UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE CIRUGIA I

INTEGRANTES:

 STEVEN EMMANUEL ARELLANO CASTILLO

 JOEL ALEXANDER MURILLO CAMPOS
 LUIS ENRIQUE PEÑAFIEL VACA
 MARIA BELEN AYNAGUANO ALCOSER

TEMA:

SHOCK ANAFILACTICO

DOCENTE: DR. JAMES EDWARD NEIRA BORJA

SEPTIMO SEMESTRE - GRUPO #4

PERÍODO ACADÉMICO:

2019-2020 CI
 SHOCK
-Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está
recibiendo un flujo de sangre suficiente.
-La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente
oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. 
-Condición fisiopatológica o Sx clínico causada por la hipoperfusión de los tejidos.
- El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento
agresivo para reducir su elevada mortalidad.

SHOCK ANAFILÁCTICO

DEFINICIÓN:
La anafilaxia es una reacción alérgica generalizada, de instauración rápida, que puede
ser grave, y en algunos casos, incluso mortal. Se denomina choque anafiláctico cuando
hay afectación cardiovascular con caída de la presión arterial. Se trata de una
emergencia médica.

DEBE CUMPLIR UNO DE LOS TRES CRITERIOS:

1 inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más el
compromiso de uno de los siguientes: a) compromiso respiratorio; b) hipotensión
arterial o síntomas de disfunción de órgano. (hipotonía, síncope, incontinencia)
2- Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al
alérgeno: compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio, hipotensión o
síntomas asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes
3- Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a la
exposición de un alérgeno conocido

CAUSAS:
• Alimentos: manzanas, maní, nueces, leche, huevo, pescados, mariscos, frutas,
sésamo, trigo.
• Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES, tiamina, vitamina
B12, insulina, tiopental, anestésicos locales, otras
 • Veneno de himenópteros (abeja, avispa, hormiga colorada)
• Látex
• Anafilaxia por alimentos post ejercicio
• Anafilaxia por ejercicio no relacionada con alimentos
• Inmunoterapia con alérgenos
• Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe
• Idiopática

SINTOMAS

CUTÁNEOS: -Urticaria o Angioedema 85-90%, Rubicundez 45-55%, Prurito sin rash

2-5%

RESPIRATORIOS: Disnea 45-50%, Edema glotis y VAS 50-60%, Rinitis 15-20%

ABDOMINALES: - Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos 25-30%

CARDIOVASCULARES: Síncope/ Hipotensión arterial 30-35%, Dolor precordial 4-

6%

SNC: Cefalea 5-8%,Convulsiones 1-2%

SHOCK ANAFILÁCTICO REACCIÓN BIFÁSICA

Recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro
clínico.
1 a 23% de los casos según diferentes series.
Dentro de las 10 horas pasado el primer episodio.
Los factores de riesgo son: primera reacción severa, presencia de edema laríngeo o
hipotensión, retraso en la administración de adrenalina o baja dosis de la misma, y
antecedente de reacción bifásica previa.
FISIOPATOLOGÍA
Iniciamos describiendo tres elementos. El alérgeno, el individuo y su sistema inmune.
Comienza cuando el alérgeno, que comúnmente pueden ser fármacos, alimentos,
aditivos y picaduras de himenópteros, o incluso agentes físicos como el calor, látex,
ejercicios y medios de contraste, tiene contacto con el organismo. Al ingresar a éste,
tiene contacto ahora con el mastocito [que se halla previamente sensibilizado].
Ocurre una señalización por medio de IgE al interior de la célula, la cual permite la
entada de calcio y activación de tirosina-cinasa. Se genera una liberación rápida de
gránulos de mediadores preformados como la histamina, triptasa, A3 carboxipeptidasa,
y proteoglicanos.
Se producen metabolitos del ácido araquidónico y factor activador de plaquetas junto
con aminas vaso activas y mediadores lipídicos. Estos últimos importantes pues son los
responsables de las manifestaciones clínicas. También se producen citosinas, aunque
estas tienen una reacción tardía de entre dos y veinticuatro horas después del contacto.
Por vasodilatación estos mediadores son depositados en los tejidos, y depende del sitio
se generará un proceso clave.
En el tejido respiratorio se da fuga vascular, en el tejido respiratorio se produce
broncoconstricción, en el tejido intestinal se genera hipertmotilidad, las citosinas
contribuyen al proceso inflamatorio y las enzimas secretadas producen daño tisular.

CLÍNICA
Los síntomas pueden comenzar inmediatamente después de la exposición al alérgeno o
una vez transcurridos 30–60 min, dependiendo de su vía de penetración (menos grave si
se ingiere) y del grado de sensibilización. Sin embargo, la respuesta característica se
inicia en los primeros minutos tras la exposición e implica, en primer lugar, a los
sistemas respiratorio y cardiovascular y, posteriormente, a la piel y al tubo digestivo,
pudiendo desarrollarse una afección multisistémica. Las manifestaciones clínicas
incluyen:
Colapso cardiovascular. Una cefalea leve puede ser el síntoma inicial, posteriormente
aparece taquicardia, hipotensión arterial marcada y otros signos de shock, arritmias
cardíacas, isquemia y necrosis miocárdica.
Insuficiencia respiratoria producida por espasmo laríngeo y bronquial, manifestado por
ronquera, estridor y respiración sibilante, que puede evolucionar a un fracaso
respiratorio grave.
Alteraciones cutáneas: eritema generalizado, prurito, urticaria progresiva, angioedema,
rubefacción, escalofríos o sudoración profusa. El prurito puede ser referido, como
difuso o localizado, en las palmas y plantas, área genital, cara interna de los muslos,
fosas nasales y región palatina. El angioedema afecta con mayor frecuencia a la cabeza,
el cuello, la cara y la vía aérea superior.
Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales.
Síntomas neurológicos: crisis epilépticas tonicoclónicas generalizadas. Los pacientes
con antecedentes de alergia o en tratamiento con bloqueadores beta tienen un riesgo más
elevado de reacciones anafilácticas graves.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico. Recoger una historia
clínica detallada es esencial para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta
actuación posterior.

Debe recoger información detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente

anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos,
la realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex.

También contamos con distintas técnicas in vitro que pueden ayudar en el diagnóstico.
Entre ellas se encuentran la determinación de la triptasa e histamina en el suero del
paciente.

La triptasa es una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos, de

manera que resulta ser un marcador selectivo para identificar la activación de estas
células.

Además, la triptasa tiene una prolongada vida media en sangre. Estas dos características
hacen que la triptasa sea útil en el diagnóstico a posteriori de anafilaxia.

Puesto que la concentración plasmática de triptasa es máxima a los 45 minutos de

haberse iniciado la reacción, la extracción de la muestra ha de realizarse transcurrida
una hora del inicio de los síntomas. Los niveles de triptasa sérica en distintas entidades
clínicas

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes:
 Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
 Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto.
 Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior
a 32 mmHg.
 Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato
superior a 4 mmol/l.
 Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
 Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Existen una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock,
como hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, retraso en el relleno capilar y sudoración,
alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica.
 Shock distributivo: dependiendo de su causa, puede existir disnea, tos, disuria,
hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre o leucocitosis (sepsis), dificultad para
tragar, exantema cutáneo en caso de anafilaxia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio son útiles para apoyar el diagnóstico clínico.
Pueden ser normales, sobre todo en la anafilaxia por alimentos.
HISTAMINA:
◦ Se puede determinar entre 15 y 60 minutos tras el inicio de los síntomas.
◦ Requiere un manejo especial de la muestra (extracción con aguja fina, mantener
a 4º, centrifugar lo mas pronto posible).
◦ Su metabolito, la N-metilhistamina, puede ser medida a las 24 horas en orina.

TRIPTASA:
◦ Actualmente es la prueba más útil para el diagnóstico de la anafilaxia
◦ Se puede determinar entre 15 minutos y 3 horas tras el inicio de los síntomas.
◦ LIMITACIONES: BAJA sensibilidad y especificidad
◦ ESCASA CORRELACIÓN CON LA GRAVEDAD
◦ Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas a la hora, dos
horas y 24 horas
◦ Es útil en medicina legal para estudios post-mortem.
TRATAMIENTO
Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas
generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las diferencias más
notables son:
 Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se
recomienda la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol,
junto a oxigenoterapia de alto flujo.
 Adrenalina: es el fármaco de primera línea en el tratamiento del shock
anafiláctico. Se administra en dosis de 0,4 ml (0,4 mg) por vía subcutánea. Si no
existe mejoría, puede repetirse la dosis con intervalos de 20 min, hasta un
máximo de tres dosis.
 Antihistamínicos: dexclorfeniramina: (antihistamínico H1), se administra en
dosis de 5 mg/8 h por vía intravenosa o intramuscular; asociada a
antihistamínicos H2, como ranitidina, en dosis de 50 mg/8 h por vía intravenosa.
 Corticoides: metilprednisolona, se administran en dosis inicial de 125 mg en
bolo intravenoso, para continuar posteriormente con 40 mg/6 h por vía
intravenosa, en función de la respuesta clínica. Debe recordarse que el efecto
máximo de los corticoides aparece a las 6 h de su administración, por lo que no
son fármacos de primera opción en el tratamiento inicial del shock anafiláctico,
y su acción fundamental es prevenir nuevos episodios.

TRATAMIENTO DE URGENCIA

Lo principal es reconocer el shock y catalogar su gravedad, para definir las acciones a

seguir, sin olvidar que aunque sólo existan pápulas, el cuadro puede evolucionar a un
estado más grave, por lo tanto, el equipo médico no se puede confiar. Cuando sea
posible, se deberá detener la penetración del alergeno, por ejemplo, sacando los dardos
en casos de picaduras de insecto; deteniendo infusión de fármacos; o aplicando un
torniquete, si se trata de un paciente que está en inmunoterapia.

Después del ABC, el paciente debe pasar al box de reanimación, donde la primera
medida que se debe aplicar es la inyección de adrenalina, ya que en el 90% de los casos
de pacientes que mueren por shock anafiláctico, fue por no recibir adrenalina a tiempo,
lo que ocurre sólo en 20% de los que no fallecen.

Otro punto importante es colocar al paciente en decúbito dorsal y elevar las

extremidades inferiores: 60% de los pacientes que fallecen por un episodio anafiláctico
fueron puestos de pie después de la infusión de adrenalina. Aplicar estas medidas en
forma temprana reduce la probabilidad de reacción bifásica de manera significativa.
Otras medidas son las habituales: asegurar vía aérea, aportar abundante volumen y
efectuar oxigenoterapia. 
En adultos se debe administrar 0,3 a 0,5 ml de una solución 1/1000 de adrenalina, por
vía intramuscular, en el vasto lateral del cuádriceps. Se ha demostrado que esto permite
alcanzar un peak de epinefrina en los primeros ocho minutos y que la concentración
plasmática se mantiene más alta por un período más largo, en comparación con la vía
subcutánea. Debe ser en el vasto lateral, ya que no se alcanzan los mismos niveles
cuando se administra en el brazo.

La adrenalina se debe repetir cada 5 a 20 minutos, según la evolución del paciente y la

evaluación realizada en la urgencia. Si el paciente presenta paro cardiorrespiratorio o el
colapso es persistente, debe ser tratado en una UTI o en una unidad intermedia, donde
pueda ser monitorizado adecuadamente para recibir la infusión por vía endovenosa o
utilizar otro tipo de vasopresores. Esto es esencial, por el riesgo que significa
administrar adrenalina: crisis hipertensiva, isquemia, infarto.

Los antihistamínicos son una terapia de segunda línea, aunque en la práctica se utilizan
como de primera línea. Debe administrarse un bloqueador H1 junto con un H2, como la
ranitidina, porque la administración conjunta tiene un efecto mejor que el uso sólo de
bloqueadores H1 en el shock anafiláctico.

Obviamente, según el estado del paciente se adoptarán medidas particulares:

nebulización con adrenalina; intubación, en caso de edema de laringe; nebulización con
agonista beta-2; o, en pacientes con beta-bloqueadores, que no responden a tratamiento,
administración de glucagón, para revertir el shock anafiláctico.

El uso de glucocorticoides no tiene ningún rol en el manejo agudo, en el que son una
terapia de “tercera línea”; en cambio, son útiles en pacientes con un cuadro grave o
prolongado, con antecedentes de episodios previos bifásicos, para prevenir su aparición,
y en los asmáticos, en los que se utilizan casi de regla, al igual que en pacientes con
anafilaxia idiopática.
CASO CLÍNICO

Mujer de 15 años que acude a urgencias del centro de salud por un episodio agudo de
prurito en cuero cabelludo, tronco, piernas y pies. Minutos después presenta
angioedema labial y lingual, sensación disneica y desvanecimiento con caída al suelo.
Durante su estancia en urgencias presentó ardor epigástrico, mareo, náuseas, vómitos en
tres ocasiones y otro episodio de pérdida de consciencia, objetivándose hipotensión,
sudoración, hipoperfusión y relajación de esfínteres.

Se le administró adrenalina, corticoides y antihistamínicos intravenosos, sueroterapia y

oxigeno con mascarilla. Se trasladó al hospital de referencia con el diagnóstico de shock
anafiláctico. Allí mejoró progresivamente con tratamiento sintomático, permaneciendo
en observación durante 12 horas. Al preguntarle posteriormente relaciona este episodio
con haber realizado carrera libre durante 10 minutos, después de comerse una manzana
pelada. Con posterioridad no ha vuelto a comer manzanas y sigue practicando ejercicio
físico intenso.

Se derivó a consulta de Alergología, donde la paciente era seguida desde la edad de 3

años por diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma en relación con pólenes de gramíneas,
olivo y plátano de sombra, siguiendo tratamiento activo con inmunoterapia específica
para pólenes. Desde la infancia presentaba brotes de dermatitis atópica y síndrome
perioral ocasionado por melocotón, ciruela, sandía, manzana, almendra y mandarina con
profilina positiva.

Tras presentar el shock anafiláctico, se le realizaron pruebas cutáneas en prick con

alimentos que incluyeron frutas, profilina y LTP (proteína de transferencia de lípidos),
mostrando los siguientes resultados: positivos para LTP (6x6), profilina (6x5),
melocotón (7x6) y manzana (3x4). IgE total 324 kU/L. IgE específica (CAP): almendra:
1,46 kU/L, manzana: 3,01 kU/L, melocotón: 5,21 kU/L, mandarina: 0,42 kU/L, LTP
melocotón (rPru p3): 5,24 kU/L, profilina (rBet v2): 2,02 kU/L.

Con estos datos se le diagnosticó finalmente como shock anafiláctico por manzana,
Síndrome LTP.
BIBILIOGRAFIA:

1. Echeverría Zudaire LA, del Olmo de la Lama MR, Santana Rodríguez C.

Anafilaxia en Pediatría. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2013;1:63-80.

2. Valdesoiro Navarrete L, Bosque García M, Larramona Carrera H. Manejo del

niño con sospecha de alergia a alimentos. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2013;1:177-
84.  

3. Babiano Fernández, Miguel Ángel, & Mur Gimeno, Pilar. (2016). Shock
anafiláctico con manzana: síndrome LTP. Revista Clínica de Medicina de
Familia, 9(1), 60-62. Recuperado en 14 de julio de 2019, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
695X2016000100012&lng=es&tlng=es.

4. Jiménez Murillo, L. y Montero Pérez, (2010). Medicina de Urgencias y

Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. Barcelona, España:
Elsevier.
5. Fustiñana L., Ana (2012) Shock Anafilactico: Claves en el Manejo del Shock.
Buenos Aires, Argentina. Departamento de Emergencias del Hospital Garrahan.
6. Lovesio, Carlos (2001) Anafilaxia y Reacciones Anafilactoides. Medicina
Intensiva. Buenos Aires, Argentina. El Ateneo.
7. Velásquez Espinosa, Luis Fernando, Castañeda Solís, Ana Karen y Pérez Castro,
Jorge Alfonso (2019) Manejo inadecuado de una reacción anafiláctica al medio
de contraste. Ciudad de México, México. CONAMED.
 PREGUNTAS

1. Shock anafiláctico definición, DEBE CUMPLIR CRITERIOS:

a) 1 inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más el
compromiso de uno de los siguientes: a) compromiso respiratorio; b)
hipotensión arterial o síntomas de disfunción de órgano. (hipotonía, síncope,
incontinencia)
b) 2- Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición
al alérgeno: compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio,
hipotensión o síntomas asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes
c) 3- Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a
la exposición de un alérgeno conocido
d) Todos
e) Ninguno

2. ¿Cuál de estos es una de las principales causas de shock anafiláctico?, excepto:

a) Alimentos: manzanas, maní, nueces, leche
b) Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES
c) Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe
d) Todos
e) Ninguno

3. ¿Cuál de estas causas clínicas respiratorias provoca shock anafiláctico?

a) Disnea
b) Atelectasia
c) Tuberculosis
d) Todos
e) Ninguno

4. ¿Cuál de estas causas clínicas cutáneas provoca shock anafiláctico?:

a) Urticaria o Angioedema
b) Rubicundez
c) Prurito sin rash
d) Todos

5. ¿Cuáles de estos fármacos causas shock anafiláctico?:

a) Penicilina
b) Cefalosporinas
c) Sulfonamidas
d) AINES
e) Todos
f) Ninguno

6. ¿Cuáles son causas menos comunes de un shock anafiláctico?

- Picaduras, mordeduras y arañazos
- Alimentos, aditivos y medicamentos
- Calor, látex, medios de contraste
- Todas
- Ninguna

7. ¿Qué se libera tras la entrada de calcio y activación de tirosina cinasa?

- Mediadores inmediatos
- Mediadores preformados
- Mediadores preinflamatorios
- Todas
- Ninguna

8. La acción tisular de los mediadores preformados incluye:

- Fuga vascular, broncoconstriccion e hipermotilidad
- Vasodilatación, broncodilatacion e hipomotilidad
- Daño tisular, inflamación sistémica y fuga de lcr
- Todas
- Ninguna

9. La alteración cutánea característica es:

- Prurito
- Escalofríos
- Angioedema
- Todas
- Ninguna

10. El tiempo de espera hasta la manifestación del primer síntoma es de

- 30m
- 60m
- Inmediatamente
- Todas
- Ninguna

11. ¿Cuál de todas las manifestaciones clínicas en más frecuente en el shock

anafiláctico?
a) Manifestaciones cardiovasculares
b) Manifestaciones cutáneas
c) Manifestaciones respiratorias
d) Manifestaciones neurológicas
12. ¿Cuál patología sería consecuencia de una mala evolución o mal trtamietno en
un shock anafiláctico?
a) Rinorrea
b) Síncope
c) Rash
d) Edema de la laringe

13. ¿Cómo se encuentra la triptasa en suero cuando hay anafilaxia sistémica

postmortem?
a) >10
b) <1
c) >3
d) <7

14. ¿Cuál es la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos?

a) Alergenos
b) Fármacos
c) Alimentos
d) Látex

15. ¿Dónde se encuentra presente de forma exclusiva la triptasa?

a) Eosinófilos
b) Prostaglandinas
c) Leucotrienos
d) Mastocitos

16. ¿Cuál de estos corresponde a un criterio diagnostico en el shock anafiláctico?

a) Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto
b) Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto
c) Diuresis superior a 0,5 ml/kg/h
d) Hipertensión arterial de más de 20 minutos de duración.

17. Para establecer el diagnóstico de shock anafiláctico deben estar presentes por lo
menos
a) 1 criterio
b) 2 criterios
c) 4 criterios
d) 3 criterios
18. Mencione cual sería un diagnostico etiológico en el shock anafiláctico
a) Melena
b) Exantema cutáneo
c) Dificultad para tragar
d) b y c son correctas

19. ¿Cuál es el fármaco de primera línea en el tratamiento del shock anafiláctico?

a) Adrenalina
b) Dopamina
c) Beta lactamicos
d) Ninguna de las anteriores

20. ¿Por qué los corticoides no son fármacos de primera opción en el tratamiento
inicial del shock anafiláctico?
e) Poseen una rápida absorción
f) Efecto máximo aparece a las 6 h de su administración
g) Todas las anteriores
h) Ninguna de las anteriores
a)
b)