Guía Clínica de Endometriosis

10/11/2019 Guía clínica de Endometriosis
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Endometriosis
Fecha de la última revisión: 27/01/2017
¿De qué hablamos?
La endometriosis es una enfermedad benigna, crónica y progresiva, de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de
tejido endometrial (glándulas y estroma) funcionante fuera de la cavidad uterina que inducen una reacción inflamatoria, originando
fibrosis y adherencias (Kennedy S, 2005). El endometrio presenta capacidad para crecer, infiltrar y diseminarse de forma similar al
tejido tumoral. Generalmente estos implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero-sacros, saco de Douglas,
tabique recto-vaginal), menos frecuente en cérvix, vagina, vulva y pared abdominal y excepcionalmente en tracto digestivo, urinario,
pulmones, páncreas, hígado, etc. Cuando se localiza en el miometrio se denomina adenomiosis. El riesgo de malignización es muy
raro.
Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil siendo la incidencia máxima entre los 30-45 años
(Missmer SA, 2004), aunque la prevalencia es más elevada en grupos específicos:
12-32% mujeres en edad reproductiva sometidas a una laparoscopia por dolor pélvico crónico.
9-50% mujeres sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad.
50% adolescentes sometidas a laparoscopia por dolor pélvico crónico o dismenorrea.
La endometriosis es rara en la perimenarquia. La enfermedad es estrógeno dependiente mejorando los síntomas durante la gestación
y la menopausia. La menarquia prematura, los ciclos menstruales cortos y el consumo elevado de alcohol se reconocen como factores
de riesgo para la endometriosis, mientras que el ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un efecto protector. El papel de la
cafeína y el del tabaquismo es incierto. El peso no parece tener relación (Schenken RS, 2009; Missmer SA, 2004).
Existen múltiples teorías para explicar la endometriosis, aunque ningún mecanismo por si solo puede justificar todos los casos de
endometriosis (Schenken RS, 1989; Bulum SE, 2009; Souirial S, 2014; Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014):
Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las
trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales) es la
teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis es el resultado de la diferenciación a partir de células mesenquimales
presentes en el tejido conectivo, activadas o inducidas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llega a la
cavidad abdominal.
Teoría del desarrollo in situ: según esta teoría, el endometrio ectópico se desarrolla in situ a partir de los tejidos locales,
incluyendo el epitelio germinal del ovario, restos de los conductos de Wolff y Müller y a partir de células pluripotenciales
presentes en la serosa peritoneal. Aunque esta teoría no es la que mejor explica enfermedad, sí es válida para casos de
localizaciones atípicas o en prepúberes.
Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e
incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica la aparición de implantes extrapélvicos como los implantes pulmonares.
La carga genética probablemente influye en la susceptibilidad individual para la endometriosis, siendo 6-7 veces más frecuente en
parientes de primer grado de mujeres afectas que en población general. Se han descrito una amplia variedad de alteraciones
inmunitarias en pacientes con endometriosis y parece que en estas mujeres se observa una mayor frecuencia de fenómenos
inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma, en comparación con el resto de la
población femenina (Speroff L, 2006).
En cuanto a los factores de riesgo, hay estudios consistentes que refieren que aumenta el riesgo en mujeres con menarquia temprana,
proiomenorrea, hipermenorrea, peso elevado, raza blanca (Hediger ML, 2005). Disminuye el riesgo en multíparas y con la realización
de ejercicio físico regular.
Clasificación:
La endometriosis se clasifica atendiendo a distintos criterios. La clasificación más usada es la de la Sociedad Americana de Fertilidad
(ASRM), revisada en 1997 (American Society for Reproductive Medicine, 1997) que establece 4 estadios:
Estadio I: afectación mínima caracterizada por implantes aislados y sin adherencias significativas.
Estadio II: endometriosis moderada con una superficie conjunta de la suma de todos los implantes menor a 5 cm, con extensión
a peritoneo y ovarios. No adherencias significativas.
Estadio III: afectación moderada con múltiples implantes, superficiales y profundos. Adherencias evidentes a nivel de trompas y
ovarios.
Estadio IV: enfermedad severa caracterizada por implantes superficiales y profundos, incluyendo endometriomas ováricos de
gran tamaño. Adherencias firmes presentes.
Esta clasificación está cuestionada porque no tiene en cuenta ni la morfología ni la actividad biológica de los implantes. Este hecho es
más importante que la localización o extensión de la enfermedad, sobre todo de cara al pronóstico y tratamiento. Hay endometriosis
con focos mínimos pero de gran actividad y por ello gran repercusión clínica, mientras que estadios avanzados pueden ser silentes
desde el punto de vista clínico.
La clasificación francesa FOATI (Trank DK,1994; Gilabert-Estellés J, 2011), clasifica esta enfermedad en función de su actividad. El
acrónimo FOATI hace referencia a los parámetros valorados para la clasificación (F= diámetro acumulado de los focos; O= tamaño
endometrioma; A= extensión de adherencias; T= estado de las trompas; I= inflamación de los implantes). El uso de esta clasificación
no está muy extendido y es controvertido que la asignación de la puntuación también es subjetiva y no está aún validada su
correlación con la clínica.
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/endometriosis/ 1/9
En 2010 se propuso un nuevo sistema de clasificación denominado Endometriosis Fertility Index (EFI) que tiene en cuenta los
hallazgos quirúrgicos basados en la clasificación de la ASRM, así como factores propios de la historia clínica de la paciente que son
predictores conocidos del embarazo (Adamson GD, 2010). Su resultado varía entre 0, peor pronóstico a 10, mejor pronóstico
reproductivo. Según los autores el sistema EFI permitiría identificar los casos de buen pronóstico, en los que se permitiría una prueba
de gestación espontánea y los de mal pronóstico en los que se podrían realizar directamente otras técnicas de reproducción asistida
(Gilabert-Estellés J, 2011).
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico de la enfermedad y su estadificación son fundamentales para poder realizar una correcta toma de decisiones referentes
al tratamiento y seguimiento. En ocasiones el diagnóstico es de sospecha y ya no se requiere confirmación histopatológica y/o visión
directa de los implantes para iniciar el tratamiento (Dunselman GA, 2014).
Diagnóstico clínico
Muchos estudios han puesto de manifiesto el retraso diagnóstico de esta patología, debido probablemente a la amplia gama de
sintomatología asociada. El retraso descrito oscila entre los 4 y 10 años (Ballard K, 2006). La enfermedad muestra una amplia variedad
de manifestaciones clínicas, siendo lo más significativo el dolor pélvico y la esterilidad. Su curso clínico es imprevisible y la gravedad
de los síntomas no está relacionada con el grado de endometriosis, de tal manera que, endometriosis muy extensas pueden cursar
asintomáticas mientras que otras más localizadas pueden expresarse con una clínica muy florida. Se ha sugerido que la intensidad del
dolor se relaciona más con una respuesta inflamatoria peritoneal secundaria al foco endometriósico que con el tamaño del implante.
Establecer el diagnóstico de la endometriosis sólo con la sintomatología dolorosa es difícil, porque la presentación es muy variable y
puede solaparse con otras patologías ginecológicas (enfermedad inflamatoria pélvica), digestivas (síndrome del colon irritable) o
urológicas (cistitis intersticial), ocasionando un retraso en el diagnóstico definitivo (Husby GK, 2003). Además, un elevado porcentaje
de mujeres (15-30%) son asintomáticas.
La endometriosis se puede manifestar con:
1. Dolor: es el principal síntoma asociado a la endometriosis. El dolor es generalmente difuso, localizado en la profundidad de la
pelvis, aunque puede extenderse a zona dorsal y muslos. Puede tener una evolución crónica, con exacerbaciones durante la ovulación
y la menstruación. Parece que el dolor está relacionado con la inflamación de la hemorragia focal cíclica de los implantes peritoneales
y con la producción de citoquinas inflamatorias, liberadas por los macrófagos y células inflamatorias presentes en el líquido peritoneal.
También parece que el origen del dolor está relacionado con la afectación endometriósica de los nervios pélvicos (Speroff L, 2006).
El dolor pélvico puede estar originado por diferentes patologías de origen ginecológico a parte de la endometriosis, como adenomiosis,
adherencias pélvicas, enfermedad inflamatoria pélvica, malformaciones congénitas del aparato o masas anexiales. Sin embargo, el
dolor pélvico puede no tener origen ginecológico. Entre la patología no ginecológica que de forma más frecuente origina dolor pélvico
se encuentra el colon irritable, cistitis intersticial, fibromialgia o patología músculo-esquelética como la disfunción del suelo pélvico.
Puede ser un reto distinguir la endometriosis de estas patologías únicamente por la sintomatología, porque puede ser similar. Es
fundamental realizar un estudio completo antes de comenzar cualquier terapia agresiva en aquellas mujeres que no responden al
tratamiento convencional para la endometriosis (ACOG, 2004).
Aproximadamente un 75% de las pacientes sintomáticas experimentan dolor pélvico con diferentes patrones (Ballard KD, 2008):
Dismenorrea severa que suele ser progresiva y bilateral, suele comenzar antes de la menstruación, persistir durante toda la
menstruación e incluso cuando esta ya ha finalizado.
Dispareunia: el dolor con las relaciones sexuales suele ser más intensa con la penetración profunda, justo antes de la
menstruación y relacionada con enfermedad que afecta a fondo de saco o tabique rectovaginal.
Dolor pélvico crónico: aunque la intensidad del dolor, generalmente, no se correlaciona con la extensión o estadio de la
enfermedad, en la enfermedad profunda o infiltrante, sí se asocia a la profundidad de infiltración de las lesiones. El dolor suele
ser severo, intenso y a menudo persistente cuando la infiltración en profundidad del peritoneo es mayor o igual a 5 mm. En las
pacientes que presentan una intensidad del dolor elevada se debe sospechar la presencia de endometriosis profunda. En estas
pacientes realizar una estadificación de la enfermedad es especialmente importante.
2. Infertilidad: las mujeres con endometriosis presentan una reducción del porcentaje de embarazo casi del 50% en comparación con
mujeres sin endometriosis por descensos en la fertilización, implantación y producción de ovocitos (Barnhart K, 2002).
3. Síntomas intestinales y urinarios: aunque son infrecuentes las pacientes pueden presentar diferente sintomatología en función de
la localización de la enfermedad. A nivel digestivo, puede manifestarse como disquecia, presión rectal, náuseas o diarrea episódica, a
nivel urinario como disuria, polaquiuria o hematuria y a nivel respiratorio, como dolor pleural catamenial con o sin neumotórax
asociado.
4. Menstruaciones anormales: acontecen en el 15-20% de las pacientes, pueden presentar desde spotting intermenstrual hasta
cualquier tipo de alteración menstrual.
Exploración física
Los hallazgos físicos dependen de la localización y extensión de los implantes, por lo que frecuentemente en la exploración física no
se observan hallazgos anormales. El rendimiento de la exploración clínica puede mejorarse si esta se efectúa durante la menstruación.
La exploración física tiene una sensibilidad, especificidad y un valor predictivo relativamente bajos. La palpación de una pelvis
dolorosa, útero fijo en retroversión con movilidad limitada o dolorosa, palpación dolorosa de ligamentos útero-sacros y ovarios
aumentados de tamaño son los hallazgos más frecuentes en la exploración física. Los signos más específicos de endometriosis son la
palpación de nódulos infiltrantes profundos en los ligamentos útero-sacros o el fondo de saco de Douglas y la visualización directa de
lesiones características en el fondo vaginal o el retrocérvix (Bazot M, 2009). Sin embargo, en muchas ocasiones la exploración puede
ser normal. Si existe alta sospecha de enfermedad endometriósica, debe seguir considerándose pese a una exploración normal
(Chapron C, 2002).
El tacto rectal resulta de gran utilidad para el diagnóstico de enfermedad del tabique rectovaginal y afectación de la pared rectal, así
como en la exploración de pacientes adolescentes y sin relaciones sexuales previas.
Exploraciones complementarias
El diagnóstico de la enfermedad y su estadificación es fundamental para poder realizar una correcta toma de decisiones referentes al
tratamiento y seguimiento a realizar (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014). La estadificación va a permitir conocer el
grado de extensión de la enfermedad y los órganos que involucra para poder planificar cirugías complejas multidisciplinares y manejo
conjunto con otros especialistas en las pacientes con afectación del tracto urinario y/o aparato digestivo. Las diferentes pruebas
complementarias consiguen hoy en día una estadificación muy precisa sin la necesidad de realizar laparoscopias diagnósticas en la
gran mayoría de las pacientes.
1. Laparoscopia: la laparoscopia ha sido considerada durante décadas de elección para el diagnóstico de la endometriosis. La
combinación de la visualización directa por endometriosis y la confirmación histopatológica de enfermedad endometriósica se
considera el “gold estándar” para el diagnóstico de endometriosis (Dunselman GA, 2014).
La laparoscopia visualiza de manera óptima la cavidad peritoneal, pero tiene grandes limitaciones para acceder a nódulos
endometriósicos profundos, incluidos en adherencias pélvicas o que afecten al sistema digestivo o urinario. La utilidad de la
laparoscopia diagnóstica en pacientes con endometriosis es muy escasa desde un punto de vista de coste-eficacia. Si existe alta
sospecha clínica de endometriosis, se puede proponer tratamiento médico sin confirmación de la enfermedad mediante la cirugía. Por
el contrario, si durante la laparoscopia se encuentra enfermedad, deberá tratarse si es posible en ese acto quirúrgico (Sociedad
Española de Ginecología y Obstetricia, 2014).
Actualmente, no se recomienda la realización de una laparoscopia con fines diagnósticos debido a la alta sensibilidad y especificidad
de otras exploraciones complementarias. Cuando se propone la realización de una laparoscopia en la paciente con sospecha de
endometriosis se aconseja que sea con fines quirúrgicos. Únicamente se puede contemplar la realización de una laparoscopia
exploradora en pacientes sintomáticas, cuando las pruebas de imagen sean negativas y el tratamiento médico empírico falle, siendo
necesario un diagnóstico para orientar el tratamiento y seguimiento de la paciente (RCOG, 2006).
2. Ecografía transvaginal: es imprescindible la realización de una ecografía ginecológica siempre que exista sospecha de
endometriosis. La ecografía es útil para el diagnóstico de endometriomas ováricos, pero no permite la visualización de adherencias
pélvicas ni focos o implantes peritoneales. La sensibilidad de la ecografía en endometriosis ovárica varía entre el 80 y 90% y su
especificidad entre el 60 y 98%. En este sentido hay que resaltar que hasta el 20% de las masas sospechosas de ser endometriomas,
pueden ser quistes ováricos con contenido de hemosiderina, pero que tras la extirpación quirúrgica no se confirme histológicamente la
presencia de tejido endometriósico (Gilabert-Estellés J, 2011).
La ecografía Doppler puede ayudar en el diagnóstico de la endometriosis ovárica, ya que el mapa color demuestra un patrón anormal
de vascularización en periferia con ausencia de vascularización intraquística. El diagnóstico diferencial con la patología tumoral
maligna anexial mediante ultrasonografía Doppler es de mayor utilidad en las formas de presentación con patrón heterogéneo
ecográfico. La IOTA (International Ovarian Tumor Analysis) propone una regla sencilla para el diagnóstico ecográfico de
endometriomas en mujeres premenopáusicas y es “formación ovárica con contenido intraquístico como vidrio esmerilado, de 1 a 4
formaciones camerales intraováricas y sin formaciones sólidas”. La característica de los endometriomas difiere en mujeres pre y
postmenopáusicas. En mujeres postmenopáusicas, las formaciones quísticas con contenido como vidrio esmerilado tienen un alto
riesgo de malignidad (Van Holsbeke C, 2010).
Existen tres tipos de endometriomas definidos por las características ecográficas (Gilabert-Estellés J, 2011):
Patrón típico homogéneo con baja ecogenicidad y pared gruesa (tipo I). Son los más frecuentes y fáciles de diagnosticar por
ecografía.
Heterogéneos de ecogenicidad mixta y con contenido intraquístico (tipo II).
Homogéneos anecoicos (tipo III).
La ecografía transrectal puede ser apropiada si existe sospecha de endometriosis profunda que afecte tabique rectovaginal o
ligamentos útero-sacros, sin embargo, es operador-dependiente, y se recomienda la realización por parte de ecografistas
experimentados.
3. La resonancia magnética nuclear (RMN): en las pacientes que se sospeche endometriosis profunda, afectación extrapélvica o
endometriomas ováricos bilaterales firmemente adheridos entre sí y a la cara posterior uterina (“kissing ovarios”), debe valorarse la
realización de una RMN. La RMN es útil para el diagnóstico y evaluación de los endometriomas ováricos, pero se encuentra con las
mismas limitaciones que la ecografía para el diagnóstico de pequeños implantes peritoneales y adherencias. Pese a las limitaciones,
es superior a la ecografía para el diagnóstico de implantes peritoneales (Stratton P, 2003). La principal ventaja de esta técnica frente a
la ecografía, es su capacidad para distinguir con mayor fiabilidad entre hemorragia aguda y productos sanguíneos degenerados. El
contraste con gadolinio no ofrece valor diagnóstico adicional (Duque A, 2009). Se ha observado que es frecuente la asociación entre
adenomiosis y endometriosis. Se ha descrito que un tercio de las pacientes diagnosticadas de adenomiosis por RNM, presenta
también hallazgos sugerentes de endometriosis, siendo los implantes peritoneales los hallazgos más frecuentes. Es importante tener
en cuenta este hecho a la hora de la realización de esta técnica (Zacharia TT, 2006).
4. Marcador tumoral CA125: este marcador es un antígeno de superficie celular expresado en tejidos derivados del epitelio celómico,
como el endometrio, y es utilizado fundamentalmente para vigilancia del cáncer de ovario. Actualmente no se considera que su
determinación tenga valor diagnóstico por la gran cantidad de situaciones fisiológicas y patológicas que pueden alterar sus niveles
(embarazo, enfermedad inflamatoria pélvica y menstruación) (Kafali H, 2004; May KE, 2010). Numerosos estudios realizados
concluyen que el CA125 presenta una sensibilidad demasiado baja para ser una prueba útil en el diagnóstico precoz de endometriosis,
aunque puede ser útil en el seguimiento (Bedaiwy MA, 2004) y en el preoperatorio de una cirugía por endometriosis, ya que niveles
elevados (>38,5 U/ml) sugieren una endometriosis profunda (Rogel S, 2004) y es conveniente realizar una preparación intestinal previa
a la cirugía. Sin embargo, niveles por debajo de 30 U/ml no permiten descartar endometriosis (Hirsch M, 2016).
5. Marcador tumoral HE-4 (Human Epididymis protein 4): marcador bioquímico de reciente aparición en la práctica clínica, que se
encuentra elevado en el cáncer de ovario y podría ser de utilidad futura para descartar malignidad en las pacientes con endometriomas
ováricos (Mckinnon B, 2015).
6. Test diagnóstico con análogos de la GnRH: en pacientes con sintomatología sugestiva de endometriosis y pruebas de imagen no
concluyentes, se puede suprimir la menstruación pautando un tratamiento hormonal con análogos de la GnRH o anticonceptivos
hormonales. Si el dolor desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable. Sin embargo, la respuesta a un tratamiento
hormonal no predice la ausencia o presencia de endometriosis (Dlugi AM,1990; Jenkins TR, 2008). Antes de comenzar un tratamiento
con análogos de la GnRH, cuyos efectos adversos son conocidos, se puede valorar la realización de una laparoscopia diagnóstica
(Schenken RS, 2016).
¿Cómo se trata?
El objetivo del tratamiento de esta enfermedad se apoya en cuatro pilares fundamentales: suprimir los síntomas, mejorar la fertilidad,
erradicar la endometriosis visible y evitar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, ninguno de los tratamientos propuestos hasta
la fecha cumple todos los objetivos. Dada la cronicidad de esta enfermedad, el tratamiento médico debe ser efectivo y seguro. Los
objetivos reales serán la reducción o eliminación de los síntomas y/o mejoría de la fertilidad.
El tratamiento se debe individualizar en función de la edad, extensión de la enfermedad, duración de la infertilidad, deseo reproductivo
de la pareja y severidad de los síntomas. La endometriosis es una enfermedad crónica que requiere un plan de manejo y tratamiento a
largo plazo, cuyo principal objetivo debe ser optimizar al máximo el tratamiento médico y minimizar el número de intervenciones
quirúrgicas (American Society for Reproductive Medecine, 2014).
En pacientes asintomáticas o con mínimos síntomas y en mujeres perimenopáusicas con síntomas tolerables se puede optar por una
actitud expectante (Kennedy S, 2005). Si la paciente está en edad reproductiva y lo desea, una alternativa terapéutica es aconsejar el
embarazo, dado que en general la enfermedad se detiene o involuciona.
Basándose en la teoría de que el tejido endometrial ectópico responda igual que el endometrio uterino, el objetivo del tratamiento es
reducir o eliminar la menstruación cíclica, disminuyendo la siembra peritoneal y suprimiendo la actividad del endometrio. En el pasado
la endometriosis se consideraba una patología endocrina debido a que responde a tratamientos hormonales, pero actualmente, se
considera una enfermedad multifactorial. Lo único que pueden conseguir los tratamientos médicos hormonales es frenar de forma
transitoria la progresión de la enfermedad y mejorar la sintomatología (Vercellini P, 2008; Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia, 2014). Actualmente no existe evidencia de la superioridad de ningún tratamiento médico hormonal para limitar la
progresión de la enfermedad y el control del dolor (Dunselman GA, 2014). El efecto de los tratamientos médicos hormonales en la
reducción del volumen global de la endometriosis es similar y únicamente se consideran eficaces en endometriomas de pequeño
tamaño (menor de 1 cm) (Chapron C, 2002).
1. Tratamiento analgésico.
El objetivo es el control sintomático de la enfermedad. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son la primera línea terapéutica y
son muy efectivos en el tratamiento de la dismenorrea primaria. El tratamiento deberá individualizarse en función de la edad, paridad,
deseo genésico, síntomas asociados y preferencias de la paciente. Las pacientes que no deseen o no puedan realizar un tratamiento
hormonal, pueden beneficiarse del uso de ibuprofeno (600 mg/8 horas vía oral) u otros AINEs. Es importante recordar los efectos
secundarios a nivel gástrico de estos fármacos y recomendar el uso de un protector gástrico si el tratamiento es continuado y no de
forma puntual. Sin embargo, no existen estudios de calidad que refieran la eficacia de los AINEs en el tratamiento del dolor asociado a
endometriosis y ningún AINEs ha demostrado ser superior a otros tratamientos analgésicos o placebo. El uso de AINEs se basa en su
gran disponibilidad, bajo coste, buen perfil de seguridad y su utilidad para la mejoría de la dismenorrea primaria (Allen C, 2009).
También pueden utilizarse de forma concomitante analgésicos como el paracetamol (dosis analgésica 1 g/6-8 horas o asociado a
codeína 30-60 mg/6-8 horas) (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014).
2. Tratamiento hormonal.
El objetivo del tratamiento hormonal es generar amenorrea y la supresión de la ovulación, disminuyendo la frecuencia de la
menstruación y la cantidad de flujo menstrual. De esta manera, al inducir el reposo del tejido endometrial, disminuye la respuesta
inflamatoria y los síntomas dolorosos asociados a la enfermedad (Davis L, 2007).
Las diferentes terapias hormonales propuestas han demostrado una eficacia similar. Basándose en un mejor perfil de seguridad,
tolerabilidad y coste, los anticonceptivos hormonales combinados y los progestágenos se consideran la primera línea de tratamiento,
tanto como alternativa a la cirugía como en el tratamiento de apoyo postoperatorio. Los análogos de la GnRH, danazol y gestrinona
deben ser propuestos cuando los anteriores no son bien tolerados o están contraindicados. Se ha demostrado que la supresión de la
función ovárica durante 6 meses reduce de manera significativa el dolor asociado a la endometriosis, aunque la recurrencia de los
síntomas es frecuente después de la suspensión del tratamiento (Vercellini P, 2008).
Anticonceptivos hormonales combinados
Representan la primera línea de tratamiento para el control de dolor asociado a esta patología ya que pueden ser un tratamiento de
larga duración, son generalmente bien tolerados, son baratos y fáciles de utilizar. Además cumplen una función anticonceptiva y hay
beneficios adicionales descritos como la disminución del cáncer de ovario y endometrio. En este grupo se incluyen los anticonceptivos
orales, parches dérmicos y anillos vaginales (European Society of Human Reproduction and Embryology, 2014). Se recomienda el uso
de anticonceptivos de dosis media con gestágenos de segunda generación a los más modernos con dosis más bajas de estrógenos.
Consiguen un buen control sintomático, especialmente en endometriosis leve o moderada (Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia, 2014).
Se pueden utilizar siguiendo la pauta convencional o de forma continuada, sin descansos. No se ha demostrado la superioridad de una
pauta sobre la otra, si las pautas continuas, alargadas a trimestrales o semestrales suelen mejorar la calidad de vida de las pacientes
(Muzii L, 2016). Dosis bajas son efectivas y seguras (Harada T, 2008).
Progestágenos
Los progestágenos (acetato de medroxiprogesterona [MAP], acetato de noretisterona, dienogest, desogestrel) son una
alternativa para aquellas pacientes que no deseen o no puedan utilizar derivados estrogénicos. Su mecanismo de acción consiste en la
decidualización endometrial y posterior atrofia. A dosis altas, puede inhibir también la función ovulatoria y producir amenorrea.
El tratamiento con progestágenos tiene numerosas ventajas frente a las otras terapias. Evita el riesgo tromboembólico asociado a los
estrógenos. Comparado con los agonistas de GnRH, el tratamiento con progestágenos a altas dosis no se asocia a pérdida de
densidad ósea y es más barato. Su eficacia es equivalente a la de la leuprorelina para reducir el dolor asociado con endometriosis, con
menos efectos secundarios al hipoestronismo, con menor impacto en densidad ósea pero más sangrado irregular (Schlaff WD, 2006).
Comparado con el danazol, son mejor tolerados, no tienen efecto androgénico y no modifican tanto el perfil lipídico. Efectos
secundarios asociados a este tratamiento son el sangrado irregular, amenorrea, aumento de peso, cambio de humor y pérdida ósea
(propio del uso prolongado de la MAP depot) (Schenken RS, 2016).
Acetato de medroxiprogesterona (MAP) vía oral (10 mg, tres veces al día, dosis máxima de 100 mg diaria) o bien vía
intramuscular (depot, 150 mg i.m. cada tres meses). Altera el perfil lipídico, disminuyendo los niveles de colesterol HDL.
Acetato de noretisterona vía oral (5-10 mg diarios).
DIU liberador de levonorgestrel, eficacia demostrada para disminuir la recurrencia de la dismenorrea postoperatoria en
mujeres con diagnóstico confirmado de endometriosis (Abou-Setta AM, 2006; Tanmahasamut P, 2012). En algunos estudios, se
ha comprobado la utilidad para el tratamiento de la endometriosis rectovaginal (Vercellini P, 2003; Bahamondes L, 2007).
Dienogest vía oral, ha demostrado resultados prometedores para el control del dolor pélvico crónico secundario a la
endometriosis. Debido al elevado coste del dienogest y resultados similares al acetato de noretisterona, se deja en segunda
línea para las mujeres que no toleren este último (Luisi S, 2015).
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
Induce una amenorrea a nivel central, uniéndose a los receptores hipofisarios e inhibiendo la estimulación pulsátil fisiológica y la
liberación de la FSH y de la LH. Se consigue un estado hipoestrogénico con síntomas asociados de sofocos, atrofia genitourinaria,
disminución de la líbido, depresión, irritabilidad, fatiga, cefalea, cambios en textura de la piel y disminución de la densidad mineral ósea
(Olive DL, 2003). De eficacia similar a los ACO en el control sintomático (Brown J, 2010). Un estudio prospectivo en el que se realizó
un seguimiento de pacientes tratadas con análogos GnRH solamente durante 6 meses, demostró una recurrencia del 53% de la
enfermedad/sintomatología dos años después del tratamiento (Waller KG, 1993).
Se pueden administrar mediante implante (goserelina: 3,6 mg cada 28 días o 10,8 mg cada 12 semanas, durante 6 meses), por vía
nasal (nafarelina: 200 mcg 2 veces al día) o, la más utilizada, por vía intramuscular (leuprorelina: 3,75 mg mensual u 11,25 mg cada
3 meses, durante 6 meses). Se puede administrar un tratamiento sustitutivo coadyuvante con estrógenos y progesterona (“add back”)
combinados a dosis bajas o tibolona, que disminuyen los efectos adversos, especialmente la pérdida de DMO sin disminuir la eficacia
terapéutica (Sagsveen M, 2003).
Con o sin terapia adyuvante (“add back”), presenta importantes efectos secundarios, por lo que se debe acordar con la paciente los
pros y contras de su uso. Se recomienda evitar su uso en jóvenes y adolescentes ya que este grupo de pacientes no ha alcanzado el
pico máximo de densidad ósea (Dunselman GA, 2014).
Danazol
Es un derivado de la 17-etiniltestosterona, que inhibe el pico LH a mitad de ciclo, induciendo un estado de anovulación crónica. Se
considera fármaco de segunda línea por los efectos secundarios originados por su acción androgénica y metabólica importantes
(aumento de peso, retención de líquidos, disminución tamaño mamas, acné, hirsutismo, vaginitis atrófica, sofocos, labilidad emocional,
alteración perfil lipídico o cambios en la voz) (Olive DL, 2003; Selak V, 2007). Pese a los efectos secundarios puede tener utilidad en el
tratamiento del dolor crónico en mujeres con endometriosis moderada o grave. Se administra por vía oral y las dosis diarias
recomendadas oscilan desde 400 a 800 mg diarios, generalmente durante un periodo de 6 meses. Estas dosis tienen importantes
efectos secundarios, dosis inferiores son mejor toleradas pero menos eficaces. Debe evitarse si existe alguna posibilidad de embarazo.
Antagonistas de la progesterona, (gastrinona)
Parecen tener una eficacia similar a leuprorelina para la disminución del dolor por endometriosis. Tienen efectos adversos importantes
y existe poca experiencia. Hoy día prácticamente no se utiliza (Gestrinone Italian Study Group, 1996).
Inhibidores de la aromatasa
Inhiben el sistema enzimático que interviene en la conversión de andrógenos a estrógenos. Se ha demostrado que la enzima
aromatasa está presente en los implantes endometriales y es indicativa de la síntesis de estrógeno. La síntesis local de estrógenos en
esos implantes podría favorecer la progresión de la endometriosis, aun durante el tratamiento con otros fármacos, como los análogos
GnRH, ya que éstos sólo inhiben la producción estrogénica del ovario (Augé L, 2012). En mujeres con dolor secundario a una
endometriosis rectovaginal, refractario a otros tratamientos médicos o quirúrgicos, se puede considerar pautar inhibidores de la
aromatasa en combinación con anticonceptivos orales, progestágenos o análogos de la GnRH, ya que reducen el dolor asociado
(Nawathe A, 2008; Dunselman GA, 2014).
Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (acetato de ulipristal)
Son compuestos con propiedades mixtas, agonistas y antagonistas. Poseen efecto antiproliferativo sobre el endometrio y bloqueante
de la secreción de LH y de su desarrollo progestacional, lo que podría ser de utilidad en un futuro en el tratamiento de la endometriosis
(Bouchard P, 2011).
En las pacientes con endometriosis y esterilidad asociada se recomienda realizar técnicas de reproducción asistida. En una revisión
realizada en 2006, se recomienda el uso de análogos de la GnRH durante 3 a 6 meses antes de realizar una fecundación in vitro (FIV)
en pacientes con endometriosis ya que este tratamiento aumenta cuatro veces la probabilidad de gestación (Sallam NH, 2006).
3. Tratamiento quirúrgico.
Los principales objetivos del tratamiento quirúrgico de la endometriosis son: restablecer las relaciones anatómicas pelvianas normales,
exéresis de lesiones endometriósicas, ablación de tejido endometrial ectópico y evitar o retrasar la reaparición de la enfermedad. El
tratamiento quirúrgico en mujeres con endometriosis leve no resulta más eficaz que el tratamiento médico, pero en mujeres con
endometriomas y enfermedad infiltrante profunda es más efectivo para el manejo a largo plazo de los síntomas. Así mismo en mujeres
que esperan restablecer o preservar la fertilidad y presentan una endometriosis moderada o grave que distorsiona la anatomía del
aparato genital interno, la cirugía es el tratamiento de elección (Schenken RS, 2009).
Indicaciones de cirugía:
Dolor crónico incapacitante o agudo (rotura o torsión de un endometrioma).

Fracaso del tratamiento médico o la persistencia de síntomas a pesar del mismo.
Afectación extensa (distorsión anatómica de órganos pélvicos, quistes endometriósicos, obstrucción intestinal, ureteral, vesical).
Restablecer o preservar la fertilidad en pacientes con endometriosis moderada o grave que distorsiona la anatomía del aparato
genital interno.
Rechazo del paciente al tratamiento farmacológico.
La cirugía puede ser abierta por laparotomía o por laparoscopia, que actualmente es la técnica de elección. Las ventajas de la
laparoscopia son una mejor visualización de la pelvis, menor traumatismo quirúrgico de los tejidos, una recuperación postoperatoria
mas rápida, con menos dolor postoperatorio e ingresos hospitalarios más cortos. Las adherencias y las complicaciones postquirúrgicas
también pueden ser menores que las que se producen después de la laparotomía (Dunselman GA, 2014).
El tratamiento quirúrgico conservador es la primera opción, preservando útero y anejos, eliminando implantes endometriales o exéresis
de endometriomas porque preserva la fertilidad y la producción hormonal, es menos invasiva, con menor morbilidad asociada que la
cirugía radical y con eficacia documentada a corto plazo (Duffy JM, 2014). Actualmente se aconseja quistectomía y extracción del
endometrioma con cápsula evitando electrocoagulación excesiva. La quistectomía del endometrioma disminuye el dolor postoperatorio
asociado a endometriosis, preserva el tejido ovárico y tiene menos tasas de recidivas y adherencias posteriores (Jacobson TZ, 2009).
Se aconseja la obtención de material para la confirmación histopatológica. Tras el tratamiento quirúrgico conservador, el dolor y la
persistencia de la enfermedad son frecuentes, reapareciendo al menos en el 20-40% de las pacientes (Berlanda N, 2010).
En mujeres con enfermedad sintomática avanzada, en las que ha fallado el tratamiento médico y el quirúrgico conservador, que han
cumplido sus deseos genésicos, hay que considerar un tratamiento quirúrgico radical (histerectomía y anexectomía bilateral) (Duque A,
2009).
Tratamiento quirúrgico y fertilidad
No se recomienda la laparoscopia sistemática como parte del estudio de esterilidad. Cuando ya tenemos un diagnóstico quirúrgico
previo de endometriosis, en caso de que exista infertilidad no está justificado ni el manejo expectante, sino iniciar tratamientos con
técnica de reproducción asistida (TRA). La fertilidad de estas pacientes está disminuida incluso en estadios precoces. En estos casos
la indicación de una nueva cirugía debe hacerse en casos seleccionados (cirugía previa incompleta, recidiva de grandes
endometriomas o dolor asociado). Se debe tener en cuenta que la cirugía retrasa el inicio del tratamiento y podría empeorar la reserva
ovárica.
Se ha observado que el tratamiento quirúrgico en mayores de 35 años o en endometriosis avanzadas reduce la respuesta en ciclos de
FIV aconsejándose no intervenir a estas pacientes (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014; Garcia-Velasco JA, 2009).
Tratamiento quirúrgico en endometriosis peritoneal (mínima o leve)
Se recomienda ablación de las lesiones y adhesiolisis frente a sólo diagnóstico. Parece que la exéresis de todas las lesiones visibles
mediante laparoscopia antes de comenzar el tratamiento de reproducción asistida, en pacientes con endometriosis mínima o
moderada, mejora de forma significativa las tasas de implantación, de embarazo y de recién nacido vivo en el grupo tratado (Opoien
HK, 2011). Cuando tenemos el diagnóstico ecográfico de endometrioma, debe evaluarse en cada caso el riesgo/beneficio de la
quistectomía.
En mujeres con problemas de fertilidad y endometriomas mayores de 3 cm, no existe evidencia de que la quistectomía previa al TRA
mejore las tasas de embarazo (Donnez J, 2010; Hart RJ, 2008; Benschop L, 2010). En estas mujeres, se contempla solo considerar la
quistectomía antes de TRA para mejorar el dolor asociado y mejorar el acceso a los folículos (Dunselman GA, 2014). La quistectomía
de endometriomas mayores de 4 cm solo aumenta la tasa de embarazo espontáneo en mujeres subfértiles. No se recomienda
quistectomía con endometriomas asintomáticos < de 4 cm en mujeres que precisen TRA. En mujeres con endometriomas y problemas
de fertilidad, se debe de tener siempre en cuenta antes de proponer una cirugía, el riesgo de daño ovárico y disfunción asociada por
pérdida de folículos, sobre todo en mujeres que ya hayan sido sometidas a una cirugía previa.
Es aconsejable realizar TRA antes que repetidas cirugías si no existe clínica de dolor.
Tratamiento quirúrgico en endometriosis profunda
La cirugía de la endometriosis profunda reduce el dolor asociado a endometriosis y mejora la calidad de vida (De Cicco C, 2011). Se
debe plantear la cirugía cuando los síntomas persisten pese al tratamiento hormonal (Ferrero S, 2015). Esta cirugía es posible y
efectiva pero presenta una tasa de complicaciones asociadas no desdeñable, sobre todo en casos de afectación intestinal (Redwine
DB, 1991). La tasa de complicaciones intraoperatorias descritas es un 2,1% y en postoperatoria global del 13,9% (complicaciones
menores 9,5% y complicaciones mayores 4,6%) (Kondo W, 2011). Se recomienda remitir a estas mujeres a centros especializados
donde puedan recibir una atención multidisciplinar.
En mujeres con esterilidad, dado que la cirugía no está exenta de complicaciones severas, es recomendable intentar las TRA antes
que la cirugía, salvo casos en los que predomine la clínica de dolor intenso. La efectividad de la escisión quirúrgica de lesiones
nodulares profundas antes de comenzar un ciclo de TRA en mujeres con endometriosis y esterilidad no está bien definido desde el
punto de vista de resultados reproductivos (Bianchi PH, 2009; Papaleo E, 2011).
La escisión quirúrgica de los nervios útero-sacros (Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation [LUNA]) es una cirugía conservadora que
reduce el dolor asociado a endometriosis profundas. Al igual que la neurectomía presacra (Presacral Neurectomy [PSN]), es una
cirugía conservadora pero que requiere un conocimiento y habilidad cirujano-dependiente y es un procedimiento bastante peligroso y
con complicaciones asociadas (Proctor M, 2005).
Bibliografía
Abou-Setta AM, AlInany HG, Farquhar CM. Levonorgestrel-releasing intrauterine device (LNG-IUD) for symptomatic
endometriosis following surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD005072. PubMed PMID: 17054236
ACOG Committee on Practice Bulletins--Gynecology. ACOG practice bulletin. Medical management of endometriosis. Number
11, December 1999 (replaces Technical Bulletin Number 184, September 1993). Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologists. Int J Gynaecol Obstet. 2000;71(2):183-96. PubMed PMID: 11186465
ACOG Committee on Practice Bulletins--Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 51. Chronic pelvic pain.Obstet Gynecol.
2004;103(3):589-605. PubMed PMID: 14990428
Adamson GD, Pasta DJ. Endometriosis fertility index: the new, validated endometriosis staging system. Fertil Steril.
2010;94(5):1609-15. PubMed PMID: 19931076. Texto completo
Allen C, Hopewell S, Prentice A, Gregory D. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for pain in women with endometriosis.
Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD004753. PubMed PMID: 19370608
American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society for Reproductive Medecine classification of
endometriosis: 1996. Fertil Steril. 1997;67(5):817-21. PubMed PMID: 9130884. Texto completo
Augé L, coordinador. Consenso de endometriosis. Septiembre de 2012. FASGO. 2012;11(2):49-62. Texto completo
Bahamondes L, Petta CA, Fernandes A, Monteiro I. Use of the levonorgestrel-releasing intrauterine system in women with
endometriosis, chronic pelvic pain and dysmenorrhea. Contraception. 2007;75(6 Suppl):S134-9. PubMed PMID: 17531605
Ballard K, Lowton K, Wright J. What’s the delay? A qualitative study of women’s experiences of reaching a diagnosis of
endometriosis. Fertil Steril. 2006;86(5):1296-301. PubMed PMID: 17070183. Texto completo
Ballard KD, Seaman HE, De Vries CS, Wrigh JT. Can symptomatology help in the diagnosis of endometriosis? Findings from a
National case-control study—Part 1. BJOG. 2008;115(11):1382-91. PubMed PMID: 18715240. Texto completo
Barnhart K, Dunsmoor-Su R, Coutifaris C. Effect of endometriosis on in vitro fertilization. Fertil Steril. 2002;77(6):1148-55.
PubMed PMID: 12057720. Texto completo
Bazot M, Lafont C, Rouzier R, Roseau G, Thomassin-Naggara I, Darai E. Diagnostic accuracy of physical examination,
transvaginal sonography, rectal endoscopic sonography, and magnetic resonance imaging to diagnose deep infiltrating
Bedaiwy MA, Falcone T. Laboratory testing for endometriosis. Clin Chim Acta. 2004;340(1-2):41-56. PubMed PMID: 14734195
Benschop L, Farquhar C, Van der Poel N, Heineman MJ. Interventions for women with endometrioma prior to assisted
reproductive technology. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(11):CD008571. PubMed PMID: 21069706
Berlanda N, Vercellini P, Fedele L. The outcome of repeat surgery for recurrent symptomatic endometriosis. Curr Opin Obstet
Gyencol. 2010;22(4):320-5. PubMed PMID: 20543689
Bianchi PH, Pereira RM, Zanatta A, Alegretti JR, Motta EL, Serafini PC. Extensive excision of deep infiltrative endometriosis
before in vitro fertilization significantly improves pregnancy rates. J Minim Invasive Gynecol. 2009;16(2):174-80. PubMed PMID:
19249705. Texto completo
Bouchard P, Chabbert-Buffet N, Bart C, Fauser MD. Los moduladores selectivos de los receptores de la progesterona en la
medicina de la reproducción: farmacología, eficacia clínica y seguridad. Revista Iberoamericana de Fertilidad y Reproducción
Humana. 2011;28(4). Texto completo
Brown J, Pan A, Hart RJ. Gonadotrophin-releasing hormone analogues for pain associated with endometriosis. Cochrane
Database Syst Rev. 2010;(12):CD008475. PubMed PMID: 21154398
Bulum SE. Endometriosis. N Engl J Med. 2009;360(3):268-79. PubMed PMID: 19144942
Chapron C, Dubuisson JB, Pansini V, Vieira M, Fauconnier A, Barakat H, et al. Routine clinical examination is not sufficient for
diagnosing and locating deeply infiltrating endometriosis. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2002;9(2):115-9. PubMed PMID:
11960033
Davis L, Kennedy SS, Moore J, Prentice A. Oral contraceptives for pain associated with endometriosis. Cochrane Database Syst
Rev. 2007;(3):CD001019. PubMed PMID: 17636650
De Cicco C, Corona R, Schonman R, Mailova K, Ussia A, Koninckx P. Bowel resection for deep endometriosis: a systematic
review. BJOG. 2011;118:285-91. PubMed PMID: 21040395. Texto completo
Dlugi AM, Miller JD, Knittle J. Lupron depot (leuprolide acetate for depot suspension) in the treatment of endometriosis: a
randomized, placebo-controlled, double-blind study. Lupron Study Group. Fertil Steril. 1990;54(3):419-27. PubMed PMID:
2118858
Donnez J, Squifflet J. Complications, pregnancy and recurrence in a prospective series of 500 patients operated on by the
shaving technique for deep rectovaginal endometriotic nodules. Hum Reprod. 2010;25(8):1949-58. PubMed PMID: 20547557.
Texto completo
Duffy JM, Arambage K, Correa FJ, Olive D, Farquhar C, Garry R, et al. Laparoscopic surgery for endometriosis. Cochrane
Database Syst Rev. 2014;(4):CD011031. PubMed PMID: 24696265. Texto completo
Dunselman GA, Vermeulen N, Becker C, Calhaz-Jorge C, D'Hooghe T, De Bie B, et al; European Society of Human Reproduction
and Embryology. ESHRE guideline: management of women with endometriosis. Hum Reprod. 2014;29(3):400-12. PubMed
PMID: 24435778. Texto completo
Duque A, Ordóñez D, Muñoz Galligo E. Endometriosis. En: Bajo Arenas JM, Lailla Vicens JM, Xercavins Montosa J, editores.
Fundamentos de ginecología. Madrid: SEGO;2009. Texto completo
Ferrero S, Alessandri F, Racca A, Leone Roberti Maggiore U. Treatment of pain associated with deep endometriosis: alternatives
and evidence. Fertil Steril. 2015;104(4):771-92. PubMed PMID: 26363387. Texto completo
Garcia-Velasco JA, Somigliana E. Management of endometriomas in woman requiring IVF: To touch or not to touch. Hum
Reprod. 2009;24(3):496-501. PubMed PMID: 19056774. Texto completo
Gestrinone versus a gonadotropin-releasing hormone agonist for the treatment of pelvic pain associated with endometriosis: a
multicenter, randomized, double-blind study. Gestrinone Italian Study Group. Fertil Steril. 1996;66(6):911-9. PubMed PMID:
8941054
Gilabert-Estellés J, Gilabert-Aguilar J. Nuevas perspectivas de la endometriosis: tratamiento quirúrgico en las pacientes con
esterilidad. Revista Iberoamericana de Fertilidad y Reproducción Humana. 2011;2(28). Texto completo
Harada T, Momoeda M, Taketani Y, Hoshiai H, Terakawa N. Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrhea associated with
endometriosis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial. Fertil Steril. 2008;90(5):1583-8. PubMed PMID: 18164001.
Texto completo
Hart RJ, Hickey M, Maouris P, Buckett W. Excisional surgery versus ablative surgery for ovarian endometrioma. Cochrane
Database Syst Rev. 2008;(2);CD004992. PubMed PMID: 18425908
Hediger ML, Hartnett HJ, Louis GM. Association of endometriosis with body size and figure. Fertil Steril. 2005;84(5):1366-74.
Hirsch M, Duffy J, Davis CJ, Nieves Plana M, Khan KS. Diagnosis accuracy of cáncer antigen 125 for endometriosis: a
systematic review and meta-analysis. BJOG. 2016;123(11):1761-8. PubMed PMID: 27173590
Husby GK, Haugen RS, Moen MH. Diagnostic delay in women with pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand.
2003;82(7):649-53. PubMed PMID: 12790847
Jacobson TZ, Duffy JM, Barlow D, Koninckx PR, Garry R. Laparoscopic surgery for pelvic pain associated with endometriosis.
Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD001300. PubMed PMID: 19821276
Jenkins TR, Liu CY, White J. Does response to hormonal therapy predict presence or absence of endometriosis? J Minim
Invasive Gynecol. 2008;15(1):82-6. PubMed PMID: 18262150
Kafali H, Artuc H, Demir N. Use of CA125 fluctuation during the menstrual cycle as a tool in the clinical diagnosis of
endometriosis; a preliminary report. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004;116(1):85-8. PubMed PMID: 15294374
Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C, D’Hooghe T, Dunselman G, Greb R, et al; ESHRE Special Interest Group for Endometriosis
and Endometrium Guideline Development Group. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis. Hum
Reprod. 2005;20(10):2698-704. PubMed PMID: 15980014. Texto completo
Koga K, Takamura M, Fujii T, Osuga Y. Prevention of the recurrence of symptom and lesions after conservative surgery for
Kondo W, Bourdel N, Tamburro S, Cavoli D, Jardon K, Rabischong B, et al. Complications after surgery for deeply infiltrating
pelvic endometriosis. BJOG. 2011 Feb;118(3):292-8. PubMed PMID: 21083863. Texto completo
Luisi S, Parazzini F, Angioni S, Arena S, Berretta P, Candiani M, et al. Dienogest treatment improves quality of life in women with
endometriosis. J Endomet Pelvic Pain Disord. 2015;7(4):124-8.
May KE, Conduit-Hulbert SA, Villar J, Kirtley S, Kennedy SH, Becker CM. Peripheral biomarkers of endometriosis: a systematic
review. Hum Reprod Update. 2010;16(6):651-74. PubMed PMID: 20462942. Texto completo
Mckinnon B, Mueller MD, Nirgianakis K, Bersinger NA. Comparison of ovarian cáncer markers in endometriosis favours HE4 over
CA125. Mol Med Rep. 2015;12(4):5179-84. PubMed PMID: 26165164. Texto completo
Merrill JA. Endometrial induction of endometriosis across Millipore filters. Am J Obstet Gynecol. 1966;94(6):780-90. PubMed
PMID: 5948379
Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, Barbieri RL, Marshall LM, Hunter DJ. Incidence of laparoscopically confirmed
endometriosis by demographic, anthropometric, and lifestyle factors. Am J Epidemiol. 2004;160(8):784-96. PubMed PMID:
15466501. Texto completo
Muzii L, Di Tucci C, Achilli C, Di Donato V, Musella A, Palaia I, Panici PB. Continuous versus cyclic oral contraceptives after
laparoscopic excision of ovarian endometriomas: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2016
Feb;214(2):203-11. PubMed PMID: 26364832. Texto completo
Nawathe A, Patwardhan S, Yates D, Harrison GR, Khan KS. Systematic review of the effects of aromatase inhibitors on pain
associated with endometriosis. BJOG. 2008;115(7):818-22. Erratum in BJOG. 2008;115(8):1069. PubMed PMID: 18485158.
Texto completo
NHS. National Library for Health. Endometriosis. Newcastle upon Tyne: NHS;2005. Prodigy Guidance. Disponible en:
http://cks.library.nhs.uk/endometriosis/view_whole_guidance
Olive DL. Medical therapy of endometriosis. Semin Reprod Med. 2003;21(2):209-22. PubMed PMID: 12917790
Opoien HK, Fedorcsak P, Byholm T, Tanbo T. Complete surgical removal of minimal and mild endometriosis improves outcome of
subsequent IVF/ICSI treatment. Reprod Biomed Online. 2011;23(3):389-95. PubMed PMID: 21764382. Texto completo
Papaleo E, Ottolina J, Vigano P, Brigante C, Marsiglio E, De Michele F, et al. Deep pelvic endometriosis negatively affects ovarian
reserve and the number of oocytes retrieved for in vitro fertilization. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90(8):878-84. PubMed
PMID: 21542809
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medecine. Treatment of pelvic pain associated with endometriosis:
a committee opinion. Fertil Steril. 2014;101(4):927-35. PubMed PMID: 24630080. Texto completo
Proctor M, Latthe P, Farquhar C, Khan K, Johnson N. Surgical interruption of pelvic nerve pathways for primary and secondary
dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD001896. PubMed PMID: 16235288
RCOG Gudelines. The investigation and management of endometriosis. Green-top Guideline No. 24; 2006. Texto completo
Redwine DB, Sharpe DR. Laparoscopic segmental resection of the sigmoid colon for endometriosis. J Laparoendosc Surg.
1991;1(4):217-20. PubMed PMID: 1834272
Rogel S, Castillón G, Sempere S, López Fernández JA, Martínez Escoriza JC. Marcadores tumorales en la endometriosis:
relación con la gravedad de la enfermedad. Prog Obstet Ginecol. 2004;47(4):162-97.
Sagsveen M, Farmer JE, Prentice A, Breeze A. Gonadotrophin-releasing hormone analogues for endometriosis: bone mineral
density. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD001297. PubMed PMID: 14583930
Sallam NH, Garcia-Velasco J, Dias S, Arici A. Long-term pituitary down-regulation before in vitro fertilization (IVF) for women with
endometriosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD004635. PubMed PMID: 16437491
Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to premenstrual dissemination of endometrial tissue in to peritoneal cavity. Am J
Obstet Gynecol. 1927;14(4):93-4.
Schenken RS, Barbieri RL. Endometriosis: Treatment of pelvic pain. En: Barbieri RL, Eckler K, editors. UpToDate; 2016.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/endometriosis-treatment-of-pelvic-pain
Schenken RS. Endometriosis: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. En: Barbieri RL, Eckler K, editors. UpToDate; 2016.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/endometriosis-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis
Schenken RS. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of endometriosis. En: Barbieri RL, Falk SJ, editors. UpToDate;
2009. Disponible en: http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?28/2/28705?source=HISTORY
Schenken RS. Pathogenesis. En: Schenken RS, editor. Endometriosis: Contemporary Concepts in Clinical Management.
Philadelphia: JB Lippincott Company; 1989. p. 1.
Schlaff WD, Carson SA, Luciano A, Ross D, Bergqvist A. Subcutaneous injection of depot medroxyprogesterone acetate
compared with leuprolide acetate in the treatment of endometriosis-associated pain. Fertil Steril. 2006;85(2):314-25. PubMed
Selak V, Farquhar C, Prentice A, Singla A. Danazol for pelvic pain associated with endometriosis. Cochrane Database Syst Rev.
2007;(4):CD000068. PubMed PMID: 17943735
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Endometriosis. Prog Obstet Ginecol. 2014;57(9):436-44. Texto completo
Souirial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the Pathogenesis of Endometriosis. Int J Reprod Med. 2014;2014:179515.
Speroff L, Fritz MA, Endometriosis. En: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 7nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins;2006. p. 1103-34.
Stratton P, Winkel C, Premkumar A, Chow C, Wilson J, Hearns-Stokes R, et al. Diagnostic accuracy of laparoscopy, magnetic
resonance imaging, and histopathologic examination for the detection of endometriosis. Fertil Steril. 2003;79(5):1078-85.
Tanmahasamut P, Rattanachaiyanont M, Angsuwathana S, Techatraisak K, Indhavivadhana S, Leeraisi P. Postoperative
levonorgestrel-releasing intrauterine system for pelvic endometriosis-related pain: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol.
2012;119(3):519-26. PubMed PMID: 22314873
Trank DK. Classification de l'endométriose par la méthode FOATI. Contr Fertil Sexualité. 1994;22:81723.
Ueki M. Histologic study of endometriosis and examination of lymphatic drainage in and from the uterus. Am J Obstet Gynecol
1991;165(1):201-9. PubMed PMID: 1853897
Van Holsbeke C, Van Calster B, Guerriero S, Savelli L, Paladini D, Lissoni AA, et al. Endometriomas: their ultrasound
characteristics. Ultrasound Obstet Gynecol. 2010;35(6):730-40. PubMed PMID: 20503240. Texto completo
Vercellini P, Frontino g, De Giorgi O, Aimi G, Zaina B, Crosignani PG. Comparison of a levonorgestrel-releasing intrauterine
device versus expectant management after conservative surgery for syntomatic endometriosis: a pilot stuydy. Fertil Steril.
2003;80(2):305-9. PubMed PMID: 12909492. Texto completo
Vercellini P, Somigliana E, Viganò P, Abbiati A, Daguati R, Crosignani PG. Endometriosis: current and future medical therapies.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22(2):275-306. PubMed PMID: 18036995
Waller KG, Shaw RW. Gonadotropin-releasing hormone analogues for the treatment of endometriosis: long-term follow-up. Fertil
Steril. 1993;59(3):511-5. PubMed PMID: 8458449
Zacharia TT, O’Neill MJ. Prevalence and distribution of adnexal findings suggesting endometriosis in patients with MR diagnosis
of adenomyosis. Br J Radiol. 2006;79(940):303-7. PubMed PMID: 16585722
Más en la red
Biggs WS, Marks ST. Diagnosis and Management of Adnexal Masses. Am Fam Physician. 2016 Apr 15;93(8):676-81. PubMed
Brown J, Farquhar C. An overview of treatments for endometriosis. JAMA. 2015 Jan 20;313(3):296-7. PubMed PMID: 25603001
Hickey M, Ballard K, Farquhar C. Endometriosis. BMJ. 2014 Mar 19;348:g1752. PubMed PMID: 24647161
Autores
Esther Pérez Carbajo Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia
José Antonio Sevilla Ros Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia
Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Infanta Elena. Valdemoro, Madrid. España.
Conflicto de intereses: No disponible.
© Descargado el 10/11/2019. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los
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10/11/2019 Guía clínica de Endometriosis

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¿De qué hablamos?

La endometriosis se puede manifestar con:

Anticonceptivos hormonales combinados

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)

Antagonistas de la progesterona, (gastrinona)

Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (acetato de ulipristal)

Dolor crónico incapacitante o agudo (rotura o torsión de un endometrioma).

Tratamiento quirúrgico y fertilidad

Tratamiento quirúrgico en endometriosis peritoneal (mínima o leve)

Tratamiento quirúrgico en endometriosis profunda

Conflicto de intereses: No disponible.

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