Uso Excesivo de Oxigeno en Bebés

Yoneuri Marte Almánzar 2015-0591
Uso excesivo de oxígeno en bebes

El oxígeno es un gas que las células del cuerpo necesitan para funcionar
apropiadamente. El aire que respiramos contiene normalmente un 21% de
oxígeno. Nosotros podemos recibir hasta un 100% de oxígeno.
Tanto un exceso como una carencia de oxígeno pueden ser dañinos. Si las
células del cuerpo reciben muy poco oxígeno, se disminuye la producción
de energía. Con muy poca energía, es probable que las células no
funcionen adecuadamente y mueran. Es posible que el bebé no crezca en
forma apropiada. Muchos de los órganos que se están desarrollando,
como el cerebro y el corazón, pueden sufrir daño.
Un exceso de oxígeno también puede ocasionar lesiones. Respirar
demasiado oxígeno puede ocasionar daño pulmonar. Para los bebés muy
prematuros la presencia de demasiado oxígeno en la sangre puede llevar a
que se presenten problemas a nivel cerebral y ocular. Los bebés con
ciertas afecciones cardíacas también pueden requerir niveles más bajos de
oxígeno en la sangre.
El uso del oxígeno se introdujo en la práctica neonatal en ausencia de
estudios de distribución aleatoria. La dosis no se cuantificó bien y así
continúa en algunos lugares. Además, los niveles de oxigenación del recién
nacido no se midieron sistemáticamente hasta que pudo disponerse de
análisis para los gases en sangre arterial, muestras capilares, presión
parcial de oxígeno (PO2) transcutánea (TcPO2) y, más recientemente,
monitorización de la saturación de oxígeno (SaO 2) con pulsioximetría
(SpO2). Sin embargo, es uno de los tratamientos que se emplean con más
frecuencia en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN),
muchas veces sin límites o controles
En bebés prematuros y recién nacidos la oxigenoterapia puede producir
daño ocular (retinopatía del prematuro). El médico determinará la
concentración adecuada de oxígeno que se debe administrar para
garantizar que su bebé recibe el tratamiento correcto.
El oxígeno fue confirmado como causa de ceguera en la epidemia de la
década del 50 y, mediante el trabajo realizado por el Dr. Kinsey en 18
hospitales de EE. UU. se demuestra la toxicidad del oxígeno en los vasos
de las retinas inmaduras de ratones. Otros modelos experimentales
demuestran además que cuanto más inmadura es la retina, sus vasos son
más sensibles al oxígeno. La vascularización de la retina se inicia de la

papila (18º semana de gestación) hacia la periferia, gracias a la emisión del
factor precursor vasoformativo siendo el sector temporal el último en
vascularizarse, de allí la predilección del ROP en esta zona.
Mecanismo
a) Primer estadio. - A los pocos minutos del envenenamiento por oxígeno
se observa vasoconstricción y oclusión vascular, lo que reduce el calibre
de las arteriolas en un 50% seguido de un fenómeno de rebote. Si persiste
la exposición al oxígeno durante 4 a 6 horas se produce un vasoespasmo
gradual, reduciéndose el calibre de las arteriolas hasta en un 80%, en este
nivel la vasoconstricción es todavía reversible. Finalmente, entre 10 y 15
horas de exposición al oxígeno algunos vasos permanecen ocluidos y su
progreso depende de la duración y de la concentración de oxígeno.
Según Ashton, la vasoconstricción sería un mecanismo de protección al
tejido nervioso, el hallar por microscopía electrónica daño en las células
endoteliales y no en tejido nervioso.
b) Segundo estadio. - Se observa una marcada proliferación endotelial

cerca de los vasos obliterados y en la angiografía además se detecta salida
de líquido en la periferie. Los estudios histológicos demuestran
proliferación de nódulos de células endoteliales que emergen de la
membrana limitante interna de la retina, al igual como se observa en la
diabetes y otras retinopatías proliferativas. También se observan
pequeñas hemorragias en llama. Cuando el ROP activo cicatriza, se
producen cambios periféricos en los vasos de la retina, estos cambios
periféricos son:
a. Vasculares
 Falla en la vascularización de la retina periférica
 Anormalidades en las ramas de los vasos retinales
 Interconexiones circunferenciales con las arcadas vasculares
 Vasos Telangiectásicos
b. Retinales
 Cambio pigmentario
 Cambio en la interfase vitreorretinal
 Adelgazamiento de la retina y pliegues periféricos
 Membranas vítreas con o sin tracción retinal

 Rupturas retinales y degeneración parecida a Lattice
 Desprendimiento de retina traccional o regmatógeno
De igual manera, cuando ROP cicatriza produce cambios en el polo

posterior que son los siguientes:
a. Vasculares
 Tortuosidad
 Adelgazamiento de los vasos de la arcada temporal
 Disminución del ángulo de la arcada temporal
b. Retinales
 Cambios pigmentarios
 Distorsión y ectopía de la mácula
 Pliegues de la mácula y cambios en la interfase vitreo-rretinal
 Membrana vítrea y difusión del disco por arrastre de la retina

Uso Excesivo de Oxigeno en Bebés

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Uso Excesivo de Oxigeno en Bebés

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Uso Excesivo de Oxigeno en Bebés

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Yoneuri Marte Almánzar 2015-0591

Uso excesivo de oxígeno en bebes

más sensibles al oxígeno. La vascularización de la retina se inicia de la

b) Segundo estadio. - Se observa una marcada proliferación endotelial

 Membranas vítreas con o sin tracción retinal

De igual manera, cuando ROP cicatriza produce cambios en el polo

También podría gustarte