REALIZADO POR: Ortiz Genesis, Ortega Eugenia, Padilla Mariela, Pacheco Ruben, Ortunio Manuel

DEFINICION DE DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitas es una enfermedad crónica metabólica y sistémica caracterizado por

hiperglucemia causada por déficit de insulina o resistencia a la misma. Este trastorno provoca una
seria alteración en diferentes órganos y sistema de manera crónica.

PREGUNTAS DR BRACHITA

CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE

DIABETES MELLITUS
(2013)

1.- Hemoglobina Glicosilada (Hb A1C) ≥ 6.5%

La prueba debe realizarse en un laboratorio que utilice un método estandarizado según el
National Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP), certificado y estandarizado para el
Diabetes Control and Complications Trial.

2.- Glicemia en ayunas (GA) ≥ 126 mg/dl ( ≥ 7mmol/L)

El ayuno se define como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.

3.- Glicemia 2 horas después de la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) ≥ 200 mg/dl
(≥ 11.1 mmol/L).
La prueba debe ser realizada con las indicaciones de la OMS, con una carga de Hidratos de
Carbono equivalente a 75 grs de glucosa anhidra disuelta en agua.

4.- Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl (≥ 11.1 mmol/L) en un paciente con síntomas clásicos de
hiperglicemia.
En ausencia de hiperglicemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por repetición de la
prueba.

NOTA: Hay que repetir los exámenes de criterios I,II,III. Al menos que estén dos criterios positivos
en el mismo momento. Es decir aumento HBa1c mayor a 7% mas una glicemia en ayunas de 135
mg/dl. Si es solo la glicemia en ayunas alterada, hay que repetir.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE DMII

1) HbA1c < 7 %

2) Glucemia basal y preprandial 70-130 (mg/dl)*

3) Glucemia posprandial< 180 (mg/dl)*

4) Pacientes con diabetes e hipertensión deben ser tratados con el objetivo de lograr presión
arterial sistólica (PAS) <140 mm Hg. <130 en paciente seleccionados.

5) Triglicéridos <150 mg/dl

6) Colesterol LDL <100 mg/dl

7) Colesterol HDL >40 mg/dl hombres >50 mg/dl en mujeres

8) IMC <25

6) PIE DIABETICO

A) CLASIFICACION DE MEGGIT-WAGNER:
Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.
Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el hueso o
la formación de abscesos.
Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos con osteomielitis.
Grade 4: Gangrena localizada.
Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.

TRATAMIENTO
GRADOI:
Amoxicilina/acido clavulanico 500 mg VO c/8 horas durante
Ciprofloxacina 500 mg VO c/12 horas durante
Todos durante 7-10 dias
Grado II::
Ciprofloxacina 400mg VE c/12 Horas + Clindamicina 600mg EV c/6horas por 14 dias
Ampicilina/sulbactam 750mg c/6 Horas EV por 14 dias
Amoxicilina/clavulánico 500mg c/12 Horas EV por 14 dias
Todos por 14 días
Grado III:
Ceftriaxona 1gr c/12h + Clindamicina 600mg c/6horas EV durante + Vancomicina 1 gr c/12 horas EV
Ciprofloxacina 400mg c/12 + Clindamicina 600mg c/6 horas EV
Ceftriaxone 1gr c/12 horas + Metronidazol 500 mg c/8horas EV
Hospitalización por 6-8 semanas
NOTA: NUNCA VANCOMICINA SOLA CON CIPRO O CEFTRIAXONE. SE NECESITA ASOCIAR
CLINDA O METRO (CONTRA ANAEROBIOS)
GRADO IV Y V:
Meropenem 1 gr c/8horas EV
Imipenem 500 mg c/8 horas EV
DOLOR NEUROPATICO
PREGABALINA (LIRICA) 75 MG BID
GABAPENTINA (NEUROTIN) 300 MG TID
CRITERIOS DIAGNOSTICO

CAD EHH

CLINICA CLINICA

GLICEMIA CAPILAR 250-600 mg/dl GLICEMIA CAPILAR >600 mg/dl

 CETONEMIA >5 mmol/l CETONEMIA <5 mmol/l

Gases arteriales: Acidosis metabolica con anion Gases arteriales: Puede haber acidosis
gap aumentado PH <7:30 metabólica leve por hipoxia PH: >7.30

ELECTROLITOS: K serico puede estar ELECTROLITOS: NA puede estar normal o

disminuido o normal o elevado en pacientes disminuidos. Pero al corregirlo puede estar
renal. K corporal total esta disminuido elevado. El K puede estar disminuidos o normal.
(No hay tanto deficit como en CAD)

Examen de orina: Glucosuria ++++, Ceronuria Examen de orina: Glucosuria ++++, Cetonuria +
++++, puede tener bacteria o nitratos positivos o ++ (Poco)
como causas de ITU y desencadenante

OSMOLARIDAD NORMAL
OSMOLARIDAD ALTA >310 mosm/l

COMPLICACIONES DE CAD

COMPLICACIONES PROPIAS COMPLICACIONES IATROGENICAS

DESHIDRATACION MODERADA= IRA TROMBOSIS VENOSA

ILEO METABOLICA HIPOGLICEMIA

ARRITMIA CARDIACA ENCHARCAMIENTO (SOBREHIDRATACION)

HIPOTENSION/TAQUICARDIA HIPERNATREMIA

ALTERACION DEL ESTADO DE

CONSCIENCIA LEVE (EDEMA CEREBRAL)

COMPLICACIONES EN EHH

COMPLICACIONES PROPIAS COMPLICACIONES IATROGENICAS

DESHIDRATACION SEVERE= IRA TROMBOSIS VENOSA

COMA HIPOGLICEMIA

CONVULSIONES ENCHARCAMIENTO (SOBREHIDRATACION)

EPISODIOS TROMBOTICOS ARTERIALES HIPONATREMIA

ALTERACION DEL ESTADO DE MIELINOSIS CENTRAL PONTINA

CONSCIENCIA MODERADO O GRAVE
 D) DIFERENCIA CLINICA Y LABORATORIO DE CAD Y EHH

CAD EHH

CETONEMIA MAYOR A 5 mmol/l CETONEMIA MENOR A 5 mmol/l

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP PUEDE TENER ACIDOSIS METABOLICA

AUMENTANDO MENOR DE 7,30 PH PERO NORMALMENTE NO ES MENOR DE
7.30 PH

GLICEMIA CAPILAR NORMALMENTE ENTRE GLICEMIA CAPILAR NORMALMENTE MAYOR

DE 250-600 MG/DL (RELATIVO) A 600 MG/DL (RELATIVO)

RESPIRACION DE KUSSMAUL/ALIENTO ALTERACION DEL ESTADO DE

CETONICO CONSCIENCIA (COMA)

CURSA MAYORMENTE CON HIPOKALEMIA CURSA MAYORMENTE CON

(PRINCIPALMENTE) HIPERNATREMIA (MAYORMENTE)

COMPLICACION AGUDA PRINCIPALMENTE COMPLICACION AGUDA PRINCIPALMENTE

DE PX DIABETICO I DE PX DIABETICO II

PERDIDA DE LIQUIDOS ES DE 4-6 LITROS PERDIDA DE LIQUIDOS ES DE 8-10 LITROS

SUCEDE GENERALMENTE EN DIABETICO SUCEDE GENERALMENTE EN DIABETICO

TIPO 1 TIPO 2

SUCEDE GENERALMENTE EN HORAS (12-36 SUCEDE GENERALMENTE EN DIAS (3-5 DIAS)

HORAS)

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

1HORA

1) 1000 ml de Sol 0.9% A MAXIMA VELOCIDAD.

• Foley (Para mediar la Diuresis) y SNG dependiendo del estado de consciencia.

2) Administrar KCl dependiendo de valores sericos de potasio:

• K <3mEq/l se administrar 30 mEq/l de KCl diluido en 100 cc solución 0.9% por VVC

• K 3.1 a 4 mQq/l se administrar 20 mEq/l de Kcl diluido en 100 cc solución 0.9% por VVP

• K 4.1 a 5 mEq/l se administrar 10 mEq/l de KCl diluido en 100 cc solución 0.9% por VVP

3) Administrar insulina 0.15 U/Kg EV STAT.

4) Tratar Acidosis metabólica si tiene criterios de corrección. PH: >7 BICARBONATO <10 mEq/l

5) Conseguir y tratar causa.

2 HORA:

Reevaluar laboratorio (Glicemia- Gases arteriales)

 1) 500 ml de solución 0.9% a máxima velocidad.

2) Kcl 10 – 20 mEq/ l en 500 solución 0.9 a pasar en 6 horas. (APARTE OTRA SOLUCION), si
hay déficit de potasio se colocan bolos cada 8 horas.

3) Insulina cristalina en infusión continúa con regulador de caudal 0.1 U/KG/Hora comenzar con 5
cc por hora. (Se deben diluir 100 Unidades de insulina en 500 cc de sol 0.9% para tener 1 unidad
en 5 ml) máximo 30 cc por hora.

NOTA2: Debería bajar la glicemia 50-70 mg/dl en 1 hora, si no sucede aumentar la velocidad de
infusión de la insulina. Cuando la glicemia baje a menos de 250 mg/dl, quitamos solución 0.9% y
ponemos soluciones glucosalinas (0.45% + Dextrosa), cuando ya el paciente este hidratado
disminuir la velocidad de infusión a 2500-3000 ml/día y disminuir la velocidad de insulina al 50%,
cuando dejar de pasar la infusión de insulina. Cuando el paciente este estable, esta corregido la
acidosis metabólica en un lapso entre 12-24 horas y este tolerando vía oral, entonces se coloca
insulina subcutánea, y a las 2 horas, se deja de pasar la infusión.

TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO(EHH)

1) En la 1era hora 1000 ml de Sol 0.9% A MAXIMA VELOCIDAD. (Sol 0.9% si no se sabe el
valor del sodio o no esta en hipernatremia, si no utilizar Sol 0.45% o Sol 0.30%)

• Foley (Para mediar la Diuresis) y SNG dependiendo del estado de consciencia.

2) Administrar insulina 0.15 U/Kg EV STAT o 10 unidades STAT

3) Si tiene déficit de potasio, administrar KCl

4) Si tiene criterios de corrección de acidosis metabólica, tratar.

5) Corregir SODIO, en caso de hiponatremia.

6) Administrar HBPM profilatica (40 mg subcutaneo/dia) para prevenir evento tromboticos

arteriales. (Si se corrigue la hiperglicemia, ya no es necesario)

NOTA: Por cada 100 mg de glucosa que supere los valores normales (100 mg/dl) se corrige el
sodio aumentando 1.6 mEq/l por cada 100 mg de glucosa.

FORMULA DE OSM= 2 X (NaCorregido + K) + GLUCOSA/18

NOTA: Estos tratamiento son para el “examen” es muy variable en la practica, ya que puede
necesitar mas de 1.000 cc en la primera hora, entre otros.

TRATAMIENTO DE HIPOGLICEMIA

Px Inconsciente: Solución glucosaza al 50% por VIA VENOSA CENTRAL: 20-50 cc STAT, a razón
de 10 cc/min O Solución con dextrosa 10% por VIA VENOSA PERIFERICA 200 a 300 cc STAT. Si
es por HGO hospitalizar por al menos 48 horas con dosis de mantenimiento con solución glucosaza
al 5% 1500 cc en 24 horas. SI el paciente es nefropata, cardiópata, etc solución glucosaza al 10%
500cc o 1000 cc en 24 horas.

NOTA1: Si el paciente esta en ERC 5 o alguna de la contraindicaciones absolutas de HGO. Quitar el

medicamento y comenzar tratamiento con insulina cuando se vaya a su casa

NOTA1: Si la hipoglicemia es por insulina, mantener en observación de 12-24 horas.

 SINTOMAS DE CAD

Deshidratación moderada o Poliuria Polidipsia.

grave

Dolor abdominal Nauseas y vómitos Debilidad

Alteración del estado de Taquipnea (Resp. Kussmaul) y Hipotensión- Taquicardia.

consciencia. aliento cetonico

SINTOMAS DE EHH

Deshidratación grave Poliuria Polidipsia.

Vomito Nauseas Debilidad

Alteración del estado de Taquipnea Hipotensión- Taquicardia.

consciencia.

HIPOGLICEMIANTES ORALES

Sulfonilureas:

Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP sobre la membrana
celular de las células beta pancreáticas inhibiendo el influjo hiperpolarizante del ion potasio y
causando que el potencial de membrana se vuelva más positivo. Esta despolarización abre
los canales de calcio voltaje dependiente lo que conlleva a un aumento en la fusión de los gránulos
transportadores de insulina con la membrana celular y últimamente, a un aumento en la secreción de
la insulina

FARMACOS MÁS UTILIZADOS:

Glibenclamida (Euglucon) (Daonil) Presentación: 5 mg Dosis maxima 20 mg (2da G)

Glipizida (Minidiab) Presentación: 5 mg Dosis máxima 20 – 40 mg (2da G)

Glimepirida (Amaryl) Presentación: 2- 4 mg dosis máxima: 8 mg (3ra G)

Reacciones adversas: Hipoglicemia (Mas frecuente por Glibenclamida)

Contraindicaciones
- Pacientes embarazadas,
- Pacientes en período de lactancia.
- Pacientes con Complicaciones Agudas de la Diabetes.
- Pacientes con Infarto Agudo de Miocardio, Enfermedad Cerebro Vascular
- Pacientes con Insuficiencia hepática
- Pacientes con Insuficiencia Renal avanzada.
GLINIDAS:
Es similar al de las SU. Estimulan la secreción de insulina por las células β del páncreas, pero a
través de una zona específica y distinta a la de las SU. La secreción de insulina inducida por las
glinidas es sensible a la glucosa de forma que disminuye a medida que baja la glicemia y por ello la
posibilidad de provocar una hipoglicemia es menor que con las SU. Por su rápido inicio de acción
(30 minutos), corta duración (4 horas) y metabolismo hepático, tienen menos riesgo de hipoglicemia
que las SU y podrían ser ventajosas para controlar las híperglicemias postprandiales y
en pacientes con insuficiencia renal o en ancianos. (Excreción biliar)

FARMACOS UTILIZADOS

Nateglinida (Starlix) presentacion: 60,120,180 MG Dosis maxima: 560 mg

Repaglinida (Novonorm) presentacion: 0.5,1,2 mg dosis maxima: 16 mg

Efectos Adversos:
- Hipoglicemia, que puede ser potenciada con IMAO, beta-bloqueantes no selectivos, IECA,
salicilatos, AINEs y alcohol.
- Aumento de peso.
- Trastornos gastrointestinales.
- Trastornos visuales.
- Elevación transitoria de enzimas hepáticas.
- Reacciones de hipersensibilidad cutánea.

Contraindicaciones:
- Diabetes tipo 1
- Diabetes secundaria a enfermedad pancreática.
- CAD, EHOH.
- Embarazo.
- Lactancia.
- Insuficiencia hepática severa

BIGUANIDAS (METFORMINA)

Disminuye la gluconeogénesis y la glucogenolisis al promover el efecto supresor de la insulina e

inhibir la estimulación dependiente del glucagón y aumenta la sistensis de glucogeno. En las células
musculares, aumenta la captación de glucosa (inducida por insulina), aumenta la glucolisis aerobica.
(No produce lactato).En los adipocitos, estimula la litogénesis. Fomenta la translocación de ciertos
transportadores de glucosa, como GLUT-1 y GLUT-4 Reduce la concentración
de triglicéridos plasmáticos en un 15-20%. Contribuye a disminuir el peso en pacientes
con obesidad. NO ACTUA EN EL PANCREAS. Y ES ANTIHIPERGLICEMIANTE.

METFORMINA (Glucofage, Diaformina) Presentación 500 y 850 mg Dosis máxima: 2000 mg

Reacciones Adversas
- Trastornos gastrointestinales: Náuseas, diarrea, dolor abdominal, sabor metálico.
- Rara vez produce acidosis láctica.
- Disminución de la absorción intestinal de vitamina B12 y ácido fólico.
Contraindicaciones
- Embarazadas
- Lactancia
- Insuficiencia Cardíaca
- Insuficiencia Hepática
- Insuficiencia Renal
- Sepsis

TIAZOLIDINDIONAS (Glitazonas)

Actúan activando los receptores nucleares PPAR γ (receptor gamma activado por el proliferador de
peroxisomas) que regulan la expresión de diversos genes implicados en el metabolismo de la
glucosa y de los lípidos produciendo un aumento de la sensibilidad a la insulina principalmente a
nivel periférico, lo que permite aumentar la captación y utilización de la glucosa en los tejidos
muscular y adiposo. También disminuyen la síntesis de ácidos grasos y, en menor medida, la
gluconeogénesis hepática

FARMACO UTILIZADOS:

PIOGLITAZONA (Actos) Presentación: 15- 30 mg Dosis máxima 45 mg

ROSIGLITAZONA (Avandia) Presentación: 4- 8 mg Dosis máxima: 8 mg

• Efectos Adversos:
- Retención hidrosalina.
- Aumento moderado de peso.
- Daño hepatocelular.
- Edema macular.
- Disminución de la agudeza visual

FARMACO REGULADORES DE LA INCRETINAS

INHIBIDORES DE LA DPP4:

Las gliptinas inhiben la DPP-4 aumentando los niveles postprandiales de GLP-1 y GIP. Disminuyen
la resistencia periférica a la insulina. Disminuyen los triglicéridos postprandiales. Estimulan la
secreción de insulina. Suprimen la secreción de glucagón e inhiben la producción hepática de
glucosa. Enlentecen el vaciamiento gástrico y reducen el apetito. A lago plazo mejoran la función y el
número de las células beta pancreáticas.

FARMACOS UTILIZADOS:

SITAGLIPTINA (Januvia) Dosis: 100 mg OD

VILDAGLIPTINA (Galvus) Dosis: 50 mg OD

Efectos Adversos: Cefalea, irritación de garganta, rinorrea, molestias abdominales y diarrea.

MIMETICOS DE INCRETINAS:

Son péptidos con una secuencia homóloga a los GLP-1, pero con una vida media más larga.Se unen
a los receptores GLP-1 de las células beta del páncreas estimulando la secreción de insulina.
Multiplica la potencia del GLP-1 endógeno en la reducción de la concentración de glucosa en
plasma. Aumenta la secreción de insulina en condiciones de euglicemia o hiperglicemia. Suprime la
secreción basal y postprandial de glucagón. Mejora la sensibilidad a la insulina Enlentece el
vaciamiento gástrico. Reduce la ingesta porque produce saciedad. Disminuye el peso. Estimula la
formación de islotes en el páncreas aumentando la masa del mismo

FARMACOS UTILIZADOS:

Exenatida – Liraglutida

Requisitos para indicar hipoglucemiantes orales:

•-Paciente debe ser diabético tipo 2

•-No debe estar embarazada o lactando
•-Paciente no debe ser anciano
•-Paciente no debe cardiópata, tener enfermedad renal o hepatopata
•-Paciente No debe tener estres endogeno (ej: infecciones, ACV, IAM, entre otros))
•-paciente no debe estar desnutrido
•-paciente que no tenga complicaciones agudas de la DM 2(CAD, EHH)

Cite los efectos colaterales más relevantes de los HGO

-Sulfonilureas: hipoglucemia, hipersensibilidad de diverso tipo (prurito, dermatitis exfoliativa,

eritema multiforme y fotosensibilidad), anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y
agranulocitosis, aumento de peso.
-Metformina: Acidosis láctica, alteraciones gastrointestinales.
-Glitazonas: retención de líquido con formación de edemas, anemia y aumento de peso, pueden
disminuir la densidad mineral del esqueleto y se han asociado a fracturas osteoporóticas.

INSULINA

INSULINA DE ACCION ULTRACORTA:

• INSULINA LISPRO: Se han invertido los aminoácido de cadena beta de insulina, se

intercambia la prolina ( aminoácido 28) por la lisina 29 (aminoácido 29)

• INSULINA ASPART: Se cambia la prolina (aminoácido 28 de la cadena beta) por asparagina.

• INSULINA GLULISINA: la asparagina de la posición 3 de la cadena beta es sustituido por

lisina, y la lisina de posición 29 de cadena beta se sustituye por glutamato.

COMIENZA EL EFECTO A LOS 15-20 MINUTOS CON UN PICO MAXIMO DE 40 MINUTOS A 1

HORA Y CON UNA DURACION TOTAL DE 3 A 4 HORAS.

INSULINA HUMANA REGULAR:

COMIENZO DEL EFECTO A LA MEDIA HORA, CON UN PICO MAXIMO DE DE 2 HORAS Y CON
UNA DURACION TOTAL DE 6-8 HORAS.

INSULINA DE ACCION INTERMEDIA:

• NPH (Neutral Protamine Hagedorn) A la insulina humana se le ha añadido una proteína

(protamina) para que su absorción sea más lenta.

COMIENZO CON EFECTO DE 2 HORAS, CON UN PICO MAXIMO DE 4-6 HORAS Y DURACION
DE TOTAL EFECTO DE 12 HORAS-18 HORAS.

INSULINA DE ACCION PROLONGADA:

 • DETEMIR: Se elimina la treonina en la posición 30, y se añade una cadena de ácidos grasos
en la posición 29, lo que permita que se una a albúmina y se disocie lentamente.

• GLARGINA: Se añade una molécula de glicocola en la posición de asparagina en la posición

A21. y dos moléculas de arginina en NH2 terminal. Esto permite la liberación de insulina de
forma paulatina y sostenible.

COMIENZA CON EL EFECTO A LA PRIMERA HORA, NO TIENE PICO MAXIMO, Y SE MANTIENE

ESTABLE DURANTE 24 HORAS.

EFECTO ADVERSOS:

• HIPOGLICEMIA

• ALERGIA A LA INSULINA

• LIPODISTROFIA, YA SEA ATROFIA O HIPERTROFIA.

• RESISTENCIA A LA INSULINA

• EDEMA INSULINICO

• PRESBICIA INSULINA

EFECTO SOMOGYI Y ALBA

EFECTO SOMOGYI: ELEVACION DE GLICEMIA EN AYUDAS PRECEDIDA DE HIPOGLICEMIA

NOCTURNA QUE GENERALMENTE CAUSADA POR DOSIS EXCESIVA DE INSULINA Y
AUMENTO DE LA HORMONAS CONTRAREGULADORAS PRODUCTO DE LA HIPOGLICEMIA
NOCTURNA. EN ESTA CASO SE DISMINUYE LA DOSIS DE INSULINA PARA EVITAR LA
HIPOGLICEMIA NOCTURNA

EFECTO ALBA: ELEVACION DE GLICEMIA EN AYUNAS, SIN ESTAR PRECEDIDA DE

HIPOGLICEMIA NOCTURNA. GENERALMENTE ES CAUSADO POR SECRECION NOCTURNA
DE HORMONA DE CRECIMIENTO O POR EL RITMO CIRCARDIANO AUMENTA LA SECRECION
DE CORTISOL. NO TIENE NADA QUE VER CON HIPOGLICEMIA. EN ESTE CASO SE AUMENTA
LA DOSIS DE INSULINA.
¿CÓMO SE DIFERENCIA LOS DOS? SE REALIZA UNA PRUEBA DE GLICEMIA A LAS 3:00 AM
SI ESTA DISMINUIDA ES EFECTO SOMOGYI, SI ESTA NORMAL ES EFECTO ALBA.

PREGUNTAS OPCIONES LA PRINCIPALES SON LAS DE ARRIBA

PREGUNTAS DE DR OLIVEROS O AL MENOS CUESTIONARIO DEL MODULO

FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS, COMPLICACIONES Y FACTORES QUE

AGRAVAN:

TEORIAS DE LAS COMPLICACIONES EN DIABETES MELLITUS

Teoria de los polioles o aldosa reductasa: El papel de la hiperglucemia a través de la vía de la

aldosa reductasa (AR) o vías de los polioles se fundamenta en la activación de la AR, que cataliza el
paso de glucosa a sorbitol. mediante un proceso red-ox que comporta el consumo de NADPH.
Posteriormente el sorbitol es oxidado a fructosa mediante la sorbitoldeshidrogenasa, generándose
NADH. Las consecuencias directas de la activación de la vía de la AR son el aumento del sorbitol,
incremento del NADH y la disminución de NADPH. El acúmulo de sorbitol origina un efecto osmótico
lesivo debido a su capacidad limitada para difundir a través de las membranas. La disminución del
NADPH tendrá como consecuencias: a) Disminución del glutation reducido, que es uno de los
principales mecanismos de eliminación de los radicales libres. b) Disminución de la síntesis de NO,
ya que tanto la AR como la NO sintasa compiten por el NADPH como cofactor. C) Aumento de
síntesis de prostanoides vasoconstrictores.

Teoría de glucosilacion no enzimática: se fundamenta en la unión de la glucosa al grupo amino de

las proteínas que daría una base de Schiff y a los denominados productos de Amadori, esto es
reversible, pero con el aumento de glicemia de manera crónica se vuelve irreversible y se forma lo
que se conoce como productos avanzados de la glicación (AGEs: advanced glycosylated end
products) se ha demostrado que estos aceleran la arterioesclerosis, promueven la disfunción
glomerular, reducen la síntesis de oxido nitrico, inducen disfunción endotelial y alteran la
composición la matriz extracelular.

Teoría de Síntesis de novo de DAG y activación de la PKC: Esta teoría propone que la híper
glucemia incrementa la formación DAG, lo que da como resultado la activación de PKC. Y sus
efectos serian modificar la trascripción de genes fibronectina, colágeno IV, proteína contráctiles,
proteína de matriz extracelular de las células endoteliales y de neuronas.

Teoría de los factores de crecimiento: Los principales factores de crecimiento involucrados son el
factor f de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblasto (bFGF), el
factor de necrosis tumores (TNF-α) y diversas interleucinas (IL- 1, IL-6, IL-8). Estos factores, tal
como se ha mencionado, desempeñan un papel fundamental en el proceso de neovascularización
característico de la RD proliferativa.

Teoría de la hexoamina: Esta teoría plantea la posibilidad de que la hiperglucemia aumente el flujo
por vía de la hexoamina con generación de glucosa-6-fosfato, sustrato para glucosilacion ligada a O
y producción de proteoglucano. Lo que conlleva a disminución de la producción de oxido nítrico y al
producir cambios genéticos en relación con factor de crecimiento beta (TGF-B) o del inhibidor de
plasminógeno (PAI-1).

NEUROPATIA DIABETICA:

FISIOPATOLOGIA: La neuropatía diabética se caracteriza por una pérdida progresiva de fibras

nerviosas, provocado por una serie de mecanismos bioquímicos, incluyendo la glicosilación no
enzimática, el aumento de estrés oxidativo, la neuroinflamación y la activación de las vías del poliol y
la proteína cinasa C (PKC) contribuyen al desarrollo de la neuropatía diabética. En este estado, los
axones se degeneran y otros permanecen intactos pero son capaces de generar hiperexcitabilidad
en las fibras aferentes primarias.. La actividad espontánea se traduce en dolor espontáneo,
parestesias, sensación de choques eléctricos y dolor a estímulos táctiles, entre otros. Además
existe producción de factores tales como el factor de crecimiento nervioso (NGF), el canal TRPV1 y
los receptores adrenérgicos. Todos estos fenómenos son responsables del procesamiento anormal a
nivel de la médula espinal. Los estímulos anormales conducen a la hiperexcitabilidad de la médula
espinal y causan sensibilización central. Durante la sensibilización central aumenta la expresión de
receptores a glutamato, receptores AMPA/kainato, receptores a serotonina, canales de calcio, entre
otros. El aumento en la expresión de estos receptores contribuye al inicio y mantenimiento del dolor
neuropático.

MANISFESTACION CLINICA:

los síntomas iniciales son hormigueo, adormecimiento o dolor en los pies adormecimiento,
hormigueo o dolor en los dedos del pie, los pies, las piernas, las manos, los brazos y los dedos de la
mano ,desgaste muscular de pies y manos (Disestesia, parestesia, hiperestesia). Por afectación de
sistema de conducción de nervios autonómicos puede producirse indigestión, náuseas o vómitos,
diarrea o estreñimiento, mareo o desmayo a causa de un descenso de la presión arterial después de
incorporarse de la cama o sentarse, problemas de micción, disfunción eréctil en los hombres y
sequedad vaginal en las mujeres, debilidad.

COMPLICACIONES:

1. Pie diabético 2. Amputación de pie 3. Diarrea o estreñimiento 4. Sincope 5. impotencia sexual.

6. Gastroparesia Diabética. 7. ITU

NEFROPATIA DIABETICA

FISIOPATOLOGIA: En este caso la principal teoría involucrada es la glicolizacion no enzimatica. Se

han descrito diversos mecanismos mediante los cuales los PFGA intervienen en el daño renal, entre
los que destacan el efecto citotóxico sobre las células endoteliales y mesangiales del glomérulo, las
modificaciones estructurales y funcionales del colágeno tipo IV y el aumento de su tasa de síntesis a
nivel renal, la hiperfiltracion Este proceso hace referencia a lapresencia de fenómenos de adaptación
hemodinámica que incluyen la vasodilatación preglomerular, el aumento del flujo plasmático por
nefrona y de la presión intracapilar glomerular, que explicarían la evolución inespecífica de la
mayoría de las enfermedades renales hacia la glomeruloescresosis y la insuficiencia renal, la
proteinuria, la disfuncion endotelial, HTA, obesidad, contribuyen a la nefropatía diabetica.

MANIFESTACION CLINICAS:

FASE PRECOZ: Corresponde al momento del diagnóstico de la diabetes, donde ya se han

producido una serie de cambios tanto funcionales como estructurales, aunque de carácter reversible,
que de manera más característica corresponden a un aumento tanto de la TFG (hiperfiltración) y del
tamaño de la nefronas (nefromegalia).

FASE INICIAL: microalbuminuria. Corresponde a la segunda década de la enfermedad y puede

durar desde los 7 hasta los 20 años tras el diagnóstico de la DM. Este hallazgo es la expresión más
precoz y evidente de un daño funcional e histológico establecido a nivel renal: por un lado se pasa
de una situación de hiperfiltración que afectaba prácticamente a la totalidad de las nefronas en los
primeros años de esta fase, a una reducción progresiva de TFG (aunque dentro de límites
normales), ypor otro, el hallazgo de lesiones histológicas más avanzadas, con un engrosamiento
generalizado de la MBG y el aumento de la matriz mesangia
FASE ESTABLECIDA: proteinuria. Esta fase constituye la ND propiamente dicha. La proteinuria
supera los 0,5 g/día y se produce un descenso progresivo de la TFG, a un ritmo que alcanza 1
ml/min/mes. La proteinuria es cada vez menos selectiva y es frecuente el desarrollo de síndrome
nefrótico. Las lesiones estructurales se generalizan, con la presencia de hialinosis arteriolar,
expansión mesangial y glomeruloesclerosis difusa.

FASE TERMINAL: insuficiencia renal establecida. Se produce tras más de 30 años del diagnóstico
de DM. La presencia de proteinuria junto a un deterioro cada vez más severo de la función renal dan
lugar a hallazgos clínicos y analíticos característicos de la uremia: edemas, HTA, hiperuricemia,
anemia, hiperpotasemia, hiperlipemia, etc.

COMPLICACIONES:

1. Insuficiencia Renal Cronica 2. Anemia 3. Alteracion hidroelectrolitica. 4. Edema 5. HTA

6.Alteracion hidroelectroliticas
RETINOPATIA DIABETICA:

FISIOPATOLOGIA: Se basa en la perdida de los pericitos retinianos, causado por la déficit de

micronutrientes, y afectación tanto de la híperglucemia e hipoglicemia. El déficit de nutrientes es
causado por aumento de grosor de membrana basal del pericito. Otro mecanismo es la perdida de
tight-juption, con perdida de barrera hematoretianiano, que esto provoca aumento de flujo sanguíneo
retiniano con mayor paso de sustancia que provocan un aumento mayor de la membrana basal del
pericito provocando hipoxia en estos tejido., alteración de flujo sanguíneo renal por la disyunción
endotelial que provoca un aumento de de sustancia vasoconstrictoras contra la vasodilatadores. La
hipoxia conlleva a la neovascularizacion. Estos vasos puede aparecer en el nervio optico, en la
macula, y se rompen con facilidad provocando hemorragia vítrea, fibrosis, entre otros.

MANIFESTACIONES CLINICA:

Perdida de la visión, visión borrosa, visión doble, dolor ocular, visión de moscas en campos visuales.

HALLAZGO EN EL FONDO DE OJO:

Microaneurisma, hemorragia intrarretinales profundas o superficiales, exudados duros o blandos,

venas en rosario, edema retinianos. (NO PROLIFERATIVA)

PROLIFERATICA: Todo lo anterior + Neovascularizacion papilar y extracapilar, proliferación fibrosa,

hemorragia en el vitreo, desprendimiento de retina. (EMERGENCIA) y otros.

COMPLICACIONES:

1. Amaurosis 2. Desprendimiento de retina 3.

4) FISIOPATOLOGIA MACROANGIOPATICA CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE

DIABETICO Y SUS CONSECUENCIA EN LA PRÁCTICA DIARIA

La fisiopatología va a estar causado por la teorías ya comentada anteriormente además de la

resistencia a la insulina, que provoca obesidad centrípeta, aumento de LDL, VDLD y trigliceridos, y
disminución de HDL y colesterol que conlleva a la formación de placas de ateromas que
posteriormente se convierte en arterioescleros en las arteria coronarias, carótida, arteria del SNC,
femoral, poplítea, entre otros, además, en los paciente diabético esta aumentado la adhesión y
agregación plaquetaria lo que estos dos factores aumenta el riesgo de ACV ISQUEMICO y IAM,
GANGRENA EN MI, la resistencia de insulina favorece la retención de agua y sodio provocando
HTA.
La consecuencia es mayor incidencia en:

1. IAM

2. ACV ISQUEMICO

3. HTA

4. PIE DIABETICO

5. GRANGRENA DE MI

6. IMPOTENCIA

7. CLAUDICACION INTERMITENTE.

DIFERENCIA ENTRE PIE ISQUEMICO Y PIE NEUROPATICO (GENESIS)

Neuropático isquémico
Localización de la ulcera Planta u zonas de Zonas laterales del pie
presión
Color Normal, llenado capilar Palidez o acrocianosis
normal. gangrena (llenado
capilar >3 seg)
temperatura normotérmica frio
Pulso pedio y tibial presente y normal Ausente o reducido
Aspecto de la ulcera inflamatoria necrótica
Alteraciones Presentes, anhidrosis No hay
autonómicas
síntomas Disestesia, parestesia, Dolor en reposo,
anestesia debilidad claudicación intermitente
muscular.
Alteraciones Perdida de la No hay
neurológicas sensibilidad táctil,
vibratoria y térmica,
hiperestesia,
disminución o ausencia
de reflejo aquiliano,
debilidad y atrofia
muscular
Alteraciones de la piel Seca o hiperqueratosis Sin vello y brillante
pronostico Bueno si hay dx precoz desfavorable
Deformidad del pie Ortejos en garra(todos Poco frecuente.
los dedos) en
martillo(dedo unico) o
Artropatía de
Charcot(plantar)

CITE 5 MEDIDAS PARA EVITAR LA APARICIÓN Y PROGRESIÓN DEL PIE DIABETICO

• Selección cuidadosa del calzado.

• Inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del
calzado por traumatismos menores.

• Higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada.

 • Evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y conductas de riesgo (como caminar
descalzo).

• Consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía

REPERCUSION DE LA HTA EN PACIENTE DIABETICOS

La enfermedad arterial hipertensiva en el diabético contribuye en el desarrollo y progresión de las

complicaciones crónicas de la diabetes como la insuficiencia renal y la retinopatía diabética además
de aumentar el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular (infarto al miocardio, ACV).

HIPOGLICEMIA SINTOMATICA GRAVE VS COMA HIPEROSMOLAR

Hipoglicemia sintomática grave Coma hiperosmolar

Glicemia disminuida (<40mg/dL) Glicemia elevada (>600mg/dL)
Puede o no haber deshidratación Deshidratación severa
Instalación aguda Instalación insidiosa (días – semanas)
Osmolaridad plasmática normal Osmolaridad plasmática aumentada
Tríada de Whipple:
1.-)Síntomas compatibles con
hipoglicemia
2.-) Glucosa plasmática disminuida
3.-) Alivio de los síntomas al elevar la
concentración de glucosa plasmática.