DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA

CADERA. DDC-LCC.

DR. MIGUEL JIMENEZ V.

TRAUMATÓLOGO-ORTOPEDISTA.
 DEFINICION.
• El término DDC se refiere a un amplio
espectro de deformidades de la cadera que se
presentan en el recién nacido o bien se
desarrollan durante la infancia.
• Luxación.
• Subluxación.
• Cadera luxable.
• Displasia acetabular.- Discretas anomalías de
la forma en la que la cavidad articular es poco
profunda.
 FORMAS DE DDC.

Sub-luxación. Displasia. Luxación.

 INTRODUCCIÓN.

• El recién nacido tiene cierto grado de laxitud.

• El cuadro asociado o otras patologías Teratológicas:
• Asociado a trastorno neuromuscular.- Espina bífida,
parálisis cerebral.
• Presencia de otras deformaciones : pie equinovaro, pie
talo, tortícolis congénita.
 INTRODUCCIÓN.
La inestabilidad resultado del desarrollo
anormal de elementos que forman cadera: la
cabeza del fémur, el acetábulo, cápsula
articular y partes blandas.
 CLASIFICACIÓN:
• A.- LUXACIÓN TERATOLÓGICA.
Luxación antenatal, en el
periodo fetal, se acompaña
de malformaciones congénitas.

• B.- LUXACIÓN TIPICA: ocurre in-útero

(PRENATAL), en nacimiento (PERINATAL),
después de éste (POSTNATAL O TARDÍA).
 CADERA LUXABLE:
• Cadera reducida,
Cabeza femoral
puede salir de
acetábulo , Se
diagnóstica con
la maniobra de
Barlow, la cual
luxa la cadera.
 CADERA SUBLUXABLE:
• Hiperlaxitud de
ligamentos, se
pierde parcialmente
relación de la cabeza
femoral con
acetábulo, no se
logra luxar la cadera.
Se diagnóstica
mediante la
maniobra de
abducción
 INCIDENCIA :
• Oscilando del 0.65 al 4 por cada 1000 RN vivos
(cadera luxada).

• Más frecuente en raza blanca que en negra.

• Frecuente en niñas 3-8/1.
• 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global
bilateral.
• En 70 % de casos con antecedentes familiares.
 CAUSAS.
Trastorno MULTIFACTORIAL.
Factores inestabilizadores:
• Factores genéticos: incidencia familiar
(3%), hipótesis: factible laxitud
ligamentosa familiar.
• Factores hormonales: respuesta a
hormonas maternas que inducen laxitud
ligamentosa.
• Laxitud ligamentosa: se relaciona con
laxitud ligamentosa familiar
 ETIOLOGIA:
Factores desencadenantes:
• Hiperlaxitud ligamentaria.
• Factores mecánicos:
• posición intrauterina: presentación de nalgas.
• Influencia genética.
• Prenatales: relacionados con postura (presentación,
primiparidad, embarazo múltiple.
• Postnatales o entorno: postura postnatal e influencias
climáticas.
 Cuadro patológico
Cambios óseos:

Anteversión femoral

Cabeza femoral aplanada

INESTABILIDAD
posteromedial

Anteversión acetabular
 DIAGNÓSTICO.

• CLINICO
• RADIOGRAFICO.
• ECO
• ARTROGRAFIA.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

EN LOS RECIÉN NACIDOS HASTA LOS 6

MESES DE EDAD.
• Limitación de la abeducción.
• Los pliegues en la piel del muslo o nalgas
pueden ser asimétricos.
• Mediante maniobras Ortolani y Barlow.
• Acortamiento de la extremidad del lado luxado.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

• ENTRE 6 Y 18 MESES DE EDAD.

• Limitación de la abeducción.
• Signo de Galliazi positivo.
• Prominencia del trocánter mayor.
• Marcha disbásica.
• Hiperlordosis lumbar.
• Signo de ortolani y Barlow pierde utilidad.
• Hipoplasia o ausencia del nucleo de osificación.
 HISTORIA CLÍNICA

a) Antecedentes • Desproporción pélvico-

familiares. fetal (cesárea)
b) Antecedentes • Deformidades
personales: posturales:
• Sexo femenino - Tortícolis
• Primogestación - Genu recurvatum
• Presentación de nalgas - Pie talo / metatarsus
• Oligohidramnios adductus
• Gestación múltiple - Malformaciones
esqueléticas
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
• En neonato principales signos exploratorios:
maniobras de ORTOLANI positivas “Clunck”
audible.
 EXPLORACIÓN FÍSICA :
• En neonato principales signos exploratorios:
maniobras de BARLOW positivas “Clunck”
audible.
 Otros signos clínicos utilidad
diagnóstica son:

• ASIMETRÍA DE
PLIEGUES: no
valorable en las
luxaciones
bilaterales
 Normal
Limitación de
la abducción:

• No valorable en
las luxaciones
Limitación de la abducción
bilaterales
 Dismetría:
• Signos de
Galleazzi o
Allis positivos:
no valorable
en las
luxaciones
bilaterales
 EXAMEN FISICO
ORTOLANI signo de entrada de CF desde
posición luxada a la posición correcta en
acetábulo
 EXAMEN FISICO
• Barlow define si cadera es luxable prueba
productora de luxación.
 DESPUES DE EDAD DE BIPEDIACIÓN:

• Presenta
cojera en la
marcha.
 DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO.
• Rx AP valora desplazamiento
lateral y ascendente de CF y
desarrollo de acetábulo no hay
centros de osificación

• Hilgenreiner, publicó un
trabajo, en el que describió la
línea horizontal entre los
cartílagos triradiados y la línea
que pasa por el techo del
acetábulo, Anotando como
patológico sobre los 30 grados.
• El radiólogo ingles Edwuard
W.H. Shenton (1872-1955)
publicó en su libro “Disease
of Bone” en 1902 para él
diagnostico de la LCC una
línea entre la parte inferior de
la rama superior del pubis
con el arco de la metáfisis
femoral medial, siendo este
arco, discontinuo , positivo
para la cadera subluxada o
luxada.
 SIGNOS RADIOGRAFICOS
• El índice acetabular o de
Kleinberg y Lieberman se
determina por el ángulo
formado por la línea Y y
una línea que pase por la
parte mas profunda de la
cavidad acetabular a nivel
de la línea Y (borde del
componente ilíaco de la
superficie articular), hasta
el borde lateral del techo
del acetábulo
 Radiología de la Luxación Congénita
Cadera

El acetábulo es poco profundo: el ángulo de HIGENRHEINER y el ángulo de cobertura

son insuficientes
Fémur con anteversión
Coxa valga
La cabeza se encuentra en posición excéntrica
(en el cuadrante superior externo (B)
 ANGULO ALFA:
NORMAL > 60º
ILION CABEZA
CAPSULA -
FFEMORAL
LABRUM

1 2 3 4
NORMAL LEVE MODERADO SEVERO

α: >60 Posición lux. baja lux. alta

β: < 77 concéntrica α: > 43 rodete
β: < 77 eversión interpuesto
α: < 60 del rodete
Ecografía

• Angulo alfa : pared lateral del ilion

hasta la línea del techo óseo.
• Angulo beta: pared lateral del ilion
y línea del techo cartilaginosa.
• Sistema de Graff:

• Cadera normal 60º

• Entre 50 y 59º hasta los
tres meses
(seguimiento).
• Menor de 50º es anormal
a cualquier edad.
 Ecografía
DISPLASIA DE CADERA

• Cotillo mal excavado con

disminución de la cobertura
ósea de la cabeza femoral

• Reborde cartilaginoso
normal que permite un
centraje adecuado de la
cabeza femoral.
Ecografía

• LUXACIÓN: La cabeza
femoral se encuentra
espontáneamente fuera
del acetábulo.

• SUBLUXACION: se ponen
de manifiesto solo con las
maniobras de stress
presentando la ecografía
en posición neutra un
aspecto displásico pero
 TRATAMIENTO:
De 0 a 6 meses.
Displasia de caderas.
arnes de pavlik por 2 a 3 meses.
Luxación: reducción, arnes de pavlik, Rx de
control; 3 meses con el arnes.
 TRATAMIENTO.

• DE 7 MESES O MAS.
• En displasia: Férula de abeducción o de Haro.
• En luxación: Tenotomía de aductores, reducción
incruenta y yeso en posición humana.
 0 a 6 meses: El arnés de Pavlik
Correas posteriores para fijar por
espalda a correa circular torácica
a nivel de mamilas, mediante
maniobra de Abducción, centrar
cadera, miembros en flexión hacia
la pelvis en 100º-110º se ajusta la
correas posteriores que permitan
una abducción , de 30-40º y una
flexión de rodillas limitada.
• El arnes permite movimientos
activos de la cadera ,impide
extensión de la cadera, rodilla y la
contractura de músculos, el aseo
diario, disminuye la posible
necrosis avascular, incluso reduce
la cadera luxada.
FERULA DE AROS
TRATAMIENTO
• TRACCION

• YESO EN POSICIÓN
HUMANA.
FLEXIÓN 110 GRADOS
ABDUCIÓN 60 GRADOS
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• En algunos casos, sobre todo en
luxaciones a partir de 1 y medio año,
será necesaria la reducción abierta y
recurrir a osteotomías tanto femorales
como acetabulares, por la alteración
displásica ya existente. Se puede
considerar la necesidad quirúrgica del
50% de los casos diagnosticados a los 12
meses; y del 100% a partir de los 18
meses.
 Pronóstico

• Las caderas displásicas evolucionan hacia la artrosis

• El tratamiento precoz disminuye los riesgos de secuelas

• Riesgo de osteocondritis post-reducción

(coxa magna, coxa vara, )
• Acortamiento de la extremidad.
• Artrosis.
• Psicológicos.
 LESIONES LIGAMENTARIAS DE
RODILLA.
Los estabilizadores externos extraarticulares: sinovial, cápsula,
los ligamentos colaterales y las formaciones músculo tendinosas.
CLASIFICACIÓN.
ESGUINCE GRADO I.- Es un distensión mínimo de fibras
ligamentosas, hay dolor local, edema, estabilidad conservada.
GRADO II.- Es la ruptura parcial o moderada de un mayor
número de fibras ligamentosas, hay toma articular, pérdida de
capacidad funcional, se conserva la estabilidad.
GRADO III.- Es una ruptura total, hay inestabilidad articular
LESIONES CAPSULOLIGAMENTOSAS DE
RODILLA.
• Las lesiones agudas de los ligamentos de la rodilla exigen un
diagnóstico exacto e inmediato y una selección precoz entre el
tratamiento quirúrgico y conservador.
• Afectan más frecuentemente al individuo activo, se presentan en
individuos que practican deporte competitivo y recreacional,
también en accidentes de tránsito.
• La rodilla debe conciliar dos imperativos: una gran estabilidad y
movilidad. Esto depende de los elementos que conforman la
articulación, los contornos óseos, el eje mecánico de la
articulación, los estabilizadores intraarticulares, menisco y
ligamentos cruzados.
 LESIONES LIGAMENTARIAS DE LA
RODILLA.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:
• Abducción, flexión y rotación interna del fémur sobre la tibia.
• Aducción, flexión y rotación externa del fémur sobre la tibia.
• Hiperextensión.
• Desplazamiento anteroposterior.
 LESIONES LIGAMENTARIAS DE LA
RODILLA.
Son más frecuentes , en la practica del fútbol.
El LLI se lesiona más frecuentemente.
Puede haber lesión del LL externo.
Lesión del LCA.
Lesión del LC P.
Lesiones ligamentarias múltiples.
 LESIONES LIGAMENTARIAS DE
RODILLA.
La ruptura del LLI, se produce por valgo forzado de la
rodilla.
La ruptura del LLE, se produce por varo forzado de la rodilla.
cuando la fuerza que causa la lesión provoca valgo y
rotación externa de la rodilla, se encuentra rotura del LLI y
LCA.
El varo y la rotación interna de la tibia sobre el fémur,
combinados con hiperextensión se lesiona el LCA.
El mecanismo de hiperextensión pura, cuando la persona cae
hacia adelante con los pies fijos en el piso, puede lesionar el
LCA, cápsula posterior o el LCP.
 LESIONES LIGAMENTARIAS DE
RODILLA.

Mecanismo de Hiperflexión puede lesionar el LCA.

El desplazamiento posterior directo que resulta de un golpe
aplicado sobre la porción proximal de la tibia dio cuenta del 57
% de lesión del LCP.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
RUPTURAS DEL LCA
• POR VIA ARTROSCÓPICA O ABIERTA.

• DOS PROCEDIMIENTOS:
1.- HTH, INJERTO AUTÓLOGO CON
TENDÓN ROTULIANO.

2.- INJERTO AUTÓLOGO CON TENDÓN

DEL SEMITENDINOSO Y GRACILIS
(ANCLAJE TIPO EZELOC, ENDO-
HTH.
 2.-INJERTO AUTÓLOGO DE
SEMITENDINOSO Y GRACILIS.(TENDONES
ISQUIOTIBIALES).
Trastornos del crecimiento
músculo esquelético

GENU VARO Y GENU VALGO

Dr. Miguel Jiménez V.

 Genu varum y Genu valgum

• Varum o varo : deformidad que se dirige hacia

la línea media.
• valgum o valgo deformidad que se aleja de la
línea media.
• Se expresa en relación al segmento distal a la
articulación afectada
 Genu varum ( Estevado)

• Deformidad en la que se aprecia una

separación de las rodillas en
( ), con la pierna dirigida hacia la línea media.
 Genu valgum

• Deformidad en que las rodillas se aprecian

unidas y las piernas se alejan de la línea
media.
 Genu varum y Genu valgum

• Deformidades que pueden ser normales

hasta los dos años de edad.
• El genu valgo puede estar presente hasta los
8 años de edad y persistir con algunos
grados en el sexo femenino.
 Genu varum y Genu valgum

• El genu varo después de los 2 años de edad debe

ser estudiado y tratado.
• La deformidad en varo o en valgo de una solo
extremidad puede indicar fractura y requerir de
observación constante.
• Hay algunos casos donde la osteotomía es
necesaria (enfermedad de blount).
 TORSION TIBIAL

• Consulta frecuente al ortopedista.

• Es la rotación interna del miembro inferior entre la
rodilla y el tobillo.
• Normal 20º al nacimiento que disminuye
progresivamente hasta el año y medio.
• Puede estar asociada a laxitud liga mentaría de la
rodilla.
• Es común que se deba a condiciones raciales y
herencia familiar.
 PROBLEMAS COMUNES
DEL PIE EN EL NIÑO
• PIE PLANO
• PIE CALCANEO VALGO O TALIPES
CALCANEOVALGUS.
• PIE CAVUS
• JUANETES O HALLUX VALGUS.
 PROBLEMAS COMUNES
DEL PIE EN EL NIÑO
Al inicio de la marcha el arco del pie es plano con abultamiento
medial sobre el borde interno y leve pronación.
Las deformidades son:
Pie equino: cuando el pie se apoya en la punta quedando el talón
elevado.
Pie calcáneo o talo: cuando el apoyo se realiza en el talón quedando el
pie elevado.
Pie plano: cuando el arco interno se hunde durante la estación de pie.
Pie cabo: Cuando es exagerado el arco interno en su concavidad al
apoyo.
PROBLEMAS COMUNES DEL
PIE EN EL NIÑO
Pie varo: Cuando entre la porción anterior del pie y la posterior se
forma un ángulo que mira hacia adentro.
Pie valgo: Cuando el ángulo entre ambas porciones del pie mira hacia
afuera.
Pie pronado: Cuando el pie rota y su borde interno entra en contacto
con el suelo.
Pie supinado: Cuando la rotación hace que la planta quede invertida y
el apoyo se haga sobre el borde interno.
Pie abducto: cuando el pie se dirige hacia afuera.
Pie aducto: Cuando se encuentra dirigido hacia la linea media.
 PIE PLANO

Hay muchos pueblos en el mundo que tienen

pie plano, caminan descalzos y no
presentan ninguna sintomatología.
No hay una norma que indique que el arco
longitudinal plano sea una causa de dolor
 PIE PLANO

Fisiología:
El pie se apoya en tres puntos (trípode de Haller)
Tuberosidad del calcáneo, cabezas del primer y quinto
metatarsianos
El centro mecánico de gravitación del pie es el astrágalo
Dos Columnas; Interna, Arco longitudinal interno o arco de
apoyo (Astrágalo,Escafoides, cuñas y Metatarsianos
internos) y Externa, Arco externo o de movimiento
(Calcáneo, Cuboides, cuarto y quinto metatarsianos).
 PIE PLANO

Clasificación de Edmonson:
Tipo I: Plano flexible con músculos peróneos
normales.
Tipo II: Plano rígido con músculos peróneos
normales
Tipo III: plano Rígido con espasticidad de los
músculos peroneos.
Tipo IV: Plano por astrágalo vertical
 PIE PLANO

Es normal en el lactante.
Puede persistir hasta los 3 años de edad, sin ser
anormal en un pie flexible (hiperlaxitud).
Generalmente hay incidencia familiar.
En cualquier niño con rigidez del pie debe
descartarse causas como coalición tarzal o
astrágalo vertical
 PIE PLANO

TRATAMIENTO:
El pie plano flexible: Ejercicios, Zapatos
ortopédicos.
El pie rígido puede requerir de liberaciones y
realineaciones solo en casos graves.
 ESGUINCES DEL TOBILLO.

• Es una de las lesiones más frecuentes en la actividad diaria y

deportiva.
• La lesión del ligamento colateral externo es más frecuente que el
interno.
• Es fundamental diferenciar entre rupturas parciales y totales,
lesiones agudas y crónicas.
• Las radiografías con estrés son útiles para hacer la diferenciación.
• Importante tener conocimiento de la anatomía del tobillo.
 Definición

Es la rotura parcial o total

de los ligamentos que
unen la articulación del
tobillo, provocado por un
movimiento forzado más
allá de los límites
fisiológicos.
 Anatomía.

Formado por tres huesos: tibia,

talus y peroné.
Importante talus y la tibia. se
estabiliza por ligamentos
múltiples.
En la parte lateral del tobillo los
ligamentos estabilizadores son:
ligamento Peroneo Astragalino
A, ligamento Peroneo calcáneo,
y ligamento Peroneo Astragalino
P.
El ligamento deltoides es el
estabilizador primario en la
sección media o interna del
tobillo.
 Anatomía funcional y
Biomecánica.

estabilidad de la
articulación del tobillo
viene dada por tres
factores:
1. las estructura óseas
2. la musculatura peri
articular
3. las estructuras capsulares
y ligamentosas
 ESGUINCES DEL TOBILLO.

MECANISNO DE PRODUCCIÓN.

Mecanismo de Inversión o aducción.

Mecanismo de eversión o abducción.
 Mecanismo.

• El mecanismo
fisiopatológico es la
inversión forzada del
tobillo, un mecanismo
combinado de flexión y
supinación del pie.
 Causas.

Obstáculo en el camino
Pisar a un contrario
Desnivel en el terreno
Terreno irregular
M. CLÍNICAS.- Dependiendo del grado de esguince,
buscar puntos dolorosos a nivel de la inserción de los
ligamentos del tobillo, edema y dolor, interno o
externo. Palpar el maléolo externo, si hay dolor puede
ser una fractura, si no hay dolor puede ser un esguince.
 Clínica.

Dolor al apoyar el pie y al

caminar.
Dolor a la palpación de los
ligamentos lesionados.
Dolor al mover la articulación
del tobillo.
Dolor al estiramiento del
ligamento lesionado.
Inflamación.
Edema.
Hematoma
Impotencia funcional.
Inestabilidad del tobillo.
 ESGUIENCE DEL TOBILLO

GRADO I:
poco edema y dolor, poca o nula pérdida de función, no hay
inestabilidad.
GRADO II.- Ruptura parcial del ligamento. Con edema y dolor
moderado, pequeña o moderada inestabilidad.
GRADO III.- Ruptura completa del ligamento, pérdida del
movimiento y considerable inestabilidad de la articulación.
Grado I Ruptura de un
mínimo de fibras
ligamentosas.
• Grado II Ruptura de un
• número mayor de fibras
ligamentosas y/o
capsulares.
• Grado III Completa
avulsión o ruptura
ligamentosa y capsular.
 DIAGNÓSTICO.
Clínico, Radiografías AP y Lateral, Rx con bostezo, RMN.

• Prueba de estrés de inversión.- Se realiza con el tobillo en

ligera flexión plantar, inversión del talón, se toma Rx AP del
tobillo, y se traza las líneas y se mide el ángulo tibioastragalino.

• Cuando los ligamentos laterales están completamente rotos el

astrágalo se inclina con estrés por inversión.

Prueba de estrés en eversión y Artrografía.

 Diagnóstico.
Prueba de estrés por inversión mide el ángulo tibio astragalino.
-La inclinación del astrágalo hasta 15 grados indica ruptura del ligamento
peroneoastragalino anterior
-De 15 a 30 grados ruptura del ligamento PAA y peróneocalcaneo.
-Más de 30 grados, ruptura de los tres ligamentos laterales, PAA, PC, PAP.

Un signo de cajón anterior que indica ruptura del ligamento PAA.

combinado con desgarramiento capsular, y a veces ruptura total o parcial del lig.
Peróneocalcaneo. Se realza Rx lateral del tobillo, normalmente no debe
sobrepasar los 10 mm.


PRUEBA DE ESTRES EN INVERSIÓN.
Rx. LATERAL CON PRUEBA DEL CAJON
ANTERIOR.
 Tratamiento.

Los Objetivos iniciales del

tratamiento deben ser:
Controlar la inflamación
Controlar el dolor
Proteger de la carga de peso.
 Tratamiento inicial.

Para ello se debe:

Elevar el miembro lesionado
( Permitir el drenaje del edema)
Aplicar hielo (Reduce la
inflamación y controla el dolor)
Vendaje compresivo ( Previene la
inflamación)
Administrar medicación
antiinflamatoria y analgésica (
Tratar la inflamación y el dolor)
Deambular en descarga con la
ayuda de bastones o muletas
 Tratamiento.

Esguinces leves (grado I): Se

puede permitir el apoyo a partir
del segundo día y comenzar con
ejercicios de flexo-extensión
Es conveniente utilizar una
tobillera o un vendaje funcional .
Al reanudar la actividad
deportiva (generalmente a partir
de la segunda semana).
Hielo local por 48 horas.
 Tratamiento.

• Esguinces moderados
(grado II):
• Inmovilización con férula
por
14- 21 días, luego
fisioterapia.
 Tratamiento.

Esguinces graves (grado

III.
Quirúrgico, sutura primaria
de los ligamentos rotos,
inmovilización por 21 dias,
luego fisioterapia.
 UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
AMBATO

ESCOLIOSIS

DR.MIGUEL JIMENEZ VELASCO

ESCOLIOSIS
Sumario:
 Definición de Escoliosis

• Clasificación de la escoliosis dependiendo de su causa

• Manifestaciones clínicas

• Diagnóstico

• Tratamiento de la Escoliosis

• Pronóstico
ESCOLIOSIS
OBJETIVO

Identificar signos y síntomas de la escoliosis para

llegar a un diagnóstico y encaminar un tratamiento
oportuno.
 ESCOLIOSIS
DEFINICIÓN:
• Es una deformidad tridimensional de la columna vertebral que se
caracteriza por la existencia de una o varias curvaturas laterales, por la
modificación de la disposición sagital del raquis y por la rotación
vertebral.
 ESCOLIOSIS
• Sólo se considera escoliosis cuando las curvas superan los 10º Cobb y
exista rotación vertebral. La prevalencia de este tipo de curvas oscila
entre el 1.5 a 3% de la población.
 ESCOLIOSIS

• ESCOLIOSIS CON CURVA ESTRUCTURAL.- Es aquella en la

cual las vértebras que componen la curva presentan alteraciones
(rotación, acuñamiento, proliferaciones marginales artrósicas), y
cuando se obtiene una radiografía con máxima inclinación del tronco
hacia la convexidad de la curva, ésta no se modifica; ya que posee una
incurvación fija.
 ESCOLIOSIS
• ESCOLIOSIS CON CURVA FUNCIONAL.- También se la
denominada no estructural y pueden estar comprendidas
entre las actitudes escolióticas ya que no presentan
elementos estructurales (rotación, acuñamiento).
Actitudes escolióticas
A) Desigualdad de los miembros inferiores.
Actitudes escolióticas
B) Rigidez de la cadera en actitud viciosa.
Puede ser producida por ejemplo por luxaciones congénitas o
artrosis de cadera.
Actitudes escolióticas
C) Por sintomatología dolorosa, son actitudes
antálgicas a veces irreductibles mientras permanece el
dolor y la contractura muscular.
Actitudes escolióticas
D) Actitud escoliótica histérica.- Es notable porque
permanece aún en decúbito dorsal y durante la realización de
la maniobra de Adams. Solo desaparece cuando el paciente
esta dormido y bajo anestesia general.
 ESCOLIOSIS
CLASIFICACIÓN DEPENDIENDO DE SU CAUSA:

1. NEUROMUSCULAR

2. CONGÉNITA

3. IDIOPÁTICA
 ESCOLIOSIS

1. NEUROMUSCULAR
• Ocurre en pacientes con patologías de origen neurológico o
musculoesquelético, tales como en el mielomenigocele, la
distrofia muscular y la parálisis cerebral.
• En este tipo de escoliosis se pueden encontrar curvas
estructuradas y no estructuradas.
 ESCOLIOSIS
2. CONGÉNITA
• Este tipo de escoliosis es resultado de asimetría en el
desarrollo de las vértebras, secundario a anomalías
congénitas (hemivértebras, fallas de segmentación). Este
tipo de escoliosis generalmente se manifiesta en niños
pequeños o antes de la adolescencia.
 ESCOLIOSIS
ESCOLIOSIS CONGÉNITA

VÉRTEBRA EN CUÑA HEMIVERTEBRA BARRA UNILATERAL BLOQUE VERTEBRAL

DEFORMACIONES FUSIÓN COSTAL

MÚLTIPLES UNILATERAL
 ESCOLIOSIS
3. IDIOPÁTICA
• Se define así una escoliosis donde no se encuentra una
causa específica que explique el desarrollo de la deformidad.
Regularmente es un diagnóstico de exclusión, es decir,
cuando se han descartado otros orígenes de la patología.
• Representan 80-90% de los casos de escoliosis.
 ESCOLIOSIS
3. ESCOLIOSIS IDIOPÁTICA.
• Escoliosis idiopática infantil. De 0 a 3 años

• Escoliosis idiopática juvenil. De 4 a 9 años

• Escoliosis Idiopática de la adolescencia. A partir de los 10

años
 ESCOLIOSIS
3.1 IDIOPÁTICA INFANTIL:

• Si el ángulo es menor de 20º generalmente se resuelve

espontáneamente; si el ángulo es mayor progresará, la curva
es torácica y de convexidad izquierda, casi siempre varón.
 ESCOLIOSIS
3.2 IDIOPÁTICA JUVENIL
La mayoría de los casos son diagnosticados entre 5 y 6 años y
la curva es por lo general dorsales derechas.
 ESCOLIOSIS
3.3 IDIOPÁTICA ADOLESCENTES
Según Kein el 80% ocurre en niñas y la mayoría son dorsales
derechas o toracolumbares derechas.
Tienden a progresar rápidamente durante el crecimiento.
 ESCOLIOSIS
CUADRO CLÍNICO
Los signos de escoliosis pueden incluir:
• Escápula mas prominente que la otra, o un hombro mas bajo
que el opuesto.
• Desviación lateral de las apófisis espinosas.
• Prominencias en las costillas, causada por la rotación de la caja
torácica en la escoliosis torácica.
• Caderas o piernas de tamaño desigual.
• Deformidad torácica disminuye los volúmenes pulmonares.
• Dolor.
 ESCOLIOSIS
DIAGNÓSTICO

• Mediante el cuadro clínico.

• Radiografías: anteroposterior y lateral en posición de pie y cubito,

anteroposterior con inclinación derecha e izquierda.

• Medición de las curvas en las radiografías.

• Maniobras.
 ESCOLIOSIS
TRATAMIENTO:
La SIIE. Clasifica las curvas en 7 grupos, para definir el tratamiento:
• Grupo 1- de 0º a 20º
• Grupo 2- de 21º a 30º
• Grupo 3- de 31º a 50º
• Grupo 4- de 51º a 75º
• Grupo 5- de 76º a 100º
• Grupo 6- de 101º a 125º
• Grupo 7- de 126º en adelante.
 ESCOLIOSIS
TRATAMIENTO:

• Depende de la magnitud de la curva, madurez esquelética y

riesgo de progresión.

• De 0° a 20° observación, fisioterapia.

• De 21° a 40° fisioterapia, corsés de yeso tipo Risser-Cotrel o

corsés metálicos o plásticos tipo Milwaukee, Michel y Boston .

• La cirugía se suele indicar en las curvas que tienen una alta

probabilidad de progresión (es decir, más de 45 a 50 grados)
 ESCOLIOSIS
TRATAMIENTO:

La indicación quirúrgica, está relacionada con 3 factores

fundamentales:

1- Deformidad

2- Curvas antiestéticas

3- Dolor
 ESCOLIOSIS
PRONOSTICO:
• Las curvas pequeñas compensadas que no progresen pueden

tolerarse toda la vida; las curvaturas grandes superiores de 60º se

relacionan con acortamiento del periódo de vida y pueden

progresar en la vida adulta.

• Las curvaturas grandes pueden conducir a degeneración artrítica

prematura con dolor.

 ESCOLIOSIS
• En los pacientes tratados tempranamente el pronóstico a largo

plazo suele ser excelente y no necesitan cirugía.

• Los programas de detención precoz en las escuelas han

logrado disminuir la incidencia.

TENDINITIS Y SINDROMES
POR SOBREUSO EN EL
DEPORTISTA
 LESIONES MAS FRECUENTES EN EL DEPORTISTA

2. LESIONES POR SOBREUSO.

• Tendinitis.
• Tenosinovitis.
• Peritendinitis.
• Roturas tendinosas, o músculo tendinosas.
TENDINITIS Y SINDROMES POR SOBREUSO.

INTRODUCCIÓN.

La tendinitis y los síndromes por sobreuso son frecuentes en los

deportistas, dando lugar a problemas crónicos de larga duración.
Molestias de dolor, un deterioro del rendimiento y a períodos de tiempo
alejados del deporte.
TENDINITIS Y SINDROMES POR SOBREUSO

DEFINICIÓN.

El sobreuso se ha definido en tèrminos generales como un micro traumatismo

repetitivo de un nivel suficiente como para vencer la capacidad de adaptación
tisular. El micro traumatismo supone una lesión a nivel microscópico o molecu
lar y puede estar provocado por una fuerza de tensión o cizallamiento.
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS LESIONES TENDINOSAS DEPORTIVAS

• Son una causa frecuente de

molestias y se localizan sobre todo
en las extremidades inferiores. Los
tendones Aquiles y rotuliano son
las localizaciones más frecuentes de
lesiones por actividades deportivas.
 FISIOPATOLOGÍA.

• El patrón de rotura de los tendones representan la secuencia de rotura de la

mayoría de los tejidos con un alto contenido de colágeno y sirve como un
modelo excelente para demostrar el microtraumatismo. conforme van
rompiendo los puentes moleculares, las fibras de colágeno se deslizan unas
sobre otras, si continuamos aplicando la fuerza se irán rompiendo fibras
colágenas aisladas, sobrecargando así las estructuras restantes. Esta secuencia
de eventos progresa rápidamente hacia la rotura macroscópica completa del
tendón. La Sobrecarga de tensión puede producirse en cualquier punto de la
unidad musculotendinosa.
 LESIONES TENDINOSAS POR SOBREUSO

EDAD, SEXO.
Algunas osteocondrosis son lesiones
típicas de los deportistas adolescentes,
siendo más frecuente las lesiones de
las inserciones óseas que la de los ten
dones en sí. La Enfermedad de Osgood
Schlater es la patología tendinosa más fre
cuente en los deportitas jóvenes, la apo
fisitis del cacáneo (Enfermedad de Sever)
es otra lesión por sobreuso frecuente en
os adolescentes.
 LESIONES TENDINOSAS POR SOBREUSO.

RESPUESTA INFLAMATORIA.

• ETAPA INFLAMATORIA.(24 HORAS - 2 SEMANAS).

• ETAPA PROLIFERATIVA.(1 - 2 SEMANAS).
• ETAPA DE MADURACIÓN.(6- 12 SEMANAS).
• ETAPA DE FIBROSIS.
 ANATOMIA FUNCIONAL.

El tendón es parte integrante de la unidad músculotendinosa. Conecta el

músculo con el hueso y su acción consiste en transferir la fuerza de contrac-
ción desde el músculo al hueso para que este pueda actuar sobre una articu
lación. Está sujeto a grandes fuerzas de tensión, pero es muy fuerte y capaz
de deformarse y volver a su estado original. Es muy resistente a la tensión,
pero flexible, los tendones son capaces de soportar grandes fuerzas, siendo
más fuertes que los músculos.
 FACTORES ETIOLOGICOS

INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS

• Mal alineamiento: pronación • Errores del entrenamiento: distan

excesiva, enteversión del cuello cia, intermitente, ejercicio en cues
femoral, varo del antepié. ta, fatiga.
• Dismetría de extremidades. • Superficies: caminos resbaladi
• Desequilibrio múscular zos.
• Insuficiencia muscular. • Condiciones medioambientales.
• Calzado, equipo.
 LOCALIZACIONES FRECUENTES DE LAS
LESIONES TENDINOSAS

TENDON AFECTO NOMBRE DE LA LESIÓN

TENDON DE AQUILES Tendinitis, peri tendinitis, rotura tendinosa.

TENDÓN ROTULIANO. Tendinitis Rotuliana.

(rodilla del saltador)
Apofisitis de la tuberosidad
tibial (Enfermedad de Osgood-Schla
ter).

TRACTO ILIOTIBIAL. Síndrome de fricción del tracto iliotibial

BICEPS FEMORAL Síndrome de la corva.

SEMITENDINOSO
SEMIMEMBRANOSO.
 LOCALIZACIONES FRECUENTES DE LAS
LESIONES TENDINOSAS
TENDON AFECTO. NOMBRE DE LA LESIÓN.
SUPRAESPINOSO Síndrome del supraespinoso.
( hombro de nadador)

INFRAESPINOSO Tendinitis, desgarro del manguito rotador.

SUBESCAPULAR
REDONDO MENOR.

EXTENSORES COMUNES Epicondilitis. (CODO DE TENIS)

DE LA MUÑECA.

FLEXORES COMUNES Epitrocleítis (codo de lanzador, codo de golf).

DE LA MUÑECA.

ABEDUCTOR LARGO DEL PULGAR Enfermedad de Quervain (tenosinovitis este

ESTENSOR CORTO DEL PULGAR. nosante).
 ENFERMEDAD DE QUERVAIN

Es la tenosinovitis estenosante del abeductor largo del pulgar (ALP) y extensor

corto del pulgar (ECP), es frecuente en la población trabajadora y deportistas.
Los individuos en riesgo son aquellos que realizan actividades que requieren
una garra fuerte asociada a desviación cubital o un uso repetitivo del pulgar.
deportes: golf, pesca, deportes de raqueta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-dolor en la muñeca, tumefacción, crepitación

engrosamiento fibroso cuando se hace crónico.
El test de Fielstein.- El paciente flexiona el pulgar hacia la palma, mientras el
examinador desvía la muñeca en dirección cubital, se reproduce el dolor.
La prueba de extensión del pulgar contra resistencia, con la muñeca en desvía
ción radial, se reproduce el dolor.
ENFERMEDAD DE QUERVAIN

TRATAMIENTO
• Restricción de la actividad.
• Inmovilización
• Infiltraciones.
• Antiinflamatorios no esteroidales.
• Rehabilitación.
• Liberación quirúrgica cuando no ha
mejorado en 6 semanas.
SÍNDROME DE INTERSECCIÓN.

El síndrome de intersección consiste

en un proceso inflamatorio en el pun-
to de intersección entre los músculos
(ALP y ECP) y los extensores radia-
les del a muñeca. frecuente en los
remeros, el entrenamiento con pe
sas.
Autores postulan que la fricción pro
vocaba el desarrollo de una bolsa ad
venticial entre el ALP y el SRE, otros
observan tenosinovitis de los radiales
otros hipertrofia de los vientres más
culares del ALP y ECP.
SÍNDROME DE INTERSECCIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor y la tumefacción en la super-
ficie dorsal del antebrazo a 4-6 cm.
de la articulación radio carpiana, en
casos severos se palpa una crepita
ción con el movimiento de la muñeca
y el pulgar.
TRATAMIENTO.
• Inmovilización con férula.
• Infiltraciones, AINES.
• Rehabilitación física.
• 6 semanas tratamiento conserva-
dor antes de plantear cirugía.
 TENDINITIS DEL CUBITAL POSTERIOR

Segunda localización en frecuencia

de la tenosinovitis estenosante del
miembro superior.Producen dolor y tu
mefacción en la región dorsal de la
muñeca, a veces crepitación. Se pre
senta en deportes que requieren un
movimiento repetitivo de la muñeca
como el remo, deportes de raqueta.
 SINDROME DE SOBREUSO MUSCULAR

Los músculos están sujetos a un tipo de sobreuso que difiere del microtrauma-
tismo anteriormente descrito, en que la inflamación no juega un papel clave.
Los síntomas son vagos e incluyen dolor difuso, calambres, fatiga, pérdida de
fuerza y pérdida de control. Aparecen con frecuencia en los deportistas que
deben agarrar una herramienta o un objeto, como los Golfistas, los tenistas o
los remeros. Las biopsias musculares muestran un aumento en la relación
de las fibras tipo I frente a las tipo II. Se recomienda reposo hasta que los sín-
tomas hayan disminuido, seguido de un retorno gradual a la actividad.
 EPICONDILITIS (CODO DE TENISTA)

Es una afección extra articular del codo, caracterizado por dolor e hipersensi-
bilidad en el origen de los músculos extensores del antebrazo insertados en el
epicóndilo.
ETIOPATOGENIA.- Se refiere a roturas macroscópicas o microscópicas en el
origen de los músculos extensores del antebrazo y en especial en el músculo
primer radial externo. El macanismo de producción del codo de tenis se produ
ce cuando se hace repetidamente la garra con la mano, la muñeca se estabi
liza en dorsiflexión por los músculos extensores y los músculos flexores de
los dedos se contraen. Si esto se repite en exceso, se produce una distensión
del origen del músculo PRE en el epicóndilo.
 CODO DE TENISTA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- presenta dolor en la parte externa del codo que se

irradia por la parte posterior del antebrazo.
A la palpación hay dolor exquisito en el vértice, o a veces en el borde superior del epi-
cóndilo. La hinchazón es rara y no hay limitación de los movimientos del codo. Debilidad
al coger objetos, molestias al realizar la supinación activa del antebrazo contra resisten-
cia.
TRATAMIENTO.- inmovilización con férula, aines, infiltración, rehabilitación física.
 EPITROCLEITIS (CODO DE GOLF)

La epitrocleítis.(codo del lanzador, codo de golf) es una lesión por sobreuso

que compromete las estructuras musculotendinosas que se insertan en la epi-
troclea: pronador redondo,palmar mayor, palmar menor, cubital anterior, flexor
sublimis. Con frecuencia se presenta en deportistas recreacional, deportes de
raqueta y lanzamiento, de 35 a 50 años de edad, gran nivel de actividad, esta
do físico inadecuado, en deportistas de alta competición.
 CODO DE GOLF (CODO DE LANZADOR)

MANIFESTACIONES CLINICAS.- Dolor y sensibilidad e el área medial del

codo, dolor con el esfuerzo, son frecuentes los déficit funcionales de fuerza.
la movilidad no suele afectarse. En la Rx. Se puede a veces evidenciar exos-
tosis, calcificaciones.
TRATAMIENTO.- Inmovilización, aines, infiltración, rehabilitación.
 TENDINITIS DEL HOMBRO

La causa más frecuente de dolor del hombro, es la disfunción de los tejidos

blandos. Se estima que el 40% de las personas presentan dolor de hombro
en algún momento de su vida, relacionados con algunas profesiones o activi-
dades deportivas, como el tenis, natación.

LA TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.

Es la tendinitis más frecuente en el hombro, y suele ser el principal compo
nente del síndrome de dolor subacromial. Estas lesiones van desde sim
ple tendinitis hasta desgarros parciales o totales.

DEPORTES.- El acto de lanzamiento, arrojar la pelota de baseball, el tenis,

básquet , el disco, jabalina, lanzamiento de pesos, arrojo de objetos (pelota,
Jabalina), natación, deportes de raqueta.
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES/ SINDROME
DE PINZAMIENTO/ BURSITIS SUBACROMIAL.

Es una patología por sobreuso que

provoca dolor y discapacidad en el
hombro y parte superior del brazo,
causado por la utilización del hom-
bro y brazo en tareas que son repe-
titivas y que con frecuencia incluyen
movimientos del brazo por encima
del plano del hombro.
Cuando el atleta aumenta su nivel
de actividad demasiado rápidamen
te o entrena durante largos perio
dos de tiempo, los grupos músculo
tendinosos pueden inflamarse.
 TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Dolor, sensibilidad local e incapacidad para

realizar movimientos con el hombro afecto. La tendinitis a menudo provoca do
lor con acciones como peinarse, ponerse una chaqueta, o dormir sobre el hom
bro, o al poner el brazo sobre la cabeza. Puede provocar un dolor agudo, o
puede ser crónico con un dolor sordo que dura varios meses.
DIAGNÓSTICO.
• Historia clínica cuidadosa.
• Exploración física.
• Radiografías.
• Anestésico local en la bolsa serosa adyacente al manguito aliviará el dolor,
ayudando a confirmar el diagnóstico.
• RMN buscando desgarros o signos degenerativos.
• Evaluación Artroscópica, artrografías.
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

TRATAMIENTO.
Conservador.- objetivos es reducir la
Inflamación con hielo local, reposo y
antiinflamatorios. Luego distender y
fortalecer los músculos que compo-
nen el manguito rotador.
Es conveniente reducir o evitar la acti
vidad desencadenante.
QUIRÚRGICO.- Descompresión ar
troscópica, acromioplastia anterior,
liberación del ligamento coracoacro-
mial, reinserción del manguito de los
rotadores.
LESIONES POR SOBREUSO DEL TENDON DE
AQUILES.
TENDINITIS AQUILEA.

Es frecuente, puede variar desde una

inflamación moderada dando una ten
dinitis, hasta una alteración estructu-
ral del tendón (tendinosis), roturas
parciales o totales del tendón. peri
tendinitis.- hay inflamación del
paratendón, engrosamiento y ede
ma del tejido graso areolar del para
tendón.
 TENDINITIS AQUILEA.

FISIOPATOLOGIA.
TENDINOSIS.- denota un cambio degenerativo en la sustancia del tendón. El
tendón normal esta compuesto por haces de colágeno fuertemente organiza
do y es capaz de soportar enormes cargas de tensión. Los cambios isquémi
cos en la sustancia media del tendón pueden preceder a la rotura estructural,
la trombosis vascular es un hallazgo histológico importante en el análisis qui
rúrgico de los pacientes con tendinitis aquilea. La rotura es la lesión por sobre
uso más grave del tendón de Aquiles.
 LESIONES POR SOBREUSO DELTENDON DE
AQUILES.

FACTORES PREDISPONENTES.
Errores de entrenamiento, factores ambientales, cambios tendinosos relacio
nados con la edad. Una mala alineación de la cadera, rodilla, tobillo y pie, pue
den someter al tendón a esfuerzo anormales, dando lugar a cambios inflamato
rios. El aumento súbito en la duración o en la intensidad de una actividad, no
realizar un precalentamiento y técnicas de estiramiento adecuados. Se ven
en corredores recreacionales qu se preparan sobre arena, o sobre superficies
duras que corren grandes distancias en pendientes, calzado inadecuado.
 TENDINITIS AQUILEA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Dolor, disminución de la dorsiflexión del tobillo, a la palpación hay
sensibilidad a unos 3-6 cm por encima de la inserción del tendón.

TRATAMIENTO.- La mayoría responden a un programa conservador,

hielo antiinflamatorios, rehabilitación con ejercicios de estiramiento,for
talecimiento, 6 meses de tratamiento conservador.

La cirugía consiste liberación de la fascia posterior, resección del teji

do inflamado o cicatricial. Retornan a la actividad en 3 meses.
 ROTURA PARCIAL DEL TENDÓN DE
AQUILES.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El comienzo de los síntomas en una rotura tendinosa parcial, el dolor suele
ser agudo o insidioso. Hay tumefacción localizada y sensibilidad sobre el
tendón. Una ligera disminución de la dorsiflexión del tobillo, se puede palpar
una muesca en el tendón. Debilidad del tríceps sural y una hipotrofía de los
músculos de la pantorrilla en el caso de dolor de larga duración.
se confirma con RMN, ECO.
TRATAMIENTO.
Reposo, cese de las actividades deportivas, inmovilización.
tratamiento quirúrgico.- El retiro de la cicatriz aumenta la vascularización
local, inmovilización con yeso de 5 a 6 semanas.
 ROTURAS COMPLETAS DEL TENDÓN DE
AQUILES.

INTRODUCCIÓN.
La frecuencia de rotura completa del tendón de Aquiles va en aumento, más
frecuente en personas pasados los 35 años de edad. La mayoría de estas
lesiones se presentan en individuos poco o moderadamente activos que par
ticipan en actividades deportivas en forma intermitente, y esporádica.
la mayoría de pacientes no tenían antecedentes de tendinitis 2/3 partes. De
portes de evasión que requieren una aceleración o un salto súbito, balonces
to, fútbol.
 ROTURAS COMPLETAS DEL TENDÓN DE
AQUILES.
PATOGENIA.

De hecho, el tendón de Aquiles tiende a romperse más a menudo de 2-6 cm.

por encima del calcáneo, zona peor perfundida, el flujo sanguíneo disminuye
con la edad. La disminución del flujo sanguíneo provoca cambios degenera
tivos como la tendinopatía degenerativa hipóxica, la tendolipomatosis, la ten-
dinopatía calcificante, y la degeneración mucoide del tendón. Esto reduce la
fuerza tensil en la zona media y da lugar a una rotura bajo tensión. La tendi
nosis se refiere a cambios degenerativos del tejido tendinoso. La peritendini
tis es la inflamación del peritendón que se presenta clinicamente como dolor
a lo largo del tendón de Aquiles y discapacidad para las actividades en fle
xión plantar.
 ROTURAS COMPLETAS DEL TENDÓN DE
AQUILES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Antecedentes de chasquido o ruido seco en la extremidad inferior, acompaña
do se un dolor súbito que se resuelve pronto, a menudo no hay síntomas pre-
vios. El defecto puede verse y palparse si es agudo (sígno del hachazo).
Pruebas Diagnósticas:
1. Test de Thompson.-Consiste en comprimir la pantorrilla para conseguir
La flexión plantar, observaron que la fiabilidad era del 100% en los ca
sos agudos y el 80% en los casos crónicos.
2. Flexión plantar contra resistencia.
3. Copeland.-Se aplica un manguito de tensión en la pantorrilla con rodilla flexionada.
Se infla hasta 100 mm Hg con el tobillo en flexión plantar, se
realiza la dorsiflexión pasiva presionando en la planta del pie. Si el tendón esta roto
sólo se verà un movimiento fugaz en la columna de mer
curio. Si esta intacto se eleva a 140mm Hg.
RMN, ECO, RX.
ROTURAS TOTALES DEL TENDÓN DE
AQUILES.
TRATAMIENTO.
El objetivo primordial es restablecer
la longitud y la tensión del tendón me
diante medias quirúrgicas o conserva
doras.
Tratamiento quirúrgico.- tenorrafia
más plastia, reparaciones percutá-
neas. Inmovilización con yeso por 5
a 6 semanas, luego rehabilitación,
el retorno a las actividades deporti-
vas en 6 semanas.
Complicaciones.- Infecciones, sufrimi
ento de la piel.
 LESIONES POR SOBREUSO DEL TENÓN
ROTULIANO.
TENDINITIS ROTULIANA.
Las lesiones por sobreuso del tendón
rotuliano se ha caracterizado como
un proceso degenerativo secundario
a microtraumatismos repetitivos.
PATOLOGIA.-En el tendón se obser-
vó una degeneración mucoide y una
necrosis fibrinoide. Los cambios his-
topatológicos representan una dege
neración de larga evolución con una
respuesta inflamatoria concomitante,
denominada más correctamente ten-
dinosis que “tendinitis”.
 LESIONES POR SOBREUSO DEL TENDÓN
ROTULIANO.
MENIFESTACIONES CLÍNICAS-
Se presenta dolor o malestar en la región infrarotiliana durante la carrera, salto,
la escalada o las actividades en puntapié. La sensibilidad suele localizarse en
el polo inferior de la rótula, a lo largo del trayecto del tendón, o en la tuberosi-
dad tibial, el comienzo del dolor es insidioso.
pueden asociarse con rótula hipermóvil, condromalacia rotuliana, atrofia del
cuadriceps, una mala alineación rotuliana y una retracción de los isquitibiales.
DIAGNOSTICO.
La escintografía.- ha sido eficaz en los casos de tendinitis rotuliana, al demos
trar una captación en el polo inferior de la rótula.
Ultrasonografía.
RMN.- Lesiones focales en el interior del tendón, engrosamiento difuso.
Rx.
LASIONES POR SOBREUSO DEL TENDÓN
ROTULIANO.
TRATAMIENTO.
Conservador.- Calentamiento adecua
do que incluya el estiramiento de los
isquitibiales, antiinflamatorios, reha
bilitación, periodo de descanso de las
actividades deportivas.
Si no da resultado en 4-5 meses hay
que considerar el tratamiento quirúr-
gico. Se han publicado resultados sa
tisfactorios con la escisión de las zo
nas de degeneración y de rotura ten
dinosa, resección del tejido desvita
lizado.
 LESIONES MUSCULARES Y TENDINOSAS EN
EL AREA INGUINAL.
DEPORTES.- El jockey sobre hielo, patinaje, el esquí, el salto de altura, la
equitación, el voleibol y el fútbol. Estas lesiones pueden producirse por estira
miento indirecto de la unidad músculotendinosa.
Se afecta el aductor mediano, recto anterior del muslo, recto mayor del abdo
men, iliopsoas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La distensión múscular en el área inguinal da dolor súbito, tumefacción local,
dificultad para contraer el músculo. Se examina al paciente en posición de
pie y en decúbito supino.
RMN, gammagrafía ósea, Rx.
TRATAMIENTO.- El entrenamiento preventivo con estiramiento de los aducto
res, reposo, hielo, AINES, rehabilitación.
PIE EQUINOVARO C0NGENITO.
 PIE EQUINOVARO CONGÉNITO.

DEFINICIÓN.
Es una deformación congénita, que afecta a los pies de los
bebés, frecuentemente se presenta con atrofia de la pantorrilla,
afecta 1 de cada 1000 nacidos vivos, se han descrito familias en
las que esta deformidad se hereda de forma autosómica
dominante, en el 50% de los pacientes la deformidad es bilateral,
más en los varones que en las niñas.
 PIE EQUINOVARO.

• La principal característica de este defecto es la posición elevada

del talón y su tamaño pequeño, inapropiado para la marcha,
combinado con la rotación del pie hacia dentro, además limita el
movimiento de las articulaciones, por estar mal alineados.
 PIE EQUINOVARO.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La deformidad característica consiste en los siguientes
componentes: 1) inversión y aducción de la parte distal
del pie, 2) inversión del talón, 3) fijación equina del pie
en flexión plantar a nivel de las articulaciones del tobillo
y subastragalina. A menudo hay deformidad cava
acompañante.
Los cambios patológicos observados pueden ser
primarios (congénitos) o secundarios (de adaptación)
 PIE EQUINOVARO.
CAMBIOS ESQUELÉTICOS.
La deformidad primaria es la desviación interna o
plantar de la parte anterior del astrágalo. El astrágalo se
encuentra en posición equina. Las facetas articulares de
la superficie inferior del astrágalo están muy
deformadas
 PIE EQUINOVARO.

CAMBIOS DE LOS TEJIDOS BLANDOS.

No hay anomalías primarias de músculos y tendones,
nervios o vasos. Las alteraciones de los tejidos blandos
son de naturaleza adaptativa y se ajustan a la
deformidad esquelética.
• Los tejidos blandos de las superficies interna y posterior
de pie y tobillo están acortadas, todos los tejidos
participan en el acortamiento.
 PIE EQUINOVARO.

CONTRACTURA DE TEJIDOS BLANDOS:

• Contracturas posteriores.
• Contracturas internas.
• Contracturas subastragalinas.
• Contracturas plantares.
 PIE EQUINOVARO.

CUADRO CLÍNICO.
1.- Pie equinovaro de tipo rígido.
2.- Pie equinovaro flexible.
• En el tipo rígido la deformidad es muy grave, el talón es
pequeño y se encuentra en posición equina notable e
inversión. La deformidad es fija y se puede corregir solo
un poco mediante manipulación pasiva. Hay atrofia
moderada de la pierna.
 PIE EQUINOVARO.

• En el tipo flexible la deformidad es menos grave

y puede corregirse con facilidad hasta la posición
neutra mediante manipulación pasiva. Hay
pliegues cutáneos en la superficie dorso externa
de tobillos y pie. El talón y la pierna es de
tamaño normal.
 PIE EQUINOVARO.

DATOS RADIOGRÁFICOS.
Rx AP con el pie en flexión plantar de 30%, lateral y
oblicuas.
El ángulo astragalocalcáneo mide en condiciones
normales de 20 a 40 grados.
LESIONES DEPORTIVAS:
GENERALIDADES.
 GENERALIDADES.

• Es posible definir de forma breve y precisa la medicina

deportiva como el estudio de la interrelación entre
actividad física y salud.
• La salud se define no solo como ausencia de
enfermedad, sino como un estado de bienestar físico,
psicológico y social.
• No es posible un rendimiento óptimo sin una buena
salud.
 GENERALIDADES.

• La actividad física, el ejercicio y/o la práctica

deportiva contribuyen de forma sustancial a la
prevención de enfermedades crónicas, y a la
mejora de la capacidad funcional física y
psicológica.
 ACONDICIONAMIENTO.

• En el deporte, el entrenamiento se define como la

preparación del deportista para el máximo nivel de
rendimiento, el entrenamiento es la preparación física,
técnica, intelectual, psicológica y moral MEDIANTE
ejercicio físico, es decir mediante aplicación de carga de
trabajo.
 EQUIPO DE MEDICINA DEPORTIVA.

• Es de naturaleza multidisciplinaria.

• El cuerpo médico debe disponer:

Equipo de sutura, vendas, gasas, suero fisiológico,
alcohol, esparadrapo, material para sutura.
 INFLUENCIA DE LA DIETA Y DE LOS
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES.
• En el deporte moderno las estrategias nutricionales
pueden tener mucha influencia en el rendimiento al
facilitar la actividad deportiva intensiva y promover así
las adaptaciones al entrenamiento que mejoran el
rendimiento.
• Carbohidratos, proteínas, grasas.
• Vitaminas y minerales.
• Electrolitos más líquidos.
 LESIONES TRAUMATICAS DEL SISTEMA
OSTEOMIO-ARTICULAR.

• CLASIFICACION.

• CONTUSIONES.
• ESGUINCES.
• LUXACIONES.
• FRACTURAS.
 CONTUSIONES

• CONTUSIONES.- Golpe o trauma, puede llegar a producir

una herida.
• Manifestaciones Clínicas.- depende del área traumatizada, hay
dolor, aumento de volumen local, la tumefacción y la formación
en mayor o menor cuantía de hematoma.
• Contusiones superficiales.
• Contusiones profundas.
• Contusiones sobre el hueso.
• Contusiones sobre las articulaciones.
 CONTUSIONES.

• Las contusiones profundas.- hematoma, lesiones musculares.

• Contusiones sobre el hueso.- Engrosamiento del periostio,
hematoma subperióstico.
• Contusión sobre las articulaciones.- El cuadro clínico es más
florido, derrame sinoviales, bursitis.

CONTUSIONES: TRATAMIENTO.
 ESGUINCES.

• ESGUINCE.- Es el movimiento forzado de una

articulación más allá de sus límites normales, con lesión
de sus elementos capsulares o ligamentosos.
• CLASIFICACIÓN.
Grado I.
Grado II.
Grado III.
 Esguince Definición

Es la rotura parcial o total

de los ligamentos que
unen la articulación ,
provocado por un
movimiento forzado más
allá de los límites
fisiológicos.
 Causas.

Obstáculo en el camino
Pisar a un contrario
Desnivel en el terreno
Terreno irregular
 Esguince del tobillo.

Grado I Ruptura de un
mínimo de fibras
ligamentosas.
• Grado II Ruptura de un
• número mayor de fibras
ligamentosas y/o
capsulares.
• Grado III Completa
avulsión o ruptura
ligamentosa y capsular.
 Tratamiento.

Los Objetivos iniciales del

tratamiento deben ser:
Controlar la inflamación
Controlar el dolor
Proteger de la carga de peso.
 Tratamiento inicial.

Para ello se debe:

Elevar el miembro lesionado
( Permitir el drenaje del edema)
Aplicar hielo (Reduce la
inflamación y controla el dolor)
Vendaje compresivo ( Previene la
inflamación)
Administrar medicación
antiinflamatoria y analgésica (
Tratar la inflamación y el dolor)
Deambular en descarga con la
ayuda de bastones o muletas
 LUXACIONES.

CONCEPTO.- cuando los extremos óseos que conforman una

articulación se encuentran totalmente separados de tal forma que la
oposición de uno y otro se ha perdido, se dice que ha ocurrido una
luxación
SUBLUXACIÓN.- cuando las superficies articulares , aunque
están separadas, mantienen algún contacto, se habla de
subluxación.
 LUXACIONES

• CLASIFICACION.

• LUXACIÓN CONGENITA.
• LUXACIÓN ESPONTANEA.
• LUXACION TRUAMATICA.
• LUXACIÓN RECIDIVANTE
 LESIONES DEPORTIVAS MAS
FRECUENTES.
• Fracturas.
• Condropatias (lesiones condrales).
• Esquinces, luxaciones.
• Desgarros musculares.
• Tendinitis, Tendinosis.
• Lesiones de la rodilla.
• Rotura del tendón de Aquiles.
• Contusiones (golpes o traumas).
 LESIONES MAS FRECUENTES EN EL
FÚTBOL.

• Fracturas.
fracturas de los huesos de la nariz.
fracturas de la tibia y peroné.
fractura de falanges de los pies, manos.
Fractura del arco cigomático.
• Traumatismos: Trauma craneal.

• Lesiones ligamentarias de rodilla.

HTH.
LESIONES MENISCALES.
 LESIONES MUSCULARES.

• Contractura muscular.
• Calambres.
• Distensión muscular, tirón muscular.
• Contusión.
• Rotura micro fibrilar.
• Rotura muscular (rotura toral).
 OTRAS LESIONES.

TENDINITIS Y LESIONES POR SOBREUSO

EN EL DEPORTISTA.
 EVALUACIÓN SOBBRE EL TERRENO
DEL DEPORTISTA LESIONADO.
• Evaluar un riesgo vital que precisan ingreso
hospitalario urgente con valoración primaria.
• La valoración primaria con el método ABCDE.
• A = Vía respiratoria, y control de la columna
cervical.
• B = Respiración.
• C = Circulación.
• D = Discapacidad.
• E = Exposición y ambiente.
LESIONES MENISCALES.
 LESIONES MENISCALES.

• Son lesiones muy frecuentes, desde los 18 a 40 años de edad en

los deportistas, y trabajadores que , más frecuente en el hombre
que en la mujer
• Los meniscos cartílagos semilunares de la rodilla, el menisco
interno tiene la forma de semiluna, el menisco externo forma
aproximadamente cuatro quintos de un anillo completo.
• El menisco externo sufre lesiones traumáticas casi tan frecuentes
como el menisco interno ,
• El 70% de lesiones de menisco interno presentes en pacientes
jóvenes son de origen traumático.
 LESIONES MENISCALES

• El 80% de lesiones de menisco externo en pacientes mayores son

de origen degenerativo
• La estructura de los meniscos es fibrocartilaginosa, carecen de
circulación, excepto a nivel del tercio externo que si tiene
vascularización, importante para la cicatrización.
 LESIONES MENISCALES

FUNCIONES DE LOS MENISCOS:

• Importante papel en la transmisión del peso, transmitiendo
aproximadamente el 50% de las fuerzas de carga en extensión
y el 80% en flexión.
• Estabilidad y congruencia de la articulación.
• Lubricación y nutrición de ésta y la absorción durante el ciclo de
la marcha.
 LESIONES MENISCALES
MECANISMO DE PRODUCCIÓN.
En general, la ruptura meniscal reconoce una causa traumática,
especialmente durante la práctica deportiva, actividades laborales,
y en la vida diaria con ocasión de simples accidentes, o de un
movimiento de rotación aparentemente intrascendente.
Una fuerza de rotación forzada sobre la rodilla parcialmente
flexionada atrae al menisco hacia el centro de la articulación, a la
zona de grandes sobrecargas.
El mecanismo descrito es el de rotación del cuerpo con el
pie fijo en el piso.
 LESIONES MENISCALES.

DIAGNÓSTICO.
Antecedentes del mecanismo.
El paciente suele sentir ruido, resalto, dolor, la rodilla puede
quedar bloqueada en flexión de 10- 20 grados, las rupturas en asa
de balde pueden provocar un bloqueo permanente e irreductible.
posteriormente la rodilla se edematisa
La atrofia del cuádriceps casi nunca falta.
Por una serie de maniobras.
Hay que solicitar Rx, RMN.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

DEFINICIÓN.
La osteoartritis de la rodilla o artrosis se define como la
enfermedad degenerativa , no inflamatoria, de la articulación de
la rodilla, que está conformada por tres grandes categorías:
Condiciones que bloquean el movimiento sincrónico normal,
condiciones que producen trayectorias anormales del
movimiento y condiciones que causan concentración de la lesión,
resultando en cambios del cartílago articular.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

• Aproximadamente el 11% de las personas de más de 64 años de

edad tienen osteoartritis sintomática de la rodilla.
• La causa exacta se su origen se desconoce, hay varios factores
que se consideran pre disponentes, incluyendo: trauma, edad,
predisposición congénita y obesidad.
• La osteoartritis se inicia cuando el cartílago articular comienza a
desgastarse. Esto disminuye la capacidad del cartílago para
trabajar como un amortiguador y así reducir el impacto de la
tensión de las articulaciones.
• En algunas partes el cartílago articular puede llegar a desaparecer,
permitiendo que las superficies óseas se pongan en contacto.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

Hay varios tipos de artritis:

• Reumatoide a.
• Degenerativa u osteoartritis.
• Post-traumática.
• Inducida por complejos inmunes.

Otras causas: Deformaciones angulares, lesiones ligamentarias o

inestabilidades de la rodilla, meniscectomía, fracturas, luxaciones,
procesos infecciosos, uso de corticoides.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
Síntomas.
Dolor articular, rigidez matinal de más de 30 minutos de
duración, inestabilidad articular, pérdida de la función.
Signos.
Crecimiento óseo en las articulaciones afectadas.
Limitación del rango de movimiento.
Crépito durante el movimiento.
Dolor con el movimiento.
Mala alineación y/o deformidad articular.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

• Los pacientes con artrosis de la rodilla con frecuencia se quejan

de inestabilidad de la rodillas, especialmente cuando bajan
escaleras.
• Tienden a evitar el movimiento y la carga de la rodilla lesionada,
lo que a la larga va a derivar en un debilitamiento con atrofia de
los músculos del muslo.
• Examen físico debe incluir una evaluación cuidadosa de la
articulación afectada, tejidos blandos peri articulares, y áreas de
las bursas.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

Características radiográficas:
Se solicita Rx AP en posición de pie, lateral en decúbito, axiales
de rotula a 60 y 90 grados.
Las características radiográficas son la pérdida del espacio
articular y la presencia de nuevas formaciones óseas u osteofitos.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

Hallazgos de laboratorio.
La mayoría de las pruebas de laboratorio son normales en la
artrosis. Se debe sospechar Osteoartritis secundaria en
trastornos metabólicos o con enfermedades sistémicas, o inicio
de la enfermedad antes de los 50 años.
 ARTROSIS DE LA RODILLA

TRATAMIENTO.
CLINICO.
• Ejercicios de bajo impacto realizado en forma regular.
• Medidas para evitar el incremento de peso.
• AINES.
• Suplementos: La administración de glucosamina más
condroitin sulfato, en pacientes con dolor leve o
moderado.
• Infiltración intra-articular de productos semejantes al
ácido hialurónico. (hialuronato de sodio 25 mg.)
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

Si la respuesta al tratamiento clínico es inadecuado se procede al

tratamiento quirúrgico.
• Desbridamiento Artroscópico.
• OSTEOTOMÍAS EN TIBIA Y FEMUR.
• REEMPLAZO ARTICULAR:
Prótesis total Cementada, y no cementada.
Prótesis con platillo fijo.
Prótesis con platillo móvil.
Prótesis unicompartimentales.
Prótesis de revisión.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

TRATAMIENTO: OSTEOTOMÍAS.
En deformaciones angulares como Genu-valgo, se realiza una
Osteotomía en el fémur distal, la misma que es varizante.
En las deformaciones angulares como genu- varo, se realiza una
osteotomía en tibia proximal, la misma que es valguizante.
EJE MECÁNICO, Y ANGULO FEMORO-TIBIAL.
DEFORMACIONES ANGULARES.
OSTEOTOMÍA FEMORAL VARIZANTE.
OSTEOTOMÍA TIBIAL VALGUIZANTE.
IMPLANTE PARA LA OSTEOTOMÍA TIBIAL.
OSTEOTOMÍA FEMORAL: IMPLANTE.
 ARTROSIS DE LA RODILLA.

TRATAMIENTO: PROTESIS TOTALES .

 ARTROSIS DE CADERA.

DEFINICIÓN.
La artrosis es el desgaste del cartílago articular de la articulación
coxo-femoral, esto quiere decir desgaste del cartílago hialino del
acetábulo y cabeza femoral, mas frecuente en el cuerpo humano
luego de la rodilla.
 ARTROSIS DE CADERA.

SINONIMIA.

-OSTEOARTRITIS.
-ARTROPATÍA DEGENERATIVA.
-OSTEOARTROSIS Y ARTROSIS DEFORMANTE.
-ENFERMEDAD ARTROSICA,
 ARTROSIS DE CADERA.

ETIOPATOGENIA.
• A medida que la persona envejece, la frecuencia de la artrosis de
cadera va aumentando. Pero no es sólo la edad el factor que hace
aparecer la artrosis, también lo hace el uso y algunas patologías
locales y generales.
• La cadera normal presenta un cartílago liso, transparente, grueso
y de color acerado. Con el uso, este cartílago va disminuyendo de
espesor, se hace opaco, de menor elasticidad, menos brillante y
amarillento. En la superficie de carga se hace menos liso.
 ARTROSIS DE CADERA.

• Una observación detenida descubre un cartílago fibrilar, incluso

con pequeños desprendimientos de cartílago.
• Sobre los 60 años se pueden observar ulceraciones y erosiones
que dejen al hueso subcondral sin su cubierta cartilaginosa, sólo
debido al uso.(envejecimiento articular).
• La cadera recibe carga de compresión a nivel supero externo del
cótilo y de la cabeza femoral, se encuentra a este nivel mayor
desgaste.
 ARTROSIS DE CADERA.
CLASIFICACIÓN:

Desde el punto de vista etiopatogénico, la artrosis de cadera se

clasifica:

ARTROSIS PRIMARIA.
ARTROSIS SECUNDARIA.
 ARTROSIS DE CADERA.

ARTROSIS PRIMARIA.
Llamada también esencial, la causa de la artrosis primaria es el
uso y el envejecimiento articular. Esto es variable según los
individuos. Se atribuye al stress fisiológico o carga anormal. La
artrosis se presenta con el tiempo y en personas mayores de 65
años. Pero un número importante de personas, de igual edad no
presentan artrosis.
 ARTROSIS DE CADERA.

ARTROSIS SECUNDARIA.
La artrosis en esta caso, se debe a factores locales o generales.
FACTORES LOCALES:
• Luxación congénita de caderas, displasias, subluxacines.
• Alteraciones estáticas de la cadera o rodilla, como coxa valga,
vara, genu valgo o varo, ya que condiciona una distribución
anormal de la carga.
• Factores traumáticos.- fracturas o luxofracturas del acetábulo.
 ARTROSIS DE CADERA.
• FACTORES VASCULARES.- necrosis aséptica de la cabeza
femoral,luxaciones traumáticas, fracturas del tercio superior del
fémur. Enfermedad de Perthes.
• FACTORES INFECCIOSOS.- La artritis séptica.
• OTROS FACTORES.- La irradiación, embolia, epifisiolisis,
osteocondritis traumática, son causas raras.
 ARTROSIS DE CADERA.

FACTORES GENERALES.

• Artritis reumatoide.
• Enfermedades metabólicas.- gota , diabetes, hemofilia.
• Insuficiencia renal o trasplantes renales (esteroides).
• Factores constitucionales y hereditarios, Artrosis idiopática
familiar en que la artrosis compromete varias articulaciones en
forma simultánea y precoz( segunda y tercera década de la vida).
• consumo de corticoides.
 ARTROSIS DE CADERA.

El 40% de las personas mayores de 60 años, padecen de

artralgias, las artralgias secundarias a artrosis son la fuente más
común de sintomatología y de limitación funcional en el adulto
mayor.
 ARTROSIS DE CADERA.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El dolor en la región inguinal, en términos generales , es de
actividad, disminuye o desaparece con el reposo, se irradia al
muslo o rodilla, el dolor esta acompañado con rigidez.
Movilidad articular.- El paciente refiere habitualmente que
presenta rigidez al iniciar la marcha, que cede con el movimiento,
venciendo la contractura muscular.
primero se afecta la rotación externa e interna, luego la
abducción, la flexión es lo último que se afecta. La alteración de
la movilidad lleva a posiciones viciosas de la cadera.
 ARTROSIS DE CADERA.

Crujido articular, falta de fuerza, disminución franca de la

capacidad de la marcha, acortamiento de la extremidad.
CLAUDICACIÓN.- por el dolor y la rigidez, por atrofia del
músculo glúteo medio y el acortamiento aparente.

DIAGNÓSTICO.- Clínico y Rx AP de pelvis.

 ARTROSIS DE CADERA.

IMÁGENES RADIOGRÁFICAS.
Diminución del espacio articular.
Alteraciones de la forma.- la cabeza se deforma levemente, se
alarga, se aplasta ligeramente y sobresales del borde del cótilo, o
se puede profundizar en él. Empieza aparecer osteofitos en los
bordes del cótilo y de la cabeza femoral.
Alteraciones de la estructura.- se produce esclerosis
subcondral, que en la radiografía aparece como una línea nítida
más blanca (mayor densidad ósea), en la zona de mayor presión
zonas hipodensas llamadas geodas, tanto en el cótilo como en la
cabeza femoral.
Esta alteración estructural produce, a nivel de la cabeza y del
cuello, una distorsión de la arquitectura de las trabéculas óseas.
Alteraciones de la relación entre los componentes de la
cadera.- En la artrosis primaria por protrusión acetabular. En la
artrosis secundaria puede haber una pérdida parcial o total de la
relación cefalocotiloidea. Se observa en la artrosis secundaria
subluxación de cadera, en personas de la cuarta década de la vida.
Clasificación de acuerdo a la ubicación de los osteofitos y
estrechez del cartílago articular.
Artrosis supero externa.
Concéntrica.
Interna.
Inferointerna.
 TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO CLINICO.
En las etapas iníciales de la artrosis, en que predomina el dolor,
puede tratarse con medidas conservadoras: AINES, calor local,
bajar de peso, ejercicios y uso de bastón.
Se puede añadir fisioterapia: ultrasonido, ejercicios.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Depende de cada paciente, se utilizan diferentes procedimientos
quirúrgicos, en ello influye la edad, el tipo de artrosis, la causa y
la gravedad de la artrosis.
 ARTROSIS: TRATAMIENTO
RECURSOS TERAPÉUTICOS QUIRÚRGICOS.

OSTEOTOMIAS PELVIANAS.
Todas ellas tienden a conseguir el objetivo de cubrir
completamente la cabeza femoral, con lo que se obtendrá una
mayor superficie de carga , por tanto, una menor carga por
centímetro cuadrado. Deben ser utilizados en forma precoz.
 TRATAMIENTO.

LAS OSTEOTOMIAS MÁS USADAS SON:

Osteotomía de Chiari.
Triple Osteotomía.
Tectoplastias.- Especialmente en la subluxación, se realiza en
pacientes jóvenes, se coloca en la parte superior y anterior del
cotilo un injerto óseo, fijando con un tornillo, que aumenta la
superficie de carga horizontal.
Osteotomías subtrocanterianas.- Que pueden ser en varo o
en valgo. Su objetivo es cambiar la zona de carga de la cabeza
femoral y centrar la cabeza femoral.
Osteotomías de rotación del cuello femoral.
 TRATAMIENTO.
ARTROPLASTÍAS DE CADERA.
PRÓTESIS TOTAL CEMENTADA.
El cemento tiene dos constituyentes , un líquido (monómero) y
otro en polvo (polímero), que al juntarse hacen una masa que, al
endurecerse, ancla ambos componentes y los fija al cotilo y al
fémur respectivamente.(metilmetacrilato), indicada en personas
con artrosis de cadera, y que tengan más de 70 años.
PROTESIS NO CEMENTADA.
PROTESIS HIBRIDA.- Copa cotiloidea sin cemento, el
componente femoral es cementado.
 TRATAMIENTO.
- PROTESIS DE REVISIÓN.
- PROTESIS CONVENCIONAL.
- PROTESIS DE RESUPERFICIALIZACIÓN DE CADERA
(metal-metal).
- PROTESIS CDH.
- PROTESIS DE CADERA QUATTRO DOBLE MOVILIDAD.
ARTRODESIS DE CADERA.
RESECCIÓN DE CABEZA Y CUELLO FEMORAL: Operación
de Girldestone.
Evaluación antes de tomar una determinación quirúrgica.