Tarea 3 Psicofarmacología

Universidad abierta para adultos
Participante:
Patricia Ramírez Cuevas
Matricula:
15-7311
Asignatura:
Psicofarmacología
Facilitadora:
Dra. Reina Martinez
Al terminar de consultar la bibliografía señalada (Libro básico:
Farmacología básica y clínica de Katzung) y otras fuentes de interés
científico para la temática objeto de estudio, se sugiere que realices las
siguientes actividades:
1. Redacta un informe breve donde expliques el funcionamiento y los

usos de los anticonvulsivos o antiepilépticos.
Los fármacos anticonvulsivantes y antiepilépticos son sustancias destinadas a

combatir, prevenir o interrumpir las crisis para proteger al cerebro de daños
graves. Mecanismo de acción de estos son: fármacos que actúan inactivando
los canales de sodio, actuando en el sistema GABA, actuando sobre el sistema
glutamergico e inactivando los canales T de calcio. Como fármacos de primera
elección para cualquier evento convulsivo no provocado tenemos a la
carbamazepina, fenitoina, acido valproico, etosuximida y fenobarbital, los
cuales presentan menos efectos adversos a 8 diferencia de los demás
fármacos, ya que en la actualidad no se ha encontrado ningún fármaco que
ayude a controlar las crisis sin causar efectos adversos.
ANTIEPILÉPTICOS. MECANISMOS DE ACCIÓN
La mayor parte de los medicamentos anticonvulsivos tienen poco efecto sobre

el foco epiléptico. Su efecto consiste en evitar la propagación de la descarga a
estructuras vecinas normales. Los efectos antiepilépticos más importantes
sobre la causa y la propagación de las crisis son:
1. la inhibición de los canales de sodio,
2. la inhibición de los canales de calcio,
3. promover la inhibición GABAérgica,
4. inhibir la excitación glutamatérgica.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
USO CLÍNICO
o Crisis parciales con o sin generalización secundaria.
o Neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo.
DOSIFICACIÓN
Comenzar con dosis de 100 mg por la noche y doblarla cada cuatro días
hasta llegar a 400 - 1.600 mg/día en dos dosis.
EFECTOS ADVERSOS
Aparecen sobre todo al inicio del tratamiento y dependen de la velocidad de

escalada de dosis: mareo, fatiga, vértigo, diplopia, visión borrosa, sedación,
cefalea, insomnio, temblor, alteraciones del comportamiento, síntomas
gastrointestinales, reacciones cutáneas, ganancia de peso, impotencia,
hiponatremia por secreción inadecuada de ADH, y discrasia hemática. La
elevación asintomática de las transaminasas hepáticas se observa en el 5 -
10% de los pacientes, en cambio los efectos hepatotóxicos graves ocurren
raramente.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
La carbamazepina es un potente inductor enzimático, afectando a los niveles

de los antidepresivos tricíclicos, anticonceptivos orales, ciclosporina A y la
warfarina, entre otros. Sus niveles se ven aumentados por inhibidores del
citocromo P-450, como los macrólidos, isoniazida, cloranfenicol, antagonistas
del calcio, cimetidina o fluoxetina. En cambio se ven disminuidos por el uso
concomitante de fenobarbital, fenitoína, felbamato y primidona.
OXCARBAZEPINA
Es un derivado de la carbamazepina, de eficacia antiepiléptica similar, pero con

importantes diferencias en la biotransformación y en la toxicidad.
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
FARMACOCINÉTICA
Es un profármaco que rápidamente es reducido en el hígado, dando lugar al
metabolito 10-monohidroxilado (MHD), que se elimina por
glucuronoconjugación.
FENITOÍNA
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Boqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje
EFECTOS ADVERSOS
Los más frecuentes son los neurológicos: ataxia, vértigo, nistagmus, letargia,
sedación, cefalea, neuropatía periférica, insomnio, nerviosismo, diplopia,
temblor, depresión y disturbios psicóticos.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Dentro de los FACs, la fenitoína tiene uno de los perfiles más problemáticos en
cuanto a interacciones farmacológicas.
USO CLÍNICO
Es altamente efectiva en crisis parciales y generalizadas. También es de

utilidad en estatus epilépticos. En cambio no ha demostrado su utilidad en
ausencias y mioclonías.
ÁCIDO VALPROICO
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Potenciación de la acción inhibidora del GABA y bloqueo de los canales de

sodio.
USO CLÍNICO
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, parciales, mioclónicas menores y

acinéticas. Es especialmente útil en las crisis de ausencia. La formulación
intravenosa es eficaz en el control de las crisis y en el estatus epiléptico.
EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y vómitos, temblor, somnolencia, debilidad, alteraciones cognitivas,
confusión o irritabilidad, alopecia, hipersalivación, aumento de peso,
hiperamoniemia con encefalopatía secundaria, trombocitopenia, neutropenia,
anemia aplásica, cambios en los niveles de hormonas sexuales (Síndrome del
ovario poliquístico) y toxicidad hepática grave.
CLONAZEPAM
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.
USO CLÍNICO Crisis generalizadas, sobre todo ausencias, y crisis mioclónicas.

Un aspecto importante es que desarrolla tolerancia a partir de 1-6 meses de
tratamiento. Por vía intravenosa ha demostrado ser efectivo para el control de
las crisis tónico-clónicas agudas y los estatus epilépticos.
DOSIFICACIÓN
Dosis inicial de 0,25 mg/día hasta alcanzar 0,5 - 4 mg/día en una o dos dosis.
EFECTOS ADVERSOS
El principal efecto adverso es la sedación, incluso a bajas dosis. También

puede producir ataxia, hiperactividad, irritabilidad, somnolencia, exacerbación
de las crisis y leucopenia.
LAMOTRIGINA MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.
USO CLÍNICO
Crisis parciales y generalizadas.
DOSIFICACIÓN
La dosis inicial es de 12,5 - 25 mg/día. Se aumenta gradual y lentamente cada

dos semanas hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 100.
VIGABATRINA MECANISMO DE ACCIÓN
Potenciación de la acción inhibidora del GABA
USO CLÍNICO
Crisis parciales refractarias a otros FACs.
DOSIFICACIÓN
La dosis inicial es de 500 mg 2 veces al día, con incrementos de 250 – 500 mg

cada 1 ó 2 semanas, hasta alcanzar los 1000 - 3.000 mg/día.
EFECTOS ADVERSOS
Los más habituales son somnolencia, astenia, mareos y cefaleas. Hasta un 10

% de pacientes presentan alteraciones de conducta (depresión, confusión,
agitación reacciones psicóticas). En un 5 - 15% aparecen aumento de apetito y
peso.
TIAGABINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.
USO CLÍNICO Crisis parciales refractarias, asociada a otros fármacos.
DOSIFICACIÓN Las dosis iniciales son de 5 mg/día, con incrementos

semanales, hasta llegar a una dosis de 15-30 mg/día con fármacos no
inductores, y de 30- 50 mg/día con fármacos inductores. Repartir en tres tomas
diarias.
TOPIRAMATO
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Bloqueo de los canales de sodio y

potenciación de la acción inhibidora del GABA.
USO CLÍNICO Crisis parciales y generalizadas.
DOSIFICACIÓN La dosis inicial es de 25 - 50 mg/día, repartida en dos tomas

hasta llegar a la dosis de mantenimiento recomendada de 200-600 mg/día.
EFECTOS ADVERSOS Los más frecuentes son mareos, somnolencia,

confusión, astenia, cefaleas, disminución de la concentración y dificultad para
encontrar palabras.
GABAPENTINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Unión a los canales

de calcio en el hipocampo y el neocórtex.
USO CLÍNICO • Crisis parciales y generalizadas. • Dolor neuropático.

DOSIFICACIÓN La dosis inicial es de 300 - 400 mg/día hasta alcanzar una
dosis de mantenimiento de 900 - 3600 mg/día, en tres tomas diarias.
EFECTOS ADVERSOS Sus principales efectos secundarios son somnolencia,

mareos, astenia, cefalea, diplopia, ataxia, nistagmus y movimientos
involuntarios. Ocasionalmente conlleva un aumento de peso.
PREGABALINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Es un análogo

estructural del GABA que actúa facilitando su acción inhibidora.
USO CLÍNICO Crisis parciales con o sin generalización secundaria, en

politerapia. Dolor neuropático.
BACLOFENO
MECANISMO DE ACCIÓN Análogo del GABA, actúa como agonista de los

receptores GABA presinápticos de la médula espinal. Tiene un efecto relajante
muscular o antiespástico.
EFECTOS ADVERSOS Dependen sobre todo de la dosis y están directamente

relacionados
con su efecto terapéutico.
2. Elabora un esquema donde expliques de manera secuencial los efectos

que tiene el litio en el sistema nervioso en personas con trastorno bipolar.
Puedes incluir imágenes para ilustrar este proceso.

Tarea 3 Psicofarmacología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tarea 3 Psicofarmacología

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tarea 3 Psicofarmacología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad abierta para adultos

1. Redacta un informe breve donde expliques el funcionamiento y los

Los fármacos anticonvulsivantes y antiepilépticos son sustancias destinadas a

ANTIEPILÉPTICOS. MECANISMOS DE ACCIÓN

La mayor parte de los medicamentos anticonvulsivos tienen poco efecto sobre

1. la inhibición de los canales de sodio,

2. la inhibición de los canales de calcio,

3. promover la inhibición GABAérgica,

4. inhibir la excitación glutamatérgica.

Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

hasta llegar a 400 - 1.600 mg/día en dos dosis.

Aparecen sobre todo al inicio del tratamiento y dependen de la velocidad de

La carbamazepina es un potente inductor enzimático, afectando a los niveles

Es un derivado de la carbamazepina, de eficacia antiepiléptica similar, pero con

Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL

Boqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje

Es altamente efectiva en crisis parciales y generalizadas. También es de

MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL

Potenciación de la acción inhibidora del GABA y bloqueo de los canales de

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, parciales, mioclónicas menores y

Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

USO CLÍNICO Crisis generalizadas, sobre todo ausencias, y crisis mioclónicas.

El principal efecto adverso es la sedación, incluso a bajas dosis. También

LAMOTRIGINA MECANISMO DE ACCIÓN

Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.

Crisis parciales y generalizadas.

La dosis inicial es de 12,5 - 25 mg/día. Se aumenta gradual y lentamente cada

VIGABATRINA MECANISMO DE ACCIÓN

Potenciación de la acción inhibidora del GABA

La dosis inicial es de 500 mg 2 veces al día, con incrementos de 250 – 500 mg

Los más habituales son somnolencia, astenia, mareos y cefaleas. Hasta un 10

TIAGABINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL

Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

USO CLÍNICO Crisis parciales refractarias, asociada a otros fármacos.

DOSIFICACIÓN Las dosis iniciales son de 5 mg/día, con incrementos

MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Bloqueo de los canales de sodio y

USO CLÍNICO Crisis parciales y generalizadas.

DOSIFICACIÓN La dosis inicial es de 25 - 50 mg/día, repartida en dos tomas

EFECTOS ADVERSOS Los más frecuentes son mareos, somnolencia,

GABAPENTINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Unión a los canales

USO CLÍNICO • Crisis parciales y generalizadas. • Dolor neuropático.

EFECTOS ADVERSOS Sus principales efectos secundarios son somnolencia,

PREGABALINA MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL Es un análogo

USO CLÍNICO Crisis parciales con o sin generalización secundaria, en

MECANISMO DE ACCIÓN Análogo del GABA, actúa como agonista de los

EFECTOS ADVERSOS Dependen sobre todo de la dosis y están directamente

con su efecto terapéutico.

2. Elabora un esquema donde expliques de manera secuencial los efectos

También podría gustarte