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3 Síndrome de Cushing PDF

Este documento describe el síndrome de Cushing, un trastorno causado por un exceso de glucocorticoides. Puede ser causado por una hipersecreción de la hormona ACTH o por un aumento propio de la glándula suprarrenal. Los síntomas incluyen obesidad, fragilidad ósea, alteraciones psiquiátricas y cambios en la apariencia facial. El diagnóstico implica pruebas de supresión con dexametasona y niveles elevados de cortisol en orina. El tratamiento depende de la causa suby

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Este documento describe el síndrome de Cushing, un trastorno causado por un exceso de glucocorticoides. Puede ser causado por una hipersecreción de la hormona ACTH o por un aumento propio de la glándula suprarrenal. Los síntomas incluyen obesidad, fragilidad ósea, alteraciones psiquiátricas y cambios en la apariencia facial. El diagnóstico implica pruebas de supresión con dexametasona y niveles elevados de cortisol en orina. El tratamiento depende de la causa suby

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SÍNDROME DE

CUSHING
DR. KLEBER SANCHEZ CASTRO
DEFINICION

■ Trastorno clínico derivado del exceso de glucocorticoides. Aparece un


aumento del cortisol que no se frena con los inhibidores habituales,
perdiéndose el ritmo circadiano del cortisol. Puede ser causada por:
– Hipersecreción de ACTH
– Hipersecreción propia de la glándula suprarrenal
– Administración exógena de corticoides
ETIOLOGIA

ACTH-Dependiente ACTH-Independiente

Enfermedad de Cushing (Aumento de producción de Iatrogénico


ACTH de origen hipofisiario)

Micro o Macroadenomas Origen suprarrenal como adenomas, carcinoma

Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico


La Clínica se debe a:

Exceso de
glucocorticoides

Efecto de
mineralocorticoides

Exceso de andrógenos

Exceso de ACTH
Clínica

Miopatía Fragilidad Hirsutismo y Estrías rojo-


cortisolica capilar virilización vinosa

Obesidad Cara de luna Alteraciones Joroba de


troncular llena psiquiátricas Búfalo
Diagnostico

■ Screening
– Test de supresión rápida con dexametasona 1mg nocturno (Test de Nugent)
Cortisol plasmático ≤ 1,8 ug/dl a las 8am del día después descarta el Sx de
Cushing

– Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria) ≥100-150 µg/24 horas

– Cortisol en saliva a las 23 horas ≥0,33 µg/dl es sugestión de Síndrome de


Cushing ≥0,55 µg/dl alcanza especificidad del 100%
Diagnostico

■ Confirmación
– Cortisol libre en orina de 24 horas
Cortisoluria ≥ 300 ug/24 horas o ≥ 3 veces el limite maximo, no se necesita
test de confirmación

– Test de supresión débil con dexametasona 0,5 mg/ 6 horas durante 48 horas
Se confirma el diagnostico si el cortisol plasmático post-supresión es superior
a 1,8 ug/dl o si la cortisoluria post-supresión es ≥10 ug/24 horas
Diagnostico

Determinar ACTH plasmática

Determinaciones hormonales

Resonancia magnética hipofisiaria con gadolino

TC suprarrenales
Diagnostico Etiológico

Cushing Suprarrenal Cushing Hipofisiario Cushing ectópico


ACTH Plasma Muy baja Alta Excesivamente alta
Supresión fuerte con No suprime Microadenoma: suprime No suprime
dexametasona Macroadenoma No
suprime
Test de CRH - Aumenta ACTH y cortisol No respuesta
Test de metopirona - Aumenta ACTH No respuesta
Tratamiento para Enfermedad de
Cushing

Cirugía Transesfenoidal

Radioterapia hipofisiaria

Suprarrenalectomia bilateral
Tratamiento de Cushing Suprarrenal

Suprarrenalectomia
• Unilateral en adenoma y carcinoma
• Bilateral en hiperplasia nodular
Tratamiento medico
• Toxicos suprarrenales en carcinomas no operables:
mitotane, ketoconazol, metopirona.
Tratamiento de Síndrome de Cushing
por ACTH ectópico

Cirugía del tumor productor de ACTH

Suprarrenalectomia bilateral

Tóxicos suprarrenales

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