Caso Clinico Leucemia Mieloide Aguda

CASO CLINICO LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
1. PRIMERA DIAPOSITIVA
• Niña de 13 años, asiste a consulta externa por astenia, fiebre, dolor óseo, en la exploración
presenta palidez de piel y mucosas, hematomas generalizados, pérdida de peso encías
inflamadas y hepatoesplenomegalia moderada. En su historial clínico demuestra síndrome
de Down e infecciones recurrentes (cistitis), se le envían paraclínicos:
2. SEGUNDA DIAPOSITIVA
HEMOGRAMA
 Recuento de glóbulos rojos: 2,6 células/mcL – Bajos, VR 4.2 a 5.

 Hemoglobina: 8,3 g/dL – Bajo
 Hematocrito: 24,9 – Bajo
 Leucocitos: 150.000mm3 – Elevados, Valor normal de 4.500 a 11.000
 Neutrófilos: 93% - disminuidos, VR 40-60%
 Linfocitos: 3% - Bajo, VR 20-40%
 Monocitos: 2% - Normal, VR 2-8%
 Eosinófilos: 1% - Normal, VR 1-4%
 Basófilos: 1% - Normal, VR 0,5-1%
 Plaquetas: 70.000/mm35,2 – Bajas, VR 150.000-400.000
FSP
 Blastos >20% blastos

 Morfología: Blastos y Bastones de Auer
En la leucemia mieloide aguda, a médula ósea produce un gran número de leucocitos

anormales e inmaduros a las que se le llaman células mieloblastoides. En lugar de
convertirse en leucocitos normales, las células mieloblastoides se convierten en células
leucémicas neoplásicas. El gran número de células anormales en la médula ósea interfiere
con la producción de leucocitos, eritrocitos y trombocitos funcionales.
El gran número de células anormales en la médula ósea interfiere con la producción de

leucocitos, eritrocitos y trombocitos funcionales, como se evidencia en los resultados, la
leucopenia conduce a una mayor susceptibilidad a las infecciones como se evidencia en la
paciente a la cual recurrentemente le da cistitis, la anemia provoca cansancio y debilidad y
la trombocitopenia puede provocar hematomas con facilidad y sangrado anormal, otros
síntomas que incluye la leucemia mieloide aguda es la fiebre y pérdida de peso.
3. TERCERA DIAPOSITIVA
 MARCADOR TUMORAL
Microglobulina β2: 9,2 μg/ml. – Altos, VR < 3 μg/ml.
Es una proteína que se encuentra en la superficie de prácticamente todas las células del
organismo y es liberada por las células hacia la sangre, particularmente por los
linfocitos B y las células tumorales. Debido a que su concentración aumenta en
aquellas condiciones en las que se produce un incremento de la producción y/o
destrucción celular, o que activan el sistema inmunológico, es útil como marcador
tumoral. Y como se observa en el resultado de esta examen, la M-B2 se encuentra
aumentada, indicando presencia de células cancerígenas.
 Mielograma 40% de blastos, 10% de ellos mieloperoxidasa (MPO) positivos
MPO: Permite diferenciar entre la leucemia mieloide aguda y otros tipos de

leucemias agudas.
 CITOMETRÍA DE FLUJO
CD34, CD33, CD117, CD15: positivos
CD14: negativo.
Marcadores mieloides característicos de leucemia mieloide aguda del subtipo M2
4. CUARTA DIAPOSITIVA
Fisiopatología
Esta enfermedad está relacionada con alteraciones cromosómicas comúnmente entre los
cromosomas 8 y 21, y en el cromosoma 16.
Como observamos en este caso, la causa probable de la LMA está en el síndrome genético
(síndrome de Down), esta condición causa defectos en la reparación del material de los
genes, aumentando así el riesgo de LMA.
En este proceso están implicados los genes RUNX1, RUNX1T1, CBFB y MYH11. el gen
RUNX1, situado en el brazo largo del cromosoma 21 (21q22.3) que codifican dos piezas de
un complejo de proteína conocido como factor de unión central (CBF) que son la CBFβ y
RUNX1. Este complejo de proteínas se une a regiones específicas del ADN y ayuda a
activar determinados genes. En el cual juega un papel importante en el desarrollo de las
células madre hematopoyéticas que son la proliferación y la diferenciación celular.
En este caso ocurrió La translocación t (8; 21), que fusiona una parte del gen RUNX1 en el
cromosoma 21 con la parte del gen RUNX1T1 (también conocido como ETO), situado en
el brazo largo del cromosoma 8 (8q22). La combinación de estos genes conduce a la
codificación de la proteína de fusión RUNX1-ETO. Esta proteína de fusión es capaz de
formar CBF y adjuntarse al ADN, al igual que la proteína normal RUNX1. Sin embargo,
debido a que la función de la proteína codificada a partir del gen normal RUNX1T1 es
bloquear la actividad del gen, el CBF anormal convierte genes off en lugar de girar en ellos.
5. QUINTA DIAPOSITIVA
• Quimioterapia combinada intensiva: Que es el tratamiento principal para la LMA, este

proceso se suele administrar en ciclos, que consisten en un período de tratamiento seguido
de un período de descanso, para permitir que el cuerpo se recupere de los efectos
secundarios.
En algunos pacientes el tratamiento con quimioterapia puede ser seguido de un trasplante

de progenitores hematopoyéticos (TPH) alogénico o autólogo.
Los medicamentos de quimioterapia que se usan con más frecuencia para tratar la LMA son
la citarabina y los medicamentos de la clase de las antraciclinas en la cual la usada más
comúnmente en LMA es la daunorrubicina, que tiene como función alterar las membranas
celulares uniéndose a fosfolípidos, y también interaccionan con las vías de señalización
intracelular, contribuyendo al efecto antitumoral.
• Trasplante de médula ósea: es un procedimiento donde se introducen células madre sanas

que produzcan glóbulos y plaquetas sanas

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 Recuento de glóbulos rojos: 2,6 células/mcL – Bajos, VR 4.2 a 5.

 Blastos >20% blastos

En la leucemia mieloide aguda, a médula ósea produce un gran número de leucocitos

El gran número de células anormales en la médula ósea interfiere con la producción de

 Mielograma 40% de blastos, 10% de ellos mieloperoxidasa (MPO) positivos

MPO: Permite diferenciar entre la leucemia mieloide aguda y otros tipos de

Marcadores mieloides característicos de leucemia mieloide aguda del subtipo M2

• Quimioterapia combinada intensiva: Que es el tratamiento principal para la LMA, este

En algunos pacientes el tratamiento con quimioterapia puede ser seguido de un trasplante

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