Examen

Una mujer de 55 años, postmenopáusica, consultapor astenia y disnea de esfuerzo.
En la anamnesisrefería
ligera epigastralgia y pirosis ocasional. No metrorragias. En la analítica: Hb 6gr/dL, VCM 69 fl, sideremia 13
microgramos/dL, ferritina 4 ngr/mL. Endoscopia digestivaalta: pequeña hernia hiatal por deslizamientosin
signos de esofagitis. ¿Cúal es la actitud máscorrecta con esta enferma?.
1. Recomendar una colonoscopia completa. ¡Correcto!
2. Administrar hierro oral y ver evolución de la anemia.
3. Realizar un estudio con cápsula endoscópica.
4. Solicitar un evaluación ginecológica.
5. Tratar con inhibidores de la bomba de protones y evaluar a los 3 meses
:: Ref. Bibliográfica (ocultar)
Según las guías clínicas de la SEPD se recomienda panendoscopia ante anemia severa de origen oscuro, antes
que cápsula endoscópica.
Harrison 17ª ed.. Guías de la SEPD.
¿Cuál de estos no es un tratamiento sintomático de la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico)?
1. Elevación de cabecero de la cama 15-30 cm.
2. Prostaglandinas subcutáneas. ¡Correcto!
3. Nizatidina.
4. Rabeprazol.
5. Pérdida de peso en obesos.
Todos son tratamientos sintomáticos o preventivos de la ERGE excepto las prostaglandinas exógenas, que no
aportan beneficios en esta patología.
Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre ERGE. Manejo del paciente con enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE). Guía de Práctica Clínica. Actualización 2007. Asociación Española de
Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane
Iberoamericano; 2007. Programa de Elaboración de Guías de Práctica Clínica en Enfermedades Digestivas,
desde la Atención Primaria a la Especializada: 1 . Disponible en: http://www.guiasgastro.net/
Todas las siguientes características clínicas se encuentren asociadas a la Enfermedad de Crohn, salvo una que
es más típica de la Colitis Ulcerosa. Indique cual:
1. Dolor abdominal.
2. Diarrea, sin sangre ni tenesmo.
3. Fisura anal.
4. Presencia de Anticuerpos Anti-Citoplasma Neutrófilo. ¡Correcto!
5. Masa abdominal palpable
El dolor abdominal, la palpación de una masa palpabe, la presencia de fisuras anales o la de diarrea sin sangre
ni tenesmo son características clínicas frecuentes del paciente con Enfermedad de Crohn siendo rara la
presencia de Anticuerpos Anti-citoplasma Neutrófilo que son comunes a pacientes con colitis ulcerosa.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008,Cápitulo 26 ; Enfermedad inflamatoria
del intestino. Tabla 26.4p.214.
1. La gastropatía de la hipertensión portal, señale la respuesta incorrecta
1. Su diagnóstico es endoscópico
2. La mucosa está ingurgitada y friable
3. Presenta una hemorragia lenta y mantenida
4. Para su control son útiles los betabloqueantes como el propanolol
5. El uso de inhibidores de la bomba de protones suele ser útil en su tratamiento
2.
3. Todas las siguientes están descritas como causade pancreatitis aguda, excepto:1. 2. 3. 4. 5.
1. Hipertrigliceridemia.
2. Alcohol.
3. Hipercolesterolemia.
4. Traumatismo abdominal.
5. Litiasis vesicular.
4.
5. Se denomina enteritis y colitis por radiación al conjunto de lesiones agudas y crónicas que produce la
radioterapia sobre el intestino y que produce diferentes síntomas como diarrea, náuseas, pérdida de
peso, dolor abdominal y obstrucción intestinal. Ante un paciente que presenta esta patología que no
recomendaría en cuanto a su tratamiento y profilaxis:
1. Evitar la lactosa
2. Electrocoagulación con argón plasma
3. Derivados del 5-asa y glucocorticoides
4. Evitar dietas excesivas de fibra vegetal
5. Antidiarreicos tipo Loperamida
6.
7. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones define el Síndrome de Cronkhite-Canada?
1. Enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal difusa,

hiperpigmentación cutánea, onicodistrofía y alopecia
2. Síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de multiples hamartomas

en la piel y las mucosas, debido a la existencia de mutaciones en el gen PTEN
3. Enfermedad hereditaria autosómica recesiva, inicialmente descrita como la asociación

adenomatosa familiar y tumores del sistema nervioso central
4. Enfermedad sistémica que puede afectar el tubo digestivo con presencia de neurofibromas
submucosos susceptibles de degenerar
5. Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomosos con pigmentación

melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal
1. La gastropatía de la hipertensión portal, señale la respuesta incorrecta
1. Su diagnóstico es endoscópico
2. La mucosa está ingurgitada y friable
3. Presenta una hemorragia lenta y mantenida
4. Para su control son útiles los betabloqueantes como el propanolol
5. El uso de inhibidores de la bomba de protones suele ser útil en su ¡Correcto!

tratamiento
2.
3. :: Ref. Bibliográfica (ocultar)
“Gastropatía de la hipertensión portal: se diagnostica endoscópicamente, la mucosa está ingurgitada y

friable. Se produce hemorragia mucosa lenta y mantenida, en vez de hemorragia brusca característica
de las varices. En ocasiones el bloqueo adrenérgico beta como propanolol consigue mejorar este
trastorno. Los inhibidores de la bomba de protones y otros medicamentos útiles en el tratamiento de la
enfermedad péptica no suelen ser eficaces en este proceso.”
Chung RT, Podolsky DK Cirrosis y sus complicaciones..In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S,
Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México McGraw-Hill,
2005 Pag 2046- 58
4.
5.
6. Todas las siguientes están descritas como causade pancreatitis aguda, excepto:1. 2. 3. 4. 5.
1. Hipertrigliceridemia.
2. Alcohol.
3. Hipercolesterolemia. ¡Correcto!
4. Traumatismo abdominal.
5. Litiasis vesicular.
7.
La hipercolesterolemia no se ha asociado con la digestión enzimática pancreática.
Harrison 17ª ed.

9.
10.
11. Se denomina enteritis y colitis por radiación al conjunto de lesiones agudas y crónicas que produce la
radioterapia sobre el intestino y que produce diferentes síntomas como diarrea, náuseas, pérdida de
peso, dolor abdominal y obstrucción intestinal. Ante un paciente que presenta esta patología que no
recomendaría en cuanto a su tratamiento y profilaxis:
1. Evitar la lactosa
2. Electrocoagulación con argón plasma
3. Derivados del 5-asa y glucocorticoides ¡Correcto!
4. Evitar dietas excesivas de fibra vegetal
5. Antidiarreicos tipo Loperamida
12.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
Las recomendaciones dietéticas consisten en evitar el exceso de fibra vegetal, pues puede acentuar la
diarrea y el tenesmo, evitar la lactosa cuando se sospeche intolerancia, por lo general secundaria a
sobrecrecimiento bacteriano. Los beneficios de dietas pépticas suplementadas con glutamina no están
bien establecidos, pero pueden ser mejores que la dieta oral convencional. Los antidiarreicos tipo
loperamida pueden ofrecer alivio sintomático. El sobrecrecimiento bacteriano debe tratarse con pautas
cíclicas de tratamiento antibiótico. El beneficio de los derivados del 5-asa y los glucocorticoides no está
establecido. Tampoco está establecida la eficacia de oxígeno hiperbárico a pesar que existen casos
puntuales en los que este tratamiento ha sido eficaz. Cuando no es posible mantener el estado
nutricional ni la tolerancia a la dieta oral es necesario recurrir a la nutrición parenteral total. La cirugía
como tratamiento de la enteritis o colitis rádica debe ser evitada porque la fibrosis y bridas entre asas
complican y aumentan la morbilidad, el riesgo de fístulas en las anastomosis es elevado y la resección
intestinal necesaria para extirpar los segmentos afectos puede provocar un síndrome de intestino
corto. Un tercio de los pacientes acaban precisando tratamiento quirúrgico. La proctitis rádica
responde en el 80%-90% de los casos con tratamiento endoscópico realizado mediante
electrocoagulación con argón plasma. Este tratamiento tiene menor efectividad en los casos más
graves. El tratamiento con formalina puede ser eficaz en algunos casos.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 29; Otras
enfermedades intestinales. p. 243-244.
14.
15.
16. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones define el Síndrome de Cronkhite-Canada?
1. Enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal ¡Correcto!

difusa, hiperpigmentación cutánea, onicodistrofía y alopecia
2. Síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de multiples

hamartomas en la piel y las mucosas, debido a la existencia de mutaciones en el gen
PTEN
3. Enfermedad hereditaria autosómica recesiva, inicialmente descrita como la

asociación adenomatosa familiar y tumores del sistema nervioso central
4. Enfermedad sistémica que puede afectar el tubo digestivo con presencia de

neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar
5. Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomosos con

pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones,
región perianal
17.
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA:
Se trata de una enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal difusa,
hiperpigmentación cutánea, onicodistrofia y alopecia. Se manifiesta en la edad media de la vida con
anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, que puede moco y sangre, y un cuadro de
malabsorción con esteatorrea y pérdida proteica por heces que determina hipoalbuminemia y edemas.
Los pólipos presentan una morfología inflamatoria y quística similar a la de los pólipos juveniles y no
suelen degenerar. El tratamiento consiste en medidas de soporte, con nutrición enteral o parenteral si
es necesario; se han descrito respuestas terapéuticas positivas a la administración de antibióticos,
glucocorticoides y anabolizantes.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 28; Tumores de
intestino. p. 235-236.
19.
20. Señale la afirmación falsa respecto a la insuficiencia hepática aguda grave:
1. Clínicamente se caracteriza por la aparición de ictericia y encefalopatía
2. Puede ser hiperaguda, aguda o subaguda
3. Los criterios del King’s College Hospital sirven para establecer el pronóstico
4. La intoxicación por paracetamol es una causa prevalente en países en vías de ¡Correcto!

desarrollo
5. La N-acetil cisteína sirve para prevenir la aparición deinsuficiencia hepática secundaria

a ingesta de paracetamol
21.
La insuficiencia hepática aguda grave, o fallo hepático fulminante es un cuadro clínico consistente en
la aparición de ictericia, coagulopatía y encefalopatía en pacientes sin antecedentes conocidos de
enfermedad hepática. Su etiología es diversa, y diversos insultos al hígado pueden abocar a una
situación de insuficiencia hepatocelular. El tiempo que transcurre desde que aparecen los primeros
síntomas hasta la aparición de la encefalopatía determina su clasificación en hiperaguda (0-7 días),
aguda (8-28 días) y subaguda (29 días-12 semanas). La etiología varía en función de la región
geográfica, siendo causas muy prevalentes las hepatitis virales (sobre todo VHA y VHB), reacciones
idiosincráticas a fármacos, ingestión de toxinas, enfermedades metabólicas y la sobredosis de
fármacos. Estas últimas, sobre todo relacionadas con paracetamol, han adquirido una especial
importancia en países desarrollados en las últimas décadas.
Existen distintos índices pronósticos como el MELD score, los criterios del King’s College Hospital y los
criterios Clichy, que son útiles a la hora de decidir los pacientes candidatos a transplante hepático y
determinar el mejor momento para realizarlo.
Bibliografía:
- O´Grady et al. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993
- Stravitz R. T. Chest 2008;134:1092-1102
-Ichai P, Samuel D. Etiology and prognosis of fulminant hepatitis in adults. Liver transplantation 14:S67-
S79, 2008
23.
1. En un paciente con ascitis, ¿cuál de los siguientes hallazgos del examen físico sugiere obstrucción de
la vena cava superior en lugar de cirrosis hepática intrínseca?
1. Flancos abultados.
2. Flujo venoso colateral descendente hacia el ombligo. ¡Correcto!
3. Eversión umbilical.
4. Hígado pulsátil.
5. Soplo venoso en el ombligo.
2.
La ascitis y el aumento de la presión intraperitoneal producirán estiramiento de la piel, flancos

abultados y eversión umbilical, sin importar cuál sea la causa de ascitis. El hallazgo de un soplo
venoso a la altura del ombligo en la auscultación puede indicar hipertensión portal con aumento de la
circulación sanguínea colateral alrededor del hígado, pero no permite distinguir si hay obstrucción
venosa distal hepática o de la vena cava superior. Con frecuencia un patrón venoso abdominal
prominente con flujo sanguíneo que se aleja del ombligo es signo de hipertensión portal. El flujo
colateral descendente de la parte inferior del abdomen hacia el ombligo denota obstrucción de la vena
cava inferior. El flujo de la parte superior del abdomen hacia el ombligo indica obstrucción de la vena
cava superior. Las pulsaciones hepáticas son características de insuficiencia tricuspídea grave.
Harrison, Principios de Medicina Interna

17ª Edición
4.
5.
6. Un varón de 53 años con cirrosis acude a revisión luego de hospitalización reciente por peritonitis
bacteriana espontánea. Su respuesta ha sido adecuada y está finalizando el tratamiento de
antibióticos con propranolol y lactulosa. Además de las complicaciones de la hepatopatía en etapa
terminal, padece diabetes mellitus bien controlada y hace cinco años se le extirpó un carcinoma
basocelular. Se cree que la cirrosis se debe a abuso de alcohol y la última vez que tomó una copa fue
hace dos semanas. Él y su esposa preguntan si es candidato a trasplante de hígado. ¿Cuál de los
siguientes consejos sería el más adecuado?
Error
1. El trasplante de hígado está indicado y la remisión ha de ser inmediata.
Error
2. No es posible el trasplante de hígado porque sufre cáncer cutáneo.
Error
3. No es candidato a trasplante de hígado porque padece diabetes mellitus.
4. Por ahora no es candidato a trasplante de hígado, pero tal vez lo sea

después de un periodo constante de abstinencia de alcohol demostrada.
5. No es candidato a trasplante de hígado por su antecedente de dependencia ¡Correcto!

al alcohol.
7.
El paciente sufre cirrosis avanzada con alto riesgo de muerte. La diabetes y los cánceres cutáneos
remotos no son contraindicaciones de trasplante de hígado, pero sí lo es el abuso de alcohol activo.
Harrison, Principios de Merdicina Interna

17ª Edición
9.
10.
11. Un paciente con cirrosis hepática de origen etílico, Child C, fue llevado a Urgencias por presentar un
síncope y brusca distensión abdominal. Una paracentesis reveló la presencia de un hemoperitoneo y
una TC excluyó la presencia de masas hepáticas. ¿ Cuál es la RESPUESTA INCORRECTA ?
1. La coagulopatía es la causa más frecuente de hemoperitoneo en cirróticos ¡Correcto!
2. Un sangrado de una variz intraperitoneal debe incluirse en el diagnóstico

diferencial.
3. La angiografía puede ayudar al diagnóstico
4. La laparotomía diagnóstica se asocia a una elevada mortalidad en estos

pacientes
5. La ascitis hemorrágica puede presentarse, aproximadamente, en un 5 % de

pacientes cirróticos
12.
La ascitis hemorrágica puede aparecer en un 5 % de pacientes cirróticos, aproximadamente. Puede

resultar tentador atribuir el hemoperitoneo a una coagulopatía asociada a la cirrosis o a una
paracentesis traumática. Una paracentesis traumática es improbable si el Hcto del líquido ascítico es
superior al 5%. Por otra parte, la presencia de una lesión estructural subyacente es más frecuente que
la coagulopatía como el origen del hemoperitoneo en estos pacientes. La TC permite excluir un
hepatocarcinoma, cuya rotura es una de las causas más frecuentes de hemoperitoneo espontáneo en
cirróticos ( 14 % ). La laparotomía diagnóstica se asocia a una elevada mortalidad. En realidad la
laparotomía, al disminuir la presión intraperitoneal, puede desencadenar una hemorragia masiva a
través de la variz responsable del hemoperitoneo y conducir a una rápida exanguinación. La
embolización, si es posible, y la implantación de un TIPS puede ser una buena opción terapéutica en
estos pacientes.
1.DeSitter L, Rector WG Jr. The significance of bloody ascites in patients with cirrhosis. Am J
Gastroenterol. 1984;79:136-138.
2.Akriviadis EA. Hemoperitoneum in patients with ascites. Am J Gastroenterol. 1997;92:567-575.
3.Smalley SR, Moertel CG, Hilton JF, et al. Hepatoma in the noncirrhotic liver. Cancer. 1988;62:1414-
1424.
4.Berera T, Ferrini M, Dal Zenaro E, et al. Spontaneous rupture of hepatocellular carcinoma. Ital J
Gastroenterol. 1992;24:461-463.
5.Vangeli M, Patch D, Terreni N, et al. Bleeding ectopic varices--treatment with transjugular intrahepatic
porto-systemic shunt (TIPS) and embolisation. J Hepatol. 2004;41:560-566.
6.Vidal V, Joly L, Perreault P, Bouchard L, Lafortune M, Pomier-Layrargues G. Usefulness of
transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of bleeding ectopic varices in cirrhotic
patients. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006;29:216-219.
14.
15.
16. Señale la respuesta falsa en relación con la peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
1. La presencia de más de 300 PMN/ µl en líquido peritoneal de un paciente Error

cirrótico confirma el diagnóstico de PBE
2. En la PBE generalmente se aislan microorganismos anaerobios en el líquido ¡Correcto!

peritoneal
3. Las cefalosporinas de tercera generación son un buen tratamiento empírico Error

de la PBE
Error
4. No es necesaria la cobertura empírica contra los anaerobios
5. En pacientes con un episodio previo de PBE está indicado el tratamiento Error

profiláctico con norfloxacino
17.
Según con CONN, el dato de más de 300 leucocitos plorimorfonucleares /µl confirma el diagnóstico de
PBE.
En la PBE generalmente se aísla un solo microorganismo; se encuentran anaerobios con menor

frecuencia que en la peritonitis secundaria, en la que la regla es una flora mixta que también
comprende anaerobios. De hecho, cuando el líquido peritoneal de una presunta PBP se aíslan muchos
microorganismos, incluidos los anaerobios, debe volverse a considerar el diagnóstico para buscar una
causa secundaria de peritonitis.
La tinción de Gram del líquido peritoneal en la peritonitis primaria suele ser negativa; en consecuencia,
y en tanto no se disponga de los resultados del cultivo, debe instaurarse un tratamiento empírico que
cubra tanto a bacilos aerobios gramnegativos como cocos grampositivos. Las cefalosporinas de
tercera generación, como la cefotaxima (a la dosis de 2g cada 8 horas por vía intravenosa ofrecen una
cobertura inicial razonable en los pacientes moderadamente graves
No es necesaria la cobertura empírica contra los anaerobios

La PBP tiene una tasa alta de recurrencias. Se ha informado que hasta el 70% de los pacientes
experimentan una recurrencia dentro del año siguiente. La profilaxis antibiótica reduce la tasa de
recurrencias a menos de 20%. Los regímenes profilácticos recomendados incluyen fluoroquinolonas
(ciprofloxacino,750 mg cada semana, norfloxacino 400 mg/día) o trimetoprin/sulfametoxazol (un
comprimido de doble potencia al día).
Bibliografía:
Dennos L. Kasper, Dori F. Zaleznik. HARRISON Principios de Medicina Interna 16ª edición.
Infecciones y abscesos intaabdominales. vol I, páginas 840-846
19.
20.
21. Señale la respuesta falsa sobre el tratamiento de las varices esofágicas en pacientes cirróticos:
1. El tratamiento profiláctico con b-bloqueantes no cardioselectivos en sujetos

con varices grandes (“de alto riesgo”) que nunca han sangrado disminuyen la
incidencia de hemorragia 40 a 50%
2. El asiento más común de esta complicación son las varices situadas en la Error
unión gastroesofágica
3. El tratamiento profiláctico con b-bloqueantes no cardioselectivos en sujetos

con varices grandes (“de alto riesgo”) que nunca han sangrado no prolonga la ¡Correcto!
supervivencia
4. En la profilaxis secundaria de sangrado por varices son igualmente eficaces Error

los b-bloqueantes más nitritos y la ligadura endoscópica
5. El TIPS debe reservarse para los pacientes en los que falla el tratamiento
médico o endoscópico, y que tienen un alto riesgo quirúrgico
22.
En sujetos con varices grandes (“de alto riesgo”) que nunca han sangrado, al parecer las medidas
profilácticas a base de antiadrenérgicos beta no selectivos (propanolol o nadolol) disminuyen la
incidencia de hemorragia 40 a 50% y prolongan la supervivencia.
Aunque una hemorragia copiosa puede originarse en cualquier punto donde haya colaterales venosas
portosistémicas, el asiento más común de esta complicación son las varices situadas en la unión
gastroesofágica.
La farmacoterapia y la terapia endoscópica son similares en cuanto a la disminución global del riesgo
de nuevas hemorragias, pero el subgrupo de enfermos en quienes se obtiene una respuesta
hemodinámica a la farmacoterapia al parecer obtieen beneficio en su supervivencia.
El TIPS debe reservarse para los individuos en los que falla el tratamiento médico o endoscópico y
para los que tienen un alto riesgo quirúrgico. El TIPS puede ser útil como “puente” para los pacientes
con cirrosis terminal que están a la espera de un transplante hepático.
Bibliografía:
Raymond T. Chung, Daniel K. Podolsky. Harrison Principios de Medicina Interna 16ª edición. Cirrosis y
sus complicaciones. Vol II. Pag 2046-58.
24. ¿Cuál de las siguientes características no pertenece a la Enfermedad de Wilson (EW)?
Error
1. Es un trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cobre (Cu).
2. El gen responsable está localizado en el brazo largo del cromosoma 7. ¡Correcto!

Error
3. La mayoría de los pacientes son heterocigóticos compuestos.
4. El anillo de Kayser-Fleischer es lo más característico a nivel ocular.

5. Aun cuando el defecto está preste desde el nacimiento, los síntomas no Error
suelen aparecer antes de los 5 años.
25.
ENFERMEDAD DE WILSON.PATOGENIA:
Recientemente se ha descrito el gen responsable de la EW, denominado ATP7B, localizado en el
brazo largo del cromosoma 13. Codifica una proteína que es una ATPasa tipo P transportadora de Cu,
necesaria para el transporte y eliminación biliar del metal, así como para su incorporación a la
ceruplasmina. Determinadas mutaciones de este gen condicionan una alteración de la localización
apical de la enzima, necesaria para la eliminación biliar de Cu. Hasta la fecha hay descritas unas 300
mutaciones, lo que dificulta el diagnóstico precoz de la enfermedad por análisis del DNA. La mayoría
de los pacientes son heterocigotos compuestos. El trastorno fundamental en la EW consiste, pues, en
un defecto de eliminación biliar de Cu desde el sistema trans-Golgi al canalículo, que ocasiona su
acumulación en el hígado, donde radica primariamente el trastorno metabólico (el trasplante hepático
corrige completamente el defecto). A partir del hígado, el Cu en exceso puede liberarse de forma
intermitente al torrente circulatorio, donde se encuentra en gran parte en forma libre (no unido a la
ceruplasmina), por lo que llega fácilmente a otros tejidos, en especial al SNC.
El depósito de Cu induce lesión de diversas organelas celulares probablemente a través de la
generación de radicales libre s(las lesiones mitocondriales hepáticas son muy características), con la
consiguiente alteración morfología y funcional de los órganos. También parece inducir degradación de
proteínas inhibidoras de caspasas, lo que favorece la apoptosis.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 46; Enfermedades
metabólicas del hígado. p. 385-386.
27.
28.
29. Entre las causas de ictericia, se encuentran las alteraciones hereditarias del metabolismo y la
excreción de la bilirrubina. Todos los siguientes síndromes forman parte de las mismas; pero uno de
ellos tiene como base la bilirrubina conjugada aumentando la misma con el estrés, las infecciones, el
embarazo o los contraceptivos orales. Indique a cuál nos referimos :
1. Síndrome de Dubin-Johnson. ¡Correcto!

Error
2. Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I
3. Síndrome de Crigler-Najjar Tipo II.
4. Síndrome de Rotor.
Error
5. Síndrome de Gilbert.
30.
Los síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar (tipo I y II) son alteraciones hereditarias del metabolismo y de
la excreción de la bilirrubina a expensas de la bilirrubina no conjugada.
Tanto el S.de Rotor como el de Dubin-Johnson son alteraciones a expensas de la bilirrubina conjugada
pero solo este último puede aumentar con el estrés, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos
orales.
“Síndrome de Dubin-Johnson: se debe a una mutación del gen MRP2, por lo que se produce un déficit
en el canalículo de MRP2, responsable del transporte de la bilirrubina y de otros aniones orgánicos a
través de la membrana canalicular del hepatocito. Los niveles de bilirrubina fluctúan en torno a 2-5
mg/dL, pero pueden alcanzar 30 mg/dL a base de bilirrubina conjugada y pueden aumentar con el
estrés, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones los pacientes refieren
astenia o molestias abdominales vagas y raramente pueden hallarse hepatomegalia o esplenomegalia.
Existe una alteración en la eliminación urinaria de las coproporfirinas exclusiva de esta enfermedad: la
cantidad total es normal, pero el isómero I supone más del 80% del total (habitualmente, el 75% d las
coproporfirinas urinarias son del isómero III). En la prueba de bromosulftaleína (BSF), 45 min después
de su administración intravenosa, la concentración plasmática de BSF es normal o mínimamente
elevada, pero aumenta por reflujo a los 90 min en el 90% de los pacientes. En la colecistografía oral no
se observa la vesícula biliar, pero la vía biliar puede verse con ácido dimetiliminodiacético (HIDA)
marcado con Tc99m. El hígado es de color negro debido al a acumulación de un pigmento que
habitualmente se elimina por MRP2, en los hepatocitos centrolobulillares. El diagnóstico en un
paciente con hiperbilirrubinemia conjugada crónica y función hepática normal se confirma por los
hallazgos del estudio de coproporfirinas urinarias. El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere
tratamiento; únicamente se recomienda evitar tratamientos con estrógenos.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Cápitulo 35; Ictericias.
p.305
32. Una mujer de 35 años llega a Urgencias después de ingerir "montones de píldoras". Su hermano
descubrió varios frascos abiertos de paracetamol por su habitación, de modo que llamó al servicio de
urgencias. No sabe la hora en que comenzó a tomar las píldoras, pero la vio 4 h antes de encontrarla
en el piso. En urgencias, la paciente sufre náuseas y vómitos. Sus signos vitales son estables y
durante el examen físico se muestra alerta y orientada. Muestra un poco de hipersensibilidad
epigástrica a la palpación profunda. Por lo demás los resultados del examen son normales. La
concentración de acetaminofén es de 400 µg/ml. Las pruebas de función hepática indican normalidad.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la condición clínica de esta paciente NO es verdadera?
1. Debido a que las pruebas de función hepática realizadas al ingreso de la paciente ¡Correcto!
resultaron normales, es improbable que suceda lesión hepática importante.
2. La N-acetilcisteína constituye el tratamiento más conveniente en caso de intoxicación

por paracetamol.
3. La alcalinización de la orina no es eficaz para tratar la intoxicación por paracetamol.
4. Se debe hospitalizar a la paciente y mantenerla en observación por 48 a 72 h, ya que

tal vez sobrevenga lesión hepática días después de la ingestión inicial.
5. El trasplante de hígado es la única opción en pacientes con insuficiencia hepática

fulminante por paracetamol.
33.
Las lesiones hepáticas farmacógenas son frecuentes y el paracetamol es una de sus principales
causas. A menudo se ingiere en intentos suicidas o los niños lo toman por accidente. El paracetamol
se metaboliza por una reacción de fase II en sulfatos y metabolitos glucurónidos inocuos, pero una
pequeña parte se metaboliza por una reacción de fase I y produce un metabolito hepatotóxico, la N-
acetilbenzoquinonaimida. Con frecuencia los síntomas iniciales son confusión, dolor abdominal y, a
veces, choque. El tratamiento consta de lavado gástrico, carbón activado y medidas de apoyo. Se
calcula el riesgo de intoxicación a partir de un nomograma en el que se grafican las concentraciones
de paracetamol en función del tiempo transcurrido después de la ingestión. En esta paciente, dicha
concentración era superior a 200 µg/ml a las 4 h, lo que indica riesgo de intoxicación. Por tanto, se
administra N-acetilcisteína, un compuesto sulfhidrílico, como un reservorio de grupos sulfhidrilo para
respaldar las reservas de glutatión. Las pruebas de función hepática normales al momento de ingresar
al hospital no indican evolución benigna. Más bien se debe mantener a los pacientes en observación
por un periodo de cuatro a seis días después de la ingestión inicial. La alcalinización no es de utilidad
en estos casos.
Harrison, Principios de Medicina Interna

17ª Edición
35. Respecto a la etiología de las pancreatitis señale la respuesta correcta:
1. El alcohol es reconocido como la principal causa de pancreatitis crónica (70- Error

80%). Más del 50% de los grandes bebedores desarrollan la enfermedad
Error
2. La pancreatitis hereditaria se transmite con carácter autosómico recesivo
3. La pancreatitis idiopática se presenta con una distribución bimodal en cuanto ¡Correcto!

a edad, entre los 10-20 y entre los 50-60 años
Error
4. Ser fumador activo no es factor de riesgo para desarrollar pancreatitis
5. EL hiperparatiroidismo es una causa de pancreatitis crónica muy frecuente

por la precipitación de sales cálcicas en el páncreas de instauración rápida y muy
abundante
36.
Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica son el alcohol, la
nicotina, los factores nutricionales y genéticos. El alcohol es reconocido como la principal causa de
pancreatitis crónica, aunque sólo el 5-10% de los grandes bebedores desarrollan la enfermedad.
La nicotina ha sido reconocida como un factor de riesgo independiente. El concepto de predisposición
genética se apoya en el hallazgo de determinadas mutaciones genéticas en las pancreatitis crónicas
idiopáticas y hereditarias. La pancreatitis idiopática se presenta con una distribución bimodal en cuanto
a edad, entre los 10-20 y entre los 50-60 años. La causa se desconoce, aunque siempre es difícil
descartar la ingesta subrepticia de alcohol. La pancreatitis hereditaria se transmite con carácter
autosómico dominante, con una penetración del 80%. El hiperparatiroidismo como causa de
pancreatitis crónica es muy poco frecuente, ya que se diagnostica en fases muy tempranas lo que no
da tiempo a la precipitación cálcica en el páncreas.
P. Farreras Valentí - C. Rozman. “Medicina Interna”. 16ª edición. Barcelona. Elsevier. 2004.
38.
39.
40. La escala Ranson evalúa la severidad de la pancreatitis aguda al ingreso y a las 48 horas. ¿Cúal de
los siguientes criterios no pertenece a esta escala?
Error
1. Edad
Error
2. Leucocitos
Error
3. LDH sérica
Error
4. GOT sérica
5. Amilasa ¡Correcto!
41.
Los criterios de la escala Ranson son:
Al ingreso: edad>55 años, leucocitosis>16.000/mm3, glucemia>200mg/dL, LDH sérica>350UI/L, GOT

sérica>250UI/L.
En las primeras 48 horas: caída del hematocrito>10%, creatinina sérica>2 mg/dL, PAO2<60mmHg,
calcio sérico<8mg/dL, déficit de bases>-4mEq/L, secuestro de líquido>6 L
Se considera una pancreatitis grave >= 3 criterios de la escala Ranson.
G. Gómez Gómez, V. García Lorenzo. “Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital

Universitario 12 de Octubre”. 6ª edición. Madrid. Univadis.es. 2007. Capítulo 52. “Pancreatitis”. Págs.
697-709
43.
44.
45. La pancreatitis crónica se define como una inflamación de la glándula pancreática que ocasiona una
destrucción progresiva del parénquima y su sustitución por tejido fibroso. Como consecuencia de ello
se produce un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones
exocrinas y endocrinas. Todas las siguientes afirmaciones sobre la pancreatitis crónica son correctas,
salvo una. Indique cuál :
1. Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis Error

crónica son el alcohol, la nicotina, los factores nutricionales y genéticos
2. Macroscópicamente el páncreas aparece atrófico y disminuido de tamaño, de ¡Correcto!

consistencia blanda y aspecto uniforme
3. El síntoma de presentación más frecuente es el dolor localizado en epigastrio
o hemiabdomen superior o irradiado a la espalda
4. La radiografía simple de abdomen permite identificar calcificaciones en el

área pancrática, hallazgo que se observa en alrededor del 50% de los pacientes
5. El dolor tiende a mejorar con la evolución de la enfermedad
46.
ANATOMÍA PATOLOGÍCA:
Macroscópicamente el páncreas puede aparecer atrófico o aumentado de tamaño, pero en ambos
casos está indurado y su aspecto es nodular. El estudio histológico muestra una importante
desorganización de la arquitectura glandular, donde destaca la atrofia del tejido exocrino y su
sustitución por amplias áreas de fibrosis. En fases avanzadas, el tejido endocrino queda englobado
dentro de este magma cicatricial, es destruido y se desarrolla diabetes. Los conductos aparecen
irregulares, con tramos dilatados y otros estenosados, muchas veces con tapones proteicos o cálculos
en su interior. También es frecuente observar quistes intraparenquimatosos o seudoquistes
adyacentes a la glándula. La fibrosis en un factor constante en esta enfermedad y se desarrolla a partir
de repetidos episodios agudos de inflamación y necrosis, a veces con repercusión clínica y otras sin
esta. Las células estrelladas pancreáticas se consideran clave para el desarrollo de la fibrosis,
particularmente cuando están activadas por factores tóxicos como el alcohol, el estrés oxidativo o
citoquinas.
del páncreas. p. 267-269.
48. Todas las siguientes forman parte de indicaciones de trasplante hepático, salvo una, indique cuál:
1. Colangitis esclerosante primaria.
2. Carcinoma hepatocelular.
3. Trombosis portal completa. ¡Correcto!
4. Atresia de vías biliares.
5. Infección por virus de la hepatitis B y C.
49.
PRINCIPALES INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO:

1) Enfermedades colestásicas crónicas:
a) Cirrosis biliar primaria.
b) Colangitis esclerosante primaria.
c) Atresia de vías biliares.
2) Cirrosis de origen no biliar:
a) Infección por virus B y C.
b) Alcohólica.
c) Autoinmune.
d) Criptogénica.
3) Insuficiencia hepática aguda:
a) Hepatitis vírica grave.
b) Hepatitis tóxico-medicamentosa grave.
c) Insuficiencia hepática aguda de causa indeterminada.
4) Enfermedades metabólicas:
a) Con afectación estructural del hígado: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de
alfa1_antitripsina, tirosinemia, glucogenosis.
b) Sin afectación estructural del hígado pero con afección de otros órganos o sistemas: polineuropatía
amiloidótica familiar, hiperoxaliuria primaria tipo I.
5) Otras enfermedades:
a) Síndrome de Budd-Chiari.
b) Poliquistosis hepática.
c) Esteatohepatitis no alcohólica.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 52; Trasplante
hepático. Tabla 52.1, 52.3. p. 406-407.
51.
52.
53. Un paciente acude al servicio de urgencias con ictericia, Usted que está de guardia recomendaría el
ingreso hospitalario en todas las siguientes circunstancias salvo en una; señálela:
1. Hepatitis aguda con una actividad de protrombina superior al 50%. ¡Correcto!
2. Hepatopatía crónica con insuficiencia renal.
3. Colangitis.
4. Encefalopatía Hepática.
5. Hepatopatía crónica con la primera descompensación hidrópica.
54.
“Criterios de ingreso:
El ingreso del paciente adulto con ictericia, obviamente, está determinado por la enfermedad
supuestamente causante, y no por las concentraciones séricas de bilirrubina.
En consecuencia, es aconsejable el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias:
 Hepatitis aguda con una actividad de protombina inferior al 50%.

 Hepatopatía crónica con insuficinecia renal, hemorragia digestiva alta, peritonitis bacteriana, o con la
primera descompensación hidrópica.
 Encefalopatía Hepática.
 Tumor hepático primario o metastásico.
 Colestasis.
 Colangitis.
 Sepsis de cualquier localización.
 Hemólisis.
Jimenez Murillo, L; Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación;

4ª ed. Montero Perez, F.J; Madrid, Elsevier España S.A. ;2009; Capítulo 53; Ictericia; p.368.
56. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio mayor de Framingham para el diagnóstico d insuficiencia
cardiaca congestiva?
1. DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

Error
2. ESTERTORES
3. HEPATOMEGALIA ¡Correcto!
Error
4. DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR
Error
5. RITMO DE GALOPE TERCER RUIDO
57.
“Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva

Criterios mayores: Disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular, estertores, cardiomegalia,
edema agudo de pulmón, ritmo de galope por tercer ruido, aumento de la presión venosa, reflujo
hepatoyugular positivo
Criterios menores: edema en miembros, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame
pleural, capacidad vital disminuida en un tercio, taquicardia”
Braunwald E, Insuficiencia Cardiaca y cor pulmonale.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S,

Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México McGraw-Hill,
2005 Pag 1514-25
59.
60.
61. ¿Qué intervención terapéutica consideraría enun paciente de 67 años con miocardiopatía dilatada
idiopática, bloqueo de rama izquierda,fracción de eyección del ventrículo izquierdo de26%,
insuficiencia mitral grado II-III/IV, sometido a tratamiento con furosemida,espironolactona, enalapril y
bisoprolol y que se mantiene en clase funcional III de la NYHA?
Error
1. Reemplazo valvular mitral.
2. Implante de un sistema de resincronización cardíaca ¡Correcto!
3. Implante de un dispositivo de asistencia ventricular
4. Implante de un balón aórtico de contrapulsación
5. Revascularización coronaria quirúrgica.
62.
El caso es el ejemplo típico de indicación de terapia de resincronización cardiaca (TRC).
Harrison 17ª ed.

64.
65.
66. Un hombre de 32 años sin antecedentes de interés,asintomático, presenta en una revisión unsoplo
mesosistólico en foco aórtico y borde paraesternal izquierdo que aumenta con la maniobra de
Valsalva. La TA y los pulsos periféricos son normales y el ECG muestra signos de marcado
crecimiento ventricular izquierdo y ondas T negativas muy profundas en V3, V4, V5 y V6. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Soplo funcional.
Error
2. Estenosis aórtica.
3. Miocardiopatía hipertrófica. ¡Correcto!
4. Insuficiencia aórtica.
5. Comunicación interventricular.
67.
Se objetivan los datos clínicos y ECG típicos de MCH.
Harrison, 17ª ed.

69.
70.
71. ¿Cuál es el único bloqueador beta que ha sido evaluado en pacientes mayores de 70 años?
1. Ningún bloqueador beta ha sido evaluado exclusivamente en mayores de 70 Error
años
Error
2. Carvedilol
Error
3. Bisoprolol
4. Nebivolol ¡Correcto!
5. Metoprolol
72.
El estudio SENIORS demuestra que nebivolol es bien tolerado y eficaz para reducir la morbimortalidad
en pacientes > 70 años con IC, independientemente, de su FE inicial.
Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A,
Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Böhm M, Anker
SD, Thompson SG and Poole-Wilson PA on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to
determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients
with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005; 26(3):215-25.
74.
75.
76. Respecto a la Insuficiencia Cardiaca, señale la respuesta incorrecta
1. la restricción alimentaria de sodio (2 a 3 mmHg) se recomienda en todo

paciente con fallo cardiaco
2. puede considerarse una restricción más estricta (menos de 2 gr/día en Error

pacientes con IC moderada a grave
3. suele ser necesaria la restricción de líquidos ¡Correcto!

Error
4. se recomienda la administracción de complementos calóricos
5. no se recomienda el uso de esteroides anabólicos
77.
la restricción alimentaria de sodio (2 a 3 mmHg) se recomienda en todo paciente con I.C. ya sea con
conservación o disminución de la FE.
Puede considerarrse una restrricición más enérgica (menor de 2 g/día) en pacientes con IC moderada
a grave.
Suele ser innecesaria la restricción de líquidos a menos que el paciente desarrole hiponatremia (<130
meq/L), la cual puede surgir por activación del eje renina-angiotensina, secreción excesiva de hormona
antidiurética o pérdida proporción de sal en mayor medida que de agua por el uso de diuréticos. Puede
considerarse la restricción de liquidos (menor de 2 litros al día) en pacienes con hiponatremia o en
aquellos con retención de líquuidos de dificil control pese a la administración de dosis altas de
diuréticos y de la restricción de sodio.
Se recomienda la administración de complementos calóricos para pacientes con IC avanzada y
pérdida de peso no intencional o desgaste muscular (caquexia cardiaca).
Sin embargo no se recomienda el uso de esteroides anabólicos por sus problemas potenciales por
retención de volumen.
HARRISON 17ª edicción pagina 1448

79.
80.
81. ¿Cuálde estos fármacos está especialmente indicado en pacientes estables con insuficiencia cardíaca
post-IAM reciente y con FE% <40%?
1. Aleudrina
2. Espironolactona
3. Bucindolol
4. Dronedarona
5. Eplerenona CORRECTO
82.
83. ¿Cuál de estos fármacos ha demostrado disminuir mortalidad global y hospitalizaciones por causa
cardiovascular específicamente en pacientes con insuficiencia cardiaca mayores de 70 años?
1. Bisoprolol
2. Milrinona
3. Nebivolol ¡Correcto!
Error
4. Dronedarona
Error
5. Carvedilol
84.
El bisoprolol demostró en el estudio SENIORS (2005) disminuir el objetivo combinado de mortalidad

global y hospitalizaciones por causa cardiovascular un 14% en mayores de 70 años, con excelente
tolerancia por parte de los pacientes.
Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A et al. Randomized trial to
determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly
patientswith heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005 Feb;26(3):215-25.
86.
87.
88. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto a la miocardiopatía de Tako-Tsubo?
1. Es una miocardiopatía secundaria a una afectación del miocardio por un

hantanvirus que se ve fundamentalmente en pacientes de raza asiática.
2. En la mayoría de los pacientes la fracción de eyección está severamente

deprimida, de forma irreversible
Error
3. La ventriculografía izquierda muestra segmentos basales hipocontráctiles
4. El tratamiento principal es la asociación de prednisona y azatioprina, que se

Error
administrará a pacientes que se diagnostiquen de forma precoz mediante biopsia
endomiocárdica
5. Debe sospecharse en pacientes que se presenten con sospecha de un ¡Correcto!

síndrome coronario agudo, con coronarias normales en la coronariografía
89.
La miocardiopatía de Tako-Tsubo o miocardiopatía de estrés, también conocida como síndrome de

disquinesia apical (“balooning”) transitoria es una forma infrecuente de miocardiopatía reversible. Su
presentación clínica incluye dolor torácico y disnea, que imita a un síndrome coronario agudo. Pueden
aparecer alteraciones electrocardiográficas y elevación de los enzimas de daño miocárdico. El estudio
hemodinámico muestra coronarias normales y la ventriculografía pone de manifiesto los hallazgos
clásicos de “balooning” apical y segmentos basales hipercontráctiles. El pronóstico es generalmente
bueno con recuperación de la función sistólica.
Bibliografía:
1.Latib A, lelasi A, Montorfano M, Colombo A.Broken heart syndrome: tako-tsubo cardiomyopathy.

CMAJ. 2009;180:1033-4.
2.Tsai TT, Nallamothu BK, Prasad A, Saint S, Bates ER. Clinical problem-solving.
A change of heart. N Engl J Med. 2009;361:1010-6.
3.Hernández Lanchas C, Rodríguez Ballestero P, Forcada Sainz JM, Esteve Alderete JJ, Marcos
Sánchez F, Vázquez García A. Tako-Tsubo syndrome in a patient with exacerbated bronchial asthma.
Rev Clin Esp. 2007;207:291-4.
4.Laínez B, Ureña M, Álvarez V, Lezaun R. Miocardiopatía de tako-tsubo iatrogénica secundaria a

catecolaminas. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1498-9.
91.
92.
93. Señale la respuesta falsa respecto a la insuficiencia cardíaca
1. La medición de BNP es útil para la determinación del pronóstico de la IC
2. La disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular, cardiomegalia,

derrame pleural y edema agudo de pulmón son, entre otros, criterios mayores de ¡Correcto!
Framingham
3. La administración de IECAs en pacientes con disfunción del ventrículo

izquierdo, pero todavía sin insuficiencia, evita o retarda la aparición de IC
4. La administración repentina de grandes dosis de betabloqueantes puede

intensificar la IC
5. La disminución sérica de sodio (<133 mEq/l) y la disminución de la

concentración sérica de potasio (<3 mEq/l) son factores que se han vinculado con mal
pronóstico de la IC, entre otros
94.
La medici¨®n de BNP es muy ¨²til para el diagn¨®stico, pron¨®stico y vigilancia del tratamiento.
Son criterios mayores de Framingham: disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular,
estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, ritmo de galope por tercer ruido, aumento de la
presión venosa (>16 cmH2O) y reflujo hepatoyugular positivo.
la administración de los inhibidores de la ACE evita o retarda la aparición de insuficiencia cardíaca en

pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo sin dicha insuficiencia.
La administración repentina de dosis grandes de bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos

pueden intensificar la insuficiencia cardíaca.
Factores que se han vinculado con un mal pronóstico comprenden disminución profunda de la fracción
de expulsión (menos de 15%), disminución de la captación máxima de oxígeno (<10 ml/kg/min), la
incapacidad de caminar a suelo a ras y con ritmo normal por más de tres minutos; La disminución
sérica de sodio (<133 mEq/l) y la disminución de la concentración sérica de potasio (<3 mEq/l), BNP
extraordinariamente alto (>500 pg/ml), así como extrasístoles ventriculares frecuentes.
Bibliografía:
Braunwald E.. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edici¨®n. Insuficiencia cardíaca y cor
pulmonale. vol II. Pag 1514-1525
96. Un paciente con un SCASEST fue dado de alta con un tratamiento que incluía aspirina, clopidogrel,
atenolol y atorvastatina. A los 15 días de su alta desarrolló un trastorno confusional agudo y púrpura en
los miembros inferiores. A nivel analítico destacaba la presencia de anemia macrocítica,
trombocitopenia severa, elevación de la LDH e hiperbilirrubinemia indirecta, con TP y TPTA normales.
¿Cuál es el proceso más probable?
Error
1. Trombocitopenia autoinmune por anticuerpos inducidos por la heparina
2. Trombocitopenia severa diferida por la administración, a su ingreso por

SCASEST, de abciximab
3. PTT asociada al tratamiento con clopidogrel ¡Correcto!
4. El estudio de médula ósea (aspirado y biopsia) es imprescindible para el

diagnóstico
5. Hepatitis fulminate por atorvastatina
97.
El cuadro clínico-analítico del paciente nos sitúa ante una microangiopatía trombótica. El estudio inicial
debería ser un frotis de sangre periférica para confirmar la trombocitopenia y valorar la presencia de
hemólisis. La ticlopidina y el clopidogrel son los 2 fármacos más comúnmente asociados con la
púrpura trombótica trombocitopénica en las bases de datos de la FDA. Es importante un diagnóstico
precoz, con retirada del clopidogrel y tratamiento con plasmaféresis, para mejorar la supervivencia.
Bibliografía
Zakarija A, Bandarenko N, Pandey DK, et al. Clopidogrel-Associated TTP. An Update of
pharmacovigilance efforts conducted by independent researchers, pharmaceutical suppliers, and the
Food and Drug Administration. Stroke. 2004;35:533-538.
Moy B, Wang JC, Raffel GD, Marcoux II JP. Hemolytic uremic syndrome associated with clopidogrel.
Arch Intern Med. 2000;160:1370-1372
Zakarija A, Kwaan HC, Moake JL, et al. Ticlopidine- and clopidogrel-associated thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP): review of clinical, laboratory, epidemiological, and pharmacovigilance
findings (1989-2008). kidney Int Suppl. 2009;112:S20-24
99.
100.
101. En el tratamiento de la angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST
1. Inicialmente no es necesario el reposo absoluto salvo en pacientes con Error

valores de Troponina I superior a 10 veces lo normal
2. El tratamiento farmacológico debe ser secuencial y escalonado: en un primer

momento se debe elegir entre tratamiento antiisquémico (nitritos y beta-bloqueantes) y Error
terapia antitrombótica (antiagregación y heparina), y el 3º día añadir el no elegido
inicialmente
3. Se recomienda que los pacientes sean sometidos a estrategias terapéuticas

enérgicas tempranas cuando presenten angina recurrente en reposo, con fracción de
eyección superior al 40%, aumento de la presión arterial o revascularización
percutánea y cirugía coronaria en un tiempo superior a los 6 meses previos
4. En el tratamiento a largo plazo el elemento básico es la modificación de

Error
factores de riesgo y el empleo de fármacos con efecto beneficioso demostrado sobre
la mortalidad como beta-bloqueantes, calcioantagonistas y nitritos
¡Correcto!
5. El estudio CURE demostró que la combinación de clopidogrel y ácido
acetilsalicílico durante una media de 9 meses, logra una disminución relativa de 20%
en la muerte de origen cardiovascular, infarto del miocardio o accidente
cerebrovascular, frente al ácido acetilsalicílico solo en individuos de bajo y alto riesgo,
con un incremento del 1% absoluto en el número de hemorragias importantes
102.
Inicialmente es necesario someter a la persona con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación
del ST a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y
valoración del ritmo cardiaco. Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia (molestia clínica o
cambios ECG) y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis, durante 12 a 24 h. Las medidas
médicas incluyen las terapéuticas simultáneas antiisquémica y antitrombótica.
Innumerables ensayos clínicos han señalado el beneficio de una estrategia enérgica temprana en
pacientes de alto riesgo, es decir, pacientes con:
- Angina recurrente en reposo/poco nivel de actividad a pesar de tratamiento
- Aumento del nivel de TnT o TnI
- Nueva depresión del segmento ST
- Angina/isquemia recurrentes con síntomas de insufciencia cardíaca congestiva, estertores o
insuficiencia mitral
- Prueba de esfuerzo positiva
- Fracción de eyección < 0.40
- Disminución de la Presión Arterial
- Taquicardia Ventricular sostenida
- Intervención percutánea coronaria < 6 meses y cirugía de derivación coronaria
En el tratamiento a largo plazo el elemento básico es la modificación de factores de riesgo y el empleo

de fármacos con efecto beneficioso demostrado como beta-bloqueantes, estatinas, inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina y fármacos antiplaquetarios como el ácido acetil salicílico y el
clopidrogel.
El clopidogrel, una tienopiridina que bloquea el receptor de P2Y12 plaquetario (adenosina), en

combinación con el ácido acetilsalicílico, según datos del estudio CURE, y tomado una media de 9
meses, logra una disminución relativa de 20% en la muerte de origen cardiovascular, infarto del
miocardio o accidente cerebrovascular, en comparación con el ácido acetilsalicílico solo en individuos
de bajo y alto riesgo con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST, pero se acompaña
de un incremento moderado (1% absoluto) en el número de hemorragias importantes que son más
frecuentes en individuos a quienes se coloca un injerto por derivación en la arteria coronaria.
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed 17ª, capítulo 238: Angina de pecho inestable e infarto de
miocardio sin elevación del ST. (CP Cannon, E. Braunwald)
104.
105.
106. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
1. La mitad de los individuos con angina inestable/infarto de miocardio sin

Error
elevación del ST son mujeres, mientras que el 75% de los infartos con elevación del
ST ocurren en varones
2. Los equivalentes anginosos, disnea y molestias epigástricas, son más Error

frecuentes en mujeres que en varones
3. En el 30 a 50% de los pacientes con angina inestable se observan depresión

Error
del segmento ST, elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o
las dos alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial
4. La causa más común en la génesis de la angina inestable/infarto de ¡Correcto!

miocardio sin elevación del ST es la obstrucción dinámica por espasmo coronario
5. Existe una relación directa entre la magnitud de la elevación de los

Error
marcadores biológicos como la troponina y la cifra de mortalidad en casos de infarto
de miocardio sin elevación del ST
107.
La angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST suele ser causada por una disminución
en el aporte de oxígeno, aumento en la necesidad del mismo por el miocardio, o por ambos factores,
sobreañadidos a una placa coronaria ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción. Se
han identificado cuatro procesos fisiopatológicos que pueden contribuir a su génesis, si bien en
ocasiones, intervienen de manera simultánea varios factores:
1) rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido que, según expertos,
constituye la causa más común;
2) obstrucción dinámica, por ejemplo espasmo coronario como ocurre en la angina de Prinzmetal;
3) obstrucción mecánica progresiva, por ejemplo, ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o
reestenosis después de intervención coronaria percutánea, y
4) angina inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno por el miocardio,
menor aporte de dicho gas, o ambos factores (por ejemplo taquicardia, anemia).
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed 17ª, capítulo 238: Angina de pecho inestable e infarto de
miocardio sin elevación del ST. (CP Cannon, E. Braunwald)
109. Indique la afirmación incorrecta sobre la Insuficiencia Aórtica (IAo) :
1. En la IAo Grave, la inspección puede revelar el balanceo del tórax e, incluso, de la Error
cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los latidos del corazón.
2. En la IAo Aguda el ecocardiograma muestra el cierre precoz de la válvula mitral Error

secundario a la elevación de la presión de llenado ventricular.
Error
3. El soplo de Austin Flint se asocia a IAo hemodinámicamente significativa
4. En la IAo Ligera el ECG es normal, en los restantes casos se observan signos de Error
crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica.
5. En la IAo Aguda los síntomas iniciales suelen constituirlos; la disnea de esfuerzo, la ¡Correcto!
ortopnea y la disnea paroxística nocturna
110.
“La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera
manifestación clínica pueden constituirla las palpitaciones, que no traducen necesariamente la
existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso
que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Aparecen luego los síntomas
derivados del fallo ventricular izquierdo, disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El
edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir el
síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos frecuente (cerca de 20% de
los casos) que los síntomas de congestión pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como durante
el esfuerzo; suele ser prologado y la respuesta a la nitroglicerina es escasa. Cuando se produce
claudicación del ventrículo derecho aparece la sintomatología típica del bajo gasto cardíaco
(fatigabilidad, astenia, etc.).”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 64; Valvulopatías.
p .576-578
112. ¿Cuál de estos NO es un fator de riesgo de apoplejía en la fibrilación auricular?
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

Error
2. Diabetes mellitus.
3. Edad > 75 años
4. Hipertensión arterial pulmonar ¡Correcto!
5. Hipertrofia de aurícula izquierda (> 5 cm)
113.
La hipertensión arterial pulmonar no se encuentra entre los factores de riesgo de ictus según en
CHADS2-Vasc.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª edición.

115.
116.
117. respecto al tratamiento de la Fibrilación Auricular, señale la correcta
1. en pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural los antiarrítmicos de

classe IC como la propafenona o disopiramida son bien tolerados
2. los fármacos del grupo IC presentan una recurrencia de arritmias menor del
50%
3. los resultados de los estudios AFFIRM y RACE indican que la supervivencia

de los pacientes que recibieron al azar el tratamiento farmacológico para prolongar el ¡Correcto!
ritmo sinusal no fue superior a la de aquellos que recibieron unicamente regulacionde
la frecuencia cardiaca y anticoagulantes
4. cuando se utilizan antiarritmicos que reducen la conducción auricular hay que

evitar añadir un betabloqueante
5. si la fibrilación auricular se conviernte en FA lenta desciende también la

frecuencia ventricular
118.
los pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural o con cardiopatía HTA sin evidencia de
hipertrofia grave, los antiarritmicos de clase IC como flecainida o propafenona son bastante bien
tolerados y no con levan un riesgo singificativo de proarritmia.
Es importante reconocer que dichos fármacos carecen de eficacia uniforme y se debe anticipar la
recurrencia de las arritmia en más de 50 % de los pacientes durante el seguimiento prolongado.
Los resultados de los estudios AFFIRM y RACE indican que la supervivencia de los pacientes que
recibieron al azar el tratamiento farmacológico para prolongar el ritmo sinusal no fue superior a la de
aquellos que recibieron unicamente regulacionde la frecuencia cardiaca y anticoagulantes. Se cree
que los maos resultados obtenidos con el tratamietno farmacológico para menteener el ritmo sinusal
fueron consecuencia sobre todo de la ineficaca frecuente de dicho tratamiento y de la mayor frecencia
de FA asintomática.
Cuando se utilizan antiarrimicos que reducen la conducción auriclar se debe valorar de manera
escrupulosa la posibilidad de añanidr un bloqueador beta o un antagonosta de los conductos del calcio
. Esto ayuda a evitar la respuesta ventricual rápidad si la FA se convierte en FA "lenta" con el
tratamiento farmacológico
Harrison 17ª edicción , páginas 1429-1430

120.
121.
122. Cual es factor de riesgo de aplopejía en Fibrilación Auricular
1. Hipercolesterolemia
2. diabetes mellitus ¡Correcto!
3. estenosis aórtica
4. hipertrofia de aurícula izquierda mayor de 4,5 cm
5. edad mayor de 65
123.
FACTIRES DE RIESGO DE APLOPEJÍA EN FIBRILACIÓN AURICULAR:
- Antecedentes de aplopejía o isquemia cerebral transitoria
- Estenosis Mitral
- Hipertensión
- Diabetes Mellitus
- edad mayor de 75
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Disfúnción del Ventrículo Izquierdo
- Hipertrofia de Auricula Izquierda > 5 cm
- Ecocardiografía con contraste espontáneo
Harrison 17ª edición página 1428, cuadro que viene al final de la página
125.
126.
127. Respecto a la fibrilación auricular señale la respuesta incorrecta
1. la FA es más común en los adultos, de manera que en más del 5 % de la Error

población mayor de 70 años padece esta arritmia
2. es poco frecuente en niños en ausencia de cardiopatía estructural o de otra

arritmia que precipite la FA
3. Es raros los pacientes que padezca FA que estén asintomáticos ¡Correcto!
4. en ocasiones la FA tiene una causa bien definida como el hipertiroidismo, un

episodio vagotónico agudo o intoxicación alcohólica
5. la FA aguda es espeialmente común durante la recuperación inmediata de Error

una cirugía mayor vascular, abdominal o torácica
128.
La fibrilación auricular es más común en los adutos y es poco frecuente en los niños en ausencia de
cardiopatía estructural o de otra arrtimia que precipite la FA como taquicardia paroxística
supraventricular en pacientes con sindrome de WPW.
La frecuencia de la FA aumenta con la edad, de manera que más de 5 % de la población mahyor de
70 años padece esta arritmia.
Muchos pacientes con FA permanecen asintomáticos y seguramente la frecuencia general,
especialemnte entre los ancianos es más del doble de la que se publica.
En ocasiones la FA tiene una causa bien definida como hipertiroidiso agudo, un episodio vagotónico
agudo o intoxiación alcohólica.
La FA aguda es especialmente común durante la recuperación inmediata de una cirugía mayor
vascular, abdominal o torácica, donde el estímulo autónomo, la irritación mecánica directa o ambas
desencadena la arritmia
Harrison 17 ª edición en el último párrafo de la página 1427

130.
131.
132. Respecto a la fibrilación auricular señale la respuesta incorrecta.
Error
1. Es la arritmia sostenida más común
2. por lo general la frecuencia varia entre 120 y 160

Error
3. en algunos pacientes puede haber frecuencias mayores de 200 lpm
4. al parecer el estímulo se origina principalmente a partir de la musculatura ¡Correcto!

auricularizada que penetra en la arteria pulmonar
5. se han encontrado otras variedades de microreentrada sostenida con
estímulo alrededor del orificio de las venas pulmonares y en otras venas fuera de las
pulmonares
133.
La FA es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por una activación auricular desorganizada,
rápida e irregular.
La respueta ventricular a la activación auricular rápida también es irregular. En los pacientes que no
reciben tratamiento la frecuencia ventricular tiende a ser más rápida y depende por completo de las
propiedades de condución de la unión AV. Por lo general la frecuencia varia entre 120 y 160 lpm, pero
en algunos pacientes puede ser hasta 200 lpm. En otras personas la respuesta ventricular es menor
de 100 lpm o incluso más lenta por aumento del tono vagal o por las propiedades intrínsecas de la
condución del nodo AV.
Los mecanismos de inico y perpetuación de la FA son aún tema de debate, pero al parecer se trata de
una interación compleja entre el estímulo de inicio y el complejo auriclar anatómico que favorece la
perpetuación de la microrentrada múltiple.
Al parecer el estímulo se origina principalmente a partir de la musculatura auricularizada que penetra
en las venas pulmonares y representa una automaticidad focal anormal o bien una actividad
desencadenadda que está regulada en cierta medida por las influencias autónomas. Se han
encontrado otras variedades de microrrentrda sostenida como estímulo alrededor del orificio de las
venas pulmonares y en otras venas fuera de las pulmonares
Harrison 17ª edición página 1427, lo arriba suscrito es el 1º párrafo de la FA en su integridad

135.
136.
137. Ante un paciente de 80 años hipertenso que presenta una fibrilación auricular de inicio reciente (menos
de 48 horas), señale la respuesta falsa respecto al tratamiento:
1. Si se encuentra hemodinámicamente inestable el tratamiento de elección es

la cardioversión eléctrica urgente
2. Si está hemodinámicamente estable el objetivo terapéutico inicial es el

control de la respuesta ventricular.
3. Si revierte a ritmo sinusal el fármaco de elección para prevenir recurrencia es Error

la amiodarona en pacientes con cardiópata estructural.
4. Si no se consigue la cardioversión a ritmo sinusal ,además de controlar la

respuesta ventricular, es necesario la anticoagulación oral crónica.
5. Si además presenta cardiopatía estructural con una FE< 40% el antiarrítmico ¡Correcto!
de elección para prevenir la recidiva de la FA es flecanida.
138.
Si el estado clínico del paciente está gravemente deteriorado, el tratamiento de elección es la

cardioversión eléctrica.
Si no existe una afectación cardiovascular grave, el objetivo terapéutico inicial será disminuir la
frecuencia ventricular.
En Pacientes con cardiopatía estructural el fármaco de elección para prevenir recurrencia es la
amiodarona.
Recomendaciones de anticoagulación prolongada en pacientes con FA crónica:
- <65 años:
sin FR* : AAS
con FR*: warfarina
- 65-75 años:
sin FR*: AAS o warfarina
con FR*: warfarina
- 75 años: todos los pacientes warfarina.
*antecedentes de episodio isquémico transitorio, embolia de la circulación general o ACVA, HTA,

disfunción ventricular izquierda, valvulopatía mitral reumática, prótesis valvular.
Recomendaciones para la elección de un antiarrítmico a fin de prevenir la recidiva de la FA:
cardiopatía estructural y LVEF<40% CHF o ambas (amiodarona, dofetilida)
Josephson ME., Meter Z. Harrison Principios de Medicina Interna 16ª edición. Cap.214. Taquiarritmias
vol II pag.1486-1504
140.
141.
142. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de reversión a ritmo sinusal en un paciente con fibrilación
auricular (FA)?
Error
1. Primer episodio de FA
2. FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible

Error
3. Elección del paciente
4. FA que produce sintomatología grave o limitante
5. Valvulopatía Mitral ¡Correcto!

143.
La valvulopatía mitral es un factor en contra de intentar obtener el ritmo sinusal, ya que hay una alta
probabilidad de recurrencia precoz o tardía.
Los condicionantes a favor de intentar la restauración del ritmo sinusal son:

-Primer episodio de FA
-Historia previa de FA paroxística, pero no de permanente
-FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos,
sustancias de abuso, síndrome febril…)
-FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor,IC, sincope, mala tolerancia subjetiva)
-Elección del paciente
Martín Martinez A. Coll-Vicent Puig B. Fibrilación auricular en pacientes sin cardiopatía estructural. En:
Martín Martinez, Arritmias cardíacas en urgencias. 2008. p 15-28
145.
146.
147. ¿Se debería anticoagular a un paciente de 50 años con fibrilación auricular (FA) permanente y sin
ningún riesgo cardiovascular conocido?
1. Si, siempre se debe anticoagular a todos los pacientes con FA

Error
2. No, no es indicación de anticoagulación ni seria necesario ningún tratamiento
3. No, no es indicación de anticoagulación, pero se recomienda tratamiento con ¡Correcto!

AAS a dosis entre 80 y 325 mg/dia
4. No, no es indicación de anticoagulación, pero se recomienda tratamiento con Error

AAS a dosis entre 80 y 325 mg y copidogrel a dosis 75 mg/dia
5. Si, es indicación de anticoagulación durante al menos un año y luego se

debe suspender
148.
En pacientes con FA y sin ningún factor de riesgo (> 75 años, DM, HTA, IC) se recomienda el
tratamiento con AAS a dosis entre 80 y 325 mg/dia.
Mont Girbau L. Brugada Terradellas J. Arritmias cardiacas. En: Farreras P, Rozman C. Medicina
Interna. Tomo I. Barcelona: Elsevier; 2009. p: 504-536.
150.
151.
152. Indique que respuesta no es correcta en relación con la anticoagulación en fibrilación auricular (FA)
Error
1. Se debe anticoagular a todos los pacientes en FA con cardiopatía estructural
2. No está indicada la anticoagulación en pacientes con FA paroxística, aún con ¡Correcto!

cardiopatía estructural
3. No hay indicación de anticoagulación en pacientes con FA y sin ningún factor

Error
de riesgo de los siguientes: edad > 75 años, Diabetes Mellitus, HTA, Insuficiencia
cardíaca
4. En pacientes con FA y al menos dos factores de riesgo deben anticoagularse
5. Se debe anticoagular a todos los pacientes con antecedentes

cardioembólicos
153.
Se debe considerar la necesidad de anticoagular tanto a pacientes con FA paroxística como crónica.
Está indicada la anticoagulación en:

- Pacientes con FA y cardiopatía reumática, aneurisma ventricular, cardiopatía estructural y
antecedentes cardioembólicos.
- En pacientes con FA y mas de dos de los factores de riesgode los siguientes: > 75 años, DM, HTA,
IC.
- En pacientes con un solo factor de riesgo la indicación deberá individualizarse atendiendo a riesgo de
hemorragia y a la posibilidad de hacer controles adecuados.
155.
156.
157. Señale la correcta respecto al Síndrome de Brugada:
1. En los pacientes que sufren síncope la incidencia de un nuevo episodio de

fibrilación ventricular es baja en los dos primeros años
2. Los fármacos antiarrítmicos previenen la recurrencia de las arritmias

ventriculares
3. El pronóstico es excelente cuando se implanta un desfibrilador ¡Correcto!
4. Los pacientes asintomáticos y sin historia familiar de muerte súbita tienen

indicación de implante de desfibrilador
5. En los pacientes sintomaticos no siempre hay que implantar desfibrilador
158.
El síndrome de Brugada es una enfermedad grave. En los pacientes que sufren síncope y en los
pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de nuevo episodio de ventricular es
muy alta: un tercio de estos pacientes presentan ocurrencia en los dos primeros años.
Los fármacos antiarritmicos no previene las arritmias ventriculares.
El pronóstico es excelente cuando se implanta desfibrilador,el desfibrilador reconoce y termina de

forma eficaz los episodios de fibrilación ventricular.
Desde el punto de vista pronóstico existen cuatro grupos:

1) los sintomáticos es quienes hay que implantar un desfibrilador.
2) los sintomáticos con historia familiar de muerte súbita a los que probablemente hay que colocar un
desfibrilador.
3) los asintomáticos sin historia familiar de muerte súbita y con arritmias inducibles, en el estudio
electrofisiológico, también candidatos al desfibrilador, y
4) los asintomáticos sin historia familiar de muerte súbita y no inducibles, en quienes probablemente
no es necesario ningún tratamiento.
160.
161.
162. Cual de las siguientes arritmias pueden dar lugar a un ritmoregular a 70-80 lpm?
1. Fibrilación auricular
2. Flutter 2:1
Error
3. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado tipo Wenckebach
4. Flutter 4:1 ¡Correcto!

Error
5. Ritmo auricular caótico
163.
En la fibrilación auricular la irregularidad de los ciclos es característica.
En el flutter 2:1 los ventrículos laten a 150 lpm (el flutter es una taquicardia auricular regular a 300
lpm).
El bloqueo tipo Wenckebach se caracteriza por un alargamiento progresivo del tiempo de conducción
hasta que el impulso se bloquea, que se traduce en un ritmo irregular.
En el flutter 4:1 las aurículas se contraen regularmente a 300 lpm aproximadamente y conducen 1 de
cada 4 latidos, por lo que los ventrículos se contraerán aproximadamente a 75 lpm.
El ritmo auricular caótico se caracteriza por un ritmo auricular de frecuencia entre 100 y 130 y ondas p
de al menos 3 formas diferentes, es una arritmia irregular.
165.
166.
167. Señala la correcta al respecto de la fibrilación auricular (FA):
1. En personas de edad media se asocia a la práctica de deportes de ¡Correcto!

resistencia
2. Se asocia a cardiopatía reumática, cardiopatía isquémica e hipertensiva pero

no a miocardiopatía hipertrófica
Error
3. No existen casos de FA familiar
Error
4. La principal causa de FA es el hipertiroidismo
5. La cardioversión farmacológica con antiarritmicos de clase I-C (amiodarona),

Error
dada su gran efectividad para revertir la FA a ritmo sinusal se considera terapia de
primera línea en pacientes con cardiopatía estructural
168.
La principal causa de FA es el envejecimiento, siendo muy frecuente en ancianos. En personas de

edad media se asocia a hipertensión y a la práctica de deporte de resistencia.
Se asocia a cualquier tipo de cardiopatía tales como la cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva,
miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardíaca y al cor pulmonale. También se observa en
hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome taquicardia –
bradicardia, generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción
sinusal y bradicardia extrema.
Ocasionalmente se han descrito casos de FA familiar.
La FA puede ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente

desorganiza la conducción auricular.
En los pacientes sin cardiopatía estructural se utilizan los antiarritmicos de clase I-C para revertir a
ritmo sinusal porque son los mas eficaces y mas seguros, sin embargo en cardiopatas no son seguros
y la amiodarona es poco eficaz en la restauración aguda del ritmo sinusal, por lo que la técnica de
elección es la cardioversión electrica sincronizada.
170.
171.
172. Indique cual es falsa respecto la taquicardia por reentrada nodal:
1. Representa el mecanismo mas frecuente de taquicardia supraventricular y Error

afecta predominantemente a mujeres (80%)
2. La clínica se caracteriza por palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, sincope Error

y sensación de palpitación en el cuello
3. Se caracteriza por un ritmo auricular a una frecuencia entre 100 y 130 lpm y
ondas p de al menos 3 formas diferentes. Frecuentemente evoluciona a fibrilación ¡Correcto!
auricular
4. En ocasiones la taquicardia nodal se produce en el mismo circuito pero en

sentido inverso, dando lugar a una taquicardia nodal no común
5. El tratamiento de elección es la ablación con radiofrecuencia cuya principal

complicación reportada es el bloqueo AV
173.
la taquicardia por reentrada nodal es una taquicardia paroxística regular de QRS estrecho y frecuencia
entre 120 y 150 lpm. Característicamente se observa onda p retrógada negativa en las derivaciones
inferiores que se halla fusionada con la parte terminal del QRS.
Se trata del mecanismo mas frecuente de taquicardia supraventricular y afecta predominantemente a

las mujeres(80%), con máxima incidencia en la edad media de la vida. Además de por palpitaciones,
dolor torácico,ansiedad o síncope se caracteriza por la sensación de palpitación en el cuello debido a
que la contracción auricular tiene lugar simultáneamente a la contracción ventricular, creando un
reflujo en el pulso yugular.
En ocasiones, la taquicardia nodal se produce en sentido inverso dando lugar a una taquicardia nodal
no común.
El tratamiento de elección es la ablación con radiofrecuencia con efectividad superior al 95%,siendo su

principal complicación el bloqueo AV (1% de los casos)
Interna. Tomo I. Barcelona: Elsevier; 2009. p: 504-536
175. Cuál de las siguientes causas de pericarditis aguda es más frecuente que curse con dolor torácico:
Error
1. tuberculosa
Error
2. neoplásica
Error
3. uremica
Error
4. postradioterapia
5. autoinmune ¡Correcto!
176.
“El dolor torácico es un síntoma importante, aunque no constante, de diversas formas de pericarditis
aguda ; suele estar presente en los tipos infecciosos agudos y en muchas de las formas atribuidas a
hipersensibilidad o autoinmunidad. Con frecuencia, no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de
desarrollo lento, neoplásica o urémica ni la que se presenta después de radioterapia
Braunwald E. Enfermedades del pericardio.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D,

Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición McGraw-Hill, 2005 Pag 1564-70
178.
179.
180. Señale la falsa respecto al taponamiento cardíaco
1. Todas las entidades que cursen con derrame pericárdico pueden cursar con
taponamiento
2. La causa más frecuente de taponamiento es la pericarditis aguda idiopática
3. La presencia de ingurgitación yugular es fundamental para establecer su Error

diagnóstico, aunque en los “taponamientos a baja presión” puede ser poco manifiesta
4. Los diuréticos son muy útiles en su tratamiento ¡Correcto!
5. El cateterismo cardíaco permite establecer su diagnóstico de certeza.
181.
La etiología es muy amplia, pues prácticamente todas las entidades que se acompañen de derrame
pericárdico pueden cursar con taponamiento, aunque las pericarditis son la causa más frecuente.
Considerando que la pericarditis aguda idiopática es la forma de pericarditis más frecuente, la mayoría
de los enfermos con taponamiento, en un medio extraquirúrgico, presentan esta etiología.”
“La presencia de ingurgitación yugular es fundamental para establecer el diagnóstico de taponamiento,

aunque en los denominados taponamientos de baja presión (generalmente, en enfermos con
hipovolemia) puede ser poco manifiesta.”
“En el taponamiento no deben administrarse diuréticos, ya que disminuyen la presión de llenado

ventricular, con el consiguiente empeoramiento del taponamiento.”
“El cateterismo cardíaco, con el registro adicional de la presión intrapericárdica, establece el

diagnóstico de certeza de taponamiento al objetivar su patrón hemodinámico característico: elevación
de la presión intrapericárdica, que iguala o supera la presión intracavitaria, y registro del pulso arterial
paradójico.”
Bibliografía: Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, 16º edición, vol I, capítulo 67

enfermedades del pericardio, pág 613-621
183.
184.
185. En que situación de las siguientes no se aconseja el drenaje pericárdico quirúrgico del taponamiento
cardíaco:
Error
1. Taponamiento por rotura cardíaca
2. Taponamiento por pericarditis purulenta

Error
3. Taponamiento recidivante
4. En caso de pericardiocentesis blanca o pericardiocentesis que no alivia el Error

taponamiento
5. Es la técnica de elección en todos los casos. ¡Correcto!

186.
En los casos de taponamiento grave, el tratamiento consiste en la evacuación del derrame pericárdico
hasta alcanzar una mejoría clínica evidente. Habitualmente, la evacuación del derrame se consigue
mediante la pericardiocentesis debida a su mayor facilidad. La otra técnica de evacuación es el
drenaje pericárdico, el cual debe practicarse en un medio quirúrgico reglado; por ello sólo se aconseja
en circunstancias concretas:
• Taponamiento por rotura cardíaca (provocada o espontánea) al ser necesaria la sutura cardiaca.
• Taponamiento por pericarditis purulenta, al ser mandatario dejar un drenaje quirúrgico permanente.
• Taponamiento recidivante, a pesar de una pericardiocentesis previa efectiva.
• En caso de pericardiocentesis blanca (raro en presencia de taponamiento) o pericardiocentesis que
no alivia el taponamiento ( formas de derrame tabicado o pericarditis efusivo-constrictiva)”

188.
189.
190. Señale la respuesta verdadera respecto al derrame pericárdico:

1. Se considera que existe derrame pericárdico cuando existe entre 15 y 50 ml Error
de líquido en la cavidad pericárdica
Error
2. Una causa no muy frecuente de derrame pericárdico es la pericarditis aguda
3. El derrame pericárdico crónico masivo, aunque en general es idiopático, Error

puede deberse a hipertiroidismo
4. Ante un derrame pericárdico es muy recomendable la realización de

Error
pericardiocentesis y biopsia pericárdica, ya que son pruebas con alto rendimiento
diagnóstico
5. En el derrame pericárdico crónico masivo idiopático debe realizarse

pericardiocentesis, en caso de recidiva se puede repetir de nuevo dicha técnica, pero ¡Correcto!
si tras ella presenta nueva recidiva se recomienda realizar pericardiectomía amplia.
191.
“ la cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 ml de líquido (ultrafiltrado de

plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los
50 ml (derrame pericárdico)
“La etiología del derrame pericárdico es muy variable siendo la más frecuente la pericarditis aguda.”
“El derrame pericárdico crónico masivo, que en general es idiopático, pero que puede deberse a
hipotiroidismo, etiología que hay que descartar de forma sistemática, dada su importancia terapéutica.”
“El único modo de obtener un rendimiento diagnóstico sustanciales aplicar un protocolo sistemático de
estudio: este tipo de protocolo debe evitar la búsqueda de etiologías excepcionales y la práctica de
procedimientos cruentos (pericardiocentesis y biopsia pericárdica) indicados con fines diagnósticos,
debido a su bajo rendimiento diagnóstico.”
“En los casos de derrame pericárdico crónico masivo idiomático debe practicarse una
pericardiocentesis que evacue el máximo líquido pericárdico posible; si, tras esta, el derrame masivo
reaparece se puede repetir la pericardiocentesis, pero en caso de nueva recidiva es recomendable
realizar pericardiectomía amplia.”

193. Respecto a la encefalopatía hipertensiva, señale la respuesta correcta:
1. es importante disminuir de manera rápida la presión arterial en sujetos con Error

encefalopatía hipertensiva
2. existen riesgos inherentes de las medidas (de bajar tensión arterial) Error
francamente agresivas
3. el objetivo inicial es disminuir la presión arterial media a cifras que no

Error
excedan el 25 % en termiono de minutos a dos horas o que la presión quede en límites
de 160/100 a 110 mmhg
Error
4. pueden utilizarse labetalol, nicardipino y nitrofusiato
5. todas son correctas ¡Correcto!

194.
Es importante disminuir de manera rápida la presión arterial en sujetos con encefalopatía hipertensora,
pero existen riesgos inherentes de las medidas francamente agresivas.
En individuos hipertensos, los límites superior e inferior de la autorregulación de la correinte sanguína
cerebral cambia a neiveles mayores de presión y la disminución rápida de la presión a niveles por
debajo del límete inferior de autorregulación pudieran desencadenar isquemia o infartos cerebrales
como consecencia de disminución de la correinte encefálica. La corriente renal y coronaria también
pude disminuir con tratamietno francamente intensivo e inmediato.
El objetivo inicial es disminuir la presión arterial media a cifras que no excedan el 25 % en termiono de
minutos a dos horas o que la presión quede e límites de 160/100 a 110 mmHg; ello puede lograrse con
nitroprusiato por vía intravenosa, vasodilatador de corta acción con un comienzo de acción rápido que
permite el control de la presión arterial, minuto a minuto. el labetalol y la nicardipina parenterales
también son agentes eficaces para tratar la encefalopatía por hipertensión
Harrison 17ª edicción pagina 1562, lo arriba descrito es el primer párrafo de dicha página de forma
integral
196.
197.
198. Señale la respuesta incorrecta
1. el término hipertensión resistente incluye a sujetos con presiones

Error
persistentes mayores de 140/90 mmHg a pesar de recibir tres o más antihipertensivos
que incluyen un diurético , en combinación razonable y en dosis completas
2. es raro que los pacientes que acuden por primera vez con hipertensión ¡Correcto!
intensa la tengan desde tiempo atrás (crónica)
3. en dichos pacientes (con hipertensión intensa) en ausencia de daño agudo Error

de órgano terminal, la disminución precipitada de la presión arterial debe evitarse
4. la hipertensión maligna es un síndrome repentino de la presión arterial en un

Error
sujeto con hipertensión primaria o que depende del comienzo repentino del alza
tensional en una persona que era normontesa
5. el nivel absoluto de la presiónno no tiene tanta importancia como la rapidez Error

con la que aumenta
199.
el término hipertensión resistente incluye a sujetos con presiones persistenes mayores de 140/90 a
pesar de recibir tres o más antihipertensores que incluyen un diurético, en combinación razonable y en
dosis completas.
Muchos de los enfermos que acueden por primera vez con hipetensión intensa la tienen desde mucho
tiemo atrás (crónica) y en ausencia de daño agudo de órgano terminal, la disminución precipitada de la
presión puede acompañarse de morbilidad notable y es mejor no hacerla de esa manera.
La hipertensión maligna es un síndroome que incluye el incremento repentino de la presión arterial en
un sujeto con hipertensión primaria o que depende del comienzo repentino del alza tensional en una
persona que era normotensa.
El nivel absoluto de la presión no tiene tanta importancia como la rapidez con lo que aumenta.
Harrison 17 ª edicción página 1561

201.
202.
203. Señale la respuesta incorrecta
1. la hipertension hiperreninémica pueden reaccionar mejor a inhibidores de Error

ACE y a bloqueadores del receptor de angiotensina II
2. la hipertensión hiporreninémica reaccionan mejor a los diuréticos y Error

antagonistas del calcio
3. los inhibidores de ACE pueden tener ventajas adicionales más allá del control Error
de la Tensión Arterial
4. los pacientes jóvenes reaccionan mejor a B-bloqueantes e IECAS, y los Error

mayores de 50 años a Diuréticos y Antagonistas del calcio
204.
las personas más jóvenes pueden reaccionar mejor a los bloqueadoreas beta e inhibidores ACE, en
tanto que aquellos que tienen mas de 50 años quizá reaccioneen mejor a diuréticos y antagonistas del
calcio.
los sujetos con hipertensión hiperreninémica pueden reaccionar mejor a inhibidores de ACEy a
bloqueadores del receptor de angiteotensina I, que otras clases de agentes, en tanto que los enfermos
de hipertensión hiporreninémica reaccionan mejor a los diuréticos y los antagonistas de calcio.
Los inhibidore de ACE, pudieran tener ventajas partuclares más allá de control tensional, para
disminuir los "puntos finales" de aparato cardiovascular y de riñones.
Harrrison 17 ª edicicón pagina 1561, los dos primeros párrafos

206.
207.
208. El test de supresión de fludrocortisona permite confirmar el diagnóstico de
Error
1. Enfermedad de Cushing
Error
2. Enfermedad de Addison
3. Hiperaldosteronismo primario ¡Correcto!

Error
4. Secreción ectópica de ACTH
Error
5. Las respuestas 1 y 4 son correctas
209.
El test de supresión de fludrocortisona permite confirmar el diagnóstico del hiperaldosteronismo

primario. Esta entidad se considera, hoy en día, la forma más frecuente de hipertensión arterial
secundaria. Esta forma de hipertensión se debe sospechar en pacientes con hipokaliemia espontánea
o inducida por diuréticos, hipertensión severa, hipertensión resistente al tratamiento, hipertensión con
incidentaloma adrenal e hipertensión con antecedentes familiares de hipertensión de comienzo
temprano o accidente vascular en menores de 40 años. La determinación del cociente aldosterona /
renina plasmática, con la retirada de la medicación antihipertensiva que pueda alterar el cociente, se
utiliza como screening. En pacientes con cociente aldosterona / renina plasmática elevado, los tests de
sobrecarga de sodio oral, test de infusión salina, test de captopril y el test de supresión de
fludrocortisona se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico.
1. Funder JW, Carey RM, Fardella C, et al. Case Detection, Diagnosis, and Treatment of Patients with
Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab
2008;93:3266–3281.
2. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including
surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:1045–
1050.
3. Mulatero P, Rabbia F, Milan A, et al. Drug effects on aldosterone/plasma renin activity ratio in
primary aldosteronism. Hypertension 2002;40:897–902.
4. Gordon RD. Diagnostic investigations in primary aldosteronism. In:

Zanchetti A, ed. Clinical medicine series on hypertension. Maidenhead, UK:
McGraw-Hill International; 101–111, 2001.
211.
212.
213. En un paciente con hipertensión arterial mal controlada con un fármaco antihipertensivo, ¿qué
asociación de 2 fármacos consideras más inadecuada?
Error
1. Betabloqueante y calcioantagonista
Error
2. IECA y diurético
Error
3. ARA-2 y diurético
4. IECA y betabloqueante ¡Correcto!

Error
5. IECA y calcioantagonista
214.
En nuestra práctica clínica diaria no es infrecuente ver a pacientes con tratamiento farmacológico que
incluye un betabloqueante y un IECA/ARA-2. Generalmente se trata de pacientes con cardiopatía
isquémica en los que el IECA se pauta para la disfunción ventricular o para prevenir el remodelado
ventricular. En un hipertenso sin cardiopatía isquémica esta asociación es la menos adecuada para un
mayor descenso de las cifras de presión arterial.
Bibliografía: Guidelines Committee 2003. European Society of Hypertension-European Society of

Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-53
216.
217.
218. ¿Cuál de estos fármacos antihipertensivos no actúa a través de la inhibición del eje renina-
angiotensina-aldosterona?
1. Telmisartan
2. Labetalol ¡Correcto!
3. Aliskiren
4. Enalapril
5. Todos actúan en dicho eje.
219.
Telmisartan es un ARA-2, aliskiren es un inhibidor directo de la renina y enalapril un IECA. Labetalol es

alfa-beta bloqueante y no actúa en absoluto sobre el eje RAA.
Revisión de la guía Europea de manejo de hipertensión:documento de la Sociedad europea de

Hipertensión. Giuseppe Manciaa, Stephane Laurentb, Enrico Agabiti-Roseic,Ettore Ambrosionid,
Michel Burniere et al. Traduccción al español: Dr. Rafael Molina Díaz. MD, PhD. Journal of
Hypertension 2009, 27:2121–2158
221. Señale la respuesta correcta respecto a las manifestaciones cardiovasculares principales de los
siguientes síndromes:
Error
1. 1. Fibrosis quística- miocardiopatía
Error
2. 2. Cockayne- miocardiopatía, insuficiencia mitral
Error
3. 3. Marfan- miocardiopatía, estenosis aórtica
Error
4. 4. Distrofia muscular- estenosis aórtica supravalvular
5. 5. Piel laxa- estenosis pulmonar periférica ¡Correcto!
222.
Síndromes- manifestaciones cardiovasculares principales:

Fibrosis quística: cor pulmonale
Cockayne: ateroesclerosis acelerada
Marfan: dilatación aórtica, insuficiencia mitral y aórtica
Distrofia muscular: miocardiopatía
Piel laxa: estenosis pulmonar periférica
Child J, Friedman WF.Cardiopatías Congénitas del adulto.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser
S, Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México , McGraw-Hill,
2005 Pag 1528-38
224.
225.
226. Señale la respuesta falsa respecto al derrame pericárdico en el VIH:
Error
1. Es la manifestación cardiaca más común en el VIH
2. La mayoría de los casos cursa con disnea o dolor torácico ¡Correcto!

Error
3. Casi siempre es secundario a una infección o a una neoplasia
Error
4. El derrame pericárdico en el SIDA tiene una supervivencia corta
5. Las neoplasias más frecuentes asociadas a VIH que causan derrame Error
pericárdico son el linfoma o el sarcoma de kaposi
227.
“El derrame pericárdico es la manifestación cardiaca más común de VIH; casi siempre es secundario a
una infección (a menudo por micobacterias), o una neoplásica, casi siempre linfoma o sarcoma de
Kaposi. El derrame pericárdico en el SIDA tiene una supervivencia corta”
Braunwald E. Enfermedades del pericardio.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D,

Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición México, McGraw-Hill, 2005 Pag
1564-70
229.
230.
231. En un paciente con hipercolesterolemia en tratamiento con ezetimibe.¿ Cuál es la respuesta incorrecta
?.
Error
1. La asociación de resinas reduce los niveles de colesterol
2. La biodisponibildad del fármaco se ve afectada por el momento del día y se ¡Correcto!

aconseja su toma nocturna.
Error
3. La asociación de estatinas reduce las cifras de colesterol
4. En prevención primaria, la asociación con atorvastatina en dosis de 10 mg

Error
permite reducciones similares a las que se lograrían con 40 mg de atorvastatina en
monoterapia.
5. La asociación con rosuvastatina en dosis de 5 mg lleva a una mayor Error
reducción en las cifras de colesterol que la asociación con 10 mg de simvastatina.
232.
La biodisponibilidad y la actividad de la ezetimiba no resultan afectadas por el momento de la toma

durante el día o por las comidas. Su asociación con resinas reduce las cifras de colesterol. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta la interacción entre estas 2 clases de fármacos hipolipemiantes si se
contempla la coadministración de ezetimiba y resinas de intercambio aniónico en pacientes con
intolerancia a las estatinas.
1.Ros E. Doble inhibición del colesterol: papel de la regulación intestinal y hepática. Rev Esp Cardiol.
2006;6(Supl G):52-62.
2.Masana L, Plana N. Actualización de las tablas de planificación terapéutica de la hipercolesterolemia.
Med Clin (Barc) 2010. doi:10.1016/j.medcli.2010.02.025
234.
235.
236. ¿Qué cavidad cardiaca, al estar agrandada, en una radiografía de tórax provoca un desplazamiento
hacia atrás del esófago en su tercio medio?
Error
1. Crecimiento auricular derecho
2. Crecimiento auricular izquierdo ¡Correcto!

Error
3. Crecimiento ventricular derecho
Error
4. Crecimiento ventricular izquierdo
Error
5. B y D son correctas
237.
ESTUDIO RADIOGRÁFICO DEL TÓRAX EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR: CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO:
Al crecer la aurícula izquierda, su orejuela se hace prominente en el borde izquierdo de la proyección
posteroanterior, entre la arteria pulmonar y el borde del ventrículo izquierdo. El borde derecho de la
aurícula izquierda se va desplazando hacia la derecha y puede llegar a sobrepasar el borde auricular
derecho en proyección posteroanterior. En esta, el borde derecho de la aurícula izquierda se identifica
mejor a medida que crece la aurícula y la radiografía es más penetrada. En proyección lateral, la
aurícula izquierda no se delimita bien, excepto que se visualice el esófago con papilla radiopaca. En
este caso, la aurícula izquierda provoca un desplazamiento hacia atrás del esófago en su tercio medio.
En personas de edad avanzada con aorta descendente tortuosa, el esófago puede estar desplazado
lateralmente y no ser empujado hacia atrás al crecer la aurícula izquierda.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 54; Examen clínico
del sistema cardiovascular. p. 440-442.
239.
240.
241. En relación a las causas más frecuentes de la depresión del segmento ST, señale la respuesta
correcta:
Error
1. Síndrome de Brugada
Error
2. Embolia pulmonar
Error
3. Aneurisma disecante de la aorta
4. Hipopotasemia ¡Correcto!
Error
5. Neumotórax izquierdo
242.
Las causas más frecuentes de depresión del segmento ST son: cardiopatía isquémica, variantes
normales, fármacos (diuréticos, digital…), hipopotasemia, prolapso de la válvula mitral, postaquicardia,
secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular (con frecuencia se generan imágenes mixtas
Electrografía básica, Antoni Bayés de Luna, cap 11 patrón ecg de isquemia, lesión y necrosis pg 89-
151
244.
245.
246. Respecto a los criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular, todas son verdaderos excepto:
Error
1. SV1 + RV6 > 35 mm (Sokolow-Lyon)
Error
2. El criterio de Sokolow-Lyon tiene una alta especificad
Error
3. RVL+ SV3 > 28 mm en hombres y 20 mm en mujeres
4. El criterio de voltaje de Cornell tiene una baja especificidad ¡Correcto!

Error
5. RI y SIII > 25 mm
247.
El criterio de voltaje de Cornell tiene un 96% de especificidad
ELECTROGRAFÍA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA, CAP 8 CRECIMIENTOS VENTRICULARES

PG 51-65
249.
250.
251. Causas de ondas T negativas o aplanadas, señale la respuesta falsa
Error
1. Cor pulmonale y embolia pulmonar
Error
2. Miocarditis y miocardiopatías
3. Pericarditis, en este caso la imagen es habitualmente extensa, pero Error

generalmente con negatividad no tan significativa
Error
4. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar
5. Hallazgo electrocardiográfico muy frecuente en el accidente cerebrovascular ¡Correcto!

252.
Causas de ondas T negativas o aplanadas: cardiopatía isquémica, variantes normales (niños, sujetos
de raza negra, hiperventilación y mujeres), pericarditis (habitualmente extensa, pero generalmente con
negatividad no tan significativa), cor pulmonale, embolia pulmonar, miocarditis, miocardiopatías,
prolapso de la válvula mitral (no siempre, si paarece lo hace particularmente en II, III, VF y/o V5 y V6),
alcoholismo, accidente cerebrovascular (relativamente poco frecuente), mixedema, deportistas,
después de la administración de ciertos fármacos (prenilamina, amiodarona)(ondas T aplanadas), en
la hipopotasemia la onda T se puede aplanar, postaquicardia, alteraciones secundarias a hipertrofia
ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama izquierda intermitente y otras
situaciones de activación anormal intermitente ( marcapasos, síndrome de WPW
ELECTROGRAFÍA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA, CAP 11 PATRÓN

ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
254.
255.
256. Señale la respuesta falsa
1. La alternancia del complejo QRS está muy relacionada con la respiración ¡Correcto!
Error
2. Una causa de alternancia del complejo QRS es el taponamiento cardíaco
Error
3. Desequilibrio electrolítico es una causa frecuente de alternancia del ST-T.
4. Una causa de alternancia del QRS es arritmias supraventriculares en el Error

síndrome de WPW.
5. En fase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave se puede observar Error

alternancia del ST-T.
257.
Causas de alternancia del complejo QRS: rara vez en relación con la respiración, especialmente en las
derivaciones precordiales medias; taponamiento cardíaco y arritmias supraventriculares en el
síndrome de WPW.
Causas de alternancia del ST-T: fase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave, síndrome de QT
largo congénito y desequilibrio electrolítico.
ELECTROGRAFIA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA

259.
260.
261. Respecto a los criterios diagnósticos de bloqueo completo de rama derecha:
Error
1. QRS ≥ 0.12 sg
Error
2. V1: rsR´ con empastamiento de la onda R y onda T negativa
Error
3. V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y la onda T positiva
4. VR: QS con empastamiento evidente de la onda S y onda T negativa. ¡Correcto!

Error
5. Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS.
262.
criterios diagnósticos de bloqueo completo de rama derecha:

- QRS ≥ 0.12 sg, con empastamiento en la parte media y final
- V1: rsR´ con empastamiento de la onda R y onda T negativa
- V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y la onda T positiva
- VR :QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa
- onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS
ELECTROGRAFIA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA, CAP 9 BLOQUEOS VENTRICULARES PG

65-79
264.
265.
266. En un ECG se observa un QRS de 0.16 sg de duración, en V1 rS con una pequeña onda r y T positiva,
en I y V6 onda R con su pico después de 0.06 s iniciales, y en VR QS con onda T positiva; se puede
decir que este paciente presenta:
1. Bloqueo completo de rama izquierda ¡Correcto!

Error
2. Bloqueo parcial de rama izquierda
Error
3. Bloqueo completo de rama derecha
Error
4. Bloqueo parcial de rama derecha
Error
5. Hemibloqueo superoanterior
267.
Los criterios diagnósticos de bloqueo completo de rama izquierda son:

- QRS ≥ 0.12 sg, V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva
- I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0.06 s iniciales
- VR: QS con onda T positiva
- onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo QRS
ELECTROGRAFIA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA, CAP 9 BLOQUEOS VENTRICULARES PG

65-79
269.
270.
271. Criterios diagnósticos de bloqueo de rama izquierda, señale la respuesta incorrecta
Error
1. QRS > 0.12 sg
Error
2. V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva
Error
3. I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0.06 s iniciales
4. VR: QR con onda T positiva ¡Correcto!
5. Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo Error

QRS
272.
VR: QS con onda T positiva
ELECTROGRAFÍA BÁSICA, ANTONI BAYÉS DE LUNA, BLOQUEOS VENTRICULARES, CAPÍTULO

9,PG 65-79
274. ¿Cuál de estos fármacos no es un beta agonista?
1. Salmeterol
2. Formoterol
Error
3. Fenoterol
Error
4. Indacaterol
5. Bucindolol ¡Correcto!
275.
Bucindolol es un bloqueador beta en desuso, los demás son agonistas beta.
Ficha técnica de los fármacos.

277.
278.
279. ¿Cuál de estos tratamientos ha demostrado aumento de supervivencia en enfermos con EPOC?
1. Tiotropio
2. Formoterol
Error
3. Budesonida
4. Teofilina
5. Todas son falsas ¡Correcto!

280.
Los únicos tratamientos que aumentan supervivencia en EPOC son: oxigenoterapia en pacientes con
IRC y cese del hábito tabáquico.
Guías clínicas de SOGAMI.

282. ¿Cuál de estos fármacos no es un beta agonista?
1. Salmeterol
2. Formoterol
Error
3. Fenoterol
Error
4. Indacaterol
5. Bucindolol ¡Correcto!
283.
Bucindolol es un bloqueador beta en desuso, los demás son agonistas beta.
Ficha técnica de los fármacos.

285.
286.
287. ¿Cuál de estos tratamientos ha demostrado aumento de supervivencia en enfermos con EPOC?
1. Tiotropio
2. Formoterol
Error
3. Budesonida
4. Teofilina
5. Todas son falsas ¡Correcto!

288.
Los únicos tratamientos que aumentan supervivencia en EPOC son: oxigenoterapia en pacientes con
IRC y cese del hábito tabáquico.
Guías clínicas de SOGAMI.

290.
291.
292. ¿Cuál es la prevalencia de la EPOC en Españá en la población entre 40 y 69 años?
1. 1%
2. 5%
3. 9% ¡Correcto!
4. 15%
5. 22%
293.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) afecta aproximadamente a unos 600 millones
de personas en todo el mundo. Su prevalencia en España se sitúa en el 9% de la población entre los
40 y 69 años, lo que supone que unos 2,2 millones de españoles la padecen.
De la Iglesia Martínez, Fernando; Rivera García, Susana y Freire Castro, Santiago: Tratamiento de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable. Disponible en www.meiga.info/guias/EPOC.asp
295.
296.
297. ¿Cuál de los siguientes es el menos útil para el tratamiento de la poliglobulia y el cor pulmonale en el
EPOC?
1. Digital ¡Correcto!
2. Broncodilatadores
Error
3. Diuréticos
Error
4. Oxigenoterapia
5. Sangrías repetidas
298.
Dado que la eritrosis es secundaria a la hipoxemia, para aumentar la oxigenación el mejor tratamiento
el la oxigenoterapia. No está claro si las flebotomías repetidas mejoran la dinámica pulmonar, pero sí
alivian los síntomas.
Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición, 2009.
300.
301.
302. En el diagnóstico diferencial de la EPOC debe tenerse en cuenta otras enfermedades que cursan con
obstrucción del flujo aéreo, tales como asma bronquial, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante.
Indica cual de las siguientes afirmaciones es incorrecta:
1. En la bronquiolitis obliterante predomina la disnea y sibilancias, siendo poco Error

frecuente la hipersecreción de la mucosa bronquial
2. La TC torácica es una prueba diagnóstica con una sensibilidad y Error

especificidad elevada para el diagnóstico diferencial entre bronquiectasias y EPOC
3. La bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso en relación con ¡Correcto!

un factor desencadenante y con el consumo de tabaco
4. Las alteraciones radiológicas sugestivas de enfisema, la hipoxemia crónica y

la DLCO disminuida orienta hacia el diagnóstico de EPOC
5. El cuadro clínico de las bronquiectasias en estadio avanzado, en el que

puede existir disnea y alteraciones ventilatorias obstructivas, es similar al de la EPOC
303.
”A diferencia de la EPOC, la bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso, se presenta a

cualquier edad y habitualmente está relacionada con un factor desencadenante (trasplante de
órganos, exposición a humos, infecciones víricas, artritis reumatoide) y NO con el consumo de tabaco.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008; Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica .p.749
305. Todos lo siguientes son factores de ALTO riesgo de enfermedad tromboembólica venosa excepto:
1. cirugía abdominal o pélvica por cáncer
2. cirugía mayor (> 30 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo ¡Correcto!
adicionales.
Error
3. cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla)
4. parálisis de miembros inferiores
5. amputación de miembro inferior
306.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA SEGÚN LOS FACTORES

DE RIESGO:
BAJO RIESGO:
-qx menor (<30min) sin más factor de riesgo que la edad.
-Qx mayor (>30 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo adicionales.
MODERADO RIESGO:
-qx mayor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo
-pacientes encamados más de 4 días por cáncer, cardiopatía o enfermedad crónica.
-Traumatismos importantes.
-Quemaduras graves
-Cirugía general u ortopédica menor o cualquiera enfermedad en pacientes con ETV previa o
trombofilia.
ALTO RIESGO:
-cirugía general u ortopédica en mayores de 40 años con ETV previa.
-Cirugía abdominal o pélvica por cáncer.
-Cirugía ortopédica mayor.
-Fractura de cadera y/o miembros inferiores.
-Amputación de miembro inferior
Bibliografía Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, 16º edición, J.A Barberá, J. Ruiz
Manzano , Enfermedades vasculares del pulmón, cap.93 vol I, pág 832- 843
308.
309.
310. Señale la respuesta falsa respecto al tromboembolismo pulmonar
1. el origen del émbolo en la mayoría de los casos (90-95%) se tarta de una Error
TVP en miembros inferiores
Error
2. se caracteriza por presentar una manifestaciones clínicas inespecíficas
3. la determinación del dímero D es muy útil puesto que permite descartar TEP Error
cuando su concentración por ELISA es inferior a 500ng/ml
4. Una correcta anticoagulación impide la existencia de recidivas embólicas ¡Correcto!

sintomáticas
5. El uso de rTPA parece tener una indicación clara en TEP masivos y Error
pacientes hemodinámicamente inestables
311.
Tromboembolia pulmonar consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo

desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venosos. Aunque el origen del trombo puede
ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se tarta de una
TVP de las extremidades inferiores, a menudo asintomática..
Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas, pero valoradas adecuadamente
en su contexto, facilitan el diagnóstico.
Un aspecto no desdeñable que se ha de tener en cuenta en el tratamiento es en las recidivas
embólicas sintomáticas, que se producen hasta en el 5% de los casos a pesar de la correcta
anticoagulación. En estos casos debe procederse a la implantación de un filtro en vena cava, por
debajo de las venas renales, para interrumpir el flujo sanguíneo.
La terapia trombolítica está sometida todavía a debate. Sin embargo, su indicación parece clara en los
casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestable.
313.
314.
315. La escala de Ginebra de probabilidad clínica para TEP, tiene en cuenta los siguientes parámetros
excepto:
Error
1. Edad
Error
2. cirugía reciente
Error
3. TEP o TVP previos
Error
4. PaO2 y PaCO2
5. hemoptisis ¡Correcto!
316.
El diagnóstico de TEP es complejo, como demuestra el hecho de que sólo el 30% de los episodios se
detectan en vida de los enfermos. Por otra parte, los riesgos que entraña la anticoagulación obligan a
la confirmación del diagnóstico de la TEP. La estrategia diagnostica debe ajustarse a cada caso
individual y a la disponibilidad de pruebas objetivas. En la actualidad es mandatorio iniciar el proceso
aplicando las escalas de probabilidad clínica (baja, moderada y alta); las más conocidas son las de
Wells y de la escuela de Ginebra. La combinación de éstas con la determinación de dímeros D es
básica para la toma de decisiones.
Escala de Ginebra:
 Edad
- ≥80años 2 puntos
- 60-79 años 1
 Qx reciente 3
 TEP o TVP previos 2
 PaO2
- < 48.7 mmHg 4
- 48.7- 59.9 mmHg 3
- 60- 71.2 mmHg 2
- 71.3-82.4 mmHg 1
 PaCO2
- < 36 mmHg 2
- 36-38.9 mmHg 1
 Frecuencia cardiaca >100 lpm 1
 Elevación hemidiafragma 1
Probabilidad clínica: baja 0-4, intermedia 5-8, alta ≥ 9
318.
319.
320. Todas las siguientes circunstancias son factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa
(ETV), pero una de ellas comporta un mayor riesgo que las demás. Identifique cuál
Error
1. Paciente con quemaduras graves
2. Pacientes encamados más de 4 días por cáncer, cardiopatía o enfermedad Error

crónica
3. Cirugía mayor (>30 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo Error
adicionales
4. Cirugía general u ortopédica menor o cualquier enfermedad en pacientes con Error

ETV previa o trombofilia
5. Fractura de cadera y/o miembros inferiores ¡Correcto!

321.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA SEGÚN LOS FACTORES

DE RIESGO:
BAJO RIESGO:
a) Cirugía menor (<30 min) sin más factores de riesgo que la edad.
b) Cirugía mayor (>30 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo adicionales.
MODERADO RIESGO:
a) Cirugía mayor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo.
b) Pacientes encamados más de 4 días por cáncer, cardiopatía o enfermedad crónica.
c) Traumatismos importantes.
d) Quemaduras graves.
e) Cirugía general u ortopédica menor o cualquier enfermedad en pacientes con ETV previa o
trombofilia.
ALTO RIESGO:
a) Cirugía general u ortopédica en mayores de 40 años con ETV previa.
b) Cirugía abdominal o pélvica por cáncer.
c) Cirugía ortopédica mayor.
d) Fractura de cadera y/o miembros inferiores.
e) Parálisis de miembros inferiores.
f) Amputación de miembro inferior.
vasculares del pulmón. Tabla 93.4. p. 841.
323.
324.
325. En relación con los filtros de vena cava inferior: ¿Cuál de las siguientes no es una indicación absoluta
de su colocación?
Error
1. Contraindicación absoluta a los anticoagulantes.
Error
2. Complicación hemorrágica de los anticoagulantes durante el tratamiento
Error
3. Fallo de la anticoagulación con TEP recurrente.
4. Profilaxis de cirugía mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de ¡Correcto!

TVP
5. TEP masivo con epercusión hemodinámica importante en pacientes con Error

trombos amenazantes en EE.II o en sector ileocavo.
326.
La profilaxis de cirugía mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de TVP es también

indicación de filtro de cava, pero relativa (NO absoluta).
Harrison Principios de Medicina Interna. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper,
Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.17a edición. 2009.
328. ¿Cuál de los siguientes no es un fármaco utilizado en el tratamiento de la migraña aguda?
1. Gabapentina ¡Correcto!
2. Rizatriptán
3. Dihidroergotamina
4. Naproxen
5. Clorpromazina
329.
Gabapentina se utiliza como fármaco preventivo, pero NO como tratamiento de la migraña aguda.
331.
332.
333. ¿Cuál de estos no es un fármaco preventivo de la migraña?
1. Nortriptilina
2. Cetirizina ¡Correcto!
3. Valproato
4. Propranolol
5. Dotiepina
334.
Todos los fármacos descritos tienen demostrado efecto preventivo de las crisis de migraña, salvo la
cetirizina que es un anti-H1 utilizado en el tratamiento de síntomas asociados a procesos alérgicos
producidos por polen de las plantas (fiebre del heno), polvo, animales domésticos u otros agentes
alergénicos.
Harrison Principios de Medicina Interna

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.17a edición, 2009.
336.
337.
338. Señale la afirmación correcta respecto a la migraña:
Error
1. La migraña clásica es, con mucho, la forma de migraña más frecuente
2. Más del 80 % describen como síntomas premonitorios escotomas, Error

alucinaciones o ambas, y se deben a alteraciones de las neuronas del lóbulo occipital
Error
3. El dolor se localiza a nivel orbitario
4. Los síntomas neurológicos focales sin cefalea ni vómitos se conocen como ¡Correcto!
equivalentes o acompañantes migrañosos
5. El síntoma que más frecuentemente acompaña a las crisis intensas de Error

migraña son los vómitos
339.
En la migraña clásica la cefalea se asocia a síntomas sensitivos, motores o visuales premonitorios

característicos.
Las alteraciones neurológicas focales son más frecuentes durante las crisis de cefalea que como
síntomas prodrómicos. Estas alteraciones neurológicas focales sin cefalea ni vómitos se conocen
como equivalentes o acompañantes migrañosos.
Los síntomas premonitorios más frecuentes referidos por los pacientes (una tercera parte de ellos) son
visuales y se deben a la alteración funcional de las neuronas del lóbulo occipital.
El dolor de la migraña se localiza clásicamente de forma hemicraneal.
Los síntomas que más frecuentemente acompaña a las crisis intensas de migraña son los visuales; el
más característico es la aparición de un pequeño escotoma paracentral que adopta forma de “C” y que
nunca aparece durante la fase de cefalea.
T.R. Harrison. “Principios de Medicina Interna”. 15ª edición. Madrid. McGraw-Hill. Interamericana.
2001. Capítulo 15. “Cefalea, jaqueca cefaleas en brote”. Págs. 86-97.
341.
342.
343. Un paciente presenta cefalea consistente en una opresión en zona occipital que se irradia a hombros,
aumentando la cefalea a medida que avanza el día. Dura varios días y no presenta pródromos. ¿Cuál
será su diagnóstico?
1. Cefalea de Horton
2. Jaqueca clásica
3. Jaqueca acompañada
4. Cefalea tensional ¡Correcto!
5. Arteritis de la temporal
344.
Las características de la cefalea tensional son sensación de presión/constricción, intensidad

media/moderada (no suele interferir en la actividad cotidiana), bilateral y no se agrava por subir
escaleras o esfuerzos rutinarios similares. El dolor empeora al transcurrir el día, la falta de sueño o el
estrés físico/emocional. Mejora con el reposo, la tranquilidad y transitoriamente con los analgésicos. Es
frecuente encontrar en estos pacientes insomnio, depresión, ansiedad y sensación inespecífica de
mareo. La exploración neurológica es siempre normal. Los músculos de la nuca, especialmente en su
inserción occipital suelen ser dolorosos al tacto y a la presión.
JJ Zarranz. “Neurología”. 3ª edición. Madrid. Elsevier. 2002. Capítulo 9. Cefaleas y algias cráneo-
faciales. Págs. 155-187
346.
347.
348. Señale la opción falsa acerca de los beta-bloqueantes en la cefalea
1. Son especialmente adecuados para tratar migraña asociada a estrés o Error

ansiedad
Error
2. Pueden agravar o inducir depresión
Error
3. Sus efectos secundarios son cansancio e impotencia sexual
4. Deben emplearse en pacientes con fenómeno de Raynaud ¡Correcto!

Error
5. En la migraña se emplean como tratamiento preventivo, no sintomático
349.
Los beta-bloqueantes son especialmente adecuados para el tratamiento de la migraña cuando se

asocian a síntomas de ansiedad o estrés, en pacientes hipertensos y en los pacientes que además
presentan temblor o hipertiroidismo. Por el contrario no deben emplearse en enfermos con
antecedentes de asma bronquial, enfermedad de Raynaud, insuficiencia y/o bloqueos cardíacos o
diabetes. Son capaces de producir o agravar la depresión. Otros efectos secundarios comunes son la
hipotensión ortostática, el cansacio o la impotencia sexual.
Los fármacos más utilizados para el tratamiento preventivo de la migraña son los beta-bloqueantes y
los calcio-antagonistas. Ambos grupos tienen eficacia similar.
JJ Zarranz. “Neurología”. 3ª edición. Madrid. Elsevier. 2002. Capítulo 9. “Cefaleas y algias cráneo-
faciales”. Págs. 155-187
351.
352.
353. Para el diagnóstico de la migraña existen los criterios del sistema internacional de cefaleas; señala la
falsa
Error
1. Duración de horas o días (de 4 a 72 horas)
Error
2. Unilateral
3. Pulsátil
4. Disminuye con la actividad ¡Correcto!
5. Intensidad moderada o grave
354.
Criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas:

- Ataques múltiples (al menos cinco)
- Duración de horas o días
- Unilateral
- Pulsátil
- Intensidad moderada o grave
- Aumenta con la actividad
- Náuseas, vómitos o ambos
- Fotofobia
- Sonofobia
JJ Zarranz. “Neurología”. 3ª edición. Madrid. Elsevier. 2002. Capítulo 9. “Cefaleas y algias cráneo-
faciales”. Págs. 155-187
356. Con respecto a la hemorragia subaracnoidea, señala la respuesta incorrecta
1. La TC cerebral sin contraste es el estudio radiológico inicial más útil para Error
confirmar el diagnóstico
2. La TC cerebral con contraste es el estudio radiológico inicial más útil para ¡Correcto!
confirmar el diagnóstico.
3. La sensibilidad de la TC es del 80% al tercer día y del 50% una semana Error
después del inicio de los síntomas.
4. Si la TC es negativa, debe realizarse una punción lumbar si se sospecha una Error

hemorragia subaracnoidea, y no existe contraindicación a este procedimiento
5. La sensibilidad diagnóstica de la punción lumbar es menor en las primeras 12 Error

horas desde el comienzo de los síntomas.
357.
La TC cerebral sin contraste es la prueba diagnóstica inicial más útil cuando se sospecha una
hemorragia subarcnoidea (HSA), la cual revelará la presencia de sangre hiperdensa en el espacio
subaracnoideo. La administración de contraste puede enmascarar una HSA evidente. La sensibilidad
de la TC es del 90-95% en las primeras 24 horas, del 80% al tercer día y del 50% una semana
después del inicio de los síntomas. Si la TC cerebral es negativa y existe la sospecha de una HSA, se
realizará una punción lumbar con análisis del LCR, si no existe contraindicación para dicho
procedimiento. El hallazgo más importante es una elevación del recuento de glóbulos rojos en 2 o más
tubos, así como la presencia de xantocromía, que aparece 12 horas después del comienzo del
sangrado. Una punción lumbar con un resultado falso negativo puede ocurrir si el procedimiento se
realiza demasiado temprano. Aunque no es un motivo para retrasar el procedimiento, es importante
conocer que la sensibilidad de la punción lumbar es menor en las primeras 12 horas.
Afortunadamente, este es exactamente el tiempo en que la TC es más sensible. Además, la punción
lumbar pierde sensibilidad después de 2 semanas del comienzo de los síntomas.
1.Zebian RC, Kazzi AA. Subarachnoid hemorrhage. eMedicine from WebMD. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview. Last updated: June 4, 2010. Date accessed:
February 14, 2010.
2.Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med.
2006;354:387-396.
359.
360.
361. Una parálisis aislada del III par craneal no se encuentra en:
Error
1. Diabetes mellitus
Error
2. Herniación del lóbulo temporal
Error
3. Compresión por aneurisma.
Error
4. Migraña oftalmopléjica
5. Infarto capsular contralateral. ¡Correcto!

362.
El III par puede ser comprimido por una lesión vecina (aneurisma, tumor o herniación temporal). En
caso de causa isquémica (como en la diabetes), la parálisis suele respetar las fibras más periféricas
(pupilares). En la migraña oftalmopléjica también se postula una isquemia transitoria del nervio.
Una lesión supranuclear no puede ser la causa, ya que la inervación de los núcleos oculomotores es
bilateral.
364.
365.
366. ¿Cuál de los siguientes datos de laboratorio no es un indicador de riesgo elevado en el infarto cerebral
progresivo?
Error
1. Hiperfibrinogenemia
2. Hipoglucemia ¡Correcto!
Error
3. VSG elevada
Error
4. Aumento de ferritina sérica
Error
5. Aumento de glutamato en plasma
367.
Los indicadores de riesgo elevado son:

- Clínicos: Edad avanzada, afectación neurológica grave desde el inicio, hipotensión arterial, fiebre,
cefalea generalizada.
- De neuroimagen: TAC en las 6 primeras horas con hipodensidad cortical o subcortical, hipodensidad
en la arteria cerebral media, efecto expansivo de la lesión.
- Ultrasonográficos: Ausencia de flujo en la ACM en las 6 primeras horas.
- Laboratorio: Hiperglucemia, hiperfibrinogenemia, VSG elevada, leucocitosis, aumento de ferritina
sérica y aumento de glutamato en plasma.
JJ Zarranz. Neurología. 3ª edición. Madrid. Elsevier. 2002. Capítulo 16. “Enfermedades vasculares
cerebrales”. Págs. 357-435.
369.
370.
371. Señale cual de los siguientes no es uno de los infartos lacunares clásicos:
Error
1. Hemiparesia motora pura
Error
2. Síndrome sensitivo puro
Error
3. Síndrome sensitivo motor
Error
4. Hemiparesia-ataxia
5. Hemianopsia-mano torpe ¡Correcto!

372.
Los síndromes clásicos son: la hemiparesia motora pura, el síndrome sensitivo puro, el síndrome
sensitivo-motor, la hemiparesia-ataxia y la disartria-mano torpe. Los síndromes de los infartos
lacunares presentan en común algunas características semiológicas, como la ausencia de déficit visual
y oculomotor, el buen nivel de consciencia y la ausencia de convulsiones. La cefalea aparece en la
cuarta parte de los pacientes y suele ser de poca intensidad.
cerebrales”. Págs. 357-435
374.
375.
376. ¿Cuál es la localización más frecuente de las hemorragias intracerebrales hipertensivas?
1. Ganglios de la base ¡Correcto!

Error
2. Cerebelo
Error
3. Lóbulo frontal
Error
4. Lóbulo temporal
Error
5. Lóbulo occipital
377.
Las ubicaciónes más frecuentes son: los ganglios de la base, putamen, tálamo y sustancia blanca
profunda adyacente, la parte más profunda de cerebelo y la protuberancia.
cerebrales”. Págs. 357-435.
379.
380.
381. Todos los enunciados sobre la hemorragia intraparenquimatosa son ciertos excepto:
Error
1. Casi siempre se manifiesta cuando el paciente está despierto
2. Las hemorragias intracerebrales de causa hipertensiva suelen cursar de

forma subaguda, mientras que las secundarias a tratamiento anticoagulante suelen ¡Correcto!
instaurarse de forma brusca
3. Las ubicaciones más frecuentes de la hemorragia cerebral hipertensiva son Error

los ganglios basales, la parte profunda del cerebelo y la protuberancia
4. La angiopatía amiloide, que es una causa de hemorragia intracerebral, se Error

puede diagnosticar por biopsia mediante la tinción rojo Congo
5. Los hematomas cerebelosos de más de 3 cm de diámetro requieren Error

evacuación quirúrgica
382.
Las hemorragias intracerebrales no tienen una relación directa con el ejercicio físico pero casi siempre
se manifiestan cuando el paciente está despierto
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30-90

minutos, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24-48 horas
Las ubicaciones más frecuentes de hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva son: los ganglios
basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del
cerebelo y la protuberancia
Otra causa de hemorragia intracerebral es la angiopatía por amiloide cerebral. Se diagnostica en forma
definitiva al demostrar al demostrar que el amiloide en los vasos cerebrales se tiñe con rojo Congo
Los hematomas cerebelosos de más de 3 cm de diámetro requieren evacuación quirúrgica
Bibliografía:
Smith W, Clainborne Johnston, Donald Easton. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición.
Enfermedades Cerebrovasculares; vol II. Pag 2609-2633
384. Respecto a la demencia por cueros de Lewy, señale la incorrecta
1. El síndrome clínico se caracteriza por alucinaciones visuales, parkinsonismo,

Error
fluctuaciones de la vigilia, caídas y a menudo un trastorno conductual en el sueño
REM
2. El delirio inducido por L-dopa recetada contra los síntomas parkinsonianos

Error
atribuidos a la enfermedad de Parkinson es en ocasiones la manifestación inicial que
sugiere el diagnóstico de DLB
3. El signo neuropatológico característico es la presencia de cuerpos de Lewy Error

en la corteza, la amígdala, la corteza del cíngulo y la sustancia negra
4. Estos cuerpos son inclusiones citoplásmicas intraneuronales que absorben el

Error
colorante a base de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff, PAS) y ubicuitina
(ubiquitin).
¡Correcto!
5. Los antipsicóticos atípicos están contraindicados , porque incluso en dosis
pequeñas pueden aumentar los síndromes extrapiramidales
385.
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
Los síndromes de demencia parkinsoniana son objeto de estudio cada vez más amplios y en muchos
casos se ha propuesto unificarlos con base en la presencia de cuerpos de Lewy en la sustancia negra
y la corteza en el estudio histopatológico. El síndrome clínico se caracteriza por alucinaciones visuales,
parkinsonismo, fluctuaciones de la vigilia, caídas y a menudo un trastorno conductual en el sueño
REM. La demencia puede aparecer antes o después del parkinsonismo. Por consiguiente, una
variante de la DLB es la del sujeto con PD antigua sin deficiencias cognitivas que manifiesta
gradualmente demencia que suele acompañarse de alucinaciones visuales, parkinsonismo y
fluctuaciones de la vigilia. En otros pacientes, antes del parkinsonismo surgen demencia y un
síndrome neuropsiquiátrico. Los individuos con DLB tienden a manifestar perturbaciones metabólicas y
en algunos de ellos la manifestación original de la enfermedad es el delirio, desencadenado a menudo
por una infección u otro trastorno generalizado. El delirio inducido por L-dopa recetada contra los
síntomas parkinsonianos atribuidos a la enfermedad de Parkinson es en ocasiones la manifestación
inicial que sugiere el diagnóstico de DLB. Incluso sin los elementos desencadenantes, las
fluctuaciones pueden ser pronunciadas en las personas con DLB y aparecen en forma episódica
periodos de confusión intercalados con intervalos lúcidos. Sin embargo, a pesar del perfil fluctuante,
los signos clínicos persisten por largo tiempo, a diferencia del delirio, que desaparece una vez que se
corrige o elimina el factor desencadenante primario. En la esfera cognitiva la memoria de sujetos con
DLB tiende a ser relativamente mejor, aunque sus deficiencias visuoespaciales son más pronunciadas
que en las personas con enfermedad de Alzheimer.
El signo neuropatológico característico es la presencia de cuerpos de Lewy en la corteza, la amígdala,

la corteza del cíngulo y la sustancia negra. Estos cuerpos son inclusiones citoplásmicas
intraneuronales que absorben el colorante a base de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff,
PAS) y ubicuitina (ubiquitin). Están compuestos de neurofilamentos rectos de 7 a 20 nm de longitud y a
su alrededor material amorfo. Contienen epítopos que se identifican gracias a los anticuerpos contra
proteínas fosforiladas y no fosforiladas de neurofilamentos, la presencia de ubicuitina y de una
proteína presináptica llamada sinucleína alfa. Los cuerpos de Lewy se ubican en la sustancia negra de
los individuos con enfermedad de Parkinson idiopática. En muchos pacientes con DLB se identifica
una deficiencia colinérgica profunda que quizá constituye el factor que explica sus fluctuaciones y
alucinaciones visuales. En individuos sin otros signos patológicos este trastorno se conoce como
enfermedad difusa con cuerpos de Lewy. En los sujetos cuyo encéfalo también contiene cantidades
excesivas de placas de amiloide y NFT, el cuadro recibe el nombre de variedad de AD con cuerpos de
Lewy. No hay consenso en cuanto al número de cuerpos de Lewy que deben estar presentes para
corroborar el diagnóstico, pero el diagnóstico se debe confirmar por medio de histopatología. En la
necropsia, 10 a 30% de los sujetos dementes exhiben cuerpos de Lewy en la corteza encefálica.
Cuando se superponen AD y deficiencia colinérgica de la DLB es útil administrar compuestos

anticolinesterásicos. También son provechosos los programas de ejercicio para llevar al máximo la
función motora de los pacientes. Asimismo, con frecuencia es necesario administrar antidepresivos
para combatir los síndromes de depresión que acompañan a la DLB. En ocasiones se necesitan
antipsicóticos atípicos en dosis pequeñas para aplacar las psicosis, aunque incluso con estas dosis
pueden aumentar los síndromes extrapiramidales, que en raras ocasiones son fatales. Como ya se
describió, las personas con DLB son muy sensibles a los dopaminérgicos por lo que se deben ajustar
con gran cautela sus dosis; la tolerabilidad mejora administrando simultáneamente medicamentos para
la enfermedad de Alzheimer.
Harrison 17ª edición , página 2545-2546, lo arriba escrito está copiado y pegado de la versión on line
de la web del Sergas
387.
388.
389. señale la incorrecta respecto a la parálisis supranuclear progresiva
1. La parálisis supranuclear progresiva (PSP) es una enfermedad degenerativa Error

que se extiende al tallo cerebral, los ganglios basales y la neocorteza
Error
2. Desde el punto de vista clínico comienza con caídas y paresia de la visión
supranuclear vertical y avanza hasta producir rigidez simétrica y demencia
3. Las personas poseen muy pocos movimientos voluntarios de los ojos, pero Error
persisten los reflejos oculocefálicos (maniobra de cabeza de muñeca);
4. En la necropsia se identifica dentro de las neuronas y la glia acumulación Error

anormal de tau, a menudo en la forma de haces neurofibrilares (NFT).
5. Los haces neurofibrilares poseen características cromáticas similares a las

de la AD en las técnicas de tinción, bajo el microscopio electrónico por lo general se ¡Correcto!
observa que constan de pares de filamentos helicoidales
390.
La parálisis supranuclear progresiva (PSP) es una enfermedad degenerativa que se extiende al tallo
cerebral, los ganglios basales y la neocorteza. Desde el punto de vista clínico comienza con caídas y
paresia de la visión supranuclear vertical y avanza hasta producir rigidez simétrica y demencia. Una de
las manifestaciones características de la PSP es la postura inestable y rígida con hiperextensión del
cuello y marcha lenta con caídas frecuentes. Al principio el paciente tiene dificultad para realizar la
mirada descendente y pierde el nistagmo optocinético y vertical al mirar a un objeto descender. Las
caídas frecuentes, inexplicables y a veces impresionantes, suelen ser consecuencia de una
combinación de rigidez axil, imposibilidad para mirar hacia abajo y discernimiento deficiente. Las
personas poseen muy pocos movimientos voluntarios de los ojos, pero persisten los reflejos
oculocefálicos (maniobra de cabeza de muñeca); de este modo, el trastorno en la cinética ocular es
supranuclear. La demencia es semejante a la de la FTD, que incluye apatía, disfunción
frontal/ejecutiva, discernimiento deficiente, lentitud de los procesos ideatorios, disminución de la fluidez
verbal y dificultad para realizar acciones seriadas y cambiar de una tarea a otra; estos datos son
comunes cuando aparece el trastorno y anteceden al síndrome motor. Algunos pacientes empiezan a
mostrar afasia no fluente y avanzan hasta llegar a PSP clásica. La respuesta a la L-dopa es minima;
no existe tratamiento eficaz alguno. La persona muere en un lapso de cinco a 10 años. En la necropsia
se identifica dentro de las neuronas y la glia acumulación anormal de tau, a menudo en la forma de
haces neurofibrilares (NFT). Las neurofibrillas aparecen en múltiples estructuras subcorticales
(incluidas la porción subtalámica, el globo pálido, la sustancia negra, el locus coeruleus, la sustancia
gris periacueductal, los tubérculos cuadrigéminos superiores y los núcleos oculomotores), así como en
la neocorteza. Las NFT poseen características cromáticas similares a las de la AD en las técnicas de
tinción, pero bajo el microscopio electrónico por lo general se observa que constan de túbulos rectos y
no de pares de filamentos helicoidales como los que se identifican en la enfermedad de Alzheimer
Harrison 17ª edición , página 2545, lo arriba escrito está copiado y pegado de la versión on line de la
web del Sergas
392.
393.
394. Señale la falsa acerca del temblor:
1. El temblor parkinsoniano es de reposo, tiene una frecuencia de 4-6 Hz, y es Error

muy característico de la patología de los ganglios basales
2. El temblor cerebeloso es intencional, lento (1-4 Hz) y aparece junto a Error

dismetría, ataxia o nistagmo
3. El temblor esencial es postural, de amplitud variable y es muy característico ¡Correcto!

que aumente con el alcohol
4. El temblor inducido por fármacos puede ser de cualquier tipo dependiendo Error
del fármaco: antidopaminérgicos, antivertiginosos, ansiolíticos...
5. El temblor fisiológico aparece en todas las personas, tiene muy alta Error
frecuencia (7-12 Hz) y es exagerado por ansiedad y/o estimulantes
395.
El temblor esencial clásico es con frecuencia hereditario, afecta sobretodo a las manos y es de tipo
postural, bilateral y simétrico aunque asíncrono. Es característico que en el registro de EMG se
observen descargas síncronas con los músculos agonistas-antagonistas, aunque se puede recoger
una actividad alternante. Puede ser de amplitud leve/moderada o bien exagerada e incapacitante. No
es raro que se acompañe de temblor cefálico o de la voz. Es muy específico que disminuya con el
alcohol, aunque esto no ocurre en todos los pacientes.
JJ Zarranz. Neurología. 3ª edición. Madrid. Elsevier. 2002. Capítulo 3. “Trastornos motores”. Págs. 49-
75
397. Si usted presencia una crisis epiléptica donde el paciente presenta alguno de los siguientes síntomas:
desviación conjugada de los ojos, contracción tónica postural del brazo, vocalización simple, enuresis,
ausencias sin automatismos, comienzo y fin brusco, movimientos repetitivos complejos de tronco,
brazos y piernas; Usted podría determinar la localización de dicha crisis epiléptica focal:
1. Lóbulo frontal. ¡Correcto!
2. Área Motora Primaria.
3. Lóbulo Occipital.
4. Lóbulo Temporal de la corteza posterolateral.
5. Lóbulo Temporal del complejo amigdalo-hipocámpico

398.
“SINTOMATOLOGÍA DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES SEGÚN SU ORIGEN:

(LOCALIZACIÓN /SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES).
LÓBULO FRONTAL: Desviación conjugada de los ojos. Contracción tónica postural del brazo.
Vocalización simple. Enuresis. Ausencia sin automatismos. Comienzo y fin brusco. Movimientos
repetitivos complejos del tronco, brazos y piernas.
ÁREA MOTORA PRIMARIA: Contracción tónica y/o sacudidas clónicas del hemicuerpo contralateral
con o sin <> jacksoniana (sin disminución de conciencia). Detención del lenguaje, vocalización simple,
disfasia.
ÁREA SENSITIVA PRIMARIA (Y LÓBULO PARIETAL): Parestesias, dolor, alucinaciones
somestésicas en el hemicuerpo contralateral con o sin propagación jacksoniana, ilusiones de
movimiento, vértigo, alucinaciones visuales elaboradas (sin disminución de conciencia).
LÓBULO OCCIPITAL: Alucinaciones visuales elementales (luces, chispas) o complejas. Distorsiones
visuales de los ojos.
LÓBULO TEMPORAL DEL COMPLEJO AMIGDALO-HIPOCÁMPICO: Sensaciones indefinibles,
alucinaciones olfatorias, digestivas o gustativas, detención y fijación de la mirada y de toda actividad,
fenómenos dismnémicos (dejá vu) o pensamiento forzado, automatismos buco-linguo-faríngeos o de
las manos, postura distónica de la mano contralateral, descarga autonómica (enrojecimiento o palidez,
sudoración, ruidos intestinales). Confusión, amnesia y disfasia prolongadas.
LÓBULO TEMPORAL DE LA CORTEZA POSTEROLATERAL: Alucinaciones auditivas simples o
complejas, vértigo, movimientos faciales, signos vegetativos.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 173; Epilépsias.
Tabla 173.3. p. 1421.
400. Cuáles son las neuropatías más frecuentes tras la seroconversión y en la fase asintomática del VIH
1. Síndrome de Guillain-Barré o polineuropatía desmielinizante inflamatoria ¡Correcto!

crónica (CIDP)
2. Síndrome de Guillain-Barré o Polineuropatía desmielinizante inflamatoria

aguda (AIDP)
3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) o mononeuritis

múltiple
4. 4Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) o Neuropatía

axonal motora aguda (AMAN)
5. Síndrome de Miller-Fisher o Polineuropatía desmielinizante inflamatoria

aguda (AIDP)
401.
“Las neuropatía son frecuentes en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero existen
diferentes tipos de neuropatía según el estadio de la enfermedad. El GBS o las CIDP son las
neuropatías más probables tras la seroconversión positiva y en la fase asintomática de la infección del
VIH. “
Asbury A, Estudio del paciente con neuropatía periférica..In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser
S, Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México McGraw-Hill,
2005 Pag 2754-64
403.
404.
405. En el Síndrome de Guillain-Barré señale lo falso
1. la debilidad es simétrica y comienza distalmente
2. El 85% de los pacientes tienen al ingreso dolor moderado o fuerte

interescapular o lumbar irradiado a piernas
3. Los reflejos musculares suelen estar disminuidos o abolidos a lo largo de la Error

enfermedad
4. El LCR es estrictamente normal ¡Correcto!
5. La biopsia de nervio no es necesaria para el diagnóstico clínico ordinario
406.
El cuadro clínico típico consiste en la tríada de parestesias ligeras en manos y pies, debilidad
ascendente y arreflexia.
La debilidad suele ser bastante simetrica y comienza distalmente, asciende por los músculos
proximales y aumenta de forma progresiva en unos días.
Los reflejos musculares, algunos de los cuales pueden estar presentes en los primeros días, suelen
desaparecer en el curso de la evolución.
Los sintomas sensitivos son discretos al comienzo,el 85% de los pacientes tienen al ingreso dolor
moderado o fuerte sobre todo interescapular y lumbar irradiado a las piernas. El 50% aquejan
sensación disestésica de quemazon y el 30% dolores musculares.
En el LCR se detecta un aumento de proteínas a partir de la primera semana. En el 20% no hay
hiperproteinorraquia en toda la evolución; estos casos parecen tener peor pronóstico.
En la biopsia de nervio se pueden demostrar focos inflamatorios perivenosos, desmielinización
segmentaria mediada por macrófagos, pérdida moderada de fibras y fenómenos de remielinización.
Pero la biopsia no es necesaria para el diagnóstico clínico ordinario porque la sensibilidad diagnóstica
de la biopsia de un nervio sensitivo es muy limitada.
J.J.Zarranz. “Neurologia”. 3ª edición. Madrid. Elsevier 2002. Capitulo 24. “enfermedades del sistema
nervioso periférico”. Pagina 707-757
408. Un varón de 78 años consulta por un cuadro dedeterioro cognitivo progresivo de un año de evolución
con fallos de memoria y de orientación. Su familia refiere alucinaciones visuales recurrentes, caídas
ocasionales y un enlentecimiento motor llamativo. ¿Cúal es el diagnóstico más probable?
Error
1. Demencia tipo Alzheimer.
2. Demencia con cuerpos de Lewy difusos. ¡Correcto!

Error
3. Demencia fronto-temporal.
Error
4. Demencia vascular multi-infarto.
Error
5. Hidrocefalia normotensiva.
409.
La clínica es la típica de la demencia de cuerpos de Lewy.
Harrison 17ª ed.

411.
412.
413. Respecto al tratamiento de la Demencia, señale la incorrecta
1. Los objetivos principales del tratamiento son eliminar las causas corregibles Error
de la demencia y brindar comodidad y apoyo al enfermo y a quienes lo cuidan
2. Se ha demostrado que una estrategia proactiva disminuye la aparición de Error

delirio en individuos hospitalizados
3. Los fármacos como las fenotiazinas y las benzodiazepinas pueden mejorar Error
los problemas conductuales
Error
4. Los inhibidores de colinesterasa se utilizan cada vez más para tratar la AD
5. La terapia conductual no farmacológica no es importante en el tratamiento de ¡Correcto!

la demencia
414.
Los objetivos principales del tratamiento son eliminar las causas corregibles de la demencia y brindar
comodidad y apoyo al enfermo y a quienes lo cuidan. El tratamiento de las causas primarias debe
incluir la reposición tiroidea contra el hipotiroidismo, el tratamiento para la deficiencia de tiamina o de
vitamina B12 o para disminuir las concentraciones séricas de homocisteína; antibióticos para
infecciones por microorganismos oportunistas; derivación ventricular en casos de NPH y técnicas
adecuadas de tipo quirúrgico, radioterapia, quimioterapia o ambas contra neoplasias del SNC. Suele
ser benéfica la eliminación de fármacos sedantes o que menoscaban las funciones intelectuales. Si se
observa depresión y no demencia, la primera debe ser tratada intensivamente. Los sujetos con
enfermedades degenerativas también pueden sufrir depresión y esa parte de su trastorno puede
mejorar con antidepresivos. Es recomendable usar aquellos fármacos que tienen escasos efectos
adversos en la esfera cognitiva, como los SSRI (cap. 386). Se usan los anticonvulsivos para eliminar
las convulsiones.
Es difícil tratar trastornos como agitación, alucinaciones, delirios y confusión. Los problemas
conductuales mencionados constituyen un motivo importante para internar a las personas en asilos o
en instituciones para atención a largo plazo. Antes de emprender farmacoterapia contra estos
comportamientos, habrá que identificar factores ambientales o metabólicos que puedan ser
modificables. El hambre, falta de ejercicio, odontalgia, estreñimiento, infecciones de vías urinarias o
toxicidad de fármacos son factores de corrección fácil que pueden ser tratados sin medicamentos
psicoactivos. Los fármacos como las fenotiazinas y las benzodiazepinas pueden mejorar los
problemas conductuales, pero tienen efectos adversos como sedación, rigidez y discinesias. A pesar
del perfil desfavorable de reacciones adversas, se utilizan cada vez más los antipsicóticos de segunda
generación como quetiapina (25 mg/día como dosis inicial) en individuos con agitación, agresividad y
psicosis. Si la persona no mejora con el tratamiento, por lo general utilizar dosis mayores,
anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas) no es de utilidad. Es
importante identificar y tratar la depresión; el tratamiento inicial incluye una dosis baja de un SSRI
(como escitalopram, a razón de 10 mg/día), en tanto se establece vigilancia para valorar su eficacia y
efectos tóxicos. En ocasiones la apatía, las alucinaciones visuales, la depresión y otros síntomas
psiquiátricos mejoran con los inhibidores de la colinesterasa y con ello se evitan otras terapias más
tóxicas.
Los inhibidores de colinesterasa se utilizan cada vez más para tratar la AD y también están siendo
investigados en su tratamiento y prevención otros medicamentos como los antiinflamatorios. Es
necesario identificar y tratar la depresión, inicialmente con una dosis pequeña de SSRI (Lexapro 10
mg), con vigilancia minuciosa de su eficacia y efectos tóxicos. Los esquemas de tratamiento se revisan
en la sección terapéutica de AD, antes en este capítulo.
Se ha demostrado que una estrategia proactiva disminuye la aparición de delirio en individuos

hospitalizados; incluye orientación frecuente, actividades de la esfera cognitiva, medidas para incitar el
sueño, medidas para mejorar la visión y la audición y la corrección de la deshidratación.
La terapia conductual no farmacológica es importante en el tratamiento de la demencia. El objetivo

primario es hacer que el individuo demente se sienta cómodo, sin complicaciones y seguro. Suele ser
útil elaborar listas, horarios, programas, calendarios y etiquetas
Harrison 17ª edición página 2549, lo arriba escrito está pegado y copiado de la versión on line de la
página del Sergas
416.
417.
418. Respecto a la Amnesia Global Transitoria TGA, señale la incorrecta
1. Se caracteriza por una deficiencia episódica y grave de la memoria, de Error

comienzo repentino, que suele aparecer en individuos mayores de 50 años
2. A menudo, la pérdida de la memoria surge dentro del marco de un estímulo Error

emocional o el ejercicio físico
Error
3. En el ataque, la persona está alerta y comunicativa
4. La persona puede parecer "confundida" y preguntar repetidas veces sobre Error

hechos presentes
5. la función cognitiva general está afectada ¡Correcto!

419.
La amnesia global transitoria (transient global amnesia, TGA) se caracteriza por una deficiencia
episódica y grave de la memoria, de comienzo repentino, que suele aparecer en individuos mayores
de 50 años. A menudo, la pérdida de la memoria surge dentro del marco de un estímulo emocional o el
ejercicio físico. En el ataque, la persona está alerta y comunicativa, su función cognitiva general al
parecer está intacta y no se observan otros signos o síntomas del sistema nervioso. La persona puede
parecer "confundida" y preguntar repetidas veces sobre hechos presentes. Después de unas horas
reaparece su capacidad de almacenar nuevos recuerdos y todo regresa a la normalidad sin que haya
recuerdos del periodo del ataque. A menudo no se identifica una causa, pero se ha dicho que
participan entidades como enfermedad cerebrovascular, epilepsia (7% en un estudio), migraña o
arritmias cardiacas
página del Sergas
421.
422.
423. Respecto a la Hidrocefalia Normotensiva, señale la incorrecta
1. el paciente de NPH muestra una perturbación temprana y notable de la Error

marcha
2. es típica la atrofia cortical o del hipocampo en los estudios de CT o MRI ¡Correcto!
3. con las técnicas de derivación ventricular la marcha mejora más que la Error
memoria
4. en las técnicas de derivación ventricular es frecuente que la mejoría sea Error

transitoria y breve
5. entre las complicaciones sabidas de tal técnica están el hematoma y la Error
infección subdurales.
424.
La hidrocefalia normotensa (NPH) es un síndrome relativamente raro con características clínicas,

fisiológicas y neuroimagenológicas propias. En el aspecto histórico, se sabe que muchas de las
personas tratadas por NPH sufrían otras demencias, en particular AD, la causada por múltiples
infartos, y DLB. En el caso de NPH la tríada clínica incluye marcha anormal (ataxia o apraxia),
demencia (por lo común leve o moderada) e incontinencia urinaria. En los estudios
neuroimagenológicos se identifica agrandamiento de los ventrículos laterales (hidrocefalia), con
escasa o nula atrofia cortical. El síndrome es una hidrocefalia comunicante en la que hay libre tránsito
en el acueducto de Silvio (fig. 365-9). A diferencia de la estenosis congénita del acueducto donde su
estructura es pequeña. En muchos casos se identifica edema periventricular. Los signos observados
en la punción lumbar incluyen presión de abertura dentro de la zona más alta de lo normal y datos
normales de proteínas, concentraciones de glucosa y número de células en el líquido cefalorraquídeo.
Se supone que la NPH es causada por obstrucción en el flujo normal del LCR por la convexidad
cerebral y un retraso en la absorción en el sistema venoso. La naturaleza indolente del trastorno hace
que se agranden los ventrículos laterales, aunque hay un incremento relativamente pequeño en la
tensión del LCR. Es probable que haya estiramiento y distorsión de los fascículos de sustancia blanca
en la corona radiada, aunque no se ha precisado la causa fisiológica exacta del síndrome clínico.
Algunos individuos tienen el antecedente de trastornos que originaron cicatrices en la meninge de la
base del cráneo (que bloquearon la corriente ascendente del LCR), como meningitis, hemorragia
subaracnoidea y traumatismo craneoencefálico, en lo pasado. Otros que tienen hidrocefalia congénita
de vieja fecha pero asintomática en la vida adulta pueden comenzar a mostrar deterioro de la marcha
o de la memoria, que son tomadas equivocadamente por NPH. A diferencia de lo observado en la AD,
el paciente de NPH muestra una perturbación temprana y notable de la marcha y ninguna
manifestación de atrofia cortical o del hipocampo en los estudios de CT o MRI. Se han hecho intentos
para utilizar investigaciones especiales para mejorar el diagnóstico de NPH y anticipar los buenos
resultados de derivaciones ventriculares; incluyen la cisternografía con radionúclidos (que muestra un
retraso en la absorción del LCR sobre la convexidad encefálica) y otros intentos de la medición seriada
y modificaciones en la dinámica del flujo del LCR, incluida una prueba de infusión a presión constante.
Ninguna de las técnicas ha sido específica o siempre útil. Después de la punción lumbar (o de
punciones seriadas) con extracción de 30 a 50 ml de LCR o más se advierte una mejoría transitoria en
la marcha o la esfera cognitiva, pero tal signo no anticipa de manera fiable que se producirá mejoría
después de la derivación. La AD suele ser considerada erróneamente como NPH, porque en la
enfermedad de Alzheimer la marcha puede ser anormal, y a veces es difícil identificar por CT o MRI la
atrofia cortical, en los comienzos de la enfermedad. La atrofia del hipocampo en la MRI es un dato que
orienta hacia AD. Alrededor de 30 a 50% de pacientes identificados como poseedores de NPH,
después del diagnóstico preciso mostrarán mejoría con alguna técnica de derivación ventricular. La
marcha mejora más que la memoria. Es frecuente que la mejoría sea transitoria y breve. Es importante
escoger con gran cuidado para tal operación a los pacientes, porque entre las complicaciones sabidas
de tal técnica están el hematoma y la infección subdurales.
página del Sergas
426.
427.
428. Respecto a la Enfermedad de Huntington señale la incorrecta
1. es un trastorno encefálico degenerativo de transmisión autosómica recesiva ¡Correcto!
2. El elemento fundamental en que se basa el método diagnóstico que se hace

Error
en sangre para identificar el gen de la enfermedad es la expansión repetitiva de DNA
(repetición CAG) del gen que codifica la huntingtina
Error
3. el gen que codifica la huntingtina se encuentra en el cromosoma 4.
Error
4. La enfermedad comienza entre el cuarto o el quinto decenio de la vida
Error
5. No existe tratamiento específico
429.
La enfermedad de Huntington (HD) (cap. 367) es un trastorno encefálico degenerativo de transmisión

autosómica dominante. El elemento fundamental en que se basa el método diagnóstico que se hace
en sangre para identificar el gen de la enfermedad es la expansión repetitiva de DNA (repetición CAG)
del gen que codifica la huntingtina en el cromosoma 4. Los signos definitorios clínicos son corea,
perturbaciones conductuales y trastornos frontales/directivos. La enfermedad comienza entre el cuarto
o el quinto decenio de la vida, pero hay límites muy amplios en la fecha de inicio y a veces se observa
desde la niñez hasta después de los 70 años. La memoria a menudo se deteriora sólo en etapas
ulteriores de la enfermedad, pero desde las fases iniciales puede haber deficiencia grave en la
atención, el criterio personal (juicio), percepción consciente y funciones directivas. Es frecuente
observar depresión, apatía, retraimiento social, irritabilidad y desinhibición intermitente. También se
detectan a veces delirios organizados y comportamiento obsesivo-compulsivo. Por lo general la
enfermedad tiene una duración aproximada de 15 años, pero es muy variable. No existe tratamiento
específico, pero los movimientos adventicios mejoran parcialmente con antipsicóticos de primera y
segunda generaciones. El tratamiento de los cambios conductuales se describe bajo "Tratamiento de
la demencia" más adelante en este capítulo. Los hijos de los adultos asintomáticos con riesgo de
padecer HD deben recibir asesoramiento genético antes de realizar pruebas de DNA, puesto que un
resultado positivo puede tener graves consecuencias emocionales y sociales.
página del Sergas
431.
432.
433. Las enfermedades por priones como la de Creutzfeldt-Jakob, señale la incorrecta
Error
1. es un trastorno que avanza rápidamente
2. La persona muere antes de que transcurran 12 meses de la aparición de los Error

síntomas
3. Las descargas periódicas totalmente anormales en los trazos Error

electroencefalográficos son un signo diagnóstico
4. las anormalidades de la corteza y ganglios basales en la MRI con difusión Error

ponderada son un signo diagnóstico
5. con frecuencia es dificil de realizar el diagnostico diferencial con Alzheimer ¡Correcto!

434.
Las enfermedades por priones como la de Creutzfeldt-Jakob (CJD) son cuadros raros (en promedio un
caso por millón de personas) que causan demencia. La CJD es un trastorno que avanza rápidamente
y se acompaña de demencia, signos corticales focales, rigidez y mioclonía y la persona muere antes
de que transcurran 12 meses de la aparición de los síntomas. La rapidez con que avanza la CJD es
rara en la enfermedad de Alzheimer, lo que permite distinguir entre ambas enfermedades. Sin
embargo, la CBD y la DLB, demencias degenerativas más rápidas con notables anormalidades
cinéticas, fácilmente se confunden con CJD. Algunas de las enfermedades que se deben incluir en el
diagnóstico diferencial de CJD son otros cuadros demenciales de evolución rápida como las encefalitis
víricas o bacterianas, la encefalitis de Hashimoto, la vasculitis del SNC, el linfoma y los síndromes
paraneoplásicos. Las descargas periódicas totalmente anormales en los trazos electroencefalográficos
y las anormalidades de la corteza y ganglios basales en la MRI con difusión ponderada son signos
diagnósticos peculiares de CJD. La transmisión del ganado vacuno infectado a seres humanos en el
Reino Unido originó una pequeña epidemia de CJD atípica en adultos jóvenes
Harrison 17ª edicion, página 2546, lo arriba descrite está copiado de la versión on line de la web sel
SERGAS
436.
437.
438. Respecto a la Enfermedad de Pick, señale la incorrecta
1. la enfermedad de Pick se describió como una degeneración progresiva

Error
caracterizada en la clínica por la lesión selectiva de las neocortezas frontal anterior y
temporal
2. en su cuadro patológico se caracteriza por la presencia de inclusiones Error

intracelulares (cuerpos de Pick).
3. Los cuerpos clásicos absorben el colorante argéntico (son argirófilos) y Error

también el de tau
4. muchas de las inclusiones de tau que absorben el colorante en caso de FTD Error
no absorben los colorantes argénticos
5. Los cuerpos de Pick clásicos se identifican en aproximadamente 50%, de ¡Correcto!

todos los enfermos de demencia frontotemporal.
439.
Desde el punto de vista histórico, la enfermedad de Pick se describió como una degeneración
progresiva caracterizada en la clínica por la lesión selectiva de las neocortezas frontal anterior y
temporal y en su cuadro patológico por la presencia de inclusiones intracelulares (cuerpos de Pick).
Los cuerpos clásicos absorben el colorante argéntico (son argirófilos) y también el de tau, pero
muchas de las inclusiones de tau que absorben el colorante en caso de FTD no absorben los
colorantes argénticos (fig. 365-8). No hay consenso en la nomenclatura utilizada en tales pacientes,
pero se utiliza cada vez más el término FTD para describir el síndrome clínico, en tanto que se prefiere
el de enfermedad de Pick para clasificar a las personas cuyo cuadro patológico comprende los
cuerpos clásicos del mismo nombre (sólo una minoría de pacientes con los signos clínicos de FTD).
Cuerpos de Pick intraneuronal clásico (tinción para tau2). Consisten en filamentos rectos-helicoidales
dispuestos laxamente en pares y que captan el colorante para tau. Los cuerpos de Pick clásicos se
identifican en aproximadamente 20%, de todos los enfermos de demencia frontotemporal.
web del Sergas
441.
442.
443. Respecto al tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer señale la incorrecta
1. El objetivo principal es atenuar los problemas conductuales y neurológicos Error

que le son propios durante el mayor tiempo posible.
2. Al principio son de utilidad las técnicas que ayudan a la memoria, como las Error
libretas de anotaciones y los recordatorios de las tareas cotidianas
3. la memantina es un inhibidor de la colinesterasa ¡Correcto!
4. La memantina, al parecer reduce la velocidad del deterioro cognitivo en los Error

sujetos con AD moderada o grave
5. Los inhibidores selectivos de la reabsorción de serotonina (selective

Error
serotonin reuptake inhibitors, SSRI) se utilizan con frecuencia por sus efectos
anticolinérgicos adversos de menor grado
444.
El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer es difícil y al mismo tiempo gratificante, a pesar de que

no se cuenta con una terapia farmacológica sólida ni una cura definitiva. El objetivo principal es
atenuar los problemas conductuales y neurológicos que le son propios durante el mayor tiempo
posible.
Para obtener buenos resultados con el tratamiento se necesita un vínculo de empatía con el paciente,
sus familiares y otros cuidadores. Al principio son de utilidad las técnicas que ayudan a la memoria,
como las libretas de anotaciones y los recordatorios de las tareas cotidianas. El sentido común y los
estudios clínicos indican que los familiares deben insistir en las actividades que son agradables y
evitar las desagradables. Es importante la seguridad en cocinas, baños y alcobas y finalmente el
paciente deberá evitar la conducción de vehículos
En Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de donepezil, rivastigmina,
galantamina, memantina y tacrina para el tratamiento de la AD. La tacrina ha sido retirada del mercado
por sus efectos adversos en el hígado. La acción farmacológica de los tres primeros fármacos es la
inhibición de la colinesterasa, con lo que se eleva la concentración de acetilcolina en el cerebro. La
memantina al parecer bloquea los conductos sobreexcitados de N-metil-D-aspartato (NMDA). Los
resultados de los estudios clínicos comparativos, doblemente anónimos y cruzados con inhibidores de
la colinesterasa y memantina indican que éstos mejoran la calificación de los cuidadores en cuanto al
funcionamiento de los pacientes y un menor índice de deterioro en las pruebas cognitivas durante
periodos de hasta tres años. El paciente promedio que recibe un compuesto anticolinesterásico
conserva su puntuación MMSE cerca de 12 meses, en tanto que el que recibe un placebo exhibe un
descenso de dos a tres puntos en el mismo lapso. La memantina, combinada con inhibidores de la
colinesterasa o sola, al parecer reduce la velocidad del deterioro cognitivo en los sujetos con AD
moderada o grave, aunque su uso no ha sido aprobado para la enfermedad leve
La depresión leve o moderada, que es frecuente en las primeras etapas de la AD, mejora con
antidepresivos o inhibidores de la colinesterasa. Los inhibidores selectivos de la reabsorción de
serotonina (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) se utilizan con frecuencia por sus efectos
anticolinérgicos adversos de menor grado
Harrison 17ª edición , página 2542-2543, lo arriba escrito está copiado y pegado de la versión on line
de la web del Sergas
446.
447.
448. Respecto a las consideraciones genéticas de la Enfermedad de Alzheimer (AD), señale la incorrecta
Error
1. uno de los genes en cuestión es APP en el cromosoma 21
2. La presenilina 1 (PS-1) se ubica en el cromosoma 14 y codifica una proteína Error

llamada S182
3. La presenilina 2 (PS-2) se ubica en el cromosoma 1 y codifica una proteína Error

llamada STM2.
4. Un descubrimiento de gran importancia es que el gen de Apo en el

Error
cromosoma 19 interviene en la patogenia de las variedades familiar tardía y
esporádica de AD
5. El alelo Apo 4 estáíntimamente ligado a la AD en la población general incluso ¡Correcto!

en los casos familiares esporádicos y de inicio tardío
449.
Varios factores genéticos contribuyen a la patogenia de la AD, cuando menos en algunos casos. Uno
de los genes en cuestión es APP en el cromosoma 21. Los adultos con trisomía 21 (síndrome de
Down) exhiben finalmente los signos neuropatológicos típicos de la AD si viven más de 40 años.
Muchos padecen demencia progresiva superpuesta a su retraso mental "basal". La APP es una
proteína transmembrana que más tarde se transforma en unidades más pequeñas como las de
amiloide A, que se deposita en las placas neuríticas. El péptido A aparece como consecuencia del
desdoblamiento de las APP gracias a las secretasas beta y gamma (fig. 365-4). Probablemente la
dosis adicional del gen APP en el cromosoma 21 es la causa desencadenante de la AD en los adultos
con síndrome de Down y además genera cantidades excesivas de amiloide cerebral. Además, se han
identificado algunas familias con FAD precoz que exhiben mutaciones puntuales en la APP. Estas
familias, a pesar de ser contadas, fueron los primeros ejemplos de la transmisión autosómica
dominante unigénica de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación de grandes familias con FAD en varias generaciones permitió identificar dos genes de
AD adicionales llamados presenilinas. La presenilina 1 (PS-1) se ubica en el cromosoma 14 y codifica
una proteína llamada S182. Las mutaciones en dicho gen originan AD de comienzo temprano (antes
de los 60 años y a menudo antes de los 50) transmitida por un mecanismo autosómico dominante muy
penetrante. En el gen PS-1 se han identificado más de 100 mutaciones en las familias, con una gran
heterogeneidad de raíces étnicas. La presenilina 2 (PS-2) se ubica en el cromosoma 1 y codifica una
proteína llamada STM2.
Un descubrimiento de gran importancia es que el gen de Apo en el cromosoma 19 interviene en la
patogenia de las variedades familiar tardía y esporádica de AD. Este gen participa en el transporte de
colesterol (cap. 350) y posee tres alelos, llamados 2, 3 y 4. El alelo Apo 4 estáíntimamente ligado a la
AD en la población general incluso en los casos familiares esporádicos y de inicio tardío. Entre 24 y
30% de la población de raza blanca sin demencia tiene como mínimo un alelo 4 (frecuencia del alelo
de 12 a 15%) y 2% es homocigoto para 4/4. Se sabe que de 40 a 65% de las personas con
enfermedad de Alzheimer posee cuando menos un alelo 4, diferencia altamente significativa si se
compara con los testigos. Por otra parte, muchos sujetos con AD carecen del alelo 4 y nunca
manifestarán la enfermedad. Por lo tanto, este alelo no es necesario ni suficiente para generar dicha
enfermedad. Con todo, se sabe que la Apo alelo 4, especialmente en el estado homocigoto 4/4, es un
factor de riesgo importante para que surja la enfermedad. Al parecer actúa modificando la edad de
inicio (sujeta a la dosis) y el comienzo más temprano vinculado con el estado homocigoto 4/4. Todavía
no se conoce el modo de acción de la Apo como factor de riesgo que modifica la edad de inicio, pero
quizá participa en la eliminación de amiloide, con menor eficiencia en el caso de Apo 4. La Apo
aparece en las placas neuríticas de amiloide de la AD y probablemente también interviene en la
formación de ovillos neurofibrilares puesto que se adhiere a la proteína tau. La Apo 4 reduce la
proliferación neurítica excesiva en cultivos de neuronas del ganglio de la raíz dorsal, lo que insinúa su
probable participación nociva en la reacción del encéfalo a las lesiones. Existen algunas pruebas
demostrando que El alelo APO E2 es protector es protector, situación que no se ha esclarecido
web del Sergas
451.
452.
453. La exploración del Estado Psíquico y Neurosiquiátrico en los pacienets con Demencia
1. Las herramientas breves de "cribado", como el miniexamen del estado

Error
psíquico (mini-mental status examination, MMSE), son útiles para confirmar la
presencia de deficiencias cognitivas y vigilar la evolución de la demencia
2. la enfermedad de Alzheimer las deficiencias abarcan a la memoria episódica,

Error
la generación de categorías ("nombre todos los animales que pueda en un minuto") y
la capacidad visuoconstructiva
3. En la FTD las primeras deficiencias suelen abarcar las funciones ejecutivas Error
frontales o el lenguaje
4. Los sujetos con DLB Demencia por Cuerpos de Lewi) exhiben deficiencias Error
más pronunciadas de la función visuoespacial
5. las tareas de la memoria episódica están afectados en los individuos con ¡Correcto!
Demencia por Cuerpos de Lewi que los individuos con AD
454.
Las herramientas breves de "cribado", como el miniexamen del estado psíquico (mini-mental status
examination, MMSE), son útiles para confirmar la presencia de deficiencias cognitivas y vigilar la
evolución de la demencia (cuadro 365-5). El MMSE es una prueba de la función cognitiva de
aplicación sencilla que comprende 30 reactivos; incluye evaluaciones de la orientación, la memoria
activa (como deletrear la palabra mundo en sentido inverso), la memoria episódica (orientación y
recuerdos), la comprensión del lenguaje, la asignación de vocablos y el copiado. En casi todos los
sujetos con MCI y algunos con AD clínica los resultados del MMSE son normales, de manera que se
necesita un conjunto de estudios neuropsicológicos más rigurosos. Además, cuando existe duda sobre
la causa del síndrome demencial es necesario realizar una evaluación especialmente diseñada que
incluya a la memoria inmediata y episódica, la función ejecutiva frontal, el lenguaje y las funciones
visuoespacial y perceptiva. En la enfermedad de Alzheimer las deficiencias abarcan a la memoria
episódica, la generación de categorías ("nombre todos los animales que pueda en un minuto") y la
capacidad visuoconstructiva. Las primeras anormalidades neuropsicológicas que surgen en la AD
suelen ser deficiencias de la memoria episódica verbal o visual y la mayoría de los pacientes con esta
enfermedad exhiben alguna deficiencia en las tareas que les obligan a recordar una larga lista de
palabras o imágenes después de cierto tiempo. En la FTD las primeras deficiencias suelen abarcar las
funciones ejecutivas frontales o el lenguaje (habla o denominaciones). Los sujetos con DLB exhiben
deficiencias más pronunciadas de la función visuoespacial, pero evolucionan mejor en cuanto a las
tareas de la memoria episódica que los individuos con AD. Los enfermos con demencia de origen
vascular suelen demostrar una mezcla de deficiencia de las funciones frontales ejecutiva y
visuoespacial. En el delirio las deficiencias por lo general se limitan a las áreas de atención, la
memoria inmediata y las tareas de origen frontal.
web del Sergas
456.
457.
458. respecto a las demencias, señale la incorrecta
1. El antecedente de un accidente cerebrovascular repentino con una evolución Error

irregular y escalonada sugiere demencia por infartos múltiples
2. En las personas con enfermedad cerebrovascular es difícil definir si la

Error
demencia senil es resultado de AD (Alzheimer), infartos múltiples o una mezcla de
ambos
3. La evolución rápida de la demencia acompañada de rigidez motora y Error

mioclonía sugiere la presencia de CJD
Error
4. alcoholismo sugiere la coexistencia de desnutrición y deficiencia de tiamina

459.
Son todas correctas, se puede comprobar en el Harrison 17ª edició

1-El antecedente de un accidente cerebrovascular repentino con una evolución irregular y escalonada
sugiere demencia por infartos múltiples
2- las personas con enfermedad cerebrovascular es difícil definir si la demencia senil es resultado de
AD (Alzheimer), infartos múltiples o una mezcla de ambos
3- evolución rápida de la demencia acompañada de rigidez motora y mioclonía sugiere la presencia de
CJD
4-alcoholismo sugiere la coexistencia de desnutrición y deficiencia de tiamina
Harrison 17ª edición , página 2537-2538,

461.
462.
463. respecto a las causas de la demencia:
1. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en los Error

países del hemisferio occidental
2. La enfermedad de Alzheimer provoca más de la mitad de los casos de este Error
trastorno
3. En Estados Unidos, las enfermedades vasculares constituyen la segunda Error

causa de demencia y representan de 10 a 20% de loscasos
4. En las poblaciones con acceso limitado al sistema sanitario la prevalencia de Error

demencia de origen vascular es mucho mayor

464.
1- la enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en los países del hemisferio
occidental, provoca más de la mitad de los casos de este trastorno
2- En Estados Unidos las enfermedades vasculares constituyen la segunda causa de demencia y
representean de 10 a 20 % de los casos
3- En las poblaciones de aceso lmitado al sistema sanitario donde los factores de reisgo vascualar
reciben un tratamiento deficiente, la prevalencia de demencia de oreigen vascular es mucho mayor.
web del Sergas
466.
467.
468. Mujer de 30 años que consulta por deterioro auditivo significativo del oído derecho, realizándose
técnica de imagen en la que se observa la presencia de un neurinoma del acústico. Indique la
respuesta falsa respecto a esta patología
1. debe realizar revisiones periódicas, sin realizar ningún tratamiento específico ¡Correcto!
ya que se trata de un tumor benigno
2. la técnica de imagen de elección para su diagnóstico en la RMN con Error

contraste de gadolinio
Error
3. predomina en la quinta década de la vida afectando a ambos sexos por igual.
Error
4. se puede asociar a neurofibromatosis tipo 2
5. presenta una histología característica (células fusiformes agrupadas en Error

fascículos y empalizadas)
469.
El neurinoima del acústico se trata de un tumor benigno derivado de las células de schwann que
frecuentemente se originan en la porción vestibular del octavo par craneal, dentro del conducto
auditivo interno. Crecen hacia la fosa posterior, ocupando el ángulo pontocerebeloso, comprimiendo
VII y V p.c, y con menor frecuencia el IX y X. Predominan en la 5ª década de la vida, afectando a
ambos sexos por igual. El 20% de pacientes con neurofibromatosis tipo 2 padecen neurinomas del
acústico (a menudo bilaterales). Presenta una histología característica: células fusiformes agrupadas
en fascículos y empalizadas
Su diagnóstico se basa en:
- Sospecha clínica (disminución audición asimétrica y otras alteraciones de p.c
- screening: audiometría
- Técnica de imagen de elección: RMN con contraste de gadolinio
Tratamiento:
- Pacientes con tumores grandes, jóvenes o deterioro auditivo significativo: realizar sin retraso
intervención terapeútica: qx o tratamiento rdt (elección de la técnica según la habilidad del equipo qx)
- Pacientes ancianos con pequeños tumores y limitada pérdida de audición: revisiones periódicas con
técn. De imagen y audiometría
Bibliografía: uptodate JK. Park, PhD McLaren Black, D. Vernick, MD Naren Ramakrishna Vestibular
schwannoma (acoustic neuroma)
471.
472.
473. Varón 50 años con hábito enólico crónico; lo remiten al S. de Urgencias por presentar un estado
confusional. A la exploración se objetiva que se encuentra atáxico, con nistagmo, parálisis del recto
externo y de la mirada conjugada. Respecto al síndrome que presenta este paciente señale la
respuesta falsa:
1. se debe a un déficit de tiamina, provocando una disminución del metabolismo Error

de la glucosa por el cerebro
Error
2. se trata de una urgencia médica, debiéndose administrar tiamina im o iv
3. las lesiones cerebrales de los enfermos con este síndrome son muy Error
específicas, permitiendo el diagnóstico postmortem de numerosos casos subclínicos
4. el diagnóstico se basa en la presentación de una clínica sugestiva que

Error
mejora rápidamente con tratamiento, concentración baja de tiamina en la sangre o
actividad reducida de transcetolasa eritrocitaria
5. Tras tratamiento la ataxia se recupera más rápido que las alteraciones ¡Correcto!
oculomotoras
474.
Por la clínica que presenta el paciente se trata de Síndrome de Wernicke-Korsakoff; es un cuadro

neurológico originado por un déficit de tiamina que presenta con relativa frecuencia en los pacientes
alcohólicos crónicos, aunque tambien puede observarse en enfermos con malabsorción, anorexia
asociada a neoplasias y quimioterapia, obstrucción intestinal, alimentación parenteral prolongada,
intoxicaciones, tirotoxicosis e hiperemesis gravídica. Por otra parte, diferentes estudios de autopsia
sugieren la existencia de un gran número de casos subclínicos que pasan inadvertidos.
El déficit de tiamina propio de este síndrome determina una disminución del metabolismo de la glucosa
por el cerebro.
Las lesiones de los enfermos con encefalopatía de Wernicke son muy específicas y refelejan
vulnerabilidad metabólica de ciertas áreas cerebrales. El carácter específico de estas alteraciones
anatomopatológicas ha permitido el diagnóstico postmortem de numerosos casos subclínicos.
El diagnóstico de esta entidad suele basarse en la observación de unas manifestaciones clínicas
sugestivas, el hallazgo de una concentración baja de tiamina en sangre o de la actividad reducida de la
trascetolasa eritrocitaria y la comprobación de una rápida mejoría de las manifestaciones clínicas con
el tratamiento.
Debe interpretarse como una urgencia médica, ya que su mortalidad puede alcanzar el 17% de los
apcientes en la fase aguda. Su tratamiento consiste en la administración por vía im o iv de 100 mg de
tiamina durante al menos 5 días. Las alteraciones oculomotoras suelen responder rápidamente al
tratamiento, en horas, pero puede persistir de forma indefinida cierto grado de nistagmo horizontal o
vertical. La ataxia se recupera con más lentitud y a menudo de modo incompleto.
Bibliografía: Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, 16º edición, R. Estruch Riba, A. Urbano-
Márquez, manifestaciones neurológicas asociadas al alcoholismo y a carencias nutricionales y
vitamínicas, cap.185 vol II, capítulo 67 pág 1532-1541
476.
477.
478. El insomnio es la sensación subjetiva de no poder dormir cuando o cuanto se desea. Indique lo
incorrecto a cerca del insomnio:
1. Las causas más frecuentes de insomnio de corta duración son el estrés y las Error
alteraciones ambientales
2. En la mayoría de casos de insomnio crónico, la cantidad de sueño nocturno Error
que se pierde es mínima, la somnolencia diurna es escasa y el rendimiento es normal.
3. Entre el 10%-15% de los pacientes con insomnio crónico tienen problemas Error
de abuso de alcohol u otros agentes sedantes.
4. No es acertado tratar con hipnóticos a los alcohólicos con insomnio, ya que Error
ambas sustancias tienen tolerancia cruzada.
5. El patrón característico en la depresión consiste en un sueño de inicio tardío ¡Correcto!

y despertar normal.
479.
“INSOMNIO ASOCIADO A TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS: El 30-60% de los pacientes con

insomnio crónico tiene un trastorno psiquiátrico identificable, sobre todo depresión mental, trastornos
de ansiedad y obsesivo-compulsivos, ataques de pánico, personalidad limítrofe (borderline), abuso de
fármacos y alcohol, anorexia nerviosa o trastornos adaptativos, entre otros. Sin embargo, el insomnio
no es per se un síntoma de enfermedad psiquiátrica y, en ocasiones, pacientes psiquiátricos pueden
tener otras causas de insomnio, como el síndrome de piernas inquietas. El patrón característico en la
depresión, aunque no específico, consiste en un sueño de inicio normal pero con despertar precoz en
la madrugada.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 171; Trastornos
del sueño. p. 1410.
481.
482.
483. Respecto al síndrome de Sturger-Weber señale la respuesta incorrecta:
Error
1. Es un síndrome congénito, no hereditario
2. En su forma típica y completa presenta angioma cutáneo de la mitad de la

Error
cara, glaucoma congénito y calcificaciones intracraneales ipsilaterales, crisis
epilépticas , retraso intelectual y hemiparesia contralateral
3. Cuando el angioma facial se limita a la frente, el angioma meníngeo está ¡Correcto!

siempre situado en la región frontal
Error
4. Afecta por igual a ambos sexos
Error
5. No tiene un tratamiento específico
484.
La enfermedad de Sturger-Weber o angiomatosis encefalofacial es una anomalía congénita de origen

desconocido que en su forma típica y completa asocia un angioma cutáneo de la mitad de la cara
(nevus flammeus), glaucoma congénito y calcificaciones intracraneales ipsilaterales, crisis epilépticas,
retraso intelectual y hemiparesia contralateral. Es un trastorno poco frecuente que afecta por igual a
ambos sexos y a todas las razas. Posiblemente se trata de un mosaicismo causado por diversas
mutaciones somáticas.
Las leptomenínges que recubren el hemisferio cerebral del lado afecto están llenas de pequeñas
venas dilatadas y tortuosas que les confieren un color purpúreo (angioma leptomeníngeo). Cuando el
angioma faciales limita a la frente, el angioma meníngeo está casi siempre situado en la región
occipital o temporoparietooccipital, pero si afecta a toda la cara, la malformación vascular puede
ocupar la superficie completa del hemisferio.
No tiene un tratamiento específico. El objetivo principal es el control de las crisis.
Bibliografía Alfaro Giner, Tratado de M.interna Farreras-Rozman 16ª ed Anomalías del desarrollo del
sistema nervioso central, capítulo 183, vol II, pág1518- 1527
486.
487.
488. Si al realizar un TAC a una persona de 70 años con exploración física normal encontramos atrofia
cortical con aumento de tamaño del sistema ventricular, pensaremos que tiene:
Error
1. Demencia senil
Error
2. Demencia vascular
Error
3. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
Error
4. Hidrocefalia normotensiva
5. Todas son falsas. ¡Correcto!

489.
El encontrar atrofia cortical en un TAC no vale para diagnosticar demencia en ausencia de datos
clínicos, ya que con la edad hay pérdida de masa cerebral que no se correlaciona con el déficit de
funciones superiores.
491.
492.
493. ¿Cuál de estos fármacos ha mostrado un discreto efecto incrementando la supervivencia de la

esclerosis lateral amiotrófica?
Error
1. Rivastigmina
Error
2. Donepezilo.
Error
3. Memantina.
4. Riluzol. ¡Correcto!
Error
5. Todas son falsas.
494.
Todos son fármacos utilizados ampliamente en la enfermedad de Alzheimer, excepto el riluzol, que se
usa en la esclerosis lateral amiotrófica. Actúa por un mecanismo anti-glutamato y retrasa en 2 meses
la progresión de la enfermedad y la necesidad de ventilación mecánica.
Bensimon G, Lacomblez L, Meininger V, and ALS/Riluzole Study Group. A controlled trial of riluzole in
amyotrophic lateral sclerosis. N Engl J Med. 1994;330:585-91.
496.
497.
498. Indique lo correcto sobre la Ataxia de Friedreich:
Error
1. La enfermedad se inicia casi siempre después de los 18-20 años con
inestabilidad de la marcha.
Error
2. Se transmite con un patrón autosómico dominante.
3. La semiología no neurológica incluye escoliosis, pie cavo, miocardiopatía y ¡Correcto!

diabetes.
Error
4. El ecocardiograma suele mostrar una miocardiopatía dilatada.
5. Los pacientes cuyo alelo pequeño tiene un número de repeticiones GAD Error
superior a 200 tiene mejor pronóstico.
499.
“Se transmite con un patrón autosómico recesivo. El gen de la enfermedad se localiza en el

cromosoma 9 y consiste en una expansión intrónica y homocigótica del triplete GAA.
La enfermedad se inicia casi siempre antes de los 20 años con inestabilidad de la marcha .El cuadro
incluye manifestaciones neurológicas, esqueléticas, cardiológicas y endocrinológicas.
La semiología no neurológica incluye escoliosis, pie cavo ,miocardiopatía y diabetes.
Las alteraciones del ECG, presentes en el 90% de los enfermos, constituyen el mejor indicador de la
miocardiopatía e incluyen arritmias, anomalías de la repolarización y depresión del segmento ST. El
ecocardiograma suele mostrar una miocardiopatía hipertrófica.
La enfermedad es invariablemente progresiva y, tras un curso medio de 15 años, los pacientes suelen
estar confinados en una silla de ruedas. El pronóstico vital está condicionado en gran medida por la
gravedad de la miocardiopatía .Los pacientes cuyo alelo pequeño tiene un número de repeticiones
GAA inferior a 200 tienen mejor pronóstico.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 179; Síndromes
espinocerebelosos y enfermedades de la motoneurona; p.1490.
501.
502.
503. Cuando exploramos el sistema nervioso una de las partes que se deben tener en cuenta en la
semiología es la sensibilidad. Como denominaríamos a la “sensibilidad de la posición de una
articulación“:
1. Artocinética. ¡Correcto!
Error
2. Barestesia:
Error
3. Barognosia.
Error
4. Estatestesia.
Error
5. Cinestesia.
504.
Artrocinética: Sensibilidad de la posición de una articulación.

Barestesia: Sensibilidad a la presión.
Barognosia: Sensibilidad al peso.
Estatestesia: Sentido de la posición.
Cinestesia: Sentido del movimiento.
Prieto Valtueña, J.M.; Exploración Clínica Práctica. 26ª Ed. Elsevier, Masson. 2006, Exploración del
sistema nervioso. Capítulo 13; p. 460.
506.
507.
508. LOS TUMORES INTRACRANEALES DIAGNOSTICADOS EN LA EDAD ADULTA CON MAYOR
FRECUENCIA SON :
Error
1. Astrocitoma anaplásico y meningioma.
2. Glioblastoma multiforme y astrocitoma anaplásico. ¡Correcto!

Error
3. Meningiomas y neurinomas.
Error
4. Adenomas hipofisários y neurinomas.
Error
5. Astrocitomas anaplasicos y metástasis.
509.
“La incidencia de los distintos tipos de tumores varía según la edad y el lugar y forma de registro. En la
infancia predominan los tumores infratentoriales y de línea media, sobre todo gliomas de tronco y
cerebelo y meduloblastomas.
En la edad adulta los tumores diagnosticados con mayor frecuencia en vida son el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplásico, seguido de los meningiomas, los tumores de la hipófisis y los
neurinomas.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008,Cápitulo 176 ;Tumores
intracraneales. Complicaciones neurológicas del cáncer.p.1461.
511. La Enfermedad de Still del Adulto se caracteriza por la asociación de fiebre en agujas, artritis o
artromialgias, exantema cutáneo y odinofagía. Indique de las siguientes afirmaciones cuál es
incorrecta sobre la Enfermedad de Still:
1. Alrededor de un 30%-50% de los enfermos presentan un curso crónico con una artritis Error
erosiva
Error
2. Es característica la elevación de los reactantes de fase aguda.
3. Un 40%-60% de los pacientes son refractarios al tratamiento con ácido acetilsalicílico e Error
indometacina requiriendo glucocorticoides para controlar las manifestaciones sistémicas.
4. Durante la evolución puede instaurarse una afección erosiva de las articulaciones y Error
desarrollarse una amiloidosis de tipo AA
5. La mayoría de pacientes evoluciona en forma de brotes, siendo los síntomas de las ¡Correcto!
recidivas más graves que al inicio de la enfermedad.
512.
“PRONÓSTICO: El pronóstico es incierto. Alrededor de un 30%-50% de los enfermos presenta un

curso crónico con una artritis erosiva. Un tercio de los pacientes sufre un único brote (patrón
monocíclico) y un cuarto evoluciona en forma de brotes (patrón policíclico). Las recidivas varían
considerablemente en frecuencia y gravedad, si bien los síntomas en ellas suelen ser más leves que al
inicio de la enfermedad. Un 80% de los pacientes mantiene una capacidad funcional de grado I o II, es
decir, tiene autonomía. Durante la evolución puede instaurarse una afección erosiva de las
articulaciones y desarrollarse una amiloidosis de tipo AA.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 118;
Enfermedades difusas del tejido conjuntivo. p. 1019.
514. Las neoplasias que con mayor frecuencia acompañan a la dermatomiositis son, señale la respuesta
incorrecta:
Error
1. ovario y mama
2. pulmón ¡Correcto!
Error
3. melanoma
Error
4. colon
Error
5. linfoma no hodgkin
515.
“Los cánceres que con mayor frecuencia acompañan a dermatomiositis son los de ovario y mama, de
colon, melanoma y linfoma no hodgkiano.”
Dalakas MC. Polimiositis, dermatomiosistis y miositis de cuerpo de inclusión..In Kasper D, Braunwald

E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición,
México McGraw-Hill, 2005 Pag 2797-803
517.
518.
519. Indique cuál de las siguientes entidades no se vincula con el síndrome de Sjögren
Error
1. ARTRITIS REUMATOIDE
Error
2. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Error
3. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Error
4. HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA
5. AMILOIDOSIS ¡Correcto!
520.
“Vinculación del síndrome de Sjögren a otras enfermedades autoinmunitarias”

“Artritis Reumatoide, Lupus eritematoso generalizado,Esclerodermia, enfermedad mixta del tejido
conectivo, Cirrosis biliar primaria, Vasculitis, Hepatitis crónica activa”
Moutsopoulos H. Síndrome de Sjögren.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D,

Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México McGraw-Hill, 2005 Pag
2190-93
522.
523.
524. ¿Cuál es la manifestación cardiaca más frecuente en el lupus?
1. PERICARDITIS ¡Correcto!
Error
2. DERRAME PERICÁRDICO
Error
3. MIOCARDITIS
Error
4. Endocarditis fibrinosa de Libman-Sachs
Error
5. INSUFICIENCIA MITRAL
525.
“La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis, que casi siempre responde al tratamiento
con antiinflamatorios y rara vez origina taponamiento”
Hanh BH. Lupus eritematoso generalizado.In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D,
Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición, México McGraw-Hill, 2005 Pag
2158-66
527.
528.
529. Respecto a la Granulomatosis de Wegener , señale la respuesta falsa:
1. El órgano más rentable para documentar la enfermedad es el pulmón, ya que Error

en él encontraremos vasculitis granulomatosa
2. Un alto porcentaje de estos pacientes presentan afectación renal, se trata de

Error
una glomerulonefrits focal y segmentaria que, sin tratamiento, evoluciona a
glomerulonefritis rápidamente progresiva
3. La afección pulmonar suele ser en forma de múltiples infiltrados nodulares Error

cavitados y bilaterales
4. El pronóstico suele ser excelente con la pauta terapéutica de ciclofosfamida Error

(2mg/kg/día) acompañado inicialmente de glucocorticoides
5. Los ANCA son útiles para determinar la recidiva de la enfermedad,

debiéndose sustituir o aumentar la dosis del tratamiento inmunosupresor en caso de ¡Correcto!
elevación de los mismos
530.
“el tejido pulmonar es el que produce mayor rendimiento diagnóstico, ya que constantemente revela la
vasculitis granulomatosa”
“en su forma más precoz, las lesiones renales se caracterizan por una glomerulonefritis local y
segmentaria que puede evolucionar a una glomerulonefritis de rápido avance, con formación de
semilunas”
“la afección pulmonar aparece normalmente en forma de múltiples infiltrados nodulares cavitados y
bilaterales”
“se ha comprobado claramente que el tratamiento preferente en esta enfermedad es la ciclofosfamida

administrada en dosis de 2 mg/kg/día, por vía oral, junto con glucocorticoides” "al principio del
tratamiento deben administrarse glucocorticoides junto con la ciclofosfamida” “con esta pauta
terapéutica el pronóstico de la enfermedad es excelente”
“la elevación de ANCA no pronostica una recidiva una recidiva y su presencia no debe ser la causa de
sustituir ni aumentar la dosis del tratamiento inmunosupresor”
Bibliografía:
Sneller M, Langford C, Fauci A. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición. Síndromes de las
vasculitis; vol II. Pag 2203-2215
532.
533.
534. Señale la respuesta falsa respecto a la arteritis de la temporal
1. Se ha descrito acumulación de casos dentro de una misma familia, así como Error
su vinculación con el HLA-DR4
Error
2. Se relaciona con los alelos del locus HLA-DRB1
3. En la arteritis de la temporal y polimialgia reumática se ha observado que la Error

mayoría de los monocitos circulantes expresan IL-6 e IL-1β
4. Las células T reclutadas en las lesiones de los pacientes con arteritis de la
Error
temporal producen preferentemente IL-2 e IFN-γ, se ha sugerido que éste último
interviene en el avance a una arteritis manifiesta
5. No conlleva un incremento de riesgo de presentar aneurisma de aorta ¡Correcto!

535.
Se ha descrito acumulación de casos en una misma familia, así como su vinculación con el HLA-DR4.
Además, los estudios de ligamiento genético han demostrado que la arteritis de la temporal se
relaciona con los alelos del locus HLA-DRB1.
En la arteritis de la temporal y polimialgia reumática se ha observado que la mayoría de los monocitos

circulantes expresan IL-6 e IL-1β, asimismo las células T reclutadas en las lesiones de los pacientes
con arteritis de la temporal producen preferentemente IL-2 e IFN-γ, se ha sugerido que éste último
interviene en el avance a una arteritis manifiesta.
La arteritis de la temporal conlleva un incremento notable del riesgo de aneurisma de aorta, que es
una complicación tardía y que puede llevar al aneurisma disecante y ser una causa de muerte.
Bibliografía:
Sneller M, Langford C, Fauci A. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición. Síndromes de las
vasculitis; vol II. Pag 2203-2215
537.
538.
539. En relación con la nefritis lúpica todo lo siguiente es cierto menos:
Error
1. Es producida por inmunocomplejos
Error
2. Está presente si se detectan en el suero Ac contra DNA nativo
Error
3. Cursa con hipocomplementemia
Error
4. Una quinta parte llegan diálisis o trasplante
5. La enfermedad sistémica (LES) se reactiva con la insuficiencia renal ¡Correcto!

avanzada
540.
Los pacientes con insuficiencia renal por nefritis lúpica en diálisis, suelen tener remisión de su
enfermedad sistémica, por la inmunosupresión que provoca la propia insuficiencia renal. Cuando se
detectan anticuerpos contra DNA nativo, siempre existe afectación renal aunque sea oligosintomática.
542.
543.
544. Varón de 71 años que acude al servicio de urgencias por pérdida de visión brusca y fiebre. En la
anamnesis relata cefalea reciente con claudicación mandibular; destacando también una elevada
VSG. Ante los siguientes datos clínicos la primera sospecha diagnóstica es una Arteritis de la arteria
Temporal. Todas las siguientes afirmaciones sobre la Arteritis de la Temporal son correctas excepto
una, señale cual
1. El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia de la arteria Temporal Error

Superficial que debe realizarse siempre que se sospeche la enfermedad
Error
2. El tratamiento de elección son los glucocorticoides, que además de producir
una remisión rápida y completa de la sintomatología, se ha demostrado su eficacia en
la prevención de complicaciones isquémicas
3. Cuando existe pérdida de visión se recomienda administrar metilprednisolona Error

endovenosa a dosis de 250mg/6 horas durante tres días y aspirina (100-300mg/día)
4. En el curso de la arteria Temporal son frecuentes las recidivas aumentando ¡Correcto!

la probabilidad de complicaciones isquémicas durante las reagudizaciones
5. Alrededor de un 20% de pacientes desarrollan con el tiempo aneurismas Error

fundamentalmente en Aorta torácica
545.
“Tanto en el curso de la arteritis temporal como en el de la polimialgia son frecuentes las recidivas.
Una cuidadosa valoración clínica y la determinación de la VSG son las medidas más útiles para
evaluar la actividad de la enfermedad. Durante las reagudizaciones, la probabilidad de complicaciones
isquémicas es baja y, por lo general, las recidivas se controlan con ligeras modificaciones en la dosis
de prednisona”.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16ª Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Cápitulo 135 (1);
Vasculitis. p.1127- 1128.
547. Señale cuál de las siguientes causas no producen tiroiditis aguda:
Error
1. Infección bacteriana (Staphylococcus, Streptoccus, Enterobacter)
2. Infección micótica Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Error

Pneumocystis)
Error
3. Tiroiditis postradiación tras tratamiento con I131
4. Tiroiditis del puerperio ¡Correcto!

Error
5. Amiodarona
548.
Tiroiditis subaguda: virica, silenciosa (del puerperio), micobacteria

Tiroiditis bacteriana: bacteriana, micótica, por radiación tas I131,amiodarona
Tiroiditis crónica: autoinmune, Riedel, parasitaria, traumática
Jamenson JL, Weetman A Trastornos de la glándula tiroides..In Kasper D, Braunwald E, Fauci A,

Hauser S, Longo D, Jamenson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 16º edición , México
McGraw-Hill, 2005 Pag 2314-50
550.
551.
552. Indique la afirmación incorrecta sobre la Enfermedad de Grave-Basedow:
1. Se caracteriza clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con Error

hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y dermopatía infiltrativa
Error
2. La piel está caliente y húmeda hay excesiva sudoración
3. Los pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow presentan con mayor Error

frecuencia prolapso de la válvula mitral
4. Los enfermos refieren a menudo diarrea intensa, siendo común alteraciones ¡Correcto!
del ritmo intestinal
5. El bocio es moderado o pequeño. A la palpación es uniforme, de superficie Error

lisa y de consistencia blanda o firme
553.
“ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW:
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por:

a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis); b) Oftalmopatía infiltrativa, y
c) en ocasiones, dermopatía infiltrativa. La enfermedad es de aparición frecuente: se ha calculado que
la prevalencia del proceso en EE.UU alcanza al 0,4% de la población. (...)
PIEL Y FANERAS:
La piel está caliente y húmeda y hay excesiva sudoración. Puede aparecer prurito y eritema palmar.
Algunos pacientes presentan vitíligo y dermopatía infiltrativa, alteraciones de patogenia
autoinmunitaria. El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas y friables. En
ocasiones aparecen onicolisis y acropaquia.
APARATO CIRCULATORIO:
La resistencia vascular periférica está disminuida y el gasto cardiaco aumentado como consecuencia
del incremento de volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. El aumento de esta última es
prácticamente constante. El pulso suele ser saltón y la fibrilación auricular muy frecuente-entre un 10%
y un 20%-, en especial en pacientes de edad avanzada. Los pacientes con enfermedad de Graves-
Basedow presentan con mayor frecuencia prolapso de la válvula mitral.
APARATO DIGESTIVO:
Los enfermos refieren a menudo alteraciones del ritmo intestinal. La diarrea intensa es infrecuente,
pero son comunes la mayor frecuencia y la menor consistencia de las deposiciones. En algunas
ocasiones pueden detectarse alteraciones de las enzimas hepáticas, principalmente de las fosfatasas
alcalinas, y en casos graves puede aparecer hepatomegalia e ictericia. (...)
BOCIO DIFUSO:
El bocio es moderado o pequeño, aunque a veces alcanza un tamaño importante. El incremento del
tiroides es uniforme y, a la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme. En caso de
aumento de la vascularización, se aprecian pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la
auscultación.
La aparición de bocio es la regla en la enfermedad y en algunas series es constante. Según nuestra
experiencia, en el 47% de los casos el bocio es palpable pero no visible y en el 2,5% no se palpa
agrandamiento tiroideo.”
Enfermedades de la glándula tiroides. p. 2073-2075.
555.
556.
557. Ante qué circunstancias de las siguientes NO es necesario aumentar la dosificación de levotiroxina:
Error
1. Trastornos gastrointestinales (esprue, resección del intestino delgado)
Error
2. Embarazo
3. Pacientes a tratamiento con colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, Error

sulfato ferroso o carbonato de calcio
Error
4. Cirrosis hepática
5. Mujer a tratamiento con andrógenos ¡Correcto!

558.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE MODIFICAN LAS NECESIDADES DE LEVOTIROXINA:
AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE LEVOTIROXINA:

- Malabsorción: Trastornos gastrointestinales (esprúe, resección del intestino delgado), Diarrea
producida por la diabetes mellitus.
- Cirrosis hepática.
- Embarazo.
- Tratamientos farmacológicos.
- Fármacos que bloquean la absorción. Colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato
ferroso, carbonato de calcio.
- Fármacos que aumentan el aclaramiento de T4. Rifampicina, carbamacepina, fenitoína.
- Por bloqueo de la conversión de T4 en T3. Amiodarona, déficit de selenio.
DISMINUCIÓN DE LAS NECESIDADES DE LEVOTIROXINA:

- Edad > 65 años
- tratamiento con andrógenos en la mujer.”
Enfermedades de la glándula tiroides. Tabla 240.7. p. 2073.
560.
561.
562. De los siguientes, ¿cuál es el síntoma o signo más prevalente que presentan los pacientes con
hipotiroidismo?:
Error
1. Bradicardia
2. Sequedad de piel ¡Correcto!

Error
3. Nerviosismo, ansiedad
Error
4. Hipertensión arterial
Error
5. Ronquera
563.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO:
- Sequedad de piel: 62-97%

- Palidez: 58-67%
- Enlentecimiento del lenguaje: 48-91%
- Aumento de peso: 48-76%
- Ronquera: 48-74%
- Disminución de la memoria: 48-66%
- Disminución de los reflejos osteotendinosos: 46%
- Hinchazón de manos, pies y cara: 40-90%
- Adelgazamiento,sequedad o caída del cabello: 32-57%
- Somnolencia,cansancio: 25-98%
- Hipertensión arterial: 18%
- Trastornos menstruales: 16-58%
- Nerviosismo, ansiedad: 13-58%
- Bradicardia: 8-14%
- Derrame pleural, pericárdico o ascitis: 3-4%
Enfermedades de la glándula tiroides. p. 2071.
565. ¿Cuál es la prevalencia de diabetes mellitus en España?
1. 5%
2. 10% ¡Correcto!
Error
3. 15%
4. 20%
5. No hay datos fiables de prevalencia
566.
La diabetes mellitus (DM) tipo 2 es un potente factor de riesgo cardiovascular y España es un país con
una prevalencia elevada de DM.
The global burden of diabetes. In: Diabetes Atlas, second edition. International Diabetes Federation,
2003.
568.
569.
570. Señale la opción verdadera acerca de la polineuropatía diabética:
Error
1. La mas frecuente es la polineuropatía sensitiva
2. El 80% de los pacientes la presentan en el momento del diagnóstico de DM
3. Afecta por igual a ambos sexos; el sexo no es un factor contribuyente en la

patogenia de la polineuropatía diabética
Error
4. Solo aparece en la DM tipo 2 de larga evolución
5. En la patogenia de la polineuropatía de la DM no insulin-dependiente ¡Correcto!

interviene la HTA, el tabaquismo y la hiperlipidemia
571.
La diabetes mellitus es la causa mas frecuente de neuropatá metabólica en nuestro medio. Según
datos referidos a la polineuropatía sensitivo–motora la mas frecuente,)entre el 6 y el 15% de los
pacientes tienen neuropatía en el momento del diagnóstico, y el 30% a los 30 años de evolución.
Aparece en todo tipo de diabetes: I, II, postpancreatectomía o por hemocromatosis.
El factor principal en la patogenia de la neuropatía diabética es la hiperglucemia y la duración de la
enfermedad; otros factores contribuyentes son la edad, el sexo masculino y el consumo de alcohol. En
las polineuropatías no dependientes de insulina tambien intervienen la HTA, el tabaquismo y la
hiperlipidemia.
J.J.Zarranz. “Neurologia”. 3ª edición. Madrid. Elsevier 2002. Capitulo 24. “enfermedades del sistema
nervioso periférico”. Pagina 707-757.
573.
574.
575. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un inhibidor de los receptores DPP4?
1. Exenátide ¡Correcto!
Error
2. Vidagliptina
Error
3. Saxagliptina
Error
4. Sitagliptina
Error
5. Todos son inhibidores de la DPP4.
576.
Exenátide es un incretin-mimético (al igual que los demás fármacos de la pregunta), pero su
mecanismo de acción está basado en ser un análogo del GLP-1(NO en inhibir los receptores de la
DPP4).
Standards of medical care in diabetes 2009. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009;
32:S13-61.
Drucker D.J., Nauck M.A. The incretin system: Glucagons-like peptide-1 receptor agonists and
dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes. Lancet. 2006; 368:1696-705.
578. La glomerulonefritis de la endocarditis bacteriana, es producida por depósitos de complejos
autoinmunes subendoteliales, subepiteliales y en el mesangio. En relacion con ella ¿cual de las
siguientes afirmaciones es falsa?
1. Es frecuente en la endocarditis aguda ¡Correcto!
2. A menudo se detecta hipocomplementemia
3. Puede producir un cuadro de glomerulonefritis rápidamente progresiva
4. El factor reumatoide suele estar presente en el plasma
5. En la biopsia se observa, necrosis, focal, depósitos inmunitarios, y a veces semilunas

579.
La glomerulonefritis de la endocarditis bacteriana se produce por deposito de inmunocomplejos; estos

necesitan para formarse mas de 10-15 días por lo que en la endocarditis aguda no suele ocurrir ya que
se diagnostica antes por su clínica agresiva y también se trata precozmente, o bien el enfermo fallece
antes de desarrollar nefritis.
581. Indique cuál es el mejor diurético para un paciente que presenta Insuficiencia Renal Crónica (IRC) :
1. Espironolactona.
2. Furosemida. ¡Correcto!
3. Indapamina.
4. Clortalidona.
5. Tiazidas.
582.
“DIURÉTICOS:
El mejor diurético para la IRC es la furosemida por su eficacia. La toxicidad es escasa, se produce con
dosis superiores a 2000 mg/día. La torasemida también está indicada. Los otros diuréticos se deben
evitar en la IRC avanzada en razón de su ineficacia, como las tiazidas, la indapamina y la clortalidona,
o de su toxicidad, como la amilorida y la espironolactona, que causan hiperpotasemia.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 115; Uso de
fármacos en la insuficiencia renal. p.995.
584.
585.
586. En la insuficiencia renal crónica la capacidad de excreción de potasio se mantiene gracias a:
1. Aumento de la fracción excretora de K en el túbulo distal por diuresis ¡Correcto!

osmótica, aumento de aldosterona y del flujo del filtrado en el túbulo.
2. Hiperparatiroidismo secundario
3. Hipocalcemia
Error
4. Proteinuria
5. Hipertensión arterial
587.
La fraccion de excreción de potasio está aumentada en la insuficiencia renal crónica donde el filtrado
glomerular por nefrona funcionante es más alto de lo normal, dando lugar a una sobrecarga osmótica
en los túbulos. El hiperaldosteronismo y el aumento del flujo tubular son otros factores (Harrison)
589. Una paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama, presenta una tumoración de 2,2 cm, con
afectación de los ganglios axilares y sin extensión a distancia. ¿En que estadio estaría?
1. IIA
2. IIB ¡Correcto!
3. IIIA
4. IIIB
5. IIIC
590.
“ESTADIO II:
- IIA: Tumor de hasta 2 cm de diámetro con ganglios axilares afectos, móviles o tumor entre 2 y 5 cm,
sin ganglios axilares afectos, ambos Mo.
- IIB: Tumor entre 2 y 5 cm con ganglios axilares afectos pero móviles o tumor de más de 5 cm, sin
ganglios axilares afectos, ambos Mo”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Cápitulo 147; Diagnóstico
de extensión y estrategía terapéutica en algunos tumores solidos. p.1181.
592. En un paciente con una masa pulmonar, tras los resultados del siguiente estudio inmunohistoquímico:
TTF- 1 positiva, CK 20 negativa, CK 7 positiva y cromogranina negativa , ¿ qué tipo de neoplasia sería
la más probable ?
1. Adenocarcinoma primario de pulmón ¡Correcto!
2. Metástasis de cáncer de colon
3. Metástasis de un tumor utotelial
4. Carcinoma de células de Merkel
5. Carcinoma microcítico ( oat cell ) de pulmón
593.
La inmunohistoquímica ayuda a precisar el tipo histológico. El factor de transcripción tiroideo ( TTF 1 )

es típicamente positivo en carcinomas tiroideos y de pulmón ( 68% adenocarcinomas y 25%
escamosos ). CK20 es una citoqueratina de bajo peso molecular, expresada en el epitelio
gastrointestinal, urotelio y células de Merkel. CK7 se encuentra en tumores de origen pulmonar,
ovárico, endometrial y mamario, pero no se expresa en tumores de colon. Un fenotipo CK20(+)/CK7(-)
sugiere un primario de colon. CK20(-)/CK7(+) orientaría el diagnóstico a un origen pulmonar, mamario,
biliar, ovárico y endometrial. La positividad de la cromogranina apuntaría a un tumor neuroendocrino.
1.Varadhachary GR, Abbruzzese JL, Lenzi R. Diagnostic strategies for unknown primary cancer.
Cancer 2004;100:1776-85.
2.Alonso CM. Carcinoma de origen desconocido: ¿ nos aproximamos al origen ?. Rev Clin Esp.
2009;209:407-408.
3.Fernández Cotarelo MJ, Guerra Vales JM. Aspectos fundamentales del diagnóstico del cáncer de
origen desconocido. Rev Clin Esp. 2009;209:347-351.
595.
596.
597. ¿ En qué tipo histológico de cáncer de pulmón han demostrado su utilidad los inhibidores de la
tirosinkinasa ?
1. Cáncer de pulmón no microcítico con mutación del receptor del factor de ¡Correcto!
crecimiento epidérmico (EGFR)
Error
2. Cancer de pulmón microcítico
Error
3. Tumor carcinoide
Error
4. Adenocarcinoma con deleción del cromosoma 18
Error
5. Carcinoma epidermoide sin mutación del EGFR
598.
Estudios recientes han demostrado la utilidad de los inhibidores de la tirosinkinasa ( gefitinib, erlotinib )
en pacientes con tumores no microcíticos que presentan una mutación somática en el dominio kinasa
del EGFR. Estos fármacos se pueden administrar por vía oral y se asocian con un aumento de la
supervivencia libre de progresión, con un perfil de toxicidad aceptable, cuando se comparan con la
quimioterapia estándar.
1. Lynch TJ, Bell DW, Sordella R, et al. Activating mutations in the epidermal
growth factor receptor underlying responsiveness of non–small-cell lung cancer to
gefitinib. N Engl J Med 2004;350:2129-39.
2. Paez JG, Janne PA, Lee JC, et al. EGFR mutations in lung cancer: correlation with
clinical response to gefitinib therapy. Science 2004;304:1497-500.
3. Kobayashi K, Inoue A, Maemondo M, et al. First-line gefitinib versus first-line

chemotherapy by carboplatin (CBDCA) plus paclitaxel (TXL) in non-small cell lung cancer (NSCLC)
patients (pts) with EGFR mutations: a phase III study (002) by North East Japan Gefitinib Study Group.
J Clin Oncol 2009;27:Suppl:411s. abstract.
4. Maemondo M, Inoue A, Kobayashi K, et al. Gefitinib or Chemotherapy for Non–Small-

Cell Lung Cancer with Mutated EGFR. N Engl J Med 2010;362:2380-8.
600. ¿Cuál de todas las afirmaciones acerca del metabolismo del hierro y la eritropoyesis es falsa?
1. Las anemias hemolíticas aumentan la destrucción de eritrocitos y producen deficiencia ¡Correcto!

de hierro
2. El tiempo de vida promedio de un eritrocito es de 120 días
3. El hierro es absorbido en el intestino proximal

Error
4. No existe una vía de excreción fisiológica para el hierro en los humanos
5. La apoferritina actúa como depósito proteínico intracelular para el hierro en los Error
eritrocitos
601.
Aunque la hemólisis produce destrucción creciente de eritrocitos, este proceso de conservación

permite recuperar eficientemente el hierro de los eritrocitos y previene la insuficiencia de hierro.
603. ¿Cuál de los siguientes fármacos, frecuentemente utilizados en Cuidados paliativos, no puede
utilizarse por vía subcutánea?
Error
1. Midazolam
2. Acetato de megestrol ¡Correcto!

Error
3. Levomepromazina
Error
4. Octreótido
Error
5. Ketorolaco
604.
Acetato de megestrol solo está comercializado como cápsula. No se dispone del fármaco para vía
subcutánea.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE CUIDADOS PALIATIVOS. En:

http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/completa/documentos/anexos/Anexo6_Administracio
nfarmacos.pdf
606.
607.
608. El signo de Steemer es característico de:
1. El linfedema ¡Correcto!
Error
2. La enfermedad de Wilson
Error
3. La hipercolesterolemia familiar homocigota
Error
4. La pancreatitis necrohemorrágica
Error
5. La trombosis de la arteria basilar
609.
El signo de Steemer es característico del linfedema. En este proceso se produce un acúmulo de un

líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo, ya sea por disfunción primaria ( congénita ) o
secundaria ( infección, tumor, radiación, cirugía, etc ) del sistema linfático. En las fases iniciales el
edema puede dejar fóvea, la cual desaparece en las fases avanzadas debido a la aparición de fibrosis.
El signo de Steemer describe la incapacidad para pellizcar un pliegue de piel en la raíz del 2º dedo del
pie.
1.Rockson SG. Lymphedema. Am J Med 2001;110:288-95.
2.Tiwari A, Cheng KS, Button M, Myint F, Hamilton G. Differential diagnosis, investigation, and current
treatment of lower limb lymphedema. Arch Surg 2003;138:152-61.
611.
612.
613. Con respecto al síndrome de Sweet: ¿ Qué tipo de neoplasia y fármaco se asocian con más frecuencia
a este proceso ?
1. La leucemia mieloide aguda y el factor estimulante de colonias de los granulocitos ( G-

CSF )
Error
2. El cáncer de colon y el irinotecan
3. El cáncer de mama y la ciclofosfamida
4. El cáncer de vejiga y la BCG intravesical
5. El cáncer de pulmón y el erlotinib
614.
615. Usted tiene ingresado en su unidad hospitalaria un paciente de 56 años con una intoxicación por
plomo (saturnismo); Indique cuál de las siguientes afirmaciones a cerca de la intoxicación por plomo es
falsa:
1. La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de

plomo que vehiculizan agua doméstica pobre en cal y con un PH ácido, y de los vinos Error
a granel y alimentos o bebidas ácidas depositadas en recipientes de barro o cerámica
que contienen sales de plomo
2. Desde el punto de vista neurológico destaca la afección del SNC, mucho más
Error
frecuente en los niños, en los cuales niveles relativamente bajos de impregnación
podrían provocar trastornos irreversibles sobre su rendimiento intelectual futuro
3. Los pacientes afectos de saturnismo no diagnosticados suelen ingresar en

Error
servicios de medicina interna para el estudio de un síndrome constitucional con
anemia y dolor abdominal
4. La principal vía de entrada del plomo en el medio laboral es la respiratoria Error

para sus compuestos inorgánicos, y la cutánea para los orgánicos
5. En los adultos es frecuente la polineuropatía de predominio sensitivo y a nivel

de extremidades inferiores siendo las concentraciones de plomo en sangre en esta ¡Correcto!
fase superior a 70ug/dL
616.
“Desde el punto de vista neurológico destaca la afectación del SNC, mucho más frecuente en los
niños, en los cuales niveles relativamente bajos de impregnación podrían provocar trastornos
irreversibles sobre su rendimiento intelectual futuro. También se observan alteraciones de la memoria,
irritabilidad, dificultades de concentración y cefaleas, que pueden evolucionar con signos de
hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, muy excepcionalmente, la muerte. En los adultos, es
frecuente la polineuropatía de predominio motor y en extremidades superiores, con una característica
parálisis radial, al tiempo que las concentraciones de plomo en sangre suelen ser en esta fase
superiores a 70 ug/dL.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 336; Intoxicación
por plantas y setas. p. 2659-2661.
618.
619.
620. ¿Cuál entre los siguientes NO se considera un criterio diagnóstico del síndrome de dependencia
alcohólica?:
Error
1. Deseo intenso o compulsión a consumir alcohol
Error
2. Abandono progresivo de actividades
3. Persistencia del consumo al no tener conciencia de deterioro físico o ¡Correcto!

psicológico
Error
4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos para controlar el consumo
5. Consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del que se Error
pretendía
621.
“CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE DEPENDENCIA ALCOHÓLICA”:

 Deseo intenso o compulsión a consumir alcohol.
 Disminución de la capacidad de control: dificultades para controlar el inicio del consumo y/o para
interrumpir la ingesta.
 Sintomatología de abstinencia.
 Abandono progresivo de actividades.
 Persistencia en el consumo a pesar de las consecuencias perjudiciales.
 Tolerancia.
 Sintomatología de abstinencia.
 Consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del que se pretendía.
 Deseo persistente o esfuerzos infructuosos para controlar el consumo.
 Se emplea mucho tiempo en el consumo o recuperándose de sus efectos.
 Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo.
 Persistencia del consumo a pesar de tener conciencia de que genera problemas físicos o
psicológicos.”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 197; Alcoholismo.
Tabla 197.1. p. 1607.
623.
624.
625. Indique lo incorrecto respecto al trastorno psicótico inducido por el alcohol :
Error
1. En general, consiste en un cuadro de alucinaciones auditivas.
Error
2. Los síntomas suelen comenzar unas 8-12h después de la última ingesta.
Error
3. Los síntomas responden con frecuencia al tratamiento con benzodiacepinas.
Error
4. Los antipsicóticos pueden ser de utilidad en los casos más graves
5. Lo habitual es que la sintomatología ceda en 24-48h. ¡Correcto!

626.
“El trastorno psicótico inducido por el alcohol puede consistir en alucinaciones o en ideación delirante
pero, en general, consiste en un cuadro de alucinaciones auditivas (alucinosis alcohólica), con voces
insultantes o amenazadoras. Estos síntomas suelen comenzar unas 8-12 horas después de la última
ingesta. Pacientes que, por lo demás, tienen un nivel normal de conciencia-es decir, en ausencia del
síndrome, más amplio, de delirium por abstinencia de alcohol- pueden experimentar alucinaciones.
Estos pacientes pueden no reconocer que las <> son alucinaciones excepto de forma retrospectiva,
una vez concluido el período de abstinencia. Estos síntomas responden con frecuencia al tratamiento
con benzodiacepinas, aunque en los casos más graves, también los antipsicóticos pueden ser de
utilidad. Lo habitual es que la sintomatología ceda después de una semana. No obstante, en casos
raros se desarrolla un síndrome alucinatorio más crónico, pese al mantenimiento de la abstinencia. En
esas circunstancias, hay que intentar descartar la posibilidad de que los síntomas reflejen, en realidad,
una enfermedad psicótica comórbida, estudiando el resto de la sintomatología (alteración afectiva,
trastorno formal del pensamiento, síntomas negativos o deterioro cognitivo).”
Bruce J. Cohen; Psiquiatría: teoría y práctica. 1ª Ed. Madrid; McGraw-Hill-Interamericana de España;

Capítulo 12. Trastornos relacionados con sustancias.; pág. 414.
628.
629.
630. Entre los trastornos de la conducta alimentaria se encuentran la anorexia nerviosa y la bulimia
nerviosa. Todos los siguientes son criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de la anorexia nerviosa,
salvo uno que pertenece a la bulimia nerviosa:
1. Rechazo a mantener un peso corporal igual o superior al valor mínimo Error

considerado para la edad y la talla.
2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por Error
debajo del peso normal.
Error
3. Amenorrea, en las mujeres pospúberes.
4. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de

no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, ¡Correcto!
enemas u otros fármacos; ayuno y ejercicio excesivo.
5. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de

Error
su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso
corporal actual.
631.
“CRITERIOS DEL DSM-IV-TR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ANOREXIA NERVIOSA:
A) Rechazo a mantener un peso corporal igual o superior al valor mínimo considerado para la edad y
la talla.(p.ej. pérdida de peso normal previsible durante el período de crecimiento, dando como
resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable).
B) Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
C) Alteraciones de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la
autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal actual.
D) En las mujeres pospuberales, amenorrea, es decir, ausencia de al menos tres ciclos menstruales
consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen
únicamente con tratamientos hormonales, p.ej. con administración de estrógenos).
CRITERIOS DEL DSM-IV-TR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA BULIMIA NERVIOSA:

A) Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por :
1) Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p.ej. en un período de 2 horas) en cantidad
superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las
mismas circunstancias.
2) Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p.ej. sensación de no poder parar de
comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo).
B) Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como
son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno y
ejercicio excesivo.
C) Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos
dos veces a la semana durante un período de 3 meses.
D) La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.
E) La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.”
Bruce J. Cohen; Psiquiatría: teoría y práctica. 1ª Ed. Madrid; McGraw-Hill-Interamericana de España;

Capítulo 11. Trastorno de la conducta alimentaria; pág. 373-374.
633.
634.
635. Mujer 60 años previamente sana, presenta pérdida brusca de fuerza en MSD, con recuperación
completa en menos de 24 horas, en la que se objetiva estenosis carotídea, respecto a las indicaciones
de endarterectomía carotídea (CEA) (asumiendo que el riesgo perioperatorio de infarto o muerte del
cirujano o centro sea < 6%) en este caso señale la respuesta falsa
1. En el caso de que esté indicado la realización de CEA, ésta debe realizarse Error
sin retraso, preferiblemente dentro de 2 semanas desde el evento isquémico.
2. CEA puede no ser beneficioso si se realiza más allá de dos semanas en Error
mujeres independientemente del grado de estenosis.
Error
3. Si se objetiva una estenosis ≥ 70% está indicado la realización de CEA
4. Si se objetiva una estenosis entre 50-69% se debe realizar preferiblemente ¡Correcto!

CEA, ya que presentaría claro beneficio en este caso
5. Si se trata de una estenosis carotídea <30%, la realización de CEA no está Error

indicada,resultando incluso perjudicial
636.
Pacientes que tiene una esperanza de vida de por lo menos 5 años que han presentado recientemente
estenosis carotídea sintomática y congruente (AIT o infarto no discapacitante) (siempre que el riesgo
perioperatorio de infarto o muerte del cirujano o del centro sea < 6%):
- 70-99% .realizar endarterectomía carotídea (CEA). El número de pacientes necesarios para tratar
(NNT) con CEA para prevenir un infarto ipsilateral en 5 años en este grupo es 6.3
- 50-69% , el NNT en este grupo es de 22:
- en mujeres no se demostró claro beneficio con CEA,recomendándose tratamiento médico
- en hombres sí está indicado CEA
- < 50% se recomienda tratamiento médico mejor que CEA (siendo CEA perjudicial en pacientes con
estenosis menor del 30%)
Se recomienda que CEA se realice sin retraso, preferiblemente dentro de 2 semanas desde el último
evento sintomático (infarto no discapacitante o AIT).
- Se ha demostrado mayor beneficio si se realiza dentro de las dos semanas desde el último evento
isquémico con una estenosis carotídea ≥ 70%
- Con estenosis 50-69% CEA puede no ser beneficiosa si se realiza dos semanas o más después del
último evento isquémico.
- CEA puede no ser beneficioso si se realiza más allá de dos semanas en mujeres
independientemente del grado de estenosis
Bibliografía J.P Greelish, E. Moler, R. Moler , Uptodate, Carotid endarterectomy in symtomatic patients
638.
639.
640. ¿Cuál de estos NO es un principio fundamental de la Bioética?
Error
1. Autonomía
Error
2. No maleficencia
Error
3. Justicia
4. Universalidad ¡Correcto!
Error
5. Beneficencia
641.
En 1979, los bioeticistas T. L. Beauchamp y J. F. Childress, definieron los cuatro principios de la

bioética: autonomía, no maleficencia, beneficencia y justicia.
Beauchamp, T. L. y Childress, J. Principios de ética biomédica. Barcelona, Masson, 1999

643.
644.
645. Todas las siguientes son vacunas comercializadas actualmente. Podría señalar cual tiene, entre sus
componentes, microorganismos vivos atenuados.
Error
1. Hepatitis A
2. Anti-poliomielitis oral (Sabin) ¡Correcto!

Error
3. Hepatitis B.
Error
4. Poliomielítica intramuscular (Salk).
Error
5. Rabia.
646.
Las vacunas de la rabia, hepatitis A y B, y Poliomielítica intramuscular (Salk) se realizan con

microorganismos (virus enteros o subunidades) inactivados (muertas).
La vacuna Anti-poliomielitis oral (Sabin) se realiza con virus enteros, vivos y atenuados.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capitulo 253; Prevención e
las infecciones: Vacunación e inmunización pasiva. Tabla 253.1; p.2236.
648.
649.
650. Las siguientes asociaciones relacionan determinadas manifestaciones dermatológicas con su

neoplasia más frecuente. Indique cuál de estas asociaciones NO es correcta:
Error
1. Pénfigo Paraneoplásico --> Linfoma No Hodgkin /LMC.
Error
2. Eritema Gyratum repens --> Carcinoma bronquial.
Error
3. Eritema Necrolítico Migratorio --> T .Pancreático de células Alfa.
4. Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex --> Carcinoma de mama ¡Correcto!

Error
5. Hipertricosis Lanuginosa adquirida --> Carcinoma Pulmonar/colón.
651.
Todas las asociaciones reseñadas en la pregunta son correctas salvo, la descrita para la
ACROQUERATOSIS PARANEOPLÁSICA de BAZEX cuyas características clínicas son
hiperqueratosis en zonas acras , queratodermia palmo- plantar, placas psoriasiformes en cara y su
neoplasia asociada más frecuente es el CARCINOMA ESCAMOSO de vías digestiva y respiratoria.
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 167; Síndromes
paraneoplasicos de expresión cutánea.Tabla 252.; p.2228.
653.
654.
655. Indique lo incorrecto sobre el Síndrome de Marfan:
1. Se transmite de forma autosómica dominante y afecta a ambos sexos por Error

igual.
2. Se debe a una mutación en el gen del cromosoma 15q21 que codifica la Error
fibrina-1.
Error
3. Los pacientes son altos y presentan aracnodactilia y dolicostenomegalia.
4. Un 75% de los pacientes presentan una insuficiencia mitral secundaria a ¡Correcto!

prolapso valvular.
Error
5. El principal objetivo terapéutico es prevenir o tratar el aneurisma aórtico.
656.
“El síndrome de Marfan fue la primera enfermedad congénita descrita del tejido conjuntivo. Se
transmite de forma autosómica dominante y afecta a ambos sexos por igual.
Se debe a una mutación de un gen del cromosoma 15q21 que cosifica la fibrilina-1, una glucoproteína
componente fundamental de las microfibrillas presentes en los grandes vasos, periostio, piel y
ligamento suspensorio del cristalino.
Un 25% de los pacientes presentan una insuficiencia mitral, secundaria a prolapso mitral. La debilidad
de la capa media aórtica origina dilatación de la aórta descendente y es causa de insuficiencia aórtica,
disección y rotura.
El principal objetivo terapeútico es prevenir o tratar el aneurisma aórtico. El uso de propanolol y
losartán puede prevenir la dilatación aortica. Las prótesis valvulares han dado resultados satisfactorios
.La presión arterial debe mantenerse por debajo de los límites de la normalidad y debe vigilarse la
aparición de desprendimientos de retina. Actualmente se está ensayando el uso de agentes anti-
necrosis tumoral beta.”
Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.; p.1056.
658. Todos los siguientes antifúngicos actúan al mismo nivel, salvo uno. Indique cuál:
1. Anfotericina B.
2. Itraconazol.
3. Miconazol.
4. Terbinafina.
5. Griseofulvina. ¡Correcto!
659.
“Todos los antifúngicos mencionados actúan a nivel de la membrana salvo la GRISEOFULVINA que
tiene como diana el núcleo donde alteran la formación de los microtúbulos e inhiben la mitosis en la
metafase”
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.16 Ed. Barcelona; Elsevier, 2008, Capítulo 252; Principios
generales del tratamiento de las enfermedades infecciosas. Tabla 252.4; p.2228.
661.
662.
663. El síndrome “del hombre rojo” o “red man syndrome”, es un efecto secundario de la vancomicina. Elija
cuál de las siguientes respuestas define mejor su fisiopatología:
Error
1. Se trata de un fenómeno de hipersensibilidad
Error
2. Es una manifestación del s. de Stevens-Johnson
3. Se debe a la infusión rápida del antibiótico ¡Correcto!

Error
4. Se trata de una reacción de Jarisch-Herxheimer
5. Es un exantema que aparece en los pacientes con monocleosis infecciosa Error

tratados con este fármaco
664.
“Durante la perfusión de vancomicina, sobre todo si se hace de forma rápida, puede aparecer una
erupción pruriginosa que suele empezar en el cuello y parte alta del tronco (red-neck o red-man
syndrome)”
“Guia de terapéutica antimicrobiana 2008”. J Mensa et al. Ed: Elsevier Masson. 18ª edición. 2008. pag
28.
666.
667.
668. Una paciente con antecedentes de miastenia gravis presenta un cuadro compatible con brucelosis.
¿cuál sería la combinación antibiótica más adecuada y que a la vez implique menos riesgos?
Error
1. Doxicilina y estreptomicina
Error
2. Doxiciclina y claritomicina
Error
3. Estreptomicina y rifampicina
4. Doxiciclina y rifampicina ¡Correcto!

Error
5. Estreptomicina y ciprofloxacino
669.
“Aminoglucósidos: … El riesgo de bloqueo neuromuscular es mayor si el paciente tiene hipocalcemia,

hipomagnesemia, si sufre miastenia o botulismo….” Pag 4
“Brucelosis: Alternativa: Doxiciclina 100 mg/12h oral asociada a rifampicina 600-900 mg/día oral o a
levofloxacino 500 mg/día oral 6 semanas” pag 210
“Guia de terapéutica antimicrobiana 2008”. J Mensa et al. Ed: Elsevier Masson. 18ª edición. 2008.
671.
672.
673. Un paciente con alergia a penicilinas presenta una neumonía que precisa ingreso. En el gram de
esputo realizado por el laboratorio de microbiología le confirman que se trata de un germen gram
negativo y que está pendiente de identificación. ¿Con qué antibiótico de los siguientes cubriría usted
inicialmente este proceso?
Error
1. Azitromicina
Error
2. Vancomicina
Error
3. Cloranfenicol
4. Aztreonam ¡Correcto!
Error
5. Imipenem
674.
Aztreonam es un monobactámico activo exclusivamente frente a bacterias gramnegativas incluyendo

enterobacterias y Pseudomonas aeurginosa. De indicación para el tratamiento de patologías
producidas por gram negativos, en especial por Pseudomonas aeruginosa en pacientes alérgicos a
Penicilinas, por ser la sensibilidad cruzada con estas muy rara.
“Guia de terapéutica antimicrobiana 2008” 18ª edición. J Mensa et al. Ed: Elsevier Masson. Pag 26.
2008.
676. ¿Cuál de estos gérmenes no es agente causal frecuente de neumonías comunitarias?
1. Streptococcus pneumoniae
2. Mycoplasma pneumoniae
3. Virus respiratorios
4. Haemophilus influenzae
5. Todas son correctas ¡Correcto!

677.
Estos son los agentes causales más frecuentes en la neumonía comunitaria.

679. ¿Que factores hay que tener en cuenta a la hora de iniciar tratamiento antirretroviral en el paciente
Naive?
Error
1. factores psicosociales y educacion del paciente
Error
2. factores de riesgo cardiovascular
Error
3. test de resistencia y pruebas geneticas
Error
4. historia clinica previa
5. todas las anteriores ¡Correcto!

680.
guia de actuacion clinica Gesida febrero 2009

Zolopa, A, Andersen, J, Powderly, W, et al. Early antiretroviral therapy reduces AIDS progression/death
in individuals with acute opportunistic infections: a multicenter randomized strategy trial. PLoS ONE
2009; 4:e5575. Epub 2009 May 18.
Osterberg, L, Blaschke, T. Adherence to medication. N Engl J Med 2005; 353:487.
682. Respecto a la morbilidad de las meninguitis bacterianas agudas señale la incorrecta
Error
1. casi el 25 % sufren secuelas de grado moderado a grave
2. la incidencia de las secuelas es similar indistintamente del germen causante ¡Correcto!
3. los mareos o los transtornos de la marcha son secuelas ocasionadas por Error
meninguitis
4. la concentración de glucosa menor de 40 en LCR es factor predictivo de Error

mayor mortalidad y peor pronóstico
5. la concentración de proteínas en L.C.R > 3 g/L implica mayor mortalidad y Error

peor pronóstico
683.
"la incidencia exacta varía con el agente infecioso causativo".
Harrison 17ª edicdión, página 2627

685.
686.
687. Respecto al pronóstico de muerte por las meningitis bacteriana, señale la que no influye
1. la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso
2. la aparición de convulsiones en las primeras 24 horas
3. el retraso en el comienzo del tratamiento
4. los signos de hipertensión intracraneal

688.
todas son correctas
Harrison 17ª edición, página 2627

690.
691.
692. Respecto a las meningtis señale la respuesta incorrecta:
1. en la neumocócica se aconseja que la duración del tratamiento intravenoso Error

sea 2 semanas
2. la meninguitis por L. monocytogenes se trata con ampicilina durante tres Error

semanas
3. en la estafilocócica se trata con vancomicina cuando hay resistencias a Error

Nafcilina o alérgicos a Penicilina
4. para la m. meningocócica no complicada se recomiendan 14 días de ¡Correcto!

antibioterapia intravenosa
Error
5. en la m. por Bacilos G.N. se recomiendan 3 semanas de tratamiento iv.
693.
la 4 es falsa, en la Meningitis Meningocócica no complicada basta con 7 días de tratamiento

intravenoso.
HARRISON 17 ª edición página 2626

695.
696.
697. Ante un paciente con sospecha de meningitis, todas son indicaciones de realización de TC craneal
previa a la realización de la punción lumbar excepto
Error
1. ante un paciente inmunocomprometido
Error
2. si a la exploración se objetiva papiledema
Error
3. presenta alteración del nivel de consciencia
Error
4. presenta déficit neurológico focal
5. siempre hay que realizar TC craneal previamente a la realización de punción ¡Correcto!

lumbar
698.
INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE TC ANTES DE PL:

- INMUNOCOMPROMETIDOS (ej: VIH, terapia inmunosupresiva, transplantes de órganos o tejido
hematopoyético…)
- ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD DE SNC (masa, infección focal, TCE)
- ACTIVIDAD CONVULSIVA NUEVA (dentro de la primera semana de presentación)
- ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
- PAPILEDEMA
Bibliografía uptodate A. Tunkel clinical features and diagnosis of acurte bacterial meningitis in adults
700.
701.
702. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la meningitis aguda purulenta en adultos inmunocompetentes?
Error
1. Haemophilus Influenzae
Error
2. Neisseria Meningitidis y Haemophilus Influenzae
3. Streptococo Pneumoniae y Neisseria Meningitidis ¡Correcto!

Error
4. Bacilos gramnegativos, Streptococo Agalactiae y Listeria Monocytogenes
Error
5. Enterobacter Cloacae y Bacterioides Fragillis
703.
Una gran cantidad de gérmenes son capaces de producir una supuración meníngea. Para orientar la
sospecha del germen causal es útil considerar, además del origen extra/intrahospitalaria de la
infección, la edad del paciente y la existencia o no de patología subyacente (diabetes, alcoholismo,
inmunosupresión...).
En los neonatos y lactantes son más frecuentes los estreptococos del grupo B y los bacilos entéricos
gramnegativos. Entre uno y dos años los más frecuentes son Haemophilus Influenzae, Neisseria
Meningitidis y Streptococo Pneumoniae. Los agentes etiológicos extrahospitalarios más frecuentes en
los adultos no inmunodeprimidos son Neisseria Meningitidis y Streptococo Pneumoniae.
JJ Zarranz. "Neurología".3ª edición. Madrid.Elsevier 2002. Capítulo15. "Enfermedades infecciosas del

sistema nervioso central".Pag 297-356.

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Una mujer de 55 años, postmenopáusica, consultapor astenia y disnea de esfuerzo.

1. Recomendar una colonoscopia completa. ¡Correcto!

2. Administrar hierro oral y ver evolución de la anemia.

3. Realizar un estudio con cápsula endoscópica.

4. Solicitar un evaluación ginecológica.

5. Tratar con inhibidores de la bomba de protones y evaluar a los 3 meses

Harrison 17ª ed.. Guías de la SEPD.

¿Cuál de estos no es un tratamiento sintomático de la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico)?

1. Elevación de cabecero de la cama 15-30 cm.

2. Prostaglandinas subcutáneas. ¡Correcto!

5. Pérdida de peso en obesos.

2. Diarrea, sin sangre ni tenesmo.

4. Presencia de Anticuerpos Anti-Citoplasma Neutrófilo. ¡Correcto!

5. Masa abdominal palpable

1. La gastropatía de la hipertensión portal, señale la respuesta incorrecta

2. La mucosa está ingurgitada y friable

3. Presenta una hemorragia lenta y mantenida

4. Para su control son útiles los betabloqueantes como el propanolol

5. El uso de inhibidores de la bomba de protones suele ser útil en su tratamiento

2. Electrocoagulación con argón plasma

3. Derivados del 5-asa y glucocorticoides

4. Evitar dietas excesivas de fibra vegetal

5. Antidiarreicos tipo Loperamida

1. Enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal difusa,

2. Síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de multiples hamartomas

3. Enfermedad hereditaria autosómica recesiva, inicialmente descrita como la asociación

5. Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomosos con pigmentación

1. La gastropatía de la hipertensión portal, señale la respuesta incorrecta

2. La mucosa está ingurgitada y friable

3. Presenta una hemorragia lenta y mantenida

4. Para su control son útiles los betabloqueantes como el propanolol

5. El uso de inhibidores de la bomba de protones suele ser útil en su ¡Correcto!

“Gastropatía de la hipertensión portal: se diagnostica endoscópicamente, la mucosa está ingurgitada y

La hipercolesterolemia no se ha asociado con la digestión enzimática pancreática.

Harrison 17ª ed.

3. Derivados del 5-asa y glucocorticoides ¡Correcto!

4. Evitar dietas excesivas de fibra vegetal

5. Antidiarreicos tipo Loperamida

16. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones define el Síndrome de Cronkhite-Canada?

1. Enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal ¡Correcto!

2. Síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de multiples

3. Enfermedad hereditaria autosómica recesiva, inicialmente descrita como la

4. Enfermedad sistémica que puede afectar el tubo digestivo con presencia de

5. Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomosos con

20. Señale la afirmación falsa respecto a la insuficiencia hepática aguda grave:

1. Clínicamente se caracteriza por la aparición de ictericia y encefalopatía

2. Puede ser hiperaguda, aguda o subaguda

4. La intoxicación por paracetamol es una causa prevalente en países en vías de ¡Correcto!

5. La N-acetil cisteína sirve para prevenir la aparición deinsuficiencia hepática secundaria

2. Flujo venoso colateral descendente hacia el ombligo. ¡Correcto!

5. Soplo venoso en el ombligo.

La ascitis y el aumento de la presión intraperitoneal producirán estiramiento de la piel, flancos

Harrison, Principios de Medicina Interna

4. Por ahora no es candidato a trasplante de hígado, pero tal vez lo sea

5. No es candidato a trasplante de hígado por su antecedente de dependencia ¡Correcto!

Harrison, Principios de Merdicina Interna

1. La coagulopatía es la causa más frecuente de hemoperitoneo en cirróticos ¡Correcto!

2. Un sangrado de una variz intraperitoneal debe incluirse en el diagnóstico