuando estos pacientes tienen
· Bloqueo AV
· Más específico: taquicardia arritmias pueden emplearse amiodarona, dofetilida (efecto neu-
supraventricular tro sobre la mortalidad) y, sobre todo, b-bloqueantes (mejoría en la
con bloqueo AV variable supervivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su
· Ritmo nodal acelerado
· Taquicardia bidireccional uso va mucho más allá de su efecto antiarrítmico.
•• Desfibrilador automático implantable (DAI). Ha demostrado dismi-
Figura 6. Toxicidad digitálica nuir la mortalidad especialmente cuando la disfunción es de causa
isquémica (MIR 13-14, 64). Se ha de indicar un desfibrilador en la IC
-- El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y en:
corregir los desencadenantes. En casos de bloqueo AV completo -- Parada cardíaca recuperada (prevención secundaria).
se debe implantar un marcapasos, al menos transitoriamente. En -- Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).
las arritmias ventriculares clásicamente se ha empleado lidocaína -- FEVI ≤ 35% y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de trata-
o difenilhidantoína, si bien en la actualidad no se recomienda su miento médico óptimo (prevención primaria).
uso y sí el de fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina. -- En clase funcional I si la FEVI es menor del 30% a pesar de trata-
•• Diuréticos: miento médico óptimo ( prevención primaria).
-- No se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excep- En líneas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de
ción de espironolactona/eplerenona, pero no por sus efectos vida al menos de 1 año, una de las razones por la que se debe evitar su
diurético) por lo que su uso debe ser a las dosis mínimas necesa- implante en pacientes en clase funcional IV de la NYHA (véase Indica-
rias para evitar la congestión. Pueden exacerbar la sensación de ciones de DAI en el Capítulo 11 del Manual).
astenia por disminución del gasto cardíaco y producir trastornos •• Terapia de resincronización cardíaca (TRC) (MIR 11-12, 47). Trata de
hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia). paliar la asincronía mecánica que acontece en pacientes con disfun-
›› Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, ción sistólica avanzada, responsable de una marcada ineficiencia en la
torasemida). Son los más potentes y pueden administrarse contracción ventricular. Se basa en la utilización de un marcapasos que
por vía oral o intravenosa (en las reagudizaciones), siendo estimula ambos ventrículos de forma simultánea, intentando mante-
eficaces hasta en las fases finales de la insuficiencia renal ner una sinergia en la contracción de las paredes del VI y, por tanto,
crónica. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros obtener un bombeo más efectivo. Esto se consigue mediante la colo-
en la porción ascendente del asa de Henle. Producen vasodi- cación de una sonda-catéter de estimulación en el ápex del VD y otro
latación venosa y disminución de la precarga. Tienen efecto en el epicardio lateral o posterolateral del VI, generalmente a través
sinérgico con las tiazidas. del sistema venoso coronario. La TRC ha demostrado mejorar la super-
›› Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida). Inhi- vivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
ben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad de los pacientes cuando está indicado (MIR 12-13, 91):
del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cor- -- Disfunción ventricular severa (FEVI ≤ 35%).
tical ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales -- Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria) a pesar de
del cloro. un adecuado tratamiento médico.
›› Diuréticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos: -- Con asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms. Especial-
antagonistas de los receptores de mineralocorticoides mente en ritmo sinusal, si se trata de un BCRI y mejor cuanto
(espironolactona/eplerenona), e inhibidores directos del más ancho sea el QRS (MIR 13-14, 64).
transporte de sodio (amilorida y triamtereno). Estos últi- El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente
mos son diuréticos débiles y de escaso uso en IC. descritas. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa con fre-
›› Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y existen dos cuencia, en estos pacientes se implanta un DAI con capacidad de
tipos: diuréticos osmóticos (manitol), que están contraindi- aplicar TRC.
cados en la IC, e inhibidores de la anhidrasa carbónica (ace- •• Unidades/programas de IC. Han demostrado disminuir los reingre-
tazolamida), que inhiben la reabsorción de bicarbonato en sos hospitalarios por IC y la mortalidad. Es fundamental un abordaje
26
global del paciente mediante equipos multidisciplinares (cardiólogos, •• A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible
internistas, médicos de Atención Primaria, personal de enfermería…) con las piernas colgando.
con programas de educación sanitaria, seguimiento estructurado,
autocuidado, detección precoz de descompensaciones. El ejercicio Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de IC aguda/shock
aeróbico regular (y los programas de rehabilitación cardíaca) mejora hay que evitar la administración de agentes inotrópicos negativos, como los
la capacidad funcional, los síntomas y disminuye los ingresos por IC. β-bloqueantes (MIR 15-16, 59) y los calcioantagonistas tipo verapamilo y
diltiazem.
Recuerda Inotrópicos positivos

En la IC con FE reducida: β-bloqueantes + IECA/ARA II + ARM (espirono- Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca. En la IC crónica
lactona/eplerenona). Otros: INRA (sacubitril/valsartán), hidralazina-ni-
aumentan la mortalidad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su uso
tratos, ivabradina y digoxina. No administrar verapamilo o diltiazem.
En la IC con FE preservada: control de PA, isquemia y FC. Se puede usar se restringe a la IC aguda grave:
verapamilo/diltiazem. Cuidado con los vasodilatadores y diuréticos. •• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina (de
elección en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la
PA) que se prefiere a la dopamina.
Tratamiento de la IC crónica con FEVI •• Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona.
preservada •• Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas,
puede ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las des-
compensaciones que precisen soporte inotrópico (especialmente útil
En cuanto a la IC con FEVI preservada cabe destacar: en pacientes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes
•• Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la IC parece seguro y podría mejorar la calidad de vida y disminuir los ingre-
con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la morbi- sos en pacientes con IC avanzada.
mortalidad. Es por esto que el manejo irá encaminado a controlar
la PA (vasodilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la taquicardia Balón de contrapulsación intraaórtico
(con β-bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas), favorecer el ritmo
sinusal (la entrada en fibrilación auricular frena la contribución auricu- Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede colo-
lar al llenado), y evitar la congestión. car con el paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole
•• A diferencia de la ICC con FEVI deprimida verapamilo y diltiazem no (Figura 7), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusión
están contraindicados. miocárdica en diástole (que es cuando se perfunden las coronarias) y dis-
•• Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y vasodilatadores minuyendo la poscarga al desinflarse durante la sístole.
(evitar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una pre-
carga adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya (MIR 15-16,
59, MIR 15-16, 60). Balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
4.6. Tratamiento de la IC aguda

La presencia de desencadenantes (crisis hipertensiva, arritmias, infección,
anemia…) es muy frecuente en los pacientes con IC aguda y un aspecto de
gran importancia, debido a que conseguir identificarlos y tratarlos puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con IC (MIR 14-15, 55; MIR 10-11,
47).
El edema agudo de pulmón es una urgencia médica y es necesario man-

tener una monitorización cuidadosa de la PA, la FC y la diuresis. Sólo en
casos seleccionados se precisará colocar un catéter de Swan-Ganz. Si
bien el edema agudo de pulmón es el estadio más grave de ICC aguda, el
tratamiento de ambos puede resumirse con el acrónimo MOVIDA (MIR
Diástole Sístole
09-10, 5):
•• Morfina. Mejora los síntomas tanto por su efecto venodilatador como
por su efecto sedante central. Figura 7. Balón de contrapulsación intraaórtico
•• Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requiere ventilación no invasiva/
invasiva). Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y
•• Vasodilatadores. Siempre que la PA lo permita (PAS > 90 mmHg). Es de un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial media). Su princi-
elección la nitroglicerina intravenosa (MIR 12-13, 83; MIR 10-11, 8). pal indicación son las complicaciones mecánicas del infarto, ya que su uso
•• Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI. sistemático en el shock cardiogénico es controvertido. Está contraindicado
•• Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga si existe insuficiencia valvular aórtica importante o si se sospecha disección
y la congestión sistémica y pulmonar (MIR 15-16, 59; MIR 09-10, 6). aórtica u otra enfermedad grave local (MIR 18-19, 67).
27
Asistencias ventriculares Factores que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante

•• Infección activa no controlada
Las asistencias ventriculares (Vídeo 2) son dispositivos de soporte miocár- •• Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave
•• Hipertensión pulmonar irreversible con tratamiento farmacológico (se valorará
dico cuya función consiste en extraer sangre de una aurícula/ventrículo y implantar una asistencia ventricular izquierda y reevaluar posteriormente)
enviarla a la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una asisten- •• Cáncer (se debe individualizar y valorar junto a los oncólogos)
cia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Suelen implantarse en quirófano •• Diabetes mellitus con afectación orgánica grave de órgano diana
y su utilización es cada vez mayor. Se indican en situación de ICC avanzada/ •• Insuficiencia renal irreversible con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min
•• Enfermedad sistémica multiorgánica y otras comorbilidades con mal
grave y en pacientes en shock cardiogénico refractario. Las tres situaciones pronóstico
más frecuentes de utilización son como puente al trasplante cardíaco (per- •• IMC antes del trasplante > 35
mitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente •• Tabaquismo, enolismo o consumo de drogas en la actualidad
•• Apoyo social insuficiente o muy alto riesgo de falta de cumplimiento
a la recuperación cardíaca (en caso de desencadenante reversible, tras lo
terapéutico
cual se retira la asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC
Tabla 8. Comorbilidades que aumentan la morbimortalidad
terminal no aptos para trasplante, pero con una esperanza de vida > 1 año).
tras el trasplante (posibles contraindicaciones)
Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 70 años,

aunque siempre se debe tener en cuenta la edad biológica.
La técnica quirúrgica más empleada actualmente es la bicava.
Las causas de fallecimiento varían según el periodo tras el trasplante que se

considere. El fallo primario del injerto es la causa más frecuente de muerte
en el primer año tras el trasplante, particularmente en el primer mes (la
infección es la más frecuente entre los 1-12 meses). Después del primer
año la principal causa es la enfermedad vascular del injerto seguido de las
neoplasias.
Vídeo 2. Asistencia biventricular (Berlin Heart EXCOR®)
En cuanto al rechazo, existen varios grados de rechazo a nivel anatomopato-
lógico y distintas formas de presentación clínica:
Trasplante cardíaco •• Hiperagudo. Actualmente es raro y consiste en una lesión endotelial
grave por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema AB0
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento de la IC o HLA.
terminal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante cardíaco •• Agudo. Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer después
lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de origen isquémico o idiopá- de la primera semana del trasplante y antes del primer año. No suele
tico (prácticamente en proporciones iguales). Los resultados son buenos, no haber signos clínicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se realiza
sólo en supervivencia sino también en calidad de vida. Las indicaciones más mediante biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando
habituales se resumen en la Tabla 7. el tiempo.
La terapia inmunosupresora más común es la combinación de tacroli-
La ergoespirometría es la herramienta que mejor objetiva la clase funcio- mus, micofenolato mofetilo y corticoides. La inmunosupresión crónica
nal y mejor correlaciona el pronóstico. Por ello las últimas recomendacio- conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras
nes marcan un valor ≤ 14 ml/kg/min (≤ 12 ml/kg/min si el paciente toma complicaciones.
betabloqueantes) en la indicación del trasplante. Se recomienda utilizar de
forma conjunta escalas pronósticas de IC. Sobre la enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del
injerto) cabe destacar que parece favorecer su aparición los episodios repe-
Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comorbili- tidos de rechazo, la infección por CMV y la hiperlipidemia (debe pautarse
dades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante (Tabla 8). estatinas y tener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular).
Absolutas
Relativas Insuficientes
(en pacientes apropiados en clase funcional avanzada)
•• Shock cardiogénico refractario •• Consumo pico de oxígeno de 11 a 14 ml/kg/min •• FEVI muy deprimida
•• Dependencia documentada de soporte inotrópico i.v. (o menor del 55% del predicho) en clase funcional •• Clase funcional III-IV de la NYHA
para mantener una adecuada perfusión tisular avanzada •• Consumo pico de oxígeno superior a 15 ml/kg/
•• Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg/min •• Isquemia recurrente irresoluble con otra min (o mayor del 55% del predicho)
alcanzado el umbral anaerobio intervención
•• Arritmias ventriculares sintomáticas incontrolables a •• Inestabilidad recurrente del balance hidrosalino a
pesar de todas las medidas terapéuticas posibles pesar de un adecuado cumplimiento terapéutico
•• Síntomas isquémicos muy limitantes, refractarios a todas
las medidas terapéuticas (incluida la revascularización)
•• Pacientes con cardiopatías congénitas en mala clase
funcional y cuando no son candidatos para una
corrección quirúrgica
Tabla 7. Indicaciones de trasplante cardíaco
28
La angina es excepcional (el corazón del donante está denervado) y puede Preguntas
manifestarse como muerte súbita o un infarto silente. MIR MIR 18-19, 21, 67, 69, 228
MIR 17-18, 70, 71, 73
MIR 16-17, 63, 205
Otra complicación suele ser los tumores. Los más frecuentes son el cáncer
MIR 15-16, 59, 60
de piel y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extragan- MIR 14-15, 54, 55
glionares, relacionados con la infección por el VEB). MIR 13-14, 44, 64
MIR 12-13, 82, 83, 91
Del seguimiento del paciente trasplantado cabe reseñar: MIR 11-12, 47, 48, 51, 52, 129
•• Biopsia endomiocárdica. Es la prueba más fiable para monitorizar MIR 10-11, 7, 8, 47, 224
el rechazo. A los pacientes trasplantados cardíacos se les realizan MIR 09-10, 5, 6, 43
biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente
esta complicación. Se suelen hacer en el ventrículo derecho por vía
transvenosa.
•• Ecocardiografía. Es la prueba de elección que actualmente se utiliza
para la monitorización de la función del injerto. Atlas de
imagen
Ideas
C l ave
La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de zaciones por IC en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 lpm
mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerimientos meta- en reposo.
bólicos del paciente, o si para conseguirlo, precisa unas presiones de
llenado anormalmente elevadas. El empleo de β-bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfun-
ción sistólica en cualquier clase funcional.
Se puede diferenciar la insuficiencia cardíaca con función sistólica de-
primida (sistólica) o con función sistólica conservada (diastólica). En la Los principales β-bloqueantes que han probado su eficacia en esta si-
primera existe un fallo de bomba y es más frecuente, especialmente en tuación son bisoprolol, metoprolol nebivolol y carvedilol (este último es
individuos jóvenes. En la segunda, la función sistólica es normal, pero la a-bloqueante y β-bloqueante). Se deben iniciar cuando el paciente se
relajación se encuentra alterada y provoca la disfunción. encuentra euvolémico en situación estable.
El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca es la La espironolactona en dosis baja asociada a los IECA puede aumentar la
activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su supervivencia en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica avan-
activación crónica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em- zada, pero hay que realizar controles periódicos de potasio y evitar su
peora el pronóstico. empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerenona tiene menos
riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolactona, y es
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pro- particularmente útil en individuos diabéticos o en caso de insuficiencia
nóstica en la insuficiencia cardíaca. Un valor normal o bajo hace muy cardíaca por fallo sistólico tras el infarto de miocardio.
improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíaca (elevado
valor predictivo negativo). Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintomático por
la congestión que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se ha de-
Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la super- mostrado que mejoren la supervivencia.
vivencia de pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción
sistólica son los IECA/ARA II, los β-bloqueantes, los antialdosteróni- La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco au-
cos (espironolactona/eplerenona), los INRA (sacubitril-valsartán, de menta la supervivencia.
reciente introducción, debe sustituir al IECA/ARA II cuando a pesar
de éstos, β-bloqueantes y antialdosterónicos el paciente siga sinto- El desfibrilador automático implantable como prevención primaria está
mático) y la asociación de hidralazina con nitratos (especialmente indicado si la FEVI es < 35% y el paciente persiste en clase funcional II o
en pacientes de raza afroamericana). La ivabradina ha demostrado III de la NYHA a pesar de tratamiento médico completo. También está
reducir el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitali- indicado en clase funcional I de la NYHA cuando la FEVI es < 30%.
29
La terapia de resincronización cardíaca en la insuficiencia cardíaca está indica- El balón de contrapulsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla en
da si la FEVI es < 35%, existe un QRS ancho (al menos > 130 ms, especialmente sístole, disminuyendo la poscarga y aumentando el gasto cardíaco. Está con-
por bloqueo de rama izquierda y en ritmo sinusal), y a pesar de tratamiento traindicado en los síndromes aórticos agudos y la insuficiencia aórtica grave.
médico completo el paciente persiste en clase funcional II-IV de la NYHA.
Los dispositivos de asistencia ventricular están indicados como puente
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada incluye hasta el trasplante cardíaco, puente a la decisión, puente a ser candidato,
el control de la presión arterial, la frecuencia cardíaca para aumentar el puente a la recuperación y como terapia de destino.
tiempo diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo (β-blo-
queantes o verapamilo/diltiazem son útiles para ello), diuréticos en dosis Se indica el trasplante cardíaco en cardiopatías avanzadas en las que
no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar y, por supuesto, se prevé una muy alta mortalidad a corto plazo, sin existir ya opcio-
corregir la causa. nes de mayor grado de optimización de tratamiento médico ni qui-
rúrgico.
El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de pre-
sión elevadas incluye oxígeno, morfina, diuréticos de asa y vasodilatadores La causa más frecuente de muerte en el trasplante cardíaco a largo plazo
(usualmente nitroglicerina). Los inotrópicos positivos y el balón de con- es la enfermedad vascular del injerto, que consiste en una aterosclerosis
trapulsación intraaórtico pueden ser de utilidad en los casos más graves. difusa de las arterias coronarias.
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de cardiovascular. En la exploración física muestra presión arterial de 110/60
miocardio hace 1 año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, elevación de la presión venosa yu-
del 30% y está en tratamiento habitual con AAS, furosemida (20 mg/día) gular hasta el ángulo mandibular con onda v prominente y un soplo sistó-
y captopril (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de pequeños es- lico III/VI en área xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplazamiento
fuerzos. La exploración física es compatible con insuficiencia cardíaca, de de la punta hasta el 7.º espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior. La
predominio derecho. PA: 140/70 mmHg. FC: 70 lpm. ¿Cuál de las siguientes auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos
intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar campos pulmonares. Existe un discreto edema bilateral en los miembros
su pronóstico? inferiores y la palpación del hipocondrio derecho es dolorosa. Respecto al
electrocardiograma realizado (véase Imagen adjunta):
1) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).
2) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día). 1) Se trata de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida.
3) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día). 2) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrículo izquierdo.
4) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día). 3) Existe un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ven-
tricular.
RC: 1 4) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda.
Hombre de 67 años, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por

disnea de grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación demuestra
disminución del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La radiografía de
tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de péptido
natriurético tipo B son de 30 pg/ml (valores normales < 100 pg/ml). ¿Cuál
de los siguientes diagnósticos es el menos probable?
1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

2) Asma.
3) Insuficiencia cardíaca.
4) Tromboembolismo pulmonar.
RC: 3
Un paciente de 34 años es remitido a consulta por disnea progresiva de

varios meses de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No tie- RC: 4
ne antecedentes personales ni familiares de interés, ni factores de riesgo
30
¿Cuál de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momen- cos, b-bloqueantes y espironolactona) el paciente queda en clase funcional
to actual? II de la NYHA y la fracción de eyección mejora hasta el 30%, con insuficien-
cia tricuspídea leve y sin cambios significativos en el electrocardiograma.
1) Implante de un resincronizador-desfibrilador. ¿Cuál de estas medidas no estaría indicada en ningún caso?
2) Realizar una ecocardiografía.
3) Iniciar tratamiento diurético. 1) Implantar un desfibrilador automático para disminuir el riesgo de muer-
4) Iniciar tratamiento con IECA. te súbita.
2) Implantar un resincronizador para mejorar los síntomas y el pronóstico
RC: 1 de la insuficiencia cardíaca.
3) Sustituir el IECA por sacubitril-valsartán.
Tras la realización de los exámenes complementarios pertinentes durante 4) Asociar flecainida para disminuir el riesgo de muerte súbita.
un ingreso hospitalario, se alcanza el diagnóstico de cardiomiopatía dilata-
da idiopática con disfunción biventricular grave (fracción de eyección del RC: 4
ventrículo izquierdo del 18%), hipertensión pulmonar moderada e insufi-
ciencia tricúspide grave por dilatación del anillo. Durante el seguimiento
ambulatorio, con tratamiento médico durante varios meses (IECA, diuréti-
31
Miocardiopatías
05 ORIENTACIÓN MIR
Las características diferenciales de los 3 principales grupos de miocardiopatías pueden
resumirse en una sencilla tabla comparativa (Tabla 1). Asimismo, hay que conocer los
conceptos básicos de la displasia o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la
presentación clínica del síndrome de Tako-Tsubo.
5.1. Concepto y clasificación

medad coronaria, de las valvulopatías o de la hipertensión no se considera
de las miocardiopatías miocardiopatía).
Las miocardiopatías son un conjunto amplio de enfermedades caracteriza- La Tabla 1 recoge los principales tipos de miocardiopatía. La clasifica-
das por una alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de ción actual de estos trastornos incluye los fenotipos más frecuentes y
sobrecarga hemodinámica o alteración coronaria que la justifique (de este los subdivide en formas familiares/genéticas o no familiares/no gené-
modo, la afectación miocárdica que se produce en el contexto de la enfer- ticas.
Grupo Tipo Causas
Miocardiopatía hipertrófica Familiar/genético •• Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas
•• Ataxia de Friedreich
•• Síndrome de Noonan/LEOPARD
•• Depósito de glucógeno (Pompe)
•• Depósito lisosomal (Anderson-Fabry)
No familiar/no genético •• Obesidad

•• Hijo de madre diabética
•• Sobreentrenamiento atlético
Miocardiopatía dilatada Familiar/genético •• Mutaciones que afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas y membrana celular
No familiar/no genético •• Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria, Chagas…

•• Alcohol (miocardiopatía enólica)
•• Arritmias (taquimiocardiopatía)
•• Enfermedad de Kawasaki
•• Embarazo (miocardiopatía periparto)
•• Tóxicos y fármacos (antraciclinas-trastuzumab, ciclofosfamida)
•• Endocrinopatías (mixedema)
•• Déficits nutricionales (carnitina, tiamina/beriberi; selenio/Ke-shan)
Miocardiopatía restrictiva Familiar/genético •• Amiloidosis familiar (transtiretina)

•• Desminopatías
•• Pseudoxantoma elástico
•• Hemocromatosis
•• Enfermedades de depósito de glucógeno
No familiar/no genético •• Amiloidosis AL

•• Esclerodermia
•• Síndrome carcinoide
•• Daño postradiación
•• Fibrosis endomiocárdica:
-- Idiopática
-- Hipereosinofilia de Loeffler
-- Fármacos: serotonina, ergotamínicos, metisergida, agentes mercuriales, busulfán
•• Metástasis
Miocardiopatía arritmogénica Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardíacos
del ventrículo derecho
No familiar/no genético No descritas
Miocardiopatías no Familiar/genético Miocardiopatía espongiforme (miocardio no compactado)

clasificables
No familiar/no genético Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o “balonización” apical transitoria) o de estrés
Tabla 1. Clasificación etiológica de las miocardiopatías
32
05. Miocardiopatías | CD
Hipertrófica Dilatada Restrictiva como la de Valsalva (se trata por tanto de una obstrucción de carácter diná-
mico). El tercio restante no presenta obstrucción significativa ni en reposo
Volumen VI ↓↓↓ ↑↑↑ =/ ↑ / ↓ ni provocable. Este SAM es característico pero no patognomónico de la mio-
Grosor VI ↑↑↑ = o algo ↓ = o levemente ↑ cardiopatía hipertrófica obstructiva, ya que puede aparecer en estados de
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica deshidratación, calcificación del anillo mitral posterior o de hipertensión.
Fracción de =/ ↑ ↓ = / ↓ leve Suele asociar un grado variable de insuficiencia mitral que suele ser propor-
eyección cional a la magnitud de la obstrucción. Existe además una predisposición a
la isquemia por el incremento en la demanda de oxígeno y la presencia de
Clínica •• Asintomática •• Síntomas •• Disnea
•• Síntomas “SAD” de insuficiencia de esfuerzo anomalías en las arterias coronarias intramurales.
-- Disnea cardíaca •• Insuficiencia
-- Angina •• Embolias cardíaca En estadios avanzados de la enfermedad se puede llegar a observar una
-- Síncope a partir de derecha
y muerte trombos •• Embolias progresiva dilatación y disfunción sistólica ventricular izquierda con adel-
súbita murales gazamiento parietal (“fase quemada” o burn-out, 5-10% de pacientes) que
•• Arritmias fenotípicamente remeda una miocardiopatía dilatada.
Tabla 2. Diferencias entre la cardiomiopatía hipertrófica, dilatada
y restrictiva Anatomía patológica
A nivel ultraestructural, además de hipertrofia, existen grados variables
de fibrosis y desorganización del miocardio que adopta un patrón arremo-
5.2. Miocardiopatía hipertrófica linado (disarray). A nivel macroscópico, la enfermedad se define por un
incremento del grosor parietal > 15 mm que suele tener carácter asimétrico
y con mayor frecuencia predominio septal, aunque existen otros fenotipos:
Concepto y como la miocardiopatía hipertrófica apical (enfermedad de Yamaguchi, fre-
epidemiología cuente en Japón), que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales
o casos de hipertrofia concéntrica.
La miocardiopatía hiper- Etiología

trófica es una enfermedad
caracterizada por un incre- En un 60-70% de los casos la miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad
mento en el grosor miocár- de carácter genético/familiar de herencia autosómica dominante y penetran-
dico no justificado por unas cia variable (MIR 15-16, 9), afectando fundamentalmente a proteínas sarco-
condiciones hemodinámi- méricas (siendo la más frecuente la cadena pesada de β-miosina, así como
cas anormales (HTA, val- proteína C fijadora de miosina, a-tropomiosina, troponina T e I…) que suelen
vulopatías o cardiopatías caracterizarse además por una presentación más precoz y expresiva, y una
congénitas). (Figura 1). mayor carga de antecedentes familiares que otras causas de miocardiopatía
Su prevalencia es de apro- hipertrófica. Otro 5-10% de casos de origen genético familiar están relaciona-
ximadamente 1/500 adul- dos con trastornos, enfermedades neuromusculares/depósito (véase Tabla 1).
tos siendo el trastorno En aproximadamente el 25% restante no se llega a identificar la causa.
genético cardíaco más fre-
cuente. Figura 1. Esquema de una miocardiopatía Una causa específica destacable de miocardiopatía hipertrófica es la enferme-
hipertrófica de predominio septal dad de Andersen-Fabry, producida por una mutación ligada al cromosoma X
Fisiopatología en el gen de la alfa-galactosidasa-A, que produce un depósito de glucoesfin-
golípidos a nivel vascular, cutáneo (angioqueratomas), renal (con proteinuria),
Las alteraciones estructurales del miocardio (hipertrofia y desestructura- ocular y en el sistema nervioso (con neuropatía periférica e hiperhidrosis) y
ción de fibras miocárdicas, fibrosis) confieren una menor distensibilidad cardíaco (donde se manfiesta como hipertrofia ventricular izquierda con dis-
al miocardio y producen fallo diastólico, que se traduce en una elevación función diastólica y eventualmente sistólica, así como bloqueo AV y riesgo de
de las presiones de llenado ventricular izquierdo y en el territorio venoso arritmias ventriculares). Constituye al menos el 1% de las formas de debut
y capilar pulmonar que dan lugar a congestión pulmonar y al síntoma más tardío (> 35-40 años) de MHC y resulta destacable porque existe tratamiento
usual en aquellos pacientes que están sintomáticos: la disnea. sustitutivo enzimático, aunque su capacidad de revertir la hipertrofia y aliviar
las manifestaciones cardíacas resultan aún dudosos.
Particularmente en aquellas formas de miocardiopatía hipertrófica de pre-
dominio septal, el engrosamiento parietal a dicho nivel, unido a una geo- Clínica
metría anormal del aparato valvular mitral, produce un desplazamiento y
contacto sistólico entre el velo anterior mitral y el septo interventricular La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos. Entre los pacientes
basal (SAM o movimiento sistólico anterior de la válvula mitral). Esto genera sintomáticos la manifestación más frecuente es la disnea y la intolerancia al
una obstrucción en el tracto de salida del VI (que se considera que está esfuerzo. Otros pacientes refieren dolor torácico anginoso (por las altera-
presente cuando el gradiente de presión en el tracto de salida es mayor de ciones microvasculares coronarias y por el desequilibrio demanda/aporte
30 mmHg) que en un tercio de los pacientes con miocardiopatía hipertró- que condiciona el aumento de la masa miocárdica, así como por la presen-
fica está presente en reposo y en otro tercio es inducible con maniobras cia de enfermedad coronaria epicárdica coexistente en algunos pacientes),
33
palpitaciones (por contracción cardíaca vigorosa o por arritmias paroxísti- Pruebas complementarias
cas, sobre todo supraventriculares y en particular fibrilación auricular, que
suele resultar mal tolerada) o presíncope/síncope (que puede obedecer a A. Electrocardiograma
un mecanismo neuromediado, ser secundario a la obstrucción del tracto de
salida del VI o ser de origen arrítmico). Suelen observarse grados variables de hipertrofia ventricular izquierda y
crecimiento auricular izquierdo. Son características aunque infrecuentes las
Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficiencia cardíaca ondas Q patológicas en precordiales izquierdas en ausencia de infarto (MIR
grave (como consecuencia de la caída en fibrilación auricular o en pacien- 16-17, 58). En la forma apical destacan las ondas T negativas “gigantes” en
tes en “fase dilatada”) o incluso muerte súbita (consecuencia fundamen- precordiales (MIR 11-12, 44). Pueden existir arritmias supraventriculares
talmente de arritmias ventriculares malignas como fibrilación ventricular). (especialmente fibrilación auricular) y ventriculares (un 20-30% de pacien-
tes presenta taquicardias ventriculares no sostenidas en la monitorización
Exploración física Holter de 48 horas) (Figura 3).
La exploración puede ser normal excepto por la presencia de un cuarto

ruido y, ocasionalmente, de un impulso apical prominente y doble. En los
pacientes con obstrucción en el tracto de salida del VI se ausculta un soplo
sistólico rudo, localizado en el ápex y el borde esternal izquierdo, que puede
irradiarse a la base del corazón, pero no a las carótidas (a diferencia del
soplo valvular aórtico) (MIR 16-17, 58; MIR 11-12, 44; MIR 09-10, 47). Asi-
mismo, suele haber un pulso inicialmente intenso y bisferiens y, si la obs-
trucción es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ruido.
Todo lo que disminuya la precarga (maniobra de Valsalva, bipedestación

brusca, arritmias) y/o la poscarga (vasodilatadores, ejercicio) o aumente
la contractilidad (inotrópicos positivos, ejercicio físico) aumenta el gra-
diente y la intensidad del soplo. Por el contrario, el soplo disminuye con
el aumento de la precarga (posición de cuclillas, con la elevación de las
extremidades inferiores y con la expansión de la volemia) y/o poscarga
(vasoconstrictores como fenilefrina, posición de cuclillas…) (Figura 2)
(MIR 15-16, 9; MIR 11-12, 44; MIR 09-10, 47).
Figura 3. ECG de 12 derivaciones de un paciente con miocardiopatía

Recuerda hipertrófica de predominio apical. Apréciese que se encuentra en
fibrilación auricular, con los voltajes elevados de los complejos QRS en
Soplo de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MIR 11-12, 44):
precordiales y las ondas T negativas “gigantes” en precordiales izquierdas
•• Aumenta: Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito amilo.
•• Disminuye: cuclillas, ejercicio isométrico intenso, fenilefrina.
B. Ecocardiografía
Es la exploración más importante, pues establece el diagnóstico y permite

Aumenta el soplo evaluar la distribución y magnitud de la hipertrofia, así como la presencia de
SAM y obstrucción del tracto de salida de VI y, además, la presencia y grado
de insuficiencia mitral asociada. Es fundamental la búsqueda activa de gra-
↑ Contractilidad ↓ Precarga ↓ Poscarga diente obstructivo, debiendo realizarse maniobras de provocación (funda-
del ventrículo (tiene menos volumen (hay menos mentalmente Valsalva) en aquellos pacientes en los que no esté presente
(empuja que mandar y lo hace resistencia
en reposo, sobre todo si están sintomáticos (Figura 4). La función sistólica
con más fuerza) con más fuerza) al flujo)
suele ser normal o estar aumentada, salvo en la “fase dilatada”.
· Valsava
· Ejercicio · Vasodilatadores
· Isoprenalina
· Bipedestación brusca
arteriales C. Ergometría
· Taquicardia
· Digital · Ejercicio
· Nitroglicerina
Permite apreciar síntomas o arritmias no presentes en reposo. La caída de la
· Calcioantagonistas · Expansión de volumen · Cuclillas presión arterial durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
· β-bloqueantes · ↑ Retorno venoso · Fenilefrina
· Elevación de piernas
D. Cardiorresonancia magnética
↓ Contractilidad ↑ Precarga ↑ Poscarga
Es útil en el estudio morfológico ventricular, particularmente en pacientes
con mala ventana ecocardiográfica. Además el realce tardío con gadolinio,
Disminuye el soplo
indicativo de fibrosis, parece asociarse a una mayor mortalidad cardiovas-
cular total (aunque no se ha establecido definitivamente que confiera un
Figura 2. Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica mayor riesgo arrítmico) (Figura 5).
34
A B
VD
SEPTO SEPTO
VD
Ao
VI VI
AI
Figura 4. Imagen ecocardiográfica en plano paraesternal eje largo (A) y eje corto (B) de un paciente con miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica,
mostrando el grosor aumentado del tabique interventricular (flechas) (VD: ventrículo derecho; Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
A B un genotipo positivo requerirán seguimiento clínico periódico por la posibi-

lidad de aparición más tardía del fenotipo.
En los casos en los que no se identifique ninguna mutación causal en el

paciente índice se realizará exclusivamente una valoración clínica de sus
familiares de primer grado (sin test genético). Aquellos familiares con feno-
tipo negativo en la evaluación inicial requerirán seguimiento clínico perió-
dico por la posibilidad de aparición más tardía del fenotipo.
Pronóstico
Figura 5. Imagen de cardiorresonancia magnética mostrando la La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen
hipertrofia septal (A) y las zonas hiperintensas (en blanco, marcadas síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad
con flechas) mediante la técnica de realce tardío propias de las áreas como la presentación de insuficiencia cardíaca, la obstrucción del tracto de
fibróticas (B) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano López.
salida del VI, el desarrollo de fibrilación auricular, que se asocia a un elevado
Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
riesgo de eventos embólicos, o la muerte súbita.
E. Cateterismo cardíaco La mortalidad anual global es del 1-2%. La causa más frecuente es la muerte
súbita, que suele producirse por arritmias ventriculares, siendo el riesgo
No suele ser necesario salvo para descartar enfermedad coronaria asociada. más elevado en los niños (hasta un 6% anual). De hecho la miocardiopatía
El estudio hemodinámico mostraría el aumento de la presión diastólica y el hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardíaco
gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las formas apicales, en jóvenes y en atletas de competición (MIR 15-16, 9).
la ventriculografía tiene una morfología en “as de picas”.
Tratamiento
Diagnóstico genético
y cribado familiar Tratamiento de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
A día de hoy, el impacto del hallazgo de una mutación causal determinada
en el manejo clínico de un paciente concreto es prácticamente nulo. No
obstante, la identificación de una mutación causal en un paciente “índice” Apuntes
puede permitir el estudio genético “en cascada” de sus familiares (MIR del profesor
12-13, 226). En aquellos pacientes en los que se identifique una mutación
causal se recomienda inicialmente la realización de estudio genético a sus
familiares de primer grado. Aquellos familiares en los que no se encuentre
dicha mutación pueden ser dados de alta, mientras que aquellos familia- Los objetivos generales son el control de los síntomas y la prevención de la
res en los que se identifique la mutación causal en cuestión se procederá muerte súbita mediante el implante de un DAI en pacientes seleccionados.
a una valoración clínica que incluirá ecocardiografía, ECG y Holter. Aquellos El diagnóstico de la enfermedad contraindica el deporte de competición y el
pacientes que presenten un fenotipo inicialmente normal pero que tengan ejercicio intenso (MIR 12-13, 226).
35
A. Tratamiento de los pacientes con obstrucción más precisión el riesgo de muerte súbita en estos pacientes (HCM-SCD
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo score). Este sistema de puntuación tiene en cuenta los factores de alto
riesgo clásicos, añadiendo además el tamaño auricular izquierdo, la edad
El algoritmo de tratamiento sintomático (de la disnea, angina…) viene resu- y el gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, analizando
mido en la Figura 6 (MIR 14-15, 49; MIR 12-13, 226). Los β-bloqueantes como variables continuas aquellos factores de riesgo de naturaleza cuan-
son el tratamiento de elección. No disminuyen el riesgo de muerte súbita titativa continua (como la edad, el grosor miocárdico, etc.). Se consideran
arrítmica, por ello no se emplean en pacientes asintomáticos. Deben evi- de alto riesgo aquellos pacientes con un score > 6%, aunque puede con-
tarse los vasodilatadores y los diuréticos se deben emplear con precaución. siderarse también el implante de un DAI en pacientes con puntuaciones
En los casos que evolucionan a la “fase dilatada”, el tratamiento es el propio 4-6%, o incluso < 4% si están presentes otros datos de riesgo arrítmico.
de la insuficiencia cardíaca sistólica (véase el Capítulo 4).
Los pacientes que presenten arritmias ventriculares o choques recurrentes
pueden manejarse con β-bloqueantes y/o amiodarona. La entrada en fibrila-
Miocardiopatía hipertrófica ción auricular suele conllevar un marcado deterioro clínico y suele optarse en
obstructiva sintomática
casi todos los casos por una estrategia de control de ritmo (para la prevención
de recurrencias se puede optar por la amiodarona o la ablación con catéter).
Verapamilo- Contraindicados Factores de alto riesgo Potenciales modificadores de riesgo

β-bloqueantes Disopiramida
Diltiazem inotrópicos
positivos (digoxina) •• Historia de muerte súbita •• Gradiente obstructivo
prematura en familiares de primer •• Genotipos desfavorables
Si persiste Miectomía Ablación septal grado •• Dilatación auricular izquierda
sintomático quirúrgica con alcohol •• Síncope reciente de origen •• Realce tardío de gadolinio en
desconocido resonancia magnética cardíaca
De elección Si alto riesgo
•• Hipotensión arterial en ergometría •• Aneurisma apical en ventrículo
quirúrgico
•• Grosor septal > 30 mm izquierdo
•• Taquicardia ventricular
Figura 6. Algoritmo de tratamiento sintomático de la miocardiopatía
no sostenidas en Holter
hipertrófica obstructiva (especialmente en jóvenes)
Tabla 3. Factores relacionados con el riesgo de muerte súbita en la
En pacientes que pese al tratamiento médico sigan sintomáticos (clase
miocardiopatía hipertrófica
III o IV de la NYHA) y con gradiente superior a 50 mmHg a pesar del
tratamiento médico se puede plantear tratamiento invasivo para una
“reducción septal”:
•• Miectomía septal. Resección de una parte del tabique hipertrofiado 5.3. Miocardiopatía dilatada
(clásicamente conocida como cirugía de Morrow) que ha demostrado
mejorar los síntomas y la insuficiencia mitral a largo plazo. Concepto y epidemiología
•• Ablación septal con alcohol. Es una alternativa que busca inducir un
infarto septal limitado cateterizando e inyectando alcohol en la rama La prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2.500 indi-
septal de la descendente anterior que perfunde la zona del septo viduos. Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del VI en
interventricular basal. La principal complicación es el bloqueo AV com- ausencia de sobrecarga hemodinámica o enfermedad coronaria suficientes
pleto con necesidad de implante de marcapasos. para causar el deterioro de función sistólica observado.
•• Implantación de un marcapasos de estimulación bicameral (DDD).
Modifica la secuencia de despolarización ventricular, produciendo una Etiología
reducción del gradiente y una mejoría sintomática en algunos pacien-
tes (principalmente ancianos). Está recomendada si existe indicación Las causas principales son:
de estimulación por otro motivo o si existen contraindicaciones para el •• Familiar/genética. Supone un 25% sobre el total. Son mutaciones que
empleo de las otras técnicas. afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas (desmina, distrofina
[Duchenne-Becker con herencia ligada al X]) y de la membrana nuclear
B. Prevención de la muerte súbita (lamina).
y manejo de las arritmias •• Adquirida. En este caso la miocardiopatía dilatada constituye la expresión
final del daño miocárdico producido por multitud de circunstancias que
El principal reto en el manejo de estos pacientes es identificar a aquéllos convergen en la disfunción y dilatación del VI, siendo la más frecuente, el
que presentan mayor riesgo de muerte súbita y en los que es necesario consumo excesivo de alcohol (miocardiopatía enólica) (MIR 18-19, 65).
el implante de un DAI (único tratamiento capaz de disminuir el riesgo de
muerte súbita). Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido Cuando una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla de
a una muerte súbita recuperada (prevención secundaria), clásicamente miocardiopatía dilatada idiopática, lo que ocurre casi en la mitad de los
se han empleado una serie de factores que permiten identificar a los casos. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos
pacientes con mayor riesgo de muerte súbita (Tabla 3). Como norma pacientes responden a un antecedente de miocarditis vírica que puede
general la presencia de uno o varios de estos factores aconsejaba el pasar desapercibida.
implante de un DAI (en prevención primaria), mientras que en pacien-
tes dudosos también se evaluaban potenciales modificadores del riesgo. Es de destacar que algunas miocardiopatías pueden ser reversibles parcial
En los últimos años se ha desarrollado un score para cuantificar con o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la
36
enólica, la taquimiocardiopatía, los déficits nutricionales o el hipotiroidismo. Algunas formas adquiridas

Se ha descrito que la asincronía mecánica espontánea (por bloqueo de rama de miocardiopatía dilatada
izquierda) o producida por la estimulación crónica desde el ápex del VD por
marcapasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la mio-
cardiopatía dilatada y que puede prevenirse o revertirse mediante terapia A. Miocardiopatía enólica (MIR 18-19, 65)
de resincronización cardíaca.
Es la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada de causa identifi-
Clínica, exploración física cable. Se asocia a un consumo crónico excesivo de alcohol a lo largo de
y pruebas complementarias años. La interrupción del consumo de alcohol puede detener la progre-
sión o incluso revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuencia
el debut de los síntomas graves se produce tras la entrada en fibrilación
La miocardiopatía dilatada afecta principalmente a individuos jóvenes, con auricular.
predilección por el sexo masculino y la raza afroamericana (en los que ade-
más parece más agresiva). Esta enfermedad es el paradigma de la insuficien-
cia cardíaca con función sistólica deprimida, con todos los signos y síntomas Recuerda
propios de esa situación (Figura 7) (véase el Capítulo 4).
Si se detecta a tiempo una miocardiopatía enólica puede ser reversible.
V
B. Miocardiopatía secundaria a fármacos
VI •• Antraciclinas (adriamicina, doxorrubicina). La toxicidad cardíaca es

más frecuente durante el empleo conjunto con cliclofosfamida y
radioterapia torácica izquierda, o asociada a trastuzumab (que puede
VD producir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aun-
que en proporción mucho más reducida). La toxicidad parece menor
AD AI con la administración lenta y parece existir sinergia de efecto entre
antraciclinas y trastuzumab.
Se recomienda el análisis periódico de la función sistólica ventricu-
lar durante y después del tratamiento (en ocasiones debuta meses o
incluso años después) para detectar precozmente su aparición, pues
algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardíaca
Figura 7. Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras cuando se suspende el fármaco y se instaura el tratamiento habitual
mostrando la dilatación de ventrículo izquierdo y pérdida de la de la insuficiencia cardíaca sistólica. De no actuar así, el cuadro suele
geometría ventricular normal en un paciente con miocardiopatía ser progresivo y de mal pronóstico.
dilatada (VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula •• Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardíaca aguda.
derecha; AI: aurícula izquierda)
C. Miocardiopatía del periparto
A. Cateterismo
Es de etiología desconocida y aparece en el último trimestre del emba-
Es imprescindible la realización de una coronariografía para descartar la razo o en el puerperio (generalmente de manera aguda), y es más
isquemia miocárdica como causa de la disfunción ventricular (el empleo de frecuente en mujeres obesas mayores de 30 años, con historia de pree-
la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos). En esta- clampsia, embarazo gemelar o tratamiento tocolítico.
dos avanzados en los que se plantea el trasplante cardíaco interesa determi-
nar el grado y tipo de hipertensión pulmonar y el gradiente transpulmonar. La gravedad de la presentación clínica y el pronóstico son muy variables,
siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfunción
Pronóstico y tratamiento ventricular o los síntomas más allá de 6 meses tras el parto, con una
mortalidad global en torno al 15%. Se desaconseja que tengan nuevos
La mortalidad parece menor que la de la disfunción sistólica de origen embarazos por el riesgo de recidiva, en particular en aquellas pacientes
isquémico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se en las que no existe una recuperación completa de la función ventricular
estima en hasta el 50% a los 5 años) y particularmente en el primer año (MIR 09-10, 155).
después de un ingreso por descompensación. La mitad de las muertes se
producen de forma súbita, sobre todo por arritmias ventriculares, y con D. Infección por VIH
menor frecuencia, por disociación electromecánica o bradiarritmias. En el
resto, el fallecimiento suele ser por fallo sistólico progresivo. Es fundamental Tras la afectación pericárdica, la disfunción sistólica ventricular izquierda es
detectar las causas reversibles para abordarlas en caso de estar presentes. una de las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque su etiología no está clara.
El tratamiento de esta enfermedad es el de la insuficiencia cardíaca con En estos pacientes es fundamental descartar enfermedad coronaria por la
función sistólica deprimida (véase el Capítulo 4) (MIR 11-12, 46). aterosclerosis acelerada que típicamente presentan.
37
E. Sarcoidosis rística la gran dilatación biauricular, que refleja la dificultad para el llenado
del VI, con presiones diastólicas elevadas.
Esta afección puede producir derrame pericárdico, alteraciones elec-
trocardiográficas (característicamente trastornos del ritmo y de la con- B. Cateterismo cardíaco
ducción), miocardiopatía dilatada, isquemia miocárdica o aneurismas
ventriculares. Al igual que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventri-
cular muestra una morfología en dip-plateau o “raíz cuadrada” con un
descenso inicial prominente seguido de un ascenso brusco y manteni-
5.4. Miocardiopatía restrictiva miento en meseta. El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de
llenado en ambos ventrículos están elevadas (MIR 17-18, 67), siendo
Concepto y epidemiología característico que la presión de llenado izquierda supere en al menos
5 mmHg a la derecha (hecho infrecuente en la constricción, en la que
Mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertró- son similares).
fica, la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de una
fisiología restrictiva en el llenado ventricular (con pequeños aumentos de C. Otras pruebas
volumen se producen grandes aumentos de presión intraventricular por
un incremento en la rigidez de la pared ventricular) en ausencia de dilata- La biopsia cardíaca (es diagnóstica en el caso de la amiloidosis o la hemo-
ción o engrosamiento parietal anómalos significativos de los ventrículos. cromatosis), la tomografía computarizada y la cardiorresonancia magné-
Por tanto, se trata de una enfermedad que afecta predominantemente a tica son técnicas muy útiles en el diagnóstico diferencial con la pericarditis
la función diastólica del corazón, y sólo en algunas ocasiones existe un leve constrictiva, al permitir el análisis detallado del pericardio y la caracteriza-
deterioro de la fracción de eyección, que suele aparecer en etapas tardías ción tisular (Figura 8) (MIR 09-10, 48). La Tabla 4 recoge los principales
(MIR 17-18, 67). diagnósticos diferenciales de la miocardiopatía restrictiva.
En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva (con la que es Tratamiento

necesario realizar diagnóstico diferencial, pues ésta puede beneficiarse de
tratamiento quirúrgico), la parte inicial de la diástole no está comprome- El tratamiento es básicamente sintomático. Al igual que en otros tipo de
tida, reduciéndose bruscamente la distensibilidad ventricular cuando llega ICC con FEVI normal los diuréticos pueden aliviar los síntomas congestivos
al límite de su capacidad de relajación. aunque deben emplearse con precaución dada la marcada disfunción dias-
tólica característica de estos pacientes. Los β-bloqueantes y los calcioan-
Clínica tagonistas pueden mejorar la función diastólica al disminuir la frecuencia
cardíaca, aunque su efecto inotrópico negativo puede empeorar la situación
Es similar a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo, fatiga- en algunos casos.
bilidad y congestión venosa sistémica predominante (hepatomegalia, asci-
tis, etc.). La fibrilación auricular es muy frecuente y hasta un tercio de los Formas específicas de miocardiopatía
pacientes sufren episodios embólicos. restrictiva
Exploración física y pruebas complementarias
A. Amiloidosis
La exploración física es similar a la que se aprecia en la pericarditis constrictiva,
con elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en la inten- Es típica de la amiloidosis primaria (AL), donde el corazón está afectado
sidad de los ruidos y tercer o cuarto tono. hasta en el 90% de los casos, y es habitual la afectación de otros órga-
En el pulso venoso yugular predomina un seno A B

y profundo y rápido, una onda a aumentada, de
amplitud similar a la v, y un seno x que también
puede ser rápido adoptando una morfología en
forma de “W”. En la miocardiopatía restrictiva se
palpa fácilmente el impulso apical aunque esté
disminuido, cosa que no suele suceder en la
pericarditis constrictiva.
A. Ecocardiografía
Permite apreciar el compromiso diastólico ventri-

cular, existiendo algunas técnicas para diferenciarla
de la constricción pericárdica. En ocasiones existe
Figura 8. Cardiorresonancia magnética de una miocardiopatía restrictiva por amiloidosis primaria,
un discreto engrosamiento, habitualmente simé- con engrosamiento de las paredes ventriculares (A) y con realce tardío con gadolinio difuso
trico, de las paredes de los ventrículos. La función subendocárdico compatible con enfermedad de depósito (B) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles,
sistólica es normal o casi normal. Es muy caracte- Zamorano López. Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
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Pericarditis constrictiva Taponamiento cardíaco Miocardiopatía restrictiva Infarto VD
Clínica
Signo de Kussmaul Sí Raro Raro Frecuente
Pulso venoso ↑
↑ ↑
y ↑
y y
x x x
Otros PULSO PARADÓJICO
ECG
Bajo voltaje (a veces) Bajo voltaje Bajo voltaje Alt. ST:

1/3 FA ALTERNANCIA Alteración en la conducción •• Cara inferior (II, III, aVF)
•• Precordiales derechas (V3R, V4R)
Ecografía
Espesor pared Normal Normal Normal o leve ↑ Normal

ventricular
Espesor pericardio ↑ Derrame Normal Normal
Calcificaciones 50% No No No
Variación respiración ↑ ↑ Normal Normal
Cateterismo
Pr. diastólicas Sí: dip-plateau Sí, en las cuatro cavidades No (PVI > PVD) A veces
igualadas o raíz cuadrada Dip-plateau o raíz cuadrada
Otras BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
Tratamiento
PERICARDIECTOMÍA PERICARDIOCENTESIS Tratamiento IC Expansión de volumen

+ tratamiento de la IC
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía restrictiva
nos (la enfermedad cardíaca aislada se produce tan sólo en el 5% de los C. Enfermedad endomiocárdica eosinofílica
casos). (de Loeffler)
El derrame pericárdico es muy frecuente. Un dato ecocardiográfico caracte- A nivel cardíaco aparece una endocarditis eosinofílica con fibrosis endo-
rístico es el miocardio con aspecto “moteado” brillante con engrosamiento miocárdica que marca el pronóstico de la enfermedad. Es típica de países
del septo interventricular. templados y su causa es desconocida. El tratamiento es el de la insuficiencia
cardíaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede añadir corticoides
El tratamiento de la discrasia de células plasmáticas puede resultar eficaz en e hidroxiurea o interferón.
pacientes en fases iniciales de la enfermedad, aunque el pronóstico global-
mente es sombrío. D. Fibrosis endomiocárdica
o enfermedad de Davies
B. Hemocromatosis
Se produce fibrosis del endocardio y, frecuentemente, afectación valvular
Esta alteración hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia asociada. Se manifiesta en niños y adultos jóvenes que viven en áreas tro-
cardíaca asociados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la pigmen- picales y subtropicales de África. El tratamiento médico de la insuficiencia
tación de la piel. También se puede producir daño cardíaco en las formas cardíaca es poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quirúr-
secundarias no genéticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo, gica del endocardio fibroso con sustitución de las válvulas afectadas es la
por transfusiones múltiples). opción a elegir.
39
muerte súbita y en individuos de alto riesgo (como los que muestran afec-
5.5. Otras miocardiopatías tación del VI y aquéllos con síncope o taquicardia ventricular, sobre todo si
es recidivante pese a tratamiento con fármacos antiarrítmicos y/o ablación
con catéter). El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha (diuréticos,
Miocardiopatía arritmogénica restricción hídrica, etc.) se emplea en casos avanzados.
del ventrículo derecho
DI V1
Es una entidad infrecuente de origen genético. Está producida por muta-
ciones de herencia autosómica dominante de genes que codifican para
proteínas desmosómicas (como la placofilina 2 o la desmoplaquina). Se
caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por
DII V2
tejido fibroadiposo, con predilección por la región conocida como “trián-
gulo de la displasia” (tracto de entrada, ápex y tracto de salida del VD),
aunque se puede extender al resto del VD e incluso al VI (50% de casos).
El efecto clínico es la formación de circuitos de reentrada en la zona de
sustitución fibrograsa que facilita el desarrollo de taquicardia ventricular
DIII V3
monomorfa sostenida, típicamente durante el ejercicio, incluso antes de
desarrollar anomalías morfológicas, que hacen de esta miocardiopatía la
principal causa de muerte súbita en deportistas en algunas regiones euro-
peas (como en Italia). En fases avanzadas, la afectación ventricular dere-
cha evoluciona hacia insuficiencia cardíaca derecha, y en la afectación
biventricular puede remedar una miocardiopatía dilatada. aVR V4
El diagnóstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios

mayores y menores de varias categorías: alteraciones estructurales/funcio-
nales del VD, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conduc-
ción o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes familiares. aVL V5
•• La resonancia magnética es la prueba de imagen más sensible para
detectar anomalías estructurales y la fibrosis intramiocárdica (con
técnica de realce tardío con gadolinio). La ecocardiografía y ventri-
culografía con contraste son útiles también, pero menos sensibles y
específicas. aVF V6
•• La biopsia endomiocárdica, que no suele ser necesaria, confirma la
degeneración fibrograsa, aunque el carácter segmentario de la enfer-
medad puede producir falsos negativos. Figura 9. ECG de un paciente con displasia de ventrículo derecho, en
•• El electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fases ini- el que se aprecian las ondas épsilon (flechas) y las ondas t negativas
ciales. La anomalía más frecuente es la presencia de ondas T negati- en precordiales derechas V1-V4
vas en precordiales derechas (V1-V3) en mayores de 14 años (antes
pueden ser normales como patrón electrocardiográfico infantil) en Miocardiopatías no clasificables
ausencia de bloqueo de rama derecha. La más específica es la pre-
sencia de ondas épsilon en V1-V3 (señales de bajo voltaje en la por- Las dos más frecuentes son la miocardiopatía espongiforme y la discinesia
ción final del QRS, expresión de la activación tardía de las regiones apical transitoria.
afectadas) (Figura 9). •• Miocardiopatía no compactada. De base genética, existe un defecto
•• La presencia documentada de un episodio de taquicardia ventricular del desarrollo en la maduración de los sinusoides de la pared miocár-
con imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el VD) y eje dica del VI, de manera que ésta es muy trabeculada y con grandes
superior apoya fuertemente el diagnóstico. recesos intertrabeculares, proporcionando un aspecto esponjoso a la
•• Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una pared ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hacia formas dila-
de las mutaciones responsables o incluso el antecedente familiar de tadas y pueden debutar con episodios embólicos o arrítmicos.
muerte súbita achacable a la enfermedad también apoyan fuerte- •• Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o “balonización” apical
mente el diagnóstico. transitoria). De carácter adquirido, suele afectar a mujeres posme-
nopáusicas tras una situación estresante emocional o física (falle-
El tratamiento es básicamente sintomático. Los episodios de taquicardia cimiento de un familiar, procedimientos médicos, etc.), se presenta
monomorfa sostenida se tratan con cardioversión eléctrica y/o fármacos como dolor anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio del
antiarrítmicos si son bien tolerados o recurrentes. Para su prevención son segmento ST seguido de negativización profunda difusa de la onda T)
eficaces los β-bloqueantes, sotalol y amiodarona. La ablación por catéter similares a los de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST
del circuito de reentrada de la taquicardia entraña la limitación de que, en ausencia de enfermedad coronaria (está indicada la realización de
al ser múltiples y progresivos los circuitos posibles, no garantiza evitar la un cateterismo urgente), junto a disfunción sistólica medioventricular
recurrencia. El desfibrilador automático está indicado en supervivientes de y/o apical desproporcionada a la ligera elevación de enzimas de daño
40
miocárdico y con una extensión mayor a la del territorio de un único El dolor torácico suele ser de tipo pericardítico, por su frecuente asociación
vaso coronario (Figura 10) (MIR 09-10, 44). Se ha relacionado con un con una pericarditis vírica (miopericarditis), cuyos síntomas predominan. Si
incremento de la actividad simpática (se conoce también como mio- bien, cuando hay afectación miocárdica, existe elevación de marcadores de
cardiopatía de estrés) y suele regresar dentro de los primeros 2 meses. daño miocárdico.
El tratamiento es empírico e individualizado, usando habitualmente el
tratamiento de un síndrome coronario agudo con disfunción ventricu- Puede existir un antecedente de infección vírica inespecífica de las vías
lar (β-bloqueantes, IECA). El pronóstico suele ser favorable, aunque en respiratorias altas o del aparato digestivo en los días previos. En algunos
ocasiones recidiva. casos produce signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunción
ventricular, así como arritmias que pueden provocar incluso muerte súbita.
Igualmente puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
B. Pruebas complementarias
•• ECG. Pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización

o signos de pericarditis.
•• Radiografía de tórax. Suele ser normal en fases iniciales o mostrar
aumento de la silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar en
casos graves.
•• Ecocardiografía. Puede mostrar engrosamiento difuso de la pared
ventricular secundario a edema intersticial y alteraciones de la con-
tractilidad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias.
•• Cardiorresonancia magnética. Es más sensible y específica que la
ecocardiografía para la detección de los fenómenos inflamatorios y el
edema intersticial.
•• Pruebas de laboratorio. Puede haber un aumento de los marcadores
de necrosis miocárdica.
•• Biopsia endomiocárdica. Se debe considerar el patrón de referencia
para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria.
C. Diagnóstico
Figura 10. Ventriculografía con contraste que muestra la dilatación y Los criterios diagnósticos propuestos (Tabla 5) incluyen sospecha clínica de
discinesia (“balonización”) de la región apical del ventrículo izquierdo miocarditis si existe ≥ 1 criterios clínicos y ≥ 1 criterios basados en pruebas
en una paciente con miocardiopatía de Tako-Tsubo complementarias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad
coronaria significativa, cardiopatías o enfermedades sistémicas que puedan
explicar el cuadro clínico (valvulopatías, cardiopatías congénitas, hipertiroi-
5.6. Miocarditis dismo, etc.). En pacientes asintomáticos se deben cumplir ≥ 2 criterios basa-
dos en pruebas complementarias.
Concepto y etiología
•• Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico)
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar •• Aparición reciente (últimos 3 meses) o empeoramiento
de disnea
producido por: •• Presencia subaguda/crónica (≥ 3 meses) o
•• Agentes infecciosos. Casi la mitad de los casos se producen por el Criterios clínicos
empeoramiento de disnea
virus Coxsackie B. •• Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte súbita no
explicada
•• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda.
•• Shock cardiogénico no explicado
•• Otros agentes, como los físicos (radiaciones) y químicos (fármacos y
•• ECG/Holter/ergometría. Nueva alteración en alguna
tóxicos).
de estas pruebas: bloqueo auriculoventricular o de
rama, alteraciones de la repolarización, arritmias
Cuando no se detecta un agente etiológico responsable se denomina mio- ventriculares/supraventriculares, nuevas ondas Q,
carditis primaria. La miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o reducción de ondas R, trastorno de conducción
intraventricular (ensanchamiento del QRS inespecífico),
persistente. Criterios basados extrasistolia frecuente
en pruebas •• Elevación de marcadores de daño miocárdico
Miocarditis vírica complementarias •• Alteraciones funcionales/estructurales en técnicas
de imagen cardíacas (ecocardiografía/resonancia
magnética cardíaca/ventriculografía)
•• Caracterización tisular mediante resonancia
A. Clínica y exploración física magnética cardíaca con edema y/o realce tardío
de gadolinio con un patrón compatible
con miocarditis
La clínica es inespecífica, a veces indistinguible de un síndrome coronario
agudo o de una pericarditis aguda. Tabla 5. Criterios diagnósticos para la miocarditis
41
D. Pronóstico cierta frecuencia ocupados por un trombo, y con el deterioro progresivo de

la función miocárdica que remeda una miocardiopatía dilatada.
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros
casos en los que es fulminante progresa rápidamente hacia la muerte en El tratamiento de la afectación cardíaca es similar al de la insuficiencia
menos de 2 semanas, aunque si se supera la fase aguda, la función cardíaca cardíaca crónica con IECA, b-bloqueantes, diuréticos, etc. Los antipara-
puede normalizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o sitarios son útiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy
persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada. limitado en la cardiopatía avanzada. La medida más conveniente es, sin
lugar a dudas, la prevención y la desparasitación de las áreas endémicas,
E. Tratamiento con empleo de insecticidas para matar al vector.
Se recomienda reposo relativo y emplear fármacos para la insuficiencia car- Miocarditis de células gigantes
díaca (diuréticos, IECA y b-bloqueantes) cuando sean necesarios. En casos
subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insufi-
insuficiencia cardíaca se pueden emplear inmunosupresores (glucocorticoi- ciencia cardíaca rápidamente mortal y arritmias, y en la que aparecen en la
des, azatioprina o ciclosporina). biopsia endomiocárdica células multinucleadas. Su etiología es desconocida
y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunitarias o infecciosas. El
En los casos fulminantes no se recomienda inmunosupresores y sí trata- pronóstico es muy malo a pesar del tratamiento con inmunosupresores, por
miento intensivo de la insuficiencia cardíaca, incluyendo balón de contrapul- lo que en general, son pacientes que deben valorarse para trasplante car-
sación y/o asistencias ventriculares, incluso estando indicado el trasplante díaco.
cardíaco en algunos casos.
Miocarditis por radiación
Enfermedad de Chagas
Ocasionalmente la radioterapia puede inducir una pericarditis aguda o cua-
La enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi) es endémica en América dros leves de disfunción sistólica transitoria. En algunos pacientes, años
Central y del Sur. La inmigración es responsable del número creciente de después de la exposición a la radiación, aparece la alteración cardíaca, que
casos detectados en nuestro medio. El protozoo T. cruzi se aloja en el tubo suele ser en forma de fibrosis miocárdica. Su comportamiento es similar a
digestivo de la llamada “chinche asesina”. La picadura en sí no es infectante la miocardiopatía restrictiva, con calcificación ocasional y fibrosis valvular
sino que el contacto de las heces del animal con la picadura o la mucosa acompañante que produce insuficiencia asociada. Asimismo puede produ-
conjuntival origina la infección aguda por el protozoo. cir tardíamente estenosis en las arterias coronarias.
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación car- Preguntas
díaca aguda (10%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de
miocarditis aguda fulminante.
MIR MIR 18-19, 65
MIR 17-18, 67
MIR 16-17, 58
Generalmente tras una latencia de 20 años, hasta el 30% de los pacientes MIR 15-16, 9
MIR 14-15, 49
presenta afectación clínica, derivada del daño sobre los ganglios y los ner-
MIR 12-13, 226
vios del sistema vegetativo (el megaesófago o megacolon son frecuentes) y, MIR 11-12, 44, 46
con frecuencia, afectación cardíaca. MIR 09-10, 44, 47, 48, 155
Los trastornos del ritmo son frecuentes con bradicardia sinusal e insuficiencia
cronotrópica. Es frecuente la afectación del sistema de conducción con hemi-
bloqueo anterior y bloqueo de rama derecha, que son marcadores de afecta-
ción cardíaca. Las arritmias son relativamente frecuentes, tanto la fibrilación
auricular como las arritmias ventriculares, sobre todo relacionadas con el Atlas de
ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o taquicardias por reentrada imagen
en las cicatrices miocárdicas, pudiendo producir muerte súbita.
La afectación miocárdica se caracteriza por la hipocinesia de la pared pos-

terobasal del VI, la formación de aneurismas principalmente apicales, con
42
Ideas
C l ave
Tradicionalmente se excluyen como causantes de miocardiopatía a la mo. La taquimiocardiopatía se produce por frecuencias cardíacas elevadas
enfermedad coronaria, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas y de forma mantenida y puede ser reversible al restablecer el ritmo normal.
la cardiopatía hipertensiva.
Existen formas de miocardiopatía dilatada que hay que conocer, como
Existen varios grupos de miocardiopatías: hipertrófica, dilatada, restrictiva, la miocardiopatía periparto, la enfermedad de Chagas o la secundaria a
arritmogénica de ventrículo derecho, no clasificables y canalopatías. antraciclinas (conviene evaluar la función sistólica con ecocardiografía
antes, durante y tras los ciclos de quimioterapia).
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un incremento del
grosor miocárdico (> 15 mm). Habitualmente es de causa genética con En la miocardiopatía restrictiva el intersticio miocárdico se ve infiltrado
herencia autosómica dominante y penetrancia variable. Las mutaciones por sustancias como amiloide, colágeno o hierro. Por este motivo, el
más frecuentes afectan a las proteínas sarcoméricas. En un tercio de los ventrículo es rígido y no distiende adecuadamente, produciendo insu-
pacientes existe gradiente de obstrucción en reposo en el tracto de sali- ficiencia cardíaca diastólica. La disfunción sistólica, cuando existe, suele
da del ventrículo izquierdo y en otro tercio éste es inducible con manio- ser poco importante.
bras como la de Valsalva (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Esta
obstrucción se debe a la presencia de hipertrofia predominantemente La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se caracteriza
a nivel del septo interventricular basal y a anomalías en la arquitectura por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido fi-
valvular mitral que facilitan la presencia de movimiento sistólico anterior broadiposo, por mutaciones en proteínas que forman los desmosomas
de la válvula mitral. cardíacos.
Los soplos que aumentan con maniobras que disminuyen la precarga Típicamente produce arritmias ventriculares con imagen de bloqueo de
(Valsalva o bipedestación) son los de la miocardiopatía hipertrófica obs- rama izquierda desencadenadas por el ejercicio físico. Son típicas de la
tructiva y el del prolapso de la válvula mitral. displasia la onda épsilon (e) en el ECG (en la porción final del QRS, espe-
cialmente en V1-V3) y las ondas T negativas en precordiales derechas.
La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas, el
más frecuente es la disnea motivada por disfunción ventricular diastólica El tratamiento de la displasia de ventrículo derecho incluye antiarrítmi-
(ventrículo rígido poco distensible). El síntoma más temible es la muerte cos (β-bloqueantes, sotalol o amiodarona) y, en ocasiones, el implante
súbita, generalmente por arritmias ventriculares (constituye la causa más de un desfibrilador automático.
frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas).
La miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o “balonización” apical
Los pacientes se manejan con β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem, aso- transitoria) suele afectar a mujeres posmenopáusicas tras una situación
ciando disopiramida en caso de síntomas refractarios. En pacientes que si- estresante; produce dolor anginoso y cambios eléctricos similares a los
guen sintomáticos pese a tratamiento médico se opta por la miectomía o la de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
ablación septal con alcohol. Están contraindicados los inotrópicos positivos. enfermedad coronaria, junto a disfunción sistólica apical y/o medioven-
tricular reversible.
La miocardiopatía dilatada es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
con función sistólica deprimida, por lo que todo lo comentado en el La causa más frecuente de miocarditis es vírica, especialmente por en-
Capítulo 4 respecto al manejo diagnóstico y terapéutico del paciente es terovirus (el Coxackie B muestra especial tropismo por el miocardio). La
válido en esta enfermedad. mayoría de los casos de miocarditis curan sin secuelas, aunque existen
formas graves fulminantes (como la de células gigantes).
La causa más frecuente (casi 50%) de miocardiopatía dilatada es la
idiopática (tras excluir todas las causas conocidas). En torno al 25% de La enfermedad de Chagas, producida por Trypanosoma cruzi, puede
los casos son secundarios a mutaciones que afectan a los genes que producir alteración cardíaca años después de la infección inicial de com-
codifican diferentes proteínas del citoesqueleto. portamiento similar a la miocardiopatía dilatada progresiva, con predi-
lección por la región posterobasal del ventrículo izquierdo y formación
Dentro de las de etiología conocida, la más frecuente es la enólica, que de aneurismas (típicamente en el ápex). La enfermedad de Chagas es
interesa diagnosticar precozmente porque es reversible si cesa el consu- muy frecuente en América Central y del Sur.
43
Casos
C l í n i co s
Paciente de 22 años, fumador de medio paquete al día y diagnostica- días, ha presentado odinofagia, mialgias y fiebre, y las 2 noches previas a
do de soplo cardíaco en la adolescencia. Acude al hospital por dolor la consulta actual ha dormido sentado en la cama. Bebe alcohol ocasional-
torácico y disnea. En la auscultación se detecta un soplo sistólico en mente, no fuma y no hay antecedentes familiares de interés. PA 110/80
mesocardio que aumenta con la maniobra de Valsalva. En el ECG está mmHg. Presión venosa elevada, PA 110 lpm con contracciones prematuras
en fibrilación auricular rápida, tiene signos de crecimiento ventricular aisladas. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos pulmones. La-
izquierdo y ondas q en DI y aVL. La radiografía de tórax demuestra la tido de la punta en 7.º espacio intercostal izquierdo en línea axilar anterior.
existencia de insuficiencia cardíaca y silueta normal. ¿Cuál es el diag- Se ausculta tercer tono y soplo holosistólico III/VI en punta irradiado a axila.
nóstico más probable? Hepatomegalia dolorosa y edema con fóvea en miembros inferiores hasta ro-
dillas. ECG: taquicardia sinusal con bloqueo de RI y extrasístoles ventriculares
1) Estenosis aórtica congénita. frecuentes. Con más probabilidad, el paciente tendrá:
2) Infarto lateral alto.
3) Miocardiopatía dilatada. 1) Infarto de miocardio subagudo no transmural.
4) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 2) Pericarditis aguda con derrame.
3) Tromboembolismo pulmonar agudo.
RC: 4 4) Miocardiopatía dilatada.
Paciente de 38 años que consulta por disnea y palpitaciones en relación RC: 4

con esfuerzos vigorosos. En la exploración tiene un soplo sistólico rudo que
aumenta con la maniobra de Valsalva, y en el estudio eco-Doppler presen- Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses. Tie-
ta un engrosamiento severo de las paredes del ventrículo izquierdo con ne antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis hepática; en la exploración
un gradiente sistólico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo de 20 llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión venosa
mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? elevada, estertores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
placa de tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar y un tamaño
1) La disnea está en relación con la gravedad del gradiente dinámico en el de la silueta cardíaca aparentemente normal. ¿Cuál de las siguientes car-
tracto de salida del ventrículo izquierdo. diopatías se debe sospechar?
2) La disnea está en relación con la mayor rigidez de la pared de ventrículo
izquierdo. 1) Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
3) La disnea está en relación con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. 2) Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
4) La disnea está en relación con la regurgitación valvular mitral. 3) Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4) Miocardiopatía hipertensiva.
RC: 2
RC: 2
Varón de 27 años con dolor en el hemiabdomen superior derecho e hincha-
zón de piernas de 10 días de evolución. 4 semanas antes, y durante unos
44
Valvulopatías
06 ORIENTACIÓN MIR
El tema de las valvulopatías es importante en la preparación MIR, ya que supone al menos
una pregunta todos los años. Es importante conocer las generalidades y, en especial, las
indicaciones de tratamiento quirúrgico/percutáneo de cada una de las ellas. Dentro de las
valvulopatías, la estenosis aórtica y la insuficiencia mitral son las más relevantes.
6.1. Generalidades Recuerda

de la enfermedad valvular Las estenosis de las válvulas semilunares suelen producir hipertrofia
compensadora y suelen presentar síntomas antes de dañar al ventrícu-
lo. Las insuficiencias suelen producir dilatación y daño ventricular inclu-
Se considera estenosis a la dificultad a la apertura valvular e insuficiencia so antes de aparecer síntomas.
al defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula cardíaca. Las Las estenosis de las válvulas auriculoventriculares no afectan al ventrí-
válvulas cardíacas pueden verse afectadas de forma congénita o adquirida. culo homónimo.
En la actualidad la más frecuente es la estenosis aórtica degenerativa o cal-
cificada. La clínica de las valvulopatías puede ser anterógrada o retrógrada, y con-
siste en el síndrome de insuficiencia cardíaca (véase Capítulo 04). En las
Según la velocidad de instauración, una misma valvulopatía puede provocar valvulopatías izquierdas la presión elevada se transmite retrógradamente
cuadros clínicos diferentes por la distinta adaptación de las cámaras cardía- al lecho vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El
cas, la vascularización pulmonar y los mecanismos de compensación. Para lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo que
las valvulopatías izquierdas: inicialmente protege del edema pulmonar pero, de mantenerse, conduce a
•• La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conduciendo cambios orgánicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hiperten-
rápidamente a insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmo- sión pulmonar y fallo derecho secundario. Dado que es frecuente la dilata-
nar. La actitud terapéutica debe ser inmediata (y generalmente qui- ción auricular, la presencia de fibrilación auricular es común.
rúrgica).
•• La instauración progresiva o crónica activa mecanismos compensato- El método diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-
rios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso función ventri- cardiografía, inicialmente transtorácica. Aparte de estudiar la válvula y el
cular normal hasta etapas avanzadas. aparato subvalvular, hay que añadir sistemáticamente un estudio de las
repercusiones sobre la función miocárdica, lecho pulmonar (datos de
A su vez las valvulopatías se pueden clasificar en orgánicas y funcionales: hipertensión pulmonar) y estructuras potencialmente alteradas asociadas
•• Orgánicas. Son las producidas por un daño directo sobre los velos val- a la valvulopatía. En ocasiones es necesario realizar una ergometría para
vulares (fiebre reumática, calcificación…) y progresan con frecuencia. “desenmascarar síntomas” en pacientes con valvulopatías graves supues-
•• Funcionales. Son aquéllas en las que los velos están sanos y la valvulo- tamente asintomáticos.
patía es secundaria a una causa externa (dilatación del anillo, malfun-
cionamiento del aparato subvalvular…). Este tipo de lesiones pueden El tratamiento médico en las valvulopatías tiene un papel limitado, ya que
regresar tras el tratamiento de la causa primaria. no frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Las valvulopatías
izquierdas graves precisan con frecuencia intervención quirúrgica. General-
Las estenosis de las válvulas semilunares generan una sobrecarga de presión mente la intervención se realiza mediante implante de una prótesis (mecá-
(poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica ventricular, nica o biológica). En ocasiones, sobre todo cuando NO hay gran calcificación
manteniendo una buena función sistólica hasta que claudica el miocardio. valvular (anatomía favorable), es posible una reparación valvular, que en
general asocia menor riesgo quirúrgico y permite evitar la anticoagulación
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen (precarga ele- crónica, lo que es especialmente importante en pacientes jóvenes (MIR
vada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación ventri- 16-17, 8; MIR 16-17, 60).
cular progresiva (MIR 14-15, 56), que inicialmente es compensadora, pero
que progresivamente degenera en fallo ventricular (Ley de Frank-Starling).
Con frecuencia el fallo ventricular precede a los síntomas, por lo que exigen Tratamiento de las valvulopatías
control estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las válvulas auriculoventriculares se producen síntomas

por elevación de presiones en la aurícula correspondiente y congestión Apuntes
retrógrada del sistema venoso (pulmonar en la estenosis mitral y sistémico del profesor
en la estenosis tricúspide), pero los ventrículos no se ven afectados, ya que
se encuentran protegidos del aumento de presión o volumen.
45
Como regla general, la indicación quirúrgica puede ser en caso de estenosis -- Estenosis aórtica congénita. La presencia de dos velos/cúspides,
o insuficiencia valvular grave y: denominada aorta bicúspide, es la anomalía congénita más fre-
•• La presencia de síntomas; o… cuente. Si bien en muchos casos es una válvula funcionalmente
•• La presencia de repercusión funcional significativa sobre el VI; excepto normal, con el paso de los años puede sufrir engrosamiento y
en la estenosis mitral en la que los datos de repercusión aparecen en calcificación, y estenosarse (Figura 1).
la aurícula (arritmias auriculares) y el lecho pulmonar (hipertensión
pulmonar).
En pacientes con alguna valvulopatía grave, asintomáticos y sin afectación

cardíaca significativa (FEVI normal, VI no dilatado, ausencia de hiperten-
sión pulmonar) se recomienda seguimiento clínico estrecho (cada 6 meses)
hasta la aparición de síntomas y/o deterioro estructural cardíaco.
Recuerda
Tienen indicación de intervención (quirúrgica o percutánea) aquellas
valvulopatías graves, que además presenten:
•• Síntomas; o bien
•• Deterioro de la función ventricular/hipertensión pulmonar.
Cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una
coronariografía preoperatoria en pacientes con enfermedad coronaria o Figura 1. Imagen ecocardiográfica de una válvula aórtica bicúspide
riesgo de padecerla (Tabla 1). En caso de evidenciarse enfermedad coro-
naria significativa, se aprovecha el acto quirúrgico sobre la válvula para -- Estenosis aórtica reumática. Casi siempre se asocia a valvulopa-
revascularizar las arterias coronarias mediante bypass. En líneas generales, tía mitral y, generalmente, también a insuficiencia aórtica (doble
en las valvulopatías de significación moderada o grave (sin indicación de lesión aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos
intervención), cuando se establece una indicación quirúrgica cardíaca por jóvenes después de la etilogía bicúspide.
otro motivo (enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvulopatía),
está indicado el recambio también de la válvula afectada (para evitar tener Grupo de edad Etiología más frecuente
que someterse a una segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía Menos de 70 años Válvula bicúspide
adquiera indicación de intervención). Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada idiopática
Tabla 2. Causas más frecuentes de estenosis aórtica según la edad
Coronariografía preoperatoria. Indicaciones
•• Enfermedad coronaria conocida
•• Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada •• Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocar-
•• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo diopatía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir por
•• Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
•• Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula
•• Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave aórtica.
Tabla 1. Indicaciones de coronariografía preoperatoria en las •• Estenosis aórtica supravalvular. Es poco habitual y suele asociarse a
valvulopatías hipercalcemia, retraso mental y una típica “cara de duende”, formando
parte del síndrome de Williams-Beuren.
6.2. Valvulopatía aórtica B. Fisiopatología
La reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI. El
Estenosis aórtica principal mecanismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI.
Cuanto mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presión existirá entre
La estenosis aórtica (EAo) consiste en una restricción a la apertura de la vál- VI y aorta, lo que se denomina “gradiente de presión”. Todo ello se acom-
vula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predominio paña de disfunción diastólica del VI y, progresivamente, dilatación auricular
en el sexo masculino. e hipertensión pulmonar. En casos muy avanzados aparece deterioro de la
función sistólica (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se reduce y, como
A. Etiología consecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen.
Según la localización de la obstrucción se distingue: C. Clínica

•• Estenosis aórtica valvular. Es la más habitual y puede estar producida
por (Tabla 2): La EAo puede ser asintomática durante muchos años. Cuando aparecen sín-
-- Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Es tomas, la enfermedad progresa rápidamente y el pronóstico se ve ensom-
la causa más común de EAo en ancianos (mayores 70 años) y en brecido. Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el
el global de la población (MIR 14-15, 57). síncope, la disnea y todos ellos de aparición con el esfuerzo (MIR 11-12, 45).
46
06. Valvulopatías | CD
La angina de esfuerzo se debe al incremento de los requerimientos meta- minuendo) (MIR 12-13, 86). Se localiza en el foco aórtico, irradiándose
bólicos del miocardio junto con una disminución del aporte sanguíneo (por característicamente al hueco supraesternal y carótidas. Ocasional-
compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado). Hasta mente puede auscultarse en la punta (fenómeno de Gallavardin).
la mitad de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria que contribuye a •• El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y
la aparición de la angina. su desaparición es una característica específica de la estenosis grave.
Este componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (desdo-
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto blamiento paradójico).
cardíaco con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen más
riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la población
general; siendo excepcional en los pacientes asintomáticos. Recuerda
En la estenosis aórtica grave, el pulso típico es parvus et tardus, suele
La disnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o dis-
disminuir (e incluso desaparecer) la intensidad del segundo ruido por
función ventricular tradicionalmente se ha considerado el síntoma de peor
fibrocalcificación valvular y éste puede mostrar desdoblamiento inver-
pronóstico y en la actualidad es el síntoma más frecuente. tido.
Recuerda E. Pruebas complementarias

El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izquierdas, incluida
la estenosis aórtica, es la disnea (habitualmente de esfuerzo).
Electrocardiograma
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos.

De manera típica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges-
tiva en el seno del síndrome de Heyde, principalmente por angiodisplasia Ecocardiografía
de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvu-
lopatía). Asimismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo de Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula aórtica (Vídeo 1),
enfermedad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la mientras que mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y esti-
válvula estenótica. mar el área valvular. Además, informa sobre la función del VI (MIR 17-18, 13).
D. Exploración física
La presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial periférico

puede ser anácroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. El impulso apical
suele ser sostenido y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble
debido a la contracción auricular activa. En la auscultación destacan los
siguientes signos exploratorios (Figura 2):
Foco aórtico
Irradia a carótidas
Vídeo 1. Ecografía transesofágica. Se visualiza la válvula aórtica

“cortada” transversalmente, con sus 3 velos calcificados y con la
apertura restringida
Clic AP
MT MT
Una EAo se considera severa cuando el área valvular es menor a 1 cm2 o <
0,6 cm2/m2 indexado por superficie corporal o cuando el gradiente medio
Fase inicial transvalvular sistólico es > 40 mmHg. Estas medidas suelen ser coherentes
S4 especialmente en pacientes con FEVI normal.
MT PA MT
En presencia de FEVI < 40% es posible encontrar con que el área valvular
sea < 1 cm2 y el gradiente medio < 40 mmHg. En estos casos es necesario
Fase avanzada diferenciar si el paciente presenta una estenosis aórtica severa (y que por la
disfunción del ventrículo, éste no sea capaz de producir un gradiente > 40
Figura 2. Auscultación de la estenosis aórtica
mmHg) o si el paciente presenta lo que se conoce como estenosis aórtica
•• El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, pseudosevera (producida simplemente porque el ventrículo izquierdo es
áspero y de alta frecuencia, con morfología romboidal (crescendo-di- incapaz de abrir adecuadamente la válvula debido a tiene una FEVI < 40%).
47
En esos casos la ecocardiografía de estrés con dosis baja de dobuta- de pacientes son buenas a corto plazo. Las principales complicaciones
mina permite desenmascarar la gravedad. La elevación del gradiente > derivadas del procedimiento son: vasculares a nivel del acceso femo-
40 mmHg con un área valvular < 1 cm2 confirmaría el diagnóstico de EAo ral, ictus (1-5%), necesidad de implante de un marcapasos definitivo
severa. En cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área > 1cm2 sin y la presencia de insuficiencia aórtica residual. Este procedimiento no
grandes modificaciones del gradiente), descartaría la presencia de este- se recomienda en pacientes con esperanza de vida < 1 año o en aqué-
nosis severa (estenosis pseudosevera). llos con accesos vasculares inadecuados (calibre del eje ilíaco-femoral
insuficiente).
La ecocardiografía transesofágica ha cobrado importancia debido a su uti- Los pacientes sintomáticos con un riesgo quirúrgico intermedio son
lidad en la evaluación previa (junto con la TC) a la implantación de válvula candidatos tanto a TAVI, como al implante de una prótesis por cirugía
aórtica transcatéter (TAVI) y como guía en el procedimiento. abierta y la elección de una u otra técnica se individualiza en función
de la presencia de determinados factores clínicos (edad y comorbilida-
Ergometría des) como técnicos (Figura 5).
En pacientes con estenosis severa sintomática está contraindicada. Sin

EAo severa
embargo, en pacientes en los que es asintomática puede ser eficaz para (área < 1 cm2 y gradiente medio > 40 mmHg)
desenmascarar la presencia de síntomas o evidenciar hipotensión con el
esfuerzo (dato de mal pronóstico).
Asistomática Sistomática
F. Tratamiento
La actuación general en la EAo se expone en la Figura 3. La cirugía en la FEVI < 50%

EAo severa está indicada con cualquiera de los síntomas clásicos (angina de
pecho, síncope o disnea) (MIR 13-14, 62; MIR 10-11, 49).
No Sí Intervención
En la EAo severa asintomática la sustitución valvular está indicada cuando la
FEVI sea < 50% o en los pacientes que presenten alguno de estos factores
de riesgo: Factores de riesgo
•• Rápida progresión de la gravedad de la estenosis en el seguimiento o (véase texto)
una calcificación intensa de la válvula o una estenosis muy grave (pico
de velocidad > 5,5 m/s) o en pacientes con presión sistólica de la arte-
ria pulmonar > 60 mmHg. No Sí Considerar
•• Se puede considerar en caso de cifras de BNP marcadamente elevadas
o pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
Seguimiento
Conviene hacer la salvedad de que los niños con estenosis congénita
severa sí tienen indicación quirúrgica, aunque estén asintomáticos, por Figura 3. Indicación quirúrgica en la estenosis aórtica
presentar un mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular pro-
gresiva.
El tipo de intervención preferido se expone en la Figura 4: Tipo intervención en la EAo severa

•• En los niños con EAo congénita el tratamiento de elección es la val-
vuloplastia percutánea con balón. Otra alternativa también en niños
es la cirugía de Ross. En los adultos la valvuloplastia no se asocia con
Niños Adultos
buenos resultados salvo como técnica paliativa o en pacientes muy
inestables.
•• En adultos el tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo Valvuloplastia Sintomático Asintomático
valvular por una prótesis. Este reemplazo valvular se puede realizar con balón
mediante el implante de una prótesis (biológica o mecánica) por ciru-
gía abierta o mediante el implante de una prótesis por vía percutánea
Riesgo Riesgo Riesgo
(TAVI). quirúrgico quirúrgico quirúrgico
•• El implante de una prótesis (biológica o mecánica) por cirugía abierta alto o muy alto intermedio bajo
es la técnica preferida en pacientes asintomáticos con indicación qui-
rúrgica y en pacientes sintomáticos con bajo riesgo quirúrgico (pacien-
tes < 75 años sin grandes comorbilidades). TAVI Considerar TAVI/prótesis
•• El implante de una TAVI únicamente está indicado en pacientes sinto- Sustitución
valvular
máticos y se puede realizar por vía femoral (la vía preferida) o transa-
quirúrgica
pical. Es la técnica preferida en pacientes sintomáticos con un riesgo por prótesis
quirúrgico alto o muy alto (prohibitivo) (MIR 09-10, 50) especialmente
si la vía femoral es factible. Las tasas de supervivencia en este tipo Figura 4. Técnica de preferencia en la estenosis aórtica
48
El tratamiento médico desempeña un papel muy limitado. En pacientes sin- Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se
tomáticos en espera de intervención se utiliza los fármacos habituales para eleva considerablemente la presión diastólica ventricular (que se traduce
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI conservada. en un soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia, la presión
auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de pulmón), produciéndose
además una marcada caída del gasto cardíaco.
C. Clínica
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante

años hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del VI (MIR
09-10, 42). No es excepcional que en esa fase de compensación el paciente
note palpitaciones por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente

progresa. El dolor torácico es frecuente, atípico, por el latido hiperdiná-
mico del corazón sobre la pared torácica. El ejercicio físico moderado
suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), pues la taquicardización y la
reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de regurgi-
tación.
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos

hiperdinámicos (pulso magnus, celer et altus). En ocasiones el pulso es bis-
feriens.
Figura 5. Imagen por escopia de una TAVI recién colocada. Nótese
el cable de marcapasos transitorio y el catéter pigtail a nivel de la
prótesis percutánea Recuerda
El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et tardus, y el de la insu-
ficiencia aórtica magnus, celer et altus y, a veces, bisferiens.
Insuficiencia aórtica
En la insuficiencia aórtica (IAo) se produce un fallo en el cierre de la La presión arterial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicial
válvula aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante del gasto cardíaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la diastólica
la diástole. disminuida (por la regurgitación de sangre el ventrículo desde la aorta),
aumentando así la presión diferencial o de pulso. El impulso apical es hiper-
A. Etiología dinámico y se desplaza lateral e inferiormente.
Existen distintas posibilidades etiológicas (Tabla 3), dentro de las que la dege- En la auscultación destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 6):
nerativa y la bicúspide son las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica •• La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar
crónica en países desarrollados. disminuida.
•• El soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo
Aguda Crónica ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor en
Valvular Endocarditis infecciosa •• Fiebre reumática el foco aórtico y el accesorio (foco de Erb). El soplo es en general más
•• Degenerativa intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de
•• Aorta bicúspide ser crónica, pues en la aguda suele ser corto (MIR 15-16, 62).
Por dilatación Disección de aorta Enfermedad de Marfan •• Puede existir un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aór-
del anillo tica.
Tabla 3. Causas principales de insuficiencia aórtica •• Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presistólico, localizado en
la punta, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral
B. Fisiopatología anterior en algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint, que no
implica estenosis mitral orgánica.
El cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regurgite
desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ven-
trículo. El principal mecanismo de compensación es una dilatación excén- Recuerda
trica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto
Algunos soplos con “nombre propio” son: Austin-Flint (algunas insufi-
cardíaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Sin embargo, con
ciencias aórticas), Graham-Steell (insuficiencia pulmonar), Still (niños
el tiempo este mecanismo de compensación falla y se produce una disminu- sanos) y Gibson (ductus persistente).
ción de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.
49
torácica también permite la evaluación de la aorta por su gran resolución

Foco de Erb espacial. Siempre que la insuficiencia se asocie a dilatación aórtica detec-
(aórtico accesorio) tada en la ecografía (especialmente en aorta bicúspide y síndrome de Mar-
Irradia a borde esternal fan) está indicada la realización de una TC o resonancia para su estudio.
izquierdo
F. Tratamiento
Está indicada la cirugía valvular en caso de IAo severa (Figura 8):

MT AP MT •• Si es sintomática.
•• En caso de que sea asintomática, si:
-- FEVI ≤ 50% y/o
-- Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajus-
tado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro tele-
diastólico mayor de 70 mm).
Soplo de hiperaflujo Soplo de Austin-Flint
Figura 6. Auscultación de la insuficiencia aórtica Mención especial merece la dilatación significativa acompañante de la
aorta ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía combinada
E. Pruebas complementarias (valvular y aórtica) aun en ausencia de síntomas o disfunción sistólica (véase
Capítulo 15). Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm,
Electrocardiograma excepto en pacientes con síndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm. En
presencia de determinados factores de riesgo como la presencia de ante-
Cuando la IAo es crónica, suele haber signos de crecimiento ventricular izquierdo. cedentes familiares de disección aórtica, si la velocidad de crecimiento es
alta en casos de hipertensión arterial o hay deseo de gestación el punto de
Ecocardiografía corte se reduce de 50 a 45 mm en pacientes con Marfan y de 55 a 50 mm
en pacientes con aorta bicúspide.
Esta prueba muestra la incompleta coaptación de las valvas aórticas en diás-
tole, y mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insuficien-
cia (Figura 7). Asimismo permite cuantificar la dilatación del VI, la FEVI y Recuerda
la posible dilatación de la aorta ascendente. En ocasiones se precisa la vía
transesofágica para determinar mejor la anatomía, especialmente en los Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una válvula funcional-
mente normal (lo más frecuente), pueden desarrollar estenosis aór-
casos de cirugía de reparación valvular aórtica.
tica, insuficiencia aórtica y también dilatación de aorta ascendente.
El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular

por una prótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Cuando la IAo acompaña a la dilatación de aorta ascendente es necesario
realizar una cirugía de reconstrucción de la misma, con implantación de una
prótesis tubular aórtica y reimplantación de las coronarias (si se conservan
los velos nativos: cirugía de David; si no se conservan: cirugía de Benthal).
Actualmente el empleo de una TAVI para el tratamiento de la IAo no está
estandarizado.
IAo severa crónica IAo severa aguda
Asintomática Sintomática
FEVI < 50%

o DTDVI > 70 mm
o DTSVI > 50 mm
Figura 7. Imagen de ecocardiografía Doppler color en diástole
en proyección apical de tres cámaras mostrando el chorro de una
No Sí Cirugía
regurgitación aórtica grave
Seguimiento
Cardiorresonancia y tomografía computarizada
La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de los volúmenes y Figura 8. Procedimiento general de actuación en la insuficiencia
función del VI, y además permite el estudio detallado de la aorta. La TC aórtica grave
50
Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad para
estabilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo
sistemático en pacientes asintomáticos con FEVI > 50% consiga retrasar ↑ Gradiente AI-VI
la necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen indicación si hay
coexistencia de hipertensión arterial. En pacientes con síndrome de Marfan
↑ Presión AI ↓ Llenado VI
se debe considerar el empleo de β-bloqueantes y/o losartán.
Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta torácica, se recomienda Congestión pulmonar Dilatación de AI ↓ Gasto cardíaco
el cribado de los familiares de primer grado del caso índice mediante prue-
bas adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe Hipertensión pulmonar
Remanso Fibrilación
considerarse para pacientes con válvulas bicúspides y enfermedad de raíz • Activa
de sangre auricular
aórtica. • Pasiva
Hipertrofia de VD
Embolias
6.3. Valvulopatía mitral IC derecha
Estenosis mitral
En la estenosis mitral (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde la Figura 9. Fisiopatología de la estenosis mitral
AI al VI.
A. Etiología C. Clínica
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, y ésta es la valvulo- Los síntomas más importantes de la EM derivan de la congestión pulmo-
patía más frecuentemente asociada a la fiebre reumática, con predilección nar, siendo el más importante la disnea, junto con el resto de síntomas/
por el sexo femenino. Otras causas menos frecuentes son la congénita y el signos de congestión pulmonar. En casos de larga evolución es muy fre-
síndrome carcinoide. cuente la aparición de fibrilación auricular, que al perder la contribución
auricular al llenado ventricular izquierdo y provocar taquicardia acorta la
diástole, lo que agrava los síntomas e incluso desencadena edema agudo
Recuerda de pulmón. Asimismo, la incidencia de tromboembolia es alta, ya que una
AI dilatada y fibrilación auricular son el sustrato idóneo para la formación
La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis y doble le- de trombos.
sión mitral, así como de estenosis tricúspide.
Recuerda
B. Fisiopatología
Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrilación auricular,
y eso deteriora al paciente (pierde la contracción auricular, suele ir rápi-
Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral,
da con menor tiempo diastólico y existe riesgo embólico).
lo que produce un aumento de la presión en la AI (que se dilata de manera
muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y capilares pulmonares.
Al aumentar la presión en la AI, se genera (como en toda estenosis) una Ocasionalmente puede evidenciarse disfonía por compresión del nervio
diferencia de presión o gradiente entre la AI y el VI, que será directamente laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner).
proporcional con el grado de estenosis.
La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incre-
mento de la poscarga del VD, que finalmente disfunciona (Figura 9). La Son características la cianosis acra y la rubefacción malar (“chapetas
arterioloconstricción pulmonar que se produce protege, en parte, de un mitrales”). Los hallazgos en la auscultación son (Figura 10):
excesivo aumento de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo •• En fases iniciales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero
así el edema. la fibrocalcificación valvular o aparición de insuficiencia asociada pro-
ducen su disminución.
Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM, ya que la •• Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay
presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de la FEVI). hipertensión pulmonar.
•• El chasquido de apertura de la mitral. Cuanto más cercano se encuen-
tre del segundo ruido, indica más gravedad de la estenosis.
Recuerda •• El soplo diastólico aparece tras el chasquido de apertura en mes-
odiástole. La intensidad del soplo no está necesariamente rela-
La taquicardia acorta el tiempo de diástole, por lo que empeoran todas
cionada con la gravedad de la estenosis, pero sí la duración. Si el
las cardiopatías en las que hay fallo diastólico predominante (estenosis
mitral, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, entre otros). paciente mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo pre-
sistólico del soplo (MIR 10-11, 54).
51
Ecocardiografía
Permite valorar el grado de estenosis, la presencia de hipertensión pulmo-

nar o datos de fallo del VD. Es característico el engrosamiento de los velos
mitrales con fusión de las comisuras, así como la dilatación de la AI.
Recuerda
La presencia de trombos en la aurícula, la intensa fibrocalcificación o
la insuficiencia mitral significativa asociada, en general, contraindican la
valvuloplastia y se prefiere la prótesis.
Figura 10. Semiología del soplo de estenosis mitral
Se considera que la EM es significativa cuando el área mitral es inferior a

1,5 cm2 y grave/severa si el área es menor de 1 cm2 (y el gradiente trans-
Recuerda mitral medio mayor de 10 mmHg). La presión sistólica pulmonar en reposo
mayor de 50 mmHg predice mala evolución clínica. Mediante ecocardio-
Cuanto más largo es el soplo, más grave es la estenosis mitral. Cuanto
más próximo está el chasquido de apertura del segundo ruido, es tam- grafía puede medirse el grado de afectación valvular mediante diversas
bién más grave. puntuaciones (por ejemplo, Wilkins) que son muy útiles para determinar
las posibilidades de éxito de una valvuloplastia percutánea (MIR 17-18, 4).
E. Pruebas complementarias La ecocardiografía transesofágica (ETE) es particularmente útil para la detec-

ción o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izquierda (Figura
Electrocardiograma 12). La ecocardiografía de estrés permite evaluar el comportamiento del
área mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estrés.
Crecimiento de AI (onda P mitral con forma de “m”) y fibrilación auricular
principalmente. A B
Radiografía de tórax
El signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
(Figura 11).
Figura 12. Ecocardiografía transesofágica. (A) Plano de tres cámaras;

(B) Plano de cuatro cámaras. Se observa una válvula mitral reumática
con engrosamiento del borde libre de los velos (flechas) y apertura
gravemente reducida
F. Tratamiento
El tratamiento médico es muy eficaz para mejorar los síntomas y prevenir las
complicaciones embólicas, pero no debe retrasar el tratamiento mecánico.
Incluye controlar la frecuencia cardíaca, especialmente en caso de fibrila-
ción auricular, y disminuir la congestión venosa pulmonar (con diuréticos).
La anticoagulación crónica está indicada en caso de fibrilación auricular,
embolia previa o trombos en la aurícula, y también se recomienda cuando
el riesgo embólico es elevado (dilatación auricular izquierda o imagen de
contraste espontáneo ecográfico en su interior). Los nuevos anticoagulantes
orales están contraindicados.
El tratamiento mecánico está indicado únicamente en caso de estenosis clí-

nicamente significativa (área inferior a 1,5 cm2). En la Figura 13 se recogen
las pautas generales de actuación en la EM. En general, está indicado el
tratamiento mecánico en caso de pacientes:
•• Sintomáticos.
Figura 11. Estenosis mitral evolucionada (intervenida) •• Asintomáticos con:
52
-- Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea. •• Dentro de las opciones quirúrgicas, la más utilizada es la sustitución
-- Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad valvular por prótesis (la reparación es técnicamente muy compleja
de cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pul- por la extensa afectación valvular). La comisurotomía cerrada está en
monar; o factores de riesgo de descompensación embólica: fibri- desuso.
lación auricular, embolismo previo o contraste espontáneo en AI.
Insuficiencia mitral
EM severa
(área < 1,5 cm2)
En la insuficiencia mitral (IM) existe un defecto en el cierre de la válvula
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la AI. Es la segunda
valvulopatía más frecuente en nuestro medio.
Asintomática Sintomática A. Etiología
Factores riesgo ¿Anatomía favorable Se pueden distinguir tres tipos de IM según su etiología:
descompesación para valvuloplástia? •• Insuficiencia mitral primaria u orgánica. Se produce por enfermedad
embólicos propia de los velos valvulares y el aparato subvalvular. Es el tipo más
o hemodinámicos
habitual y como causantes destacan el prolapso de válvula mitral (pro-
Sí No
bablemente la más frecuente de todas), la calcificación degenerativa
senil y la fiebre reumática (Figura 15).
¿Anatomía favorable Alto riesgo No alto riesgo
para valvuloplástia? quirúrgico quirúrgico
No Sí Cirugía
Seguimiento Valvuloplastia Ao VI
Figura 13. Procedimiento de actuación en la estenosis mitral
Existen dos alternativas de tratamiento mecánico: AI

•• Valvuloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvular mitral
mediante un catéter provisto de un globo inflable (Figura 14). Esta
técnica presenta ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exista
una anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede
realizar cuando:
-- Exista una intensa calcificación valvular (determinada por una Figura 15. Imagen ecocardiográfica en plano paraesternal (eje largo)
puntuación de Wilkins > 8 puntos). en diástole mostrando el engrosamiento de los velos valvulares
-- Exista insuficiencia mitral concomitante moderada o grave. mitrales (flechas) en un paciente con valvulopatía mitral orgánica
-- Exista un trombo en la AI. (reumática) (Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda)
-- Si el paciente con EM severa requiere además de cirugía concomi-
tante de bypass o en otra válvula cardíaca (aórtica o tricúspide). •• Insuficiencia mitral secundaria o funcional:
-- Insuficiencia mitral isquémica. Puede aparecer en el seno de
una isquemia miocárdica aguda (rotura de un músculo papilar en
el IAM inferior) o crónica (isquemia que afecta y produce disfun-
ción del músculo papilar, sobre todo el posterior, o alteración de
Paso transeptal a AI Válvula mitral
la geometría y contracción ventricular que tracciona del aparato
subvalvular e impide la coaptación de los velos).
Balón
-- Insuficiencia mitral secundaria a dilatación del anillo valvular
como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatación
del VI.
Las principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, la

isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso
mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia).
Catéter pig-tail
en VI a través de la Ao
B. Fisiopatología
La falta de coaptación de los velos genera que en la sístole del ventrículo

Figura 14. Tratamiento mecánico: valvuloplastia mitral percutánea parte de la sangre que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda,
53
que está llenándose de sangre proveniente de las venas pulmonares. Esto

genera una sobrecarga de volumen y en consecuencia una dilatación de Recuerda
la aurícula izquierda. Además, esta sobrecarga de sangre en la aurícula es
El tercer ruido en la insuficiencia mitral indica que el volumen de re-
transferida al ventrículo en la diástole siguiente, por lo que el VI también se gurgitación es alto, luego es bastante típico de la insuficiencia mitral
somete a una sobrecarga de volumen. Por la Ley de Frank-Starling, el VI se aguda grave.
dilata para compensar esa sobrecarga de volumen hasta que dicho meca-
nismo de compensación se agota y comienza a deteriorarse la FEVI. Cuanto
mayor sea la poscarga del VI mayor será el volumen que regurgite en sístole E. Pruebas complementarias
a la aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en
las cavidades izquierdas. Electrocardiograma
C. Clínica Se evidencia crecimiento de la AI, el VI y frecuentemente fibrilación auricular.
La IM aguda genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida Ecocardiografía

instauración y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico).
Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el mecanismo
En la IM crónica los síntomas son similares a los de la estenosis mitral responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de IM (Figura
(tanto de congestión retrógrada pulmonar como de bajo gasto anteró- 17 y Vídeo 2).
grado). Sin embargo, los datos de fallo derecho/hipertensión pulmonar
son menos frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embo- También permite valorar el tamaño del VI y la FEVI.
lias, hemoptisis y fibrilación auricular (hay menor dilatación auricular
izquierda). Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, suele ser necesaria la reali-
zación de una ecocardiografía transesofágica.
A
Los datos característicos de la auscultación son (Figura 16):
VI
•• Disminución de la intensidad del primer ruido.
VD
•• Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdobla-
miento amplio del mismo.
•• El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insufi- AD
ciencia cardíaca.
•• El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a
AI
la axila. Es intenso y suele ser holosistólico decreciente. En la IM
aguda grave el soplo es menos evidente y corto (puede no auscul-
tarse).
AI
AD
Foco mitral
irradia axila
MT S3
AP MT
VI
VD
Soplo de hiperaflujo
Figura 17. Plano de cuatro cámaras de Doppler color mediante
ecocardiografía transtorácica (A) y ecocardiografía transesofágica (B) que
muestra un jet de regurgitación mitral grave (VD: ventrículo derecho; VI:
Figura 16. Auscultación en insuficiencia mitral ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)
54
IM orgánica severa crónica
Asintomática Sintomática
FEVI < 60% FEVI > 30% FEVI < 30%

o DTSVI > 45 mm
No Sí
Reparación Reparación
posible y bajo no posible
riesgo
FA o PSP > 50 mmHg o dilatación quirúrgico
Al ≥ 60 ml/m2 + DTSVI > 40 mm
Vídeo 2. Ecografía transtorácica, corte apical de cuatro cámaras, modo Cirugía Tratamiento
Doppler-color. Se visualiza un jet de insuficiencia mitral desde la No Sí (preferiblemente médico de IC
válvula hasta el techo de la aurícula izquierda reparación) y considerar
intervención
percutánea
F. Tratamiento Seguimiento
(MitraClip)
Tratamiento médico
Figura 18. Procedimiento de actuación en la insuficiencia mitral
En la IM orgánica crónica con FEVI deprimida los IECA, los β-bloqueantes
y la espironolactona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes
con insuficiencia cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía. Recuerda
En la IM funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el ventrículo izquierdo
tratamiento de FEVI deprimida (véase Capítulo 04). rápidamente, por lo que hay que intervenirla precozmente en cuanto
empieza el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la cirugía en pa-
En casos de IM aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con vaso- cientes con dilatación incipiente del VI (DTSVI 40-45 mm).
dilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato),
diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contrapulsación en casos
de shock. Para la IM secundaria o funcional severa está indicada la cirugía sobre la vál-
vula si el paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria
Tratamiento quirúrgico concomitante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revasculari-
zación coronaria y presente una insuficiencia severa isquémica se aceptaría
La intervención quirúrgica de urgencia está indicada en todos los casos de la cirugía en caso de que la FEVI > 30% y el paciente no tuviera otras comor-
IM aguda grave (MIR 16-17, 8). bilidades.
En la IM severa orgánica crónica primaria está indicada la intervención qui- Los pacientes con insuficiencia mitral severa secundaria, sin posibilidades
rúrgica en pacientes (Figura 18): de revascularización coronaria y con FEVI < 30% son candidatos a optimizar
•• Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30%. el tratamiento médico de la IC, y si fueran refractarios al mismo, se podría
•• Asintomáticos si: plantear con ellos medidas avanzadas como el trasplante cardíaco o la inter-
-- Presentan disfunción sistólica (MIR 16-17, 60) (FEVI < 60%; aunque vención percutánea sobre la válvula.
mayor de 30%) o dilatación ventricular incipiente (diámetro telesis-
tólico de VI > 45 mm; incluso > 40 mm en caso de que sea posible la La técnica quirúrgica de elección es la cirugía reparadora de la válvula, ya
reparación valvular en lugar del implante de una prótesis). que la mortalidad quirúrgica es menor que la del recambio valvular proté-
-- En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado se podría sico, y además se evitan las consecuencias derivadas de la anticoagulación
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado crónica (MIR 16-17, 60). Algunas etiologías como el prolapso mitral la hacen
significativo, como la aparición de fibrilación auricular o hiper- mucho más eficaz que otras como la reumática. La alternativa es el recam-
tensión pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo o con dilatación bio valvular por una prótesis. Tras una reparación valvular mitral debe reco-
severa de la AI (≥ 60 ml/m2). mendarse el tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses.
En caso de que la FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatación del ventrículo En casos seleccionados se puede considerar la intervención percutánea
la probabilidad de mejoría tras la cirugía es escasa y el riesgo quirúrgico muy entre bordes (con dispositivo MitraClip®). Está técnica se reserva en la
alto. Se opta por tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca y en casos actualidad para la IM primaria grave y sintomática en pacientes inoperables
con anatomía favorable se puede plantear la intervención percutánea sobre o con alto riesgo quirúrgico, así como en casos seleccionados de insuficien-
la válvula (MitraClip®). cia mitral secundaria mencionados anteriormente.
55
Recuerda
En la insuficiencia mitral se prefiere cirugía reparadora a prótesis. En la VD
estenosis aórtica sucede lo contrario.
Ao
G. Prolapso valvular mitral VI
El prolapso de la válvula mitral o síndrome de Barlow se produce por la

AI
deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una
de ellas (sobre todo, la posterior), o de las dos, hacia la aurícula durante
la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular. Este
trastorno suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual.
Generalmente predomina en mujeres, si bien en el varón es más frecuente
el desarrollo de IM. Existe un componente hereditario en muchos casos.
Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno, lo que genera

Figura 19. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal eje
una degeneración mixomatosa de los velos y el consecuente defecto de cie- largo mostrando un prolapso valvular mitral (flecha) (VD: ventrículo
rre valvular. Puede asociarse a diversas alteraciones del tejido conjuntivo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta)
como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos.
Tratamiento
Clínica
El manejo es análogo al de una IM orgánica (véase Figura 18). Los resulta-
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos. La rotura dos de la reparación suelen ser buenos, sobre todo en el prolapso del velo
de una cuerda tendinosa puede provocar IM aguda grave (MIR 16-17, 8). posterior (MIR 16-17, 8).
Generalmente presentan síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpita-
ciones y dolor torácico tipo pinchazo. Son frecuentes las extrasístoles. En caso En los casos asintomáticos no se precisa tratamiento, sin embargo, cuando
de IM severa asociada aparecen síntomas de ICC. se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomáticas
se emplean b-bloqueantes.
Existe un mínimo pero significativo aumento del riesgo de muerte súbita.
Exploración física 6.4. Valvulopatía tricúspide

La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o Las principales características de las valvulopatías tricúspides se resumen en
incluso los dos signos siguientes: la Tabla 4 y las principales características de las valvulopatías pulmonares
•• Click o chasquido mesosistólico o telesistólico. en la Tabla 5.
•• Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante
y que generalmente aparece después del chasquido, por esta razón se
le llama también síndrome del click-murmur.
Estos hallazgos en la auscultación se hacen más intensos y precoces con

las maniobras que reducen la precarga o la poscarga, como ponerse de pie,
la maniobra de Valsalva o la taquicardia. Las maniobras que aumentan la
precarga o la poscarga originan que los fenómenos auscultatorios sean más
tardíos y menos intensos, como ocurre durante el ejercicio isométrico o la
posición de cuclillas.
Recuerda
Al disminuir la precarga, circula menos sangre por el corazón y todos
los soplos se auscultan peor, salvo el del prolapso valvular mitral y el
de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Al aumentar la precarga,
ocurre lo contrario.
Figura 20. Imagen ecocardiográfica de Doppler color (proyección

Ecocardiografía apical de cuatro cámaras) de un paciente con hipertensión pulmonar
grave e insuficiencia tricúspide grave secundaria a dilatación del anillo
Es de capital importancia para un diagnóstico correcto valorar la existencia (VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda;
o no de IM asociada (Figura 19). AD: aurícula derecha)
56
Recuerda
Signo de Rivero-Carvallo: los soplos de cavidades derechas aumentan
con la inspiración.
Estenosis Insuficiencia
Causa más Congénita Funcional: dilatación del anillo
frecuente por hipertensión pulmonar
Auscultación •• Soplo sistólico Soplo diastólico: Graham-Steel

•• Aumento en inspiración Aumento en inspiración
Tratamiento Valvuloplastia percutánea Médico: alivio de los síntomas

cuando: de insuficiencia cardíaca
•• El gradiente pico derecha
> 64 mmHg
(independientemente
de los síntomas) si la FE
del VD es normal
Figura 21. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal •• Gradiente < 64 mmHg
mostrando una verruga endocardítica (flecha) en la válvula si se acompaña de
síntomas o fracaso del
tricúspide, en un individuo usuario de drogas por vía parenteral
VD
que originaba insuficiencia grave (VD: ventrículo derecho; AD:
aurícula derecha) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano Tabla 5. Características principales de la valvulopatía pulmonar
López Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
Estenosis Insuficiencia 6.5. Cirugía de la endocarditis

Causa
más frecuente
Reumática (más frecuente) •• Funcional:
hipertensión
y prótesis valvulares
pulmonar (más
frecuente)
(Figura 20)
Profilaxis de endocarditis infecciosa
•• Orgánica:
endocarditis Para el desarrollo de este apartado se remite al lector a la Sección de Enfer-
(Figura 21) medades infecciosas, Capítulo 5. En la Tabla 6 se resume la lista de pacien-
tes que precisan profilaxis de endocarditis infecciosa.
Síntomas Congestión sistémica •• De la valvulopatía
derecha izquierda
acompañante
•• Congestión sistémica Válvula (biológica o mecánica) o material protésico
derecha
Antecedentes de endocarditis infecciosa
Pulso yugular Aumento de onda α •• Aumento de onda v •• Cardiopatía congénita cianótica

•• Disminución •• Cardiopatía congénita reparada, pero con defectos o shunts residuales o hasta
(inversión) de seno x los 6 meses si reparación completa
Auscultación •• Soplo diastólico •• Soplo sistólico

Tabla 6. Cardiopatías en riesgo de endocarditis infecciosa
•• Aumento en inspiración •• Aumento en
inspiración
Cirugía en la endocarditis infecciosa
Indicación de Simultánea a cirugía de •• Simultánea a cirugía
cirugía valvulopatía izquierda si de valvulopatía La base del tratamiento de la endocarditis infecciosa es el tratamiento anti-
estenosis “moderada-severa” izquierda si
insuficiencia severa biótico (véase Sección de Enfermedades infecciosas). Sin embargo, casi en la
Aislada si severa
y síntomas o moderada que mitad de los pacientes precisan una intervención quirúrgica precoz debido a
asocie dilatación la aparición de alguna de estas complicaciones:
grave del anillo
•• Insuficiencia cardíaca (MIR 15-16, 56). Es la complicación más fre-
•• Aislada si severa
y síntomas cuente y grave de la endocarditis infecciosa. Es más habitual en la
endocarditis aórtica que en la mitral. La causa más común es la des-
Técnica Prótesis •• Anillo protésico trucción de tejido que produce una insuficiencia valvular aguda, pero
(típicamente biológica) •• Anuloplastia de De otras veces es el desarrollo de una fístula o una gran vegetación que
Vega
obstruye el paso de la sangre o dificulta la coaptación de los velos. La
Tabla 4. Características principales de la valvulopatía tricúspide ecocardiografía urgente, generalmente transesofágica, está indicada
(MIR 12-13, 85) para su diagnóstico.
57
Como regla general la intervención quirúrgica se debe realizar antes Prótesis mecánica Prótesis biológica
cuanto más grave sea la insuficiencia cardíaca del paciente. Es reco- Durabilidad Indefinida 10-15 años
mendable la cirugía de emergencia (en las primeras 24 horas) en Anticoagulación •• Indefinida (INR 2,5-3,5) Sólo los 3 primeros meses
caso de edema agudo de pulmón o shock cardiogénico. En casos •• Únicamente con
menos graves de insuficiencia cardíaca persistente se recomienda la antagonistas vitamina K
cirugía urgente (en los primeros días) si es secundaria a insuficiencia Perfil paciente •• < 60 años en posición •• > 65 años en posición
mitral o aórtica graves. De no existir síntomas ni datos de gravedad aórtica aórtica
•• < 65 años en posición •• > 70 años en posición
es preciso un seguimiento clínico estrecho y valorar, tras la resolu- mitral mitral
ción de la infección, la indicación de actuar sobre la insuficiencia •• Sin contraindicación para •• Contraindicación para
residual. anticoagulación anticoagulación
•• Indicación de •• Riesgo hemorrágico alto
•• Infección incontrolada. Puede presentarse con persistencia de la
anticoagulación •• Mujer embarazada
fiebre y hemocultivos positivos después de 7-10 días de tratamiento por otro motivo •• Trombosis protésica
antibiótico correcto y tras excluir otras causas de fiebre. La extensión (fibrilación auricular, precoz
perivalvular de la infección con formación de abscesos, pseudoaneu- embolia pulmonar previa,
otra prótesis)
rismas o fístulas es habitualmente la causa. Esto ocurre con mayor
frecuencia en posición aórtica. La extensión septal puede producir Principal Trombosis aguda Degeneración progresiva
complicación
un bloqueo auriculoventricular. La persistencia de ciertos microor-
ganismos resistentes que rara vez pueden curarse con tratamiento Tabla 7. Factores favorables al empleo de cada tipo de prótesis
valvular (MIR 18-19, 72; MIR 13-14, 71)
antibiótico (especialmente los hongos) o la presencia de vegetacio-
nes en aumento también suelen requerir la intervención urgente/
precoz. Complicaciones de las prótesis valvulares
•• Prevención de episodios embólicos. Hasta la mitad de los pacientes
pueden sufrir embolias, pero el tratamiento antibiótico disminuye el A. Endocarditis protésica
riesgo. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tamaño de las vegeta-
ciones (mayores de 10 mm) y su movilidad. Se indica la cirugía urgente La endocarditis sobre prótesis valvulares afecta por igual a válvulas protésicas
(sobre la válvula aórtica o mitral) ante la presencia de: mecánicas y biológicas, y tiene mal pronóstico. Es conveniente distinguir entre
-- Vegetaciones > 10 mm y episodios embólicos a pesar del trata- endocarditis protésica precoz (microorganismos adquiridos perioperatoria-
miento antibiótico correcto. mente, dentro del primer año) y tardía (por microorganismos adquiridos de
-- Vegetaciones > 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia val- forma secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras ins-
vular severas. trumentales sanitarias, más allá del año). Los microorganismos más frecuentes
-- Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) no complicadas. en la precoz son Staphylococcus (S. epidermidis más frecuente que S. aureus),
seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la tardía son estreptococos
El tratamiento quirúrgico en todos estos casos irá encaminado a restituir la y enterococos. Típicamente la infección de prótesis mecánicas afecta al anillo
dinámica valvular alterada. Se procederá a la resección del material infec- valvular y con frecuencia produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia
tado y, si es posible, a la reparación valvular. En casos más complejos, a la asociada (Figura 22).
extirpación de todo el tejido infectado y al desbridamiento de áreas absce-
sificadas le sigue la sustitución por prótesis.
Recuerda
Clasificación y elección
La endocarditis precoz (inferior a 1 año tras cirugía) suele estar produci-
de las prótesis valvulares da por Staphylococcus, especialmente S. epidermidis, y la tardía (supe-
rior a 1 año) por estreptococos y enterococos.
Existen dos tipos de prótesis valvulares: mecá-

nicas y biológicas. La mayor parte de las pró- A B
tesis que se utilizan actualmente en el mundo
son mecánicas. La elección entre un tipo u otro
de prótesis viene expuesta en la Tabla 7. Algu-
nas situaciones favorecen la degradación de la
bioprótesis, como edad inferior a 40 años, hiper-
colesterolemia e insuficiencia renal crónica/
hiperparatiroidismo.
Recuerda
Salvo contraindicación para anticoagular o
edad avanzada, se prefieren las prótesis me-
Figura 22. Ecocardiografía transesofágica donde se observa una verruga endocardítica (flechas)
cánicas, pues su duración es prácticamente
adherida al anillo mitral posterior en paciente con una prótesis mitral mecánica. (A) En diástole;
ilimitada.
(B) En sístole
58
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de

la endocarditis sobre válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de Recuerda
endocarditis protésica precoz suelen estar producidos por microorganismos
La hemólisis crónica producida por la prótesis suele ser leve. Si es im-
agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele ser necesaria. La interven-
portante, hay que descartar disfunción protésica.
ción incluye la exéresis de todo el material protésico previo y la colocación
de una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico.
D. Disfunción protésica
B. Trombosis
En fases precoces, tras implante de válvulas mecánicas, generalmente se
La trombosis protésica aguda se debe sospechar ante la aparición de un produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas,
evento embólico o de ICC en todo paciente portador de prótesis. Es con- fístulas, etc.).
veniente proceder a su diagnóstico mediante ecocardiografía (general-
mente transesofágica) o incluso radioscopia directa. Suele acontecer en Es la causa más frecuente de la repetición de operaciones en el primer año
prótesis mecánicas y cuando está indicada la intervención quirúrgica, el tras la cirugía, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro-
tratamiento suele consistir en implantar una prótesis biológica. gresos significativos después de la intervención.
Se distinguen dos situaciones: Cuando falla una prótesis biológica, habitualmente ha sufrido degene-
•• Trombosis oclusivas sobre la válvula protésica izquierda (inestabilidad ración espontánea, produciéndose regurgitación (suele ser lo predomi-
clínica): nante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual,
-- En caso de que el paciente se encuentre en situación crítica, lo que permite su detección con ecografía antes de que el cuadro sea
será necesaria la cirugía inmediata. Si ésta no estuviese disponi- grave. Se recomienda la reintervención ante la presencia de disfunción
ble o el riesgo quirúrgico fuese muy alto por comorbilidades del protésica significativa, siempre que produzca síntomas o fallo cardíaco
paciente, la alternativa es la fibrinólisis. La fibrinólisis se utiliza de estructural (FEVI deprimida).
entrada para la trombosis sobre prótesis derechas por su mayor
eficacia en estas posiciones. Preguntas
-- Si el paciente no se encuentra crítico y ha habido una anticoa-
gulación inadecuada como causa del trombo, debe anticoagu-
MIR MIR 18-19, 72
MIR 17-18, 4, 13
larse con heparina no fraccionada (± AAS) y ver la evolución. Si el MIR 16-17, 8, 60
trombo no se resuelve o si la anticoagulación ha sido correcta, se MIR 15-16, 56, 62
MIR 14-15, 56, 57
deberá valorar la cirugía.
MIR 13-14, 62, 71
•• Trombosis no oclusivas (asintomáticas). El manejo depende del MIR 12-13, 85, 86
tamaño del trombo y la presencia o no de embolias: MIR 11-12, 45
-- < 10 mm, se opta por tratamiento médico. Se reserva el trata- MIR 10-11, 49, 54
miento quirúrgico para aquéllos que persisten a pesar de anticoa- MIR 09-10, 42, 50
gulación adecuada y además presentan embolias de repetición.
-- > 10 mm, si ha embolizado, se opta por tratamiento quirúrgico
de entrada. En caso contrario se opta por optimizar el trata-
miento anticoagulante y si no se resuelve, se indicaría la cirugía.
C. Anemia hemolítica
Atlas de
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo imagen
más acusada con las mecánicas. No suele tener importancia y no precisa
tratamiento. Las hemólisis clínicamente importantes (aquéllas que precisan
transfusiones repetidas) casi siempre están asociadas a dehiscencias peri-
protésicas, que será necesario investigar y tratar adecuadamente (cierre
quirúrgico o percutáneo del leak causante).
59
Ideas
C l ave
En las estenosis hay una restricción a la apertura valvular. En las insuficien- El soplo es diastólico y de alta frecuencia.
cias existe un defecto del cierre. Las valvulopatías agudas suelen tener muy
mala tolerancia clínica, mientras que las de instauración crónica suelen to- El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad de
lerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensación. cirugía. En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el em-
pleo de β-bloqueantes.
La sobrecarga de presión (estenosis aórtica y pulmonar) habitualmente
produce hipertrofia concéntrica compensadora, y en la sobrecarga de La cirugía está indicada en la insuficiencia aórtica grave cuando aparez-
volumen (insuficiencias aórtica, mitral, tricúspide) predomina la dilata- can síntomas importantes, cuando se deteriore la función sistólica (FEVI
ción excéntrica ventricular. < 50%) o se dilate el ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico mayor
de 70 mm o diámetro telesistólico mayor de 50 mm [o mayor de 25 mm/
La primera prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de enferme- m2 de superficie corporal]).
dad valvular es la ecocardiografía.
La causa más frecuente de estenosis mitral es fiebre reumática, siendo
Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/severa que habitual la asociación con insuficiencia mitral (doble lesión mitral).
produce síntomas es indicación de actuación mecánica sobre la válvula
(generalmente cirugía). En la exploración destacan las chapetas malares y el soplo que se aus-
culta en ápex, con la campana, en mesodiástole tras el chasquido de
En pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular marca la apertura y con refuerzo presistólico (siempre y cuando el paciente esté
indicación quirúrgica. en ritmo sinusal).
Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria está Se indica la intervención mecánica en caso de estenosis mitral signifi-
indicada la realización de coronariografía diagnóstica previa con vistas a cativa (≤ 1,5 cm2) y síntomas (disnea). También se indica la actuación
programar la cirugía valvular. mecánica, aun en ausencia de síntomas, en presencia de hipertensión
pulmonar, fallo del ventrículo derecho o entrada en fibrilación auri-
La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la valvulopatía más fre- cular.
cuente en países desarrollados.
La valvuloplastia percutánea con balón se indica cuando la anatomía val-
Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es me- vular se considere favorable (básicamente, cuando no haya trombos en
nor de 1 cm2 (o 0,6 cm2/m2 de superficie corporal) y el gradiente trans- aurícula, calcificación importante de la válvula y/o aparato subvalvular ni
valvular sistólico mayor de 40 mmHg. insuficiencia mitral asociada). Si es desfavorable (generalmente si existe
alguno de esos tres criterios), se indica el recambio valvular protésico.
Los síntomas característicos de la estenosis aórtica grave se desenca-
denan con el esfuerzo (angina, síncope o disnea). El riesgo de muerte En la actualidad la insuficiencia mitral es la segunda valvulopatía más
súbita en la estenosis aórtica crece exponencialmente cuando aparecen frecuente después de la estenosis aórtica.
síntomas, estando indicada la cirugía.
La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de
En adultos con estenosis aórtica severa el tratamiento quirúrgico de pulmón, shock cardiogénico y es frecuente el tercer ruido. El soplo pue-
elección es el recambio valvular por prótesis. de ser corto o no ser audible.
La implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI) supone una alter- El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el ápex o la
nativa para pacientes con estenosis aórtica grave e indicación quirúrgica axila, es sistólico y, generalmente, más largo cuanto más grave sea la insu-
que presentan un riesgo quirúrgico excesivo, y para pacientes con ries- ficiencia.
go quirúrgico alto aunque sean candidatos a la cirugía.
La cirugía se indica en pacientes con insuficiencia mitral grave, que o
La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países desarrollados es bien desarrollan síntomas o bien tienen deterioro de la función sistóli-
la asociada a aorta bicúspide y a enfermedades de la aorta ascendente. ca ventricular (fracción de eyección < 60% o diámetro telesistólico de
ventrículo izquierdo > 45 mm). El tratamiento quirúrgico de elección en
La sobrecarga de volumen (por la regurgitación de sangre) del ventrí- la insuficiencia mitral orgánica es la reparación de la válvula y el aparato
culo izquierdo suele originar dilatación y, a la larga, puede deteriorar la subvalvular, y si ésta no es posible, como suele pasar en las de origen
función sistólica (la fracción de eyección). reumático, se coloca una prótesis valvular.
60
La disfunción sistólica grave secundaria a insuficiencia mitral general- Las prótesis mecánicas requieren anticoagulación crónica, con objetivo
mente contraindica la cirugía (considerar trasplante). de INR entre 2,5-3,5.
El prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) suele producir un click Las prótesis biológicas únicamente precisan anticoagulación los 3 pri-
o chasquido mesosistólico, seguido de un soplo producido por insufi- meros meses hasta la endotelización del material protésico.
ciencia mitral (síndrome del click-murmur). Al disminuir la precarga, se
adelanta el click y se alarga la duración del soplo. Es conveniente conocer los factores que hacen preferible el empleo de una
prótesis mecánica o biológica, aunque la decisión debe individualizarse.
Es recomendable conocer las indicaciones actuales de profilaxis antibió-
tica de la endocarditis infecciosa. Las principales complicaciones de las prótesis valvulares son endocar-
ditis protésica (precoz o tardía), trombosis (que precisa cirugía o fibrinó-
La endocarditis requiere cirugía cuando aparezcan complicaciones de lisis), disfunción protésica (que requiere cirugía cuando es importante),
tres tipos: insuficiencia cardíaca, infección incontrolada o episodios em- embolias y hemólisis (por rotura de hematíes debida al choque de los
bólicos. elementos de la prótesis, poco frecuente con los modelos actuales, salvo
disfunción protésica).
Casos
C l í n i co s
Ante un paciente con una estenosis valvular mitral se esperaría encontrar RC: 3
todos, menos uno de los siguientes hallazgos:
Un paciente afectado de espondilitis anquilopoyética es enviado a la con-
1) Dilación auricular. sulta de Cardiología por la presencia de un soplo. El paciente está asinto-
2) Disminución del volumen sistólico de eyección. mático y se le detecta un soplo diastólico 3/4 con componente sistólico
3) Hipertrofia del ventrículo izquierdo. de hiperaflujo a nivel de foco accesorio. En la ecocardiografía se observa
4) Aumento de la presión capilar pulmonar. un ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI del 75% y una insuficiencia
aórtica severa. Además, se observa que la aorta ascendente presenta un
RC: 3 tamaño de 66 mm. Señalar la opción correcta:
Paciente de 75 años que refiere síncope de esfuerzo y en cuya exploración 1) Mientras el ventrículo no se dilate hay que mantener un seguimiento
física presenta un pulso arterial carotídeo anácroto, en el ápex se palpa estrecho del paciente.
doble onda a y en la auscultación soplo sistólico de eyección con 2.º tono 2) Es necesario cirugía sobre la aorta ascendente y reemplazo valvular.
aórtico disminuido. El diagnóstico será: 3) Es necesario el tratamiento con betabloqueantes para evitar la progre-
sión del tamaño aórtico.
1) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 4) Solicitaría una ergometría para desenmascarar posibles síntomas.
2) Estenosis aórtica probablemente severa.
3) Hipertensión arterial severa. RC: 2
4) Coartación de aorta.
Una mujer de 42 años consulta por disnea de esfuerzo. La ecocardio-
RC: 2 grafía muestra una estenosis mitral reumática con área de 1 cm2. Las
comisuras de la válvula están fusionadas y las valvas son móviles, no
Un paciente de 54 años presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor calcificadas y sin afectación grave del aparato subvalvular. El Doppler
retroesternal con el ejercicio. La ecocardiografía detecta un orificio aórtico color no muestra insuficiencia mitral significativa. ¿Cuál es la mejor op-
con área valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transaórtico de 90 mmHg. ción terapéutica?
¿Cuál de las que a continuación se relacionan sería la conducta a seguir?
1) Prótesis mitral biológica.
1) Realizar prueba de esfuerzo. 2) Valvuloplastia percutánea con catéter-balón.
2) Reemplazamiento valvular inmediato. 3) Prótesis mitral mecánica.
3) Estudio hemodinámico y coronariografía previos al reemplazamiento 4) Aspirina en dosis bajas y seguimiento clínico.
valvular.
4) Tratamiento médico y evaluación ecocardiográfica dentro de 6 meses. RC: 2
61
Mujer de 61 años con doble lesión mitral reumática severa, que presen- 3) A parte del recambio valvular mitral es necesario el implante de una pró-
ta disnea de moderados esfuerzos, edemas en tobillos y aumento de su tesis mecánica tricúspide.
ortopnea habitual en los últimos meses. En la ecocardiografía se observa 4) En el momento actual sólo es necesario el tratamiento diurético y segui-
una insuficiencia tricuspídea moderada-severa que permite estimar una miento estrecho.
PSP de 68 mmHg. ¿Cuál será la actitud más adecuada en el manejo de esta
paciente? RC: 1
1) A parte del recambio valvular mitral es necesario realizar una anuloplas-

tia tricuspídea.
2) Solo es necesario el recambio mitral, ya que la insuficiencia tricuspídea al
ser funcional mejorará con la prótesis mitral.
62
Enfermedades del pericardio
07 ORIENTACIÓN MIR
Tema muy rentable del MIR. Es necesario conocer a la perfección el diagnóstico y tratamiento
de la pericarditis aguda. Hay que conocer el diagnóstico del taponamiento y el cuadro clínico
de la pericarditis constrictiva.
El ECG es la prueba diagnóstica más útil (Figura 1). El hallazgo electrocardio-

7.1. Pericarditis aguda gráfico más característico es la elevación cóncava del segmento ST en múltiples
derivaciones. Las ondas T negativas pueden permanecer semanas o meses. La
La pericarditis es la inflamación del pericardio. Para su diagnóstico se evolución temporal es muy característica, aunque la secuencia completa apa-
requiere la presencia de 2 o más de los siguientes criterios: rece en menos de la mitad de los pacientes. En ocasiones puede haber dismi-
•• Dolor torácico típico. nución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica (variación en la amplitud de
•• Roce pericárdico. los QRS) cuando hay un gran derrame asociado. El descenso del intervalo PR es
•• ECG compatible. un dato muy específico pero poco sensible.
•• Derrame pericárdico.
La mayoría (alrededor del 80%) se consideran idiopáticas (siendo probable-

mente secundarias a infecciones víricas, sobre todo por virus Coxsackie A y
B). Otras causas destacables son la tuberculosis, la insuficiencia renal cró-
nica, las neoplasias (las más frecuentes las de pulmón y mama) o las enfer-
medades sistémicas autoinmunes (lupus eritematoso sistémico).
Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial hay que realizarlo con el infarto de mio-
cardio (Tabla 1). El roce pericárdico se suele oír mejor en el borde esternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración, prefe-
rentemente en sístole (a veces en diástole durante el llenado precoz o la Figura 1. ECG de un paciente con pericarditis. Nótese la elevación
contracción auricular) (MIR 18-19, 72). cóncava del ST en I, II, III, aVF, V2-6, con descenso especular en aVR y V1
Pericarditis aguda IAM La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame
Clínica •• Dolor pleurítico, punzante •• Dolor opresivo pericárdico extenso y la ecocardiografía permite valorar de una forma más
•• Sin cortejo vegetativo •• Cortejo vegetativo sensible la presencia de derrame. A pesar de la presencia de derrame, no
•• Aumenta con movimientos •• No se modifica con suele evolucionar hacia taponamiento cardíaco ni a pericarditis constric-
respiratorios; disminuye respiración/postura
al inclinarse hacia delante •• Irradiación a brazo tiva.
•• Irradiado a trapecios izquierdo/mandíbula
•• Duración de días •• Duración de horas
•• Fiebre/febrícula previa o
concomitante
•• Fiebre raramente Recuerda
ECG •• Elevación difusa del ST •• Elevación localizada La pericarditis aguda, el infarto agudo de miocardio, los aneurismas
•• ST cóncavo •• ST convexo ventriculares y el síndrome de Brugada producen ascenso del segmen-
•• Descenso especular del ST •• Descenso especular del ST to ST. En la hipertonía vagal también puede aparecer en sujetos sanos
en aVR/V1 en la cara contralateral
(patrón de repolarización precoz).
•• Descenso del intervalo PR
Cambios •• La onda T se hace negativa •• T negativa con ST todavía
evolutivos cuando se normaliza el ST elevado En caso de elevación de marcadores de daño miocárdico se habla de mio-
•• No ondas Q •• Desarrollo ondas Q
pericarditis. Este cuadro ofrece un diagnóstico diferencial más conflictivo
Exploración •• Ausencia de datos de ICC •• Frecuente signos de ICC (se solapa con la miocarditis y el infarto) y requiere ingreso hospitalario para
física •• Roce pericárdico •• No roce
monitorización.
Analítica •• Marcadores cardíacos •• Elevación enzimas
normales cardíacas
•• Elevación de reactantes de Tratamiento
fase aguda
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM El tratamiento del primer brote se basa en administrar antiinflamatorios no
(MIR 14-15, 7) esteroideos (ASS, ibuprofeno, indometacina, etc.) en pauta descendente
63
asociados a colchicina, que reduce la tasa de recaídas (MIR 15-16, 61; MIR
14-15, 8). Asimismo, se recomienda reposo. Se deben evitar los anticoa- Recuerda
gulantes ya que pueden producir transformación hemorrágica del derrame
El volumen del líquido pericárdico no determina por sí solo la presencia
(MIR 16-17, 227). En caso de recaídas (10-20% de los casos; MIR 16-17,
de taponamiento, pues influye la velocidad de instauración y la flexibi-
227) el uso de corticoides a dosis bajas u otros inmunosupresores es con- lidad del pericardio.
trovertido. En casos muy refractarios se puede plantear la pericardiectomía.
Tratamiento de la pericarditis Fisiopatología

El aumento de presión de la cavidad pericárdica debido a la presencia de
derrame pericárdico comprime las cavidades cardíacas dificultando su llenado.
Apuntes
Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado que pre-
del profesor sentan presiones más bajas (primero la AD, después el VD). Esto dificulta
el llenado ventricular produciendo un aumento de la presión venosa yugu-
lar, caída de la presión arterial y una caída del gasto cardíaco con signos de
mala perfusión (Figura 2).
Formas específicas de pericarditis
Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran dentro del saco
•• Pericarditis tuberculosa. Frecuentemente el dolor es poco intenso pericárdico presentan interdependencia de presiones, produciendo la apa-
o inexistente, pudiendo acompañarse de otros datos de infección rición de pulso paradójico (véase Capítulo 02) (MIR 10-11, 6). En el tapona-
tuberculosa sistémica (anorexia, pérdida de peso, etc.). En ocasiones, miento se ve comprometida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis
cursa con derrame pericárdico crónico con tendencia a la constricción. constrictiva, en la que no se afecta la primera parte).
La presencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa
(ADA) en el líquido pericárdico es muy sugestiva, aunque no patog- Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento
nomónica. El rendimiento del cultivo de líquido pericárdico es bajo pericárdico están en relación directa con la cuantía y rapidez de la instau-
(30%), por lo que muchas veces hay que realizar una biopsia del peri- ración del derrame y la rigidez del pericardio parietal, y en relación inversa
cardio. Al tratamiento antituberculoso se añaden AINE y, en ocasiones, con el grosor miocárdico.
corticoesteroides para prevenir la evolución a constrictiva.
•• Pericarditis urémica. Habitual en pacientes con insuficiencia renal
terminal, especialmente en diálisis. Suele ser subaguda y frecuente- Fisiopatología
mente cursa sin dolor, aunque es habitual que exista roce pericárdico. del taponamiento cardíaco
El tratamiento se basa en la realización de hemodiálisis asociando tra-
tamiento antiinflamatorio. Derrame pericárdico
•• Enfermedades sistémicas autoinmunes. Sobre todo lupus eritema-
toso sistémico y artritis reumatoide.
•• Síndrome pospericardiotomía. Aparece generalmente después de  Presión en cavidad
pericárdica
una cirugía o traumatismo cardíaco.
•• Síndrome de Dressler y pericarditis epistenocárdica (véase Capítulo
13). Restricción en el llenado
•• Pericarditis piógena. Puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en de cavidades derechas
pacientes inmunodeprimidos, en roturas de esófago, por extensión de
focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se  Presión en cámaras  Gasto cardíaco
trata de un cuadro con una mortalidad elevada, por lo que precisa trata- cardíacas
miento precoz con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirúrgico. Descompensación
Compensación
Congestión Hipotensión-
7.2. Derrame pericárdico

periférica bajo gasto
Activación sistema simpático

y taponamiento cardíaco Eje renina-angiotensina-aldosterona
Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de 50 Figura 2. Fisiopatología del taponamiento cardíaco
ml) entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico cuando
hay mayor cantidad.
Etiología
Se denomina taponamiento cardíaco al cuadro derivado de la acumulación
en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez Cualquier causa de pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento
como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por com- cardíaco. En caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar
presión extrínseca. siempre una neoplasia.
64
07. Enfermedades del pericardio | CD
Clínica y semiología
El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de
pericarditis o de taponamiento cardíaco. La clínica de taponamiento car-
díaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sis-
témica: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, y datos de ICC derecha
(Figura 3) (MIR 11-12, 53):
•• Presión venosa yugular aumentada, con seno x prominente y un seno
y disminuido o casi ausente observado es la onda de pulso yugular.
Matidez en la percusión de la parte anterior del tórax (signo de Ewart).
•• Típicamente los campos pulmonares están respetados, por lo que no
hay crepitantes húmedos.
•• Suele existir pulso paradójico (MIR 17-18, 72; MIR 10-11, 6).
•• El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero
Vídeo 1. Ecocardiografía transtorácica en el plano subcostal. Se
puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un com-
visualiza un derrame pericárdico severo y circunferencial. Nótese el
ponente de constricción pericárdica. El roce pericárdico es infrecuente. colapso diastólico de cavidades derechas
A B
DP
DP
DP
VI
VD VD
DP AD VI
AD AI
AI DP
DP
Figura 3. Imagen ecocardiográfica de derrame pericárdico grave

en plano subcostal
Exploraciones complementarias Vídeo 2. Ecocardiografía transtorácica en el plano paraesternal largo.

Se visualiza un derrame pericárdico masivo, con colapso de ventrículo
•• ECG. Suele existir taquicardia sinusal. Puede existir disminución de la derecho, aurícula izquierda, y típica danza del swinging heart
amplitud del complejo QRS, así como alternancia eléctrica de los com-
plejos QRS si el derrame es cuantioso (MIR 18-19, 9). Tratamiento
•• Radiografía de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal o estar aumen-
tada de tamaño o con forma de “cantimplora”, con campos pulmonares El taponamiento cardíaco se trata médicamente expandiendo el volumen
“limpios”. Tiene escasa rentabilidad diagnóstica (MIR 13-14, 68). sanguíneo con sueroterapia para disminuir el colapso de las cavidades.
•• Ecocardiografía. Fundamental para objetivar el derrame pericárdico.
El colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos Está contraindicado el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que redu-
en los flujos de llenado ventriculares con la respiración son signos eco- cen la precarga aumentando el colapso predisponiendo al shock.
gráficos de taponamiento (MIR 13-14, 68; MIR 12-13, 84) (Vídeo 1 y
Vídeo 2). Es la prueba inicial a realizar en caso de sospecha de tapona- El tratamiento de elección del taponamiento clínico (hipotensión, oliguria…) con-
miento cardíaco. siste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta manera, reducir la presión intra-
•• Análisis del líquido pericárdico (pericardiocentesis diagnóstica, sobre pericárdica. La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas:
todo en el derrame sin taponamiento). En condiciones normales tiene •• Punción pericárdica (pericardiocentesis). La punción puede hacerse
características similares al líquido pleural. Cuando sea sanguinolento, guiada por ecocardiografía o radioscopia. Se suele realizar por vía sub-
se debe sospechar etiología tuberculosa o neoplásica. En la rotura car- costal y suele ser la primera elección (MIR 17-18, 3).
díaca postinfarto o yatrógena y en la disección de aorta proximal que •• Ventana pericárdica. Esta técnica se indica en aquellos pacientes con
drena al pericardio aparece hemopericardio. cuadros recidivantes y también en algunos casos específicos como en
el derrame purulento.
Recuerda
7.3. Pericarditis constrictiva
El taponamiento cardíaco típicamente cursa con hipotensión, taquicar-
dia, ingurgitación yugular y pulmones “limpios”. Se debe drenar urgen- Es el resultado de la inflamación crónica del pericardio, en la que puede
temente mediante pericardiocentesis o ventana pericárdica. aparecer tejido de granulación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocardio adyacente), con la consiguiente pér-
65
dida de elasticidad normal del saco pericárdico y la limitación de la diás- de las cavas a la AD (con la inspiración aumenta la velocidad en las cáma-
tole. La fase inicial del llenado ventricular está respetada, interrumpiéndose ras derechas y disminuye en la mitral, y con la espiración se produce el
bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio. El proceso inverso).
volumen sistólico de eyección ventricular está disminuido, y aumentan casi •• TC y cardiorresonancia magnética. Con estas técnicas diagnósticas se
al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos, las presio- detecta más fiablemente que con la ecocardiografía el engrosamiento
nes medias de las aurículas, y las de venas pulmonares y cavas. pericárdico (no obstante, que exista engrosamiento no indica necesa-
riamente constricción) (Figura 5). La TC permite valorar la presencia
Etiología de calcificaciones pericárdicas.
La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuen-

cia de cualquier patología pericárdica, aunque raramente se produce tras
una pericarditis aguda. Habitualmente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías más frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la
pericarditis tuberculosa, las enfermedades del tejido conjuntivo y la pericar-
ditis urémica recurrente.
Clínica
A diferencia del taponamiento cardíaco, se trata de un cuadro crónico de
ICC derecha (ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc.).
La hepatomegalia se suele acompañar de ascitis (llamativamente despro-
porcionada con respecto a los edemas periféricos) y disfunción hepática,
por lo que puede confundirse fácilmente con la cirrosis (MIR 13-14, 69). Por
ello, ante un paciente con signos de disfunción hepática y congestión sisté-
mica con ingurgitación yugular, siempre hay que pensar en la pericarditis
constrictiva. La disnea es poco frecuente.
Figura 5. Imagen obtenida mediante TC de un paciente con
Otros datos que es probable detectar son: disminución del impulso api- pericarditis constrictiva mostrando la intensa calcificación pericárdica
cal y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece un sonido, (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano López. Manual de
inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
(knock) pericárdico, que no se debe confundir con el tercer ruido; es muy
frecuente el signo de Kussmaul, el seno y del pulso yugular es rápido, •• Cateterismo. Actualmente no se realiza de rutina, pero es diagnós-
seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la tico. En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en
onda a y en ocasiones también un seno x prominente (morfología de W “raíz cuadrada” o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente
del pulso yugular). cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio, para
luego mantenerse en una meseta (Figura 6). Este patrón de presio-
Exploraciones complementarias nes es muy similar al de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de
la restricción pericárdica hay igualación de presiones diastólicas entre
•• ECG. Puede mostrar una disminución del voltaje del QRS, aplana- VD-VI, fenómeno de interdependencia ventricular (cuando aumenta
miento e inversión de las ondas T la presión del VD disminuye la del VI) y la morfología de presión en
y frecuentemente existe P mitral ambas aurículas tiene la típica forma de W.
o fibrilación auricular (un tercio
de los pacientes).
•• Radiografía de tórax. En el 50%
existe calcificación del pericardio,
aunque ésta no siempre produce
constricción (MIR18-19, 8). La 25
Figura 4 muestra la proyección 20

lateral de una radiografía simple
15
de tórax donde se observa el
pericardio calcificado alrededor 10
del corazón. Figura 4. La imagen muestra
5
•• Ecocardiografía. Generalmente se la proyección lateral de
aprecia engrosamiento del pericar- una radiografía simple de 0
dio, pero si es normal no descarta tórax donde se observa
el pericardio calcificado
el diagnóstico. Son muy llamativas Aumento brusco de la presión
alrededor del corazón,
las variaciones respiratorias de ventricular (dip-plateau)
hallazgo que se puede
la velocidad de flujo en la válvula observar en los pacientes con Figura 6. Registro de presiones intracavitarias de los ventrículos en un
mitral, tricúspide y en la entrada pericarditis constrictiva paciente en fibrilación auricular y con pericarditis constrictiva
66
07. Enfermedades del pericardio | CD
El tratamiento médico consiste en restricción salina y el tratamiento diuré-

Recuerda tico intensivo, así como de la causa.
Preguntas
La morfología en raíz cuadrada o dip-plateau de la presión diastólica
ventricular es típica de la pericarditis constrictiva y de la miocardiopatía MIR MIR 18-19, 8, 9, 72
MIR 17-18, 3, 72
restrictiva.
MIR 16-17, 227
MIR 15-16, 61
MIR 14-15, 7, 8
Tratamiento MIR 13-14, 68, 69
MIR 12-13, 84
La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento defi- MIR 11-12, 53
MIR 10-11, 6
nitivo de la pericarditis constrictiva.
El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evolución

de la constricción, pues en casos muy evolucionados es muy compleja la
decorticación y la mejoría obtenida es sólo parcial.
Atlas de
Por ese motivo la cirugía debe llevarse a cabo en estadios relativamente
tempranos. La mortalidad operatoria es elevada (5-10%), pero el resul-
imagen
tado a largo plazo suele ser muy bueno.
Ideas
C l ave
La pericarditis aguda suele ser idiopática-vírica y el dolor que produce El taponamiento cardíaco se manifiesta por hipotensión arterial, taqui-
aumenta con los movimientos respiratorios y el decúbito y se irradia al cardia e ICC derecha.
trapecio.
El tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una alterna-
El ECG de la pericarditis muestra ascenso del segmento ST cóncavo (en tiva a la pericardiocentesis es la realización de una ventana pericárdica.
el infarto agudo de miocardio es convexo), inversión de ondas T (tardía,
a los 2 o 3 días del inicio del cuadro, a diferencia del infarto en el que En la pericarditis constrictiva predominan los síntomas crónicos de con-
aparece desde el principio) y descenso del segmento PR (signo poco gestión sistémica. Para detectar calcificaciones en el pericardio, la mejor
sensible pero muy específico). prueba de imagen es la TC.
El tratamiento de la pericarditis aguda es AINE, colchicina y reposo, evi- La pericarditis constrictiva puede operarse (pericardiectomía quirúrgica)
tando los anticogulantes. obteniéndose buenos resultados, sobre todo en las fases precoces de la
enfermedad.
El derrame pericárdico se diagnostica con una ecocardiografía. Puede
ser asintomático o si es gran cuantía y/o rápida instauración puede pro-
ducir taponamiento.
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 35 años acude a Urgencias por cuadro de dolor torácico de 1) Angioplastia primaria por riesgo de producir hemopericardio.
varias horas, que aumenta con la respiración, la tos y el decúbito, mejoran- 2) Fibrinólisis.
do con la flexión del tronco. La semana pasada presentó un cuadro catarral 3) Betabloqueantes.
con sensación febril, por la que no consultó. La exploración es anodina. El 4) Aspirina en dosis antiinflamatorias, colchicina y reposo.
ECG registra elevación difusa del segmento ST de hasta 2-3 mm, con mor-
fología cóncava. La Rx de tórax, bioquímica y ecocardiografía son normales. RC: 4
¿Cómo lo trataría?
67
En un paciente con pericarditis aguda se instaura bruscamente un cuadro 3) Realización urgente de una ecocardiografía y a continuación pericardio-
de ortopnea, elevación extrema de la presión venosa, hipotensión arterial y centesis, si se confirma la sospecha clínica que Vd. tiene.
pulso paradójico. La actitud que el médico debe tomar inmediatamente es: 4) Administración de digoxina por vía intravenosa para reducir la frecuencia
cardíaca.
1) Administración de diuréticos por vía intravenosa y observar al paciente
durante las próximas 12 h. RC: 3
2) Administración de antiinflamatorios o aumento de la dosis, si el paciente
los tomaba previamente.
68
Cardiopatías congénitas
08 ORIENTACIÓN MIR
Es un tema extenso y complejo incluso para especialistas, por ello hay que saber aproximarse a
él con un “enfoque MIR” haciendo hincapié en las cardiopatías más preguntadas en el examen
(comunicación interauricular, comunicación interventricular, coartación aórtica y cuestiones
básicas de cardiopatías congénitas cianóticas) y sabiendo identificar los 2 o 3 datos clave que
van a permitir inclinarse por una u otra cardiopatía en una pregunta MIR.
ratorias, insuficiencia cardíaca (por fallo de las cavidades derechas o de

8.1. Introducción las izquierdas, sobrecargadas de trabajo) e hipertensión pulmonar.
La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo,
Afectan al 1% de los recién nacidos vivos y el 5-10% aparece en el contexto pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en
de síndromes polimalformativos (síndrome de Down, síndrome de Turner, las arteriolas pulmonares que las hacen progresivamente más rígidas y,
etc.). Excluyendo la válvula aórtica bicúspide (que afecta al 1-2% de la pobla- finalmente, se convierte en irreversible. El riesgo de desarrollo de hiper-
ción general), la cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación tensión pulmonar guarda relación con el grado de hiperaflujo pulmo-
interventricular. nar, que se mide mediante el cociente entre el flujo que discurre por el
lecho arterial pulmonar (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial
sistémico (Qs). Un individuo sano tiene un Qp/Qs = 1. Valores de Qp/Qs
Recuerda superiores a 1,5 suponen un riesgo alto de progresión hacia hiperten-
sión pulmonar grave.
Malformaciones cardíacas características:
En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho
•• Rubéola congénita → Ductus, estenosis pulmonar supravalvular
•• Síndrome de Turner → Coartación de aorta puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt
•• Síndrome de Noonan → Estenosis pulmonar (que pasa a ser de derecha a izquierda: shunt D-I), apareciendo ciano-
•• Síndrome de Di George → Tronco arterioso sis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico (MIR 16-17, 174).
•• Síndrome de Down → Canal auriculoventricular Este proceso se conoce como fisiología de Eisenmenger, que contra-
•• Hijo de madre diabética → Hipertrofia septal asimétrica indica la cirugía correctora y el embarazo, y las opciones terapéuticas
quedan reducidas al tratamiento específico para la hipertensión pul-
monar o incluso al trasplante cardiopulmonar.
•• Las cardiopatías congénitas cianóticas se caracterizan por la mezcla
8.2. Generalidades de sangre procedente del territorio venoso con sangre oxigenada en
el lado izquierdo del corazón, de tal forma que el grado de oxigenación
Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento de la sangre que alcanza los tejidos es menor de lo normal, produ-
o debutar durante la infancia o incluso en la vida adulta. En muchas de ellas ciendo hipoxemia y cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas).
suele ser la repercusión de la cardiopatía sobre el árbol vascular pulmo- En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones
nar y las cavidades derechas la que marca las manifestaciones clínicas y el menos graves el mantenimiento de la situación puede originar el
pronóstico. La sobrecarga de trabajo del miocardio facilita el desarrollo de síndrome de hipoxemia crónica, cuyas características aparecen en la
arritmias, sobre todo auriculares (fibrilación auricular), que además suelen Tabla 1.
desencadenar un deterioro clínico significativo. Por otra parte, las cicatrices
de las incisiones realizadas en las intervenciones quirúrgicas son un sustrato Síndrome de hipoxemia crónica
ideal para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares o ventri- •• Intolerancia al ejercicio
culares, incrementando el riesgo de muerte súbita en algunas de ellas. •• Infecciones
•• Eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad. Se agrava por la deshidratación
y la ferropenia, que altera la forma de los hematíes (esferocitosis) dificultando
La ecocardiografía es muy útil para el diagnóstico de las cardiopatías consu paso por los capilares
génitas, y en la actualidad también la resonancia magnética, la tomografía •• Tromboembolias (especialmente accidente cerebrovascular)
computarizada y la ecocardiografía tridimensional permiten un estudio •• Hemorragias
•• Disfunción renal con proteinuria (es un importante marcador de mal
anatómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas (MIR
pronóstico)
11-12, 134). •• Osteoartropatía hipertrófica (acropaquias)
•• Litiasis biliar
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga •• Tumores neuroendocrinos
de cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo Tabla 1. Características del síndrome de hipoxemia crónica
hacia el lecho arterial pulmonar (Figura 1). (MIR 16-17, 153)
•• Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (por
un cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del El riesgo de endocarditis existe en todas las cardiopatías congénitas cianóti-
corazón [shunt I-D]; hay que recordar que la sangre va desde donde hay cas complejas, en las que no se ha realizado reparación quirúrgica, o en las
mayor presión a donde hay menos) pueden producir infecciones respi- que persisten defectos residuales o existen conductos o shunts paliativos.
69
La indicación de profilaxis se limita a procedimientos dentales con manipu- mente, dirigir la vena cava inferior a la arteria pulmonar (mediante un
lación de la mucosa gingival o perforación de la mucosa bucal. conducto directamente [Fontan extracardíaco], o bien a través de un
túnel en la aurícula derecha [Fontan clásico]) (Figura 2).
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad la eritroféresis (sangría
terapéutica sustituyendo la sangre extraída por suero salino) puede ser de
utilidad al mejorar los síntomas si el hematocrito supera el 65%. No se reco-
mienda el tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia
de factores de riesgo embólico (arritmias auriculares, embolia previa…).
Vena cava superior
conectada
con arteria pulmonar
Acianóticas
Flujo pulmonar Flujo pulmonar

normal o disminuido aumentado
Tubo externo
HVI al corazón
HVD HVD HVI o mixta
Estenosis Coartación CIA CIV

pulmonar aórtica Ductus
Cianóticas
Vena cava inferior
conectada al tubo
Flujo pulmonar Flujo pulmonar
normal o disminuido aumentado
HVD HVI HVD HVI o mixta

Figura 2. Cirugía de Fontan en un paciente con síndrome de
Tetralogía Atresia Truncus ventrículo izquierdo hipoplásico. Véase la existencia de una derivación
• D-transposición
de Fallot tricúspide de grandes arterias
de Glenn previa, que conecta la vena cava superior con la arteria
• Síndrome de ventrículo pulmonar derecha
izquierdo hipoplásico
Figura 1. Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías congénitas

(MIR 16-17, 153; MIR 16-17, 174; MIR 15-16, 149; MIR 14-15, 169)
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos
Técnicas quirúrgicas en el tratamiento Comunicación interauricular

de las cardiopatías congénitas y canal auriculoventricular común
•• Fístula de Blalock-Taussig. Se emplea en cardiopatías congénitas cianó-
ticas con marcado hipoaflujo pulmonar (como la tetralogía de Fallot). Se La comunicación interauricular (CIA) es una cardiopatía congénita acianó-
conecta una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una tica (shunt I-D) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que
rama pulmonar, y así se consigue mejorar el flujo sanguíneo hacia los pul- comunica las dos aurículas. Predomina en el sexo femenino (MIR 09-10,
mones. 171). Existen tres variantes (Figura 3):
•• Cirugía de Glenn. Consiste en derivar el flujo venoso procedente •• Tipo ostium secundum (80%), de localización en la región de la fosa
del hemicuerpo superior directamente hacia el territorio pulmonar oval (zona media del tabique interauricular). Hay que diferenciarla del
sin pasar por la aurícula ni el ventrículo derecho, conectando direc- foramen oval permeable, variante normal presente hasta en un tercio
tamente la vena cava superior con la arteria pulmonar. Suele ser el de la población.
primer paso de una eventual cirugía de Fontan. •• Tipo ostium primum (15%), en la porción más baja del septo interau-
•• Cirugía de Fontan. También conocida como derivación cavopulmonar ricular, por encima de las dos válvulas AV, y que se suele asociar una
total. Se recurre a ella en cardiopatías congénitas cianóticas como el hendidura o cleft en la valva anterior mitral capaz de producir insufi-
ventrículo único o la atresia tricúspide. En ella se establece una fisio- ciencia mitral. El canal AV completo (también llamado defecto septal
logía “univentricular”, de tal manera que sólo el más desarrollado de auriculoventricular) comprende una CIA ostium primum, una comuni-
los dos ventrículos (el izquierdo en la atresia tricúspide y el derecho en cación interventricular (CIV) en la zona basal del septo y una válvula
la hipoplasia de cavidades izquierdas) sostiene la circulación sistémica, AV común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades
mientras que la circulación pulmonar se mantiene de forma “pasiva” cardíacas, aumentando el flujo y las presiones pulmonares, y desarro-
a través de una conexión directa entre las cavas y la arteria pulmonar. llando eventualmente shunt D-I y cianosis (se asocia al síndrome de
Inicialmente se suele realizar una cirugía de Glenn para, posterior- Down).
70
08. Cardiopatías congénitas | CD
•• Tipo “seno venoso”. Están situadas cerca de la desembocadura de la •• Radiografía de tórax. Se presentan signos de plétora pulmonar y, con
cava superior y se asocia casi siempre a drenaje anómalo de las venas el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria
pulmonares. pulmonar.
•• Ecocardiografía. Es la técnica de elección para el diagnóstico y segui-
El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de CIA con estenosis miento de la CIA (Figura 4), siendo con frecuencia necesaria la ecocar-
mitral. diografía transesofágica.
•• Resonancia magnética cardíaca. Permite valorar el drenaje venoso, la
presencia de lesiones asociadas, así como el cálculo del Qp/Qs.
Vena cava Aorta Arteria pulmonar •• Cateterismo cardíaco derecho Permite la detección y cuantificación de
superior
Defecto seno venoso la hipertensión pulmonar, así como evaluar su grado de reversibilidad.
A B
Cresta supraventricular
Defecto ostium
secundum AI AI
Vena
pulmonar AD AD
Vena cava inferior Defecto ostium primum

Figura 4. A: ecocardiografía transesofágica donde se visualiza el
Figura 3. Tipos de comunicación interauricular septo interauricular (flecha blanca) y el defecto del mismo (CIA ostium
secundum, flecha amarilla); B: con Doppler color se evidencia el paso
A. Fisiopatología significativo de flujo de la aurícula izquierda a la aurícula derecha (AI:
aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular, con sobrecarga de las cavida-
des derechas y del circuito pulmonar. D. Pronóstico y tratamiento
B. Clínica La mayoría de las CIA ostium secundum pequeñas (inferiores a 7 mm) se

cierran espontáneamente en el primer año. La corrección está indicada si el
La mayoría de las CIA son asintomáticas en la infancia, debutando en la edad cortocircuito I-D es importante (Qp/Qs superior a 1,5) o si existen síntomas,
adulta (30-40 años) cuando el paciente comienza a presentar hipertensión sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradóji-
pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de Eis- cas. El cierre del defecto no está indicado si es pequeña (menor de 5 mm) y/o
enmenger (MIR 09-10, 171). El tipo ostium primum puede producir insu- si el cortocircuito I-D es leve (Qp/Qs < 1,5), ni en situación de Eisenmenger.
ficiencia cardíaca antes si la insuficiencia mitral es importante. En el canal
AV común la sobrecarga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y Actualmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percu-
cianosis más precozmente. táneo mediante el empleo de dispositivos de cierre, como el oclusor septal
Amplatzer® (Figura 5) (MIR 09-10, 171).
En la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hipe-
raflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del
segundo ruido (MIR 18-19, 175; MIR 13-14, 25; MIR 13-14, 75; MIR 12-13,
158). En el tipo ostium primum es frecuente el soplo holosistólico de insu-
ficiencia mitral asociada, que es aún más llamativo en el canal AV común.
C. Exploraciones complementarias
•• ECG. Cuando aparece sobrecarga derecha en la CIA ostium secundum

se evidencia un eje derecho con bloqueo incompleto de rama derecha.
En la CIA ostium primum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo
AV (MIR 13-14, 25; MIR 13-14, 26; MIR 13-14, 75; MIR 12-13, 158).
Recuerda
Adulto + desdoblamiento fijo del 2R + bloqueo de rama derecha hay
que pensar en una CIA tipo ostium secundum. Figura 5. Cierre percutáneo de la comunicación interauricular
mediante el dispositivo oclusor septal Amplatzer®
71
La cirugía (de elección en la CIA ostium secundum no candidata a cierre per- B. Exploraciones complementarias
cutáneo y en el resto de tipos) consiste en el cierre mediante sutura directa/
parche. En el tipo ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida. •• Radiografía de tórax. Puede apreciarse cardiomegalia con plétora pul-
El canal AV común debe intervenirse de forma precoz (su mortalidad al año monar.
es del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la •• Ecocardiografía, TC y resonancia magnética. Muestran el tamaño y
CIA, la CIV y reparando las válvulas AV. número de las CIV.
Comunicación interventricular C. Pronóstico y tratamiento
La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita acia- El 30-50% de las CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex
nótica (shunt I-D) que consiste en la presencia de un defecto en el septo (CIV tipo Roger), se cierran espontáneamente en el primer año de vida.
interventricular. Los más frecuentes son los del septo membranoso (CIV
membranosa o perimembranosa) (Figura 6).
Recuerda
Recuerda La cardiopatía congénita más frecuente es la válvula aórtica bicúspide,
le sigue la comunicación interventricular. Dentro de las cianóticas, la
La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV de peque- más habitual en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y
ño tamaño (restrictivas). a partir del primer año de vida será la tetralogía de Fallot.
Únicamente se recomienda cirugía (cierre del defecto con un parche), gene-

Subaórtica subpulmonar ralmente, entre los 3 y los 9 meses de edad en presencia de:
•• Síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricu-
lar, o retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (IECA
y diuréticos). Si responde al tratamiento médico, se prefiere demorar
Perimembranosa la cirugía, ya que el tamaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
•• Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo (Qp/Qs mayor de
1,5) en ausencia de situación de Eisenmenger.
Actualmente se puede realizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados,

con dispositivos específicos para la CIV.
Defectos
musculares
Recuerda
Válvula tricúspide En la comunicación interventricular se trata a todos los pacientes sintomá-
ticos y a los asintomáticos con un cortocircuito significativo, con un cocien-
te de flujos Qp/Qs superior a 1,5.
Figura 6. Tipos de comunicación interventricular

Ductus arterioso persistente
A. Fisiopatología y clínica El conducto (ductus) arterioso persistente (DAP) es la persistencia de una
comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pul-
En los defectos grandes el shunt I-D origina hiperaflujo pulmonar. Caracte- monar (en la pulmonar izquierda proximal), que está presente durante la
rísticamente el exceso de volumen en diástole lo sufre el VI, por lo que la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras
CIV cursa típicamente con dilatación de cavidades izquierdas (a diferencia el nacimiento. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la
de la CIA). infección materna por rubéola (Figura 7).
Las CIV pequeñas no suelen tener repercusión clínica y en las grandes puede A. Fisiopatología
existir insuficiencia cardíaca desde la infancia. Las CIV pueden presentar un
soplo pansistólico, rudo y aspero, de alta frecuencia, audible en borde ester- Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt I-D) con hipera-
nal izquierdo, cuya intensidad es inversamente proporcional al tamaño de la flujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izquierdas (al igual
comunicación. que en la CIV).
Si se mantiene en el tiempo esa elevación del flujo y presiones pulmonares,

Recuerda aparecerán cambios funcionales y estructurales en la circulación arterial pul-
monar que, de forma análoga a la CIA y la CIV, conducirán eventualmente a una
El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paraesternal izquierda. inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger), apareciendo entonces
cianosis, característicamente diferencial (cianosis de miembros inferiores con
72
oxigenación y coloración normal de miembros superiores), dado que el “punto

de mezcla” de la sangre venosa desaturada que avanza desde la arteria pul- 8.4. Lesiones obstructivas
monar a través del ductus, con la sangre arterial oxigenada procedente del
ventrículo izquierdo se encuentra distal a la salida de los troncos supraaórticos.
del corazón izquierdo
B. Clínica Coartación de aorta
Si es grande, el pulso arterial es rápido y saltón, y se ausculta un soplo conti- La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica,
nuo (soplo en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irradia a la produciendo un aumento de la poscarga (hacia corazón y ramas del cayado
región infraclavicular izquierda. En los pacientes que desarrollan hiperten- aórtico) (MIR 14-15, 169) y una disminución de flujo distal, hacia abdomen
sión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte y miembros inferiores (Figura 8). En la coartación de aorta no existe ciano-
inferior del cuerpo (cianosis diferencial) (MIR 16-17, 174). sis (MIR 16-17, 153; MIR 16-17, 174).
Ductus arterioso
Aorta
Arteria
pulmonar
Coartación aórtica preductal Coartación aórtica posductal

(forma infantil) (forma más frecuente, típica de adultos)
Figura 7. Ductus arterioso persistente Figura 8. Tipos de coartación de aorta
Recuerda Recuerda
El soplo del ductus (“soplo de Gibson”) es continuo (“en maquinaria”), La valvulopatía congénita más frecuentemente asociada a la coartación
su localización es infraclavicular izquierda. de aorta es la válvula aórtica bicúspide.
Predomina en el varón. Con frecuencia se acompaña de válvula aórtica

C. Exploraciones complementarias bicúspide, ductus permeable, riñón poliquístico, síndrome de Turner o dila-
tación aneurismática de las arterias del polígono de Willis (10%).
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radio-
grafía de tórax se aprecia plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas de A. Clínica
cavidades izquierdas. La ecocardiografía, la TC o la resonancia magnética
confirman el diagnóstico. La forma preductal (coartación proximal al ductus arterioso persistente)
suele producir manifestaciones graves en la fase neonatal (al cerrarse el
D. Pronóstico y tratamiento ductus, del que depende en estos casos la perfusión de la mitad inferior del
cuerpo). La forma posductal suele ser asintomática y la enfermedad puede
Si es pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia. pasar desapercibida hasta la edad adulta.
En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en los Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años y se deben a la
pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya hipertensión arterial (cefalea, epistaxis) y al hipoaflujo en miembros infe-
que el cierre espontáneo tardío es lo más frecuente. Únicamente si presenta riores (frialdad y claudicación).
insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre.
Como primera medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a
su capacidad de inhibir la producción de prostaglandinas logran el cierre Recuerda
hasta en el 90% de los casos.
Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente varón joven con
En casos refractarios a cierre farmacológico se puede cerrar percutánea- hipertensión.
mente o con cirugía.
73
A veces asocia otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo (estenosis coartación supere 20 mmHg o si existe HTA; se realiza tan pronto se
mitral congénita supravalvular por una membrana, válvula mitral en para- confirme el diagnóstico para evitar la HTA residual (que es muy fre-
caídas y obstrucción subaórtica) produciendo el síndrome de Shone. cuente si se interviene cuando la edad es superior a 5 años). La morta-
lidad quirúrgica es inferior al 2%.
B. Exploración •• Angioplastia percutánea con stent. Suele considerarse la opción pre-
ferente en adolescentes y adultos, disminuyendo en gran medida
La clave del diagnóstico reside en la disminución y el retraso del pulso el 0,5% de riesgo de paraplejía que presenta la cirugía y con mucha
femoral comparado con el radial o el humeral. Característicamente existe menor mortalidad (que es del 5-10% con la cirugía en estos pacientes).
hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles con presio- La angioplastia es además muy útil para el tratamiento de la recoarta-
nes más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg), ción en pacientes operados (Figura 10).
asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación
y frialdad).
Recuerda
El principal dato clínico es el retraso y disminución de la amplitud de los
pulsos femorales.
Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar

sangre al territorio inferior. Estos vasos colaterales pueden originar un signo
característico de la coartación consistente en la presencia de muescas en la
superficie inferior de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión
que produce la tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales
(muescas de Rösler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del

tórax, espalda y apófisis espinosas, que ocasionalmente puede transfor-
marse en continuo.
C. Exploraciones complementarias
•• ECG. Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda. Figura 9. Resonancia magnética de un paciente con coartación de
•• Radiografía de tórax. Son característicos el signo de Rösler y el aorta posductal. Nótese la estenosis focal (flecha) y las prominentes
signo del “3” en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en arterias intercostales (asteriscos)
el lugar de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenó-
tica de la misma.
•• Esofagograma. Otro signo es el de la “E” en el esofagograma con
bario, producido por la curvatura del esófago alrededor de los seg-
mentos preestenóticos y postestenóticos.
•• Ecocardiografía. Es muy útil tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento posterior.
•• Angio-TC/resonancia magnética. Tienen gran fiabilidad para planifi-
car el tratamiento (Figura 9).
D. Pronóstico y tratamiento
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante,

rotura o aortitis infecciosa) o a estructuras ajenas a la aorta (hemorragia
cerebral, endocarditis bacteriana sobre válvula aórtica bicúspide, insufi-
ciencia cardíaca congestiva…).
Hay que tener presente el alto riesgo de HTA residual resistente en pacien-
tes tratados tardíamente. Si no se realiza ningún tratamiento, la supervi-
vencia media es de unos 40-50 años.
Existen dos estrategias para la corrección de la coartación:

•• Cirugía reparadora. Es la técnica de elección en niños. En los casos no Figura 10. Imagen por escopia de paciente con coartación aórtica
urgentes la cirugía se indicará cuando el gradiente de presión trans- tratado con angioplastia con stent
74
de sangre venosa periférica y sangre oxigenada, en espera de la corrección

8.5. Otras anomalías congénitas quirúrgica. Actualmente, la corrección quirúrgica de elección es el switch
arterial de Jatene, antes de 2 o 3 semanas (Figura 12). Previamente se
Anomalía de Ebstein han utilizado los switch auriculares (técnicas de Mustard, más habitual, o
de Senning).
Se caracteriza por un desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de
la válvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está “atrializado”. Aorta
La insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede pro-
ducir disfunción del VD. Pulmonar
La mitad de los casos asocian CIA. En estos pacientes la marcada elevación

de las presiones derechas, debido a la coexistencia de disfunción de la vál-
vula tricúspide, produce un shunt derecha-izquierda con la correspondiente
cianosis. Es típica la presencia de vías accesorias múltiples y síndrome de
Wolff-Parkinson-White (MIR 10-11, 154). El tratamiento es quirúrgico en
casos sintomáticos o con disfunción derecha.
Pulmonar
D-transposición de grandes arterias Aorta
La aorta se origina en el VD, a la derecha y por delante de la arteria pulmo-

nar. La arteria pulmonar se origina en el VI por detrás de la aorta (Figura
11). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento.
Predomina en los varones. La sangre que surge del VI acaba en el territorio
pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la AI; la sangre que sale del
VD se dirige por la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas a la
AD. Este proceso provoca la existencia de dos circulaciones en paralelo,
por lo que es necesaria la existencia de comunicación entre ambas (fora-
men oval permeable, CIA, DAP y/o CIV) con mezcla de sangre oxigenada y
venosa para que sea posible la supervivencia tras el nacimiento.
Figura 12. Corrección anatómica de la transposición de las grandes
arterias (técnica de Jatene)
Arteria aorta Arteria pulmonar L-transposición

de grandes arterias
También conocida como transposición congénitamente corregida. En
estos pacientes coexisten una discordancia “auriculoventricular” y una
discordancia “ventriculoarterial”. El resultado es que las venas cavas des-
CIA embocan en la aurícula derecha, que a su vez desemboca en un ventrí-
Ventrículo
izquierdo culo (anatómica y morfológicamente) izquierdo, conectado a su vez a la
arteria pulmonar. La sangre oxigenada procedente de los pulmones llega
después a la aurícula izquierda, que desemboca en un ventrículo (anató-
mica y morfológicamente) derecho, que a su vez está conectado a la aorta.
El principal problema que marca la historia natural de estos pacientes es
el hecho de que un ventrículo “anatómica y morfológicamente” derecho
Ventrículo derecho tiene que mantener las presiones de la circulación sistémica toda la vida
del paciente, de tal forma que suele observarse en torno a la 3.ª-5.ª déca-
das de la vida el desarrollo de dilatación y disfunción sistólica de dicho
Figura 11. Transposición de las grandes arterias ventrículo (anatómicamente derecho pero “funcionalmente izquierdo”)
con la consiguiente insuficiencia cardíaca).
Estos neonatos presentan cianosis intensa desde el nacimiento, que
aumenta al cerrarse el foramen oval y el ductus (que es vital que perma- Síndrome de hipoplasia
nezca permeable si no existe CIV, por lo que se emplea prostaglandina de cavidades izquierdas
E1.
Si no se trata esta alteración, fallecen más del 90% de los pacientes en el Este término designa un grupo de anomalías cardíacas cianóticas parecidas
primer año de vida. La creación o el aumento mediante un catéter con balón que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquier-
o cuchilla de la CIA (atrioseptostomía percutánea de Rashkind) es un pro- das. La circulación se mantiene a expensas del VD (que no está preparado
cedimiento “sencillo” para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca para soportar grandes presiones), la CIA y el ductus (Figura 13).
75
A. Fisiopatología
Aorta
Aorta El cortocircuito entre ambas circulaciones a través de la CIV es de derecha a
ascendente
izquierda (shunt D-I; habrá cianosis) debido a la estenosis pulmonar. Debido
a la estenosis pulmonar existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que puede ocasio-
Venas
pulmonares
nar un escaso desarrollo de la arteria pulmonar.
AI
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto…), unida al
AD aumento de las resitencias pulmonares y al aumento brusco del retorno
Coronaria
izquierda venoso (por hiperventilación) aumentan el cortocircuito D-I, provocando las
típicas crisis hipoxémicas/cianótica. De manera fisiológica la hipoxia crónica
VI
conduce a policitemia como en cualquier cardiopatía cianótica.
VD
B. Clínica y exploración física
Coronaria derecha
En ciertas ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebra-
les producidos por embolias paradójicas (procedentes de trombosis venosa
Figura 13. Hipoplasia de cavidades izquierdas profunda en miembros inferiores) a través del cortocircuito D-I.
La cirugía está indicada en los primeros días de vida, mediante la técnica de La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el creci-
Norwood, seguida de las fístulas de Glenn y de Fontan, para acabar en fisio- miento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar inversamente proporcio-
logía univentricular (el VD funciona sistémicamente y la circulación venosa nal al grado de obstrucción, que puede disminuir en las crisis hipoxémicas al
llega pasivamente a la arteria pulmonar). A pesar de ello tiene elevada mor- reducirse mucho el flujo que atraviesa la válvula pulmonar, junto con soplo de
talidad, por lo que en muchos centros el trasplante cardíaco sigue siendo CIV.
una alternativa.
El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama
Tetralogía de Fallot derecha. La radiografía de tórax pone de manifiesto una silueta cardíaca en
forma de “zueco o bota” por elevación de la punta del VD, con una depre-
Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro com- sión (“signo del hachazo”) en el borde izquierdo, donde debería visualizarse
ponentes (Figura 14). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente la arteria pulmonar. La ecocardiografía, la TC o la resonancia magnética con-
a partir del año de edad. Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot. firman el diagnóstico.
En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte súbita (5%)

debida a arritmias ventriculares, especialmente si existe disfunción ventri-
cular o un QRS muy ancho (más de 180 ms).
C. Tratamiento
Estenosis salida
El tratamiento de las crisis hipoxémicas comprende la administración de oxí-
ventrículo derecho
Acabalgamiento geno (vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sistémico), vasoconstricto-
aorta
res como noradrenalina y la colocación del niño en posición genupectoral/
cuclillas (ambas medidas encaminadas a aumentar las resistencias vascu-
lares periféricas [RVP] y revertir parcialmente el cortocircuito). Se puede
CIV administrar b-bloqueantes para relajar el infundíbulo pulmonar.
Recuerda
Hipertrofia ventrículo
derecho En la tetralogía de Fallot son típicas las crisis hipoxémicas.
Figura 14. Tetralogía de Fallot
En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda la

corrección quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía
Recuerda consiste en cerrar la CIV con un parche para que la aorta quede conec-
La cardiopatía cianógena más frecuente en recién nacidos es la transpo- tada únicamente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resección
sición de las grandes arterias. La cardiopatía cianógena más frecuente del tejido muscular infundibular y la apertura de la válvula. Con los años
en la infancia es la tetralogía de Fallot. es frecuente la dilatación progresiva del VD y la aparición de insuficiencia
pulmonar, que puede tratarse con una prótesis percutánea.
76
El factor más importante para determinar si un paciente es candidato a Preguntas

la reparación completa es el tamaño de las arterias pulmonares. Cuando MIR MIR 18-19, 175
MIR 16-17, 153, 174
existe hipoplasia de las arterias pulmonares, se recomienda la creación de
MIR 15-16, 149
una anastomosis arterial sistemicopulmonar (la más frecuente es la fístula MIR 14-15, 169
de Blalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria MIR 13-14, 25, 26, 75
pulmonar) y proceder, en un segundo tiempo, a la corrección total con MIR 12-13, 158
menor riesgo durante la niñez o la adolescencia. MIR 11-12, 134
MIR 10-11, 154
Atresia tricúspide MIR 09-10, 171
Se produce cuando el VI recibe la sangre de las dos aurículas (Figura 15)

que a su vez están conectadas por una gran comunicación interauricular.
La válvula tricúspide está atrésica y el ventrículo derecho suele ser una
cavidad de escaso desarrollo. Existe cianosis e hipoaflujo pulmonar (MIR
15-16, 149). El tratamiento va encaminado hacia fisiología univentricular
Atlas de
(Fontan). imagen
Ductus arterioso
Aorta persistente
Arteria pulmonar
Comunicación
interauricular
Foramen oval
permeable Comunicación
interventricular
Aurícula
derecha
Ventrículo
Ausencia de válvula Ventrículo izquierdo
tricúspide derecho
Figura 15. Atresia tricúspide
Ideas
C l ave
La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interven- La indicación quirúrgica en cardiopatías congénitas con cortocircuito
tricular. Dentro de las cianóticas, la más común al nacimiento es la izquierda-derecha existe cuando aparecen síntomas, o en caso de que
transposición de grandes arterias, y al año, la tetralogía de Fallot. el flujo pulmonar supere al sistémico en 1,5 veces (Qp/Qs > 1,5).
Las cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha cur- Las cardiopatías congénitas cianóticas, con o sin hipoaflujo pulmonar, pro-
san con plétora o hiperaflujo pulmonar que, con el paso del tiempo, ducen hipoxemia y policitemia, y a la larga síndrome de hipoxemia crónica.
motivará la aparición de hipertensión pulmonar que puede llegar a ha-
cerse irreversible. Son la comunicación interauricular, la comunicación El síndrome de hipoxemia crónica se caracteriza por la presencia de
interventricular y el ductus. eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis
y neumonías), tromboembolias y hemorragias, acropaquias, insuficien-
El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de hiperten- cia renal y litiasis biliar.
sión pulmonar progresiva por hiperaflujo. Ésta acaba superando la
presión arterial sistémica e invirtiendo el cortocircuito. Cuando ocu- La comunicación interauricular más frecuente es la de tipo ostium se-
rre, se contraindica la cirugía correctora y el tratamiento suele ser cundum. Debe sospecharse en mujeres jóvenes con disnea, bloqueo
paliativo. de rama derecha y desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
77
El tratamiento de la comunicación interauricular ostium secundum es cho está “atrializada”, siendo frecuentes las vías accesorias (síndrome
percutáneo con dispositivos de cierre. de Wolff-Parkinson-White).
La mayoría de las comunicaciones interventriculares pequeñas se cie- Ante un recién nacido cianótico hay que intentar mantener conexio-
rran en el primer año de vida. nes entre el lado pulmonar y sistémico, para lo que inicialmente se
emplea prostaglandina E1 (mantiene permeable el ductus).
El conducto arterioso persistente se puede intentar cerrar farmacoló-
gicamente con antiinflamatorios no esteroideos y si no se logra, ha- La D-transposición de grandes arterias origina dos circulaciones en
bitualmente se sella de forma percutánea o, en ocasiones, mediante paralelo, por lo que es imprescindible que exista mezcla de sangre a
cirugía. Es característico el soplo continuo “en maquinaria” (soplo de través de un defecto (comunicación interauricular, comunicación in-
Gibson). terventricular o ductus arterioso permeable) para mantener la vida.
La localización más común de la coartación aórtica es distal a la sub- El tratamiento de la D-transposición de grandes arterias es la cirugía de
clavia izquierda o posductal. En la coartación no hay cortocircuito ni intercambio arterial o switch de Jatene.
hipoaflujo pulmonar.
La tetralogía de Fallot presenta cuatro componentes: comunicación
Típicamente los pulsos de extremidades inferiores están disminuidos interventricular, acabalgamiento de la aorta sobre la comunicación
y retrasados en comparación con los de extremidades superiores. A interventricular, obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho
largo plazo produce hipertensión. (generalmente infundibular) e hipertrofia del ventrículo derecho. Son
típicas de la tetralogía de Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo trata-
El tratamiento de la coartación de aorta es quirúrgico en el niño y per- miento puede ser útil colocar al niño en cuclillas.
cutáneo en el adulto (mediante stent).
El tratamiento de la tetralogía de Fallot es la cirugía correctora com-
En la anomalía de Ebstein el velo septal tricúspide tiene una inserción pleta y, si no es posible, la realización de una fístula sistemicopulmonar
anormalmente baja en el tabique y una porción del ventrículo dere- como la de Blalock-Taussig.
Casos
C l í n i co s
Niña de 4 años asintomática, con antecedentes de ingreso neonatal du- 1) Comunicación interauricular.
rante 2 meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de 2) Estenosis mitral.
desarrollo ponderoestatural, tiene pulsos arteriales aumentados y se le 3) Hipertensión pulmonar primaria.
ausculta un soplo continuo en región subclavicular izquierda. ¿Cuál es, de 4) Estenosis pulmonar congénita.
los siguientes, el diagnóstico más probable?
RC: 1
1) Comunicación interventricular.
2) Tetralogía de Fallot. En una revisión médica realizada a un niño de 5 años se descubre una
3) Conducto arterioso persistente. comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum. Se cuantifica el
4) Comunicación interauricular. shunt izquierda-derecha, que resulta ser de 1,2 a 1. La PA es normal. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones, respecto a la cirugía, es correcta?
RC: 3
1) Está indicada siempre en la CIA.
A una mujer de 53 años, asintomática, se le realiza una radiografía de 2) No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a produ-
tórax por haber sido diagnosticado su marido de tuberculosis pulmo- cir nunca hipertensión pulmonar.
nar y tener Mantoux de 17 mm. La radiografía muestra cardiomegalia 3) No está indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vigilar al
con dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas, y aumento de la tra- niño periódicamente para ver si aumenta.
ma vascular. En la auscultación cardíaca se encuentra un soplo sistóli- 4) No está indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.
co eyectivo pulmonar con desdoblamiento amplio y fijo del segundo
tono. El ECG muestra desviación del eje a la derecha con patrón rSr´ en RC: 3
precordiales derechas. Indique, entre los siguientes, el diagnóstico más
probable:
78
Tumores
09
y traumatismos cardíacos
ORIENTACIÓN MIR
Tema muy poco preguntado. En cuanto a los tumores recuerda su epidemiología y el caso
clínico de mixoma, así como su tratamiento. En cuanto a los traumatismos recuerda su elevada
mortalidad y la necesidad de tratamiento quirúrgico emergente.
camente cambia con la posición del paciente (al prolapsar la masa sobre la
9.1. Tumores cardíacos válvula mitral) y un ruido diastólico de tonalidad grave llamado plop tumoral
(al “encajar” la masa en la válvula mitral), que también se oye de forma
intermitente en función de la posición (MIR 18-19, 70).
Epidemiología
Los tumores cardíacos son infrecuentes, siendo mucho más frecuentes las Recuerda
metástasis que los tumores primarios.
Sospechar un mixoma auricular en un caso clínico que asemeje una
endocarditis (émbolos sistémicos y SRIS) con hemocultivos negativos
Las metástasis cardíacas suelen estar localizadas en pericardio y el tumor pri-
y plop tumoral diastólico y soplo de estenosis mitral modificable con
mario más frecuente es el cáncer de pulmón (en varones) o mama (en muje- la postura.
res), si bien el tumor que presenta un mayor riesgo relativo de metastatizar
al corazón es el melanoma. Suelen ser asintomáticas, si bien pueden cursar
con derrame pericárdico y/o taponamiento cardíaco (sospechar si se obtiene El diagnóstico suele realizarse mediante ecocardiografía transtorácica
líquido hemático en pericardiocentesis). El tratamiento es el del tumor de (Figura 1). La TC y la RM cardíacas son también útiles (caracterización más
base. detallada). El tratamiento consiste en la resección quirúrgica completa del
tumor que suele ser curativa, siendo infrecuentes las recidivas.
Dentro de los tumores primarios, los benignos son mucho más frecuentes
que los malignos. El tumor primario más frecuente en adultos es el mixoma,
siendo el fibroelastoma papilar el segundo en frecuencia. En niños, en cam-
bio, el tumor primario más frecuente es el rabdomioma. El tumor prima-
rio maligno más frecuente en adultos es el angiosarcoma, mientras que en
niños son los rabdomiosarcomas.
Recuerda
Los cánceres con mayor riesgo absoluto de metastatizar al corazón
son el de pulmón (varones) y el de mama (mujeres), si bien el que
tiene mayor riesgo relativo es el melanoma.
Mixoma auricular
La mayoría son esporádicos y su localización más frecuente es la aurícula
izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricular. El 5-10% apa-
rece en el contexto del complejo de Carney, una enfermedad autosómica Figura 1. Ecocardiografía transtorácica en el que se evidencia
dominante que incluye hiperpigmentación cutánea y tumores, siendo múl- un mixoma auricular izquierdo
tiples y con mayor riesgo de recidiva.
Clínicamente puede cursar con insuficiencia cardíaca (comportamiento 9.2. Traumatismos cardíacos
similar a una estenosis mitral) y muerte súbita (si queda encajado en la vál-
vula mitral), embolias sistémicas (por lo friables que son este tipo de tumo-
res) y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (febrícula, elevación Contusión cardíaca
de reactantes de fase aguda, pérdida de peso…) por secreción de IL-6 por el
tumor. Por ello se debe realizar el diagnóstico diferencial con endocarditis. A Suele provocarse por traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax
la auscultación cardíaca destaca la presencia de un soplo diastólico que típi- (volante del automóvil) y raramente van acompañados de lesión valvular
79
(aórtica más frecuentemente), rotura de pared o de septo interventricular, Presentan elevada mortalidad inmediata, a excepción de los casos en que la
rotura coronaria o arritmias; si bien en dichos casos la mortalidad es muy capa adventicia se mantiene intacta, formándose un pseudoaneurisma que
elevada. contiene la hemorragia.
Clínicamente cursa con dolor torácico que puede semejar características En dichos casos puede evidenciarse un ensanchamiento mediastínico en la
anginosas y puede cursar con elevación difusa del ST en el ECG, elevación radiografía de tórax, derrame pericárdico (puede causar taponamiento) y
de CK en la analítica y edema de pared y derrame pericárdico en las pruebas derrame pleural más frecuentemente izquierdo (MIR 17-18, 140). Se con-
de imagen. Suele evolucionar favorablemente, si bien se debe realizar un firmará el diagnóstico por angio-TC y se procederá a tratamiento quirúrgico
seguimiento ecocardiográfico para descartar complicaciones. urgente.
Herida cardíaca Preguntas
Suele producirse por arma blanca o arma de fuego, siendo el ventrículo

MIR MIR 18-19, 70
MIR 17-18, 140
derecho el lugar más frecuente por su localización anterior. En la mayoría de
los casos es mortal por hemopericardio y taponamiento cardíaco. Requiere
cirugía abierta urgente.
Lesiones de grandes vasos

Suelen producirse, por mecanismos de desaceleración, ante traumatismos
Atlas de
torácicos no penetrantes de alta intensidad (accidente de tráfico, caídas de imagen
gran altura…), siendo el istmo aórtico (inmediatamente distal a la subclavia
izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso) su localización más
frecuente.
Ideas
C l ave
Los tumores cardíacos secundarios o metastásicos (de mama en la mujer El tratamiento del mixoma cardíaco es la resección quirúrgica.
y de pulmón en el varón) son mucho más frecuentes que los primarios.
La contusión cardíaca no complicada habitualmente evoluciona favo-
El melanoma es el tumor con mayor riesgo relativo de metastatizar al rablemente.
corazón.
La herida penetrante cardíaca suele localizarse en el ventrículo derecho
El mixoma es el tumor cardíaco primario más común, es benigno y se lo- y suele cursar con taponamiento cardíaco y elevada mortalidad. El trata-
caliza habitualmente en el septo interauricular hacia la aurícula izquierda. miento debe ser urgente.
Puede cursar clínicamente con insuficiencia cardíaca, muerte súbita, Las lesiones traumáticas de grandes vasos suelen localizarse en el istmo
embolismos periféricos y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. aórtico (distal a subclavia izquierda) y cursan con elevada mortalidad in-
Es característico a la auscultación cardíaca el plop tumoral diastólico y el mediata, a excepción de los casos contenidos por un pseudoaneurisma,
soplo de estenosis mitral que cambia con la posición. que requerirán tratamiento quirúrgico urgente.
80
Arritmias
10
ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo puede resultar complejo pero hay que tener en cuenta que la gran mayoría de
preguntas hacen referencia al correcto diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular,
especialmente sobre la terapia antitrombótica. Además hay que dominar las características
básicas del sistema de conducción cardíaco, la enfermedad del nodo sinusal y los diferentes
grados de bloqueo AV para una correcta identificación de las indicaciones de implante de
marcapasos.
Es importante conocer las características generales del flutter y de las taquicardias paroxísticas
supraventriculares reentrantes, así como identificar las taquicardias de QRS ancho asociadas a
cardiopatía estructural.
También es recomendable conocer aspectos básicos de las principales canalopatías (QT largo
y síndrome de Brugada).
10.1. Bases
que se transmite a las células adyacentes. La frecuencia de despolariza-
de la electrofisiología cardíaca ción del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por minuto [lpm], en
reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60 lpm) y la del sistema de Pur-
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la AD, kinje aún más baja (20-30 lpm).
desde unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de
conexión a la AI, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coro-
nario. Para pasar a los ventrículos, el impulso debe atravesar el anillo fibroso Recuerda
auriculoventricular, y sólo puede hacerlo a través del nodo AV-His (donde
Los latidos que se generen a nivel del sistema de Purkinje tendrán QRS
sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un
ancho, dado que el impulso no llega al resto del ventrículo por el siste-
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a ma de conducción (ramas derecha e izquierda).
gran velocidad hacia los ventrículos.
El sistema específico de conducción cardíaco está formado por células cardía- El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta de tres partes:
cas especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico (Figura 1): •• Transicional. Entre la aurícula y el nodo compacto.
•• Nodo sinusal (Keith-Flack). Situado en el techo de la AD, junto a la •• Compacta. Cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del
desembocadura de la vena cava superior. impulso.
•• Nodo auriculoventricular (Aschoff-Tawara). Está situado en la por- •• Nodo-His. Con capacidad automática muy dependiente de canales de
ción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso calcio.
interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espa-
cio entre el seno coronario, la valva septal tricúspide y el tendón de Las células del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el
Todaro) (MIR 11-12, 211). impulso a gran velocidad. Por tanto, en condiciones normales, el nodo sinusal
•• Haz de His. Atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa marca el ritmo de despolarización del resto del corazón. Ante bradicardias
del septo, para dividirse después en dos ramas (izquierda y derecha). o bloqueos AV aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las
La fina red ventricular final es subendocárdica, denominándose red otras estructuras del sistema de conducción (nodo AV-His o Purkinje).
de Purkinje.
60-100 lpm
Recuerda
Nodo sinusal El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrículos
a través del nodo AV, salvo en pacientes con vías accesorias (preexcita-
40-50 lpm ción).
Nodo AV
30-40 lpm
30-40 lpm
La excitabilidad cardíaca y propagación del impulso eléctrico se fundamenta
30-40 lpm RI HRP en la presencia de canales iónicos (proteínas transmembrana) que permiten
RD 15-30 lpm el paso de iones concretos a su través. En situación de reposo están cerra-
dos. Su activación (apertura) viene determinada por estímulos específicos
(cambios en el voltaje transmembrana: canales voltajedependientes, cier-
15-30 lpm tos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos
HRA
un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva, pero
aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, y
hasta entonces, la célula no puede despolarizarse de nuevo (periodo refrac-
Figura 1. Sistema de conducción cardíaca tario). Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células muscu-
lares reciban un estímulo eléctrico. Éste se genera en células especializadas
Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse (células marcapasos) del sistema de conducción, que originan el impulso
espontáneamente (automatismo) y generar un frente de despolarización por sufrir despolarizaciones espontáneas (automatismo).
81
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exte- frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conduc-
rior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de unos -90 mV, ción del impulso a través del nodo AV.
es decir, que las células están “polarizadas”. Este potencial de membrana se
mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la célula La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las adya-
tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na+ está muy centes por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad de
concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que el K+). conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal que
transversal por existir más uniones gap en dicho sentido.
Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el
impulso eléctrico desde células adyacentes, el potencial de membrana se
hace menos negativo. Si el potencial de membrana de la célula alcanza el 10.2. Dispositivos
valor umbral (“fenómeno de todo o nada”), se abren los canales rápidos
de Na+ y permiten la entrada de grandes cantidades de Na+ por difusión
para el tratamiento de las arritmias
facilitada, de forma que el potencial de membrana llega a valores positivos;
ésta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción. Durante la Marcapasos y dispositivos
fase 1 tiene lugar una salida breve inicial de potasio (corriente Ito). Le sigue la de resincronización cardíaca
fase 2 (meseta o plateau) en la que ocurre una entrada lenta de calcio y una
mínima salida de K+, manteniendo el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más elec-
trocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas, con capacidad de
La fase 3 o repolarización está caracterizada principalmente por la salida registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos
de K+ por varias corrientes iónicas a través de diversos canales (IKr, IKs), que permitan iniciar un frente de despolarización.
por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse
negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fase 4, la célula Para designar los distintos tipos de marcapasos se emplea un código con cinco
recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la letras que hace referencia a distintas funciones de los dispositivos (Tabla 1).
bomba Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para una nueva des-
polarización (Figura 2). Los marcapasos más comunes son (Figura 3):
•• VVI: un solo electrodo generalmente en el VD.
Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos •• AAI: un solo electrodo, pero en AD.
iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de mem- •• VDD: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un elec-
brana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales rápidos de sodio trodo proximal para detectar la actividad eléctrica en la AD, de modo
están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede produ- que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el ventrículo
cirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí que la cuando “detecta” una onda P del paciente (T).
despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de célu- •• DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras.
las. Además, en las células del sistema de conducción durante la fase 4 se
produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+ y Ca2+) que pro- Actualmente existen dispositivos para la terapia de resincronización car-
duce una positivización progresiva espontánea del potencial de membrana díaca, que son habitualmente DDD, y que incluyen un segundo electrodo
(fase 4 o despolarización lenta),
de tal manera que al alcanzar el
potencial umbral (unos -40 mV en Potencial de acción rápido Potencial de acción lento
los nodos y unos -60 mV en la red mV
(Células de trabajo. Purkinje) (Células nodales)
Dependientes de Na+ Dependientes de Ca2+
de Purkinje) se genera un nuevo
potencial de acción, lo que justi-
fica el automatismo. La corriente 1
2
If (corriente de entrada lenta de +20 2
cationes, fundamentalmente Na ) +
0 3
es uno de los principales deter-
minantes del automatismo en las
células del nodo sinusal.
0 3 0
La pendiente de esta fase 4 deter- -60 4
minará el tiempo que tarda en
alcanzarse espontáneamente el
potencial umbral. La fase 4 está
Entra Na+ 4 Entra Ca2+
muy influenciada por el sistema
-90 Sale K+ Sale K+
nervioso autónomo, fundamental- Corriente If
Entra Ca2+
mente en ambos nodos, de forma
que el simpático aumenta y el
parasimpático disminuye la pen-
diente de la fase 4 y, por tanto, la Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas
82
10. Arritmias | CD
ventricular que se coloca en una vena epicárdica del VI, a través del seno estimulación biventricular, lo que permite implantar dispositivos de resincroni-
coronario, para estimular simultáneamente ambos ventrículos. zación con capacidad de terapias antitaquicardia y desfibrilación.
I II III IV
Cámara(s) Cámara(s) sensada Respuesta al Modulación 10.3. Bradiarritmias
estimulada sensado de frecuencia
o velocidad El término bradiarritmia hace referencia a un ritmo cardíaco por debajo de
O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna 60 lpm (Figura 4), que puede deberse a distintas condiciones subyacentes
A = aurícula A = aurícula T = triggered o R = rate modulation como la disfunción del nodo sinusal o bloqueos de la conducción AV, entre
V = ventrículo V = ventrículo gatillada (modulación otras. No existe un límite de frecuencia cardíaca definido por debajo del
I = inhibida de velocidad o que sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la
D = dual (A + V) D = dual (A + V) frecuencia)
S = simple (A o V) S = simple (A o V) D = dual (T + I) correlación entre síntomas y bradicardia en gran parte de los casos.
Tabla 1. Nomenclatura de la estimulación cardíaca artificial
Recuerda Figura 4. ECG en derivación DII que muestra bradicardia sinusal a 42 lpm
Los marcapasos suelen estimular el ápex del ventrículo derecho, por lo
que producen una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda Disfunción sinusal
en el ECG.
o síndrome del nodo sinusal enfermo
A Estimulación Se considera disfunción sinusal a una alteración en la función de marcapa-

ventricular
sos del nodo sinusal, y en la actualidad es la segunda causa más frecuente
“Sensado” ventricular de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
La presencia
de un latido propio
inhibe el marcapasos
A. Etiología
Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, y se asocia a cambios dege-

Catéter nerativos propios de los ancianos. Algunas causas específicas mucho menos
ventricular
frecuentes se asocian a isquemia del nodo sinusal (enfermedad coronaria),
procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis…), enfer-
B Estimula en ambas cámaras
medad de Chagas, enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal
del corazón
(hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías avanzadas), fármacos (β-bloquean-
Monitoriza en ambas cámaras tes, verapamilo, diltiazem, ibravadina, digoxina) y casi cualquier antiarrítmico.
del corazón
Catéter La presencia de un latido propio B. Clínica

auricular inhibe el marcapasos
Cuando produce síntomas, lo más frecuente son presíncopes y síncopes

Catéter asociados a fases de bradicardia extrema y, en ocasiones, intolerancia
ventricular
al ejercicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad para acelerar la
frecuencia cardíaca con el esfuerzo). Con cierta frecuencia, la disfunción
Figura 3. Marcapasos VVI (A) y marcapasos DDD (B). Las flechas
sinusal se asocia a fases de taquiarritmia auricular (la más frecuente es la
indican la espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica
fibrilación auricular), que alterna con periodos de bradicardia, denomi-
nándose síndrome de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia, las taqui-
cardias se siguen de pausas prolongadas al concluir el episodio (Figura 5).
Recuerda
La estimulación apical derecha crónica es deletérea para la función con-
C. Diagnóstico
tráctil en pacientes con disfunción sistólica. En esos casos hay que plan-
tearse la estimulación biventricular (resincronización). Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración
del ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre
todo en la población anciana.
Desfibriladores automáticos implantables •• ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular,
pausas o paradas sinusales (con o sin escape) (MIR 13-14, 6-NM),
Se trata de dispositivos con capacidad para administrar choques de alta energía migración del marcapasos auricular o, en el síndrome de bradicar-
(≈40 J) al igual que terapias antitaquicardia basadas en estimulación rápida para dia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares.
la terminación de episodios de taquicardias potencialmente letales o letales, •• Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
como las taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular, respectivamente. precisa el implante de un Holter subcutáneo para documentar el ritmo
Los dispositivos de desfibrilación también pueden integrarse en dispositivos con durante los síntomas.
83
•• Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva- Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la
sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está alargado en PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del
pacientes con enfermedad del nodo sinusal. paciente (presíncope o síncope).
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno

carotídeo. Y en aquellos pacientes muy sintomáticos y con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de marcapasos defi-
nitivo.
Alteraciones de la conducción
auriculoventricular
Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden

localizarse en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos AV son la
causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
A. Etiología
de los bloqueos auriculoventriculares
Figura 5. Detalle de monitorización electrocardiográfica del final
La mayoría de los bloqueos AV ocurren en pacientes ancianos siendo idiopá-
de un episodio de flutter auricular con una pausa de 3,7 segundos
y reinicio de ritmo sinusal con extrasístoles auriculares ticos (enfermedades de Lev [fibrosis degenerativa del haz de His] y Lenegre
[fibrosis degenerativa del sistema His-Purkinje]). Otras causas menos fre-
cuentes son:
D. Tratamiento •• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
•• Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento. El implante de •• Fármacos: “frenadores” del nodo AV (digoxina, β-bloqueantes, vera-
un marcapasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para con- pamilo y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por
trol de los mismos. El modo de estimulación de elección debe mantener la el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona, etc.) (MIR 13-14, 63).
sincronía AV, para lo que se utiliza el modo DDD (si no existe incompeten- •• Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, etc.
cia cronotrópica) o DDDR (si existe incompetencia cronotrópica), y como •• Enfermedades infiltrativas del miocardio: amiloidosis…
segunda opción el modo AAI. No está indicado el uso de estimulación en •• Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
modo VVI para evitar el síndrome de marcapasos (MIR 13-14, 67). •• Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el
ritmo de escape suele ser aceptablemente rápido.
•• Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico…
Recuerda
B. Tipos de alteraciones
El síndrome de bradicardia-taquicardia es una forma de presentación
de enfermedad del nodo sinusal, siendo la fibrilación auricular la taqui-
en la conducción auriculoventricular
cardia más frecuente que podría precisar tratamiento antitrombótico si
cumple criterios de anticogulación de la fibrilación auricular. •• Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 200 ms (Figura 6).
P P P P P
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo
Figura 6. Bloqueo AV de primer grado. Nótese que el intervalo PR

Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad prolongado es idéntico en todos los complejos PR
desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos
“normales”. Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime •• Bloqueo AV de segundo grado (Figura 7). Se subdivide en dos catego-
el seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al ponerse cor- rías:
bata, al mover el cuello…). -- Mobitz 1 o tipo Wenckebach. Alargamiento progresivo del PR
hasta que una onda P se bloquea. Este ciclo puede reanudarse
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno caro- y repetirse de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño.
tídeo, cuya estimulación puede generar dos tipos de respuestas (aunque en -- Mobitz 2. Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento pre-
muchos casos es mixta): vio del PR.
•• Cardioinhibitoria. Predomina la disminución de la frecuencia cardíaca. •• Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas en el ECG
•• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose que no conducen al ventrículo, aunque con recuperación posterior de
hipotensión marcada. la conducción.
84
10. Arritmias | CD
P P El modo de estimulación indicado en los bloqueos AV será el DDDR (si

A existe disfunción sinusal asociada), DDD (si no existe disfunción sinusal
concomitante) o el modo VVI (en pacientes con fibrilación auricular y blo-
queo AV).
Infranodal
Bloqueos AV Nodal (suprahisiano)
(infrahisiano)
P Ritmo de escape 40-60 lpm 20-40 lpm

B Respuesta a atropina + -
QRS Normal (< 0,12 s) Ancho ( > 0,12 s)
Pronóstico Bueno Malo
Tabla 2. Bloqueos AV
Figura 7. Bloqueo AV de segundo grado. Las flechas identifican las

ondas P bloqueadas. (A) Alargamiento progresivo del PR: Mobitz I o Recuerda
Wenckebach; (B) No existe dicho alargamiento: Mobitz II
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente precisan mar-
•• Bloqueo AV de tercer grado o completo (MIR 11-12, 5). Presencia de capasos si producen síncopes por progresión a bloqueo AV paroxístico,
disociación AV en el ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrícu- o si la conducción AV está muy alterada en el EEF.
los y presentan una frecuencia regular e independiente a la de éstos,
que también se muestran regulares (Figura 8).
Recuerda
•• Bloqueo de rama derecha:
Figura 8. Bloqueo AV completo con disociación entre aurículas -- Eje normal o indeterminado
y ventrículos -- QRS > 0,12 s
-- RsR´ en V1
-- S ancha en I, aVL y V6
El pronóstico de los bloqueos AV está determinado por el nivel de bloqueo
(Tabla 2): •• Bloqueo de rama izquierda:
-- Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
•• En los bloqueos AV tipo Mobitz 1 la casi totalidad de la veces se trata de
-- QRS > 0,12 s
un bloqueo suprahisiano y el pronóstico será bueno. La indicación de mar- -- Ausencia de q y R con vértice cortado en I, aVL y V6
capasos en estos casos vendrá determinada por la presencia de síntomas. -- QS ancha en V1-V2
•• Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobitz 2 o el bloqueo AV •• Hemibloqueo anterior izquierdo:
de tercer grado, que precisan el implante de un marcapasos por moti- -- Más frecuente que el posterior
vos pronósticos, al prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar la -- Eje superior izquierdo (< -450)
supervivencia (MIR 18-19, 64; MIR 11-12, 6). Aunque la gran mayoría -- QRS < 0,12 s
de los bloqueos AV completos son infrahisianos (alteraciones dege- •• Hemibloqueo posterior izquierdo:
nerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica o fármacos -- Excepcional
antiarrítmicos; MIR 09-10, 46), existen situaciones clínicas en las que -- Eje derecho (> 900) en ausencia de crecimiento de VD
el bloqueo completo puede ser suprahisiano (por ejemplo, el bloqueo -- QRS < 0,12 s
-- Pequeñas ondas q iniciales en II, III y aVF
AV congénito).
-- Suele indicar daño ventricular grave
•• Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso
riesgo de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha
y hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha y hemi- Tratamiento de las bradiarritmias
bloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama izquierda)
y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto a bloqueo AV de primer El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las
grado) tampoco suelen precisarlo, salvo en caso de síncopes recu- situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha
rrentes sin otras causas o alteración importante en la conducción AV demostrado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Las indicaciones
demostrada en el estudio electrofisiológico invasivo (HV ≥ 70 ms), en principales de los marcapasos se recogen en la Tabla 3 (MIR 09-10, 46).
cuyo caso se implanta un marcapasos. Si el estudio electrofisiológico
no resulta concluyente y, sobre todo, ante síncopes muy esporádi- Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una
cos, resulta útil el implante de un Holter subcutáneo. causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrige la
•• El bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una enferme- causa (intoxicación digitálica, hipertonía vagal, empleo de “frenadores” del
dad avanzada del His-Purkinje y precisa el implante de un marcapasos nodo AV…). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesario el implante
(MIR 09-10, 46). de un marcapasos permanente (MIR 11-12, 6).
85
Indicación de marcapasos Mecanismos

en las bradiarritmias
A. Por alteración en el automatismo
(formación del impulso)
Apuntes
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las
del profesor principales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, las
alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o la isquemia,
el estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina.
B. Por actividad desencadenada (pospotenciales)

Situación Indicaciones
•• Bloqueo bifascicular o •• Sólo cuando haya síntomas secundarios Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de
trifascicular a la bradicardia (astenia, síncope acción (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concen-
•• Disfunción sinusal o presíncope de repetición) tración intracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia
•• Bloqueo AV de primer grado •• Ocasionalmente para poder tratar de hipopotasemia e hipomagnesemia, así como en el síndrome de QT largo.
•• Bloqueo AV de segundo posteriormente la enfermedad
grado tipo I del paciente con fármacos “frenadores”
C. Por alteración en la propagación
•• Bloqueo AV de segundo “SIEMPRE” del impulso (reentrada)
grado tipo II
•• Bloqueo AV de “alto grado” Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se
•• Bloqueo AV de tercer grado producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproduci-
•• Bloqueo alternante de ramas ble por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida
(Figura 9).
Otras situaciones •• Hipersensibilidad del seno carotídeo
•• Síncope neuromediado cardioinhibidor
puro
•• Arritmias ventriculares por bradicardia
Recuerda
•• Terapia de resincronización cardíaca Características de reentrada:
•• Comienzo y fin súbito.
Tabla 3. Indicaciones generales de los marcapasos •• Son reproducibles con estimulación programada.
•• Son potencialmente curables: ablación.
C. Complicaciones
de los marcapasos
Mecanismos
de las taquicardias
•• Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas
como mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagrada- Aumento del automatismo
bles en el cuello o el tórax, que se deben a la pérdida de la contri- Investigar causa desencadenante
CVE no eficaz
bución auricular al llenado ventricular y a la contracción auricular
contra una válvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a
un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante de Pospotenciales
marcapasos que mantiene la sincronía AV (DDD, AAI). Valorar intervalo QT
y toxicidad por digoxina
•• Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de “asa cerrada”). CVE eficaz Reentrada
Está producida por la presencia, en determinados pacientes, de la capa-
Lo más frecuente
cidad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de conduc- CVE eficaz
ción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno se puede
establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es: tras estimular el Figura 9. Mecanismos de las taquicardias. Aspectos básicos
ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y el marcapasos detecta
esa actividad auricular, por lo que estimula de nuevo el ventrículo esta- Exploración física
bleciendo la reentrada. Se trata programando un aumento en el periodo
refractario auricular del marcapasos. Ocurre característicamente en mar- Es necesario buscar datos de cardiopatía estructural subyacente, ya que en
capasos programados en modo VDD. muchos casos el tratamiento y el pronóstico del paciente dependen más
de la presencia de cardiopatía subyacente que de la arritmia en sí misma.
Las maniobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el diagnóstico o la
10.4. Generalidades terminación de algunas taquicardias son:
•• Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monitorizado se presiona
de las taquiarritmias firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandí-
bula). No debe hacerse si existe soplo carotídeo.
Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de •• Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
100 lpm. •• Inmersión de la cara en agua fría.
86
10. Arritmias | CD
Recuerda 10.5. Taquicardias

En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente pero no supraventriculares
cortan las taquicardias cuyo sustrato está exclusivamente en las aurí-
culas (fibrilación auricular, flutter), y pueden cortar las taquicardias por
reentrada en las que participa el nodo auriculoventricular (intranodal, Taquicardia sinusal
ortodrómica…).
Se trata de un ritmo sinusal a más de 100 lpm, con una onda P idéntica a la
sinusal. Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y
Extrasístoles con maniobras vagales se ralentiza la frecuencia sólo transitoriamente. Las
(complejos prematuros) causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es
reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia,
etc.
A. Tipos
El tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia
•• Extrasístoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En gene- sinusal inapropiada, característica de personal sanitario femenino, puede
ral carecen de importancia. En el ECG aparece una onda P prematura precisar empleo de β-bloqueantes, calcioantagonistas o ivabradina.
(adelantada con respecto a la siguiente P sinusal) y de morfología
distinta a la de la P sinusal (Figura 10). Fibrilación auricular
A B La fibrilación auricular representa la arritmia crónica sostenida más fre-
cuente. En el ECG existe una actividad auricular aparentemente desorgani-
zada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas
f, a 350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los
ventrículos (Figura 11).
Figura 10. Extrasístole auricular (A) y ventricular (B) La fibrilación auricular se clasifica en paroxística (la que cardiovierte espon-
táneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras
•• Extrasístoles ventriculares (EV). En el ECG aparecen complejos QRS 24-48 horas), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un
prematuros y anchos, no precedidos de ondas P. Existen en más del máximo de 7 días, aunque se puede intentar) o permanente (no cardio-
60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal vierte espontáneamente ni se intenta hacerlo). La fibrilación auricular se
pronóstico. Las más frecuentes nacen en el tracto de salida del VD. En inicia en muchos casos con episodios de fibrilación auricular focal, pero que
pacientes con cardiopatía de base cuando existe fenómeno de R sobre cada vez tienden a hacerse más persistentes, y que finalmente acaban en
T (son muy prematuras y la extrasístole coincide con la T del latido fibrilación auricular permanente.
previo) pueden iniciar una taquicardia ventricular.
Algunos términos que se aplican a las extrasístoles ventriculares tam-
bién resultan de interés:
-- La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapa-
sos que compiten: el nodo sinusal y otro ventricular. En el ECG
aparecen extrasístoles ventriculares con un periodo constante
entre ellas.
-- Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una Figura 11. Trazado en fibrilación auricular con complejos QRS
extrasístole ventricular. irregulares y ondas f a alta frecuencia (flechas)
B. Tratamiento A. Etiología
Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque El factor predisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más
a veces pueden producir palpitaciones. En sujetos sin cardiopatía estruc- ampliamente aceptado hoy en día como elemento esencial en el manteni-
tural no requieren tratamiento específico, a no ser que los síntomas sean miento de la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación auri-
muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse β-bloqueantes. Vera- cular pueda terminarse con cardioversión eléctrica. La fibrilación auricular
pamilo o diltiazem podrían ser una alternativa. Además, debe eliminarse el puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en
tabaco, la cafeína, el alcohol y los estimulantes adrenérgicos. En pacientes corazones estructuralmente normales. De hecho, la fibrilación auricular
con cardiopatía estructural subyacente y extrasístoles deben emplearse focal designa a un grupo de pacientes generalmente jóvenes sin cardiopa-
β-bloqueantes. tía estructural, con múltiples episodios de fibrilación auricular paroxística
que, generalmente no se sostienen, y suelen ser bastante resistentes a los
Si las extrasístoles son sintomáticas, monomorfas y resistentes a los β-blo- antiarrítmicos, que presentan focos automáticos generalmente en las venas
queantes puede realizarse la ablación por catéter del foco. pulmonares.
87
B. Clínica y exploración física Es importante tener en cuenta que la estratificación de riesgo no es

necesaria en los casos en los que el riesgo tromboembólico es alto de
La fibrilación auricular puede ser desde asintomática hasta producir mar- base, como en el contexto de una fibrilación auricular asociada a este-
cada intolerancia hemodinámica con síncope o edema agudo de pulmón. nosis mitral y prótesis valvulares mecánicas, o en el contexto de una
Los pacientes con fibrilación auricular tienen una mortalidad de aproxima- miocardiopatía hipertrófica. En estos casos la anticoagulación oral cró-
damente el doble a la de los controles, y su morbimortalidad depende de nica es necesaria independientemente del valor obtenido en la escala
varios factores: CHA2DS2-VASc. Las recomendaciones actuales de la Sociedad Europea
•• Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, dis- de Cardiología (2016) indican que se debe realizar anticoagulación oral
nea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular con de forma crónica a los pacientes varones con CHA2DS2-VASc ≥ 1 y muje-
respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocar- res con CHA2DS2-VASc ≥ 2, aunque el beneficio de la anticoagulación es
diopatía (disfunción ventricular en relación a frecuencias ventriculares especialmente marcado partir de un CHA2DS2-VASc ≥ 2 (en varones) y
altas mantenidas). CHA2DS2-VASc ≥ 3 (en mujeres). Siempre debe considerarse las carac-
•• La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar sín- terísticas individuales de cada pacientes, ya que los pacientes con alto
cope, sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal. riesgo de sangrado precisan un control estricto del tratamiento anti-
•• La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de tromboem- trombótico.
bolia sistémica. Esto se produce por la estasis sanguínea, sobre todo
en la orejuela izquierda.
Recuerda
La exploración física durante fibrilación auricular demuestra un pulso irre- El INR óptimo en la fibrilación auricular se sitúa entre 2 y 3, salvo próte-
gular, faltan las ondas ‘a’ y el seno ‘x’ en el pulso venoso yugular, y se sis mecánica en cuyo caso debe ser más elevado (más de 2,5 y siempre
aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del latido menor a 4).
arterial.
Recuerda Recuerda
La indicación de anticoagulación en la FA no valvular depende del
En la fibrilación auricular no hay onda ‘a’ ni seno ‘x’ en el pulso venoso
CHAD2DS2-VASc. Es independiente del tipo de FA y es de por vida salvo
yugular y nunca hay cuarto ruido.
contraindicación.
C. Estratificación del riesgo tromboembólico

y profilaxis Recuerda
Actualmente se recomienda la estimación del riesgo tromboembólico La única medida que ha demostrado estadísticamente mejorar la su-
basado en la escala CHA2DS2-VASc (Tabla 4). pervivencia frente a placebo en la fibrilación auricular es el correcto
tratamiento antitrombótico.
Puntuación Riesgo anual
Factor Valor CHA2DS2- ajustado
VASc de ictus (%)
En pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria crónica esta-
C (insuficiencia cardíaca 1 0 0 ble, sin necesidad de revascularización coronaria percutánea, se recomienda
congestiva o disfunción
el uso de anticoagulación oral sin necesidad de antiagregación. En pacientes
ventricular con FE < 40%)
con fibrilación auricular y enfermedad coronaria que requiere revasculariza-
H (hipertensión arterial) 1 1 1,3 ción percutánea con stent se intenta minimizar el tiempo con triple terapia
A2 (edad ≥ 75 años) 2 2 2,2 (dos antiagregantes y anticoagulación). Actualmente no hay un consenso
claro establecido, pero se tiende a reducir la triple terapia a 1-6 meses.
D (diabetes mellitus) 1 3 3,2
S2 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0 Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutáneo de la orejuela
o embolia periférica) izquierda evitando así su potencial trombogénico y los resultados iniciales lo
V (enfermedad vascular 1 5 6,7 hacen una alternativa en pacientes que no puedan recibir anticoagulación cró-
coronaria, aórtica o periférica) nica.
A (edad 65-74 años) 1 6 9,8
En los últimos años se han introducido en el mercado nuevos anticoagulan-
Sc (sexo femenino) 1 7 9,6 tes orales que no han demostrado inferioridad respecto a la anticoagulación
8 6,7 con inhibidores de la vitamina K. Estos fármacos son dabigatrán (inihidor
directo de la trombina), rivaroxabán, edoxabán y apixabán (inhibidores
9 15,2
directos del factor X activado). Los nuevos anticoagulantes orales no están
Tabla 4. Estimación del riesgo embólico en la fibrilación auricular indicados en fibrilación auricular valvular (estenosis mitral o prótesis mecá-
de acuerdo con el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc (AIT: nicas). Todos ellos necesitan controles regulares de los niveles de anticoagu-
accidente isquémico transitorio) (MIR 15-16, 227; MIR 14-15, 48; lación, además de producir menos interacciones con fármacos y alimentos,
MIR 09-10, 45)
y un menor riesgo de hemorragias mayores comparado con la anticoagu-
88
10. Arritmias | CD
lación oral clásica. Hoy en día se dispone de antídoto para contrarrestar el En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para
efecto anticoagulante del rivaroxabán, a tráves del idarucizumab. También la fibrilación auricular (Figura 12):
está en fase de aprobación el antídoto para contrarrestar los efectos anti- •• Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el
coagulantes del rivaroxabán y apixabán a través del andexanet alfa. ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicacio-
nes que pueda producir la fibrilación auricular permanente.
D. Tratamiento •• Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablecimiento del
ritmo sinusal y a su mantenimiento.
Anticoagulación en la fibrilación
auricular Diversos ensayos clínicos han demostrado que ninguna estrategia es supe-
rior a la otra en términos de supervivencia, aunque estudios poblacionales
recientes indican que el mantenimiento del ritmo sinusal podría ser benefi-
cioso en términos de supervivencia y reducción del riesgo tromboembólico
Apuntes
con respecto a la persistencia de fibrilación auricular. Independientemente
del profesor de la estrategia seguida, es indispensable considerar la necesidad de anti-
coagulación, basándose en la puntuación CHA2DS2-VASc.
Fibrilación auricular
Asintomática o síntomas
Estrategia de control Episodio sintomático o, en
mínimos, especialmente
de frecuencia general, primer episodio
en mayores de 65 años
en jóvenes
Valorar la necesidad Profilaxis Estrategia de control

de fármacos para control tromboembólica del ritmo
de FC
Fármacos para control FC < 48 h > 48 h

o ACO crónica
· β-bloqueantes
· Antagonistas del calcio
· Digoxina Anticoagulación
Cardioversión eléctrica Duración Considerar
oral crónia
Indicaciones de tratamiento o farmacológica desconocida control FC
Uso preferente de nuevos
antitrombótico en la fibrilación anticoagulantes orales, · CVE: 200-360 J monofásico
auricular excepto en casos (150-200 J bifásico) Valorar CVE guiada por ETE
de FA valvular · Farmacológica: fármacos vs. anticoagulación
· Prótesis mecánica valvular
(INR 2-3 salvo prótesis Ic son los de mayor tasa y CVE en 3-4 semanas
· Estenosis mitral
Sí mecánica: 2,5-3,5) de éxito (flecainida,
· Otras cardiopatías estructurales
graves: propafenona) y vernakalant;
- Cardiomiopatía hipertrófica amiodarona si existe
- Cardiopatía congénita compleja cardiopatía estructural
No Sí Prevención secundaria FA + embolias
Puntuación CHAD2DS2-VASc ≥ 1 (varones)

Puntuación CHAD2DS2-VASc ≥ 2 (mujeres) Si existe riesgo de recurrencia (la FA no ha sido secundaria a causa
transitoria):
No · Tratamiento antitrombótico:
- Si no hay factores de riesgo embólico, la ACO puede suspenderse
a las 3-4 semanas
Ningún - Si hay factores de riesgo embólico, aplicar criterios de anticoagulación
tratamiento oral crónica
· Tratamiento antiarrítmico:
- Considerar fármacos antiarrítmicos para prevenir recurrencias: Ic,
dronedarona (evitar si insuficiencia cardíaca grave o descompensada),
sotalol. Si existe cardiopatía estructural grave o insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el más eficaz)
- Considerar ablación ante episodios recurrentes muy sintomáticos,
ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos
un antiarrítmico
Figura 12. Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular (FC: frecuencia cardíaca; ACO: anticoagulantes orales; CVE: cardioversión eléctrica;
ETE: ecocardiografía transesofágica; FA: fibrilación auricular)
89
Estrategia de control de la frecuencia ventricular asocia a riesgo de producir prolongación del QT y torsade de pointes.
Por este motivo, si el paciente no presenta cardiopatía estructural
En todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la fre- significativa se suele emplear un fármaco de grupo Ic, pues si bien
cuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada). Para ello son algo menos eficaces que la amiodarona para prevenir la recu-
se pueden emplear fármacos “frenadores” del nodo AV: β-bloqueantes, rrencia, la tolerancia a largo plazo es mucho mejor.
verapamilo, diltiazem o digoxina (el más débil de los cuatro). El objetivo es La dronedarona ha demostrado disminuir los episodios de fibrilación
conseguir una frecuencia cardíaca < 110 lpm en reposo o incluso menor (80 auricular que precisan ingreso hospitalario. Actualmente supone una
lpm) si persisten los síntomas. En unos pocos casos se recurre a producir opción, incluso de primera elección, en pacientes sin insuficiencia car-
un bloqueo AV completo mediante la ablación por catéter del nodo AV e díaca (FEVI ≥ 35%) y con clase funcional I y II de la NYHA.
implante de marcapasos definitivo (MIR 15-16, 227). Los procedimientos actuales de ablación de la fibrilación auricular se
basan en el aislamiento de las venas pulmonares. Podría llegar a con-
Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utilizan seguirse un porcentaje de mantenimiento del ritmo sinusal de apro-
antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos fárma- ximadamente el 70% a 1 año, en los casos más favorables. Con las
cos pueden tener efectos vagolíticos (por ejemplo, quinidina) y acelerar técnicas actuales parece que la ablación es superior a los fármacos
la respuesta ventricular, además del riesgo de que el antiarrítmico (sobre antiarrítmicos en cuanto a mantener al paciente libre de fibrilación
todo los de grupo Ic; flecainida) pueda “organizar” la fibrilación auricular auricular. La recomendación actual es plantear el procedimiento ante
en forma de flutter auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente el fracaso de, al menos, un fármaco antiarrítmico para mantener el
es conducido más rápido por el nodo AV que la propia fibrilación auricular, ritmo sinusal (MIR 15-16, 227). Otro procedimiento es el MAZE modi-
aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los sínto- ficado que se practica en cirugía cardíaca, con una razonable eficacia.
mas (MIR 09-10, 45). Independientemente del tratamiento antiarrítmico y la terapia anti-
trombótica, en los pacientes con fibrilación auricular es importante
Estrategia de control de ritmo controlar de forma estricta los factores de riesgo cardiovascular y
comorbilidades (por ejemplo, síndrome de apnea obstructiva del
•• Cardioversión. La eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las sueño), que se asocian con disminución de recurrencias.
posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en rela- Las recomendaciones actuales en el manejo de la fibrilación auri-
ción con la duración de la fibrilación auricular (es menos eficaz si cular y el empleo de fármacos antiarrítmicos para control del ritmo
lleva más de 6 meses de evolución) y con el tamaño de la AI (es aparecen resumidas en la Figura 12 (MIR 15-16, 227).
poco eficaz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). La cardio-
versión de la fibrilación auricular se puede realizar mediante car- Aleteo o flutter auricular
dioversión eléctrica sincronizada con alta energía (eficacia mayor
del 90%) o con fármacos antiarrítmicos (eficacia en torno al 70% El flutter típico común en una taquicardia auricular que se produce por
para la fibrilación auricular de reciente comienzo, siendo los más una macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350
eficaces flecainida, propafenona y vernakalant). Siempre que el lpm (en sentido antihorario en el común, horario en el inverso) desde el
paciente presente inestabilidad hemodinámica en relación con la que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad auricu-
arritmia, se realizará cardioversión eléctrica inmediata. La cardio- lar regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V1 y negativas en
versión eléctrica programada debe realizarse con el paciente en cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica (Figura 13).
ayunas y sedado (MIR 12-13, 131). El flutter común es muy característico de los pacientes con enfermedad
Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distinguir dos pulmonar obstructiva crónica. Existen circuitos de flutter atípicos menos
situaciones, recogidas en la Figura 12, en base al tiempo de evolución frecuentes en torno a otros obstáculos (foramen oval, cavas, cicatrices
(menos o más de 48 horas). posquirúrgicas, etc.).
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conducción

Recuerda AV 2:1 (unos 150 lpm).
Los fármacos más eficaces para cardiovertir la fibrilación auricular son
los Ic (flecainida y propafenona) y para prevenir recurrencias, amioda-
rona y sotalol.
Recuerda Figura 13. ECG de un flutter común en derivación DII
Se debe anticoagular antes y después de la cardioversión en la fibrila-

ción de más de 48 horas de evolución. A. Tratamiento
•• Profilaxis de nuevos episodios. Generalmente tras el primer episo- Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir
dio de fibrilación auricular no se suele establecer tratamiento cró- baja energía.
nico, salvo que la tolerancia fuese muy mala. Si se opta por emplear
un fármaco antiarrítmico, la amiodarona es el más eficaz para pre- Los antiarrítmicos son muy poco eficaces. Aunque el riesgo embólico
venir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes parece ser algo menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse aná-
efectos secundarios. El sotalol es una alternativa, aunque también se logo al de la fibrilación auricular, excepto que se opte por una estrate-
90
10. Arritmias | CD
gia de tratamiento definitivo como en el caso de la ablación del istmo B. Taquicardia ortodrómica por reentrada
cavotricuspídeo. De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el propor vía accesoria auriculoventricular (TRO)
cedimiento de elección es la ablación del istmo cavotricuspídeo (parte
del circuito de reentrada). En los atípicos, la eficacia de la ablación es En ciertas ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impul-
mucho menor. sos en sentido aurícula-ventrículo (por tanto, el ECG en ritmo sinusal es
normal, es una vía “oculta” en ritmo sinusal) y, sin embargo, sí lo puede
hacer en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), pudiendo establecerse
Recuerda un circuito de reentrada similar al de la TRIN, pero que “baja” a los ven-
trículos por el sistema de conducción nodo-His normal (por tanto, con un
El flutter común es resistente a los antiarrítmicos. Para terminarlo se
QRS igual al basal del paciente) y “sube” a las aurículas por la vía accesoria.
realiza cardioversión eléctrica y, para prevenirlo, ablación con catéter
del istmo cavotricuspídeo. Durante la taquicardia, la onda P retrógrada suele estar más separada del
QRS que en la TRIN (MIR 12-13, 15).
Taquicardias supraventriculares C. Preexcitación y taquicardia antidrómica

paroxísticas reentrantes por reentrada por vía accesoria auriculoventricular
La preexcitación y la taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria
Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a ventricular (TRA) aparecen cuando existe de forma congénita una vía acceso-
los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitación), originadas gene- ria (además del nodo AV) de comunica-
ralmente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen episodios ción eléctrica entre aurículas y ventrículos
recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes que, en sinusal, despolariza parte de los
son la taquicardia por reentrada intranodal, seguida de la taquicardia por ventrículos precozmente (los preexcita),
reentrada ortodrómica. produciendo acortamiento del PR con un
“empastamiento” inicial del QRS (onda
onda δ
A. Taquicardia por reentrada intranodal delta, y QRS ancho) (Figura 15).
En la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) la taquicardia puede ini- Se denomina síndrome de Wolff-Parkin-
ciarse y mantenerse debido a la existencia de una doble vía de conducción son-White (WPW) a la combinación de
en la unión de la aurícula con el nodo AV: una vía lenta ‘α’ y una vía rápida preexcitación y taquicardias paroxísticas.
‘β’. Bajo determinadas circunstancias podría establecerse un circuito de
reentrada intranodal con conducción por la vía lenta hacia el ventrículo y Se puede asociar con la enfermedad de
por la vía rápida hacia la aurícula (TRIN común). La TRIN puede iniciarse y Ebstein (anomalía congénita más frecuen-
terminarse de forma reproducible con estimulación eléctrica. La taquicar- temente relacionada con el síndrome Figura 15. Registro ECG
dia tiene inicio y fin bruscos, y puede producir palpitaciones, hipotensión WPW) y, tal vez, con el prolapso valvular indicativo de preexcitación,
arterial o síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones mitral y la cardiomiopatía hipertrófica. con onda delta y PR corto
típicas en el cuello por coincidencia del latido auricular con la contracción
ventricular (ondas ‘a’ cañón regulares).
Recuerda
El electrocardiograma fuera de las crisis es normal y, durante la taqui-
cardia, muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el QRS defor- La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al síndrome de
mando sus porciones finales (“pseudoS” en cara inferior o “pseudoR´” Wolff-Parkinson-White es la enfermedad de Ebstein.
en V1) (Figura 14) (MIR 10-11, 55).
A B
Vía lenta Vía rápida
Bloqueo
unidireccional
Figura 14. Circuito de reentrada intranodal (A) y ECG característico de TRIN común (B)
91
Los pacientes con preexcitación en el ECG pueden desarrollar tanto con preexcitación tienen una incidencia de fibrilación auricular mayor que
taquicardias antidrómicas (QRS ancho) como ortodrómicas (QRS estre- la población general, lo que puede suponer un riesgo importante si la vía
cho), siempre y cuando la vía accesoria también permita la conducción conduce anterógradamente de forma rápida (fibrilación auricular preexci-
retrógrada de ventrículo a aurícula. De hecho, la taquicardia por reen- tada, Figura 17) (MIR 15-16, 7), tratándose de una urgencia médica, pues la
trada más frecuentemente asociada al síndrome WPW es la taquicardia conducción muy rápida por la vía accesoria puede provocar una fibrilación
por reentrada ortodrómica. Los circuitos de reentrada de ambas taqui- ventricular.
cardias reentrantes (antidrómica y ortodrómica) aparecen representa-
dos de forma esquemática en la Figura16. En los casos de fibrilación auricular preexcitada, si existe inestabilidad
hemodinámica, se realizará cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es bien
tolerada, se practicará cardioversión eléctrica o se utilizarán fármacos del
grupo Ic o procainamida. Está contraindicada la administración intravenosa
de digoxina, antagonistas del calcio (y probablemente amiodarona), por
enlentecer la conducción nodal y permitir la conducción por la vía accesoria
Vía accesoria
Nodo AV sin control por el nodo AV.
Haz de His En sujetos con preexcitación asintomática se recomienda la observa-

ción clínica, salvo en profesionales de riesgo (conductores profesionales,
deportistas…) o deseo del paciente, en los que se recomienda la ablación
Mecanismo ortodrómico (MIR 10-11, 154).
Vía accesoria
Nodo AV Figura 17. Tira de ritmo con fibrilación auricular preexcitada: ritmo
irregular y complejos QRS de anchura variable (MIR 15-16, 7)
Haz de His
Recuerda
Mecanismo antidrómico
La taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS de anchura variable
en paciente joven es muy probable que se trate de fibrilación preexci-
Figura 16. Circuitos reentrantes de la taquicardia por reentrada
tada.
ortodrómica y antidrómica
Recuerda Otras taquicardias

supraventriculares paroxísticas
Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional, solamente
de aurícula a ventrículo o sólo de ventrículo a aurícula (vías ocultas).
A. Taquicardia
auricular focal
D. Tratamiento de las taquicardias supraventriculares Taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar de forma
paroxísticas reentrantes súbita, aunque algo más progresiva que la TRIN o la ortodrómica, en
la que delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en
En todas ellas, si existe compromiso hemodinámico importante, se debe reali- algún punto de las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una
zar cardioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico importante, morfología distinta a la sinusal (dependiendo de la ubicación del foco)
se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia: y generalmente PR alargado. Puede responder a β-bloqueantes o cal-
maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de fármacos cioantagonistas.
como adenosina (MIR 17-18, 31; MIR 10-11, 55), β-bloqueantes, verapamilo
o diltiazem. Como segunda opción también pueden utilizarse los antiarrítmi- B. Taquicardia
cos clase Ic. auricular multifocal
No obstante, si el primer episodio ha sido mal tolerado o el paciente tiene Existen al menos tres ondas P de diferente morfología (de diversos focos)
episodios frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefiere, se puede rea- durante la taquicardia, con un grado variable de conducción a los ventrí-
lizar una ablación con radiofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de la vía acce- culos. Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada, especial-
soria (TRO) (MIR 12-13, 16), que obtienen éxito en más del 90% de los casos mente bajo tratamiento con teofilina o β-agonistas. La degeneración a
con mínimas complicaciones (MIR 17-18, 66). La estrategia de ablación con fibrilación auricular es frecuente. El tratamiento consiste en mejorar la
catéter en los pacientes con síndrome WPW es mandatoria después de un situación pulmonar del paciente (oxigenación, etc.) y la retirada, en lo
primer episodio, lo que puede darse en pacientes con TRO o TRA que ten- posible, de la teofilina y los β-agonistas. Los calcioantagonistas o el sul-
gan preexcitación en el ECG de base. Esto último se debe a que los pacientes fato de magnesio pueden ser de utilidad.
92
10. Arritmias | CD
10.6. Taquicardias ventriculares Recuerda

En este caso la taquicardia se inicia en el ventrículo, lo que resulta en
El 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares (y casi el 98%
una taquicardia de QRS ancho (≥ 0,12 segundos) con disociación AV. Las
si existe antecedente de infarto agudo de miocardio) (MIR 16-17, 6).
taquicardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de
taquicardia ventricular (TV), representando aproximadamente el 98% en
los pacientes con cardiopatía estructural, muy especialmente en el caso
de los pacientes con infarto miocardio previo (MIR 16-17, 6) (Figura 18). Otras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes sin
La TV es sostenida si dura más de 30 segundos o produce colapso cir- cardiopatía estructural (suponen el 10% y son de mejor pronóstico), como
culatorio. La TV será no sostenida si dura < 30 segundos y no produce son las TV de tracto de salida del ventrículo derecho (sensibles a adeno-
inestabilidad hemodinámica. sina y β-bloqueantes) o la TV fascicular (sensible a verapamilo).
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnóstico dife-

rencial. Para ello se puede emplear el masaje del seno carotídeo o la ade-
nosina, que no afectan a la TV y frenarían o terminarían (dependiendo de
la taquicardia) las taquicardias supraventriculares. No debe emplearse vera-
pamilo para diferenciarlas, pues en una TV podría producir shock o incluso
parada cardíaca.
Tratamiento de la taquicardia ventricular

monomorfa sostenida
Figura 18. Taquicardia ventricular monomorfa en paciente con Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso hemo-
antecedentes de infarto de miocardio antiguo dinámico es necesario realizar cardioversión eléctrica inmediata. Si no
existe compromiso hemodinámico, pueden utilizarse de forma alternativa
Según la morfología del QRS se distinguen los siguientes tipos: fármacos como procainamida o amiodarona por vía intravenosa, habiendo
•• TV monomorfa. La morfología del QRS es igual en todos los lati- demostrado mayor eficacia procainamida.
dos. La etiología más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada
(Figura 19). Los fármacos antiarrítmicos (a excepción de los β-bloqueantes, que
•• TV polimorfa. La morfología del QRS varía de un latido a otro. deben tomar todos los pacientes con infarto agudo de miocardio pre-
•• TV bidireccional. Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. Se vio, y la amiodarona) pueden ser útiles en casos seleccionados para
asocia a intoxicación digitálica. disminuir el riesgo de recurrencia, aunque no mejoran la superviven-
cia. En pacientes con función sistólica conservada (FE > 40%) y buena
tolerancia clínica durante la TV monomorfa es posible realizar una
ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada. Se debe con-
siderar la indicación del implante de un desfibrilador automático (DAI)
en pacientes con FEVI ≤ 35% pasados al menos 40 días postinfarto de
miocardio y bajo tratamiento optimizado. El DAI ha demostrado mejo-
rar la supervivencia cuando está indicado, tanto en prevención primaria
como secundaria. El implante de DAI está contraindicado en pacientes
en clase funcional IV y en pacientes con una esperanza de vida < 1 año.
Recuerda
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacientes con car-
diopatía estructural de forma crónica son β-bloqueantes, amiodarona,
sotalol en los coronarios (también dofetilida) y dronedarona (salvo insu-
ficiencia cardíaca avanzada).
Otras arritmias ventriculares

El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo ventricular, expresión de
irritabilidad miocárdica con aparición de automatismo ectópico, cuya fre-
Figura 19. Esquema del mecanismo reentrante de la taquicardia cuencia suele oscilar entre 60 -120 lpm. Generalmente ocurre en el seno
ventricular intramiocárdica en un típico paciente con infarto crónico de un infarto agudo de miocardio, siendo frecuentemente un signo de
y escara reperfusión.
93
10.7. Aspectos prácticos 10.8. Canalopatías

de los fármacos antiarrítmicos Las canalopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos producidos
por anomalías en el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana
La clasificación clásica (Vaughan-Williams) de fármacos antiarrímticos de las células cardíacas.
incluye 4 clases principales, aunque se podría considerar que los grupos con
mayor perfil antiarrítmico son los fármacos de clase I y clase III. La Tabla 5 Síndrome del QT largo
muestra un resumen de los principales fármacos antiarrítmicos, así como su
mecanismo de acción y su uso clínico habitual (MIR 13-14, 63). El síndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía más frecuente. Se trata de
un trastorno congénito o adquirido (más frecuente) por el que alteraciones
Mecanismo de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración del potencial de
Clase Fármaco Indicaciones habituales
de acción
acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del
1. Quinidina Bloqueantes de 1. No uso clínico actual
intervalo QT, lo que facilita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que
2. Ajmalina canales de Na+ 2. Desenmascarar Sd.
3. Disopiramida y de canales de Brugada pueden originar taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta
IA
4. Procainamida K+ (prolongan el 3. Miocardiopatía hipertrófica (Figura 20). Estas taquicardias pueden degenerar en fibrilación ventricular
intervalo QT) (muy raro)
y producir muerte súbita.
4. TVMS con buena
tolerancia hemodinámica,
FA preexcitada La causa más frecuente del SQTL adquirido es el uso de fármacos que inter-
1. Lidocaína Bloqueantes de 1. TV en contexto de fieren con las corrientes iónicas repolarizantes (especialmente la IKr), espe-
2. Mexiletina canales de Na+ isquemia aguda
cialmente en individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia ventricular
3. Fenitoína 2. TV refractarias, asociada a
IB hipertensiva o ciertos polimorfismos genéticos que predisponen a la prolon-
amiodarona. Sd. QT largo
tipo III gación del QT). Las principales causas adquiridas asociadas a prolongación
3. No uso clínico habitual del intervalo QT se mencionan en la Tabla 6 (MIR 18-19, 6).
1. Flecainida Bloqueantes de 1 y 2. FA sin cardiopatía
2. Propafenona canales de Na+ estructural. Prevención
3. Encainida y tratamiento de TQSV
IC
paroxísticas
3. No disponible en nuestro
entorno
1. ß-bloqueantes Bloqueo de 1. Prevención y terminación
2. Adenosina receptores ß. de algunas taquicardias
3. ATP Deprimen la supraventriculares y
pendiente de ventriculares. Pueden
la fase 4 del administrarse en pacientes
II potencial de con cardiopatía isquémica
acción en células 2 y 3. Terminación de Figura 20. Taquicardia ventricular polimorfa en torsión de punta
automáticas taquicardias reentrantes en
Adenosina y ATP: las que el nodo AV forma
bloqueo del nodo parte del circuito de la Isquemia Infarto de miocardio u otros síndromes coronarios agudos
AV taquicardia •• Hipocalcemia
Alteraciones
1. Amiodarona Bloqueo de 1. TVMS con buena •• Hipopotasemia
electrolíticas
2. Sotalol canales de K+ tolerancia clínica. Arritmias •• Hipomagnesemia
3. Bretilio (prolongan el supraventriculares Fármacos •• Clase Ia
4. Dofetilida intervalo QT) (incluida FA), excepto en antiarrítmicos •• Clase III
FA preexcitada
III •• Antidepresivos tricíclicos
2. Prevención de FA en Fármacos
pacientes con cardiopatía •• Haloperidol
psiquiátricos
isquémica •• Fenotiacinas
3 y 4. No disponibles en Procesos Hemorragia subaracnoidea, hipertensión intracraneal
nuestro medio intracraneales
1. Verapamilo Antagonistas de 1 y 2. Prevención y terminación Otros fármacos Macrólidos, quinolonas, antihistamínicos…
2. Diltiazem canales de Ca+2 de algunas taquicardias
tipo L. Frenan supraventriculares Control Bradiarritmias Bloqueo AV de tercer grado…
IV
la conducción de la frecuencia ventricular
AV e inhiben el de FTA y FA Tabla 6. Etiología del síndrome del QT largo (MIR 09-10, 202)
automatismo
1. Digoxina No común entre 1. Frenador del nodo AV El SQTL congénito (menos frecuente que el fenotipo adquirido) es una ano-
2. Dronedarona ellos. No incluidos 2. Prevención de recurrencias
malía genética por mutaciones que afectan a los canales iónicos con dos
3. Vernakalant en la clasificación de FA en pacientes con
4. Ibravadina clásica de FEVI > 35% y CF I, II expresiones fenotípicas clásicas: síndrome de Romano-Ward (autosómico
Otros
5. Ranolazina Vaughan-Williams 3. Cardioversión de FA dominante) y síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo ligado
(1992) paroxística a sordera congénita), y excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas
4. Taquicardia sinusal
inapropiada y parálisis periódica (síndrome de Andersen: SQTL congénito tipo 7), sindactilia
5. Prevención de recurrencias y autismo (síndrome de Timothy: SQTL congénito tipo 8). Las características
de FA (uso off-label) típicas de los tres principales subtipos de SQTL congénito se describen en la
Tabla 5. Antiarrítmicos Tabla 7.
94
10. Arritmias | CD
A. Tratamiento Estos pacientes presentan un ECG característico con bloqueo incompleto de

rama derecha, ascenso ≥ 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T nega-
En el tratamiento del SQTL adquirido es fundamental tratar el desencade- tiva de V1-V3 (este ECG es diagnóstico y se denomina tipo I). Ante pacien-
nante (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, la bradicardia, tes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacológico con flecainida
etc.). También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para taqui- o ajmalina, u otro fármaco inhibidor del sodio para forzar la aparición del
cardizar al paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos patrón tipo I en los realmente afectados (Figura 21).
transitorio (por ejemplo, bloqueo AV completo), ya que se acorta el QT y
disminuyen los episodios recurrentes. Es importante resaltar que el isopro- A B
terenol únicamente es útil en el SQTL adquirido, pues en el congénito está
contraindicado.
En el tratamiento del SQTL congénito se debe emplear β-bloqueantes para

disminuir el riesgo de eventos. Si existiesen síncopes o arritmias ventricu-
lares a pesar del tratamiento β-bloqueante, es necesario implantar un DAI
para reducir el riesgo de muerte súbita. De forma complementaria se deben
evitar los fármacos y situaciones que alargan el QT.
Efecto
Subtipo Onda T Trigger Tratamiento ECG basal no diagnóstico ECG tipo I tras flecainida
de la mutación
SQTL 1 ↓ función •• Ejercicio β-bloqueo ±
canales K+
•• Estrés DAI
•• Natación
SQTL 2 ↓ función •• Despertar b-bloqueo ± DAI
canales K+ •• Ruidos ¿suplementos Figura 21. Efecto sobre el ECG tras la infusión de flecainida (B)
en un paciente con síndrome de Brugada y ECG basal no diagnóstico (A)
de K ?+
SQTL 3 ↑ función •• Sueño DAI La arritmia que se asocia con el síndrome de Brugada es una TV polimorfa
canales Na+ •• Fiebre ¿FA grupo I? que puede degenerar en fibrilación ventricular, que suele acontecer durante
el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos
Tabla 7. Características de los principales subtipos del síndrome bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricíclicos. Es,
del QT largo congénito por tanto, causa de muerte súbita familiar. Es más letal en el varón y más
prevalente en el sudeste asiático.
Recuerda
Recuerda
Isoproterenol está contraindicado en SQTL congénito, sin embargo está
indicado en el SQTL adquirido en presencia de bradicardia y prolonga- Los episodios arrítmicos del síndrome de Brugada suelen presentarse
ción del intervalo QT (por ejemplo, bloqueo AV completo). durante la fiebre o el sueño. Los del SQTL1 durante el ejercicio o estrés
y los del SQTL2 por estímulos auditivos.
Síndrome de Brugada El tratamiento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita) con-

siste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI. En caso de dudas
El síndrome de Brugada es una enfermedad genética producida por muta- se puede realizar un EEF, en el que si se inducen arritmias ventriculares, se
ciones principalmente en el gen que codifica al canal de sodio cardíaco debe implantar un DAI.
SCN5A, dando lugar a una hipofunción del canal de sodio. Solamente un
20-30% de los pacientes tienen una mutación reconocible. Taquicardia ventricular polimorfa
catecolaminérgica
Recuerda
Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de rya-
Las mutaciones del SCN5A (gen del canal de sodio) pueden producir nodina (RyR2). Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el
síndrome de Brugada (si el efecto es un descenso en su función) o SQTL
ejercicio o el estrés. Los β-bloqueantes pueden ser eficaces, aunque gene-
congénito tipo 3 (si es un aumento en su función).
ralmente es preciso el implante de un DAI.
95
Preguntas
MIR MIR 18-19, 6, 64
MIR 17-18, 31, 66
MIR 15-16, 7, 227
MIR 14-15, 48 imagen
MIR 13-14, 6-NM, 63, 67
MIR 12-13, 15, 16, 131
MIR 11-12, 5, 6, 211
MIR 10-11, 55, 154
MIR 09-10, 45, 46, 202
Ideas
Cl ave
El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan
rápido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos fisiológico del marcapasos si hay síntomas, mientras que el de segundo grado tipo II o
corazón. el de tercer grado siempre lo precisan.
En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada rápida de Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronóstico.
sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de calcio y en la Los infrahisianos generalmente necesitan marcapasos definitivo.
fase 3 la salida de potasio.
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares no precisan marcapasos, sal-
La pendiente de la fase 4 de las células automáticas (entrada lenta de vo en caso de síncopes de repetición o un intervalo HV muy prolongado
sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es mayor cuanto (HV ≥ 70 ms).
más “arriba” en el sistema de conducción, aumentando con estímu-
los simpáticos y disminuyendo con impulsos parasimpáticos en los Los fármacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofilina, etc.) sólo
nodos. se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un trata-
miento definitivo, se emplearán los marcapasos.
Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son los
trastornos de conducción (bloqueos) AV y la enfermedad del nodo si- Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunción sinusal
nusal sintomática. que, además, lleva asociado compromiso en la conducción AV. Los mar-
capasos exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV
La enfermedad del nodo sinusal se asocia a edad avanzada y un tipo de en pacientes con fibrilación auricular permanente.
presentación es el síndrome de bradicardia-taquicardia, que suele alter-
nar fases de bradicardia sinusal con fases de fibrilación auricular. De forma general existe indicación para el implante de un marcapasos
tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, con
La enfermedad del nodo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo bloqueo completo de rama izquierda, duración del QRS ≥ 120 ms y que
que la indicación de marcapasos la define la presencia de síntomas se- se encuentran en clase funcional II, III o IV de la NYHA a pesar de un tra-
cundarios a la bradicardia (generalmente síncopes). tamiento médico adecuado.
Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es la re-
masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secundarios a hipersen- entrada, que puede ser anatómica (flutter, taquicardia intranodal, orto-
sibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica el drómica, ventricular monomorfa por cicatriz de infarto…) o funcional
implante de un marcapasos. (fibrilación auricular o ventricular).
El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía
las ondas P se siguen de complejos QRS (pero con intervalo PR largo), es subyacente no precisan tratamiento, y si son muy molestas, se emplean
el de primer grado; si algunas P no se siguen de QRS, es el de segundo β-bloqueantes.
grado; si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el de tercer
grado o completo. La arritmia crónica sostenida más frecuente es la fibrilación auricular. Las
extrasístoles son más frecuentes, pero no se consideran sostenidas.
El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe
alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y tipo II o Mo- En la fibrilación auricular, al no existir una contracción eficiente de las
bitz, si no se aprecia ese fenómeno. aurículas, no existen onda ‘a’ ni seno ‘x’ en el pulso venoso yugular, ni
96
10. Arritmias | CD
cuarto ruido, y existe una variación en la amplitud del pulso y del pri- chos episodios de fibrilación auricular que no responden a antiarrít-
mer ruido por ser variable la precarga en cada latido (al ser variable el micos).
intervalo RR).
En la fibrilación auricular persistente la ablación consigue un 30% de
La profilaxis tromboembólica debe llevarse a cabo de igual modo en la mantenimiento de ritmo sinusal a 5 años de seguimiento tras un único
fibrilación auricular persistente-permanente que en la paroxística. Aun- procedimiento, por lo que se reserva para pacientes sintomáticos a
que el flutter auricular podría tener un riesgo embólico algo menor, se pesar del uso de fármacos antiarrítmicos.
debe actuar como si fuese una fibrilación auricular.
Los fármacos “frenadores” del nodo AV (digoxina, β-bloqueantes y cal-
Los factores de alto riesgo embólico en la fibrilación auricular son los cioantagonistas) se emplean cuando es necesario controlar la respues-
antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las prótesis valvulares. La ta ventricular para conseguir una frecuencia cardíaca < 110 lpm en
edad igual o superior a 75 años también es un importante factor de ries- reposo, o incluso menor (80 lpm) si persisten los síntomas.
go embólico. Otros factores son la hipertensión arterial, la diabetes, la
insuficiencia cardíaca y/o una fracción de eyección ≤ 40%, la edad entre Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una fibrilación auricular,
65-74 años, el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica (coronaria, ésta puede transformarse en un flutter lento que puede conducirse
carotídea o periférica). 1:1 a los ventrículos. Por eso conviene asociar “frenadores” del nodo
AV, especialmente a la quinidina (que posee efectos vagolíticos).
En la fibrilación auricular, si no hay factores de riesgo embólico, no es Amiodarona y dronedarona poseen propiedades “frenadoras” del
necesario ningún tratamiento antitrombótico. Se debe realizar anticoa- nodo AV.
gulación oral (INR 2-3) de forma crónica a los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ≥ 1 y mujeres con CHA2DS2-VASc ≥ 2, considerando El flutter común se asocia a la bronquitis crónica, se produce por una ma-
siempre las características individuales de cada paciente. crorreentrada en torno al anillo tricúspide que cicla 300 veces por minu-
to y suele conducirse 2 a 1 a los ventrículos (150 lpm). Los antiarrítmicos
No es obligatorio cardiovertir la fibrilación auricular, especialmente en son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere la cardioversión
el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando produzca síntomas signifi- eléctrica y para prevenirlo la ablación del istmo cavotricuspídeo.
cativos. Si la situación es de urgencia vital, se prefiere la cardioversión
eléctrica. Si no es urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz), Las taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por reen-
farmacológica o combinada. trada intranodal (TRIN: más frecuente) o reentrada ortodrómica por
vía accesoria (TRO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales,
Los antiarrítmicos empleados para cardiovertir la fibrilación auricular son adenosina o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación del
los Ic (flecainida o propafenona), salvo insuficiencia cardíaca o cardiopa- sustrato (vía lenta en la TRIN, vía accesoria en la TRO) o “frenadores”
tía estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona. del nodo AV.
Para prevenir recurrencias de fibrilación auricular se emplean los fárma- El síndrome de Wolff-Parkinson-White puede producir taquicardia or-
cos Ic, si no hay cardiopatía estructural, y amiodarona si la hay. todrómica (la más frecuente), antidrómica (la más rara) o fibrilación
auricular preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibri-
El sotalol es una opción en la prevención de fibrilación auricular en pa- lación ventricular). En la fibrilación auricular preexcitada se recomienda
cientes con cardiopatía isquémica. cardioversión eléctrica, procainamida o un fármaco Ic, y no deben em-
plearse “frenadores” del nodo AV por riesgo de aparición de fibrilación
La dronedarona ha demostrado ser eficaz para disminuir los ingresos hos- ventricular.
pitalarios en pacientes con fibrilación auricular a los que se realiza una
cardioversión. El uso de dronedarona está contraindicado en pacientes En el síndrome de Wolff-Parkinson-White se recomienda la ablación
con FEVI ≤ 35% y en insuficiencia cardíaca con clase funcional III y IV de con catéter de la vía accesoria.
la NYHA; su uso está contraindicado en fibrilación auricular permanente.
En el caso de preexcitación en el ECG (sin síndrome de Wolff-Parkin-
Antes de cardiovertir una fibrilación auricular hay que asegurarse de que son-White): si es asintomático, manejo conservador, salvo profesiona-
no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva más de 48 horas les de riesgo (conductores, deportistas…).
o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía transe-
sofágica para descartar trombos en la orejuela izquierda, o bien mante- La taquicardia regular de QRS ancho suele ser ventricular, sobre todo si
ner correctamente anticoagulado al paciente al menos 3 semanas antes hay antecedentes de infarto de miocardio.
de la cardioversión.
En la fase crónica del infarto de miocardio, es característico la aparición
La ablación con catéter es eficaz en la fibrilación auricular paroxística de taquicardia ventricular monomorfa sostenida por circuitos de reen-
de origen focal (típicamente paciente joven, sin cardiopatía, con mu- trada en la cicatriz del infarto.
97
Para cortar la taquicardia ventricular monomorfa sostenida se em- El QT largo adquirido ocurre en el contexto de hipocalcemia, hipo-
plea cardioversión eléctrica si el paciente está inestable y, si está magnesemia, hipopotasemia, antiarrítmicos Ia y III, macrólidos, quino-
estable, cardioversión eléctrica, procainamida o amiodarona. lonas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, bradicardias, isquemia
miocárdica o hipertensión intracraneal, especialmente en mujeres con
Para prevenir recurrencias de taquicardia ventricular monomorfa sos- hipertrofia ventricular izquierda.
tenida, además de β-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automá-
tico (DAI) cuando existe disfunción ventricular (FEVI ≤ 35%), pasados El QT largo se asocia a taquicardia ventricular polimorfa en torsade de
al menos 40 días tras el infarto agudo de miocardio y tras establecer pointes, que produce síncope o incluso muerte súbita. Para evitarla, en
el tratamiento adecuado. En los casos con FEVI > 35% podría emplear- el contexto agudo, se emplea sulfato magnésico o se provoca taqui-
se la ablación con catéter si el episodio de taquicardia se ha tolerado cardización con un marcapasos.
bien, sin necesidad de DAI. La amiodarona es una alternativa en ambos
casos si no puede realizarse el tratamiento preferido o hay recurrencias En el síndrome de QT largo congénito, para prevenir recurrencias sin-
a pesar del mismo. copales, se emplean β-bloqueantes. En caso de persistencia de los sín-
copes a pesar de tratamiento con β-bloqueantes o tras un episodio de
El ritmo idioventricular acelerado se asocia a la reperfusión eficaz del muerte súbita recuperada, es necesario el implante de un DAI.
infarto, luego tiene buen pronóstico, es pasajero y no precisa trata-
miento. El síndrome de Brugada tiene un electrocardiograma característico
(bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso de J-ST ≥ 2 mm y T
El QT largo congénito se asocia a mutaciones en los canales de potasio negativa en V1-V3). Puede desenmascararse con el test de flecainida,
(la mayoría) o de sodio (SQTL3). La herencia autosómica dominante ajmalina u otro antiarrítmico del grupo I. Puede producir fibrilación
produce el síndrome de Romano-Ward y la autosómica recesiva el ventricular, sobre todo durante episodios febriles o durante el sueño, y
síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (lleva asociada sordera neurosen- puede precisar un DAI.
sorial).
Casos
C l í n i co s
Paciente de 76 años, con hipertensión y diabetes mellitus, que acude a RC: 3
Urgencias porque desde hace 72 horas ha comenzado con un cuadro de
palpitaciones y disminución de su capacidad para hacer esfuerzos. A su Una paciente de 38 años sin antecedentes de cardiopatía ni problemas
llegada se documenta una fibrilación auricular con respuesta ventricular en broncopulmonares conocidos acude al servicio de Urgencias por presentar
torno a 120 lpm. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA? palpitaciones rápidas y regulares de comienzo brusco. La PA es de 110/80
mmHg, el pulso es regular a 195 lpm y la saturación arterial de O2, respi-
1) Este paciente debe estar anticoagulado oralmente de por vida, salvo rando aire ambiente, es de 96%. El ECG muestra una taquicardia regular de
contraindicación. QRS estrecho a 195 lpm en la que no es discernible la onda P. ¿Cuál sería el
2) Si se decide realizar una cardioversión a su llegada a Urgencias, sería tratamiento de primera elección?
necesario hacer previamente una ecocardiografía transesofágica.
3) Al ser el primer episodio de fibrilación auricular, es el candidato idóneo 1) Digoxina 1 mg i.v. en bolo.
para realizar una ablación con catéter. 2) Adenosina 6 mg i.v. en bolo.
4) Para frenar la frecuencia cardíaca, se podría emplear betabloqueantes. 3) Amiodarona 5 mg/kg i.v. en 30 minutos.
4) Cardioversión eléctrica con choque DC sincronizado de 200 julios.
RC: 3
RC: 2
Mujer de 82 años, hipertensa, en tratamiento con atenolol, hidroclorotiazi-
da y digoxina. Acude a Urgencias por fibrilación auricular y se le administra Un paciente es traído a Urgencias por haber presentado síncope, del que
verapamilo intravenoso. Se evidencia en el ECG un bloqueo auriculoventri- se recuperó en la ambulancia. Está tomando pimozida por un trastorno
cular completo. ¿Cuál es la causa más probable de esta situación clínica? de ansiedad desde hace 3 meses. Hace unos pocos días se tomó por su
cuenta un antibiótico al presentar un cuadro pseudogripal. En el ECG llama
1) Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética por verapamilo. la atención un alargamiento del espacio QT de nueva aparición. ¿Cuál de
2) Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina. los siguientes antibióticos cree usted más probable como desencadenante
3) Interacción farmacodinámica del betabloqueante, digoxina y verapamilo. del cuadro?
4) Efecto hipotensor del diurético tiazídico.
98
10. Arritmias | CD
1) Cefalexina. Una paciente hipertensa y diabética de 66 años es evaluada por sensa-

2) Claritromicina. ción de astenia de varios días de evolución. Recibe tratamiento crónico
3) Cloxacilina. con enalapril, atenolol y simvastatina. En la exploración física se aprecia
4) Amoxicilina. una intensidad variable del primer ruido y ausencia de signos de insufi-
ciencia cardíaca. Tras analizar el ECG realizado (véase Imagen adjunta),
RC: 2 señalar la respuesta incorrecta respecto a la exploración física de esta
paciente.
Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés, presenta palpitaciones
de 2 semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata
la existencia de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular de
95-110 lpm. La ecocardiografía muestra una aurícula izquierda de 35 mm
con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?
1) Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante 2

semanas.
2) Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
3) Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante 2 sema- 1) Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastólico asociado a la HTA.
nas; cardioversión y anticoagulación posterior durante 2 semanas, si la 2) Debe existir ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
cardioversión tuvo éxito. 3) El pulso arterial será irregular.
4) Frenar la frecuencia ventricular más antiagregación durante 2 semanas; 4) Puede existir un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico.
cardioversión y antiagregación posterior.
RC: 1
RC: 3
Respecto al manejo de esta paciente, señalar la afirmación incorrecta:
Hombre de 45 anos, asintomático y sin antecedentes clínicos de interés.
En un electrocardiograma rutinario, que por lo demás es normal, le des- 1) Dada la presencia de HTA y diabetes, está indicada la anticoagulación
cubren extrasístoles ventriculares frecuentes, todas de la misma morfo- oral para conseguir un INR 2-3.
logía. La ecocardiografía es normal y en la prueba de esfuerzo no se han 2) Probablemente el atenolol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado
detectado ni isquemia ni arritmias sostenidas. ¿Cuál sería, entre las si- a mantener un buen control de la respuesta ventricular.
guientes, la actitud terapéutica más apropiada? 3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o
hipertrofia ventricular importante, la flecainida es una opción de trata-
1) De momento no iniciar tratamiento y profundizar en el diagnóstico reali- miento para intentar recuperar el ritmo sinusal.
zando una coronariografía para excluir una estenosis coronaria. 4) Con la historia clínica que se expone, puede procederse a la cardiover-
2) Amiodarona. sión eléctrica inmediatamente sin problemas.
3) Propafenona o flecainida.
4) No precisa tratamiento farmacológico. RC: 4
RC: 4
99
Shock, parada cardíaca
11
y reanimación
cardiopulmonar
ORIENTACIÓN MIR
Tema sencillo y rentable. Se debe saber identificar los distintos tipos de shock,
así como el algoritmo terapéutico de una parada cardiorrespiratoria.
11.1. Estados de shock Su subtipo más frecuente es el shock séptico secundario a infec-
ciones. Otros subtipos son: el neurogénico, producido por lesiones
graves del sistema nervioso central/medulares (MIR 13-14, 226);
Definición el anafiláctico, precipitado por alérgenos y la intensa liberación
secundaria de la histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión barbitúricos; y el asociado a ciertas endocrinopatías como la insu-
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situación, ficiencia suprarrenal aguda.
aparecerá disfunción de órganos.
Tipos de shock PVC GC RVP
El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos: Hipovolémico ↓ ↓ ↑
•• Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock,
Cardiogénico ↑ ↓↓ ↑
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipo-
perfusión. Distributivo ↓/↑ ↓/↑ ↓↓
•• Hipoperfusión tisular. Frialdad y palidez de extremidades con aspecto Tabla 1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabó- (PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; RVP: resistencias
lica secundaria por acúmulo de lactato… vasculares periféricas)
•• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución del
nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h, difi- En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias
cultad respiratoria o isquemia miocárdica. formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que dificulta su
diagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock
Es importante recordar que: séptico e hipovolémico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al
otro). Los pacientes con shock secundario a golpe de calor (hipertermia)
GC = RVP x PA; PA= GC x RVP deben eliminar el calor a través de la piel, por lo que los vasoconstrictores
arteriales (que producen vasoconstricción cutánea) están contraindicados
En donde GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; RVP: resistencias vascu- (MIR 16-17, 65).
lares periféricas.
El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o medidas generales de soporte vital en función de la situación clínica (res-
una caída de las RVP), el cuerpo intentará compensar aumentando el piración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos,
opuesto. inotrópicos positivos, etc.).
Tipos de shock Cateterismo derecho

Los principales tipos de shock según su patrón hemodinámico son (Tabla 1): El cateterismo derecho es una herramienta muy utilizada en pacientes en
•• Hipovolémico. Es el más frecuente (MIR 14-15, 134). Se produce por estado de shock complejos, en los que el manejo requiere toda la información
la disminución del volumen de sangre disponible en el interior de los posible. Su realización se basa en la inserción de un catéter de Swan-Ganz,
vasos, ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer que se introduce habitualmente a través de una vena yugular o subclavia
espacio, entre otros. El evento inicial es una caída del gasto cardíaco derechas. Posteriormente se avanza hasta el lecho vascular pulmonar, atra-
por disminución de la precarga, que se intenta compensar con un vesando la aurícula y el ventrículo derechos y la arteria pulmonar. Gracias a
aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). este catéter se puede medir la presión arterial pulmonar y el gasto cardíaco,
•• Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien así como un parámetro crucial: la presión capilar pulmonar (PCP) (Figura 1).
por fallo intrínseco cardíaco (causa más frecuente: infarto), bien obs-
tructivo por compresión extrínseca (típico del taponamiento pericárdico, La PCP es un reflejo directo de las presiones diastólicas izquierdas, de
neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, etc.) (MIR 18-19, 71). manera que una PCP elevada (> 15 mmHg) (MIR 18-19, 71) traduce que
•• Distributivo. El evento inicial es una vasodilatación secundaria a existe insuficiencia cardíaca y se debe intentar descongestionar al paciente.
una disminución de las RVP. Secundariamente hay una mala distri- Es de especial utilidad su medición para el diagnóstico diferencial de los
bución del gasto cardíaco, que incluso puede ser alto al principio. pacientes con radiografías de tórax compatibles con edema de pulmón en
100
11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD
los que hay dudas de si el origen es cardiogénico o no (si PCP elevada: car-
diogénico; si PCP baja: síndrome de distrés respiratorio del adulto). 11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica que
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de
la circulación y respiración espontáneas.
La causa más frecuente es cardiovascular, de forma que se estima que la

PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad
coronaria.
Figura 1. Estudio hemodinámico con catéter Swan-Ganz en paciente El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras el
con disnea y una radiografía congestiva. Nótese las distintas morfologías alta hospitalaria por debajo del 10%. Se ha demostrado que la forma más
de la presión en la aurícula derecha (AD; presión venosa central), ventrículo eficaz de mejorar el resultado de la PCR es la puesta en marcha precoz de
derecho (VD), arteria pulmonar (AP) y presión de enclavamiento pulmonar la “cadena de la supervivencia (Figura 2) (MIR 14-15, 52), cuyos eslabones
(PCP; presión aurícula izquierda inferida). El paciente tiene una PCP elevada son:
(22-23 > 15), lo que apoya un fallo cardíaco izquierdo como causa de su disnea 1. Reconocimiento rápido (valorar la consciencia; maniobra fren-
te-mentón y comprobación de respiración; recomendado en
menos de 10 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, telé-
11.2. Muerte súbita cardíaca fono 112).
2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en la por parte de los testigos. Se inicia en primer lugar el masaje cardíaco
primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa más (compresiones torácicas 100-120 lpm, 5 cm profundidad) (Figura 3)
frecuente es la cardiopatía isquémica (70-80% de casos). El 20% restante (MIR 15-16, 63).
es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o canalopatías genética- 3. Desfibrilación temprana. Por cada minuto de retraso en la desfibri-
mente determinadas, traumatismos, enfermedades inflamatorias). lación sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un
7-10%, mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reducción
Se han mostrado útiles intervenciones como la instalación de desfibrilado- es menor (3-4% por minuto) (Figura 4) (MIR 17-18, 30; MIR 12-13,
res externos automáticos (DEA) en espacios públicos, así como la formación 132).
en reanimación cardiopulmonar básica en la población no sanitaria. 4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y
entrenado.
El desfibrilador automático implantable (DAI) es una herramienta muy útil 5. Cuidados postresucitación. Ingreso durante al menos 24 horas
para la prevención de muerte súbita arrítmica primaria y secundaria, cuyas en una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéu-
indicaciones actuales se recogen en la Tabla 2. ticas tales como el control de la temperatura corporal para evitar la
hipertermia.
Situación clínica
Prevención Muerte súbita Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
secundaria recuperada documentada debida a causas no reversibles La cadena de supervivencia
Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa sostenida en la parada cardíaca
ventricular con compromiso hemodinámico o en pacientes
monomorfa con disfunción ventricular (FEVI < 40%)
sostenida
Prevención Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa no Apuntes
primaria ventricular sostenida en pacientes con disfunción del profesor
monomorfa ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%)
no sostenida en los que se induce taquicardia ventricular
monomorfa sostenida o fibrilación ventricular
en el estudio electrofisiológico
Insuficiencia •• Considerar DAI en pacientes con FE < 35%
cardíaca sistólica y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-
tratamiento óptimo das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas e
•• Considerar DAI en pacientes asintomáticos intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cerebrales
con FE<30% (sobre todo isquémicos)
superiores. Se compone de tres fases:
Situaciones Canalopatías •• Síntomas (síncope o muerte súbita
especiales recuperada) 1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilación
•• En el síndrome de QT largo congénito si hay (boca a boca o con dispositivo de barrera).
síncopes a pesar de β-bloqueantes 2. RCP avanzada. Comprende las medidas farmacológicas y los cuidados
Miocardiopatía Varios factores de riesgo de muerte súbita intensivos (fluidoterapia, intubación orotraqueal, marcapasos externo,
hipertrófica (véase Capítulo 05)
desfibriladores manuales...).
Tabla 2. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático 3. Cuidados postresucitación.
101
Como soporte medicamentoso adyuvante,

Reconocimiento RCP precoz Desfibrilación Cuidados
precoz y pedir ayuda precoz postresucitación sobre todo, en casos de ritmo no desfibrila-
ble, está indicada la administración intrave-
nosa/intraósea de adrenalina (1 mg/3-5 min)
(MIR 18-19, 224; MIR 10-11, 229). En caso
de que tras 2-3 choques persista un ritmo
desfibrilable, está indicada la administración
de amiodarona (300 mg) (MIR 10-11, 229).
Asimismo, se deben considerar las cau-

sas potenciales que pueden hacer que el
Para prevenir Para ganar Para reiniciar Para restaurar paciente no recupere la circulación espontá-
la parada cardíaca tiempo el corazón la calidad de vida nea y para las que existe tratamiento especí-
Figura 2. Cadena de la supervivencia (MIR 14-15, 52) fico. Para una fácil memorización, se dividen
en dos grupos de cuatro, basadas en su letra
inicial:
No responde y no respira 1. Las 4 “H”: hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopotase-
con normalidad
mia/hiperpotasemia.
2. Las 4 “T”: taponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
Llamar al Servicio
tórax a tensión o tóxicos.
de Emergencias (112)
Durante los cuidados posparada es fundamental el control de la tempera-

30 compresiones
torácicas tura (durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 ºC puede
mejorar el pronóstico), para lo que existen dispositivos de hipotermia tera-
2 respiraciones
péutica.
de rescate
En cuanto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos
72 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los instantes ini-
Continuar RCP 30:2
ciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los datos clínicos o elec-
troencefalográficos pueden no ser valorables.
En cuanto llegue el DEA
encenderlo Preguntas
y seguir sus instrucciones
MIR MIR 18-19, 71, 224
MIR 17-18, 30
Figura 3. Algoritmo del soporte vital básico (RCP: reanimación MIR 16-17, 65
cardiopulmonar; DEA: desfibriladores externos automáticos) MIR 15-16, 63
MIR 14-15, 52, 134
MIR 13-14, 226
Evaluación del ritmo MIR 12-13, 132
MIR 10-11, 229
Ritmo Ritmo no
desfibrilable desfibrilable
Fibrilación
Taquicardia Actividad Atlas de
ventricular
ventricular
sin pulso
Asistolia eléctrica
sin pulso imagen
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina
Figura 4. Manejo tras la monitorización del paciente

(RCP: reanimación cardiopulmonar)
102
11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD
Ideas
C l ave
El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción En la reanimación cardiopulmonar lo primero es confirmar, posterior-
orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico. mente pedir ayuda, iniciar compresiones torácicas, y monitorizar lo antes
posible al paciente.
El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri-
mario. El hipovolémico por caída de la precarga. Ambos tienen las resis- En caso de ritmo desfibrilable hay que cardiovertir/desfibrilar urgente-
tencias aumentadas. mente.
El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor El fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar es la adrenali-
intenso, etc.). na. En caso de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular refractaria se
puede administrar amiodarona.
La causa más frecuente de la parada cardíaca es la cardiopatía isquémica.
Casos
C l í n i co s
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias
presión arterial sistémica. Según la causa que motiva el estado de shock, vasculares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto cardíaco y/o al- 3) En el shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las resis-
teraciones de las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, tencias vasculares se hallan incrementadas.
señalar la respuesta correcta: 4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está redu-
cido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vascula-
res se hallan incrementadas. RC: 3
103
Síncope
12 ORIENTACIÓN MIR
Tema sencillo, muy clínico. Debemos ser capaces de realizar un diagnóstico diferencial correcto
si nos preguntan un caso clínico.
Si con esta evaluación inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a tratar

12.1. Introducción al paciente. Si no, se le denomina síncope de origen desconocido y se
precisarán otras pruebas dirigidas por la sospecha clínica: Holter, ecocar-
Un síncope es una pérdida transitoria de consciencia debida a hipoper- diografía, test de basculación (tilt test), estudio electrofisiológico, ergo-
fusión cerebral asociada a pérdida del tono postural y caída del paciente, metría, coronariografía, cardiorresonancia… Los registradores de eventos
que se caracteriza por su inicio rápido, corta duración y recuperación o el Holter implantable son útiles en los síncopes de origen desconocido
espontánea completa. Pueden existir pródromos (síntomas premonito- con sospecha de causa arrítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los
rios) tales como debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frío… Se deno- síncopes es escasa (ya que en este contexto es muy infrecuente que el
mina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder Holter convencional aporte datos de interés).
la consciencia.
Síncope reflejo o neuromediado
Diagnóstico diferencial •• Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional, miedo,
fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
La diferenciación entre síncope y cuadros no sincopales a veces es com- •• Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio,
pleja, siendo la historia clínica la herramienta más útil (Tabla 1) (MIR defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…), posprandial,
postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etc.
10-11, 51).
•• Síncope del seno carotídeo
Cuadros clínicos no sincopales Síncope por hipotensión ortostática
Caída o accidente (sin pérdida Intoxicaciones •• Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos
conciencia) de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño
medular, etc.)
Pseudosíncope psicógeno (sin pérdida Epilepsia/ictus (accidente isquémico
•• Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, etc. (MIR
conciencia) transitorio)
15-16, 175) o alcohol
Hipoglucemia Alcalosis metabólica por •• Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas
hiperventilación digestivas, etc.)
Tabla 1. Cuadros clínicos que pueden confundirse con un síncope Síncope cardíaco
verdadero
•• De origen arrítmico:
1. Difusión sinusal
Los síncopes verdaderos, según su fisiopatología, se pueden clasificar en 2. Bloqueos AV
tres tipos (Tabla 2). Es imprescindible investigar la situación y desencade- 3. Disfunción de marcapasos o desfibriladores
nantes, los síntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la 4. Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
5. Fármacos proarrítmicos
presencia de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La
•• Enfermedad estructural cardiopulmonar: valvulopatías, isquemia
aparición durante el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en
miocárdica, embolia de pulmón, miocardiopatía hipertrófica, disección
sedestación o decúbito y los antecedentes familiares de muerte súbita son aórtica, taponamiento pericárdico, mixoma auricular, hipertensión pulmonar,
datos de riesgo que obligan descartar un origen cardiogénico y realizar un etc.
estudio precoz. Tabla 2. Tipos fisiopatológicos de síncope
Las pruebas complementarias básicas son:

•• ECG.
•• Test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de la PA en decú- 12.2. Síncope vasovagal
bito supino y después de 3 minutos de bipedestación, siendo positiva la
caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de 10 mmHg de la El síncope vasovagal es el tipo más frecuente. Tiene unos desencadenantes
PA diastólica sintomáticas o una PAS < 90 mmHg) (MIR 14-15, 75; MIR característicos (visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada, ambien-
10-11, 130). tes calurosos o enrarecidos o incluso el estrés emocional) y suele estar pre-
•• Masaje del seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope cedido de pródromos. Parece que se produce por una alteración refleja
con una pausa mayor de 3 segundos o con caída de más de 50 mmHg desencadenada por disminución del retorno venoso y liberación secundaria
de la PA. de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares,
•• Analítica básica y radiografía torácica. con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vagal asociada, hipo-
104
12. Síncope | CD
tensión y bradicardia (reflejo de Bezold-Jarisch). Tiene un pronóstico exce- En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores de
lente con una mortalidad prácticamente nula. 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con predominio cardioinhibi-
dor se puede implantar un marcapasos, al igual que en el síncope carotídeo
El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag- cardioinhibidor, aunque no siempre se consigue evitar los síncopes debido a
nóstico en la mayoría de casos) permite diferenciar los de predominio que no mitiga el efecto vasodepresor.
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la
hipotensión) o mixto. Preguntas
MIR MIR 15-16, 175
MIR 14-15, 75
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo MIR 10-11, 51, 130
de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con pródromos,
las maniobras de contrapresión isométricas (cruzar las piernas en bipedes-
tación). Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina evitando diuréticos
y vasodilatadores. En casos refractarios se puede emplear fármacos con
escasa evidencia (midodrina).
Ideas
C l ave
El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminución del No son verdaderos síncopes las pérdidas de consciencia por epilepsia,
flujo cerebral global que se acompaña de pérdida del tono muscular. accidentes cerebrovasculares hemisféricos, hipoglucemia, hipocapnia o
las crisis convulsivas.
El origen más frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal),
que se diagnostica con la clínica, la exploración y el ECG (no es impres-
cindible el tilt test).
105
Enfermedad coronaria
13 ORIENTACIÓN MIR
Tema fundamental de la asignatura, de obligado estudio en profundidad. Se debe conocer
el diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica estable, del síndrome coronario
agudo con y sin elevación del ST y de las complicaciones del infarto. Es necesario además
saber identificar los cambios isquémicos en el ECG, así como su correlación con la anatomía
coronaria.
13.1. Fisiopatología ›› Septales, que penetran en el tabique interventricular.

›› Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del
de la aterosclerosis ventrículo izquierdo (VI).
y de la isquemia miocárdica
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. En España estas enfermedades también son la causa más
frecuente de muerte (45%), manifestándose clínicamente como cardiopatía
isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento (Figura 1, Vídeo
1 y Vídeo 2):
Aorta Arteria coronaria

izquierda
Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha
Arteria
descendente Vídeo 1. Proyección AP caudal que muestra tronco coronario
anterior izquierdo, DA y Cx sin lesiones
-- Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.

Ramas que emite:
›› Marginales obtusas, que van a la pared libre del VI lateral
y posterior.
•• Coronaria derecha (CD). Irriga el ventrículo derecho (ramas margina-
les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
(rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera-
Cara anterior, septo y cara lateral Cara
Cara inferior les). Concepto de dominancia:
posterior,
ventrículo
derecho
lateral -- Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la des-
e inferior
cendente posterior y al menos una rama posterolateral.
Has de His
-- Dominancia izquierda (7%): la Cx origina la descendente poste-
rior y todas las posterolaterales.
55% Nodo sinusal 45%
90% Nodo AV 10% -- Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la CD
y todas las posterolaterales de la Cx.
Figura 1. Vascularización cardíaca
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas corona-
•• Tronco coronario izquierdo (TCI). Nace del seno de Valsalva izquierdo rias, que están distribuidas en dos sistemas:
y se bifurca en dos ramas: •• Seno coronario. Situado en el surco auriculoventricular posterior
-- Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricúspide,
anterior, rodeando la punta del corazón. Ramas que emite: recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.
106
13. Enfermedad coronaria | CD
•• Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, -- Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopa-
desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio). tía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o
por taquicardias.
-- Disminución del aporte de oxígeno por anemia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.
En la enfermedad coronaria crónica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a limitar la luz arterial
en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emocional, pero no en reposo.
En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente

significativa si supera el 70% de la luz (50% si se trata del TCI). Cuando la
estenosis supera el 80-90% (grave o “severa”) puede aparecer isquemia en
reposo.
La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es distinta a la de

la enfermedad coronaria estable crónica. En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma (inestable) que pone en contacto la sangre de la luz
vascular con el subendotelio. Esto inicia la formación de un trombo intraco-
ronario que desencadena el SCA.
Vídeo 2. Proyección AP craneal que muestra la coronaria derecha Factores de riesgo

sin lesiones
y prevención cardiovascular
(MIR 16-17, 206; MIR 14-15, 89)
Definición de cardiopatía isquémica
La prevención cardiovascular se basa en el control adecuado de los
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen factores de riesgo que influyen en el desarrollo de la enfermedad
lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno aterosclerótica. Se recomienda una evaluación global del riesgo car-
y la demanda del mismo. diovascular en todas las personas con riesgo aumentado: presencia
de algún factor de riesgo cardiovascular mayor (fumador, HTA, DM o
Puede manifestarse de diversas formas según se muestra en la Tabla 1. dislipidemia) o historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz.
Se puede realizar también en hombres mayores de 40 años y mujeres
Cardiopatía isquémica mayores de 50 o posmenopáusicas, aunque no presenten factores de
riesgo cardiovascular.
Enfermedad •• Angina crónica estable
coronaria estable •• Angina microvascular (síndrome X)
crónica •• Isquemia silente Para su evaluación se recomienda el uso de tablas o escalas de riesgo
Síndromes
(validadas para cada país) para estimar el riesgo cardiovascular total
•• Con ascenso persistente del ST: infarto agudo
coronarios agudos de miocardio transmural de un paciente. Basándose en los factores de riesgo de un individuo se
•• Sin ascenso persistente del ST: obtiene una estimación global del riesgo en función de la probabilidad
-- Infarto sin elevación del segmento ST de mortalidad cardiovascular en los siguientes 10 años, de manera que
-- Angina inestable
se estratifique como:
-- Angina de Prinzmetal
•• Riesgo bajo: < 1%.
Tabla 1. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica •• Riesgo moderado: 1-5%.
•• Riesgo alto: 5-10%.
Etiología •• Riesgo muy alto: > 10%.
•• Aterosclerosis de las arterias epicárdicas: es la causa más frecuente. El tratamiento debe ser acorde con el riesgo de cada individuo, de manera
•• Otras causas: que los objetivos a alcanzar en el control de los factores de riesgo depen-
-- Alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvas- den del riesgo global: se será más estricto en los pacientes de mayor
cular o síndrome X), disfunción endotelial… riesgo y en la prevención secundaria (pacientes con cardiopatía isquémica
-- Espasmo coronario (angina variante, vasoespástica o de Prinz- o enfermedad vascular documentada) (MIR 16-17, 206).
metal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas
placas de ateroma, pero también puede producirse por cocaína, A continuación, se detallan los principales factores de riesgo cardio-
ergotamina u otros vasoconstrictores. vascular.
-- Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando
se disecan proximalmente o alteraciones congénitas de la anato- En la Tabla 2 se resumen las recomendaciones para la prevención cardio-
mía coronaria. vascular.
107
Prevención cardiovascular fármacos: estatinas como tratamiento de elección, ezetimiba como

•• Dieta: baja en grasas saturadas, aumentar consumo de fruta, verdura y coadyuvante si no se alcanzan objetivos o alternativa si existe con-
pescado traindicación o intolerancia a estatinas, y anti-PCSK9 que ofrece una
•• Actividad física: ejercicio aeróbico moderado o vigoroso de forma periódica
reducción muy marcada de LDL y se recomendaría en pacientes de alto
•• Abstención de tabaco
•• Peso: índice de masa corporal 20-25 kg/m2. Perímetro abdominal < 94 cm en riesgo o hipercolesterolemia familiar que no alcancen objetivos con
hombres o < 80 cm en mujeres estatinas, ya que han demostrado disminuir los eventos cardiovascu-
•• PA: lares. Los objetivos se han comentado anteriormente (véase Tabla 2) .
-- Objetivo general < 140/90 mmHg
-- Pacientes de alto riesgo (especialmente DM) considerar < 130/80 mmHg •• HDL-colesterol. Se asocia inversamente al desarrollo de ateroscle-
-- Ancianos y pacientes frágiles < 150/90 mmHg (evitar riesgo de rosis. Factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio físico, la
hipotensión) dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femeninas y los ácidos
•• Lípidos: monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la
-- Riesgo muy alto y prevención secundaria: LDL < 70 mg/dl
obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo. Los niveles bajos de HDL
-- Riesgo alto: LDL < 100 mg/dl
-- Riesgo bajo o moderado: LDL < 115 mg/dl aumentan el riesgo cardiovascular, pero las estrategias y fármacos uti-
•• DM: Hb glucosilada < 7% lizados para elevar sus niveles no han demostrado disminuir el riesgo
cardiovascular.
Tabla 2. Recomendaciones para la prevención cardiovascular
•• Triglicéridos. Aumentan el riesgo cardiovascular, pero su asociación
es más débil. Los niveles > 150 mg/dl se consideran un marcador de
A. Edad y sexo masculino riesgo. Su control se basa en medidas dietéticas (incluyendo absti-
nencia de alcohol) y se pueden emplear fármacos como fibratos y
Son marcadores de riesgo y, por tanto, factores no modificables. El principal niacina.
marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad, por •• Otros. Lipoproteína (a) o apolipoproteína B se han asociado a un
lo que el aumento de la esperanza de vida es uno de los elementos que más aumento de riesgo cardiovascular, pero actualmente no se recomien-
ha influido en el incremento de la incidencia y prevalencia de la cardiopatía dan como parte rutinaria del ctibado cardiovascular ni como objetivo
isquémica. terapéutico.
B. Tabaquismo D. Diabetes mellitus
Es el factor de riesgo modificable más importante por su prevalencia y por- El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insulino-
que, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el riesgo de desa- dependientes como en los no insulinodependientes. Asimismo, la mortali-
rrollo de aterosclerosis. La prevalencia del tabaquismo está disminuyendo dad por cardiopatía isquémica es más elevada en los pacientes diabéticos
globalmente en nuestro medio, pero sigue siendo elevada y está aumen- cuando existen otros factores de riesgo que en los no diabéticos.
tando en mujeres, adolescentes y clases sociales bajas.
El tratamiento de la diabetes se aborda en detalle en la Sección de Endocri-
El tabaco es responsable de más del 20% de las muertes por cardiopatía nología, metabolismo y nutrición. En cuanto a la prevención cardiovascular,
isquémica. Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces la presencia de diabetes clasifica al paciente como de alto riesgo o de riesgo
mayor en un varón que fuma un paquete de cigarrillos al día con respecto muy alto si presenta daño de órgano diana (como proteinuria) o si asocia
al que no fuma, hallándose una clara relación dosis-respuesta (sin límite otro factor de riesgo cardiovascular mayor, por tanto, los objetivos de con-
inferior: fumar un cigarrillo es peor que no fumar). El tabaquismo pasivo trol de factores de riesgo deben ser más estrictos.
también aumenta el riesgo. Tras dejar de fumar, el riesgo disminuye pro-
gresivamente, acercándose al de los no fumadores en los siguientes 10-15 E. Hipertensión arterial
años, aunque se considera que nunca llega a igualarse y siempre tendrán
un riesgo algo superior al de una persona que nunca ha fumado. El dejar de Este tema se desarrolla en profundidad en el Capítulo correspondiente del
fumar es la estrategia más eficaz en prevención secundaria. Para el cese del manual dedicado a la Hipertensión arterial.
hábito tabáquico y la prevención de recaídas existen estrategias tanto far-
macológicas (tratamiento sustitutivo con nicotina, bupropión y vareniclina) F. Otros factores de riesgo
como no farmacológicas (como la terapia conductual).
•• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular. Familiares de
C. Dislipidemia (MIR 14-15, 89) primer grado, en hombres menores de 55 años o mujeres menores
de 65 años.
Las alteraciones en el perfil lipídico juegan un papel clave en el desarrollo •• Estilo de vida. Hábitos dietéticos, sedentarismo, estrés…
de aterosclerosis: •• Obesidad. Tanto valorada por índice de masa corporal > 25 kg/m2
•• LDL-colesterol. Principal determinante de riesgo. Los niveles plasmá- (peso ajustado por superficie corporal), como un perímetro de cintura
ticos elevados son causa de aterosclerosis, con una asociación progre- abdominal superior a 94/102 cm en varones y 80/88 cm en mujeres.
siva: cuanto más alto, más riesgo. Su reducción disminuye los eventos Aumenta el riesgo cardiovascular por sí misma y por su asociación con
cardiovasculares, sin haber encontrado un nivel por debajo del cual no otros factores (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes e
se obtenga beneficio: cuanto más bajo, menos riesgo. El tratamiento hipertensión).
de la dislipidemia se basa en los niveles de LDL. Para su manejo se tie- •• Comorbilidades. La presencia de ciertas enfermedades se asocia a un
nen las recomendaciones de estilo de vida (dieta baja en grasas favo- aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular: enfermedad renal
reciendo el consumo de ácidos grasos monoinsaturados y ejercicio) y crónica, enfermedades autoinmunitarias, cáncer tratado con qui-
108
mioterapia o radioterapia, síndrome de apnea obstructiva del sueño, relajarse, esto es, la función diastólica, que es más sensible a la isquemia
enfermedad periodontal y disfunción eréctil. que la sistólica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sis-
•• Síndrome metabólico. Se define por una asociación de factores de tólica). Si la isquemia afecta a los músculos papilares, se puede producir
riesgo con los criterios que aparecen en la Tabla 3. Su base fisiopato- insuficiencia mitral.
lógica parece estar relacionada con la insulinorresistencia producida
por la obesidad abdominal. Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad
de la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo por colatera-
Obesidad central les), y se clasifican en:
(perímetro abdominal ≥ 94/102 cm en hombres y ≥ 80/88 en mujeres)
y dos de los siguientes
•• Miocardio no viable. Necrosis. Producido por una oclusión completa
de suficiente duración y sin flujo colateral. El miocardio degenera en
•• Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
•• HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres un tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibili-
•• PAS > 130 o PAD > 85 dades de recuperación.
•• Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada •• Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la con-
Tabla 3. Componentes del síndrome metabólico tractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
(viable), de modo que la reperfusión-revascularización (mediante
•• Enfermedad arterial periférica. angioplastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recupera-
•• Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocis- ción contráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
teinemia…). -- Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coro-
•• Estrógenos. En las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector. narias graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria
Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormo- no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor
nal sustitutivo aumenta el número de complicaciones cardiovasculares cantidad posible de oxígeno.
y algunas neoplasias. En el caso de raloxifeno el efecto a nivel cardio- -- Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que
vascular es neutro. lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
•• Alcohol. El consumo de alcohol tiene un efecto en “J”. Consumos reduci- (habitualmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria conti-
dos parecen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es núa permeable, el miocardio aturdido también recupera su con-
mediado por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza), tractilidad en el plazo de unos días o semanas.
mientras que consumos elevados son perjudiciales (elevan el riesgo de
mortalidad cardiovascular y el de miocardiopatía dilatada alcohólica). La técnica de elección para el estudio de la viabilidad miocárdica es la reso-
•• Inflamación: los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionan nancia cardíaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, téc-
con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares, y la reducción de nicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
sus niveles puede producir un descenso en ese riesgo. sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fárma-
•• Contaminación ambiental. cos, y valorar la viabilidad en función de la reversibilidad de dichas altera-
ciones (Figura 3).
Efectos de la isquemia miocárdica
Recuperable
A. Cascada isquémica (sí hay reperfusión) No recuperable
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la isquemia coronaria. Cuando de

forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arteria coronaria, se
produce en pocos segundos un deterioro de la función diastólica, seguido rápida- Miocardio Miocardio Miocardio
mente de deterioro sistólico. Los cambios en el ECG aparecen en unos 20 segun- sano aturdido hibernado Necrosis
Ejercicio
dos y la angina, si llega a producirse, aparece a los 25 a 30 segundos (Figura 2). (dobutamina Isquemia Isquemia
dipiridamol...) aguda crónica
1.º ATP
SPECT
2.º Relajación Alteración diástole Gammagrafía
(Tc, TI) No defectos Defectos Defectos
3.º Contracción Alteración sístole Eco de estrés reversibles irreversibles
4.º Alteraciones en el ECG Reposo
5.º Dolor anginoso

Figura 3. Efectos de la isquemia miocárdica
6.º Arritmias ventriculares

y muerte súbita C. Síntomas
Figura 2. “Cascada isquémica”: efectos de la isquemia miocárdica
•• Dolor anginoso típico. Debe cumplir tres criterios:
-- Características típicas: opresivo, centrotorácico retroesternal,
B. Alteración de la función miocárdica irradiación a hombros, brazos, cuello y mandíbula. Frecuente
asociación con cortejo vegetativo.
Los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la fun- -- Provocado por ejercicio o estrés emocional.
ción contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para -- Alivia en minutos con el reposo o nitratos.
109
Se considera dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cum- 13.2. Cardiopatía isquémica crónica:
ple dos de los tres criterios.
•• Equivalentes anginosos. La disnea puede ser un equivalente anginoso
angina estable y revascularización
(característico en pacientes ancianos o diabéticos) o expresar insufi- miocárdica
ciencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o a
la insuficiencia mitral.
•• Otros: espigastralgia, cortejo vegetativo. Clínica
D. Alteraciones electrocardiográficas La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transito-
ria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El cuadro
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocar- clínico típico es un dolor torácico de características anginosas que se
diográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST desencadena cuando el paciente realiza ejercicio de una determinada
y onda T). La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más intensidad o padece estrés emocional, que comienza progresivamente y
alejada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicár- desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual,
dica es lo mismo que decir que es transmural (afecta a todo el espesor durando los episodios generalmente menos de 10 minutos.
miocárdico).
Existen otras situaciones que producen dolor torácico y que requieren un
En función de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesiva- diagnóstico diferencial con la angina de pecho (Tabla 5).
mente isquemia (cambios en onda T), corriente de lesión (segmento ST) y,
finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siem-
en la Tabla 4 (MIR 15-16, 57; MIR 13-14, 66; MIR 09-10, 7). pre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación
de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar
dicho nivel de esfuerzo (Tabla 6).
Isquemia Lesión Necrosis
(onda T) (segmento ST) (onda Q)
La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limita la vida
Subendocárdica T picuda Descenso ST I
normal
Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar
II rápido o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos
manzanas o subir un piso de escaleras
Subepicárdica T negativa Ascenso ST Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar
III
una o dos manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma
IV
puede aparecer en reposo
Tabla 6. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de la Canadian
Tabla 4. Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria Cardiovascular Society
El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) desde el comienzo. Es de características migratorias, dirigiéndose hacia
Disección aórtica donde se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía
de tórax
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, y se modifica con los cambios posturales (se
Pericarditis aguda
alivia con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
Estenosis aórtica Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmente de características atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina.
Prolapso mitral
Auscultación de un click mesosistólico o telesistólico
Hipertensión Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relación con embolia aguda de pulmón o hipertensión
pulmonar pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Al igual que la angina, puede
Espasmo esofágico
aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia
Reflujo Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse después de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rápido
gastroesofágico con alcalinos
Úlcera péptica Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta y antiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax derecho y epigástrico. Prolongado y con características cólicas (“va y viene”) y
Enfermedad biliar
responde a analgésicos-antiespasmódicos
Pancreatitis Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Osteomuscular Dolor superficial en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica y se exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares,
Psicógeno económicos o de insatisfacción personal. Sin relación con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilación, palpitaciones, suspiros, parestesias y
debilidad general. Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo
Tabla 5. Diagnóstico diferencial del dolor torácico
110
El algoritmo de actuación general del paciente con angina estable se expone B. Radiografía torácica
en la Figura 4.
Se indicará cuando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la pre-
Exploración física sencia de signos de enfermedad pulmonar.
La exploración física de pacientes con angina estable suele ser muy anodina, C. Electrocardiograma
sin existir ningún hallazgo específico. Ocasionalmente durante un episodio
de dolor torácico puede existir tercer o cuarto ruido, un soplo de insufi- En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse
ciencia mitral o crepitantes a la auscultación pulmonar que desaparecen al un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
ceder el dolor. Se debe buscar manifestaciones de enfermedad arterioescle- proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el
rótica en otras localizaciones. segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a realizar. Al analizarlo debe
tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
Exámenes complementarios •• Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria,
pues resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las
A. Pruebas de laboratorio crisis de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad
coronaria extensa.
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la •• Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de enfer-
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo medad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden
se recomienda realizar perfil lipídico, glucemia en ayunas (ambos deben aparecer en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia
realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se ventricular izquierda, preexcitación, anomalías electrolíticas, fár-
sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis macos como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras
(troponinas). muchas más.
Sospecha de angina
· Anamnesis
· Exploración física
Angina inestable · ECG en reposo Diagnóstico alternativo
· Analítica
Manejo del SCA · Rx Tx si procede Confirmar y tratar
Estratificación del riesgo:

• Ecocardiografía: FEVI,
contractilidad segmentaria
• Prueba de detección de isquemia:
- Ergometría
- Detección de isquemia con imagen
Bajo Medio Alto
Tratamiento • Estilo de vida y control de factores de riesgo cardiovascular

médico • AAS (o clopidogrel)
• Estatinas (objetivo LDL< 70 mg/dl)
• IECA (si HTA, DM, disfunción ventricular, IC o IAM previo)
• β-bloqueante: antianginoso de elección
• Otros antiaginosos según necesidad clínica: calcioantagonistas, nitratos, ivabradina, ranolazina
Evaluar respuesta Considerar

Coronariografía
clínica coronariografía
Buena Mala Coronariografía Revascularización si es posible
Figura 4. Tratamiento general del paciente con angina estable
111
D. Ecocardiografía en reposo coronario izquierdo y en la de multivaso (entre el 73% y el 100%) en contra-

posición con la sensibilidad de un 25-60% que arroja la enfermedad de un
Es una prueba básica que se recomienda en todos los pacientes para: vaso (Figura 5). El número de resultados falsos positivos o falsos negativos
•• Estratificar el riesgo: valorar la fracción de eyección del ventrículo representa un 15%, y esto depende de la probabilidad pretest de la persona
izquierdo y contractilidad segmentaria (de cada segmento de la pared de tener la enfermedad.
miocárdica). La disfunción ventricular o las alteraciones en la contrac-
tilidad (acinesia: no se contrae, hipocinesia: se contrae con menor
intensidad) aumentan el riesgo.
•• Descartar causas alternativas de dolor torácico, como la estenosis aór-
tica severa y la miocardiopatía hipertrófica.
E. Ergometría o prueba de esfuerzo
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible y amplia-

mente utilizada. Su objetivo es provocar una isquemia miocárdica aumen-
tando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la
respuesta clínica (aparición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de
presión arterial.
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta: Figura 5. Trazado de ergometría de alto riesgo en el momento
•• Clínica. Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta de detenerse por angina. Se evidencia descenso del ST difuso
angina, significa que la prueba ha sido clínicamente positiva. (con ascenso en aVR) máximo de 9 mm en V4
•• ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG
sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente Los criterios de mal pronóstico que identifican a sujetos de alto riesgo
positiva. vienen recogidos en la Tabla 7. Estos sujetos se benefician de un manejo
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depre- invasivo con coronariografía y posterior revascularización. También se han
sión o la elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no desarrollado algunos índices, como la escala de Duke, que intentan cuan-
tienen valor diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de tificar el riesgo de mortalidad de acuerdo con los resultados obtenidos en
1 mm, medido a 80 ms del punto “J”. Las derivaciones más sensibles la ergometría. Las contraindicaciones de la ergometría se recogen en la
son V4-V5. La extensión (número de derivaciones afectadas), magni- Tabla 8.
tud (mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG
se relaciona con el pronóstico. Prueba de esfuerzo. Criterios de mal pronóstico
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce
las alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izquierda, esti- Depresión isquémica del segmento ST ≥ 2 mm antes de finalizar el segundo
mulación ventricular con marcapasos, preexcitación, hipertrofia estadio del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm
ventricular o cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeter- Positividad precoz en el primer estadio o duración prolongada (más de 5-6
minadas. minutos) una vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
•• Presión arterial. Lo esperable es un aumento progresivo durante la Descenso difuso del ST en 5 o más derivaciones del ECG
prueba. Una disminución con el ejercicio indica un alto riesgo. Una Elevación del segmento ST en derivaciones sin onda Q
elevación desproporcionada se relaciona con mal control de la hiper-
Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al incrementar
tensión arterial. el nivel de esfuerzo
•• Frecuencia cardíaca. Se espera un aumento progresivo. Una incapa- Frecuencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas limitantes menor
cidad para aumentar adecuadamente puede indicar incompetencia de 120 lpm en ausencia de tratamiento β-bloqueante
cronotropa por bradiarritmias o por tratamiento con betabloqueante Tabla 7. Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
Contraindicaciones de la ergometría
Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden extraer con-
•• Incapacidad física o psíquica para realizarla
clusiones de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha
•• Infarto de miocardio reciente (menos de 3-4 días)
resultado positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de •• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario
esfuerzo suficiente: 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica (220 agudo sin elevación del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial
menos la edad del paciente). Por debajo de ese umbral, se considera que en casos de bajo riesgo o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio
•• Estenosis aórtica grave sintomática
la prueba no es concluyente o diagnóstica, ya que el nivel de ejercicio
•• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico
alcanzado es inadecuado para valorar la reserva cardíaca e inducir isque- •• Insuficiencia cardíaca no estabilizada
mia. •• Embolia pulmonar
•• Pericarditis o miocarditis aguda
La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo varía entre un 56% y un 81% •• Disección aórtica
•• En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante
y la especificidad entre un 72% y un 96%. La sensibilidad aumenta conforme la expectativa de vida o la posibilidad de revascularización
lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de tal modo que
Tabla 8. Contraindicaciones para realizar una ergometría
se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enfermedad del tronco
112
F. Pruebas de detección de isquemia con imagen cos tanto con estrés, como en reposo. En presencia de isquemia las
regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo que
Son pruebas más precisas, pero menos accesibles que la ergometría para la las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en
detección de isquemia. Están indicadas en las siguientes situaciones: la captación. En caso de detectarse un defecto de perfusión miocár-
•• Contraindicaciones para ergometría o imposibilidad para realizarla o dico en el postesfuerzo que “reperfunde” o normaliza, total o parcial-
para interpretarla (alteraciones ECG basales). mente, en el estudio de reposo, indica isquemia en dicho territorio. Si,
•• Ergometría con resultado no concluyente o dudoso. por el contrario, el defecto de perfusión es irreversible, es decir, que
•• Puede escogerse por delante de la ergometría en función de la dispo- no se modifica en el estudio de reposo, señala un miocardio necrótico
nibilidad y experiencia del centro. (Figura 6). Se considerará alto riesgo la presencia de un área de isque-
•• Necesidad de obtener información adicional a la que ofrece la ergo- mia mayor del 10% del miocardio.
metría (viabilidad, localización del territorio miocárdico afectado, etc.)
La provocación de isquemia se realiza mediante: Estudio de ESFUERZO Estudio en REPOSO

•• Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser
fisiológico es el que aporta más información e induce una mayor carga
de esfuerzo. Normal
•• Fármacos. En aquellos pacientes que no puedan realizar un esfuerzo
suficiente. Las opciones disponibles son:
-- Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda mio-
cárdica de oxígeno produce isquemia en aquellas zonas que tie-
nen comprometido el aporte sanguíneo.
-- Dipiridamol o adenosina o regadenoson: producen vasodila- Infarto fijo
tación en las arterias coronarias sanas a costa de disminuir el Defecto
flujo a través de las que tienen éste comprometido por estenosis de perfusión
(robo coronario).
Isquemia
Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosina reversible
son la hiperreactividad bronquial y las alteraciones graves de la conducción
AV, antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contrain-
Captación normal Captación anormal
dicaciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ven-
triculares, hipertensión grave no controlada y obstrucción significativa en el
tracto de salida del VI. Figura 6. Pruebas de cardiología nuclear; gammagrafía de perfusión
con SPECT
La evaluación de la isquemia (diagnóstico y extensión) se puede realizar
mediante distintas técnicas, todas ellas con alta sensibilidad y especificidad. Es posible la aplicación de tecnologías (gated-SPECT) que permiten
La elección entre ellas se basará en las características del paciente y la expe- obtener imágenes del corazón en sístole y en diástole, lo que permite
riencia del centro. Se resumen en Tabla 9 y se detallan a continuación: detectar no sólo la perfusión, sino el engrosamiento sistólico regional
•• Ecocardiografía de estrés. Se evalúa la aparición de alteraciones y estimar la fracción de eyección.
de la contractilidad segmentaria con el estrés (ejercicio o fármaco), La SPECT tiene mayor sensibilidad (85-90%) y, al menos, similar espe-
que previamente no existían en reposo. Puede aparecer hipocinesia cificidad (70-75%) que la ergometría convencional.
(contractilidad disminuida) o acinesia (ausencia de contractilidad), •• Resonancia magnética cardíaca (cardio-RM). La isquemia se puede
traduciéndose isquemia por compromiso del flujo coronario en ese inducir únicamente con fármacos. Tras la provocación y la adminis-
territorio, la prueba entonces será ecocardiográficamente positiva en tración de contraste (gadolinio) se valora la perfusión (mediante la
ese territorio. Permite, por tanto, diagnosticar isquemia, localizar el o obtención de secuencias de cardio-RM que permitan cuantificarla
los segmentos afectados y cuantificarla (número de segmentos afec- de forma cualitativa o cuantitativa) y la contractilidad. Los segmentos
tados). Su sensibilidad y especificidad ronda el 80-85%, superior a la isquémicos presentarán una menor perfusión y acinesia o hipocinesia.
ergometría convencional. La estimación del riesgo del paciente se rea- Presenta una alta especificidad y sensibilidad, comparable a las otras
lizará en función de la extensión de la isquemia, siendo de alto riesgo técnicas de imagen. Ofrece además información más precisa sobre los
si las alteraciones de la contractilidad afectan a 3 o más segmentos volúmenes ventriculares, fracción de eyección y viabilidad. Se consi-
miocárdicos (en total hay 16). dera alto riesgo los defectos de perfusión en dos o más segmentos y
•• Técnicas de cardiología nuclear. Técnicas basadas en la captación de los de contractilidad en 3 o más segmentos.
isótopos por el miocardio, la prueba empleada en la actualidad es la
gammagrafía de perfusión con SPECT (tomogammagrafía computari- G. Coronariografía
zada por emisión monofotónica), que consiste en inyectar radiofár-
macos (talio-201 o compuestos derivados del tecnecio-99m) por vía Consiste en la visualización radiográfica de las arterias coronarias al inyectar
venosa, que se captarán por las células miocárdicas de manera pro- un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diag-
porcional al flujo coronario que reciban. Se comparan las imágenes nóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad
tras estrés con las obtenidas en reposo: la respuesta normal consis- coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revas-
tirá en una perfusión homogénea de todos los segmentos miocárdi- cularización.
113
Provocación Detección de Los resultados de la coronariografía permi-

Técnica Indicación Alto riesgo
de isquemia isquemia
ten una estratificación pronóstica, disminu-
•• Positividad precoz, yendo la supervivencia conforme más vasos
Primera elección si es
•• Clínica (angina) extensa o duradera
Ergometría posible realizar esfuerzo Esfuerzo
•• ECG (segmento ST) •• Hipotensión
estén afectados y menor sea la función ven-
e interpretar el ECG tricular. La mortalidad anual registrada en los
•• Ascenso de ST
•• Esfuerzo Contractilidad pacientes tratados médicamente fue del 2%
•• Contraindicación ≥ 3/16 segmentos
Ecografía o imposibilidad •• Fármacos segmentaria en enfermedad de un vaso, 4% en dos vasos,
de estrés para ergometría •• Esfuerzo 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del
•• Ergometría no Captación de isótopo > 10% del miocardio
•• Fármacos tronco coronario izquierdo. Por el contrario,
concluyente
Isótopos Perfusión ≥ 2/16 segmentos la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
•• Necesidad de más
Fármacos inferiores al 50% implica un pronóstico exce-
Cardio-RM información Contractilidad ≥ 3/16 segmentos
lente con supervivencias mayores del 90% a
Tabla 9. Pruebas de detección de isquemia 10 años.
A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es H. Angiotomografía computarizada coronaria
bajo en la actualidad (mortalidad del 0,11% y complicaciones importan-
tes inferiores al 2%). La TC multicorte permite valorar la anatomía coronaria sin necesidad
de cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la
Las indicaciones para su realización se enumeran en la Tabla 10, aunque de correcta cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de cal-
forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con sínto- cificación coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston
mas limitantes a pesar de tratamiento médico y para los pacientes con datos elevada). Además, si existen y se indica revascularización percutánea, la
sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se considera angiográficamente angiografía coronaria convencional todavía es necesaria y se somete al
significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de paciente al doble de radiación y de contraste. Por tanto, el mayor valor de
la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una esta técnica es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por
estenosis igual o mayor del 50%. lo que actualmente su utilidad en la valoración del paciente con angina
es poca y debe reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de
Por su parte, la guía de presión permite evaluar la repercusión funcional presentar lesiones coronarias.
de una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva frac-
cional de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo corona- La TC coronaria también se puede usar para valorar la calcificación coro-
rio máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendría naria global mediante el score de Agatston, que se correlaciona con la
si no la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distalmente a probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo cardiovascular en el
la estenosis y en la aorta en condiciones de hiperemia y realizando un seguimiento.
cociente entre ambas, de manera que en ausencia de estenosis el valor
debe ser 1.. Un valor de la reserva fraccional de flujo miocárdico > 0,8 se Factores pronósticos
asocia a un buen pronóstico con tratamiento médico conservador, y un en la cardiopatía isquémica
valor < 0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto, a indicación de revas-
cularización. Se considera alto riesgo de mortalidad en pacientes con angina estable si la
estimación de mortalidad anual supera el 3%, y bajo riesgo si es menor del
Coronariografía 1%. Son factores de mayor riesgo:
Angina estable si presenta: •• Grado de enfermedad coronaria. Cuantos más vasos estén afectados,
•• Mala clase funcional pese a tratamiento médico óptimo peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de
•• Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico mal pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: pronóstico es la afectación de la descendente anterior proximal.
•• Riesgo medio o alto. •• Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico:
•• Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de detección de isquemia -- La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
Síndrome coronario agudo con elevación del ST: peor pronóstico que la estable.
•• ACTP primaria -- Alteraciones electrocardiográficas en reposo.
•• Trombólisis fallida (ACTP de rescate)
-- Datos de mal pronóstico en la ergometría.
•• Trombosis eficaz (en las primeras 24 h)
-- Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de
Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente perfusión.
al de cardiopatía isquémica (QT largo, síndrome de Brugada, etc.)
-- Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y dis-
Preoperatorio de valvulopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria. minución de la fracción de eyección en la ecocardiografía de
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva estrés.
Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isquémica. -- Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isque-
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva mia silente.
Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer -- Función del VI. La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insu-
un diagnóstico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.). ficiencia cardíaca implican peor pronóstico.
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva -- Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si existen ante-
Tabla 10. Indicaciones generales de coronariografía cedentes de infarto o disfunción ventricular.
114
-- Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arte- •• β-bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
rial, síndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la supervi-
no tratados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfer- vencia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio
medad vascular periférica o carotídea o de insuficiencia renal. pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los epi-
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en
Tratamiento de la angina estable pacientes de alto riesgo, les convierte en los fármacos antianginosos
de elección en ausencia de contraindicaciones.
A. Tratamiento médico •• Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto
cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben
Como en cualquier otra patología médica, el tratamiento de la cardiopatía emplearse con cuidado en combinación con β-bloqueantes por los
isquémica crónica tiene dos objetivos principales: aumentar la superviven- efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino-
cia y el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en la calidad tropismo. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatación
de vida. En la Tabla 11 se recogen las estrategias para uno y otro objetivo. con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden
usarse junto con β-bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taqui-
Mejoría pronóstica Mejoría sintomática cardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que
demostrada (antianginosos) no se recomienda en general su utilización como monoterapia. Los
•• AAS (o clopidogrel) •• β-bloqueantes calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina
•• Estatinas •• Calcioantagonistas de Prinzmetal.
•• IECA si existe enfermedad •• Nitratos
cardiovascular confirmada •• Ivabradina •• Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los
•• β-bloqueantes si hay antecedente •• Revascularización coronaria síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios angino-
de IAM o disfunción ventricular •• Nicorandil sos predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los
•• Revascularización coronaria si está •• Ranolazina
pacientes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en
indicada •• Trimetazidina
•• Molsidomina caso de persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y
•• Terapia del dolor conviene que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipo-
tensión ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los
Tabla 11. Tratamiento de la angina estable (AAS: ácido acetil salicílico; nitratos de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia
IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima antianginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se
conversora de angiotensina)
deben emplear únicamente en caso de ineficacia de los β-bloqueantes
o asociado a éstos. Conviene recordar la contraindicación para utilizar
Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo)
(ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras por riesgo de hipotensión potencialmente grave si se emplearon nitra-
y pescado, abandono del tabaco, limitar el consumo de alcohol, etc.), rea- tos en las 24 horas previas (MIR 18-19, 7).
lizar un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencade- •• Ivabradina. Es un inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal
nantes (hipertiroidismo, anemia...). y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Se
ha aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con
El tratamiento farmacológico incluye: angina crónica estable en ritmo sinusal a > 70 lpm, especialmente si
•• Antiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 75-150 mg/día, dismi- presentan insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen con-
nuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con traindicación o intolerancia a los β-bloqueantes. A diferencia de β-blo-
angina estable. El clopidogrel, en dosis de 75 mg/día, es de elección queantes y calcioantagonistas, la ivabradina no modifica la presión
en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran. La arterial ni la contractilidad.
asociación de inhibidores de la bomba de protones ha demostrado •• Ranolazina. Bloqueante de canales Na+. Ejerce acciones antianginosas
ser eficaz para disminuir las hemorragias digestivas por úlcera pép- y aumenta la capacidad funcional. Indicada para el tratamiento sinto-
tica. Deben evitarse los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) mático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan
por aumentar los episodios de trombosis coronaria, y si se emplean adecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los β-blo-
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferi- queantes y los antagonistas del calcio.
blemente naproxeno.
•• Estatinas. Reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con B. Revascularización coronaria
concentraciones normales de colesterol (debido a efectos antiinfla-
matorios y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con
pacientes, de alta potencia y en dosis máximas toleradas. El objetivo angina estable. Existen dos motivos generales para considerar la revascu-
de colesterol LDL es < 70 mg/dl. larización coronaria:
•• IECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que ade- •• Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la corona-
más padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, riografía que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que
disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de infarto de con la terapia médica en la angina crónica estable.
miocardio, pues han demostrado mejorar el pronóstico. En ausencia •• Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratamiento
de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está tan estable- médico óptimo (MIR 11-12, 54).
cido, la mayoría de los autores proponen su empleo en todo paciente
con enfermedad coronaria confirmada. Se emplean por su beneficio Existen dos métodos de revascularización: percutánea (angioplastia corona-
pronóstico, pues sus propiedades antianginosas son escasas o nulas. ria transluminal percutánea) o mediante cirugía (bypass).
115
Revascularización percutánea El implante de stents se puede asociar en el seguimiento a dos problemas:

•• Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperproliferación
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) consiste en intro- local de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que
ducir a través de una arteria periférica radial como primera opción, femoral acaba estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en
como alternativa, un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arte- las personas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en
rias coronarias, a través del que se puede inyectar contraste radioopaco (así el caso de una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es
se realiza la coronariografía diagnóstica), y se progresa por su luz una guía progresivo y se presenta como un cuadro de reaparición de la isque-
sobre la que avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes mia y/o la angina, generalmente entre los 3-6 meses posteriores al
(“balón”) por el interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la este- procedimiento.
nosis se infla el “balón”, con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con “balón” (escaso
desapareciendo o disminuyendo la obstrucción, tras lo que se implanta de uso actualmente). Ninguna medida farmacológica sistémica ha pro-
rutina uno o varios stents intracoronarios (prótesis generalmente metáli- bado ser eficaz en la prevención de su aparición. La aparición de stents
cas cilíndricas a modo de malla) (Figura 7). Los stents recomendados en disminuyó su incidencia hasta el 5-25% de las lesiones tratadas. En
la actualidad como primera elección son los liberadores de fármaco anti- la actualidad, los stents liberadores de fármacos (stents recubiertos)
proliferativo. Tras el implante de un stent (independientemente del tipo) se que liberan localmente un fármaco antiproliferativo (siendo los más
recomienda doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante 6 meses. Si empleados la rapamicina (sirolimús) y sus derivados everolimús, bio-
el paciente presenta un alto riesgo hemorrágico, se puede valorar acortar la limús o zotarolimús) han logrado disminuir llamativamente la tasa de
duración de la doble antiagregación a 3 meses (incluso 1 mes con algunos reestenosis a < 5%, por lo que su empleo se ha generalizado y son la
stents de nueva generación). En caso de pacientes que han tolerado la doble primera opción terapéutica. Para tratar la reestenosis o la progresión
antiagregación durante los 6 meses habituales y tengan bajo riesgo hemo- de la enfermedad se puede repetir el intervencionismo percutáneo
rrágico pero alto riesgo trombótico, puede considerarse prolongar la doble con índices de éxito y riesgo similares, aunque la incidencia de rees-
terapia (hasta 12-30 meses). tenosis aumenta con intervenciones posteriores. Ocasionalmente se
requiere cirugía.
El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desapari-
ción de la angina, se logra en más del 90% de los casos.
Recuerda
Coronariografía El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es la reeste-
pre-ACTP nosis. Su aparición es precoz (3-6 meses). Con los stents recubiertos ha
disminuido su incidencia.
•• Trombosis. Es secundaria al daño endotelial que produce la ACTP y

se extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la proli-
feración normal de endotelio (que tapiza la lesión tratada e impide la
Placa
exposición del material subendotelial al torrente sanguíneo que ori-
gina el cuadro) como ocurre al colocar un stent, y más si es liberador
Catéter-balón de fármacos antiproliferativos. Se presenta de forma brusca como un
síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto) en un paciente
sometido a una ACTP. Para reducir su incidencia debe emplearse anti-
Guía coagulación intravenosa durante el procedimiento y posteriormente
Inflado
de balón
doble antiagregación (AAS y clopidogrel) durante 6 meses (indepen-
dientemente del tipo de stent). Esta pauta de doble antiagregación
puede prolongarse o recortarse en función del balance de riesgo trom-
bótico/hemorrágico de cada paciente.
Stent
Recuerda
En la angina estable sólo está indicada la doble antiagregación (AAS +
Coronariografía post-ACTP
clopidogrel) si se implanta un stent, con una duración de 6 meses. En
el síndrome coronario agudo se pauta doble antiagregación (AAS + tica-
Figura 7. Angioplastia coronaria transluminal percutánea grelor o prasugrel) durante 12 meses independientemente del tipo de
revascularización. En ambos casos, tras suspender la doble antiagrega-
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad inferior al 1%, ción, se mantendrá AAS de forma indefinida.
infarto de miocardio (2-3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxi-
Cirugía de derivación coronaria
cidad por contraste (puede minimizarse con hidratación correcta), etc. Son
más frecuentes en el sexo femenino, en pacientes con disfunción ventricu- Para revascularizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterial
lar, enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteria-
anatómicamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregu- les (fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pediculada)
lares, excéntricas y calcificadas. o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna) (Figura 8).
116
•• Factores clínicos:
-- Los pacientes con disfunción ventricular o diabetes se benefician
Arteria más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afec-
Safena mamaria tan varios vasos) (MIR 12-13, 90).
interna
-- Se debe estimar el riesgo quirúrgico mediante índices como el
Euroscore.
En la Tabla 12 se resumen las indicaciones de ambas técnicas (obsérvese que en

ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión) (MIR 13-14,
70; MIR 12-13, 90; MIR 11-12, 54). Es recomendable que la decisión en casos
complejos se consensúe por un equipo cardiovascular o Heart Team formado
por un cardiólogo clínico, un cardiólogo intervencionista y un cirujano cardíaco.
En los casos en que puedan realizarse ambas técnicas, la presencia de dia-

Figura 8. Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria betes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos distales puede hacer
interna y aortocoronario con vena safena que la cirugía sea la técnica más beneficiosa.
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones (ACTP o cirugía)
primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contrario, la per- tienen buenos resultados en manos expertas. El tratamiento percutáneo
meabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores compli-
85% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especialmente “inmune” a caciones iniciales que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser
la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea técnica- una revascularización menos “definitiva” por el problema de la reestenosis
mente posible, la revascularización de la arteria descendente anterior con la y la necesidad de un mayor número de reintervenciones. La cirugía, espe-
mamaria interna izquierda, ya que los resultados serán mejores, y del resto cialmente con injertos arteriales, puede ser más “definitiva” por evitar este
de vasos con injertos de safena o arteriales (MIR 16-17, 59; MIR 12-13, 90). problema con la desventaja de ser más traumática, con una recuperación
más compleja y presentar mayor tasa de ictus.
La vía clásica de abordaje ha sido la esternotomía media, y la cirugía car-
díaca se realiza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica Perfil clínico y anatomía coronaria Técnica
y circulación extracorpórea. Enfermedad de 1 o 2 vasos sin afectar DA proximal ACTP
Enfermedad de dos vasos con afectación de DA proximal ACTP o cirugía
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta con Enfermedad de TCI Cirugía (o ACTP*)
la presencia de disfunción ventricular, con la edad, la comorbilidad y la menor Diabetes con multivaso Cirugía (o ACTP*)
experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%), infecciones Enfermedad de 3 vasos Cirugía (ACTP*)
(esternotomía, mediastinitis…), ictus, taponamiento pericárdico, sangrado, etc. Estenosis en injertos (bypass) coronarios ACTP
Tabla 12. Técnica de revascularización preferida en función del perfil
En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la superviven- clínico y según la anatomía coronaria (*: sólo en casos muy seleccionados)
cia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquierdo,
estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de ellos si uno es
la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico Recuerda
no se ha probado (dicho de otro modo, el tratamiento médico es tan eficaz
Actualmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se han am-
como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y
pliado sus indicaciones, siendo accesibles al tratamiento percutáneo la
enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la descendente anterior mayor parte de las lesiones. La cirugía de revascularización coronaria
proximal). El alivio sintomático de la angina se puede obtener en más del debe plantearse en pacientes con enfermedad de tronco y/o 3 vasos,
90% de los pacientes tras una revascularización completa (MIR 12-13, 90). especialmente con elevada complejidad anatómica, diabéticos o con
disfunción ventricular significativa.
Elección de la técnica de revascularización
Para optar por una u otra técnica (stent o cirugía) hay que valorar: Isquemia silente y síndrome X
•• Extensión y características de la enfermedad coronaria:
-- En líneas generales, cuanto mayor extensión (número de vasos La isquemia silente hace referencia a la demostración en el Holter de cam-
afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica- bios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica, pero que no se
ción, etc.) más favorable a la cirugía. De esta manera, la presencia acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes en
de estenosis en 1 o 2 vasos indicará revascularización con stent (si los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de mal
está afectada la DA proximal, podría valorarse cirugía), mientras pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáticos que
que en caso de enfermedad que afecte a los 3 vasos o al tronco nunca han tenido angina.
coronario izquierdo (TCI) la técnica de elección será la cirugía
(podría plantearse stent en casos concretos poco complejos). El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
-- El calibre de los lechos distales de las coronarias (segmentos sobre (habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo-
los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía. dios de dolor en reposo) e isquemia demostrable en las pruebas de provoca-
117
ción, pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones significativas. Diagnóstico
La presencia de disfunción endotelial microvascular (“angina microvascular”)
juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este síndrome en muchos El punto de partida para llegar al diagnóstico de un SCASEST es la sospecha
pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad (Tabla 13).
intersticial, disfunción diastólica y endotelial con pérdida de la reserva de flujo
coronario suele estar presente. La identificación de la disfunción endotelial Angina que empieza en reposo. Generalmente es de
Angina de reposo
(cambios en el diámetro de las arterias coronarias durante la infusión de ace- duración prolongada (> 20 minutos)
tilcolina, útil también para descartar vasoespasmo coronario) puede identifi- Angina de reciente Angina de reciente comienzo (< 2 meses) de al menos
car un grupo de pacientes con riesgo de desarrollar aterosclerosis y, por tanto, comienzo clase III de la CCS
peor pronóstico. En general, el síndrome X tiene buen pronóstico. En su tra-
Incremento, en las 4 semanas previas, del número,
tamiento se suele emplear nitratos de acción prolongada, a los que se añade Angina acelerada intensidad, duración o disminución del umbral de
calcioantagonistas o β-bloqueantes si los síntomas persisten. Los fármacos aparición en un paciente con angina de esfuerzo estable
que mejoran la función endotelial en presencia de dislipidemia (estatinas) o
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
hipertensión (IECA) son muy apropiados para reducir los episodios de angina. Angina postinfarto
de miocardio
Tabla 13. Clasificación de la angina inestable (CCS: Canadian

13.3. Síndrome coronario agudo Cardiovascular Society)
sin elevación del segmento ST La exploración física puede ser normal, aunque a veces aparecen datos
similares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar
Etiología signos que puedan estar en relación con isquemia extensa: insuficiencia car-
díaca con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc.
Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o
erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se El ECG de reposo (MIR 18-19, 207; MIR 11-12, 130) debe realizarse en los
pueden añadir fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de primeros 10 minutos. La elevación persistente del segmento ST requiere
fragmentos trombóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión
denominan “placas vulnerables” y se caracterizan por un gran contenido urgente (véase más adelante el Apartado 13.4).
lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina (MIR 16-17, 42).
Los cambios dinámicos en el segmento ST (descenso, ascenso transitorio)
Dependiendo del grado de oclusión de la luz del vaso (Figura 8), se posible y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo
encontrar: con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben
•• Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minu- realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo
tos) del segmento ST (SCACEST). Habitualmente oclusión completa, con el inicial (Figura 9).
con abundante fibrina y que evoluciona hacia el
infarto transmural.
•• Síndrome coronario agudo sin elevación per-
sistente del segmento ST (SCASEST). Habitual- Agregación
plaquetaria
mente oclusión subtotal o total intermitente
por embolización distal de fragmentos de
trombo rico en plaquetas. Dentro de esta enti- Rotura
dad se engloban: de placa
-- Angina inestable (si finalmente no hay ele-
vación de troponina) (MIR 12-13, 13). Síndrome coronario agudo
-- Infarto sin elevación de ST o subendocár-
dico (si hay elevación de troponina).
Trombo ECG: < 10 min Trombo
no oclusivo oclusivo
Epidemiología
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del
SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo
es mayor (7%) que la del SCASEST (5%), pero tras unos
meses se iguala para ambos (en torno al 12% a los 6 SCASEST SCACEST
meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en Troponina Troponina
normal elevada 100% troponina
el SCASEST, probablemente porque éste afecta más elevada
a pacientes con mayor edad y comorbilidad (diabe- Angina Infarto SIN Infarto CON
tes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen inestable elevación del ST elevación del ST
una gran carga de enfermedad coronaria. Por ello,
las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son
mayores en los pacientes que padecen un SCASEST. Figura 9. Fisiopatología del síndrome coronario agudo y tipos
118
A mayor número de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud Otras pruebas que se pueden realizar son la ecocardiografía, que está indicada
del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor pronóstico, y
ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en la contractilidad y
picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en descartar otras enfermedades, y la prueba de detección de isquemia no inva-
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o siva, que es recomendable realizarla antes del alta en los pacientes estabiliza-
descendente anterior proximal. dos, con ECG normal y troponinas negativas.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región mio- Estimación del riesgo
cárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento ST
localiza la isquemia (MIR 09-10, 7; MIR 09-10, 8). Se recomienda hacer una estimación del riesgo (de mortalidad intrahos-
pitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas disponibles que
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico, si recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, frecuencia
bien se recomienda realizar derivaciones adicionales (V3R, V4R, V7-V9) para cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes coronarios),
mayor precisión, pues el resultado normal no excluye el diagnóstico. Un blo- electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen (anteriormente comenta-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia. das). Los factores pronósticos expuestos en la angina estable también son
útiles en este contexto.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la determinación de los marcado-
res de daño miocárdico es un aspecto clave en la actuación ante un SCASEST. Estos parámetros se pueden evaluar individualmente o de forma global
La elevación de los mismos implica necrosis celular y es necesaria para el diag- mediante escalas cuantitativas. La escala más utilizada en este contexto
nóstico definitivo de infarto. Una mayor elevación de estos biomarcadores es la escala GRACE. Con ello, el paciente puede considerarse de riesgo
implica peor pronóstico. En la actualidad es de elección la determinación de bajo, intermedio, alto o muy alto y la actuación terapéutica debe ajus-
troponina cardioespecífica, que debe realizarse a la llegada del paciente y, si tarse a dicho riesgo (Tabla 15 y Figura 10) (MIR 12-13, 13).
es negativa, repetirse a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado más de 12
horas desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. Con la Dado que el tratamiento del SCASEST implica un tratamiento antitrom-
utilización de troponinas ultrasensibles, que detectan niveles entre 10-100 bótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el riesgo
veces inferiores a la troponina estándar, se logra identificar a los pacientes de hemorrágico, siendo la escala CRUSADE la más utilizada.
forma más precoz, por lo que se puede realizar la primera determinación a la
llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas. Criterios de riesgo muy alto
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio
Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
clásico (tipo I) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 14). Debe
valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración física, ECG y Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca
resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado. Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Insuficiencia cardíaca aguda
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1
Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación
asociadas con la elevación de troponinas cardíacas
intermitente del ST
Taquiarritmias
Criterios de riesgo alto
Insuficiencia cardíaca
Urgencias hipertensivas Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio
Enfermedades críticas (shock, sepsis, quemaduras) Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)
Miocarditis Puntuación GRACE > 140
Miocardiopatía de Tako-Tsubo
Criterios de riesgo intermedio
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Diabetes mellitus
Disección aórtica
Embolia o hipertensión pulmonar Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2)
Disfunción renal y cardiopatías asociadas FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
Espasmo coronario
Angina precoz tras infarto
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (revascularización quirúrgica, ICP previa
o percutánea, ablación, marcapasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica) CABG previa
Hipotiroidismo e hipertiroidismo Puntuación GRACE > 109 y < 140
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,
esclerodermia) Criterios de riesgo bajo
Toxicidad farmacológica (doxorubicina, 5-fluorouracilo, herceptina) o por veneno Cualquier característica no mencionada anteriormente
de serpiente
Esfuerzo físico extremo Tabla 15. Criterios de riesgo que indican la necesidad de una
estrategia invasiva en los SCASEST (CABG: derivación aortocoronaria
Rabdomiólisis
por injerto, del inglés coronary artery bypass grafting; FEVI: fracción
Tabla 14. Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 de eyección del ventrículo izquierdo; ICP: intervencionismo coronario
asociadas con la elevación de troponinas cardíacas percutáneo; TFGe: tasa de filtración glomerular estimada)
119
›› Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatomía

Sospecha de SCASEST
coronaria y que vayan a someterse a angioplastia corona-
· Anamnesis Diagnóstico ria, especialmente los diabéticos.
SCACEST
· ECG < 10 minutos alternativo
›› Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda
tratar con ticagrelor o prasugrel (principalmente si existe
No elevación de ST
Manejo Pruebas alto riesgo hemorrágico, antecedentes de hemorragia
específico y tratamiento intracraneal o indicación de tratamiento concomitante con
Estratificación del riesgo: apropiados
antiocoagulantes orales).
· Monitorización clínica
· ECG: monitorización y ECG Si se va a realizar cirugía de revascularización (bypass), se recomienda
de 12 derivaciones seriados suspender el clopidogrel y el ticagrelor 5 días antes (el prasugrel 7 días
· Troponinas: a la llegada antes), si es posible, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es
y tras 1-3 horas (si ultrasensible)
o tras 6 horas (si convencional) recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2
de forma concomitante con AAS o clopidogrel.
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Riesgo muy alto

Recuerda
· Sin recurrencia Coronariografía Coronariografía Coronariografía Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes durante 12 meses.
· Sin insuficiencia < 72 horas < 24 horas < 2 horas
cardíaca
· Sin cambios ECG -- Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y epti-
· Sin elevación
de troponinas fibatida). Potentes antiagregantes intravenosos. Su uso queda
limitado a casos seleccionados (alta carga de trombo coronario)
Revascularización si precisa asociada
a tratamiento médico óptimo durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no
Prueba detección
implica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado.
isquemia (imagen)
Técnica Angina estable SCA

Coronariografía
- + •• AAS (clopidogrel) •• AAS (clopidogrel)
electiva
1 antiagregante •• Todos los pacientes •• Todos los pacientes
•• Duración: indefinida •• Duración: indefinida
Tto. médico
•• AAS + clopidogrel •• AAS + ticagrelor / prasugrelb
Doble •• Sólo si implante (clopidogrel)
Figura 10. Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST antiagregación de stent •• Todos los pacientes
•• Duración: 6 mesesa •• Duración: 12 mesesc
Uso muy seleccionado sólo
Tratamiento (MIR 10-11, 226) Anti IIb/IIIa No indicado durante implante de stent si hay
alto contenido de trombo
Tratamiento del SCASEST Durante la fase aguda (hasta
No indicado coronariografía o alta):
(únicamente bolo de •• Fondaparinux
Anticoagulación
heparina si se implanta •• Enoxaparina
•• Heparina
Apuntes stent)
•• Bivalirudina
del profesor a
Duración ajustable: 1-3 meses si alto riesgo hemorrágico; 12-30 meses si alto riesgo trombótico
b
Sólo se puede emplear prasugrel si se conoce la anatomía coronaria y se va a implantar un stent
c
Duración ajustable: 6 meses si alto riesgo hemorrágico; > 12 meses si alto riesgo trombótico
Tabla 16. Terapia antiagregante y anticoagulante en cardiopatía isquémica
•• Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica. •• Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con
•• Doble antiagregación (Tabla 16). Ha demostrado mejorar la supervi- SCASEST durante la fase aguda. En la actualidad se puede emplear:
vencia. Incluye: -- Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutáneo). Fár-
-- Ácido acetilsalicílico. Dosis de carga inicial de 150-300 mg, que se maco con el perfil de eficacia y seguridad más alto, especialmente
administrará precozmente tras el diagnóstico de sospecha, y una en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios de forma indefinida. -- Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular ajus-
-- Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y12). Debe tada al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondapa-
mantenerse como norma general durante 12 meses tras un SCA- rinux.
SEST. Opciones: -- Heparina no fraccionada intravenosa (manteniendo un TTPa
›› Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o entre 1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o
elevado de episodios isquémicos (por ejemplo, troponinas enoxaparina no estén disponibles.
elevadas) independientemente de la estrategia inicial de -- Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso),
tratamiento. Se iniciará precozmente una vez establecido especialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente
el diagnóstico. (coronariografía).
120
El anticoagulante elegido se mantiene durante el procedimiento de ACTP El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test
(asociando heparina no fraccionada únicamente en el caso de fon- de provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina
daparinux, ya que su uso aislado se ha relacionado con una mayor (que no deben realizarse si existe importante obstrucción coronaria asociada).
incidencia de trombosis de los catéteres). La anticoagulación puede
suspenderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conserva- En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores des-
dora, suele mantenerse hasta el alta hospitalaria. encadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección
•• Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos son los calcioantagonistas, a los que se puede añadir nitratos para conseguir
los pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el segui- el control completo de los episodios. Los β-bloqueantes están contraindica-
miento posterior, el objetivo de LDL será < 70 mg/dl. dos al potenciar el espasmo coronario.
•• IECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el
ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hiper-
tensión o enfermedad renal crónica, y pueden considerarse en todos 13.4. Infarto de miocardio
los pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos. Los
ARA II son la alternativa en el caso de intolerancia a IECA.
con elevación del segmento ST
•• β-bloqueantes. Fármaco antianginoso de elección durante el episodio
agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardíaca Definición y clasificación
aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se man- del infarto agudo de miocardio
tendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricular o con persis-
tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
•• Antianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos En la definición de un IAM se requiere la presencia de dos de los siguientes
para el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes criterios:
posible a una posología apropiada para evitar la tolerancia). Los •• Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los
calcioantagonistas son útiles en pacientes que no toleran los β-blo- niveles de marcadores de necrosis (troponinas: valor superior al per-
queantes o añadidos a estos (dihidropiridinas), debiendo evitarse las centil 99 de la normalidad).
dihidropiridinas en monoterapia. •• Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los siguientes:
-- Síntomas compatibles con isquemia.
La indicación y el momento para realizar la coronariografía y revascula- -- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en
rización depende de la estratificación de riesgo de los pacientes (véase el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
Tabla 15 y Figura 10) (MIR 13-14, 73; MIR 12-13, 13). El resultado de la -- Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
coronariografía determina la posibilidad y tipo de revascularización per- -- Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria
tinente (con criterios análogos a lo expuesto en el apartado dedicado a o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
la enfermedad coronaria crónica y revascularización). En caso de realizar -- Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de
ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, posponiendo síntomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG
la actuación sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese o de imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la
indicado. autopsia.
Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante indicado Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existe:
y se recomendarán los cambios del estilo de vida pertinentes, incorporán- •• Desarrollo de ondas Q patológicas.
dose de forma progresiva a la actividad. Los programas de rehabilitación •• Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la
cardíaca han demostrado su utilidad para la modificación del estilo de vida pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
y mejorar adherencia al tratamiento. •• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis car-
díaca. La necrosis característica del infarto es la necrosis coagulativa
Angina de Prinzmetal (MIR 17-18, 38).
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica) el cuadro se Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen gene- •• Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el “infarto clásico” pro-
ralmente de forma brusca y frecuentemente en reposo y por la noche (por ducido por la rotura de una placa de ateroma y la formación de un
lo que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica trombo intracoronario.
de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o •• Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en
fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronaria
las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios. contribuyen al desequilibrio entre ofertas y demandas de oxígeno:
espasmo coronario, anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva, etc.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin (MIR 16-17, 7).
embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente •• Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un
que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tra- origen isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por no
tamiento médico. extraerse o analizarse a tiempo.
•• Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutá-
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso neo (ICP).
transitorio del segmento ST. •• Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).
121
En cuanto a la clasificación de los síndromes coronarios agudos, desde un Pruebas complementarias

punto de vista operativo, en la práctica lo más importante es realizar en todo
paciente con dolor torácico un ECG en los primeros 10 minutos para clasifi- A. Electrocardiograma
carlo en: síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST (SCA-
CEST o SCASEST), tal y como se describe en el apartado anterior (MIR 18-19, Es imprescindible su realización en los primeros 10 minutos tras el primer
207; MIR 11-12, 130). El desarrollo de este apartado se centra en el SCACEST. contacto médico de un paciente con dolor torácico (MIR 18-19, 207; MIR
11-12, 130). El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos
Clínica del IAM. Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el
IAM del VD (V3R y V4R) o de cara posterior (V7, V8 y V9), sobre todo en
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irradia- pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil
ción característica) o equivalentes, que suele durar más de 20 minutos y no res- comparar con los ECG previos del paciente si están disponibles.
ponde completamente al reposo o la nitroglicerina. En raras ocasiones puede no
estar presente, aunque no es infrecuente que presente características atípicas Un bloqueo de rama izquierda o derecha impide la correcta valoración del seg-
(diabéticos, ancianos o mujeres). Es frecuente que se acompañe de síntomas mento ST, por lo que ante un cuadro de dolor torácico persistente con bloqueo
vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte de rama de nueva aparición, se debe actuar como si el segmento ST estuviera
inminente). Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación elevado (MIR 14-15, 50). Además, el bloqueo de rama izquierda de nueva apa-
simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria). rición en el seno de un IAM suele indicar extensa afectación del sistema de
conducción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico.
Exploración física
Evolución electrocardiográfica
Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. La explora- del infarto agudo de miocardio
ción física debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM:
•• Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hipe- En el IAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica se pro-
ractividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especial- ducen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
mente en el IAM de localización inferior). •• Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda),
•• Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución que se siguen de elevación del segmento ST (corriente de lesión subepicár-
de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares, etc.). dica) y negativización de la onda T (profunda y simétrica) (MIR 15-16, 57).
•• Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico. La elevación del ST permite localizar la zona afectada (Tabla 18, Figura 12,
•• Roce pericárdico por pericarditis metainfarto. Figura 13 y Figura 14) (MIR 18-19, 7; MIR 16-17, 9; MIR 15-16, 8).
•• Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pulso
Localización Derivaciones Arteria responsable
paradójico), conviene sospechar infarto de VD o rotura cardíaca con
del IAM con ascenso de ST (probable)
taponamiento.
Anterior V1-V4/V5 DA
•• En la primera semana puede existir febrícula.
Lateral I, aVL, V5-V6 Cx, rama diagonal de la DA
•• La clasificación de Killip (Tabla 17) al ingreso hace referencia al grado
Inferior II, III, aVF CD o Cx dominante
de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y
V7, V8 y V9 (descenso de ST Cx o CD
la de Forrester (Figura 11) está relacionada con medidas hemodiná- Posterior
en V1-V2)
micas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica (MIR 09-10, 8).
Ventrículo derecho V3R y V4R CD
Tabla 18. Localización de la zona afectada de un infarto de miocardio
I No insuficiencia cardíaca
según la elevación del segmento ST (DA: descendente anterior; Cx:
II Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3R, congestión pulmonar) circunfleja; CD: coronaria derecha)
III Edema agudo de pulmón
•• Cuando va completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver
IV Shock cardiogénico
a la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pér-
Tabla 17. Clasificación de Killip dida de onda R) en las derivaciones en las que se produjo elevación del
segmento ST.
PCP •• La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del
Diuréticos
tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un
Aumentar el gasto
cardíaco con aminas, IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalización de la arteria
IV II
vasodilatadores y BIAOC afectada, puede no desarrollarse ondas Q de necrosis). La inversión de la
(típico: shock
Reducir precarga cardiogénico) onda T suele persistir o a veces normalizarse tras varias semanas o meses.
con diuréticos La persistencia de elevación del segmento ST en derivaciones en las que
y vasodilatadores se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de un
Disminuir aneurisma ventricular o de segmentos con movimiento discinético (para-
III I
el consumo
(típico: dójico) (MIR 12-13, 80). En algunos casos (aunque excepcionalmente)
Aumentar precarga de O2 con
del IAM VD)
con líquidos β-bloqueantes puede producirse una normalización completa del ECG.
•• En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian alteraciones
2,2 l/min/m2 electrocardiográficas recíprocas a las que aparecen en las derivaciones
Índice cardíaco
Figura 11. Tratamiento básico en función del grado en la clasificación que localizan el IAM, aunque esos cambios también pueden correspon-
de Forrester der a isquemia concomitante, por compromiso de otras ramas coronarias.
122
B. Datos de laboratorio
V2
Tras el diagnóstico de SCACEST mediante anamnesis y ECG precoz, la acti-
tud terapéutica debe ser la reperfusión urgente (véase siguiente apartado),
y para ello no se debe esperar al resultado de ninguna determinación ana-
V3 lítica (MIR 18-19, 66; MIR 14-15, 50).
No obstante, se determinarán los niveles de troponina (marcador de necro-

sis cardíaca de elección) que se correlacionan con el pronóstico. Otros mar-
V4
cadores han caído en desuso (CPK, GOT, LDH).
El patrón temporal de los marcadores puede tener valor para el diagnós-

V5 tico del tiempo de evolución del IAM. Las troponinas permanecen eleva-
das hasta 2 semanas después de un IAM. Actualmante hay disponibles
test ultrasensibles que permiten detectar elevaciones en las primeras 2
horas postinfarto.
V6
Tratamiento de la fase aguda
Figura 12. Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda La máxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras
2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han
contribuido a disminuirla en el SCACEST son la monitorización del paciente,
Isquemia
1.º con capacidad para realizar desfibrilación, y la realización de reperfusión
urgente.
T picuda
T negativa simétrica
A. Actuación inicial (Figura 15)
Infarto o necrosis 2.º
Elevación ST
•• Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de
convexa desfibrilación precoz con soporte vital avanzado si es necesario.
Onda Q La actuación que más disminuye la mortalidad precoz es el acceso
Lesión 3.º rápido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilación precoz
(MIR 12-13, 133).
Onda Q
y onda T negativa
•• Oxígeno. Sólo si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca
Ascenso ST
o shock (MIR 18-19, 66).
Figura 13. Evolución electrocardiográfica en el infarto de miocardio •• Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son
y localización de las alteraciones eléctricas muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por
su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura
I cardíaca, reinfarto y muerte.
•• Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el trata-
miento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la
nitroglicerina y los β-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia car-
II díaca aguda).
Los fármacos inotrópicos se reservarán para la hipotensión refractaria
o la asociada a insuficiencia cardíaca.
•• Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintomá-
III
ticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intra-
venosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según sea la
taquiarritmia y la afectación hemodinámica (véase apartado dedicado
aVR a las Complicaciones del IAM).
•• Antiagregación (MIR 18-19, 66). Ante la sospecha de SCACEST se
debe administrar lo antes posible 150-300 mg de AAS en compri-
aVL mido masticable (sin recubrimiento de protección entérica, siendo
alternativa la vía intravenosa) a todos los pacientes sin contra-
indicación absoluta (alergia conocida, sangrado gastrointestinal
activo, alteración de la coagulación o hepatopatía grave). Poste-
aVF
riormente se mantendrá la dosis de 75-100 mg, vía oral, de por
vida (véase Tabla 16).
Se recomienda el uso asociado de un segundo antiagregante (tica-
Figura 14. Infarto de miocardio en fase aguda de cara inferior grelor, prasugrel o clopidogrel) tan pronto como sea posible.
123
primer contacto médico hasta que se dilata el “balón” de angioplastia), pre-

Sospecha de SCACEST feriblemente debe ser inferior a 90 minutos, pues si se producen mayores
• Anamnesis Valorar retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólisis.
• ECG (< 10 min) V3R, V4R, V7-V9
Si el paciente presenta contraindicación para la fibrinólisis, es el trata-
miento de elección, independientemente de los tiempos de retraso. Tam-
Diagnósticos
SCASEST
alternativos bién es de elección, siempre que no implique un retraso significativo en la
terapia de reperfusión, en pacientes con shock cardiogénico (MIR 15-16,
Elevación persistente del ST
Actuaciones • Pruebas 57; MIR 11-12, 50) (Vídeo 3 y Vídeo 4).
bloqueo de rama
correspondientes • Tratamiento
• Exploración física
• Monitorización clínica y ECG
• Doble antiagregación:
AAS + ticagrelor/prasugrel
• Dolor: opiáceos
• Tratamiento soporte
Terapia de reperfusión
¿ACTP primaria posible

Sí No
en menos de 2 horas?
ACTP ¿Contraindicaciones?
Sí
primaria Fibrinólisis
No
Considerar Fibrinólisis
coronariografía Eficaz (extrahospitalaria
3-24 horas u hospitalaria) Vídeo 3. Coronariografía urgente en SCACEST inferior
Ineficaz
ACTP
de rescate
Figura 15. Actuación inicial en el SCACEST
B. Tratamiento de reperfusión
El tratamiento de reperfusión (MIR 15-16, 57; MIR 11-12, 50) persigue la

recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión, ya que se limita
la cantidad de miocardio necrosado (disminuye la disfunción ventricular),
aumenta la supervivencia a corto y a largo plazo, minimiza las complicacio-
nes y permite el alivio del dolor. Su utilidad es máxima en las primeras horas
desde el inicio del dolor (MIR 15-16, 57).
Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución.

Existe consenso en que también se debe realizar en pacientes que lleven más
de 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquemia persis- Vídeo 4. Resultado de ACTP primaria e implante de stent
en coronaria derecha proximal
tente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe miocardio potencialmente
“salvable”. Más allá de las 24 horas no tiene sentido salvo que exista isquemia
residual o viabilidad. El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a la
reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso femoral.
Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el empleo de fármacos
trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronario- En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar únicamente sobre
grafía y angioplastia urgentes (ACTP primaria). la arteria responsable del infarto y considerar la revascularización com-
pleta, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido
Angioplastia primaria tras la estabilización del paciente.
Es la técnica de reperfusión de elección si puede realizarse en menos de 2 Muchas comunidades autónomas han puesto en marcha lo que se
horas desde el primer contacto médico. El tiempo “puerta-balón” (desde el conoce como Código Infarto para tratar el mayor número posible de
124
pacientes con SCACEST con la terapia de reperfusión más eficaz: la •• En las siguientes 3-24 horas si ha sido exitosa. En estos casos lo espe-
angioplastia primaria. rable es que la arteria esté permeable y haya que revascularizar según
los hallazgos.
Tratamiento fibrinolítico
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras •• Hemorragia activa (excluida •• Accidente isquémico transitorio
2 horas desde el primer contacto médico, se debe realizar el tratamiento la menstruación) en los 6 meses previos
•• Antecedente de sangrado •• Anticoagulación oral
fibrinolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un intracraneal •• Úlcera péptica activa
traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo corona- •• Ictus isquémico en los 6 meses •• Embarazo o puerperio inmediato
rio donde se realizará angioplastia de rescate (si no hay criterios de reper- previos (1 semana)
•• Lesión cerebral estructural conocida •• Hipertensión arterial refractaria
fusión con la fibrinólisis) o coronariografía diferida (3-24 horas) en caso de
(neoplasias, traumatismo, etc.) (> 180/110 mmHg)
reperfusión. •• Traumatismo grave, cirugía mayor •• Hepatopatía grave
o daño craneoencefálico •• Endocarditis infecciosa
Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del en las 3 semanas previas •• Reanimación prolongada o
•• Hemorragia digestiva en el último traumática
fármaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP primaria en los plazos mes
adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado •• Punciones no comprimibles
su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, en los primeros 30 minutos (lumbar, biopsia hepática, etc.)
•• Disección aórtica
de la atención al paciente.
•• Alteración hemorrágica conocida
Los tipos de trombolíticos disponibles son: Tabla 19. Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis
•• No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva,
pero es antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas C. Fármacos e intervenciones con eficacia probada
y no debe repetirse su empleo. en el infarto de miocardio
•• Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de
heparinas):
-- Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPA]). Se emplea Antiagregación (véase Tabla 16)
mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60
minutos. •• El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los
-- Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y mantenerse
un bolo único ajustado al peso. Es igual de efectivo que el tPA y indefinidamente.
con menor riesgo de sangrado no cerebral. •• En la actualidad, está indicado asociar en todos los pacientes un
Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones. segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasu-
grel y ticagrelor.
Como tratamiento concomitante a la fibrinólisis hay que administrar El clopidogrel quedaría relegado a las situaciones en las que no se pue-
doble antiagregación con AAS y clopidogrel, que se mantendrá durante dan dar los otros o estén contraindicados o en los pacientes tratados
12 meses, y anticoagulación (heparina principalmente), que se man- con fibrinólisis. La duración recomendada de la doble antiagregación
tendrá hasta la realización del cateterismo o el alta. Los efectos adver- en un SCA son 12 meses. En pacientes con alto riesgo hemorrágico se
sos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorragias precoces, puede valorar la posibilidad de acortar la duración de la doble antia-
siendo el más temido la hemorragia intracraneal (que aparece en el 1% gregación a 6 meses. En pacientes que han tolerado la doble antiagre-
de casos). Otras hemorragias graves (que amenazan la vida o requieren gación 12 meses y se consideran de alto riesgo trombótico se puede
transfusión) aparecen en el 5-10%. Los grupos de mayor riesgo son las plantear prolongar la doble antiagregación (incluso hasta 30 meses).
mujeres, los ancianos, los pacientes con bajo peso corporal, o los que
presentan hipertensión arterial al ingreso o con antecedentes de acci- Anticoagulación (véase Tabla 16)
dente cerebrovascular.
•• Si se optó por ACTP primaria, además de la doble antiagregación (AAS
En la Tabla 19 se recogen algunas contraindicaciones para el empleo de con prasugrel o ticagrelor), se añadirá un anticoagulante que puede
fibrinolíticos (MIR 11-12, 50). ser bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada (en este
contexto el fondaparinux está contraindicado). Suelen administrarse
Una fibrinólisis se califica de exitosa (se considera que se ha revascularizado durante la ACTP primaria y suspenderse al terminar el procedimiento.
la arteria) si a los 60-90 minutos de la administración del fármaco, hay una Tras el mismo, sólo se mantendrá la anticoagulación parenteral u oral
resolución de la elevación del segmento ST al menos del 50% (en compa- si existe otra indicación para la misma.
ración con la elevación inicial), el dolor ha desaparecido y han aparecido •• Si se optó por fibrinólisis, se recomienda emplear enoxaparina, hepa-
arritmias de reperfusión. rina no fraccionada principalmente, hasta la revascularización o hasta
al alta hospitalaria.
Tras la fibrinólisis se realizará coronariografía:
•• De forma urgente (ACTP de rescate) si la fibrinólisis no ha sido exitosa β-bloqueantes
o si habiendo sido exitosa hay reoclusión de la arteria (reelevación
del ST) o recurrencia de la isquemia. En estos casos la arteria estará Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilación
ocluida y habrá que revascularizar. ventricular primaria y el de rotura cardíaca. Actualmente se recomienda su
125
empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente, aunque puede plantearse realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las
su administración intravenosa inicial en pacientes sin contraindicaciones que primeras 24-48 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele
presentan hipertensión, taquicardia y ausencia de insuficiencia cardíaca. recuperar su función en las 2 primeras semanas tras la reperfusión.
•• En la actualidad, con la expansión de la ACTP primaria y la corona-
Se debe mantener indefinidamente en todos los pacientes, especialmente riografía en pacientes con infarto agudo de miocardio, la evaluación
en aquellos con disfunción sistólica significativa e insuficiencia cardíaca cró- de isquemia previa al alta hospitalaria juega un papel secundario, ya
nica, pues su empleo mejora el pronóstico a largo plazo. que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad
de sus lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratamiento de
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina revascularización indicado.
•• Puede ser recomendable realizar una prueba de detección de isque-
Deben emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ven- mia (en general la ergometría convencional) entre las 4 y 6 semanas
tricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción para evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con
sistólica, etc.) con beneficio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes enfermedad multivaso en los que se considera la revascularización
con infartos pequeños (infarto inferior sin disfunción sistólica significativa) el de vasos no tratados y la capacidad funcional, especialmente si el
beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse indefinidamente. •• Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones
Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, los ARA II son la alternativa. HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la función renal en todos los
pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
Antagonistas de la aldosterona •• Los pacientes deben recibir el tratamiento médico indefinidamente.
Esquemáticamente el tratamiento de prevención secundaria que ha
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con demostrado mejorar la supervivencia es antiagregación, β-bloquean-
FEVI < 40% e insuficiencia cardíaca o diabetes mellitus, siempre que la crea- tes, IECA, estatinas y antialdosterónicos si existe disfunción ventricular
tinina sea inferior a 2,5 mg/dl (menor de 2 mg/dl en mujeres) y la potasemia (Tabla 20) (MIR 17-18, 227).
inferior a 5 mEq/l. •• Cambios es estilo de vida: abandono del tabaco (puede disminuir un
tercio la mortalidad a medio plazo); dieta cardiosaludable y reducción
Estatinas de peso; realizar ejercicio físico aeróbico controlado al menos 5 días
en semana. Es especialmente útil la participación en programas de
Se deben emplear lo antes posible y a dosis altas en todos los pacientes, inde- rehabilitación cardíaca (MIR 10-11, 52).
pendientemente de la concentración de colesterol plasmático al ingreso, con •• Control estricto de los factores de riesgo (véase apartado correspon-
un objetivo, más allá de la fase inicial, de LDL inferior a 70 mg/dl. diente).
•• Evaluación del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un tratamiento
Nitratos para prevenir la muerte súbita arrítmica se indica el implante de un
desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues
Su empleo sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales).
utilizan para el tratamiento del edema pulmonar o la hipertensión en la fase Siempre se debe asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascu-
aguda, o para la angina en la fase crónica. larización, si está indicada, antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcio-
Calcioantagonistas nal, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas
e inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio elec-
No deben emplearse en la fase aguda y están formalmente contraindicados trofisiológico. Conviene esperar a la resolución del miocardio aturdido
si existe disfunción ventricular porque aumentan la mortalidad. para la estimación de la fracción de eyección residual. Se remite al
lector al Capítulo 11, para las indicaciones actuales en el implante de
Antiarrítmicos un desfibrilador tras un infarto de miocardio.
No se recomienda su uso rutinario a excepción de los β-bloqueantes, pues

Tratamiento a largo plazo en el IAM
empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la mortalidad.
•• Cambios en el estilo de vida
•• Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
•• AAS
Recuerda •• Prasugrel/ticagrelor o clopidogrel durante 12 meses
•• Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
En el IAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, están contra- •• β-bloqueantes
indicados β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem y calcioantagonistas de •• IECA o ARA II
acción rápida como nifedipino. •• Estatinas
•• Eplerenona si FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca
•• Considerar implante de DAI y TRC
•• Revascularización, si está indicada
Tratamiento posterior
(PA: presión arterial; AAS: ácido acetilsalicílico; IECA: inhibidores de la enzima conversora de
a la fase aguda de infarto angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; DAI: desfibrilador
automático implantable; TRC: terapia de resincronización cardíaca)
•• Evaluación de la función ventricular en reposo. La FEVI es el principal Tabla 20. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto
determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está indicado de miocardio
126
•• Fibrilación auricular. Aparece en el 10-20% de los SCACEST en la fase

13.5. Complicaciones del infarto aguda y se asocia a infartos de gran tamaño y con disfunción ventri-
cular importante e insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos.
Arritmias El manejo es similar al explicado en el Capítulo 10 de este manual.
A. Arritmias ventriculares C. Alteraciones de la conducción
Fibrilación ventricular •• Bloqueo auriculoventricular completo. Casi el 10% de los SCACEST

e infarto de miocardio cursan con bloqueo AV, asociando más mortalidad (pero más que por
el bloqueo en sí, por la mayor extensión miocárdica que lo produce,
pues el asociado al infarto inferior tiene buen pronóstico) (Tabla 21).
En ocasiones, se recuperan con atropina, aunque puede ser necesario
Apuntes el implante de un marcapasos transitorio. Debe plantearse el implante
del profesor de un marcapasos definitivo si se mantiene tras un periodo de tiempo
razonable después de la reperfusión coronaria.
Bloqueos AV post-IAM Suprahisiano Infrahisiano

Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda Ritmo escape 40-60 lpm (estrecho) < 40 lpm (ancho)
del infarto (arritmias primarias, producidas en las primeras 48 horas) son
Tipo IAM Inferior Anterior
diferentes de las que aparecen en la fase crónica de la enfermedad (en
Respuesta a atropina Responde No responde
ella existe un sustrato anatómico para la aparición de reentradas en la
cicatriz). Pronóstico Bueno Malo
•• Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular primaria es la causa Tabla 21. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto de miocardio
más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM.
El tratamiento consiste en la desfibrilación inmediata de acuerdo a •• Bloqueos de rama. Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo de
los protocolos de parada cardiaca del capítulo 11 del manual. Puede rama transitorio, siendo persistente en el 5%. El bloqueo de rama, sobre
aparecer hasta en el 20% de los pacientes (MIR 12-13, 133). La todo de la izquierda, de nueva aparición se asocia a infartos muy exten-
recurrencia fuera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora sos con gran disfunción sistólica y mal pronóstico.
claramente el pronóstico a largo plazo y por tanto no está indicado
el implante de un DAI en los supervivientes. En pacientes con FV Insuficiencia cardíaca
recurrentes en la fase aguda está indicada la administración de amio- por fallo del ventrículo izquierdo
darona para reducir los episodios. La utilización de lidocaína en la
actualidad es cada vez menor en esta indicación. Son útiles en su tra-
tamiento las medidas para acortar el intervalo QT si está prolongado, Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus síntomas, sig-
así como la reperfusión. nos y diagnóstico son similares a otras situaciones clínicas. Las clasificaciones
•• Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. No es frecuente en de Killip y Forrester se utilizan para categorizar la situación clínica (véase con
la fase aguda, pues precisa el desarrollo de un sustrato anatómico anterioridad Tabla 17 y Figura 11).
para la reentrada (menos del 3%). Sin embargo, en la fase crónica de
la enfermedad es la causa principal de muerte súbita (MIR 16-17, 6). La ecocardiografía es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecá-
•• Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida nicas. Es más frecuente en infartos anteriores o anterolaterales, y en pacientes de
(TVNS). Son muy frecuentes en el seno del infarto, y su valor como edad avanzada, diabéticos y con antecedentes de IAM previo (MIR 16-17, 61).
predictor de riesgo de fibrilación ventricular es muy escaso, por lo que
no precisan tratamiento especial (MIR 16-17, 61). Los β-bloqueantes Cuando es leve (Killip II), además del tratamiento habitual del SCACEST, suele
pueden disminuir su frecuencia. Si las taquicardias ventriculares no ser suficiente con administrar oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión),
sostenidas en la fase aguda son sintomáticas, se emplea β-bloquean- diuréticos (furosemida intravenosa, sin excederse en la dosis para evitar dismi-
tes o amiodarona. En la fase crónica, cuando son frecuentes y existe nuir el gasto cardíaco y la perfusión coronaria) e iniciar el tratamiento con IECA
disfunción sistólica importante, se asocian a mayor riesgo de muerte o ARA II. En casos más graves (Killip III) es necesario monitorizar el intercambio
súbita y, en ocasiones, requieren la realización de un estudio electro- gaseoso y plantear ventilación mecánica no invasiva lo antes posible, y si existe
fisiológico. insuficiencia respiratoria persistente, se indica la intubación orotraqueal. Si la
•• Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Suele ser limitado a unos presión arterial es normal o elevada, se emplea nitroglicerina intravenosa, y si
minutos y generalmente es un signo de reperfusión asintomático, por es baja, los inotrópicos pueden ser de utilidad.
lo que no empeora el pronóstico y no suele requerir tratamiento.
A. Shock cardiogénico
B. Arritmias supraventriculares
Es el grado más avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto
•• Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior (Killip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es la principal causa
por hipertonía vagal, o secundario a los opiáceos. Aparece en el 25% de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del
de casos. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de
se emplea atropina o marcapasos transitorio si esta no es eficaz. hipotensión, en particular la presencia de alguna complicación mecánica.
127
El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con B. Rotura del tabique interventricular
especial énfasis en la reperfusión temprana preferiblemente mediante
ACTP primaria. La monitorización con catéter de Swan-Ganz puede Se puede producir en los primeros días postinfarto. La rotura del tabique
ayudar al diagnóstico y a optimizar el tratamiento del paciente (MIR produce un paso brusco de sangre del ventrículo izquierdo al derecho
18-19, 71). durante la sístole, lo que genera una sobrecarga de volumen aguda del ven-
trículo derecho y la circulación pulmonar, lo que desencadena un cuadro
Los inotrópicos pueden ayudar a estabilizar la situación. El balón intraaór- de edema agudo de pulmón y/o shock. En la exploración destaca un soplo
tico de contrapulsación puede utilizarse en casos seleccionados, especial- sistólico en zona paraesternal. El diagnóstico se confirma con una ecocar-
mente si se asocian complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral severa diografía Doppler (Vídeo 5) o con la evidencia de un salto oximétrico en
o comunicación interventricular), pero no se recomienda su uso de forma el VD (un incremento de la presión parcial de oxígeno en el VD por corto-
rutinaria en este contexto (MIR 18-19, 67). En casos seleccionados con circuito izquierda-derecha) al practicar un cateterismo. El tratamiento es la
evolución desfavorable también se puede emplear dispositivos de asisten- reparación quirúrgica del defecto. En casos menos graves puede existir dis-
cia ventricular (en ocasiones como puente a un trasplante urgente) (MIR crepancia sobre el momento idóneo de la intervención, pues la reparación
11-12, 57). es más compleja en la fase aguda por lo friable del tejido necrótico, si bien
el tamaño puede aumentar de forma brusca. Se han descrito casos de cierre
Complicaciones mecánicas (Tabla 22) percutáneo con éxito. El tratamiento médico persigue disminuir la poscarga
izquierda (balón de contrapulsación y nitroprusiato) y mejorar el edema pul-
A. Rotura cardíaca monar (MIR 17-18, 68; MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89).
Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes

en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3 semanas después
del infarto, pero característicamente en los primeros 4 o 5 días. Cursa con
parada cardíaca en disociación electromecánica (actividad eléctrica sin acti-
vidad mecánica eficaz) y taponamiento pericárdico. Las posibilidades de
supervivencia son remotas.
Cuando acontece una rotura subaguda (25-30% de los casos), el paso de

sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a través de un hema-
toma de pared, permitiendo hacer el diagnóstico (una ecocardiografía que
muestra el derrame pericárdico con contenido de fibrina, trombos densos
junto a datos de taponamiento) e instaurar tratamiento (reparación qui- Vídeo 5. Ecografía transtorácica plano subcostal. Obsérvese
rúrgica urgente). En ocasiones simula un reinfarto (reaparición del dolor y el movimiento asincrónico del septo interventricular y el considerable
ascenso del ST) (MIR 15-16, 55)2 orificio que produce (la CIV)
Complicación Localización típica y factores predisponentes Clínica y diagnóstico Tratamiento

Rotura de pared •• Anterolateral •• Disociación electromecánica •• Reanimación cardiopulmonar
libre •• Mujer anciana •• Presión venosa alta •• líquidos intravenosos y considerar
•• Hipertensión •• Ecocardiografía la pericardiocentesis
•• Primer infarto (anterolateral extenso) •• Cirugía inmediata (reparación [parches])
•• Reperfusión y β-bloqueante disminuyen el riesgo
Comunicación •• Septo anterior más frecuente (infarto anterior) •• Shock y edema agudo de pulmón •• Cirugía urgente
interventricular •• Septo posterior: menos frecuente y peor pronóstico •• Soplo pansistólico paraesternal •• BCIAo
(infarto inferior) •• Salto oximétrico en VD •• Diuréticos
•• Ecocardiografía •• Vasodilatadores
Insuficiencia mitral Inferoposterior (papilar posterior) •• Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. •• Reperfusión
A veces edema unilateral •• En casos leves o moderados se intenta
•• Soplo en ápex (ausente o leve en casos retrasar la cirugía
graves) •• BCIAo
•• Onda v gigante en PCP •• Diuréticos
•• Ecocardiografía •• Vasodilatadores
•• Casos graves: cirugía urgente
Aneurisma •• Apical (infarto anterior) •• Doble impulso apical •• Tratamiento de las complicaciones
ventricular •• Primer infarto •• Ascenso persistente del ST
•• Reperfusión IECA y ARA II disminuyen el riesgo •• Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias
•• No tiene riesgo de rotura o arritmias
•• Ecocardiografía
Pseudoaneurisma •• Anterolateral •• Dolor torácico •• Cirugía urgente
•• Rotura contenida por trombo •• Ecocardiografía
Infarto de ventrículo •• Inferoposterior •• Hipotensión, presión venosa alta y ausencia •• Reperfusión
derecho de crepitantes •• Líquidos intravenosos
•• Ascenso de ST en V4R •• No diuréticos ni vasodilatadores
•• Ecocardiografía •• Inotrópicos
Tabla 22. Complicaciones mecánicas del infarto (MIR 17-18, 68; MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89; MIR 11-12, 49; MIR 10-11, 53)
128
C. Insuficiencia mitral postinfarto falso (pseudoaneurisma), para lo que las técnicas de imagen (ecografía, TC
y resonancia cardíaca) son de gran utilidad (Figura 16).
Lo más habitual es que aparezca en la primera semana de evolución. La causa
más frecuente es la disfunción del músculo papilar por isquemia del mismo.
Es el doble de frecuente la afectación del papilar inferior que el anterior (pues
la irrigación del papilar anterior es doble, de la circunfleja y descendente ante- Trombo mural Infarto transmural
con rotura
rior, lo que le protege de una necrosis completa). Segmento
infartado Pericardio
Con frecuencia acontece en infartos pequeños de cara inferior con buena fun- Trombo
ción sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótico y se
sospecha tras la auscultación de un soplo sistólico de nueva aparición en foco
mitral (MIR 14-15, 51). En la fase crónica puede aparecer insuficiencia mitral VD VI VD VI
como consecuencia de dilatación y disfunción ventricular (lo que se conoce co-
mo remodelado ventricular adverso o negativo) con dilatación del anillo
mitral asociada. Asimismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con Verdadero aneurisma Pseudoaneurisma
edema agudo de pulmón y shock súbitos por rotura del músculo papilar.
En estos casos, el soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación Figura 16. Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma
de presiones en la aurícula izquierda por lo que las presiones sistólicas del
ventrículo y de la aurícula se igualan rápidamente y disminuye la turbulencia F. Infarto del ventrículo derecho
y, con ello, la audibilidad del soplo.
Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una com-
La ecocardiografía permite establecer el diagnóstico y diferenciarlo de la plicación mecánica. Aparece hasta en el 30% de los infartos inferiores. Es
comunicación interventricular. En el registro de la PCP pueden apreciarse importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un trata-
ondas v gigantes. miento diferente del secundario a disfunción grave del VI.
Para casos importantes es prioritaria la disminución de la poscarga izquierda La tríada clínica característica es la presencia de hipotensión, ingurgitación
con vasodilatadores potentes (nitroprusiato o nitroglicerina) y balón de con- yugular y auscultación pulmonar llamativamente normal. Puede aparecer
trapulsación intraaórtico junto al tratamiento del edema pulmonar. La dis- signo de Kussmaul o pulso paradójico. En el electrocardiograma, la eleva-
función isquémica papilar suele responder a la terapia de reperfusión y al ción del ST en V1-V3 puede orientar al diagnóstico, aunque las derivaciones
tratamiento médico, lo que permite diferir la decisión quirúrgica al menos 3 precordiales V3R y especialmente V4R son las más útiles. La ecocardiografía
semanas, en las que se evalúa la evolución de la insuficiencia tras la reper- mostrando hipocinesia del VD confirma el diagnóstico.
fusión (salvo casos graves o inestables en los que hay indicación de cirugía
urgente), con lo que mejoran los resultados quirúrgicos. La rotura papilar El tratamiento consiste en la reperfusión precoz. En caso de hipotensión
precisa intervención quirúrgica urgente. En algunos casos se consigue la arterial o shock es preciso optimizar la precarga del VD administrando líqui-
reparación del papilar roto, pero con frecuencia se precisa la sustitución dos por vía intravenosa, evitando los diuréticos y fármacos vasodilatadores.
valvular. Los inotrópicos como la dopamina pueden ser útiles en casos graves.
D. Aneurisma ventricular Trombosis y tromboembolias

Es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que aparece hasta en un 15%, Ocurren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con
aunque con las terapias de reperfusión urgente su incidencia ha disminuido insuficiencia cardíaca. En los de cara anterior no es infrecuente detectar
mucho. Aparece como consecuencia de la presión intraventricular sistólica trombos murales adheridos a la zona acinética de la pared que no suelen
que causa la expansión del tejido necrótico no contráctil, sobre todo en los generar problemas clínicos, pero si el trombo es extenso y móvil, incre-
infartos de cara anterior y apical (más del 80% son apicales) (MIR 12-13, menta el riesgo de embolia y precisa anticoagulación completa durante
80). La enfermedad coronaria crónica con desarrollo de colaterales protege 6 meses o hasta confirmar su resolución (en algunos casos la imagen del
de su aparición. trombo persiste, pues se organiza e incluso endoteliza). La fibrilación auri-
cular en el SCACEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia sistémica
El tratamiento quirúrgico puede estar indicado en pacientes que presen- incrementado.
tan insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares incoercibles a pesar de
tratamiento médico. Como idea general, la cirugía se intenta diferir hasta Complicaciones pericárdicas
3 meses después del infarto para que la mortalidad quirúrgica no supere
el 10%.
A. Pericarditis
E. Pseudoaneurisma
La pericarditis metainfarto (epistenocárdica) acompañando un infarto trans-
Rotura de la pared ventricular que es contenida por un trombo que se orga- mural en los primeros 3 días de tratamiento aparece en el 5% de casos,
niza. El tratamiento es siempre quirúrgico, pues puede desprenderse el especialmente si no hubo reperfusión eficaz y se completó la necrosis trans-
trombo y aparecer taponamiento cardíaco y disociación electromecánica. mural. Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo.
Por este motivo es fundamental diferenciar el verdadero aneurisma del Aunque las características del dolor pericárdico son diferentes (modifica-
129
ciones respiratorias o posturales, irradiación a los trapecios…), es preciso Preguntas

hacer el diagnóstico diferencial con un reinfarto o la presencia de isquemia MIR MIR 18-19, 7, 66, 67, 71, 207
MIR 17-18, 38, 68, 227
residual. El roce pericárdico apoya el diagnóstico y la ecocardiografía puede
MIR 16-17, 6, 7, 9, 42, 59, 61, 206
confirmar la presencia de derrame. MIR 15-16, 8, 55, 57
MIR 14-15, 50, 51, 89
En caso de producir molestias importantes se trata de forma empírica con MIR 13-14, 66, 70, 73
dosis altas de AAS. La anticoagulación podría facilitar el sangrado pericár- MIR 12-13, 13, 80, 89, 90, 133
dico y el taponamiento, por lo que está contraindicada salvo indicación MIR 11-12, 49, 50, 54, 57, 130
absoluta. El riesgo de recurrencia es bajo (5%). MIR 10-11, 52, 53, 226
MIR 09-10, 7, 8
B. Síndrome de Dressler
Aparece fiebre, neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probable-

mente producidas por una reacción autoinmunitaria. Es equivalente al
síndrome pospericardiotomía que aparece tras cirugía cardíaca en algunas
ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del
Atlas de
infarto, aunque a veces hasta meses después. El tratamiento es análogo al imagen
de la pericarditis. Las recidivas son frecuentes (sobre todo si han recibido
tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los
síntomas). La colchicina puede ser útil para prevenirlas.
Ideas
C l ave
En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular Los stent farmacoactivos son el dispositivo de elección en la revascula-
establecida), como regla general, la presión arterial debe ser menor a rización percutánea. Después del implante de un stent (independiente-
140/90 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7% y el colesterol mente del tipo) en un paciente con angina estable se debe mantener un
LDL menor de 70 mg/dl. tratamiento con doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante 6
meses, seguido de terapia indefinida con AAS.
El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis.
Las pruebas complementarias como el electrocardiograma pueden ser El síndrome coronario agudo se produce habitualmente por la rotu-
normales fuera de los episodios. ra o fisura de una placa de ateroma que desencadena la formación
de un trombo intracoronario. En caso de ser un trombo oclusivo se
Además de la clínica, las pruebas de detección de isquemia pueden produce un SCACEST, y si no es totalmente oclusivo, se produce un
ayudar en el diagnóstico y son clave para la estratificación del riesgo SCASEST.
del paciente. Existen dos tipos de pruebas: la ergometría convencional
(que evalúa la clínica y las alteraciones en la repolarización durante el El tratamiento estándar de todo SCA incluye doble antiagregación (AAS
ejercicio físico) y las técnicas con imagen (ecocardiografía de estrés, y ticagrelor o clopidogrel) durante 12 meses, anticoagulación durane la
resonancia magnética o pruebas de perfusión con isótopos). fase aguda, estatinas y antianginosos.
La manera más fisiológica de inducir isquemia y la que más información En el SCASEST los pacientes de riesgo intermedio, alto o muy alto tie-
aporta es el esfuerzo físico. nen indicación de cateterismo. Únicamente en los de bajo riesgo se
puede plantear la realización de una prueba de detección de isquemia
Se indica una coronariografía en angina estable cuando hay datos de pronóstica.
mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia o cuando hay
un mal control de los síntomas con tratamiento médico. La fisiopatología de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo co-
ronario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente noc-
La estrategia de revascularización depende de la extensión de la en- turnos y durante los mismos se eleva el segmento ST. El tratamiento de
fermedad coronaria. El intervencionismo coronario percutáneo está elección son calcioantagonistas y nitratos.
indicado sobre todo en enfermedad de 1-2 vasos. La revascularización
quirúrgica mediante bypass aortocoronario se emplea principalmente El tratamiento del SCACEST es la reperfusión urgente. Las dos posibili-
en la enfermedad del tronco coronario izquierdo y/o de los tres vasos dades existentes para realizar la reperfusión son la angioplastia prima-
principales. La presencia de diabetes mellitus o disfunción ventricular ria (de elección si puede hacerse en un tiempo puerta-balón menor
izquierda favorecen más la revascularización quirúrgica. de 120 minutos) o la fibrinólisis (vigilar contraindicaciones).
130
La primera causa de mortalidad extrahospitalaria del SCACEST es la fi- La fibrilación ventricular primaria precoz no tiene indicación de implante
brilación ventricular primaria, y la primera intrahospitalaria el shock car- de DAI en los supervivientes.
diogénico.
El bloqueo auriculoventricular completo es más frecuente en el infarto
Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (ondas inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina y suele ser
Q patológicas, pérdida de onda R y ascenso del segmento ST) permiten reversible.
localizar la zona que está sufriendo el infarto: DII, DIII y aVF cara inferior;
V1-V4 anteroseptal; DI, aVL lateral alto; V5-V6 lateral bajo. La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria en
el infarto, siendo más frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos y sin
El infarto de ventrículo derecho muestra esas anomalías en derivaciones historia de infarto previo. La presentación clínica es una parada cardíaca
V3R y V4R. El infarto de cara posterior, en V7-V9 apreciándose cambios en disociación electromecánica.
recíprocos en V1 (onda R y descenso del ST). Ambos se asocian al infarto
de cara inferior. La rotura del músculo papilar y la comunicación interventricular son
complicaciones mecánicas excepcionales y subsidiarias de tratamiento
La troponina (T o I) es el marcador bioquímico de necrosis miocárdica quirúrgico precoz. Ambas cursan con soplo sistólico (aunque puede es-
más sensible y específico. tar ausente o ser poco llamativo en la rotura del papilar) e ICC aguda.
Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríada clínica de
pronóstico en el SCACEST son la monitorización del ECG para proceder hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación
a desfibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación (con AAS pulmonar normal (datos compatibles con un patrón hemodinámico
al que se asocia prasugrel, ticagrelor o clopidogrel preferentemente du- Forrester III). Hay que expandir la volemia y están contraindicados los
rante 1 año), la terapia de reperfusión, los β-bloqueantes, los IECA (o ARA vasodilatadores y diuréticos.
II), la eplerenona y las estatinas.
Casos
C l í n i co s
Un paciente es traído al servicio de Urgencias por un cuadro de dolor torá- Tras establecer el diagnóstico y la toma de constantes (PA: 80/50 mmHg,
cico de 4 horas de evolución acompañado del siguiente ECG (véase Imagen frecuencia respiratoria: 18 rpm), ¿cuál de las siguientes medidas considera
adjunta). Respecto a los datos de que se dispone: inadecuada?
1) Realizar una ecocardiografía.

2) Realizar una coronariografía urgente.
3) Administrar aspirina.
4) Administrar nitroglicerina intravenosa.
RC: 4
Varón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica, diabético y fuma-

dor de 20 cigarrillos al día. Acude a un centro de salud por haber comenza-
do unos 30 minutos antes, en reposo, con un dolor retroesternal opresivo
y sudoración. En el primer ECG presenta elevación del segmento ST de 4
1) Se trata de un síndrome coronario agudo sin ascenso del segmento ST mm de V1 a V6. El hospital más cercano con posibilidad de intervencio-
inferoposterolateral. nismo coronario percutáneo está a 1 hora ¿Qué actitud, de las siguientes,
2) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST aconsejaría?
inferoposterolateral.
3) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST 1) Tratamiento fibrinolítico cuando llegue al hospital.
anterolateral. 2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de salud hasta comprobar signos
4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal. de reperfusión.
3) Traslado a urgencias del hospital más cercano para observación con ECG
RC: 2 y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas.
131
4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospital más cercano para 3) Ácido acetilsalicílico.
ACTP primaria. 4) Activador tisular del plasminógeno (tPA).
RC: 4 RC: 4
Un paciente acude al hospital por un infarto de miocardio con elevación Paciente varón de 56 años, estudiado por hipertensión arterial hace 9 años,
del segmento ST. A su llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se momento en el que se evidenció un bloqueo de rama izquierda en el ECG y
ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha clínica? se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de angiotensina
con buen control tensional. Acude a la consulta del cardiólogo refiriendo
1) Shock cardiogénico. desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias torácicas siempre
2) Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo. al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El último de estos episo-
3) Insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. dios le sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree recomen-
4) Taponamiento cardíaco. dada para la detección de isquemia miocárdica en este paciente?
RC: 3 1) TC multicorte y angio-TC.

2) Coronariografía.
Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo 3) ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
de isquemia miocárdica, de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un 4) Gammagrafía cardíaca con talio-201 y dipiridamol.
descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes op-
ciones terapéuticas NO es adecuada? RC: 4
1) Enoxaparina.
2) Clopidogrel.
132
Hipertensión arterial
14 ORIENTACIÓN MIR
Es un tema bastante preguntado y que se debe dominar bien. Hay que conocer las
definiciones de hipertensión arterial (en especial la HTA resistente) y las causas secundarias.
Es fundamental dominar el tratamiento del paciente hipertenso, con especial énfasis en la
elección del fármaco adecuado a cada situación clínica.
la ACC/AHA de 2017 se cambió por completo la definición de HTA, conside-

14.1. Fisiopatología rándose ésta por encima de 130/80 mmHg, lo que abre un panorama de
incertidumbre en cuanto a la verdadera definición de HTA.
y evaluación de la presión arterial
Grupo PAS (mmHg) PAD (mmHg)
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo Óptima < 120 y < 80
para las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de Normal 120-129 y/o 80-84
muerte en los países desarrollados. A pesar de que la elevación de la pre-
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
sión sistólica (PAS) es un predictor más potente que la diastólica (PAD)
(MIR 09-10, 49), ambas muestran una relación continua con el riesgo HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
cardiovascular de ictus (siendo su principal factor de riesgo), enfermedad HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y enfermedad arterial HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
periférica. HTA sistólica aislada ≥ 140 y ≤ 90
Tabla 1. Clasificación de los valores de presión arterial
Se estima que un 30-45% de la población padece HTA, con un gran porcen-
taje de pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un control •• La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifras de
óptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de PAS superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg, y se corre-
otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo o la diabetes, en laciona con eventos cardiovasculares (MIR 18-19, 68; MIR 09-10, 49).
los últimos años, y gracias al tratamiento y las campañas de cribado pobla- En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sin embargo,
cional, la prevalencia de HTA está disminuyendo. no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislada se
beneficien de tratamiento farmacológico.
La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo •• Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS > 180 mmHg y/o
cardíaco. La PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o PAD > 120 mmHg. Hay dos tipos:
diastólica aisladas. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la -- Emergencia hipertensiva. Es el estadio más severo de crisis HTA,
mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es diastólica, se asociando lesión aguda grave de órgano diana (encefalopatía,
puede calcular la PA media mediante la siguiente fórmula: síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección aór-
tica, ictus, fracaso renal, crisis de feocromocitoma o eclampsia).
PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS) Requiere tratamiento urgente e intravenoso. La velocidad de
Fisiológicamente, La PA se regula a través de: bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulmón o
•• Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la pre- disección aórtica rápido), aunque se recomienda un descenso de
sión, produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimu- un 25% en la primera hora.
lando el centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de -- Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de órgano
la PA. diana, generalmente se trata con fármacos orales y se reco-
•• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se mienda un descenso de la PA más progresivo (en 24-48 horas).
produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento •• La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se define
de la actividad simpática. por la presencia de afectación retiniana (hemorragias, exudados +/-
•• A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón edema de papila). Su pronóstico es malo (MIR 13-14, 232).
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sis-
tema combinado, íntimamente relacionado con el control de la vole-
mia y con la secreción de vasopresina. Recuerda
La emergencia HTA se define como cifras de PA > 180/120 mmHg junto
Definiciones con afectación de órgano diana.
La Tabla 1 recoge los valores de PA y su clasificación de acuerdo a los crite-

rios de Europa (para cada grado de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y •• La HTA resistente o refractaria es aquélla en la que no se consiguen
10 mmHg la PAD). Se define HTA como la presencia de PAS superior a 140 reducir las cifras de PA (generalmente se asume un objetivo < 140/90
mmHg y/o de PAD mayor de 90 mmHg. En las últimas guías americanas de mmHg) a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos tres fármacos
133
antihipertensivos (incluido un diurético). Las causas principales son el •• Los dispositivos automáticos de medición de PA (MAPA), que reali-
inadecuado cumplimiento terapéutico, el empleo de sustancias hiper- zan múltiples mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el paciente
tensoras (AINE [MIR 15-16, 174], esteroides, regaliz, abundante sal), hace vida normal (Figura 1). Durante el sueño, la PA fisiológicamente
causa secundaria no sospechada (apnea del sueño, [MIR 14-15, 53], desciende, lo que se denomina patrón dipper. El hallazgo contrario
Cushing, hiperaldosteronismo…) o lesión irreversible de órganos diana. (patrón non-dipper) asocia peor pronóstico y obliga a descartar trastor-
Se recomienda confirmar mediante monitorización ambulatoria de la nos del sueño (SAOS, MIR 14-15, 53), obesidad o disautonomía.
PA (MAPA) el mal control tensional domiciliario (descartar HTA de bata
blanca, confirmar HTA resistente verdadera) antes de comenzar el estu- Ambos, por ser más fiables que la medición en consulta, tienen una mayor
dio de causas secundarias (MIR 17-18, 2; MIR 16-17, 62). La mayoría de correlación con daño orgánico y morbimortalidad. Son de utilidad en
pacientes requiere más de 3 fármacos para su control. De cuarta línea pacientes con HTA resistente, de HTA de “bata blanca” o HTA enmascarada,
se suelen usar espironolactona o alfa-bloqueantes. Existen técnicas de o para descartar causas secundarias. El diagnóstico de HTA se realiza con
ablación del sistema nervioso simpático (renal, principalmente), cuya cifras superiores a 135/85 mmHg diurnos y 120/70 mmHg nocturnos.
eficacia real está aún por determinar.
Hipertensión resistente
Apuntes
del profesor
Recuerda
La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fármacos, siendo Figura 1. MAPA de una paciente con HTA en consulta. Se constata
uno un diurético. Hay que descartar causas secundarias, ausencia de normotensión domiciliaria, así como patrón nocturno dipper,
adherencia terapéutica o toma concomitante de sustancias hipertenso- diagnosticándose de HTA de “bata blanca” (MIR 17-18, 2)
ras (AINE, sal, corticoides…).
En todo paciente con HTA se debe realizar un cribado básico de formas
secundarias, comenzando por la historia clínica, la exploración física y una
•• La HTA de “bata blanca” define pacientes con medidas normales de analítica sanguínea. No está recomendada la realización rutinaria de una
PA fuera de la consulta médica, aunque con cifras elevadas persisten- ecocardiografía.
temente en la consulta. Sus implicaciones pronósticas y la necesidad
de tratamiento son controvertidas.
•• La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno con- 14.2. Etiología
trario (medidas normales en consulta pero elevadas ambulatorias).
Precisa una actitud similar a la de la HTA. La causa más frecuente de HTA es la esencial, también denominada pri-
•• La HTA con el ejercicio se caracteriza por PA normal en reposo, pero maria o idiopática. Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su pato-
con un incremento excesivo durante el esfuerzo (PAS mayor de 210 génesis influyen factores genéticos (herencia poligénica) y ambientales.
mmHg). Resulta controvertido su significado pronóstico. Dentro de los factores ambientales destaca el consumo elevado de sal en
•• La pseudohipertensión se define por cifras elevadas de PA tomadas la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en fru-
con el manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a tas, vegetales y ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrés y el
nivel de la aorta ascendente). Es típica de población anciana con rigi- sedentarismo. Asimismo existen algunos factores que se asocian a una
dez arterial (la arteria braquial no se comprime por el manguito) y se mayor repercusión orgánica de la HTA, como el tabaquismo, la hiperco-
sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después lesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la raza afroamericana y la
de la desaparición del pulso al inflar el manguito). aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA esen-
cial suelen ser normales. Cuando la hipertensión arterial se produce por
Medida de la presión arterial enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es más
frecuente cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 y suele
Actualmente se recomienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo ir acompañada de signos o síntomas sistémicos (MIR 13-14, 74). La causa
sujeto asintomático entre 20-80 años (de HTA y otros FRCV clásicos). Una más frecuente de HTA secundaria es la renal, y debe sospecharse ante
correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos todo paciente previamente bien controlado en el que su PA comienza a
brazos, y con al menos dos determinaciones espaciadas. Se selecciona la elevarse. La Tabla 2 expone las principales etiologías y sus características
medida mayor. El diagnóstico de HTA exige al menos dos determinaciones principales.
elevadas en días distintos.
Existen dos dispositivos para la medición domiciliaria de la PA: Recuerda

•• La automedida (por el propio paciente) de la PA en el domicilio (AMPA)
Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las renales.
con aparatos automáticos.
134
14. Hipertensión arterial | CD
Causa Sospecha clínica Diagnóstico Tratamiento

Renales •• ITU de repetición •• Ecografía renal: riñón poliquístico Etiológico
1. Renal parenquimatosa •• Abuso de AINE (MIR 15-16, 174) •• Análisis orina: hematuria y/o proteinuria
•• Antecedentes familiares de riñón poliquístico
•• Deterioro de función renal
2.Renovascular (estenosis •• Mujer joven (displasia fibromuscular) •• Ecografía Doppler: asimetría renal (+1,5 •• Etiológico (de los FRCV)
arterial renal) •• Anciano varón con FRCV (aterosclerosis renal) cm) y estenosis de la arteria renal •• La angioplastia renal no ha
•• Deterioro función renal tras inicio IECA/ARA II demostrado claros beneficios
pronósticos
Endocrinas •• Historia familiar •• Analítica: hipopotasemia y alcalosis •• Cirugía (adenoma unilateral)
1. Hiperaldosteronismo •• HTA de difícil control metabólica. Índice aldosterona-renina ↑ •• Espironolactona
primario (causa endocrina •• TC abdominal: masa adrenal
más frecuente)
2. Feocromocitoma •• Crisis HTA paroxísticas •• Catecolaminas ↑ en orina y sangre •• Cirugía
•• Cefalea, sudoración, palpitaciones •• TC abdominal: masa adrenal •• α-antagonistas
3. Síndrome de Cushing •• Obesidad, cuello de búfalo, cara de luna, estrías •• Cortisol en plasma, orina y ACTH en Etiológico
rojas plasma
•• Toma de corticoides •• Test supresión
4. Hipertiroidismo Pérdida peso, exoftalmos, diarrea, hiperactividad •• Análisis: Aumento T4L, disminución TSH Antitiroideos +/- I131 +/- cirugía
•• Ecografía tiroidea
Otros •• Obesidad •• Polisomnografía •• CPAP
1. Apnea del sueño •• Hipersomnia diurna •• MAPA: Patrón non-dipper •• Pérdida peso
(MIR 14-15, 53) •• Ronquidos nocturnos
2. Fármacos Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, alcohol, Historia clínica Suspensión del fármaco si es posible
simpaticomiméticos, tacrolimús y ciclosporina
3. Coartación aorta •• Diferencia de PA en miembros superiores (HTA) e TC/RM aorta Cirugía o angioplastia
inferiores (hipotensión)
•• Soplo sistólico/continuo
•• Claudicación intermitente
4. Hipertensión gestacional •• HTA a partir de las 20 semanas de embarazo Orina: proteinuria (preeclampsia) •• α-metildopa (MIR 10-11, 50)
•• Edemas (preeclampsia) •• Labetalol
•• Convulsiones (eclampsia) •• Nifedipino
ITU: infección del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión; TC: tomografía computarizada; ACTH: adrenocorticotropina; T4L: tiroxina 4 libre; TSH: hormona estimulante de la tiroides, del inglés thyroid-stimulating
hormone; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; CPAP: dispositivo de presión positiva continua, del inglés continuous positive airway pressure; RM: resonancia magnética)
Tabla 2. Causas de HTA secundaria
14.3. Repercusiones orgánicas por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad arte-
rial periférica. Además, puede debilitar la íntima-media arterial y producir
de la hipertensión arterial aneurismas (típicamente de aorta infrarrenal) y/o disecciones. La presencia
de necrosis fibrinoide en la pared arterial es típica de la HTA maligna.
La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secun-
darios a la HTA (MIR 11-12, 227), y cuando éstos aparecen, suelen ser El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más fre-
secundarios a lesión de órganos diana. cuente) es la cardiopatía hipertensiva. Cursa, por tanto, con función
ventricular conservada, hipertrofia concéntrica reactiva de la pared
Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovascu- ventricular (es simétrica a diferencia de la miocardiopatía hipertrófica
lares agudos potencialmente fatales, como el infarto de miocardio, el ictus obstructiva) y dilatación de la AI (asociando frecuentemente fibrilación
(MIR 15-16, 58), la disección aórtica o el fracaso renal. auricular). Únicamente en fases avanzadas puede aparecer disfunción
sistólica del VI (MIR 10-11, 48). Esta hipertrofia ventricular izquierda pre-
sente en la cardiopatía hipertensiva es un factor de riesgo independiente
Recuerda de morbimortalidad cardiovascular y puede regresar con el tratamiento
Lo más frecuente es que los pacientes hipertensos no presenten ningún farmacológico.
síntoma.
En la exploración física es característica la presencia de un cuarto tono
por fallo diastólico. En el ECG (Figura 2) son frecuentes los signos de
Repercusiones cardiovasculares hipertrofia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la
onda R del QRS en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6) y descensos del
La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial junto segmento ST con ondas T negativas asimétricas en estas derivaciones (a
con una disminución de la distensibilidad y de la luz arterial (produciendo diferencia de las ondas T negativas simétricas de la isquemia miocárdica)
tanto arteriolosclerosis hialina como hiperplásica) (MIR 18-19, 68), siendo (MIR 10-11, 48).
135
Efectos renales
Recuerda
El riñón es tanto verdugo (causa más frecuente de HTA secundaria) como
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia cardíaca víctima de la HTA, siendo el dato más frecuente la aparición de nefroan-
diastólica, cursando típicamente con aumento simétrico de espesores
gioesclerosis por arterioesclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en
miocárdicos y función ventricular normal.
los glomérulos (véase Sección de Nefrología).
14.4. Tratamiento
de la hipertensión arterial
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimortalidad cardiovascu-
lar. El primer escalón del tratamiento antihipertensivo son las medidas genera-
les higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se debe implementar
en todos los pacientes. Posteriormente se debe realizar un cribado de causa
secundaria de HTA, y en caso de diagnosticarse, iniciar tratamiento etiológico.
El tercer escalón del tratamiento de la HTA es el farmacológico.
Figura 2. ECG con hipertrofia ventricular izquierda. Nótese los voltajes
aumentados en derivaciones izquierdas (I, aVL, V3-6), con descenso
Todos los grupos europeos y estadounidenses recomiendan, al igual que
paralelo del segmento ST y ondas T negativas asimétricas
con la hipercolesterolemia, basar el tratamiento farmacológico de la misma
en función del riesgo cardiovascular global del paciente (se utilizan calcula-
Repercusiones sobre dores electrónicos que no son necesarios conocer). Así pues, en los pacien-
el sistema nervioso central tes con varios FRCV, diabetes o afectación orgánica se tenderá a ser agresivo
con el inicio de tratamiento farmacológico, mientras que en pacientes con
HTA sin otros factores de riesgo se podrá establecer una estrategia de con-
La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matu- trol higienicodietética, y en caso de fracaso de la misma iniciar medicación.
tinas, inestabilidad, vértigo, acúfenos o alteraciones visuales) o cuando
son más graves ictus (MIR 15-16, 58) o encefalopatía hipertensiva. Éstos
pueden ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bou- Recuerda
chard y elevaciones muy importantes de la PA) o isquémicos por aterotrom-
bosis o ateroembolia. Todos los pacientes deben recibir medidas higienicodietéticas. No todos
los pacientes deben recibir medicación, que dependerá del grado de HTA,
la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, diabetes o afecta-
Asimismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfermedad ción de órgano diana.
de la sustancia blanca, la enfermedad de Biswanger y posiblemente algunos
casos de hidrocefalia normotensiva y demencia.
Medidas generales
Repercusiones
sobre la retina La implementación de medidas generales higienicodietéticas (Tabla 4) es el
pilar de la prevención de la aparición de HTA, y en sujetos hipertensos puede
ser tan eficaz como la monoterapia farmacológica y ayudar al control en suje-
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasifi- tos medicados (MIR 09-10, 78). En sujetos obesos, por cada 5 kg de peso
cado en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker) (Tabla 3). perdidos se han demostrado disminuciones de PAS y PAD de 5 y 3 mmHg, res-
pectivamente. No obstante, dada la dificultad para mantener estas medidas a
Grado I Estrechamiento y esclerosis arteriolar
largo plazo, frecuentemente es necesario asociar medicación.
Grado II Cruces arteriovenosos Medidas generales higienicodietéticas

Restricción de sal (< 3-5 g diarios) Abandono del tabaquismo
Grado III Exudado y hemorragias
Consumo moderado de alcohol Actividad física regular
Grado IV Edema de papila •• < 20 g diarios varones aeróbica
•• < 10 g diarios mujeres (30 minutos diarios)
Tabla 3. Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener-Barker
Dieta rica vegetales (200 g/día), fruta (200 g/día) y Tratamiento de la diabetes
ácidos grasos poliinsaturados (dieta mediterránea) y la hipercolesterolemia
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevacio- •• Evitar obesidad/sobrepeso Evitar fármacos
nes bruscas de la PA. Son potencialmente reversibles, se relacionan con •• IMC 20-25 hipertensores (AINE,
•• Perímetro abdominal < 102 cm varones corticoides)
una gran vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por
y < 88 cm mujeres
otra parte, las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lenta-
IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos
mente, son prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo,
por los cruces arteriovenosos. Tabla 4. Medidas generales higienicodietéticas en la hipertensión
136
Asimismo se debe evitar en la medida de lo posible la utilización de fármacos la elección del fármaco lo fundamental es adaptar el mismo al perfil del
hipertensores como los AINE (MIR 15-16, 174) o los corticoides. La preven- paciente (comorbilidad).
ción primaria con AAS en sujetos de alto riesgo cardiovascular no está indi-
cada por alto riesgo hemorrágico. Si se ha establecido la indicación de medicación antihipertensiva, se debe
comenzar con un único fármaco y valorar la respuesta al mismo. En la mayo-
Tratamiento farmacológico ría de pacientes no se consigue un control óptimo con monoterapia y es
necesario asociar al menos un segundo antihipertensivo. Es más eficaz aso-
Las siguientes aseveraciones resumen la situación actual del tratamiento ciar un segundo que escalar dosis del primero. Se debe intentar pautar fár-
de la HTA: macos de una única toma diaria, combinados en el mismo comprimido, para
•• El objetivo de control de PA clásicamente ha sido < 140/90 mmHg como asegurar la adherencia terapéutica.
norma general (coincide con la definición de HTA). En el año 2015, el
estudio SPRINT ha roto con este paradigma. Este ensayo demostró que Actualmente se consideran como primera línea de tratamiento 3 grupos
un objetivo de PAS < 120 mmHg en lugar de < 140 mmHg en sujetos farmacológicos: los diuréticos tiacídicos, los calcioantagonistas y los IECA
no diabéticos disminuía la mortalidad cardiovascular y por cualquier (fármacos acabados en -pril) o ARA II (acabados en -sartán). En Europa,
causa. Las implicaciones de este estudio aún no se han consensuado además, se incluyen los β-bloqueantes (acabados en –lol) como grupo
por los grupos de HTA. de primera línea. Clásicamente, β-bloqueantes y tiazidas demostraron
•• En sujetos diabéticos, un objetivo de PA < 130/80-85 mmHg puede ser aumentar la supervivencia frente a placebo. A día de hoy un ensayo de
beneficioso siempre que sea tolerado. cualquier antihipertensivo frente a placebo no se podría realizar por pro-
•• No está indicado iniciar medicación antihipertensiva en sujetos con PA blemas éticos.
normal-alta, sólo si tienen HTA.
•• En sujetos con HTA grado III (PA > 180/110 mmHg), diabéticos, Otros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera línea son:
con afectación de órgano diana o enfermedad cardiovascular •• Vasodilatadores arteriales directos: hidralazina, nitroprusiato (el
establecida (Tabla 5) se debe iniciar medicación anti-HTA desde vasodilatador más potente, útil en las emergencias hipertensivas),
el principio. minoxidil.
•• En sujetos con HTA grado I y II, salvo que presenten las indicaciones •• Bloqueadores de receptores α-adrenérgicos (fentolamina, fenoxiben-
previas, se deben iniciar medidas higienicodietéticas durante algunas zamina, prazosina, doxazosina).
semanas, en primer lugar, y si se confirma mal control con las mismas, •• Antiadrenérgicos de acción central (clonidina [MIR 15-16, 35], guana-
iniciar medicación. benzina, metildopa), bloqueantes posganglionares (reserpina, guane-
•• Las recomendaciones a ancianos con HTA sistólica son similares al tidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán).
resto, si bien los objetivos de PA pueden ser algo más laxos por el •• Diuréticos de asa (furosemida, torasemida…), antagonistas de la aldos-
mayor riesgo que tienen los pacientes añosos a padecer hipotensión, terona (espironolactona), diuréticos ahorradores de potasio (triamte-
especialmente ortostática. reno y amilorida).
•• No está indicado iniciar medicación en sujetos jóvenes sin FRCV con •• Inhibidor de la renina (aliskiren). Escaso beneficio sobre IECA/ARA II.
HTA sistólica.
La Tabla 6 resume las principales indicaciones y contraindicaciones de los
Enfermedad cardiovascular o renal antihipertensivos en función del perfil del paciente. La triple asociación de
Lesión subclínica de órganos diana
establecida IECA, ARA II y espironolactona está contraindicada. La doble asociación IECA
•• Hipertrofia de ventrículo izquierdo •• Cardiopatía isquémica o y ARA II se desaconseja.
•• Grosor íntima-media carotídeo insuficiencia cardíaca
> 0,9 mm o placas ateroscleróticas •• Enfermedad cerebrovascular: ictus
carotídeas isquémico, hemorragia cerebral Recuerda
•• Velocidad de pulso carotídeo o o accidente isquémico transitorio
femoral > 10 m/s •• Nefropatía: filtrado glomerular Los fármacos que han demostrado reducir la mortalidad frente a place-
•• Índice tobillo/brazo < 0,9 < 30 ml/min/1,73 m2 o proteinuria bo en la HTA son los b-bloqueantes y los diuréticos.
•• Microalbuminuria 30-300 mg/24 h > 300 mg/24 h
•• Filtrado glomerular 30-60 ml/ •• Enfermedad arterial periférica
min/1,73 m2 sintomática En las emergencias hipertensivas se debe utilizar medicamentos por vía
•• Retinopatía avanzada (hemorragias, intravenosa e ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos.
exudados o edema de papila) Nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, urapidilo y labetalol son fármacos
Tabla 5. Resumen de las lesiones subclínicas de órgano diana muy utilizados en este contexto.
y enfermedad cardiovascular establecida
En presencia de hipertensión gestacional el fármaco de elección es la α-me-
Con respecto al tratamiento farmacológico de la HTA, es necesario conocer tildopa (MIR 10-11, 50). También se puede administrar labetalol, metopro-
que el beneficio del mismo se debe fundamentalmente a la disminución lol o calcioantagonistas (nifedipino). Están contraindicados los IECA/ARA II
de PA conseguida, independientemente del fármaco utilizado. Por tanto, en y el aliskiren debido a sus efectos teratógenos.
137
Fármaco Aconsejable Desaconsejable

•• Enfermedad coronaria (por su efecto antianginoso) •• Asma (contraindicación absoluta por su efecto broncoconstrictor)
•• Taquiarritmias (por ser frenadores del nodo AV) •• Bloqueo AV de 2.º-3.º grado
•• Insuficiencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia en ICC con •• Claudicación marcha o disfunción eréctil (al ser vasoconstrictores
FEVI deprimida) periféricos pueden empeorarla)
•• Hipertiroidismo •• Diabetes (pueden enmascarar los síntomas adrenérgicos de la
β-bloqueantes
•• Temblor esencial hipoglucemia)
•• Migraña •• EPOC (pueden empeorarlo, usar beta-1 selectivos)
•• Síndrome metabólico (empeora el perfil lipídico)
•• Descompensación aguda de insuficiencia cardíaca (al ser inotrópicos
negativos pueden empeorarla)
•• Insuficiencia cardíaca •• Gota (empeoran las crisis)
Tiazidas •• Ancianos •• Riesgo de diabetes (empeora síndrome metabólico/DM)
•• Hipopotasemia (aumentan su eliminación renal)
•• Insuficiencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia con FEVI •• Embarazo (MIR 10-11, 50)
deprimida) •• Estenosis bilateral de arteria renal
•• Diabetes y nefropatía diabética (enlentece progresión) •• Hiperpotasemia
•• Insuficiencia renal crónica, sobre todo si microalbuminuria o proteinuria •• Tos y angioedema (solo IECA) (MIR 11-12, 56)
IECA o ARA II
(enlentece progresión, disminuye proteinuria; MIR 11-12, 56)
•• Raza negra
•• HTA renovascular
•• Cardiopatía hipertensiva
•• Cardiopatía isquémica (por su efecto anti-anginoso) •• Insuficiencia cardíaca crónica con FEVI deprimida (verapamilo
•• Ancianos y diltiazem contraindicados por ser inotrópicos negativos)
Calcioantagonistas •• Taquiarritmias (verapamilo y diltiazem por ser frenadores del nodo AV) Estreñimiento
(MIR 12-13, 235) •• Bloqueo AV de 2.º-3.º grado
•• Edemas en miembros inferiores (dihidropiridinas)
•• Insuficiencia cardíaca (aumento de SV si FEVI deprimida y síntomas) •• Hiperpotasemia
Espironolactona
•• HTA resistente •• Enfermedad renal crónica (contraindicación si Cr > 2,5 mg/dl)
•• Hipertrofia benigna de próstata •• Insuficiencia cardíaca
α-bloqueantes •• Feocromocitoma •• Hipotensión ortostática
•• Ancianos
Tabla 6. Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial
Preguntas
MIR MIR 18-19, 68
MIR 17-18, 2
MIR 15-16, 35, 58, 174
MIR 14-15, 53 imagen
MIR 13-14, 74, 232
MIR 12-13, 235
MIR 11-12, 56, 227
MIR 10-11, 48, 50
MIR 09-10, 49, 78
Ideas
C l ave
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (30-45% de la pobla- Holter de presión arterial (MAPA) son útiles para descartar hipertensión
ción general). Prácticamente la mitad de las personas con hipertensión arterial de bata blanca, desenmascarar una verdadera hipertensión arte-
desconoce su situación y el control óptimo se alcanza en menos de la rial, monitorizar el tratamiento en sujetos con hipertensión arterial resis-
mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de tente y descartar causas secundarias.
primera magnitud.
La hipertensión arterial resistente es aquélla que no se controla con 3
Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se fármacos antihipertensivos, siendo uno de ellos obligatoriamente un
relacionan con la enfermedad cardiovascular (siendo la presión arterial diurético.
sistólica un predictor de complicaciones más potente que la presión ar-
terial diastólica). La emergencia hipertensiva asocia daño agudo de órgano diana y re-
quiere tratamiento intravenoso urgente. La urgencia hipertensiva no
Para el diagnóstico de hipertensión arterial se requiere dos medidas am- asocia daño de órgano diana, no requiere ingreso hospitalario y se re-
bulatorias. Tanto la automedida ambulatoria (AMPA) como los dispositivos comienda reducir la presión arterial paulatinamente, en 24-48 horas. La
138
hipertensión arterial maligna se define por la presencia de edema de cida se debe iniciar medicación desde el primer momento. En el resto
papila y asocia mal pronóstico. se deben iniciar medidas higienicodietéticas, valorar su eficacia durante
unas semanas y, en caso de fracaso, iniciar medicación. Se debe iniciar
La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial (de inicio medicación en monoterapia.
entre 30 y 50 años). En todos los pacientes se deben descartar causas
secundarias. La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria El objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial es dis-
es la de origen renal (vascular o parenquimatosa), siendo por tanto los ri- minuir la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. El estudio SPRINT
ñones tanto víctimas (sufren la nefroangioesclerosis) como verdugos. En puede cambiar este paradigma, aunque por el momento las recomen-
mujeres jóvenes hay que sospechar displasia fibromuscular y en varones daciones clínicas no se han modificado.
añosos enfermedad aterosclerótica.
Los fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión
Muchos fármacos (vasoconstrictores, AINE, corticoides) y enfermedades arterial son los diuréticos tiacídicos, los IECA/ARA II y los calcioantago-
endocrinometabólicas (hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome nistas. En Europa, además, están los β-bloqueantes. Los únicos fármacos
de Cushing, feocromocitoma) producen hipertensión arterial. que han demostrado frente a placebo disminuir mortalidad son los diu-
réticos y β-bloqueantes. Los fármacos más modernos no lo han hecho
Los principales órganos diana donde la hipertensión arterial produce daño por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo.
orgánico son el sistema nervioso central (típicamente ictus), el corazón
(hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica o arritmias), los riñones (insu- La elección del antihipertensivo depende del perfil clínico del paciente.
ficiencia renal por nefroangioesclerosis) y la retina (retinopatía hipertensiva). Es fundamental conocer las situaciones clínicas ideales y las contraindi-
caciones de los principales grupos de fármacos.
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
con función ventricular conservada. Suele presentar hipertrofia ventri- Los IECA son de elección en presencia de diabetes mellitus (sobre todo
cular y fallo diastólico. Únicamente en fases avanzadas puede originar si existe nefropatía), hipertensión renovascular o insuficiencia renal e in-
disfunción sistólica. La fibrilación auricular es la arritmia que más se re- suficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica ventricular. La alter-
laciona con la hipertensión arterial, por dilatación auricular secundaria a nativa en caso de tos o angioedema por IECA son los ARA II.
la hipertrofia ventricular. Además, la hipertensión arterial es un factor de
riesgo embólico en la fibrilación auricular (1 punto del CHADS-VASC). Los β-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con taquiarrit-
mias e insuficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica. Están con-
Todos los hipertensos deben cumplir medidas higienicodietéticas (dieta traindicados en caso de asma y bloqueo auriculoventricular de 2.0-3.0
baja en sal y rica en frutas y verduras, normopeso, evitar sedentarismo grado, y se deben evitar en pacientes con enfermedad pulmonar obs-
y tabaquismo) y controlar los demás factores de riesgo cardiovascular. tructiva crónica, enfermedad vascular periférica y diabéticos mal con-
trolados.
No todos los hipertensos deben recibir medicación, aunque la mayoría
la inician a lo largo de su vida. Para su óptimo control es frecuente la Los calcioantagonistas se prefieren en casos de hipertensión arterial sis-
asociación de varios antihipertensivos. No está indicado tratar farmaco- tólica aislada del anciano y angina de pecho.
lógicamente a pacientes con presión arterial normal-alta.
En el embarazo es de elección la α-metildopa. En el feocromocitoma, los
En pacientes con hipertensión arterial grado III (> 180/110 mmHg), dia- α-bloqueantes. En la hipertrofia benigna de próstata, α-bloqueantes. La
betes, afectación de órgano diana o enfermedad cardiovascular estable- espironolactona es útil en casos de hipertensión arterial resistente.
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 65 años de edad, con HTA de larga evolución en tratamiento 1) No parece prudente asociar atenolol por la presencia de asma bronquial.
con captopril y amlodipino acude a consulta por empeoramiento reciente 2) El inicio de AINE puede haber empeorado sus cifras tensionales.
de sus cifras tensionales. En consulta se objetiva una PA de 180/100 mmHg. 3) Se debería iniciar tratamiento con verapamilo.
El paciente tiene antecedentes de asma bronquial, apnea del sueño, e ICC 4) El tratamiento de la apnea del sueño con una CPAP puede mejorar sus
con una fracción de eyección del 20%. Hace dos semanas sufrió una fractu- cifras tensionales.
ra de tibia, por lo que está en tratamiento con AINE desde entonces. ¿Cuál
de los siguientes enunciados es erróneo? RC: 3
139
Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 años, menopáusica desde na, gota e hipercolesterolemia, consulta por cifras medias de PA de 168/96
hace 3. Tiene antecedentes de migraña desde los 20 años y asma intrínseco mmHg, a pesar de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes, el trata-
desde los 41. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO estaría indicado en el miento de elección para su hipertensión arterial?
tratamiento de su HTA?
1) Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
1) β-bloqueantes. 2) Calcioantagonista.
2) Diuréticos. 3) β-bloqueante.
3) Antagonistas del calcio. 4) α-bloqueante.
4) IECA.
RC: 4
RC: 1
Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigarrillos diarios, con criterios clí-

nicos de bronquitis crónica y antecedentes de hiperplasia prostática benig-
140
Enfermedades de la aorta
15 ORIENTACIÓN MIR
Tema de moderada importancia en el MIR, apareciendo una media de casi una pregunta por
año. Se debe conocer la localización más frecuente de los aneurismas aórticos (aorta abdominal
infrarrenal) y el algoritmo diagnosticoterapéutico que se muestra en las figuras del capítulo.
En cuanto al síndrome aórtico agudo hay que saber reconocerlo en un caso clínico, recordar las
clasificaciones de Stanford y DeBakey basadas en la afectación proximal o distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda y conocer el tratamiento en función de dichas clasificaciones.
La localización más frecuente del aneurisma aórtico, independiente-

15.1. Introducción mente de su etiología, es la aorta abdominal infrarrenal (75%), donde
suele ser fusiforme y de causa aterosclerótica. Posteriormente, de forma
La pared arterial está formada por tres capas: íntima, media y adventicia. decreciente, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en aorta torácica
La media es la más importante desde el punto de vista mecánico, por ser descendente, arteria poplítea (aneurisma periférico), aorta ascendente y
responsable de la mayor parte de la resistencia a la tensión y distensibi- cayado aórtico. Si se consideran únicamente los aneurismas de aorta torá-
lidad. cica, independientemente de su etiología, la mayoría afectan a la aorta
ascendente (60%), seguidos de la aorta descendente torácica (30%) y el
cayado aórtico (10%). No obstante, varios aneurismas ocupan más de un
15.2. Aneurismas aórticos segmento.
Los aneurismas se definen como una dilatación anormal localizada en un El paciente típico va a ser un varón de más de 50 años, fumador, hiper-
vaso. Pese a que pueden aparecer en cualquier vaso, los más frecuentes y tenso y dislipidémico. Aproximadamente el 10% de los pacientes pre-
con mayor repercusión clínica son los aórticos. Pueden clasificarse según se sentan aneurismas múltiples y existen casos de asociación familiar
muestra en la Tabla 1 y Figura 1. poligénica.
Verdaderos Afecta a las tres capas Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de
Según capas
afectadas Falsos Afecta a íntima y media, forma casual (prueba de imagen; masa palpable, pulsátil y no dolorosa a
o pseudoaneurismas respetando adventicia nivel mesogástrico a la izquierda de la línea media). Sin embargo, su creci-
Saculares Afecta a una porción miento y expansión pueden producir síntomas debidos a:
Según de la circunferencia del vaso •• Rápido crecimiento: dolor constante e intenso en la espalda (aneuris-
su morfología Fusiformes Afecta a toda la circunferencia mas aorta torácica) o en la zona lumbar, abdomen o ingles (aneuris-
del vaso mas aorta abdominal).
Tabla 1. Clasificación de los aneurismas •• Rotura (parcial o total): dolor súbito, intenso y pulsátil asociado a
hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de aorta torácica suelen
drenarse a pleura izquierda o mediastino, mientras que los de aorta
Etiología, localización y clínica abdominal se drenan a retroperitoneo (80%) o a cavidad abdominal,
siendo estos últimos mucho peor tolerados clínicamente. En todos
La causa más frecuente del aneurisma aórtico es la aterosclerosis en todas los casos de sospecha de rotura hay que realizar una técnica de ima-
las localizaciones, a excepción de en aorta ascendente en las que son otras gen urgente.
causas, en orden decreciente, la necrosis quística de la media, las vasculitis •• Compresión de estructuras adyacentes (típicamente los de aorta
las infecciones bacterianas y el aneurisma sifilítico. ascendente): disfonía (afectación del nervio recurrente laríngeo),
Media Aneurisma Aneurisma

Adventicia fusiforme sacular
Íntima
Aneurisma verdadero Aneurisma disecante Pseudoaneurisma
Figura 1. Clasificación de los aneurismas
141
ronquera o disnea (compresión de la tráquea), disfagia (compresión La indicación quirúrgica en la mayoría de los pacientes viene dada por la pre-
esofágica)… sencia de síntomas o por un diámetro > 5,5 cm o un crecimiento > 0,5 cm/año
•• Embolia periférica desde un trombo mural: isquemia arterial aguda en los aneurismas asintomáticos.
que requiere trombectomía urgente.
La técnica quirúrgica consiste en la resección del aneurisma y la implanta-
Los factores de riesgo de rotura del aneurisma son muy similares indepen- ción de prótesis sintética biológica (Dacron® o Gore-Tex®) o mecánica (en
dientemente de la localización, siendo el diámetro máximo del aneurisma pacientes jóvenes con aneurisma de aorta ascendente). En aneurismas de
(mortalidad del 50% al año en aneurismas de aorta abdominal asintomáti- aorta abdominal se implantará una prótesis bifurcada (en pantalón) en caso
cos > 6 cm) y la velocidad de crecimiento del aneurisma (los de aorta torá- de existir afectación ilíaca. En aneurismas de aorta ascendente con afecta-
cica crecen más lentamente) los principales factores de riesgo de rotura. ción asociada de la válvula aórtica se puede realizar:
Otros factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo femenino (menor •• Reparación de la válvula nativa e implantación al tubo protésico reim-
frecuencia de aneurismas, pero debutan a mayor edad y tienen 3 veces más plantando las coronarias (técnica de David): si la insuficiencia aórtica
riesgo de rotura), las enfermedades del tejido conjuntivo, el tabaquismo es por dilatación, sin afectación de los velos.
activo, la hipertensión arterial, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica •• Implantación de tubo valvulado con reimplante de las coronarias (téc-
(sobre todo en los de aorta torácica) y la presencia de síntomas (30% de nica de Bentall): si la insuficiencia aórtica asocia afectación de los velos.
roturas al mes y 80% al año, en caso de existir síntomas).
La mortalidad quirúrgica de los aneurismas aórticos es muy elevada, siendo
Aneurismas no ateroscleróticos del 5-10% en cirugía programada y de alrededor del 50% en cirugía urgente.
Además, en aneurismas de aorta torácica descendente existe un riesgo de
En la Tabla 2 se resumen las características principales de los aneurismas no paraplejía en torno al 5% por isquemia medular secundaria a lesión de la gran
ateroscleróticos localizados típicamente en aorta ascendente. arteria radicular de Adamkiewicz (se origina entre la T9 y T12 en el 75% de los
pacientes, mayoritariamente en el lado izquierdo).
Diagnóstico
En pacientes con contraindicación para la cirugía electiva por alto riesgo qui-
La ecografía abdominal es la primera exploración empleada para confir- rúrgico por comorbilidades (edad avanzada, enfermedad pulmonar obstruc-
mar el diagnóstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar tiva crónica grave, enfermedad renal crónica grave, insuficiencia cardíaca
periódicamente su tamaño. No obstante, es insuficiente para planificar la sintomática grave, antecedente de infarto agudo de miocardio los 6 meses
estrategia de tratamiento. La angio-TC con contraste y la angio-RM son las previos…) se realiza un implante endovascular mediante prótesis tubular
técnicas de imagen de elección para la planificación del tratamiento. La expansible por vía arterial femoral (MIR 17-18, 69).
arteriografía no es de elección por poder infraestimar el diámetro en los
aneurismas abdominales con trombo mural, ya que únicamente da infor- La Figura 2 y Figura 3 muestran el algoritmo diagnosticoterapéutico en los
mación de la luz arterial. aneurismas de aorta abdominal y aorta torácica, respectivamente.
Tratamiento
Recuerda
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente evi-
tando la rotura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tra- Sobre los aneurismas de aorta:
tamiento de los factores de riesgo aterosclerótico. Los β-bloqueantes son el •• La etiología principal es la aterosclerótica.
•• La principal localización es en la aorta abdominal, por debajo de las
tratamiento antihipertensivo de elección (en especial si presentan enfermedad
arterias renales.
de Marfan) por disminuir el crecimiento de los aneurismas y reducir el riesgo de •• Suelen ser asintomáticos.
infarto perioperatorio (causa más frecuente de mortalidad posquirúrgica). •• La primera exploración a realizar es una ecografía abdominal.
En los casos con indicación quirúrgica, es esencial descartar la presencia de •• Abstención terapéutica en los < 5 cm asintomáticos.
cardiopatía isquémica y tratarla, si existiera, previamente a la cirugía.
•• Marfan (fibrilina-1) •• Presentan ectasia anuloaórtica (aneurisma fusiforme en aorta ascendente que incluye senos de Valsalva), pudiendo
•• Ehlers-Danlos (colágeno-III) presentar insuficiencia aórtica
Necrosis quística
•• Loeys-Dietz (TGF-β) •• Se asocian a cardiopatías congénitas (aorta bicúspide y coartación aórtica)
de la media
•• La disección aórtica es la causa principal de mortalidad en estos pacientes
•• El síndrome de Loeys-Dietz característicamente asocia úvula bífida y/o paladar hendido
•• Takayasu •• Puede asociar insuficiencia aórtica y afectación del sistema de conducción
•• Horton •• Presentan rotura traumática (con traumatismos de alta energía) distal a la subclavia izquierda
Vasculitis
•• Behçet •• La mortalidad es muy elevada y los supervivientes presentan un pseudoaneurisma sacular por hematoma
•• Artritis reumatoide… periaórtico que requiere cirugía urgente
Aneurisma Infecciones bacterianas (no •• Suelen ser saculares y se dan sobre una capa íntima aterosclerótica en bacteriemias sin necesidad de endocarditis
infectado fúngicas): S. aureus, Salmonella •• La prueba diagnóstica de elección es la PET-TC
o micótico •• El tratamiento consiste en antibióticos endovenosos +/- cirugía o endoprótesis
Treponema pallidum •• Se da en la sífilis terciaria (> 10 años de la primoinfección), siendo muy infrecuente actualmente
Aneurisma •• Presentan aneurisma calcificado en aorta ascendente, pudiendo asociar insuficiencia aórtica y angina (por estenosis
sifilítico de los ostium coronarios)
•• El tratamiento consiste en penicilina endovenosa +/- cirugía o endoprótesis
TGF-β: factor de crecimiento transformante beta, del inglés transforming growth factor beta; PET-TC: tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada
Tabla 2. Aneurismas no ateroscleróticos de aorta ascendente
142
15. Enfermedades de la aorta | CD
El síndrome aórtico agudo (SAA) incluye tres entidades, siendo la más fre-
Sospecha de aneurisma cuente la disección aórtica en aorta ascendente (Tabla 3 y Figura 4):
de aorta abdominal
•• Disección aórtica.
•• Hematoma intramural aórtico.
Ecografía •• Úlcera aórtica aterosclerótica penetrante.
para confirmar
Angio-TC o angio-RM
Localización
para estudio Etiopatogenia
detallado
típica
Disección aórtica Aorta Propagación longitudinal (anterógrada
(80%) ascendente y/o retrógrada) de la sangre a través
Sintomático
de un desgarro intimal hacia una capa
Asintomático
media enferma (necrosis quística),
formando una falsa luz que respeta la
Angio-TC adventicia (pseudoaneurisma)
> 5,5 cm 5,0-5,5 cm < 5 cm
Hematoma Aorta Sangrado de los vasa vasorum de la capa
Considerar Seguimiento intramural aórtico descendente adventicia hacia la capa media. Puede
intervención cada 3-6 meses (15%) romper la capa íntima y comportarse como
Riesgo Riesgo si bajo riesgo con pruebas
*Cirugía quirúrgico quirúrgico quirúrgico una disección (respeta la adventicia)
de imagen
urgente bajo alto Úlcera Aorta Ruptura de la capa íntima sobre una
*Preferente aterosclerótica descendente lesión aterosclerótica. Puede progresar
Cirugía Si no es Considerar Crecimiento penetrante (5%) penetrando la capa media e incluso la
si no hay
programada factible endoprótesis > 0,5 cm/año adventicia, con el elevado riesgo de ruptura
rotura
que conlleva
Tabla 3. Tipos de síndrome aórtico agudo
Figura 2. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de

La disección aórtica (y el resto de síndromes aórticos agudos) puede clasifi-
aorta abdominal
carse según la clasificación de Stanford y la clasificación de DeBakey, que se
basan en si existe afectación o no proximal a la salida de la arteria subclavia
Aneurisma izquierda, independientemente de la localización de la puerta de entrada
de la aorta torácica (Tabla 4 y Figura 5).
· Seguimiento semestral
del tamaño
Clasificación de DeBakey
Sintomático Asintomático · Tratar factores de riesgo
· Evitar ejercicio intenso Afectación proximal y distal a la subclavia izquierda (aorta ascendente,
I
· β-bloqueantes cayado aórtico y aorta descendente)
Cirugía urgente
Afectación únicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta
II
Ascendente Cayado Descendente ascendente y/o cayado aórtico)
III Afectación únicamente distal a la subclavia izquierda (aorta descendente)
Válvula aórtica bicúspide, Cirugía Cirugía Clasificación de Stanford
coartación aórtica si > 5,5 cm si > 6 cm La afectación incluye algún segmento proximal a la subclavia izquierda
o conjuntivopatía
A (aorta ascendente y/o cayado aórtico, independientemente de si hay
afectación de aorta descendente)
Sí No La afectación no incluye ningún segmento proximal a la subclavia
B
izquierda (aorta descendente)
Considerar cirugía Cirugía Tabla 4. Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección

si > 4-5 cm si > 5,5 cm de aorta
o progresión
> 0,5-1 cm/año
Figura 3. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma Etiología, clínica y exploración física

de aorta torácica
El agente etiológico identificable más frecuente en el SAA es la hipertensión
arterial (75% casos) seguido del tabaquismo. No obstante, el principal fac-
15.3. Síndrome aórtico agudo tor etiopatogénico predisponente es la degeneración o necrosis quística de
la capa media (típica de pacientes con enfermedades del tejido conjuntivo).
Caso clínico Es frecuente que existan antecedentes familiares de SAA y/o muerte súbita
de disección de aorta (MIR 10-11, 46). La localización del desgarro intimal suele tener lugar en las
zonas de mayor fricción mecánica (pared lateral de la aorta ascendente e
istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda).
Apuntes Las tres entidades de SAA son más frecuentes en varones de edad avanzada
del profesor (> 60 años), a excepción de la disección aórtica en pacientes con enferme-
dades del tejido conjuntivo en los que se iguala la frecuencia entre sexos
y debutan a edades precoces (20-40 años).
143
Diagnóstico
Son exploraciones diagnósticas útiles en el SAA:
•• Radiografía de tórax. Es la primera prueba
que se debe realizar ante la sospecha clínica.
Típicamente se objetivará un ensancha-
miento mediastínico (60%) (Figura 6), aun-
que puede ser estrictamente normal (20%).
•• ECG. En los raros casos en que la disec-
ción se extiende hacia las arterias corona-
Disección Úlcera penetrante Hematoma rias puede aparecer elevación del ST.
aórtica intramural
•• Angio-TC toracoabdominal. Se considera
Figura 4. Tipos de síndrome aórtico agudo la técnica diagnóstica de elección en el
SAA por su elevado rendimiento diagnós-
tico, elevada disponibilidad y rapidez, así
Clasificación DeBakey Clasificación Stanford como por su utilidad para planificar una
Tipo I Tipo II Tipo III eventual cirugía (MIR 14-15, 227; MIR
a b Tipo A Tipo B
12-13, 88). Como desventajas presenta
la exigencia de trasladar al paciente (no
se puede realizar en pacientes hemodi-
námicamente inestables con hipoten-
sión grave y mala perfusión periférica)
y la menor capacidad de evaluación de
la afectación valvular aórtica (Figura 7).
Inicialmente se debe realizar un estudio
sin contraste, ya que una señal en forma
de semiluna ligeramente hiperdensa de
la pared sugiere el diagnóstico de hema-
Figura 5. Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta toma intramural (MIR 18-19, 10), seguido
de un estudio con contraste para estu-
diar adecuadamente toda la anatomía.
Las manifestaciones clínicas pueden deber a: •• Angio-RM toracoabdominal. Es la técnica diagnóstica de referencia
•• La propia disección: dolor torácico (síntoma más frecuente y precoz), para el diagnóstico y la planificación de la cirugía; no obstante, dada su
brusco y muy intenso desde el inicio (a diferencia del dolor del sín- escasa disponibilidad y la imposibilidad de realizarse de forma urgente
drome coronario agudo), que puede irradiarse siguiendo el recorrido en la mayoría de centros, no se considera la técnica de elección y se
de la disección, aunque típicamente irradia a espalda (MIR 10-11, 46). reserva para pacientes estables con dudas diagnósticas mediante
•• Extensión de la disección a otras arterias secundarias (troncos otras técnicas (Figura 7).
supraaórticos, arterias coronarias, renales, mesentéricas o ilíacas):
isquemia de los territorios afectados (ictus, síndrome coronario
agudo con o sin elevación del ST, infarto renal, isquemia intestinal…)
y asimetría de pulsos en la exploración física (radial derecho aumen-
tado respecto a radial izquierdo y radiales aumentados respecto a
pedios).
•• Alteración del aparato valvular aórtico por distorsión de la unión sino-
tubular aórtica o incluso disección del anillo: insuficiencia cardíaca
aguda por insuficiencia aórtica aguda, destacando un soplo diastólico
precoz en la exploración física (MIR 10-11, 46).
•• Rotura externa de la aorta por afectación de la adventicia: muerte
súbita, shock, síncope, taponamiento cardíaco por hemopericardio,
derrame pleural (generalmente izquierdo)…
Recuerda
Sospechar síndrome aórtico agudo ante un varón de 60-70 años, hi-
pertenso, con dolor torácico desgarrador irradiado al área interesca- Figura 6. Ensanchamiento mediastínico en disección de aorta
pular, que presenta asimetría de pulsos y soplo diastólico a la explo- ascendente
ración física y un ensanchamiento mediastínico en la radiografía de
tórax. •• Ecocardiografía transtorácica (ETT). Tiene escasa rentabilidad diag-
nóstica para la disección, pero aporta información sobre la existencia
144
de insuficiencia aórtica y la presencia de derrame pericárdico. Tiene la aorta ascendente y el arco aórtico, si es preciso, por un injerto de
ventaja de su elevada disponibilidad en urgencias. Dacrón®.
•• Ecocardiografía transesofágica (ETE). Presenta una rentabilidad •• Stanford B: endoprótesis. Únicamente se realizará en los casos de alto
similar a la angio-TC en disecciones de aorta torácica, pero es más riesgo (inestabilidad hemodinámica, crecimiento rápido del diámetro
limitada en disecciones distales, troncos arteriales y sangrado aórtico o de hematoma periaórtico, signos de rotura inminente o isque-
periaórtico, por lo que no es de elección para planificar la cirugía. mia de ramas arteriales) no siendo necesaria en la mayoría de pacientes
Como ventajas presenta que es la técnica de elección para la valo- en los que es suficiente el manejo médico.
ración de la insuficiencia aórtica y puede realizarse en el box de
urgencias sin necesidad de trasladar al
paciente, por lo que es de elección en A B
pacientes hemodinámicamente ines-
tables.
•• Arteriografía percutánea. Actual-
mente no se utiliza en el diagnóstico
del SAA por ser mucho más invasiva
que las anteriores, comportando un
mayor riesgo de complicaciones.
Recuerda
La imagen típica en forma de semiluna en
la TC sin contraste es sugestiva de hema-
toma intramural aórtico. Figura 7. STC (corte transversal, A) y RM (corte sagital, B) en disección de aorta tipo A de Stanford y tipo 1
de DeBakey (MIR 15-16, 10)
Tratamiento y pronóstico
La clasificación de Stanford (o su equivalencia
Tratamiento del síndrome aórtico agudo
en la clasificación de DeBakey) marca la actitud
terapéutica ante un síndrome aórtico agudo,
tal y como se expone en la Figura 8. Sospecha
· Dolor y signos/síntomas típicos en hipertenso
· Ensanchamiento mediastínico
En referencia al tratamiento médico, el

objetivo es: · Considerar angio-RM si estable
Angio-TC + ETT
· Realizar ETE si inestabilidad hemodinámica para el traslado
•• Control del dolor y sedación: opiáceos.
•• Cronotropismo negativo (objetivo FC <
60 lpm): β-bloqueantes (de elección el · Opiáceos. Evitar anticoagulación
· Alfa/beta-bloqueantes (labetalol e.v.) con objetivos de FC < 60 lpm
labetalol, por ser también α-bloqueante y PA sistólica 100-120 mmHg
Tratamiento
y ejercer mayor efecto hipotensor) o cal- médico · Si PA sistólica > 120 mmHg, añadir otros vasodilatadores i.v.
cioantagonistas no dihidropiridínicos. (nitroprusiato, urapidilo…)
•• Control de la presión arterial (objetivo
PAS < 120 mmHg): nitroprusiato o IECA.
Están contraindicados diazóxido y hidra- Tipo A Tipo B
lazina por ser vasodilatadores directos,
ya que pueden aumentar el desgarro y
Cirugía urgente Datos de alto riesgo:
propagar la disección. · Inestabilidad hemodinámica
•• Evitar la progresión de la disección: · Crecimiento rápido
están contraindicados los anticoagulan- · Hematoma periaórtico
· Isquemia en ramas arteriales
tes y los fibrinolíticos.
El tratamiento intervencionista depende de la

Sí No
localización de la disección:
•• Stanford A: cirugía urgente. Consiste
Considerar endoprótesis Seguimiento
en la reparación y reconstrucción de la
estrecho
aorta distal junto a la exclusión de la *Fenestración
en algún caso
puerta de entrada de la disección, con
resección de toda la extensión proxi-
mal de la disección y sustitución de la Figura 8. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un síndrome aórtico agudo (MIR 14-15, 227)
145
Preguntas
Recuerda MIR MIR 18-19, 10
MIR 17-18, 69
Según la clasificación de Stanford, el síndrome aórtico agudo de tipo MIR 15-16, 10
A “Afecta A Aorta Ascendente” y precisa cirugía urgente. El tipo B no MIR 14-15, 227
afecta a la aorta ascendente y el tratamiento indicado suele ser con- MIR 12-13, 88
servador. Los tipos I y II de DeBakey se corresponden con el tipo A de MIR 10-11, 46
Stanford, y el tipo III, con el B.
El tratamiento a largo plazo consiste en el control estricto de la presión arte-

rial, siendo necesario el seguimiento con técnicas de imagen (angio-TC o
angio-RM) cada 6-12 meses.
Atlas de
El pronóstico global del síndrome aórtico agudo es malo, presentando una imagen
mortalidad superior al 50% en la primera semana. No obstante, el pronós-
tico puede diferir en función del tipo de síndrome aórtico agudo (Tabla 5).
•• Forma más frecuente y de peor pronóstico

•• Mortalidad del 1% por hora en las primeras 24-48 horas sin
Disección
tratamiento
tipo A
•• El tratamiento precoz mejora el pronóstico (mortalidad
alrededor del 30%)
Disección •• No complicada: mortalidad del 10% en el primer mes
tipo B •• Complicada: mortalidad del 30%
•• Pronóstico variable, en general mejor a la disección
Hematoma
•• Las complicaciones aparecen en fase subaguda (requiere
intramural
seguimiento estrecho)
Úlcera •• El pronóstico es similar o peor a la disección
penetrante
Tabla 5. Pronóstico del síndrome aórtico agudo
Ideas
C l ave
El aneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarre- El aneurisma de aorta ascendente suele aparecer por necrosis quística
nal. Es más frecuente en varones, su etiología es la aterosclerosis y con de la media (típica del síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Danlos
frecuencia es un hallazgo casual. Los principales factores de riesgo para o asociado a válvula aórtica bicúspide) o sífilis terciaria. Su tratamiento
su rotura son el diámetro del mismo, la hipertensión arterial, el taba- quirúrgico se considera si el diámetro es mayor de 5,5 cm (> 4-5 cm
quismo activo, el sexo femenino y la presencia de síntomas (aneurisma si Marfan, bicúspide o coartación aórtica), presentan síntomas o creci-
en expansión). miento rápido (> 0,5-1 cm al año).
El diagnóstico de los aneurismas de aorta abdominal se realiza habi- El tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con Marfan son
tualmente mediante una ecografía abdominal. No obstante, en caso los β-bloqueantes.
de sospecha de aneurisma complicado o con vistas a la intervención
quirúrgica, son técnicas más útiles la angio-TC o la angio-RM con con- La rotura traumática de la aorta suele ocurrir en accidentes automovilísti-
traste. cos o precipitados y se localiza justo distal a la arteria subclavia izquierda.
Las indicaciones de cirugía son la presencia de síntomas, la velocidad El síndrome aórtico agudo comprende tres entidades: la disección aór-
de crecimiento mayor a 0,5 cm al año o la presencia de un diámetro tica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aórtica penetrante. Los
aórtico superior a 5,5 cm (5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico). aspectos clínicos y terapéuticos de los tres cuadros son prácticamente
superponibles.
La cirugía de elección es la aneurismectomía y la colocación de próte-
sis sintética tubular con extensión a las ilíacas si están afectadas. En pa- La clínica de la disección aórtica suele consistir en un dolor torácico
cientes de alto riesgo quirúrgico una alternativa en casos con anatomía brusco, intenso, transfixiante, de características migratorias. Según la ex-
favorable es la implantación de una endoprótesis por vía percutánea. tensión de la disección, la afectación de troncos arteriales puede produ-
cir síntomas de isquemia del territorio afectado.
146
En la exploración física típica de la disección aórtica se encuentra reduc- Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo, se debe realizar una an-
ción asimétrica de los pulsos en extremidades superiores y soplo diastó- gio-TC urgente en vistas a la posible cirugía. En caso de presentar signos
lico de insuficiencia valvular aórtica. de inestabilidad hemodinámica grave que no permitan el traslado de
paciente, se puede realizar una ecocardiografía transesofágica para con-
La clasificación de Stanford divide el síndrome aórtico agudo en tipo firmar el diagnóstico.
A o proximales: si afectan a la aorta proximalmente a la salida de la
subclavia izquierda (son los más frecuentes, de peor pronóstico y obli- En todos los pacientes con síndrome aórtico agudo se debe controlar la
gan a un tratamiento quirúrgico urgente); y tipo B o distales: si no presión arterial y la frecuencia cardíaca, habitualmente con nitroprusiato
afectan a la aorta proximalmente a la salida de la subclavia izquierda y β-bloqueantes (de elección labetalol). La anticoagulación está formal-
(menos frecuentes, mejor pronóstico y de tratamiento médico con- mente contraindicada.
servador, aunque si aparecen complicaciones, se realizará implante de
endoprótesis).
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 50 años, fumador e hipertenso, acude a un servicio de Ur- Varón de 70 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con res-
gencias por haberle aparecido, 2 horas antes, estando en reposo, un dolor tricción moderada, insuficiencia renal crónica, con creatinina sérica de 3
retroesternal intenso, irradiado al cuello. En la exploración, el paciente está mg/dl, infarto de miocardio antiguo y aneurisma de aorta abdominal de
sudoroso, mal perfundido, con una PA de 120/80 y una frecuencia cardíaca 7 cm de diámetro, asintomático. ¿Cuál es la actitud correcta?
de 120 Ipm. El resto de la exploración no ofrece hallazgos relevantes. El
ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. La de- 1) Implante de endoprótesis si la anatomía es favorable.
terminación de CPK es de 400 mU/ml (normal hasta 160), con una fracción 2) Controles con tomografía computarizada anuales.
MB de 3% (normal: inferior a 3,7%). En la primera hora de evolución, el 3) Medicación antiagregante plaquetaria por alto riesgo quirúrgico.
paciente desarrolla un cuadro de afasia y hemiparesia derecha. ¿Cuál sería 4) Resección quirúrgica del aneurisma e interposición de injerto aórtico.
su planteamiento inicial?
RC: 1
1) Intentaría el traslado inmediato a una Unidad Coronaria, con vistas a tra-
tamiento fibrinolítico o revascularización precoz.
2) Solicitaría una TC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma.
3) Solicitaría una TC torácica o una ecocardiografía transesofágica urgente
para descartar patología aórtica.
4) Mantendría una actitud expectante, controlando las constantes vitales
durante las siguientes horas.
RC: 3
147
Enfermedades
16
de los vasos periféricos
ORIENTACIÓN MIR
De este tema, lo más importante son la isquemia arterial aguda y la enfermedad vascular
periférica. Del resto, lo más relevante es conocer los casos clínicos típicos.
tual es femoral o femoropoplítea (generalmente en el canal de Hunter).

16.1. Aneurismas arteriales En ese caso el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos
o están disminuidos en la arteria poplítea, tibial posterior y pedia. Si el
periféricos dolor se refiere en el muslo indica oclusión ilíaca, y si es más alto (en
ambos glúteos y acompañado de incapacidad para la erección estable), la
El aneurisma arterial periférico más frecuente es el poplíteo, siendo habi- oclusión es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de
tualmente de etiología aterosclerótica. La mayoría de los pacientes están Leriche), típica de pacientes jóvenes (35-55 años), en la que hay ausencia
asintomáticos y suele detectarse en la exploración física como una masa o disminución de todos los pulsos. La oclusión infrapoplítea produce clau-
pulsátil en el hueco poplíteo, confirmándose el diagnóstico con ecografía. dicación en la planta del pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos y
Es bilateral en más del 50% de los casos y suele tener asociado uno o más en la tromboangeítis obliterante.
aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal, por lo que
se aconseja la exploración de ambas extremidades y abdomen. La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la
reparación tisular requiere un mayor aporte sanguíneo, especialmente en
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboembólicas diabéticos, lo que facilita los cuadros de infección persistente o grave.
graves (25%), por lo que el tratamiento de elección es la cirugía electiva en
todos los casos, sin importar tamaño ni síntomas. La técnica quirúrgica de El diagnóstico diferencial se debe establecer con causas de dolor mus-
elección consiste en la exclusión del aneurisma junto a la realización de un cular, articular o neurológico (como la llamada “pseudoclaudicación”
bypass femoropoplíteo. debida a estenosis del canal vertebral lumbar), diferenciándose en
que los dolores musculares suelen ser migratorios en su localización
y afectar a grupos no implicados en la marcha; los articulares suelen
Recuerda reproducirse con la movilización pasiva de la extremidad; y los neuro-
lógicos no se alivian al detenerse y requieren sentarse o tumbarse para
Ante un aneurisma poplíteo, no se puede pasar por alto realizar el cri- mitigar los síntomas, que además desaparecen de forma más lenta y
bado de aneurismas en la poplítea contralateral y en la aorta abdomi-
progresiva.
nal. El tratamiento ante un aneurisma poplíteo es quirúrgico, dé o no
síntomas.
La evolución de la enfermedad puede describirse, según la clasificación de
Fontaine, en cuatro fases o estadios (Tabla 1). La isquemia crítica equival-
dría a los grados III y IV. La tolerancia clínica, al ser un proceso lentamente
16.2. Enfermedad arterial periférica progresivo con frecuente desarrollo de circulación colateral, es mucho
mejor que en la obstrucción arterial aguda.
Etiología Estadio I
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
alteración de faneras (uñas, vello)
La causa habitual de enfermedad arterial periférica es la aterosclerosis. Claudicación intermitente:

Afecta más frecuentemente a varones, aunque en edades muy avanzadas •• IIa: claudicación intermitente no incapacitante (para la
Estadio II actividad habitual del paciente)
tiende a igualarse en ambos sexos. Los factores de riesgo cardiovascular clá-
•• IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
sicos (hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes y tabaquismo), así como habitual del paciente)
la enfermedad renal crónica incrementan el riesgo de padecer esta enfer-
Estadio III Dolor o parestesias en reposo
medad, siendo los más importantes el tabaquismo y la diabetes. Esta última
incrementa significativamente el riesgo de amputación. Estadio IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Tabla 1. Estadios clínicos de Fontaine

Clínica
La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer única- Exploración física
mente con el ejercicio, que se manifiesta con claudicación intermitente
(dolor o entumecimiento con el esfuerzo, con resolución en reposo). Lo La maniobra más importante en la exploración física es la palpación de los
más frecuente es el dolor en la pantorrilla, pues la obstrucción más habi- pulsos arteriales (Tabla 2).
148
16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD
Localización Arteria Pulso ausente

Bajo el ligamento inguinal Femoral Sospecha Leriche
Hueco poplíteo Poplítea Sospecha enfermedad
femoropoplítea/Leriche
Retromaleolar interno Tibial Sospecha enfermedad infrapoplítea/
posterior femoropoplítea/Leriche
Dorso del pie Pedia Sospecha enfermedad infrapoplítea/
femoropoplítea/Leriche
Tabla 2. Localización de los principales pulsos arteriales
Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión
estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.
La integridad de la circulación de los arcos palmares de la mano se explora

con la maniobra de Allen modificada (se comprimen simultáneamente la
arteria radial y la cubital mientras que el paciente abre y cierra la mano
rítmicamente, lo que produce una palidez de toda la palma de la mano).
La liberación alternativa de una de las dos arterias permite visualizar un
enrojecimiento progresivo de toda la palma en menos de 10 segundos. Si
tarda más de 15 segundos, hay que sospechar que el arco palmar no es
permeable.
En presencia de una isquemia crónica, la extremidad afectada puede apare- Figura 1. Arteriografía mostrando una obstrucción completa
cer fría y pálida en comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas de la arteria ilíaca común derecha. Apréciese la abundante circulación
puede observarse atrofia de la piel, caída del vello, engrosamiento y fragilidad colateral existente
de las uñas de los pies. Las úlceras producidas por isquemia arterial son muy
dolorosas (salvo en la diabetes) y aparecen en las partes distales de los dedos, •• Angiografía obtenida por angio-TC
alrededor del lecho ungueal, o sobre prominencias óseas como las cabezas de de alta resolución o mediante
los metatarsianos, el talón o los maléolos). Por el contrario, casi nunca hay una angio-RM. Con frecuencia cre-
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y, aunque a ciente son técnicas muy empleadas
veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales. para el diagnóstico y planteamiento
quirúrgico. La calcificación o la
Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena, ésta suele presencia de stents metálicos difi-
ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En caso de que sea cultan la interpretación, especial-
la obstrucción crónica la que progrese gradualmente hasta una isquemia mente de la angio-TC (Figura 2).
irreversible desarrolla “gangrena seca”.
Pronóstico
Exploraciones complementarias
Los pacientes con claudicación inter- Figura 2. Angio-TC que
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace mitente pueden permanecer estables muestra oclusión completa
mediante la historia clínica y la exploración física, se complementa con técni- durante largos periodos de tiempo. Su de la bifurcación aortoilíaca
cas funcionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la supervivencia está limitada (a los 5 años
enfermedad. La más importante es el índice tobillo/braquial o tobillo/brazo es del 70%) por la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles.
(MIR 16-17, 66; MIR 14-15, 9; MIR 14-15, 10; MIR 12-13, 87; MIR 11-12, Por este motivo, parte esencial del tratamiento de la enfermedad arterial peri-
55), que se determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria férica es la disminución del riesgo cardiovascular total, independientemente
humeral y en la arteria tibial posterior o pedia. Se considera un valor normal de la actuación sobre la propia isquemia de miembros inferiores.
por encima de 0,9. Un índice tobillo/brazo inferior a 0,9 es diagnóstico de
enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arte- En el 10% de los pacientes se requiere una intervención de revasculariza-
rial de la pierna disminuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una ción y el 5% sufre finalmente una amputación (Figura 3).
relación inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo
y pérdida de tejido. En personas diabéticas, o en insuficiencia renal con cal- Claudicación intermitente
cificación arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores
falsamente normales. Pronóstico Mortalidad aprox.
extremidades afectadas 20-30% en 5 años
Las técnicas de imagen se indican cuando se considera la reparación quirúrgica:
Estables Claudicación Necesidad Amputación · Enf. coronaria
•• Ecografía Doppler. Es muy útil en arterias grandes, pero es limitada en
75% avanzada cirugía 5% · Enf. cardiovascular
el territorio infrapoplíteo. 15% aprox. 10% aprox.
•• Arteriografía. Se suele llevar a cabo antes de una posible intervención
de revascularización (Figura 1). Figura 3. Pronóstico a 5 años en la claudicación intermitente
149
Tratamiento -- Las estatinas reducen la incidencia de claudicación intermi-

tente, el riesgo de episodios cardiovasculares mayores y, en
La Figura 4 resume la actuación general en estos pacientes. Es recomen- algunos estudios, mejoran la duración del esfuerzo hasta la
dable fomentar todas las medidas disponibles para la renuncia al hábito aparición de claudicación. Están indicadas en todos los pacien-
tabáquico, pues es la medida inicial más importante. tes y el objetivo será un colesterol LDL menor de 100 mg/dl o
incluso menor de 70 mg/dl en casos de riesgo especialmente
En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe recomendarse el elevado.
ejercicio físico supervisado, puesto que estimula la formación de circulación cola- -- Los IECA también han demostrado reducir los episodios car-
teral. La higiene de los pies será extremadamente superior a la habitual. Hay que diovasculares en estos pacientes, por lo que pueden estar indi-
evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el flujo sanguíneo. cados.
•• Tratamiento farmacológico sintomático:
A. Tratamiento farmacológico -- Pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación dis-
minuyendo la viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad
•• Tratamiento farmacológico pronóstico: de los hematíes, aunque no se ha observado un efecto constante
-- La antiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) o clopidogrel en la mayoría de estudios más allá de una mejoría las primeras
reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos y de semanas.
mortalidad, por lo que debe emplearse en todos los pacientes. No -- Cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa-3. Aumenta la
hay datos definitivos para recomendar clopidogrel por encima de distancia hasta la claudicación de manera claramente más eficaz
AAS. No produce mejoría de los síntomas isquémicos. Aún no hay que la pentoxifilina.
datos concluyentes de un eventual beneficio adicional de la doble -- Los vasodilatadores periféricos no han demostrado ser eficaces
antiagregación sobre la monoterapia. en esta enfermedad.
Oclusión arterial crónica
· Medidas higienicodietéticas
· Abandono del tabaco
· Prevención del riesgo
cardiovascular
· Tratamiento médico
· Considerar pruebas funcionales
Sin dolor · Claudicación a corta distancia

o con claudicación · Dolor en reposo
a larga distancia · Lesiones tróficas
Estadio I o IIa Estadio IIb, III, IV
Seguimiento clínico Técnica de imagen: angiografía
Estenosis segmentarias Estenosis u oclusiones extensas

en regiones proximales o afectación de territorio distal
Cirugía bypass
Angioplastia percutánea
o tromboendarterectomía
Sector
Sector aortoilíaco femoropoplíteo
Estenosis residual Trombosis
o disección
De elección:
Anatomía favorable Anatomía desfavorable Bypass de vena
Angioplastia percutánea y riesgo quirúrgico o riesgo quirúrgico safena autóloga
y prótesis endoluminal medio o bajo alto
Bypass anatómico Bypass extraanatómico Angioplastia ±

de material sintético (axilofemoral, endoprótesis sólo si:
femorofemoral…) · Estenosis corta (< 10 cm)
· Sin oclusión completa
Figura 4. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica (MIR 14-15, 10)
150
Por otro, la afectación de los vasos infrapoplíteos tampoco suele producir

Recuerda isquemia crítica debido a los abundantes colaterales, salvo en el caso de
coexistir con enfermedad a múltiples niveles. Así pues, la cirugía con bypass
Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, se puede y se debe adminis-
trar β-bloqueantes. En estos casos, se prefieren fármacos cardioselecti- es de elección en la enfermedad femoropoplítea y en la enfermedad distal.
vos o carvedilol (vasodilatador) para evitar un eventual deterioro en la El resultado a largo plazo en todos estos casos es significativamente mejor
distancia recorrida. Disminuyen la incidencia de infarto perioperatorio. con material autólogo con respecto al sintético, siendo el primero de elección
(70% de permeabilidad a 5 años). El tratamiento endovascular suele estar limi-
B. Tratamiento de revascularización tado en estos territorios por la habitual afectación difusa de la enfermedad.
La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacien-

tes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, o con isquemia en 16.3. Isquemia arterial aguda
reposo, que no respondan a las medidas higienicodietéticas y farmacológi-
cas. Guiándose por la clasificación de Fontaine, en general son candidatos a La oclusión arterial aguda es una emergencia médica de primer orden,
revascularización los grados IIb, III y IV (lesiones tróficas). siendo la urgencia vascular más frecuente. La gravedad vendrá dada por la
velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localización
y la progresión del trombo en el árbol arterial.
Recuerda
En general se operan los estadios funcionales IIb, III y IV.
Etiología
Existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferio-
El examen arteriográfico (ya sea invasivo o no) es obligado antes de la prác- res: la embolia (más frecuente) y la trombosis in situ (Tabla 3) (MIR 13-14, 65).
tica de cirugía reconstructiva.
Embolia arterial Trombosis arterial aguda
Para el sector aortoilíaco unilateral o bilateral la técnica de cirugía con Anamnesis Cardiopatía embolígena Historia de isquemia crónica
bypass anatómico (con injertos de Dacrón® aortoilíacos o aortofemolares (FA) de MMII (antecedente de
claudicación intermitente)
unilaterales o bilaterales en Y invertida) ofrece unos resultados excelentes.
Factores de riesgo Raros Frecuentes
En pacientes con muy alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable (por de arteriosclerosis
intervenciones previas, infección activa...) se emplean como alternativa los obliterante
bypass extraanatómicos axilounifemoral, axilobifemoral o femorofemoral Instauración Brusco/agudo Brusco/progresivo (agudo/
del cuadro subagudo)
(Figura 5), pero con resultados inferiores. El porqué los bypass extraanató-
Síntoma Dolor Dolor/parestesias (+++)
micos sí son factibles en pacientes de alto riesgo quirúrgico se debe a que predominante
son cirugías que se pueden realizar sin llevar a cabo un camplado aórtico, lo Hallazgos Raros Frecuentes (disminución
que reduce el riesgo de complicaciones muy significativamente. de isquemia o ausencia de pulsos
crónica de MMII arteriales en extremidad
contralateral)
La angioplastia proporciona unos resultados muy favorables a corto y largo
Hallazgos •• Imagen “STOP” •• Imagen “STOP” irregular
plazo en las lesiones cortas de la ilíaca común, por lo que en esos casos arteriográficos (cúpula) •• Lesiones arteriales
suele emplearse de elección, en ocasiones acompañado del implante simul- •• Mínima arteriosclerosis arterioscleróticas
•• Escasa circulación segmentarias
táneo de una endoprótesis. colateral •• Abundante circulación
colateral
En el sector femoropoplíteo y el infrapoplíteo influyen dos factores en la téc- MMII: miembros inferiores; FA: fibrilación auricular
nica: por un lado, en la enfermedad de la femoral superficial las lesiones son Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
habitualmente muy largas y con frecuencia calcificadas, y si son cortas sue-
len acompañarse de abundante circulación colateral desde la femoral pro- Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el
funda, por lo que es poco frecuente la presencia de síntomas importantes. corazón por diversas causas: fibrilación auricular (la más frecuente), este-
nosis mitral, infarto miocárdico, entre otras. Los émbolos suelen localizarse
en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre arte-
rial en esos puntos, principalmente en la arteria femoral (la más frecuente).
La trombosis suele acontecer en pacientes con isquemia arterial crónica, en

portadores de injertos o prótesis endovasculares o como resultado de una
manipulación intravascular (yatrógena).
Clínica
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla mnemo-
Bypass femorofemoral
Injerto extraanatómico axilofemoral técnica de las cinco “p” (Figura 6):
•• Pain (dolor).
Figura 5. Ejemplos de bypass extraanatómicos en el sector proximal •• Paresthesias (parestesias).
de las extremidades inferiores •• Pallor (palidez).
151
•• Pulselessness (ausencia de pulso). El tratamiento fibrinolítico intraarterial podrá estar indicado en oclusiones
•• Paralysis (parálisis). trombóticas de vasos ateroscleróticos o en un bypass si el estado general
del paciente contraindica la cirugía, o bien si la oclusión afecta a vasos muy
El dolor es muy agudo y está presente distales. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la ampu-
en la mayoría de los pacientes. La pará- tación.
lisis y las parestesias son los signos más
importantes para evaluar la gravedad Ateroembolia
de una isquemia. La última de las “p”
en aparecer es la parálisis, debido a La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que
que las fibras motoras son más resis- numerosos microémbolos de colesterol y material trombótico surgen de
tentes a los efectos de la isquemia que placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales impactando en
las sensitivas. Por tanto, una extre- arterias de pequeño calibre. Para su estudio se remite al lector a la Sección
midad con parálisis y parestesias casi de Nefrología.
siempre desarrolla gangrena, mientras
que si las funciones motora y sensitiva Figura 6. Isquemia arterial
están intactas aunque haya signos de aguda de miembro inferior 16.4. Otras
isquemia, es improbable que ocurra. derecho
enfermedades arteriales
Entre los signos que se pueden encontrar, el más importante se detecta al realizar
la palpación de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos confirma el diagnós- Tromboangeítis
tico y permite localizar el punto de oclusión arterial. obliterante
Diagnóstico
La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enferme-
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por dad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño
lo que es práctica habitual la realización de un ECG. La isquemia de inicio agudo y mediano tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y supe-
y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación riores.
sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mien-
tras que están conservados en la contralateral sugiere etiología embólica, mientras A. Etiología
que la ausencia de pulsos en ambas sugiere un fenómeno trombótico.
La enfermedad de Buerger suele darse en varones jóvenes, antes de los
El Doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero 35-40 años. El tabaquismo de 20 o más cigarrillos al día es la causa más
hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía. frecuentemente relacionada con la enfermedad, hasta el punto de que las
remisiones y recaídas están relacionadas con la interrupción y reanudación
Tratamiento del hábito tabáquico.
En esta urgencia médica es fundamental anticoagular al paciente con hepa- B. Clínica

rina intravenosa, además de colocar la extremidad afectada en reposo y en
una posición levemente en declive. Deben administrarse analgésicos. Suele debutar como claudicación intermitente progresiva de territorios dis-
tales (pantorrillas y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo,
En caso de isquemia grave con riesgo para mantener la viabilidad del miem- que evoluciona a la aparición de úlceras y gangrena de uno o más dedos y,
bro, el único tratamiento eficaz para evitar la progresión hacia la gangrena es finalmente, de todo el pie o la mano precisando amputación. La gangrena,
la cirugía. Se practicará embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los si aparece, es en partes acras por ser las arterias digitales las que sufren más
casos de embolia (Figura 7), o tromboendarterectomía en caso de trombosis. a menudo el proceso.
Los pulsos braquiales y poplíteos suelen estar respetados y faltan o están

Arteria aorta reducidos el radial, cubital o tibial.
Sonda de Fogarty Estas manifestaciones clínicas también pueden aparecer en enfermedades

Trombo
Arteria femoral autoinmunitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus eritematoso
superficial sistémico, entre otros.
Vena cava
Recuerda
Arteria femoral Fumador joven + Raynaud + tromboflebitis migratoria + claudicación =

Arteria ilíaca externa Arteria ilíaca interna profunda enfermedad de Buerger.
Figura 7. Tromboembolectomía con sonda de Fogarty
152
Tromboangeítis hacia la subclavia, disminuyendo el flujo cerebral y causando un síndrome de

Aterosclerosis obliterante
obliterante
insuficiencia vertebrobasilar transitoria (con vértigo, ataxia, caídas, defecto
Edad En general mayores de 50 Jóvenes menores de 45 de visión, etc.). Son infrecuentes la aparición de accidentes cerebrovascula-
años años res agudos. El diagnóstico se realiza mediante arteriografía. El tratamiento
Presión arterial Por lo general, hipertensión A menudo hipotensión consiste en restablecer las condiciones hemodinámicas normales mediante
endarterectomía o derivación quirúrgica.
Síndrome de Raynaud No Presentes con frecuencia
y flebitis migratoria
Fenómeno de Raynaud
Colesterolemia Alta Normal o baja
VSG Normal Alta Consiste en episodios recurrentes de vasoconstricción en los dedos (por
lo general, de las manos) producidos por la exposición al frío o emociones
Rayos X, arteriografía •• Arterias duras, calcificadas, •• Arterias rectilíneas
deformadas, sinuosas y de calibre fino y sin intensas.
calibre irregular calcificaciones
•• Aorta ateromatosa •• Aorta no esclerosa A. Etiología y clasificación
VSG: velocidad de sedimentación globular
Tabla 4. Diagnóstico diferencial entre aterosclerosis y tromboangeítis Se habla de enfermedad de Raynaud cuando el fenómeno aparece sin aso-
obliterante ciarse con ninguna enfermedad de base (idiopático), suponiendo más de la
mitad de los casos, con predilección por mujeres jóvenes y habitualmente
con formas leves del fenómeno. Por el contrario, el fenómeno de Raynaud
C. Diagnóstico puede ser secundario a algún trastorno subyacente (Tabla 5).
El diagnóstico de la enfermedad suele ser clínico, precisándose estudios Enfermedad de Raynaud Idiopatía
angiográficos para evaluar las posibilidades de una reconstrucción arterial. •• Esclerodermia
•• Lupus eritematoso sistémico
Afecciones
D. Tratamiento del tejido conjuntivo
••
••
Artritis reumatoide
Diabetes mellitus
•• Dermatomiositis
El abandono del tabaco habitualmente detiene la progresión de la enferme-
•• Crioglobulinemia, macroglobulinemia
dad, por lo que es la medida más importante. Discrasias sanguíneas
de Waldenström…
•• Síndrome de la mano del martillo
Síndrome del robo de la subclavia Traumatismos
•• Descarga eléctrica
•• Ergotamínicos
Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de la arte-
Fármacos •• b-bloqueantes
ria vertebral y, como consecuencia, disminución del pulso del lado corres- •• Bleomicina, vincristina, cisplatino
pondiente e insuficiencia vertebrobasilar (Figura 8).
•• Siringomielia/poliomielitis
Alteraciones neurológicas
•• Síndrome del túnel del carpo
Arteria basilar Tabla 5. Enfermedades en las que aparece el fenómeno de Raynaud

Arteria
carótida Arteria carótida
externa interna
En ocasiones se asocia a migraña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una
Arteria
Arteria vertebral causa común que predispone al vasoespasmo.
carótida
común
Es conveniente recalcar la relación del fenómeno de Raynaud con la escle-
rodermia, pues aparece casi en el 90% de los pacientes y puede preceder
Arteria subclavia meses o años la aparición de las alteraciones cutáneas.
izquierda
B. Clínica
Arteria subclavia Obstrucción Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado episodios
derecha de vasoconstricción secundarios a la exposición al frío o a una tensión emo-
cional, con una secuencia característica que consiste en:
•• Palidez secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al
principio de la enfermedad se observa únicamente en las falanges dista-
Arteria aorta les y posteriormente en todo el dedo (Figura 9).
•• Cianosis tras varios minutos.
Figura 8. Síndrome del robo de la subclavia •• Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolución del
vasoespasmo.
La circulación colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquiocefálico,
etc.) estabiliza en reposo el flujo de la extremidad superior, pero al hacer Estos cambios en la coloración persisten durante unos minutos y suelen afectar
esfuerzos con el brazo se produce flujo retrógrado desde la arteria vertebral a uno o varios dedos a la vez, pero raramente a toda la mano o el pie. Aparte
153
de los cambios de color de la piel, puede •• Las venas profundas canalizan el retorno venoso desde los pies hasta
acompañarse de parestesias y dolor. la cava. Su enfermedad producirá clínica de insuficiencia venosa.
Suele tener una evolución benigna, pero •• Las venas superficiales (safena interna y externa) acogen la mayor can-
en casos crónicos de larga evolución pue- tidad de sangre, con capa muscular potente, por lo que se emplean
den aparecer alteraciones tróficas (escle- para injertos de derivación arterial.
rodactilia) (MIR 13-14, 11-RM). •• Las venas perforantes (comunicantes) permiten el drenaje de las
venas superficiales en las profundas.
C. Diagnóstico
Trombosis venosa profunda
La producción de la secuencia caracterís-
tica de palidez, cianosis y rubor en ambas La trombosis venosa profunda (TVP) consiste en la formación de trombos
manos, después de introducirlas en un en las venas del sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz. Es la
recipiente con agua helada, establece causa más frecuente de embolia pulmonar (hasta el 50% de las TVP no tra-
el diagnóstico. Una vez confirmada la tadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta
presencia del fenómeno de Raynaud es Figura 9. Fenómeno de del 10% de muertes intrahospitalarias). El lugar más frecuente de trombosis
necesario descartar la existencia de los Raynaud en fase de palidez venosa profunda es el plexo venoso a nivel del sóleo (MIR 17-18, 74).
trastornos asociados, recomendándose
para ello la realización de una capilaroscopia y determinaciones de autoanti- Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son la inmovilización, las
cuerpos para descartar la presencia de enfermedad autoinmunitaria asociada. cirugías (especialmente ortopédicas), el ingreso hospitalario, los facto-
res hormonales (embarazo, puerperio, anticoncepción hormonal, terapia
D. Tratamiento hormonal sustitutiva), la obesidad, los síndromes de hipercoagulabilidad,
algunas neoplasias y los dispositivos o catéteres intravasculares.
La mayoría de los pacientes con episodios leves y poco frecuentes no necesitan
tratamiento. Se les debe instruir para evitar el frío, y evitar los microtraumatis- A. Clínica
mos. El tabaco y los β-bloqueantes están contraindicados (MIR 13-14, 12-RM).
En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con fármacos, Si la TVP afecta a las venas proximales la clínica suele ser más evidente,
recomendándose los antagonistas del calcio, y si no responden puede pla- aunque con frecuencia es difícil de detectar salvo que exista un alto grado
nearse la simpatectomía quirúrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio. de sospecha. Frente a una TVP confirmada se debe estar alerta ante la posi-
bilidad de desarrollo de una embolia pulmonar. A veces, la estasis venosa
provoca tinte cianótico a la extremidad (flegmasia cerulea dolens), o bien
16.5. Enfermedades de venas palidez (flegmasia alba dolens).
El sistema venoso (Figura 10) es un sistema de “capacitancia” (hasta el 70% El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del
de la volemia se encuentra dentro de las venas) que tiene como función el pie mientras la rodilla está flexionada 300) es de muy escasa especificidad,
retorno de sangre oxigenada al corazón. por lo que aporta poca información para el diagnóstico.
La tromboflebitis migratoria se observa en pacientes con cáncer visceral,

Sistema venoso profundo
como el de páncreas, pulmón o colon, y es un síndrome paraneoplásico.
B. Diagnóstico
•• Ecografía Doppler. Es la prueba más frecuentemente utilizada, con

una sensibilidad (95%) y una especificidad muy elevadas en el caso de
Sistema venoso superficial trombosis proximales y elevado valor predictivo negativo.
•• Angio-TC y angio-RM. Permiten visualizar el trombo con bastante
exactitud en localizaciones proximales.
•• Dímeros-D. La normalidad en la concentración plasmática de díme-
ros-D posee un elevado valor predictivo negativo para la presencia de
embolia pulmonar y/o TVP (MIR 18-19, 223).
C. Profilaxis
La profilaxis ha de considerarse en las situaciones clínicas en las que existe

Sistema de venas comunicantes
un gran riesgo de TVP. Las opciones son:
•• Métodos físicos. Movilización precoz, elevación de piernas, medias
elásticas de compresión gradual o empleo de botas de compresión
neumática intermitente de las piernas.
•• Profilaxis farmacológica. Se indica de forma rutinaria el empleo de anti-
Figura 10. Anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores coagulantes a dosis bajas. En la cirugía ortopédica de miembro inferior
154
suele extenderse el empleo hasta 5 semanas después de la interven- de las piernas. Su gravedad oscila desde un simple problema estético hasta
ción, especialmente tras el implante de una prótesis de cadera. Son la aparición de insuficiencia venosa con incompetencia valvular. En casos
alternativas válidas el fondaparinux subcutáneo una vez al día y los nue- avanzados puede aparecer una úlcera venosa. De mayor transcendencia
vos anticoagulantes orales de acción directa. son la tromboflebitis o la rotura (espontánea o traumática) de la vena vari-
cosa con varicorragia.
D. Tratamiento
La causa más importante es postural (piernas en declive y sin movimiento)
En la Figura 11 se recoge el procedimiento general de actuación en la TVP: y los pacientes suelen consultar por un problema estético.
•• Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con
la extremidad afectada elevada (al contrario que en la enfermedad Para el tratamiento, la mayoría de los pacientes requieren medidas físicas.
arterial). Lo más importante es la prevención de la embolia pulmonar Si éstas fallan o aparecen complicaciones, se debe considerar tratamientos
mediante anticoagulación a largo plazo: inicio con heparina conven- más intensivos: fleboesclerosis o escleroterapia para varices pequeñas, o
cional o de bajo peso molecular y dicumarínicos (objetivo INR entre 2 y si las varices son extensas es preferible el tratamiento quirúrgico. En algu-
3). Los nuevos anticoagulantes orales son también alternativas válidas. nos casos se puede realizar el tratamiento con la aplicación de láser endo-
Si tras un estudio exhaustivo, la causa de la TVP es desconocida o si el vascular.
factor desencadenante es reversible, se considera indicado mantener
la anticoagulación entre 3-6 meses. En pacientes en los que la causa Síndrome de insuficiencia venosa crónica
de la TVP no es reversible o bien es recurrente se recomienda la anti-
coagulación oral de por vida. Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas (el 50% de los
•• Filtro de vena cava inferior: en caso de contraindicaciones para la anticoa- pacientes con TVP desarrollan un síndrome posflebítico). El síndrome está
gulación y en aquéllos en los que existe embolia pulmonar o progresión constituido por diversos signos y síntomas que incluyen edema, dolor, cam-
del cuadro clínico pese a tratamiento anticoagulante. bios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e incluso ulceración
•• Ligadura de la vena cava: se reserva para los raros casos de embolias (úlcera flebostática) de la extremidad inferior.
pulmonares múltiples asociadas a tromboflebitis séptica de origen
pélvico.
Trombosis de las Factores de riesgo

(encamamiento, cirugía, obesidad…)
venas superficiales
Profilaxis
· Movilización precoz Tumefacción

La trombosis de las venas superfi-
· Compresión (medias
ciales (TVS) no produce embolias Dolor
o compresión neumática Clínica
pulmonares (salvo casos de afec- intermitente) Cianosis o palidez
tación proximal del cayado de la · Heparina no fraccionada
· Heparina de bajo peso Edema
safena interna con extensión al
molecular
sistema profundo) ni insuficiencia · Fondaparinux Angiorresonancia magnética
venosa crónica. La clínica difiere de · Fármacos antitrombina
o fármacos antifactor X Ecografía Doppler Pletismografía
la TVP (trombo superficial que se Alternativas
activado orales Dímeros-D
puede visualizar) y se palpa un cor- Venografía
dón indurado y doloroso a lo largo Angio-TC
del trayecto de la vena afecta, así
como rubefacción y calor local. No TVP TVP Anticoagulación
El tratamiento de la TVS no com-

Búsqueda otros Contraindicaciones
plicada consiste en elevar la extre- diagnósticos para anticoagulación Recurrencia Resolución
midad, calor local, reposo relativo embolia pulmonar
pese a tratamiento
y corrección de la causa. El riesgo
embólico es prácticamente nulo,
por lo que no se aconseja trata- Anticoagulación
Filtro vena cava crónica
miento anticoagulante salvo casos
de trombosis en la vena safena
interna a nivel de su desemboca-
dura. Causa reversible · Causa no reversible
3-6 meses · Recidiva
Venas varicosas
Anticoagulación
Las varices son venas dilatadas indefinida
y tortuosas. La localización más
común es en las venas superficiales Figura 11. Protocolo de tratamiento de la trombosis venosa profunda
155
Las úlceras de estasis venosa que se producen son característicamente Preguntas

indoloras o poco dolorosas y de bordes húmedos. Su localización habitual MIR MIR 18-19, 223
MIR 17-18, 74
es en la región del maléolo interno o justo por encima, siendo infrecuente
MIR 16-17, 66
en la región externa y en el pie, dato que las diferencia de las úlceras por MIR 14-15, 9, 10
isquemia arterial que habitualmente comienzan en los dedos (Figura 12). MIR 13-14, 11-RM, 12-RM, 65
MIR 12-13, 87
Las úlceras deben tratarse mediante reposo, con la extremidad elevada, lim- MIR 11-12, 55
pieza del lecho, desbridamiento, apósitos húmedos y vendaje compresivo.
Poco dolorosa Dolorosa
Atlas de
imagen
Insuficiencia
venosa crónica
Piel atrófica
Edema no vello
Palidez
Eritema
o cianosis
Úlcera venosa Úlcera isquémica
Figura 12. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas
Ideas
C l ave
La isquemia arterial crónica de extremidades se debe a la aterosclero- episodios cardiovasculares) y, en ocasiones, los fármacos que mejo-
sis y afecta de forma predominante a miembros inferiores en personas ran la distancia recorrida hasta la claudicación, especialmente cilos-
de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular, produciendo tazol (o de forma menos contrastada pentoxifilina).
clínica de claudicación intermitente. La presencia de isquemia crónica
en miembros inferiores se detecta por la presencia de un índice tobillo/ La revascularización arterial se indica ante la presencia de síntomas de
brazo inferior a 0,9. claudicación invalidantes para la vida ordinaria del paciente, dolor en
reposo o alteraciones tróficas (estadios IIb, III y IV, respectivamente, de la
Según la localización de la obstrucción arterial se distinguen tres for- clasificación de Fontaine).
mas clínicas: el síndrome de Leriche u obliteración aortoilíaca (claudica
toda la pierna, glúteos y, si se trata de un varón, suele tener disfunción En el sector aortoilíaco el tratamiento quirúrgico de elección consiste en
eréctil), la afectación femoropoplítea (la forma clínica más frecuente, la realización de un bypass arterial anatómico aortoilíaco o aortofemoral
con claudicación de la pantorrilla) y la afectación del territorio tibio- unilateral o bilateral. En casos con riesgo quirúrgico muy elevado como
peroneo. alternativa se emplean bypass extraanatómicos como el axilofemoral o
femorofemoral cruzado.
La localización más frecuente de la obstrucción aterosclerótica en miem-
bros inferiores es en el canal de los aductores o de Hunter, localizado en Para estenosis localizadas en una arteria ilíaca sin oclusión completa el
el muslo (producirá claudicación femoropoplítea). tratamiento percutáneo mediante angioplastia ofrece buenos resulta-
dos y suele emplearse como primera opción.
El tratamiento médico consiste en adoptar unas medidas higienico-
dietéticas (la más importante es el abandono del tabaco y realizar En el sector femoropoplíteo la estenosis suele ser muy larga, por lo que el
ejercicio físico adaptado), la antiagregación crónica, las estatinas, los procedimiento percutáneo ofrece resultados peores. En este territorio es de
IECA (aunque no mejoran la claudicación disminuyen el riesgo de elección el bypass anatómico, empleando injertos autólogos de vena safena.
156
La etiología más frecuente de la isquemia arterial aguda es la embolia debi- En la actualidad, en muchas ocasiones es secundaria a la inmovilización
da a fibrilación auricular y su tratamiento de elección es la embolectomía. en pacientes que precisan ingreso hospitalario por causas médicas, qui-
rúrgicas o traumatológicas-ortopédicas.
La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger se relaciona
fuertemente con el tabaquismo y produce claudicación isquémica Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplea la ambula-
en territorios distales, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis mi- ción completa precoz, las medias de compresión neumática y los anti-
gratoria. coagulantes a dosis bajas.
La trombosis venosa profunda (tromboflebitis profunda) es la causa más

frecuente de embolia de pulmón. Sus factores predisponentes son la es-
tasis sanguínea, la hipercoagulabilidad y el traumatismo (tríada de Vir-
chow).
Casos
C l í n i co s
Paciente de 80 años con lesiones necróticas recuperables en pie derecho, aductores. Aunque la arteria poplítea parece muy afectada, no se aprecian
dolor de reposo que le impide el sueño, hipertenso, cardiópata y con en- hallazgos patológicos distalmente. ¿Cuál sería el tratamiento correcto?
fermedad pulmonar obstructiva crónica. Presenta obstrucción completa de
arterias ilíaca primitiva y externa derecha, con revascularización en arteria 1) Cortocircuito (bypass) mediante vena safena autóloga.
femoral común derecha. ¿Qué tratamiento sería el de elección? 2) Simpatectomía lumbar ipsilateral.
3) Administración de vasodilatadores y anticoagulantes.
1) Puenteo aortofemoral derecho. 4) Resección del segmento ocluido y reconstrucción mediante prótesis he-
2) Puenteo femorofemoral cruzado. teróloga.
3) Endarterectomía iliofemoral derecha.
4) Puenteo axilobifemoral. RC: 1
RC: 2 Paciente de 65 años, intervenido de fractura de cadera derecha 15 días an-

tes, que consulta por dolor e hinchazón en miembro inferior derecho. En la
Paciente de 85 años de alto riesgo quirúrgico por patología asociada. Pre- exploración, destaca aumento de la temperatura local con edema hasta la
senta un síndrome de isquemia crónica en MMII en grado IV de Fontaine por raíz del miembro. ¿Cuál de las siguientes considera que es la actitud a seguir?
obstrucción iliofemoral bilateral. ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta?
1) Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión. Si fuera ne-
1) Amputación de ambos MMII. gativa, indicar tratamiento con heparina subcutánea en dosis profiláctica.
2) Bypass aortobifemoral. 2) Indicar la colocación de un filtro de la cava inferior, dada la contraindica-
3) Endarterectomía global aortoilíaca. ción de establecer un tratamiento anticoagulante por la proximidad de la
4) Bypass axilobifemoral. cirugía.
3) Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
RC: 4 4) Solicitar una ecografía Doppler color para confirmar el diagnóstico de
trombosis venosa profunda, e iniciar tratamiento con heparina de bajo
Un enfermo de 72 años, fumador habitual, consulta por la aparición de una peso molecular en dosis terapéuticas.
ulceración de 2 x 3 cm a nivel del maléolo lateral externo. La arteriografía
demostró oclusión de la arteria femoral superficial a nivel del túnel de los RC: 4
157
Bi b l i o grafía
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upper and lower extremity arteries Endorsed by: the European Stroke
Organization (ESO) The Task Force for the Diagnosis and Treatment
of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology
160
ISBN: 978-84-17861-69-8 ISBN: 978-84-17861-76-6

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11.ª Manual CTO

11.ª Manual CTO

© CTO EDITORIAL, S.L. 2019

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

11.ª Manual CTO

08. Cardiopatías congénitas.................................................................69

3.8. Tomografía computarizada ...................................................................... 17

4.2. Fisiopatología y formas clínicas ........................................................... 20

5.1. Concepto y clasificación

11. Shock, parada cardíaca 14. Hipertensión arterial........................................................................ 133

Álvaro Marco del Castillo, David Filgueiras Rama

12. Síncope............................................................................................................... 104 15. Enfermedades de la aorta........................................................ 141

12.1. Introducción ..................................................................................................... 104 15.1. Introducción...................................................................................................... 141

13. Enfermedad coronaria................................................................... 106

Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce a

En el músculo relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la Recuerda

Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

(MIR 13-14, 54). Asimismo, la interrupción de la contracción depende de la

de eyección viene definida por la ley de Frank-Starling, que determina

Precarga Poscarga Contractilidad

Figura 3. Determinantes de la función cardíaca

 Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos

Pulso arterial Características Enfermedad característica

2.3. Pulso paradójico

Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto

El pulso paradójico es una exageración de un mecanismo fisiológico.

El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisioló-

El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugu-

La onda a expresa el aumento retrógrado de presión, que ocurre con la con-

Tabla 3. Situaciones que producen ondas a “cañón”

Figura 3. Principales ruidos en la auscultación cardíaca (M: mitral; T:

A P En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción

RC: 3 1) Fístula aortopulmonar.

1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía. RC: 3

•• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-100 lpm.

Las características de un ECG nor-

Figura 2. Despolarización ventricular en el plano horizontal Crecimiento AI

El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T. Su

Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda posi-

Onda P: 120 ms QRS: < 120 ms Figura 4. Crecimientos auriculares

PR: 120-200 ms QT: < 440 ms

•• Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede

Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales

La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardio-

Cuando existe ensanchamiento del mediastino afectando al borde supe-

En los campos pulmonares la vascularización normal predomina en las

derrame pleural, que típicamente es bilateral o derecho. En la hipertensión

3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría)

3.5. Cateterismo y angiografía A

Figura 9. Coronariografía mostrando la obstrucción completa de la

Figura 10. Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas

Determinados dispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

3.6. Cardiorresonancia magnética

tana, y en la actualidad se considera la técnica de referencia para estimar la

3.8. Tomografía computarizada

De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-TC) es una téc-

Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos