Canales iónicos

Los canales iónicos son importantes para la transmisión de señales en el

sistema nervioso.
La transmisión de señales entre las neuronas se produce mediante
potenciales de acción. Dichos potenciales son variaciones rápidas del
potencial de membrana en reposo de las células; estas alteraciones del PM
en reposo están mediadas por canales iónicos.

Los canales iónicos son proteínas que abarcan el espesor de la membrana

celular; tienen la capacidad de conducir iones a gran velocidad.

Los canales iónicos poseen 3 propiedades:

1. conducen iones
2. reconocen y seleccionan iones específicos
3. se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas (regulados por
voltaje), mecánicas (regulados mecánicamente: presión o
estiramiento) o químicas (regulados por ligando) específicas.

Dichos canales son muy selectivos, cada tipo de canal solo permite el paso
de un ión o de unos pocos tipos de iones.

Además de los canales regulados existen canales no regulados que están

normalmente abiertos con la célula en reposo. Estos canales contribuyen
significativamente al potencial de reposo.

La membrana plasmática esta formada por una doble capa de fosfolípidos.

Los lípidos son hidrófobos mientras que los iones del interior de la célula y
los del exterior atraen poderosamente las moléculas de agua (hidrofílicos).
La atracción entre los iones y el agua es consecuencia de que las moléculas
de agua son bipolares aunque la carga neta de la molécula de agua es cero.
Por ende, la bicapa lipídica es casi completamente impermeable a los iones.
Los iones solo atraviesan la membrana a través de poros o aberturas
especializadas en la membrana (canales iónicos).

Como puede un canal lleno de agua conducir a gran velocidad y a la vez ser
selectivo? La facilidad con la que se mueve un ion en solución depende de
su tamaño y de la capa acuosa de hidratación que lo reviste. Cuanto menor
es un ion, más localizada está su carga y más potente es su campo
eléctrico; los iones pequeños como el Na tienen campos eléctricos mayores
que los iones de K. La atracción de los iones pequeños por el agua es más
poderosa. Así, la gran atracción electrostática del ion de Na por el agua
hace esté revestido de una capa acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo
respecto al K. por ende, cuanto menor es el ion menor es su movilidad.

La selectividad de los iones se logra merced a una interacción fisicoquímica

entre el ion y diversos residuos de AA que revisten las paredes del poro del
canal.
En algunos canales (canales ohmicos) la corriente a través de un único
canal varía con el potencial de membrana (fuerza impulsora) de una forma
lineal, es decir que el canal se comporta como una resistencia simple. La
amplitud de la corriente a través de un canal único se puede obtener de la
ley de ohm. Al abordar los canales iónicos resulta útil hablar del reciproco
de la resistencia o conductancia, esta proporciona una medida eléctrica de
la permeabilidad de los iones.
Sin embargo, en otro tipo de canales (canales rectificados) el flujo de
corriente es una función no lineal de la fuerza impulsora. Este tipo de canal
conduce más fácilmente en una dirección que en la contraria. Así la
conductancia de un canal rectificador es variable.
La corriente a través de un canal depende de la concentración de los iones
en la solución que lo rodea; en concentraciones bajas la corriente aumenta
en forma casi lineal con la concentración, en concentraciones mas elevadas
se llega un punto en el cual la corriente deja de aumentar con el aumento
de la concentración (saturación). La concentración iónica a la que el flujo de
corriente alcanza la mitad de su máximo define la constante de disociación
de la unión iónica en el canal.

El flujo de iones a través del canal iónico es pasivo

El flujo de iones a través de los canales iónicos es pasivo y no requiere
consumo de energía metabólica por los canales. La dirección de este flujo
no esta determinada por el canal, sino por las fuerzas impulsoras
electrostáticas y de difusión a través de la membrana.
La conductancia de canal para un determinado ion se determina midiendo la
corriente (flujo de iones) que fluye a través del canal abierto en respuesta a
una determinada fuerza electroquímica impulsora. Dicha fuerza esta
determinada por la diferencia de potencial eléctrico a través de la
membrana y el gradiente de concentración de los iones que la atraviesan.

La apertura y el cierre de un canal implica cambios de configuración

La regulación de apertura y cierre implica un cambio en la configuración del
canal en respuesta a un estímulo externo, como el voltaje, un ligando o el
estiramiento o la presión. Bajo la influencia de estos reguladores los canales
entran en uno de los tres estados funcionales siguientes: cerrados y
activables (en reposo), abiertos (activos), o cerrados y no activables
(refractarios).
Por ende, en todos los canales iónicos la proteína del canal tiene dos o más
estados de configuración relativamente estables; un estado abierto y uno o
dos estados cerrados. Los reordenamientos moleculares que se producen
durante la transición entre los estados cerrados y abiertos parece facilitar la
conducción de iones, ensanchando la luz y desplazando a la superficie que
reviste al poro acuoso AA más polares.

Para que un estímulo provoque que un canal cambie del estado

cerrado al abierto se debe suministrar energía.
 Transmisión local de señales: propiedades eléctricas pasivas
de la neurona

Todas las células del organismo tienen un potencial de membrana pero solo
las neuronas y los células musculares generan señales eléctricas que
pueden ser conducidas rápidamente a largas distancias.
Durante la transmisión de señales, cuando la neurona genera potenciales de
acción, en respuesta a un estímulo, el voltaje de la membrana varía
constantemente.
Las neuronas tienen tres propiedades eléctricas pasivas (importantes para
la transmisión de señales eléctricas):
 Capacitancia de la membrana
 Resistencia de la membrana en reposo
 Resistencia axial intracelular a lo largo del axón y las dendritas

La resistencia a la entrada de corriente determina la magnitud de

los cambios pasivos del PM (potencial de membrana)
La inyección de una carga negativa en la célula produce una
hiperpolarización, cuanto mayor sea la corriente negativa (aumenta la
separación de cargas a través de la membrana) mayor será la
hiperpolarizacion.
La inyección de una carga positiva produce una despolarización, la neurona
se comporta como una resistencia, pero solo para algunos valores de
voltaje limitados. Si la corriente positiva es muy grande superará el umbral
y generara un potencial de acción, la neurona dejará entonces de
comportarse como una resistencia.
La magnitud de la despolarización viene dada por la ley de Ohm. Por lo
tanto si dos células tienen la misma corriente de entrada, la que
tenga mayor resistencia mostrara el mayor cambio de voltaje de
membrana (hidráulica: cuanto mayor sea la R mayor será el desnivel de
agua, cuanto menor sea la R menor será el desnivel de agua).
Cuanto mayor sea la neurona, mayor será el área de la superficie de la
membrana y tanto menor será la resistencia a la entrada de corriente ya
que habrán mas canales de reposo para conducir iones.

La capacitancia de la membrana prolonga la duración temporal de

las señales eléctricas:
(Comparar con hidráulica: si tenemos una represa esta se llena primer y
después del tiempo que tardó el llenado se larga toda el agua).
En estado de equilibrio los cambios de voltaje, en respuesta a una corriente,
recuerdan al comportamiento de una simple resistencia. Sin embargo, una
verdadera resistencia responde a una modificación gradual de la corriente
con un cambio gradual similar de voltaje; mientras que la neurona muestra
una respuesta del voltaje que aumenta y disminuye más lentamente que el
cambio gradual de la corriente. Esto de debe a la capacitancia de la
membrana

V=Q/C
El voltaje a través del condensador es proporcional a la carga almacenada
en este.

En respuesta a una pulsación de corriente la magnitud del cambio de voltaje

a través del condensador depende de la duración de la corriente ya que se
precisa tiempo para que se depositen las cargas en las placas del
condensador.
La capacitancia es directamente proporcional al area de las placas del
condensador. El valor de la capacitancia también depende del medio de
aislamiento y de la distancia entre las placas.
Como la capacitancia aumenta con el tamaño de la célula se precisa mas
carga, y por lo tanto mas corriente, para producir el mismo cambio del PM
en una neurona mas grande que en una mas pequeña.
El voltaje a través de un condensador sigue aumentando con el tiempo
mientras se aplica una pulsación de corriente. Pero en las neuronas el
voltaje se nivela al cabo de algún tiempo porque la membrana de una
neurona actúa como una resistencia (debido a sus canales conductores
de iones) y un condensador (debido a la bicapa fofolipídica doble) en
paralelo.
En el circuito equivalente la resistencia y la capacitancia están en
paralelo porque la corriente que atraviesa la membrana pude fluir a través
de los canales iónicos (corriente de membrana iónica) o del condensador
(corriente de membrana capacitativa).

La capacitancia de la membrana tiene como efecto una reducción de

la velocidad a la que cambia el potencial de membrana en respuesta
a una pulsación de corriente (hasta que no se llena la represa no pasa
agua osea que no hay variación de voltaje hasta que se llene el capacitor).
Si la membrana solo tiene propiedades de resistencia una pulsación gradual
de corriente hacia fuera que pase a través suyo cambiará el potencial de
membrana de forma instantánea. Por otro lado, si la membrana solo tiene
propiedades capacitativas el PM cambiara de forma lineal con el tiempo.
Como la membrana tiene ambas propiedades:
 Capacitiva
 De resistencia
La variación real de PM combina rasgos de las dos respuestas puras.
Dado que la resistencia y el condensador están en paralelo el voltaje a
través de cada elemento debe ser siempre el mismo e igual al PM.
La pendiente inicial entre Vm y el tiempo refleja un elemento capacitivo al
principio mientras que la pendiente final refleja uno puramente resistivo.

Si aplicamos una corriente despolarizante al principio el voltaje a través de

la resistencia y del condensador es en ambos igual a 0mV. Al principio no
habrá ningún flujo de corriente a través de la resistencia y toda la corriente
fluirá a través del condensador ya que los electrones pasan siempre por el
lugar que ofrezca menos resistencia. A medida que aumenta el voltaje de la
membrana se empieza a transportar corriente a través de la resistencia, y
va a haber mas corriente que fluya a través de ella y menos a través del
condensador. Una vez que el condensador esta cargado la corriente
capacitiva es cero y el PM ya no cambia más. Si desconectamos la corriente
la carga del condensador se disipa fluyendo el bucle alrededor del circuito a
través de la vía de resistencia para neutralizar cargas y el PM vuelve a cero.

Todo condensador tiene una constante temporal de la membrana que se

refiere al tiempo que tarda un condensador en cargar sus placas. Se calcula
mediante el producto de la resistencia a la entrada de corriente por la
capacitancia de la membrana. Corresponde al tiempo que tarda el potencial
de membrana en elevarse al 63% de su valor en estado estable.
La resistencia de la membrana y el axoplasma afecta a la eficiencia de la
conducción de las señales:
El soma de la neurona se considera como una esfera, debido a esto, el
efecto de la distancia en la transmisión de una señal no tiene importancia.
Sin embargo en las transmisiones de señales eléctricas a través de los
axones y dendritas una señal de voltaje inferior al umbral disminuye de
amplitud con su distancia del sitio de inicio. Por lo tanto la geometría de la
neurona influye en la distribución del flujo de corriente.
Cuanto mayor es la longitud del citoplasma de una dendrita o de un axón
mayor será la resistencia ya que los iones experimentan más colisiones
cuanto más tiempo llevan viajando. Al contrario, cuando mayor sea el
diámetro de este citoplasma menor será la resistencia en una longitud dada.
La variación del PM con respecto a la distancia depende de:
 Resistencia de la membrana (diámetro)
 Resistencia axial (largo)
La corriente inyectada sigue varios trayectos paralelos a lo largo de toda la
prolongación celular. Cada uno de estos trayectos tiene dos resistencias en
serie: la resistencia axial total y la resistencia de la membrana de cada
unidad cilíndrica de membrana.
Hay más corriente a través del cilindro de membrana cerca del sitio de la
inyección de corriente que en regiones mas alejadas. Esto es porque la
corriente tiende a seguir siempre la vía de menor resistencia y la resistencia
axial total aumenta con la distancia desde el sitio de inyección.
La respuesta de voltaje de una prolongación neural pasiva disminuye con la
distancia (disminuye porque aumenta la resistencia, hasta que se agota).

Constante de longitud de la membrana: distancia a lo largo de la

dendrita hasta el sitio en el que ΔVm ha disminuido al 30% de su valor
inicial. Es decir que mide, de cierto modo, el grado de conductividad de la
prolongación.
Cuanto mayor sea el aislamiento de la membrana (cuanto mayor sea
resistencia de la memb.) y mejores las propiedades de conducción de la
parte interna (cuanto menor sea la resistencia axial) mayor será la
constante de longitud de la prolongación.
Las prolongaciones neuronales varían mucho en cuanto a su diámetro, estas
variaciones de diámetro controlan la eficiencia de la transmisión de señales
neuronales ya que el diámetro de la prolongación determina la
constante de longitud. Cuanto mayor sea el diámetro de la
prolongación tanto mayor será la constante de longitud. La contante
de longitud es proporcional a la raíz cuadrada del radio de una prolongación
neuronal. Por lo tanto, los axones y las dendritas más gruesos tendrán una
constante de longitud mayor que los estrechos y transmitirán las señales a
mayor distancia.
La constante de longitud es una medida de la eficiencia de la
propagación pasiva de los cambios de voltaje a lo largo de la
neurona, o conducción electrotónica. La eficiencia de esta conducción
electrotónica influye en la suma espacial (los potenciales sinápticos
generados en diferentes regiones de la neurona se suman) y es un factor de
propagación de del potencial de acción.

Los axones grandes son más fáciles de excitar, por estímulos de corriente
extracelular, que los pequeños:
Los axones en los que la corriente puede penetrar con mayor facilidad son
los más excitables. En general, los axones con el diámetro más grande
tienen un umbral mas bajo. En el axón mas grande penetra una mayor
fracción de corriente total, por lo que se despolariza con mayor eficiencia
que uno más pequeño.

Las propiedades pasivas de la membrana y el diámetro de axón afectan a la

velocidad de propagación del potencial de acción:
La propagación pasiva de la despolarización durante la duración del PA no
es instantánea.
Un PA generado en un segmento de membrana envía una corriente
despolarizante a la membrana adyacente y hace que esta se despolarice
gradualmente hasta el umbral. Según la ley de Ohm cuanto mayor sea la
resistencia menor será el flujo de corriente y tanto mayor será el tiempo
que tarde en cambiar la carga en la membrana del segmento adyacente.
El PM cambia lentamente si la corriente es pequeña.
Cuanto mayor sea la capacitancia mayor será la carga que habrá que aplicar
sobre la membrana para cambiar el potencial a través de ella, de forma que
la corriente tiene que fluir durante más tiempo para producir una
despolarización determinada (hasta que no se carga el capacitor no se
despolariza la membrana; en hidráulica hasta que no se llena la represa no
se libera agua). Por ello, el tiempo que emplea la despolarización en
propagarse a lo largo del axón viene determinada por la resistencia
axial y por la capacitancia por unidad de longitud del axón.

Para aumentar la propagación rápida del PA existen dos estrategias

adaptativas:
 aumento del diámetro de la parte interna del axón (propiedad de
conducción).
 Mielinización del axón (aislamiento).
La mielinización disminuye la capacitancia por unidad de longitud del
axón. La conducción en axones mielinizados es normalmente mucho
mayor que los no mielinizados del mismo diámetro. En una neurona
con un axón mielinizado el PA se desencadena en el segmento no
mielinizado de la membrana. Para evitar que el PA se agote la vaina de
mielina esta interrumpida por zonas de membrana axonal desnuda, los
nódulos de Ranvier. La membrana nodular es rica en canales de sodio
sensibles al voltaje por lo que puede generar despolarizaciones. Por lo
tanto, los nódulos de Ranvier aumentan la amplitud del PA de forma
periódica y evitan que éste se agote.
El PA se propaga muy rápidamente a lo largo de los internodos debido a la
baja capacitancia de la vaina de mielina, disminuye su velocidad cuando
cruza la región de alta capacitancia de cada nódulo desnudo. Se dice que el
PA se mueve en un axon mielinizado en forma de conducción a saltos.
Por lo tanto: los nódulos tienen una capacitancia relativamente alta y
una resistencia relativamente baja.

Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple; la falta de mielina hace

mas lenta la conducción del PA lo cual tiene efectos negativos en a función
nerviosa.
 Propagación de las señales: el potencial de acción

Potencial de acción: señal eléctrica regenerativa cuya amplitud no se atenúa

según desciende por el axón.
Debido a su capacidad para generar un PA las células nerviosas pueden
transportar señales a largas distancias.
El PA surge como consecuencia de los cambios secuenciales de la
permeabilidad selectiva de la membrana a los iones de sodio y potasio.

El potencial de acción es generado por el flujo de iones a través de los canales

sensibles al voltaje.
La conductancia iónica a través de la membrana aumenta de forma notable
durante el potencial de acción.
La amplitud del PA se reduce cuando disminuye la concentración externa de
sodio, lo que indica que el flujo hacia adentro de sodio es el responsable de
la fase de elevación del PA. La fase de caída del PA esta causada por un
aumento posterior de la permeabilidad para el potasio.
La despolarización de la célula por encima del umbral causa un incremento
de la permeabilidad de la membrana celular para el sodio, durante la cual
superará al potasio, que es el ion dominante en la célula en reposo.

Las corrientes de sodio y potasio a través de los canales sensibles al voltaje

son registrados con la pinza de voltaje: la pinza de voltaje estabiliza el
potencial de membrana de las neuronas con fines experimentales.
Permite pinzar el potencial de membrana a diferentes niveles. La pinza impide
que cambie la separación de cargas a través de la membrana (ΔV). el PM es
proporcional a la carga, cuando el voltaje de la membrana no cambia la carga
de la membrana es constante y no fluye ninguna corriente capacitiva. Los
canales iónicos sensibles al voltaje continúan abriéndose o cerrándose en
respuesta a corrientes, pero la pinza de voltaje impide que los cambios
influyan en el PM. De esta forma esta técnica permite medir el efecto de
los cambios del PM para distinta clase de iones.
El movimiento de sodio y potasio a través de la membrana cambia el PM pero
la pinza de voltaje lo mantiene a su nivel previsto. En respuesta a un voltaje
despolarizante los canales de sodio se abren y se desarrolla una corriente
iónica hacia adentro y aumenta la carga positiva en el interior de la célula.
Para que no varíe el ΔV la pinza de voltaje genera una corriente que es igual
y opuesta a la iónica.

Una ventaja de la pinza de voltaje es que permite separar la corriente de

membrana en sus componentes iónico y capacitivo. Esto se logra mediante
el bloque selectivo de los canales sensibles al voltaje mediante fármacos o
toxinas. La tetrodotoxina (TTX), veneno procedente del pez globo, bloquea
el canal de sodio sensible al voltaje. Por otro lado, el catión tetraetilamonio
(TEA) bloque el canal de potasio sensible al voltaje. Si se despolariza la célula
en presencia de TTX y de nuevo en presencia de TEA se revelan las corrientes
puras de potasio y sodio.

Un experimento con pinzas de voltaje muestra la activación secuencial de dos

tipos de canales sensibles al voltaje.
  Una pequeña despolarización va acompañada de corrientes capacitivas
y de perdida. (la corriente capacitiva solo fluye al principio y al final,
cuando se carga y se descarga)
 Una despolarización mayor induce corrientes capacitivas y de pérdida
más grandes, mas una corriente hacia adentro seguida de otra hacia
fuera (corriente hacia adentro de sodio en la despolarización y hacia
fuera de potasio en la repolarización)

Corriente de pérdida: corriente que sale por los canales iónicos de reposo que
están siempre abiertos y persisten durante toda la despolarización. Estos
canales de reposo son los responsables de la generación del potencial de
membrana en reposo. (se llama corriente de perdida porque el sodio se
encuentra en mayor concentración en el exterior de la célula y mediante estos
canales pasa al interior de la célula).
La conductancia total de este grupo de canales se denomina conductancia de
pérdida. La conductancia de pérdida es constante y no varía ni con el
voltaje ni con el tiempo; es siempre igual.

Potencial de acción: las corrientes de sodio y de potasio dependen de:

 conductancia para cada ion. La conductancia de membrana para sodio
y potasio es directamente proporcional al número de canales de sodio
y potasio que están abiertos
 fuerza de arrastre electroquímica

Los canales de sodio y potasio sensibles al voltaje se abren en respuesta a la

despolarización del potencial de membrana. A medida que aumenta la
despolarización aumenta la velocidad y probabilidad de que se abran aún más
canales. Sin embargo, los canales de sodio y de potasio difieren en su
velocidad de apertura y en su respuesta a una despolarización prolongada;
los canales de sodio se abren más rápidamente que los de potasio.
Cuando se mantiene la despolarización por un tiempo los canales de sodio
empiezan a cerrarse con lo que disminuye la corriente de este ion hacia el
interior de la célula. El proceso por el cual se cierran los canales de sodio
durante una despolarización mantenida recibe el nombre de inactivación. La
despolarización provoca que los canales de sodio sufran transiciones entre
tres estados diferentes, los cuales representan tres conformaciones
diferentes de la proteína del canal de sodio: reposo (cerrado), activación
(abierto) o inactivación (cerrado).
Con la despolarización el canal va del estado de reposo (cerrado) al de
activado (abierto). Si la despolarización es breve los canales vuelven
directamente al estado de reposo con la repolarización. Si se mantiene la
despolarización los canales van del estado abierto a al inactivado y ya no
pueden abrirse por una nueva despolarización. Los canales pasan del estado
inactivo al de reposo solo mediante la repolarización de la membrana a un
potencial de reposo negativo.
Los canales abandonan el estado inactivo de una forma relativamente lenta.
Cada uno de estos canales tiene dos tipos de compuertas que deben abrirse
de forma simultanea para que el canal conduzca los iones de sodio.
Cuando la membrana esta en potencial de reposo hay una compuerta de
activación que esta cerrada y que se abre con la despolarización. Por otro
lado, la compuerta de inactivación esta abierta durante el potencial de
reposo y se cierra lentamente en respuesta a la despolarización. El canal
solo conduce en el breve período de la despolarización en que ambas
compuertas están abiertas. La repolarización invierte ambos procesos,
cierra rápido la compuerta de activación y abre más lentamente la de
inactivación. Una vez que el canal vuelve al estado de reposo puede ser
activado de nuevo mediante la despolarización.

Las variaciones que se producen en la conductancia de la membrana para el

sodio y el potasio dependen del potencial de membrana y del tiempo.
Según el modelo de Hodgkin-Huxley un potencial de acción consta de:
1. despolarización de la membrana: determina que los canales de
sodio dependientes de voltaje se abran rápidamente. Aumenta la
conductancia del sodio, corriente de sodio hacia adentro de la célula
por un proceso de retroalimentación positiva. este proceso lleva el PA
hacia el equilibrio del sodio.
2. repolarización de la membrana: inactivación de forma gradual de
los canales de sodio con lo que disminuye la conductancia del sodio y
aumento de la conductancia del potasio.
3. hiperpolarización transitoria: breve aumento del PM, se produce
porque los canales de potasio que se abrieron último se cierran algún
tiempo después de que el voltaje de la membrana haya vuelto a su
valor de reposo. Esto tiene como resultado un voltaje de membrana
más cercano al equilibrio del potasio.
El PA va seguido del período refractario: período de menor excitabilidad,
se puede dividir en dos fases: A) período refractario absoluto se produce
inmediatamente después del potencial de acción, durante este período es
imposible excitar la célula por grande que sea la corriente de estimulación
que se le aplique. B) período refractario relativo: es posible desencadenar
un PA pero solo aplicando estímulos mayores que los requeridos normalmente
para alcanzar el umbral. Estos períodos refractarios están causados por la
inactivación residual de los canales de sodio y la mayor apertura de los de
potasio.

El umbral es el valor específico de voltaje de membrana con el cual la

corriente iónica neta pasa de ir hacia fuera a hacerlo hacia adentro.
Una despolarización que no alcance el umbral aumenta la intensidad de sodio
hacia adentro, y también aumenta la intensidad de potasio y de pérdida hacia
fuera. A medida que aumenta la despolarización la corriente de potasio y de
pérdida tiende a resistir la acción despolarizante del flujo de sodio hacia
dentro. Sin embargo, llega un momento que en que el PM llega el umbral y
se dispara el PA.
El potencial de acción obedece a la ley del todo o nada. La conductancia
de sodio aumenta de forma gradual a medida que aumenta la despolarización
y mediante retroalimentación positiva.

Gran variedad de canales iónicos sensibles al voltaje:

 canales de calcio sensibles al voltaje: se abren en respuesta a la
despolarización de la membrana, ósea que originan una corriente de
calcio hacia adentro.
 Canales de cloro.
 Canales de tipo h: permeables al sodio y al potasio, mixtos. Se activan
lentamente por la hiperpolarización, generan una corriente
despolarizante hacia adentro en los limites de voltaje cercanos al
potencial de reposo.
  Canales de potasio: 1) rectificador retardado: canal de activación lenta
2) canal de potasio de tipo A: activado rápidamente por la
despolarización, casi tan deprisa como el canal de sodio, al igual que
este también se inactiva rápidamente. 3) canal de potasio de tipo M:
activado muy lentamente por pequeñas despolarizaciones producidas
por el potencial de reposo. Pueden ser cerrados por un
neurotransmisor, la acetilcolina.
 Canales de sodio.

La activación de los canales iónicos sensibles al voltaje puede estar influida

por varios factores citoplasmáticos:
a-Los cambios de la concentración intracelular de calcio pueden tener
influencias reguladoras en la activación de varios canales. La concentración
de calcio libre en el citoplasma de una célula en reposo es
extremadamente baja. El flujo de entrada de calcio en la célula puede tener
dos efectos opuestos: 1) la carga positiva hacia el interior de la célula
contribuye a la despolarización regenerativa. 2) el aumento de la
concentraron citoplasmática de calcio provoca la apertura de más canales de
potasio y el cierre de canales de calcio.
b-La activación de los canales iónicos puede ser regulada por segundos
mensajeros.

Las propiedades de excitabilidad varían entre distintas regiones de una misma

neurona:
La función de propagación de la señal, de una región determinada de la
neurona, depende del conjunto particular de canales iónicos que expresa. ´
La zona de impulso de la neurona tiene el umbral mas bajo debido a la gran
cantidad de canales de sodio sensibles al voltaje. Estos desempeñan un papel
decisivo en la transformación de cambios análogos graduales de los
potenciales sinápticos en un tren digital de PA de tipo de todo o nada.
Cuanto mayor sea la densidad de los canales de sodio en la membrana
de un axón tanto mayor será la velocidad a la que dicho axón conduce
PA.
En axones no mielinizados la densidad de canales de sodio sensibles al voltaje
es muy pequeña, oscila entre 35 y 500 canales por micrómetro cuadrado. En
axones mielinizados, los canales de sodio están concentrados en los nódulos
de Ranvier y la densidad es entre 1000 y 2000 canales por micrómetro
cuadrado

Las propiedades de la excitabilidad son diferentes según las neuronas:

Células con diferentes combinaciones de canales responden de forma
diferente a una corriente excitadora constante. Algunas células responden
con un único PA, otras con un tren de PA de frecuencia constante y otras con
trenes de PA acelerantes o desacelerantes.

La redistribución de las cargas dentro de los canales de sodio sensibles al

voltaje controla la apertura y el cierre de los canales:
El canal sensible al voltaje tiene una carga neta, la carga de activación, en
algún lugar de su pared, un cambio del PM provoca que esta estructura
cargada se mueva dentro del plano de la membrana determinando que el
canal se abra o se cierre.
El canal de sodio sensible al voltaje selecciona el sodio basándose en
el tamaño, la carga y la energía de hidratación de ese ion.
 Aspectos generales de la transmisión sináptica

Existen dos tipos de transmisión sináptica: sinapsis eléctrica y sinapsis

química. La intensidad de ambas formas de transmisión puede ser realzada
o atenuada por la actividad de la célula (plasticidad).

Sinapsis eléctrica Sinapsis química

Enviar señales sencillas Transmisión de señales más
variables (pueden producir
reacciones celulares más
complejas)
median acciones excitadoras Median acciones excitadoras e
inhibidoras
Distancia entre memb. de la célula Distancia entre memb. de la célula
pre y post es de 3-5nm pre y post es de 20-40nm
(hendidura sináptica)
Existe continuidad citoplasmática No existe continuidad
entre la célula pre y la post citoplasmática entre la célula pre y
la post
Componentes ultraestructurales: Componentes ultraestructurales:
canales intercelulares comunicantes vesículas, zonas activas y
receptores
Agente transmisor: corriente iónica Agente transmisor: transmisor
químico
Demora de la sinapsis (latencia): Demora de la sinapsis (latencia): 1-
prácticamente ausente, instantánea 5ms o mas
Dirección de la transmisión: Dirección de la transmisión:
bidireccional unidireccional
El cambio de potencial de la célula La corriente pre tiene que alcanzar
post esta en proporción directa con el umbral, si no alcanza el umbral
el tamaño y la forma del cambio de no se libera el neurotransmisor y
potencial de la célula pre. Cualquier por lo tanto no se propaga la señal.
cantidad de corriente en la célula
pre desencadena una respuesta en
la post.

En ambos tipos de sinapsis la corriente fluye hacia fuera a través de la

membrana presinaptica. Esta corriente deposita una carga positiva en la
parte interior de la membrana presinaptica lo que reduce si carga negativa
y despolariza la célula.

En las sinapsis eléctricas los canales intercelulares comunicantes son una

vía de baja resistencia (alta conductancia), la corriente fluye a través de
estos canales. Esta corriente deposita una carga positiva en la cara interna
de la membrana de la célula presináptica y la despolariza. La corriente pasa
luego, a través de los canales iónicos de reposo a la célula postsináptica. Si
la despolarización supera el umbral los canales sensibles al voltaje de la
célula postsináptica se abren y general un PA.
La sinapsis eléctrica se produce en una región de contacto especializada
situada entre dos neuronas denominada unión intercelular comunicante.
Canales intercelulares comunicantes: constan de un par de hemicanales
uno en la célula pre y otro en la célula post. forman un puente continuo
entre el citoplasma de ambas células. Cada hemicanal recibe el nombre de
conexón, un conexon esta formado por 6 subunidades proteicas,
conexinas. La mayoría de los canales intercomunicantes se cierran
en respuesta a una disminución del pH citoplasmático o a una
elevación del calcio citoplasmáticos.
Por ende, el sustrato estructural de las sinapsis eléctricas son las UNIONES
GAP.
En este tipo de sinapsis varias células de pequeño tamaño pueden
actuar de forma coordinada como una grande, debido al acoplamiento
eléctrico entre las células la R es menor que la de una sola. Cuanto menor
la R menor la despolarización producida por una corriente sináptica,
por lo tanto es difícil crear un PA. Sin embargo una vez superado el alto
umbral las células acopladas eléctricamente lanzan PA de forma
sincrónica, explosiva, según la regla de todo o nada.

En las sinapsis químicas no hay una vía directa de baja resistencia entre
las 2 células. La corriente inyectada en la célula presináptica fluye por los
canales de reposo de la célula a la hendidura sináptica (vía de menor R),
poca o ninguna corriente atraviesa la membrana externa de la célula
postsináptica (tiene elevada R), lo que sucede es que el PA de la neurona
presináptica inicia la liberación de un transmisor químico el cual difunde a
través de la hendidura sináptica para interactuar con los receptores de la
membrana de la célula postsináptica. La activación de los receptores hace
que la célula se despolarice o (excitación) se hiperpolarice (inhibición).
Pasos de las sinapsis químicas: 1) liberación de un transmisor por la
neurona presináptica 2) difusión del mismo por la hendidura sináptica 3)
unión con el receptor específico 4) apertura o cierre subsiguiente de los
canales iónicos. Estos diferentes pasos son los responsables del retraso
sináptico en las sinapsis químicas.
Al no existir continuidad estructural entre la célula pre y la post la
transmisión química depende de la liberación de un neurotransmisor
(sustancia química que se une a un receptor específico de la membrana de
la célula post) por la neurona presináptica. La liberación del transmisor se
produce en los terminales presinápticos (engrosamientos especializados
del axón), los cuales contiene grupos de vesículas sinápticas. Las vesículas
sinápticas se acumulan en regiones de la membrana, especializadas para la
liberación del transmisor, conocidas como zonas activas. El aumento de
la concentración intracelular de calcio hace que las vesículas se
fusionen con la membrana presináptica y liberen su transmisor en la
hendidura sináptica (exocitosis). Los transmisores se unen luego a los
receptores de la célula post lo que hace que los canales iónicos se abran o
se cierren.
Aunque la transmisión química no pose la velocidad de la sinapsis eléctrica
tiene la propiedad de la amplificación (se precisan dos moléculas del
transmisor para abrir un solo canal postsináptico, la acción de una vesícula
sináptica puede abrir miles de canales iónicos).
La acción de un neurotransmisor en la célula post no depende de las
propiedades químicas del mismo, sino de los receptores que lo
reconocen. Por ejemplo: la acetilcolina produce una excitación en la unión
neuromuscular mediante su acción sobre un receptor de acetilcolina
excitador; también reduce el ritmo cardíaco al actuar sobre un receptor de
acetilcolina inhibidor.
Es el receptor el que determina si una sinapsis colinérgica es
excitadora o inhibidora y si un canal iónico será activado
directamente por el transmisor o a través de un segundo mensajero.
Todos los receptores de transmisores químicos tiene dos características
bioquímicas en común: 1) son proteínas 2) llevan a cabo una función activa
dentro de la célula diana.
Los receptores post activan los canales de forma directa o indirecta:
 receptores ionotrópicos: abren y cierran los canales de forma
directa. Son proteínas integradoras de la membrana, contienen un
dominio extracelular que forma el receptor del transmisor y otro que
abarca toda la membrana y forma un canal iónico. Tras unir el
transmisor el receptor sufre un cambio de conformación que da
lugar a la apertura del canal. Estos receptores producen acciones
sinápticas relativamente rápidas (milisegundos)
Ejemplo: receptor nicotínico de acetilcolina.
 receptores metabotrópicos: activan de forma indirecta los
canales iónicos, son macromoléculas distintas de los canales iónicos
a los que afectan. Actúan modificando las reacciones metabólicas
intracelulares. La activación de estos receptores estimula muy a
menudo la producción de segundos mensajeros como cAMP y
diacilglicerol. Estos receptores producen acciones sinápticas más
lentas que los ionotrópicos (segundos o milisegundos)
Ejemplos: receptores de noradrenalina y serotonina

Latencia: tiempo entre el pico presináptico y el potencial postsináptico.

Las sinapsis eléctricas tienen una latencia notablemente corta.
 Propagación de señales en la sinapsis neuro-músculo:
transmisión activada directamente

El axón de una neurona motora inerva el músculo en una región especializada

de la membrana muscular denominada placa terminal. Al llegar a la fibra
muscular el axón pierde su vaina de mielina y allí se divide en varias ramas,
los extremos de estas forman múltiples expansiones denominadas botones
sinápticos por los cuales la neurona motora libera su transmisor. Cada botón
esta colocado sobre un plegue de unión (depresión situada en la superficie
de la fibra muscular post que contiene los receptores del transmisor).
Tras la liberación de acetilcolina la membrana de la placa terminal se
despolariza rápidamente, el potencial postsináptico excitador de la célula
muscular recibe el nombre de potencial de placa terminal (ppt). La
amplitud de éste potencial es muy grande (70 mV) y suficiente para
activar rápidamente los canales de sodio sensibles al voltaje de los
pliegues de unión, lo que dispara un PA que se propaga a lo largo del
músculo. (Por el contrario, la mayoría de las neuronas presinápticas del SNC
producen potenciales postsinápticos con una amplitud inferior a 1mV de
forma que se precisa la entrada de potenciales de muchas neuronas
presinápticas para general un PA).
La sinapsis neuromuscular es una sinapsis química excitadora que
culmina con la contracción muscular.

El potencial sináptico de la placa terminal es producido por la corriente iónica

que fluye a través de canales sensibles a la acetilcolina:
En condiciones normales la estimulación del axón motor produce un PA en
una célula de músculo esquelético
El potencial de la placa terminal puede ser aislado para su estudio mediante
un fármaco, el CURARE, este bloquea la unión de acetilcolina a su receptor
nicotínico y de esta forma reduce la amplitud del ppt por debajo del umbral
del PA. De esta manera pueden ser estudiadas las corrientes y los canales
que contribuyen al ppt, que son diferentes de los que producen el PA.
Se comprobó que el potencial sináptico de las células musculares era mayor
en la placa terminal y que disminuía progresivamente con la distancia a partir
de esa región. Dedujeron de ellos que el potencial sináptico es generado
por una corriente iónica hacia adentro que se extiende de forma
pasiva más allá de la placa terminal.
El CURARE se une al receptor de la ACh mediante una unión débil y
reversible. Por otro lado, la αBUNGAROTOXINA que también bloquea la
unión de la acetilcolina a su receptor nicotínico, forma una unión fuerte e
irreversible con dicho receptor.

Los canales iónicos de la placa terminal son permeables al sodio y al potasio:

La apertura de los canales iónicos sensibles a acetilcolina conducen a un flujo
de corriente hacia adentro que produce la despolarización del ppt.
El flujo de corriente a través de una conductancia de membrana viene dado
por: Ips = gps . (Vm – Eps)
Potencial de inversión del flujo de corriente a través de los canales
sinápticos: potencial con el que la corriente iónica neta es 0. ejemplo:
para el sodio es +55mV.
Si el flujo de sodio hacia adentro fuera el único responsable del ppt el
potencial de inversión para el potencial postsináptico excitador sería el mismo
que el potencial de equilibrio del sodio (+55mV). A +55mV el flujo de corriente
hacia adentro debería quedar abolido y a potenciales más positivos la
corriente de placa terminal debería invertir su dirección y fluir hacia fuera
hiperpolarizando la membrana.
En vez de ello los experimentos demostraron que según se reduce el PM la
corriente hacia adentro se hace más pequeña y queda abolida a 0mV. A
valores más positivos que 0mV la corriente de la placa terminal
invierte su dirección y comienza a fluir hacia fuera. Y valores más
negativos que 0mV la corriente de la placa terminal invierte su dirección y
comienza a fluir hacia adentro. Por lo tanto, la corriente neta no es producida
solo por una única clase de iones (sodio).
La corriente neta es la suma del flujo de sodio y potasio a través de los
canales de la placa terminal. El potencial de inversión esta en 0mV
debido a que es la media ponderada de los potenciales de equilibrio
del sodio y el potasio. Al potencial de inversión el flujo hacia adentro de
sodio esta equilibrado por un flujo igual de potasio hacia fuera.

Potencial de reposo del

músculo esquelético: -90mV

El diámetro relativamente
grande del poro del canal
sensible a acetilcolina
permite la difusión de los
cationes a través del canal.
Esto explica porque el poro
no discrimina entre sodio y
potasio. Cationes como el
calcio también pueden pasar
a través del canal.

Los canales individuales sensibles a la acetilcolina conducen una corriente

unitaria:
Los canales se abren y se cierran por pasos, generando pasos rectangulares
de corriente iónica. Los pasos unitarios de corriente cambian de tamaño
con el PM, esto es así porque la corriente de cada canal depende de la fuerza
de arrastre electroquímica.
La relación entre la corriente y el voltaje transmembrana para la
corriente sináptica es lineal (la pendiente de la relación da la
conductancia). Esto indica que la conductancia del canal individual es
constante y no depende del voltaje de membrana, es decir que el canal
sensible a acetilcolina se comporta como una simple resistencia (en
el SNC la conductancia aumentaba a medida que aumentaba el voltaje).
Aunque la amplitud de la corriente que fluye a través de un solo canal de
acetilcolina es constante desde una apertura a la siguiente la duración de
las aperturas y el tiempo entre dos de ellas en un canal individual
varían considerablemente.
Debido a las fluctuaciones térmicas aleatorias que experimenta un canal es
imposible predecir el tiempo que tardara un canal en encontrar acetilcolina o
cuanto tiempo permanecerá abierto un canal hasta que se disocie la
acetilcolina y se cierre.
Los canales sensibles a la acetilcolina no son sensibles al voltaje es
decir que no se abren por despolarización de la membrana. En su lugar,
es un ligando (acetilcolina) el que causa la apertura. Cada canal tiene dos
sitios de unión para ACh, para abrirse un canal tiene que unir dos moléculas
de ACh, una vez que estas se disocian el canal se cierra. Ósea que la
probabilidad de que un canal este abierto depende en gran parte de la
concentración del transmisor en el receptor.
Los canales individuales sensibles a ACh se abren según el principio
de todo o nada.
El numero de canales activados por ACh abiertos durante el potencial
sináptico varia según la cantidad de ACh disponible.

Cuatro factores determinan la corriente de la placa terminal:

 El numero total de canales de la placa terminal
 La probabilidad de que un canal este abierto
 La conductancia de cada canal abierto
 La fuerza de arrastre que actúa sobre los iones
ips = γps · (Vm Eps)

Una vez que se libera ACh en la hendidura sináptica esta difunde y se enlaza
a los receptores de ACh, haciendo que se abran casi de forma simultanea
muchos canales receptores. El rápido y gran aumento de la concentración de
ACh causa un gran aumento de la conductancia total de la membrana de la
placa terminal y produce un rápido incremento de la corriente de la placa
terminal. La ACh de la hendidura desciende rápidamente a 0 (menos de 1ms)
debido a hidrólisis enzimática y difusión. Como consecuencia de la caída de
la concertación de ACh los canales se comienzan a cerrar de manera aleatoria,
cada cierre produce un descenso discreto de la corriente de la placa terminal,
de forma que la corriente total de la placa terminal disminuye de forma
paulatina.
Si se despolariza la célula post más allá del umbral los canales
sensibles a la ACh activan canales de sodio dependientes del voltaje
cerca de de la región de la placa terminal. Según se despolariza la célula
post se abren más y más canales de sodio sensibles al voltaje. De esta
manera, los canales de sodio pueden generar suficiente corriente
para producir un PA que se propague de forma activa.

Canales sensibles a Ach Canales sensibles al voltaje

Generan ppt que permiten el paso Dos canales uno para el sodio y otro
tanto de sodio como de potasio para el potasio se activan de forma
secuencial para generar el PA
La despolarización producida por la Flujo de sodio regenerativo
entrada de sodio es limitada, no
lleva a la apertura de más canales
sensibles al transmisor y para
 generar un PA un potencial sináptico
tiene que reclutar canales vecinos
sensibles al voltaje.
Proteína que bloque estos canales: α Toxina que bloque el canal de sodio:
bungarotoxina, se une a los tetrodotoxina (TTX)
receptores nicotínicos y bloque la Fármaco que bloque los canales de
acción de la Ach potasio: tetraetilamonio (TEA)

Los canales sensibles a la Ach NO pueden producir un PA que se

propague en forma activa, por eso activan canales de sodio
dependientes del voltaje. Esta incapacidad de los canales sensibles a
la Ach para producir un potencial de acción se debe a que como los
canales activados por Ach están localizados en la placa terminal su
apertura no produce mas que una despolarización local que se
extiende pasivamente a lo largo de la fibra muscular llamada
potencial de placa terminal (ppt).

Una sola molécula forma el canal y el receptor de ACh de tipo nicotínico:

El receptor nicotínico de ACh es un receptor ionotrópico. Éste está formado
por 5 subunidades: dos subunidades α, una subunidad β, otra γ y otra δ.
Todas estas subunidades contribuyen a formar el poro, cuando dos moléculas
de ACh se unen a porciones de las subunidades α expuestas en la superficie
de la membrana el receptor-canal cambia su conformación y abre un poro
por donde fluye el sodio y el potasio según su gradiente electroquímico.
Cada subunidad se compone de 4 hélices α que abarcan todo el espesor
de la membrana (de M1 a M4). Las 5 subunidades están dispuestas de
manera que forman un canal acuoso, con el segmento M2 de cada una
dirigido hacia la cara interna y formando el tapizado del poro.

Corriente de placa terminal: circuito equivalente

La placa terminal se puede representar como un circuito equivalente formado
por 3 ramas paralelas:
 Rama que representa el flujo de corriente sináptica a través de los
canales sensibles a ACh
 Rama que representa el flujo de corriente de retorno a través de
canales de reposo
 Rama que representa el flujo de corriente a través de la bicapa lipídica,
que actúa como un condensador

Al principio de la acción sináptica excitadora hay una corriente que fluye hacia
adentro a través de los canales activados por ACh debido a la mayor
conductancia de sodio y potasio y a la fuerza de arrastre de sodio hacia
adentro. Como la corriente fluye en un circuito cerrado, la corriente sináptica
hacia adentro tiene que abandonar la célula en forma de corriente hacia fuera.
La mayor parte de la corriente abandona la célula en forma de
corriente capacitiva, otra parte de la corriente sale por los canales de
reposo o de perdida.
Según se despolariza la corriente a través de los canales de reposo (o de
perdida) aumenta y la que va a través de los canales activados por ACh
disminuye. Finalmente cuando no hay más ACh los canales activados por ella
se empiezan a cerrar y el flujo de corriente hacia adentro (canales de
ACh) es igual al flujo de corriente hacia fuera (canales de reposo). A
medida que se siguen cerrando los canales sensibles a ACh se pierde el
equilibrio y el PM empieza a repolarizar porque el flujo de corriente hacia
fuera se vuelve mayor que la corriente sináptica hacia adentro. En esta fase
la corriente no fluye por los canales activados por ACh sino que lo hace a
través de los canales de reposo (o de perdida) y a través del condensador.
 Liberación de transmisores

La liberación de transmisores esta determinada por la despolarización del

terminal presináptico:
-El potencial de acción es necesario para liberar el neurotransmisor salvo en
condiciones experimentales. En condiciones experimentales la liberación de
neurotransmisores se puede obtener aún con los canales de sodio
bloqueados con TTX. Esto demuestra que los canales de sodio no serían los
que inducen la liberación del neurotransmisor
-en condiciones experimentales se bloquean los canales de potasio y el
resultado es que también se libera el neurotransmisor. Por lo tanto, para la
liberación del neurotransmisor (NT) no es necesario el flujo de
sodio ni de potasio.

La liberación de los transmisores está determinada por la entrada de calcio:

El incremento de la concentración extracelular de calcio aumenta la
liberación de NT y su disminución lo disminuye; en última instancia bloquea
la transmisión sináptica.
Como el calcio es extracelular y el NT es intracelular debe haber un canal
que permita la entrada de este ión a la célula.
Los canales de calcio son sensibles al voltaje igual que los de sodio y
potasio. Los canales de calcio se presentan sobre todo en la región
presináptica
La concentración de calcio extracelular es 4 veces mayor que la
concentración intracelular.
El calcio cumple dos papeles: al ser una entrada de cargas positivas
contribuye a la despolarización y por otro lado, es una señal bioquímica
determinante de la liberación de NT.
Las despolarizaciones activan una corriente de entrada de calcio
gradual que induce la liberación del NT (es gradual porque es
dependiente de la diferencia del voltaje).
La relación entre la entrada de calcio y la liberación de NT no es
lineal pero de todas formas a medida que aumenta la entrada de calcio
aumenta la liberación del NT. La relación es 1:8.
En el axón las corrientes de calcio son pequeñas y están enmascaradas por
las corrientes de sodio y potasio que son 10 a 20 veces mayores.
Para que se produzca la liberación del NT tiene que haber una
determinada concentración de calcio en el interior de la célula.
La liberación de NT solo tiene lugar en una estrecha región que rodea el
orificio del canal de calcio, puesto que este es el único lugar en el cual la
concentración de calcio es suficientemente alta.
Los canales de calcio se abren mas lentamente que los de sodio, por lo
tanto la entrada de calcio se produce cuando ya se esta repolarizando la
célula presináptica. Este retraso es característico de la transmisión sináptica
química. La salida de calcio de la célula luego del PA es muy parida
1ms y se produce por difusión. Si bien la salida de calcio comienza
tardíamente la entrada es muy rápida una vez q comenzó al igual que la
salida por difusión.
Si los canales de calcio son voltaje dependientes la duración del PA
va a ser un factor de terminante de la cantidad de neurotransmisor
liberado a nivel sináptico. Es decir, si el PA dura mas tiempo va a entrar
más calcio y por lo tanto se va a liberar más neurotransmisor y por ende
mayor será el PA generado en la célula postsináptica.
Las corrientes de calcio intervienen en el acoplamiento neuromuscular
además de en las sinapsis químicas. Existen distintos tipos de canales de
calcio según sus propiedades bioquímicas: L, P/Q, N, R, T. El tipo L de canal
se encentra en neuronas, células endocrinas, corazón y músculo
esquelético, es un canal lento que se bloque con dihidropiridinas. Todos
estos canales menos el T son canales de tipo voltaje elevado (precisan
corriente importantes para funcionar).

Los NT se liberan en unidades cuánticas:

El neurotransmisor se libera en unidades discretas llamadas “cuantos”.
Cada cuanto de transmisión produce un potencial sináptico fijo denominado
potencial sináptico cuántico. El potencial postsináptico es la suma de
todos los potenciales sinápticos cuánticos.
Potenciales de placa motora en miniatura: son los potenciales creados
por los cuantos liberados en la hendidura sináptica, sin que haya
estimulación presináptica, que general pequeñas variaciones de voltaje en
la célula postsináptica.
El bloqueo de la hidrólisis de la acetilcolina, en la hendidura, con prostigmin
aumenta la frecuencia de los potenciales miniatura y los prolonga en el
tiempo. Esto demuestra que es la acetilcolina la que produce los
micropotenciales.
Cada cuanto representa una respuesta fija que se trata de la apertura de un
único canal de acetilcolina. La apertura de un canal de acetilcolina requiere
dos moléculas de acetilcolina. Cada uno de los voltajes miniatura es en
realidad el resultado de la suma de unos 2000 receptores de acetilcolina.
Cuanto mayor es el calcio en la terminal presináptica mayor va a ser
la cantidad de cuantos liberados.
Se liberan aproximadamente 150 cuantos en un potencial de acción en
condiciones normales.

Los transmisores se almacenan en las vesículas sinápticas y son liberados

por ellas:
Cada vesícula almacena un cuanto de neurotransmisor. Cada vesícula
libera todo su contenido a la hendidura sináptica cuando la vesícula se
fusiona con la superficie interna de la terminal presináptica en los puntos
específicos de liberación.
La transmisión cuántica se ha demostrado en todas las sinapsis químicas
menos en la retina.
La liberación en cada zona activa es un fenómeno de todo o nada.
No todas las señales químicas se aculan en vesículas, algunas difunden a
través de la bicapa lipídica de la célula como las prostaglandinas, gases y
glucosa.

Las vesículas sinápticas liberan el transmisor mediante exocitosis:

Cuando se fusiona la membrana de la vesícula a la membrana celular
aumenta la superficie de la célula, el aumento de la superficie aumenta la
capacitancia. Luego la capacitancia disminuye paulatinamente a medida que
se reabsorbe o “recicla” el sector de membrana para formar nuevas
vesículas.

La exocitosis implica la formación de un poro de fusión.

Las vesículas sinápticas son recicladas.
En la liberación vesicular de transmisor están implicadas diversas proteínas:
Existen diferentes proteínas con diferentes funciones: unas que dirigen las
vesículas a la zona activa; otra las mantiene en su lugar; otras acumulan
vesículas en la zona activa y promueven su fusión y por último algunas
permiten la exocitosis y recuperar la membrana.

La cantidad de NT liberado puede ser regulada mediante la cantidad de

calcio que entra durante el PA:
Plasticidad sináptica: es la modificación de la eficacia sináptica. Esta
puede ser modificada durante períodos cortos o largos, por dos tipos de
factores: intraneuronales (se deben a cambios en el potencial de reposo o
en los potenciales de acción) y factores extrínsecos (como la señal de
entrada sináptica procedente de otras neuronas).

La concentración de calcio libre esta regulada por ciertos mecanismos

celulares intrínsecos:
La eficacia sináptica (capacidad para transmitir un impulso de una
neurona aun efector) se puede modificar en la mayor parte de las neuronas
mediante la actividad intensa.
La estimulación de alta frecuencia de la neurona presináptica se denomina
estimulación tetánica. La estimulación tetánica puede producir un
incremento de la amplitud de los potenciales postsinápticos durante la
estimulación este fenómeno se llama potenciación. Terminada la
estimulación a veces persiste durante cierto tiempo la potenciación, se
denomina potenciación postetánica (de minutos a horas). Esto se podría
explicar por la acumulación de calcio producida por la estimulación tetánica.

Las sinapsis axo-axonales en las terminales presinápticas regulan el calcio

libre intracelular:
Las sinapsis axo-axonales, de la célula presináptica, pueden modular la
sinapsis neuromuscular facilitándola o inhibiéndola:
Inhibición:
3 mecanismos de inhibición presináptica por medio de una sinapsis axo-
axonal:
 El axon regular bloquea la corriente de calcio y potasio
hiperpolarizando la célula
 Activación de los canales de cloro, da como resultado una
disminución del calcio intracelular
 Inhibición directa del neurotransmisor
Facilitación:
Es producida por una facilitación en la entrada de calcio o la liberación de
serotonina que actúa por medio de un mecanismo de fosforilación proteica
dependiente de AMPciclico que cierra los canales de potasio ampliando de
esta manera los PA.
 Neurotransmisores

La transmisión química puede dividirse en 4 etapas:

1. síntesis de sustancia transmisora
2. almacenamiento y liberación del transmisor
3. interacción del transmisor con un receptor en la membrana
postsináptica
4. eliminación del transmisor de la hendidura sináptica

Los mensajeros químicos deben cumplir 4 criterios para ser considerados

neurotransmisores
1. deben ser sintetizados en la neurona
2. deben estar presentes en la terminal presináptica y liberarse en
cantidad suficiente como para ejercer una acción definida en la
neurona postsináptica u órgano efector.
3. cuando se administra desde el exterior (fármaco) en concentraciones
razonables, imita exactamente la acción del transmisor de liberación
endógena.
4. debe existir un mecanismo específico para eliminarlo de su lugar de
acción (la hendidura sináptica).

Neurotransmisor: sustancia liberada por una neurona en la sinapsis, que

afecta de forma específica a una célula postsináptica, sea una neurona o un
órgano efector, como una célula muscular o una glándula.
Los neurotransmisores de diferencian de las hormonas en que la célula
postsináptica está próxima al lugar de liberación del transmisor, mientras
que las hormonas se liberan al torrente sanguíneo para actuar sobre objetos
distantes.
Una característica importante de los neurotransmisores es que sus efectos
son transitorios y duran entre milisegundos y minutos. No obstante,
pueden provocar cambios a largo plazo en la célula de actuación que duran
horas o días.

El sistema nervioso emplea para la transmisión de señales dos tipos

fundamentales de sustancias químicas: TRANSMISORES DE PEQUEÑA
MOLÉCULA y PÉPTIDOS NEUROACTIVOS.

Los neuropéptidos se empaquetan en vesículas grandes de núcleo denso,

que liberan su contenido por un mecanismo de exocitosis.
Los transmisores de pequeña molécula se guardan en pequeñas vesículas
que liberan su contenido por exocitosis, en zonas activas asociadas
estrechamente con canales de calcio específicos.

Las vesículas grandes pueden contener también transmisores de pequeña

molécula además de neuropéptidos.
La mayorías de las neuronas contienen ambos tipos de vesículas pero en
proporciones diferentes.
Las vesículas sinápticas pequeñas son características de neuronas que usan
como transmisores Ach, glutamina, GABA y glicina. Las vesículas grandes
son típicas de las neuronas catecolaminérgicas y serotoninérgicas.

Solo unas pocas sustancias de pequeña molécula actúan como transmisores

Se admiten como transmisores 9 sustancias de bajo peso molecular
Sustancias transmisoras de pequeña molécula
1. Acetilcolina
2. Aminas biogénicas:
-Dopamina
-Noradrenalina
-Adrenalina
-Serotonina
-Histamina
3. Aminoácidos
-Acido γaminobutírico (GABA)
-Glicina
-Glutamato

Acetilcolina
Es la única amina transmisora de bajo peso molecular admitida que no es
un AA ni deriva directamente de uno de ellos. La vía biosintética de la Ach
tiene solo una reacción enzimática catalizada por la colina acetiltransferasa.
Acetil coA + colina = Acetilcolina
La colina procede de la dieta (AA ESENCIAL) y llega por la sangre a las
neuronas.

La Ach es el transmisor empleado por las neuronas motoras de la médula y

por tanto se libera en todas las uniones neuromusculares de los
vertebrados. En el sistema nervioso autónomo es el transmisor de todas las
neuronas preganglionares, así como de las neuronas posganglionares
parasimpáticos.

Aminas biogénicas
Comprende las CATECOLAMINAS Y LAS SEROTONINAS. A menudo también
se la asigna como amina biógena a la histidina.
Todas las catecolaminas transmisoras (dopamina, noradrenalina y
adrenalina) son sintetizadas a partir del AA TIROSINA en una vía
biosintética común que contiene 5 enzimas.

La primera enzima (tirosina hidroxilasa) convierte la tirosina en L-DOPA

TIROSINA + O2 = L-DOPA

Luego la L-DOPA es descarboxilasa (descarboxilasa) para producir

dopamina y CO2
L-DOPA — DOPAMINA + CO2

Luego la dopamina se convierte (dopamina β hidroxilasa) en noradrenalina.

La noradrenalina se sintetiza en el interior de la vesícula y es el único
transmisor en el que ocurre esto.
DOPAMINA — NORADRENALINA
La noradrenalina en el SNC se emplea como transmisor por neuronas cuyo
cuerpo celular estás situado en el locus ceruleus (núcleo del tronco
encefálico con funciones reguladoras complejas).
En el SNP la noradrenalina es el transmisor de las neuronas posganglionares
del SNS
Por último, la noradrenalina se metila (feniletanolamina-M-metil
transferasa) para formar adrenalina (epinefrina) en la médula suprarrenal.
NORADRENALINA — ADRENALINA

No todas las células que liberan catecolaminas expresan las 5 enzimas

biosintéticas, aunque si lo hacen las que liberan adrenalina.
De las 4 vías dopaminérgicas principales 3 salen de la sustancia negra del
mesencéfalo: vía nigroestriada: control del movimiento, esta afectada en la
enfermedad de Parkinson. Las vías mesolímbica y mesocortical son
importantes para los afectos, las emociones y las motivaciones, y están
alteradas en la esquizofrenia. La cuarta vía dopaminérgica se origina en el
núcleo infundibular (arqueado) del hipotálamo y se proyecta hacia la
hipófisis donde regula la secreción de hormonas.

La SEROTONINA precede del AA esencial TRIPTOFANO y pertenece a un

grupo de compuestos aromáticos.
Los cuerpos celulares de las neuronas serotonimérgicas se encuentran en
los núcleos del rafe del tronco encefálico y en torno a ellos. Estos núcleos
participan en la regulación de la atención y en otras funciones cognitivas
complejas. La serotonina esta involucrada en la depresión.

La HISTAMINA procede del AA esencial HISTIDINA a través de una

descarboxilación, es un transmisor en invertebrados y en vertebrados. Se
concentra en el hipotálamo.
La histamina es también un precursor de dos dipéptidos que se encuentran
en el tejido nervioso.

Aminoácidos transmisores
Dado que pueden ser sintetizados en las neuronas ninguno de ellos es un
AA esencial. Entre ellos se encuentra el glutamato y la glicina.

GLUTAMATO
Es el neurotransmisor más común en todo el SNC. Se produce a partir del
α-CETOGLUTARATO (intermediario del ciclo del ácido cítrico).
El glutamato es excitador en los receptores ionotrópicos y regulador en los
metabotrópicos.

GLICINA
Principal transmisor de las interneuronas inhibidoras de la médula y
probablemente se sintetiza a partir de la SERINA.

α-AMINOBUTÍRICO (GABA)
AA que se sintetiza a partir del GLUTAMATO. Una clase importante de
interneuronas inhibidoras de la médula lo emplea como transmisor. En el
encéfalo el GABA es el principal transmisor inhibidor en diversas
interneuronas inhibidoras.

ATP y adenosina
El ATP y sus productos de degradación, por ejemplo adenosina, actúan
como transmisores en algunas sinapsis.
La adenina y la guanina así como sus derivados se denominan purinas. Las
transmisiones purinérgicas se dan en las neuronas autónomas del conducto
deferente, la vejiga y las fibras musculares del corazón, en los plexos
nerviosos del músculo liso intestinal y en algunas neuronas del encéfalo. La
transmisión purinérgica es especialmente importante en la producción del
dolor.

Los transmisores de pequeña molécula son captados activamente por las

vesículas
La captación de los transmisores debe ser rápida porque el reciclaje de las
vesículas sinápticas también tiene que ser bastante veloz para mantener el
suministro de transmisor disponible para su liberación.

Muchos péptidos neuroactivos sirven como transmisores

Con una excepción, la dopamina β- hidroxilasa, las enzimas que catalizan la
síntesis de los neurotransmisores de bajo peso molecular se encuentran en
el citoplasma. Estas enzimas se sintetizan en el cuerpo celular y se
distribuyen por toda la neurona mediante el flujo axoplásmico lento. Así, las
moléculas transmisoras pequeñas se sintetizan en todas las partes
de la neurona.
Por otro lado, los péptidos neuroactivos derivan de proteínas secretorias
que se forman en el cuerpo celular. Por ende, se sintetizan solo en el
cuerpo celular, y luego son transportados a las terminales nerviosas
mediante el transporte axónico rápido.
Los péptidos neuroactivos causan inhibición o excitación, o ambas, cuando
se aplican a las neuronas de actuación adecuada.
Estos péptidos además de ser hormonas en algunos tejidos, también actúan
como transmisores cuando se liberan cerca de su lugar de acción.
Los péptidos neuroactivos se agrupan en familias cuyos miembros tienen
secuencias de AA similares. Se han identificado por lo menos 10 entre ellas:
hormona liberadora hipotalámica, hormonas neurohipofisarias, péptidos
hipofisarios, péptidos de invertebrados y péptidos gastrointestinales.
En la producción de los péptidos neurotransmisores varios péptidos
neuroactivos diferentes son codificados por un único ARNm continuo que se
traduce a un gran precursor proteico o poliproteina. Se producen varios
péptidos a partir de una poliproteina única.
Las neuronas con el mismo gen que codifican una poliproteína pueden
liberar distintos neuropéptidos por diferencias en la forma de procesamiento
de la poliproteína en cada una de las neuronas.

Los péptidos y los transmisores de molécula pequeña difieren en varios

aspectos
PÉPTIDOS NEUROACTIVOS TRANSMISORES DE MOLÉCULA
PEQUEÑA
Solo se sintetizan en el cuerpo Se sintetizan en el cuerpo celular y
celular ya que requieren la principalmente en las terminales
formación de enlaces peptídicos nerviosas.
sobre los ribozomas.
Se almacenan en vesículas grandes Las vesículas sinápticas siguen la
de núcleo denso. Estas vesículas vía secretoria constitutiva.
siguen la vía secretoria regulada.
La membrana solo se emplea una La membrana es reciclada, por lo
vez, por lo tanto una vez que se que la liberación puede ser rápida y
produce la liberación ha de llegar sostenida.
un nuevo suministro de péptido
 desde el cuerpo celular antes de
que se pueda liberar nuevamente.
Las vesículas liberan su contenido La exocitosis de estas vesículas
por exocitosis, en cualquier sitio a depende de un incremento local de
lo largo de la membrana de las calcio en dominios próximos a la
terminales. zona activa. Por lo que requiere
La exocitosis de estas vesículas menor frecuencia de estimulación
depende de una elevación general que la liberación de transmisores de
del calcio intracelular. las vesículas de los péptidos
neuroactivos.

Los péptidos y los transmisores de molécula pequeña pueden coexistir y

liberarse conjuntamente
Los péptidos neuroactivos, los transmisores de molécula pequeña y otras
moléculas neuroactivas pueden coexistir en la misma neurona.

La eliminación del transmisor de la hendidura sináptica termina la

transmisión sináptica
Si se permitiera que las moléculas del transmisor liberadas en una acción
sináptica permanecieran en la hendidura después de la liberación impedirían
que pasaran nuevas señales y la sinapsis se volvería resistente por
desensibilización del receptor. Debido a ello, la eliminación a tiempo
de los transmisores de la hendidura sináptica es crucial para la
transmisión sináptica.
Los transmisores se eliminan de la hendidura por 3 mecanismos:
1. difusión
2. degradación enzimática
3. recaptación

la eliminación de los péptidos neuroactivos de la hendidura es mas lenta

que la de los transmisores de molécula pequeña.
La lenta eliminación de los neuropéptidos contribuye a la larga duración de
sus efectos.
El mecanismo más frecuente es la recaptación del transmisor. Este
mecanismo cumple el propósito doble de terminar la acción sináptica del
transmisor y volver a capturar la molécula del transmisor para su posible
reutilización.
 Codificación de la información sensorial

Sistemas sensoriales: Sistemas especializados en detectar una fuente de

energía del medio interno o externo.

Si bien los sentidos difieren en cuanto a su modo de recepción de los

estímulos, todos ellos comparten 3 elementos comunes:
 Estímulo físico
 Conjunto de fenómenos que transforman el estímulo en impulso nervioso
 Respuesta a la señal en forma de una percepción

Percepción vs. Sensación

Sensación: reconocimiento del estímulo
Percepción: interpretación del estímulo
Primero ocurre una etapa de sensación y luego una posterior, más compleja,
de percepción. Ambas ocurren en la corteza cerebral.

Nuestras percepciones difieren de las propiedades físicas de los estímulos,

porque el sistema nervioso extrae algunos elementos de información de cada
estímulo, mientras que ignora otros. Luego interpreta esta información en el
contexto de la estructura intrínseca del cerebro y la experiencia previa. Los
colores, los sabores, olores y tonos son creaciones mentales formadas por el
cerebro a partir de las experiencias sensoriales; no existen como tales fuera
del cerebro.
El conocimiento no se basa solo en la experiencia sensorial sino también en
las propiedades del cerebro que organizan la experiencia sensorial (Kant).

Los sistemas sensoriales (SS) codifican cuatro atributos del estímulo que se
manifiestan en forma de sensaciones:
Todos los SS transmiten 4 tipos básicos de información cuando son
estimulados:
1. Modalidad: define una clase general de estímulos, determinada por el tipo
de energía transmitida por este y por los receptores especializados para sentir
esa energía. Está representada por el conjunto de neuronas conectadas a una
clase específica de receptores. Este conjunto de neuronas reciben el nombre
de sistemas sensoriales.
2. Localización: representada por el conjunto de receptores sensoriales que
son activos dentro del sistema sensorial. Campo receptivo.
3. Intensidad: determinada por la amplitud de la respuesta de cada receptor,
refleja la cantidad total de energía del estímulo liberada al receptor. Existe
un umbral sensorial que debe ser superada para que se produzca la
sensación.
4. Duración: momento en el que comienza y termina la respuesta del receptor,
y viene determinada por la rapidez a la cual la energía es recibida o perdida
por el receptor.

La modalidad sensorial viene determinada por la energía del estimulo:

5 modalidades principales: 1)olfato 2)tacto 3)vista 4)oído 5)gusto 6)somestesia
(sentidos somáticos del dolor, temperatura, picor, el sentido vestibular del
equilibrio y la propiocepción).
Cada fibra nerviosa es activada de forma primordial por un cierto tipo de
estímulo, y cada una de ellas establece conexiones específicas con
estructuras del SNC cuya actividad origina sensaciones específicas. Sin
embargo, la sensibilidad de una fibra nerviosa sensitiva para un tipo
particular de estímulo no es absoluta; si un estímulo es bastante fuerte
puede activar varias clases de fibras nerviosas

Receptor sensorial: estructura nerviosa especializada que permite el contacto

con el mundo externo. Es la primera célula de cada vía sensitiva y transforma la
energía del estímulo en energía eléctrica. Establece de este modo un mecanismo
de transmisión de señales común para todos los SS. La señal eléctrica producida
por el receptor recibe el nombre de potencia de receptor.
Transducción del estímulo: proceso por el cual la energía específica del
estímulo se convierte en señal eléctrica.

Los receptores están especializados morfológicamente para transformar formas

específicas de energía. La mayoría de los receptores sensoriales son selectivos
para una única forma de energía de estímulo, propiedad denominada
especificidad del receptor.

Los receptores transforman tipos específicos de energía en una señal eléctrica:

4 clases de receptores:
1. mecanorreceptores: a) mecanorreceptores del sistema somatosensorial:
interviene en la sensibilidad táctil, la propiosensibilidad y la sensibilidad
artocinética. La estimulación mecánica deforma el receptor de la membrana
y de esta forma abre los canales sensibles a la extensión y aumenta la
conductancia iónica que despolariza el receptor. La supresión del estímulo
alivia la sobrecarga mecánica sobre la membrana del receptor y hace que se
cierren los canales sensibles al estiramiento. b) mecanorreceptores del oído
interno: intervienen en la audición y en el sentido del equilibrio. Notan la
deformación física del tejido en el que se encuentran. Estos receptores
proporcionan respuestas direccionales a la estimulación mecánica; responden
a la inclinación de los cilios sensitivos de su membrana apical. Cuando son
desviados en una dirección la célula receptora se despolariza y en la dirección
opuesta se hiperpolarizan.
2. quimiorreceptores: intervienen en la sensibilidad dolorosa, sensibilidad al
picor, sentidos del gusto y del olfato.
3. termorreceptores: de la piel notan la temperatura del cuerpo y la del aire,
así como la de los objetos que nos tocan.
4. fotorreceptores: en la retina del ojo, receptores para la energía
electromagnética.
Los potenciales de recepción de los quimiorreceptores y fotorreceptores son
generados por segundos mensajeros intracelulares activados cuando la sustancia
estimulante se enlaza a receptores de membrana acoplados a proteínas G. Los
segundos mensajeros producen cambios de conductancia. Los quimiorreceptores
responden al ligando apropiado con un potencial despolarizante. Los
fotorreceptores responden a la luz con una hiperpolarización. La gran ventaja del
mecanismo de segundos mensajeros es que la señal sensitiva se amplifica.

Cada receptor responde a estrechos márgenes de energía del estímulo:

Cada una de las principales modalidades tiene varias submodalidades
ejemplo: el gusto (modalidad) puede ser dulce amargo, salado
(submodalidad).
Cada uno de los tipos de receptores contiene varios receptores
especializados que responden a limitados márgenes de energía del estímulo.
La distribución espacial de las neuronas sensitivas activadas por un estímulo
transmite información sobre la localización del estímulo:
Campo receptivo: Región de la superficie receptorial cuya estimulación
modifica la probabilidad de descarga de una neurona sensorial (primaria,
secundaria, etc.). El CR es dinámico: se modifica de acuerdo a la
experiencia (mecanismos plásticos que pueden operar a varios niveles).

Los campos receptivos de las neuronas sensitivas de los sistemas

somatosensorial y visual definen la resolución espacial de un estímulo:
Cada receptor responde solo a la estimulación dentro de su campo
receptivo. Un estímulo que afecta a un área mayor que el campo receptivo
de un receptor activara los receptores adyacentes; el tamaño de un
estímulo influye en el número total de receptores que son estimulados.
Cuanto más chico es el campo receptivo mayor es la resolución;
cuanto mas receptores hay mayor será la resolución.
Esta diferencia en la densidad de receptores se refleja en el SNC a través de
los mapas del cuerpo; las regiones del cuerpo más inervadas ocupan las
áreas más grandes.

Las neuronas sensitivas del oído, el gusto y el olfato están organizadas

espacialmente según su sensibilidad: ejemplo: el gusto salado se siente en
determinada zona de la lengua a medida que te alejas de esa zona la
capacidad de las neuronas sensitivas para percibir el gusto salado
disminuye.

La intensidad de la sensación viene determinada por la amplitud del

estímulo.

La sensibilidad del SS para reconocer diferencias depende de la intensidad

absoluta del estímulo. Nosotros percibimos fácilmente que 1Kg es diferente
de 2Kg, pero nos es difícil distinguir 50 Kg de 51Kg. La diferencia de
magnitud necesaria para discriminar entre un estímulo de referencia y un
segundo estímulo aumenta con la intensidad del primero.
La intensidad más baja de estímulo que un sujeto puede detectar recibe el
nombre de umbral sensorial.
El umbral sensorial para una modalidad está limitado por la sensibilidad de
los receptores. Los potenciales de receptor son señales locales que se
propagan de forma pasiva como potenciales sinápticos y que por lo tanto,
no son transmitidos a distancias superiores a 1mm. Para llevar un mensaje
sensorial al cerebro la información del estímulo debe estar representada
como una serie de PA.

La intensidad del estímulo de los nervios sensitivos es codificada por la

frecuencia de los PA:
La frecuencia de activación de una fibra aferente aumenta a medida que
aumenta la intensidad del estimulo, código de frecuencia. La frecuencia
de los PA reflejan las amplitudes del potencial del receptor. Una gran
despolarización produce un corto intervalo entre impulsos y una gran
frecuencia de disparos, mientras que una pequeña despolarización origina
largos intervalos entre impulsos y a baja frecuencia de disparo.
Los estímulos más intensos también activan un mayor número de
receptores. Por ello, la intensidad de un estímulo está también codificada
por el tamaño de la población receptora que responde. Estos códigos de
población dependen del hecho de que los receptores individuales de un SS
difieren en cuanto a sus umbrales sensitivos. La mayoría de los SS tienen
por lo menos dos clases de receptores: de umbral bajo y de umbral alto.
La intensidad y la duración de la estimulación se reflejan en la
amplitud y la duración del potencial de receptor y en el número total
de receptores activados.

La duración de una sensación viene determinada en parte por la velocidad

de adaptación de los receptores:
Aunque la activación continua de una neurona sensitiva codifica la
intensidad del estímulo, si este persiste durante varios minutos sin cambiar
su posición o su amplitud, su intensidad disminuye y se pierde la sensación.
Esta disminución recibe el nombre de adaptación. Un estimulo constante
deja de ser consciente.
Dos tipos de receptores:
1. de adaptación lenta: son capaces de señalar magnitudes de estímulos
durante varios minutos. La duración del estimulo es señalada por la
despolarización y la generación persistente de PA a lo largo del período
de estimulación.
2. de adaptación rápida: dejan de activarse en respuesta a una
estimulación de amplitud constante y solo se activan cuando aumenta o
disminuye la intensidad del estímulo; dejan de lanzar impulsos cuando el
estímulo entra en fase de reposo Esto receptores responden al comienzo
o al final de un estímulo, y señalan el ritmo o la velocidad de la
estimulación. Captan los derivados temporales de los estímulos que
señalan movimiento (velocidad y aceleración).
Los sistemas sensoriales detectan contrastes en estímulos individuales,
cambios de patrón de estimulación en tiempo y espacio.

La información sensorial es transportada por grupos de neuronas sensitivas que

actúan de forma conjunta:
Cundo una neurona sensitiva se activa comunica al cerebro que se ha recibido
una forma de energía en una localización específica del órgano sensorial.
La experiencia sensorial no es transportada por un único axón receptivo sino
por un grupo de fibras nerviosas. Los mensajes de los sensores individuales
son integrados, y no simplemente sumados, según convergen las señales en
los centros de procesamiento del SNC. La información sensitiva transportada
por receptores activados es procesada en vías paralelas antes de que se
combine en los centros más altos de la corteza cerebral.
En el ser humano, de todas las modalidades sensoriales, la más desarrollada
es la visión, más de la mitad de la corteza procesa información visual.

Información sensorial es necesaria en alguna(s) etapa(s) de la

ejecución del acto motor.

Organización de los SS:

 organización jerárquica: de complejidad creciente. Receptor / neurona
de primer orden / neurona de segundo orden / neurona de tercer orden.
  cada sistema sensorial contiene núcleos de relevos sinápticos: los
núcleos de relevo sirven para procesar la información sensorial y
determinar si se transmite o no a la corteza. Las neuronas que están
en cada núcleo tienen un campo receptivo, definido por el grupo de
células presinápticas que convergen en él. Los campos receptivos de
las neuronas sensitivas de segundo orden son mayores y más
complejos que los de las neuronas receptoras (mayores porque reciben
información convergente de muchos receptores).
 cada sistema contiene vías paralelas: convergencia a niveles
superiores (niveles corticales)
 cada sistema se encuentra topográficamente organizado.
 la mayoría presentan simetría bilateral y cruzan la línea media.

Las interneuronas inhibidoras presentes dentro de cada núcleo de relevo

ayudan a afinar el contraste entre los distintos estímulos:
Al contrario que el campo receptivo excitador del receptor sensorial, el campo
receptivo de las neuronas sensitivas de segundo orden de los sistemas
visuales y somatosensorial tienen tanto regiones excitadoras como
inhibidoras. La inhibición es producida por interneuronas inhibidoras en los
núcleos de relevo. La región inhibidora es importante para realizar el
contraste entre distintos estímulos y resaltar las señales más intensas.
 Rango funcional (cualidad): Curva de sintonía

Mide la amplitud minima de estimulación necesaria para activar un receptor

sensitivo con distintas energías de estímulo. Cada receptor sensitivo
responde de forma óptima a un estrecho margen de intensidades de un solo
tipo de energías.
Esta curva responde a un receptor auditivo; cuya mayor sensibilidad al sonido
esta en los 2.0kHz Frecuencias mayores y menores requieren estímulos de
mayor amplitud para provocar una respuesta del receptor.
CÓDIGO DE FRECUENCIA: la frecuencia de descarga codifica la intensidad
(aunque no en todos los receptores).

Curva de intensidad CÓDIGO DE FRECUENCIA

CÓDIGO DE POBLACIÓN (reclutamiento neuronal) como complementario
del código de frecuencia para la codificación de intensidad del estímulo.
 El sentido del tacto
Las redes inhibidoras afinan la resolución espacial al limitar la extensión de
la excitación
La estimulación de las regiones de la piel que rodean la región excitadora
del campo receptivo de una neurona cortical puede reducir la capacidad de
respuesta de la neurona a un estímulo excitador debido a que los impulsos
aferentes que rodean la región excitadora son inhibidores. En realidad, los
receptores periféricos del sistema somatosensitivo no son
inhibidores ellos mismos ya que lo que hacen realmente es
establecer conexiones con interneuronas inhibidoras de los núcleos
de la columna dorsal, el núcleo posteroexterno ventral del tálamo y la
misma corteza.
Las interneuronas inhibidoras forman circuitos que tienden a limitar la
extensión espacial de la excitación.

La inhibición generada por dichas interneuronas reduce el rendimiento de

las neuronas de proyección que son excitadas con menor intensidad.
Además, las neuronas con un rendimiento más activo utilizan fibras
colaterales recurrentes para limitar la actividad de las neuronas
adyacentes. Esta INHIBICIÓN LATERAL aumenta aún más el
contraste entre las células activas y sus vecinas.

La inhibición puede ayudar a discriminar entre dos puntos

Las interneuronas inhibidoras son especialmente importantes para la
discriminación táctil fina.
Somos capaces de percibir dos estímulos puntiformes en vez de uno porque
son poblaciones distintas de neuronas las que se activan.
Si los dos puntos se aproximan mucho entre si, la actividad de los 2 grupos
celulares tiende a superponerse y la distinción entre los dos picos puede
hacerse borrosa. Sin embargo, la inhibición producida por cada estímulo
también se suma en la zona de superposición. Como consecuencia de esta
inhibición mas eficaz los picos de actividad en los dos grupos de neuronas
que responden se agudizan de forma que separan espacialmente a ambos
grupos activos.

Inhibición lateral: mejora la discriminación espacial aumentando el

contraste entre zonas muy y escasamente estimuladas.
 Los sentidos corporales

SOMESTESIA: modalidad sensorial (sensibilidad del cuerpo).

SENSACIÓN SOMÁTICA: 4 modalidades

 Tacto discriminador (tamaño, forma, estructura de objetos y sus

movimientos sobre la piel)
 Propiocepción (sensibilidad postural y del movimiento de las propias
extremidades y del resto del cuerpo sin emplear el sentido de la vista)
 Nocicepción (transmisión de señales de lesión muscular o irritación
química que se percibe en forma de dolor o picor)
 Sensibilidad térmica (calor y frío)

Todas estas modalidades están mediadas por un sistema distinto de

receptores y de vías de transmisión al cerebro. Sin embargo, todas ellas
comparten una clase común de neuronas sensitivas: neuronas
ganglionares de la raíz dorsal (NGRD). Por lo tanto estas neuronas son
los receptores sensitivos de los sistemas somoatosensoriales.

Sea cual sea su modalidad toda la información somatosensorial del tronco y

las extremidades es transmitida por las NGRD. La información
somatosensorial procedente de las estructuras del cráneo (cara, labios,
cavidad bucal, conjuntiva y duramadre) es transmitida por las neuronas
sensitivas del trigémino; son funcional y morfológicamente homólogas a
las del ganglio de la raíz dorsal.

Las NGRD transducen el estímulo y transmiten la información al SNC. El

cuerpo de dichas neuronas se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal de
un nervio espinal. Su axón tiene dos ramas una que se dirige al SNC y otra
a la periferia. Los terminales periféricos pueden ser de dos tipos:
 Terminación nerviosa desnuda: intervienen en la sensibilidad
dolorosa y térmica. Los receptores térmicos y los nociceptores tienen
axones de pequeño diámetro no mielinizados o con una fina capa de
mielina, conducen los impulsos más lentamente.
 Terminación nerviosa encapsulada: intervienen en las modalidades
somáticas del tacto y la propiocepción. Sienten los estímulos que deprimen
o deforman la superficie receptiva. Los mecanoreceptores y propioceptores
están inervados por NGRD con axones mielinizados de gran diámetro, que
conducen rápidamente los PA.

Dos clases de sensación:

 Sensaciones epicríticas: corresponde a los aspectos finos del tacto y
están mediadas por receptores encapsulados. Permiten detectar un contacto
suave en la piel, discernir vibraciones determinar su frecuencia y amplitud y
reconocer forma de los objetos.
 Sensaciones protopáticas: corresponde a la sensibilidad del dolor y la
temperatura y están mediadas por receptores con terminaciones nerviosas
desnudas. Son consideradas menos finas que las epicríticas.

Tacto: mediado por los mecanorreceptores de la piel

La sensibilidad táctil es máxima en la piel sin pelos (glabra) de los dedos, la
planta de la mano, la planta del pie y los labios. Las huellas dactilares
(crestas formadas por pliegues de la epidermis) de la piel glabra contiene
muchos mecanorreceptores, los cuales median el sentido del tacto y son
excitados por el movimiento a través de su superficie.

Los mecanorreceptores difieren en cuanto a forma y localización dérmica

Casi todos los mecanorreceptores tienen órganos terminales especializados
que rodean el terminal nervioso, los cuales modelan las respuestas. Estas
estructuras no nerviosas deben ser deformadas de una forma particular
para que exciten el nervio sensitivo.
Existen 4 tipos principales de mecanorreceptores en la piel glabra:

A) localizados en las capas superficiales de la piel: de menor tamaño y

captan deformaciones de las crestas papilares.
 Receptor en disco de Merkel: receptor de adaptación lenta. Es una
pequeña célula epitelial que rodea el terminal nervioso. La célula de Merkel
encierra una estructura semirrígida que transmite la tensión de compresión
de la piel a la terminación nerviosa sensitiva, lo que provoca respuestas
mantenidas de adaptación lenta. Estos receptores normalmente se
encuentran formando grupos en el centro de las crestas papilares. Es
particularmente sensible a cambios bruscos de la forma de los objetos que
se producen en los bordes o ángulos y a pequeñas irregularidades de las
superficies; se utilizan para localizar pequeñas protuberancias en una
superficie por lo demás lisa. Las respuestas más fuertes se producen
cuando contactan con el campo receptivo objetos de exploración de bordes
agudos o puntiformes. Proporcionan la resolución mas precisa del patrón
espacial, ya que cada axón receptivo no controla más que un solo punto (la
resolución espacial del detalle dentro de un patrón despende del área total
de piel inervada por cada nervio sensitivo) Una varilla aguda y de pequeño
diámetro activa un pequeño grupo de estos receptores, estos se activan
intensamente porque toda la fuerza está concentrada en el pequeño
extremo de la varilla. Una varilla de mayor diámetro estimula un grupo
grande de receptores, estos se activan con ritmos bajos porque la fuerza se
extiende sobre una zona de piel más amplia.
 Corpúsculo de Meissner: receptor de adaptación rápida, acoplado
mecánicamente a un borde de la cresta papilar. Consiste en una estructura
globular llena de líquido que encierra un paquete de células epiteliales
aplanadas entre las cuales se encuentra el terminal nervioso sensitivo. Al
igual que los de Merkel también resuelven los puntos individuales pero la
imagen del patrón que proporcionan no es tan precisa, debido a que sus
campos receptivos son ligeramente mayores.
Los corpúsculos de Meissner y los receptores en disco de Merkel transmiten
información de un área restringida de la piel, tienen una resolución espacial
fina. Son los más numerosos y están distribuidos preferentemente en la
mitad distal de la yema del dedo.

B) localizados en el tejido subcutáneo: de mayor tamaño, menos

abundantes y captan la deformación de un área más amplia de piel.
 Corpúsculo de Pacini: receptor de adaptación rápida, fisiológicamente
similar al corpúsculo de Meissner. La cápsula de este receptor esta unida de
forma flexible a la piel, lo que permite sentir las vibraciones que se
producen a varios centímetros de distancia. Son capaces de detectar las
diminutas vibraciones, también sienten el desplazamiento de fricción de la
piel cuando la mano se mueve sobre un objeto.
 Terminación de Ruffini: receptores de adaptación lenta. Enlazan el
tejido subcutáneo a pliegues de la piel en las articulaciones y en la palma o
a las uñas. Estos receptores captan la distensión de la piel y notan cuando
se dobla una uña.
Los corpúsculos de Pacini y las terminaciones de Ruffini resuelven
diferencias espaciales imprecisas; capta propiedades más globales de los
objetos y detectan desplazamientos en una amplia zona de la piel. Son
mucho menos abundantes que los anteriores y están distribuidos de manera
uniforme en la mano.
Existen mecanorreceptores similares en la piel con pelos. Los principales de
adaptación rápida son: el receptor del folículo piloso y el receptor de campo.

Los mecanorreceptores de las capas superficiales y profundas de la piel

tienen campos receptivos diferentes
Cada NGRD transmite información sensitiva de un área limitada de la piel
(campo receptivo), determinada por la localización de sus terminaciones
receptivas.
Una única célula del ganglio de la raíz dorsal que inerva las capas
superficiales recibe información de un grupo de 10 a 25 corpúsculos de
Meissner o receptores de disco de Merkel. Las fibras aferentes tienen un
campo receptivo que abarca una pequeña zona circular, de diámetro de 2 a
10mm. Por ello, las fibras nerviosas que inervan las capas superficiales de
la piel recogen la actividad de muchos receptores sensitivos de un tipo
particular.
Por otro lado, cada fibra nerviosa que inerva las capas profundas de la piel
inerva un único corpúsculo de Pacini o una sola terminación de Ruffini. Los
campos receptivos de estos receptores cubren grandes áreas dérmicas y
sus bordes son imprecisos; esto permite captar desplazamientos mecánicos
a una cierta distancia del órgano terminal. Estos campos tienen un único
punto caliente donde la sensibilidad al tacto es mayor, este punto esta
localizado directamente sobre el receptor.

La resolución espacial de los estímulos sobre la piel varía de una parte a

otra del cuerpo debido a que también varía la densidad de los
mecanorreceptores:
Los campos receptivos aumentan de tamaño en dirección proximal, de la
punta del dedo al tronco. Esta diferencia de tamaño de los campos
receptivos refleja la densidad de los mecanorreceptores en las diferentes
regiones de la piel. Hay campos receptivos más chicos en la punta de los
dedos y con más cantidad de corpúsculos de Meissner y de receptores en
disco de Merkel. El espaciamiento de los mecanorreceptores es menor en la
punta de los dedos y se amplia en dirección proximal.
Si se estimulan dos puntos dentro de un mismo campo receptivo la neurona
solo transmite la señal de la depresión más profunda. Si los puntos están
localizados en dos campos receptivos de dos fibras diferentes se transmite
la información sobre los dos puntos estimulados.
La distancia mínima entre dos estímulos detectables recibe el nombre de
umbral de dos puntos, este umbral varía según las diferentes regiones
corporales; este umbral guarda relación con el tamaño de los campos
receptivos y la densidad de inervación de los mecanorreceptores en las
capas superficiales de la piel.
Los mecanorreceptores difieren en cuanto a sus propiedades adaptativas y
sus umbrales sensitivos:
Los receptores de adaptación lenta envían señales de la presión y la
forma de los objetos. El número de PA provocados por segundo es
proporcional a la fuerza de depresión aplicada al receptor.
Los receptores de adaptación rápida captan la movilidad de los
objetos sobre la piel. Sus ritmos de activación son proporcionales a la
velocidad del movimiento y la duración de la actividad señala la duración de
este movimiento. Captan las vibraciones, impactos verticales y movilidad
lateral.
Los mecanorreceptores también diferente en cuanto a sus umbrales
sensitivos. Los receptores de adaptación rápida tienen umbrales táctiles
más bajos que los de adaptación lenta. El corpúsculo de Pacini es el más
sensible de todos.

El calor y el frío están mediados por receptores térmicos

4 tipos de sensaciones térmicas: frío, muy frío, caliente y muy caliente. Los
receptores térmicos regulan su activación en función de la temperatura. A
temperaturas constantes realizan descargas tónicas, generando PA a un
ritmo constante.
Al contrario de los mecanorreceptores que se mantienen en silencio en
ausencia de estímulos táctiles, los receptores del frío y del calor
generan PA de forma continua a ritmos bajos, cuando la temperatura
de la piel se mantiene en su valor normal de 34°C. el ritmo de activación en
estado de equilibrio no aumenta ni disminuye de forma monotónica si se
calienta o enfría lentamente la piel. Cada clase de receptor térmico muestra
una activación máxima a cierta temperatura de la piel preferente
(receptores del frío a 25°C y los del calor a 45°C). La temperatura por
encima o por debajo de estos valores provocan de forma progresiva
respuestas más débiles. Por ello, estos receptores no determinan con
precisión la temperatura de la piel ya que es posible provocar el mismo
ritmo de activación con estímulos superiores o inferiores al valor preferente.
La codificación de la temperatura de la piel implica la comparación entre la
actividad relativa de los diferentes grupos de receptores térmicos y
nociceptivos.
Los cambios rápidos de la temperatura de la piel provocan respuestas
dinámicas, con un aumento de las señales de temperatura enviadas por los
receptores del calor y una disminución de las enviadas por los receptores
del frío. Si se mantiene en contacto con el objeto durante varios segundos
el ritmo de activación del receptor desciende a su valor más bajo.
Si el estímulo térmico supera los 45°C las fibras del calor desencadenan
una salva de impulsos que a continuación detienen su actividad incluso si se
mantiene el estímulo doloroso. Los receptores no responden a temperaturas
muy elevadas, estímulos que superan los 50°C no los excitan. A estas
temperaturas percibimos dolor candente más que sensaciones térmicas.

El dolor esta mediado por los nociceptores

Nociceptores: receptores que responden de forma selectiva a los
estímulos que peden lesionar los tejidos. Responden de forma directa a
algunos estímulos e indirecta a otros por medio de una o más sustancias
químicas liberadas, por las células de tejido traumatizado, que estimulan a
los nociceptores (intermediarios químicos del dolor: histamina, potasio
liberado de las células lesionadas, bradicinina, serotonina, acetilcolina etc.).
Tres clases de nociceptores: según el tipo de estímulos que los activan
 Nociceptores mecánicos: precisan estímulos táctiles intensos, a
menudo dolorosos, como un pinchazo para responder. Su ritmo de
activación aumenta con la capacidad de destrucción de los estímulos
mecánicos. Las fibras aferentes de los nociceptores mecánicos tienen
terminaciones nerviosas desnudas y como están mielinizadas son las de
conducción más rápida.
 Nociceptores térmicos: son excitados por temperaturas extremas así
como por fuertes estímulos mecánicos. Un grupo de nociceptores térmicos
es excitado por temperaturas altas nocivas, por encima de 45°C. un
segundo grupo responde al frío nocivo, por debajo de 5°C.
 Nociceptores polimodales: responden a diferentes estímulos
mecánicos, térmicos y químicos destructivos. Son activados por estímulos
mecánicos nocivos, por el calor y el frío nocivos y por sustancias químicas
irritantes aplicadas a la piel. Estos receptores son insensibles a estímulos
mecánicos suaves.

La propiocepción esta medida por mecanorreceptores del músculo

esquelético y la cápsula articular
Hay dos submodalidades de propiocepción:
 La sensibilidad postural estacionaria de las extremidades
 Sensibilidad del movimiento de las extremidades (cinestesia)
Ambas son importantes para controlar el movimiento de las extremidades,
manipular objetos y mantener una postura erecta.

Hay 3 tipos de mecanorreceptores que envían señales de la posición

estacionaria de las extremidades y de la velocidad y dirección del
movimiento de estas:
 Receptores del huso muscular: especializados para la extensión,
situados en el músculo.
 Órganos del tendón de Golgi: receptores del tendón que captan la
fuerza o el esfuerzo contráctil ejercido por un grupo de fibras musculares.
 Receptores localizados en la cápsula articular que captan la flexión
o la extensión de la articulación.

Los receptores de la piel sensibles al estiramiento (terminaciones de Ruffini,

células de Merkel de la piel con pelos y receptores de campo) también
envían señales de información postural.

Las vísceras tienen receptores mecanosensitivos y quimiosensitivos

Normalmente no se experimentan sensaciones conscientes de las vísceras.
Las vísceras están inervadas por NGRD con terminaciones nerviosas libres.
Las fibras viscerales mecanosensitivas aferentes son activadas por la
distensión y el estiramiento de los músculos viscerales que pueden provocar
sensaciones de dolor.

Las fibras aferentes de los diferentes receptores conducen PA a distintas

velocidades
Las NGRD difieren en cuanto al tamaño y velocidad de conducción de sus
axones. Los mecanorreceptores y los propioceptores están inervados por
axones mielínicos de gran diámetro. Los receptores térmicos y los
nociceptores tienen axones pequeños, mielínicos o no. Estas diferencias de
tamaño afectan la velocidad a la cual se conducen los PA al cerebro.
Fibras grandes, menor R, nódulos de Ranvier más separados, conducen PA
más rápido.
La velocidad de conducción de las grandes fibras mielínicas es
aproximadamente 6 veces el diámetro de su axón, mientras en las
fibras poco mielínicas es de 5 veces.

Las fibras aferentes que transmiten modalidades somatosensitivas

diferentes tienen patrones terminales distintos en la médula espinal y el
bulbo raquídeo
Dermatoma: área de piel inervada por las fibras nerviosas que forman una
raíz dorsal. `
Luego de su entrada en la médula espinal los axones centrales de las NGRD
se ramifican y se dirigen a núcleos de la sustancia gris de la médula y el
tronco encefálico. La sustancia gris de la médula se divide también en diez
capas; cada capa contiene grupos funcionalmente distintos con patrones de
proyección diferentes.
-Asta posterior: láminas I-VI
-Zona intermedia: lámina VII
-Asta anterior: láminas VIII y IX
-Sustancia gris que rodea el conducto central: lámina X

El sistema formado por la columna dorsal y el lemnisco interno es la vía

principal de percepción del tacto y de la propiocepción.
Las fibras que llegan a la medula ascienden por la columna dorsal
homolateral hasta el bulbo raquídeo. Los axones que entran cerca de la
región sacra se encuentran cerca de la línea media de las columnas dorsales
y los que entran en posiciones más altas están en posición más lateral. En
los niveles medulares más altos las columnas dorsales de dividen en los
haces de axones: haz de Gall y haz de Burdach. El primero está en la parte
interna y contienen fibras que ascienden desde los segmentos sacros, dorsal
y torácico inferior del mismo lado. El haz de Burdach esta localizado por
afuera de este y contiene fibras procedentes de los segmentos dorsal alto y
cervical. Los axones de ambos haces terminan en la parte inferior del bulbo
raquídeo en el núcleo grácil y en el núcleo cuneiforme respectivamente.
La información mecanosensitivas procedente de la cara y el cuero cabelludo
es transmitida al núcleo trigeminal principal que está situado en la
protuberancia.
La organización somatotópica se mantiene a lo largo de toda la vía
somatosensitiva ascendente a través del tálamo y hasta las áreas
somatosensitivas de la circunvolución parietal ascendente de la corteza
cerebral.
La información del núcleo grácil, cuneiforme y trigeminal se transmite
directamente al tálamo. Los axones de las neuronas de los núcleos grácil y
cuneiforme pasan al otro lado del tronco encefálico y ascienden al núcleo
posteroexterno ventral del tálamo (haz de fibras denominado lemnisco
interno). Al cruzarse las fibras del lemnisco interno el mapa corporal queda
invertido, los segmentos sacros quedan en la parte más externa y los
cervicales en la interna. Además, el lado derecho del cerebro recibe
información sensitiva procedente de las extremidades y el tronco del lado
izquierdo del cuerpo y vísceras. Una vía paralela adyacente del nucleo
trigémino principal (lemnisco del trigémino) transmite información táctil y
propioceptiva de la cara y termina en el nucleo posterointerno ventral del
tálamo.

La información procedente de las piernas es la que tiene la localización más

externa, la más interna es la de la cara y la que esta en el medio es la de
los brazos.
Los axones de los propioceptores están en posición más ventral en las
columnas dorsales que los de los receptores táctiles que están en posición
más dorsal.

El sistema anteroexterno interviene en la sensibilidad térmica y dolorosa

Las neuronas que intervienen en las sensaciones de dolor o temperatura
procedentes de las extremidades y del tronco terminan en la médula
espinal, en el asta posterior del mismo lado.
La información del dolor y la temperatura luego, a nivel del tronco
encefálico, cruza la línea media y asciende al tálamo formando la vía
anteroexterna.
A diferencia del lemnisco interno, el sistema anteroexterno tiene vías
directas e indirectas para llegar al tálamo. El haz anteroexterno consta de
tres vías ascendentes: espinotalámica (directa), espinorreticular (indirecta)
y espinomesencefálica.

Apuntes teórico:

-En la representación somatotópica del cuerpo en la corteza hay una

distorsión del tamaño real, las zonas con más capacidad discriminativa son
las que se representan más grandes.
-representación columnar de la corteza.
-la información somatosensorial va a la circunvolución parietal ascendente
(área 3,1,2). Dicha circunvolución presenta 4 áreas: 3a, 3b, 1 y 2.
La información llega primero a las áreas 3a y 3b y luego pasa al área 1 y 2;
es decir que estas dos últimas reciben información más compleja.
Las áreas 1 y 2 se proyectan a su vez al área sensorial secundaria.

La corteza parietal posterior (área 5 y 7) recibe proyecciones de la corteza

parietal ascendente entre otras.
Área 5: integra información desde ambos miembros e integra información
táctil y propioceptiva.
Área 7: integra información táctil, propioceptiva, visual y auditiva. Esta área
se proyecta al área motora, interviniendo así en el control motor.
Las lesiones del área 5 y7 provocan “neglect” syndrome

Circunvolución parietal ascendente- corteza parietal posterior-

circunvolución frontal ascendente.

-El entrenamiento puede cambiar la representación cortical: nuevos

circuitos sinápticos que no funcionaban empiezan a funcionar, o de otro
modo, los campos corticales cambian con el entrenamiento.
 La percepción del dolor

Dolor: submodalidad de sensaciones somáticas.

Dolor: experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con una
lesión tisular presente o posible.

La intensidad con la que se siente el dolor se ve afectada por condiciones

circunstanciales, y el mismo estímulo puede producir respuestas diferentes
en distintos individuos.
Algunos tejidos tienen receptores sensitivos especializados: nociceptores
(terminaciones nerviosas desnudas), que son activados por estímulos
nocivos en los tejidos periféricos. Sin embargo, la nocicepción no conduce
necesariamente al dolor.
DOLOR VS NOCICEPCIÓN
Dolor: perceptual, experiencia sensorial y emocional asociada con daño
actual o potencial.
Nocicepción: respuesta al daño actual o percibido, no siempre lleva al dolor.

La naturaleza individual y subjetiva del dolor dificulta su tratamiento clínico.

El dolor puede ser persistente o crónico. Los dolores persistentes se
pueden dividir en dolores nociceptivos (resultado de la activación directa
de nociceptores en la piel en respuesta a una lesión tisular) y dolores
neuropáticos (se deben a lesión directa de los nervios del sistema
nerviosos periférico o central; produce una sensación de quemadura o
descarga eléctrica).

Los estímulos nocivos activan los nociceptores

Los estímulos dolorosos de la piel o tejido subcutáneo activan varias clases
de terminales de nociceptores, que son las terminaciones periféricas de
neuronas sensitivas primarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en los
ganglios de la raíz dorsal y del trigémino.
Existen 3 clases principales de nociceptores: térmicos, mecánicos y
polimodales.
Los nociceptores térmicos y mecánicos tienen fibras Aδ finamente
mielínicas y de pequeño diámetro.
Los nociceptores polimodales son activados por estímulos mecánicos,
térmicos o químicos de gran intensidad; estos receptores tienen fibras C
no mielínicas y de pequeño diámetro.
Estos 3 tipos de nociceptores a menudo actúan juntos. Primer se siente un
dolor agudo y rápido transmitido por las fibras Aδ, y luego un segundo
dolor más prolongado y sordo que es transmitido por las fibras C.

Existen también las fibras Aβ (mecanorreceptores de la piel no

nociceptivos) de diámetro grande, que contribuyen a la percepción normal
de la calidad del estimulo, incluso si no responden directamente a los
estímulos nocivos. Además existen las fibras Aα que son las de mayor
diámetro de todas y son los propioceptores del músculo esquelético.

Existen 2 tipos de estados dolorosos anormales:

ALODINIA: el dolor resulta de estímulos que normalmente son inocuos, un
ligero roce sobre la pierna quemada por el sol, movimiento de las
articulaciones en pacientes con artritis. Los pacientes con alodinia no
sienten un dolor constante.
HIPERALGESIA: respuesta excesiva a estímulos nocivos. El origen puede ser
local o central.

Las fibras nociceptivas aferentes terminan en las neuronas del asta

posterior de la médula espinal

Dolor referido: situación en la cual el dolor producido por la lesión de una

estructura visceral se extiende de forma previsible a otras áreas de la
superficie corporal.

Las fibras nociceptivas aferentes utilizan glutamato y los neuropéptidos

como neurotransmisores
La transmisión sináptica entre las fibras Aδ o C y neuronas del asta
posterior esta mediada, principalmente, por neurotransmisores glutamato
(excitador). La liberación de glutamato provoca potenciales sinápticos
rápidos en las neuronas del asta dorsal al activar los receptores de tipo
AMPA.
Además del glutamato también se utilizan neuropéptidos como
neurotransmisores. De los muchos neuropéptidos presentes en las neuronas
sensitivas nociceptivas se destaca la sustancia P.
La sustancia P es liberada por células C en respuesta a una lesión tisular o a
una intensa estimulación de los nervios periféricos.
El glutamato y los neuropéptidos son liberados conjuntamente por los
terminales aferentes primarios, y provocan acciones fisiológicas diferentes
en las neuronas postsinápticas. Los neuropéptidos, incluida la sustancia P,
parecen potenciar y prolongar la acción del glutamato.
Los acciones del glutamato están confinadas a las neuronas postsinápticas
situadas en la vecindad de la terminal sináptica. En contraste los
neuropéptidos pueden difundir a considerable distancia debido a que no
existe un mecanismo específico de recaptación; así puede influir en muchas
neuronas postsinápticas del asta posterior.

El origen de la hiperalgesia es tanto central como periférico

Hiperalgesia local: el exceso de sustancia algésica provoca una gran
sensibilización de los nociceptores que comienzan a responder en respuesta
a estímulos menores.
Hiperalgesia central: se produce cuando por divergencia se comienzan a
excitar segundas neuronas que corresponden a otras partes del cuerpo que
no está lesionado.

Los cambios de la sensibilidad nociceptora forman la base de la hiperalgesia

primaria
Tras la aplicación repetida de estímulos mecánicos nocivos, los
nociceptores cercanos que no responden previamente a los
estímulos mecánicos acaban por hacerlo, fenómeno conocido como
SENSIBILIZACIÓN. Se piensa que este mecanismo esta mediado por un
reflejo axónico.
La sensibilización de nociceptores tras una lesión o una inflamación se debe
a la liberación de diversas sustancias químicas por las células y los tejidos
lesionados en las cercanías de la lesión. Estas sustancias son bradicinina,
potasio, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, ACh, serotonina y
sustancia P. Todas ellas actúan rebajando el umbral para la
activación de los receptores.
El péptido bradicinina es una de las sustancias productoras de dolor más
activas. Ésta activa de forma directa ambos nociceptores los Aδ y los C; en
segundo lugar, aumenta la síntesis y la liberación de las prostaglandinas de
las células adyacentes.
La lesión provoca que se liberen dos péptidos neuroactivos: la
sustancia P y un péptido relacionado con el gen de la calcitonina, en
las terminaciones sensitivas nociceptivas. Estos dos péptidos contribuyen a
la diseminación del edema al actuar directamente sobre las vénulas para
producir vasodilatación. También contribuyen a la hiperalgesia al hacer que
las células cebadas liberen histamina, lo que disminuye el umbral de
activación de los nociceptores. Los signos de la inflamación son: CALOR,
RUBOR (enrojecimiento), y TUMOR (enrojecimiento).

La hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior forma la base de la

hiperalgesia mediada por vía central
En circunstancias de lesión grave y persistente las fibras C se activan en
forma repetida y la respuesta de las neuronas del asta posterior aumenta
progresivamente. La estimulación nociva puede ocasionar, en consecuencia,
cambios a largo plazo en las neuronas del asta posterior de manera similar
a la potenciación a largo plazo, proceso por el cual se producen cambios a
largo plazo en la transmisión sináptica del hipocampo y otras regiones del
cerebro. Este fenómeno recibe el nombre de sensibilización central. Estos
cambios a largo plazo de la excitabilidad de las neuronas del asta posterior
contribuyen a una memoria de las señales de la fibra C.

La información nociceptiva es transmitida desde la médula espinal hasta el

tálamo y la corteza cerebral a través de 5 vías ascendentes
1. Has espinotalámico: vía nociceptiva ascendente mas destacada de
la médula espinal. Estos axones se proyectan al lado contralateral de
la médula espinal y ascienden a la sustancia blanca anteroexterna
para terminar en el tálamo.
2. Haz espinorreticular: asciende por el cuadrante anteroexterno de
la médula espinal y termina tanto en la formación reticular como en
el tálamo. Muchos de sus axones no cruzan la línea media.
3. Haz espinomesencefálico: asciende por el cuadrante anteroexterno
de la médula espinal hasta la formación reticular del mesencéfalo y la
sustancia gris que rodea el acueducto y se proyecta a los núcleos
parabraquiales. A su vez, las neuronas de estos núcleos se proyectan
al núcleo amigdalino, componente principal del sistema límbico, o
sea, del sistema nervioso implicado en las emociones. Por ende,
contribuye al componente afectivo del dolor.
4. Haz cervicotalamico: cruza la línea media y asciende por el
lemnisco medio del tronco encefálico a los núcleos del mesencéfalo y
a los núcleos del tálamo.
5. Haz espinohipotalámico: se dirige directamente a los centros de
control autónomo supraespinal.

Los núcleos del tálamo transmiten la información aferente a la corteza

cerebral
Varios núcleos del tálamo procesan la información nociceptiva, de ellos se
destacan el grupo nuclear externo e interno.
La corteza contribuye al procesamiento del dolor
El dolor es una percepción compleja influida por experiencias anteriores y el
contexto en el cual se produce el estímulo.
La información asciende hasta la corteza parietal ascendente, a su vez,
existen otras regiones corticales implicadas en la respuesta a los
nociceptores, estas son la circunvolución del cuerpo calloso (componente
emocional del dolor) y la corteza insular (integra los componentes sensitivos
y cognitivos necesarios para una respuesta normal ante el dolor).

El dolor puede ser controlado por mecanismos centrales

El encéfalo tiene circuitos que regulan la percepción del dolor.
El sitio inicial de la regulación está en la médula espinal, donde
interconexiones entre las vías aferentes nociceptivas y no nociceptivas
pueden controlar la transmisión de información nociceptiva a centros
superiores del encéfalo.

El equilibrio de la actividad de las fibras aferentes nociceptivas y no

nociceptivas primarias puede regular el dolor: teoría del control regulado
El dolor es el resultado del equilibrio entre fibras aferentes
nociceptivas y no nociceptivas. Las fibras aferentes no nociceptivas
“cierran” y las nociceptivas “abren” una compuerta para la transmisión
central de impulsos nocivos.
La teoría del control regulado proporciona una base para la observación de
que un estímulo vibrador que activa de forma selectiva a las fibras
aferentes de gran diámetro Aβ puede reducir el dolor.
La estimulación eléctrica transcutánea (EETC) también alivia el dolor. En el
EETC se emplean electrodos para activar las fibras aferentes de gran
diámetro que superponen el área de lesión y de dolor.

La estimulación eléctrica directa del encéfalo produce analgesia

La estimulación de la sustancia gris que rodea el tercer ventrículo y el
acueducto de Silvio causa analgesia profunda; analgesia producida por
estimulación. La estimulación afecta a vías descendentes que inhiben las
neuronas nociceptivas de la médula espinal.

La analgesia inducida por opiáceos sigue la misma vía que la producida por
estimulación
Los OPIÁCEOS como la morfina y la codeína son sustancias
analgésicas eficaces. Lo que hacen es inhibir la activación de las
neuronas nociceptivas del asta posterior. La región gris que rodea el
acueducto es uno de los sitios mas sensibles para desencadenar esa
analgesia.
La analgesia inducida por morfina es bloqueada por un antagonista de los
opiáceos: la naloxona.
La morfina también causa analgesia mediante la activación de vías
inhibidoras descendentes.

Los péptidos opioídes contribuyen al sistema endógeno de control del dolor

Se han descubierto receptores endógenos para los opiáceos en el encéfalo.
Los péptidos opioides endógenos y sus receptores están localizados en
puntos esenciales del sistema regulador del dolor.
Se han identificado 3 tipos de receptores para los opiáceos: μ, δ y
kappa, todos ellos metabotrópicos.
Se han identificado 3 clases principales de neuropéptidos opioides
endógenos que interactúan con los receptores opioides: encefalinas,
dinorfinas y endorfinas. En la médula existen neuronas encefalinergicas
que son capaces de inhibir el contacto sináptico entre la primera y segundo
neurona.

La activación de los receptores opioides por la morfina controla el dolor

Los opiáceos como la morfina y los péptidos opioides regulan la transmisión
nociceptiva por dos acciones inhibidoras:
1. una inhibición postsináptica producida por el aumento de la
conductancia del K.
2. una inhibición presináptica de la liberación de glutamato, sustancia P
y otros transmisores de los terminales de las neuronas sensitivas,
como resultado indirecto de una disminución de la entrada de calcio
en los terminales sensitivos (por el aumento de la conductancia del
K).
 Formación de la imagen visual

La información que recibimos sobre forma, color, y movimiento no es

transmitida al cerebro por una única vía jerárquica, sino al menos por dos
vías paralelas que actúan una sobre otra de forma recíproca.

El cristalino, que es comparado con un lente de una cámara fotográfica enfoca

una imagen invertida en la retina. Es decir que lo que hace el sistema visual
es crear una percepción tridimensional del mundo diferente de las imágenes
bidimensionales que se proyectan en la retina.

Según nos movemos, o según cambia la iluminación ambiente, también lo

hace el tamaño, la forma y el brillo de la imagen que se proyecta en la retina.
Sin embargo, en la mayoría de las condiciones nosotros no percibimos cambio
alguno en el propio objeto. Nuestra capacidad para percibir el tamaño o el
color de un objeto como algo constante refleja que el sistema visual no se
limita a registrar imágenes de forma pasiva, sino que transforma patrones
luminosos transitorios sobre la retina en una interpretación coherente y
estable de un mundo tridimensional. La percepción visual es un proceso
creativo y no pasivo, implica más que la simple información aportada por
la retina.

Lo que vemos no representa precisamente las propiedades de los objetos sino

la organización de las sensaciones por el cerebro. El cerebro crea experiencias
tridimensionales a partir de imágenes bidimensionales mediante la
organización de las sensaciones en un patrón estable que es constante pese
a las variaciones de la información recibida. Es decir que el cerebro hace
ciertas suposiciones sobre lo que hay que ver en el mundo, expectativas que
parecen derivar en parte de la experiencia y en parte del cableado nervioso
integrado en él para la visión.
Somos capaces de reconocer diferentes imágenes en diversas condiciones
visuales, incluso con diferentes iluminaciones, porque las relaciones entre los
componentes de la imagen son mantenidas por el cerebro.

Existe por parte del cerebro una separación entre figura y fondo, la cual puede
ser continua y dinámica (ejemplo de figura de inversión entre figura y fondo).
Nuestros ojos están acostumbrados a fijarse en objetos específicos. En cuanto
esto sucede, todo lo que esta alrededor queda reducido a fondo. El ojo y la
mente humana no pueden ocuparse de dos cosas al mismo tiempo, de forma
que hay un salto rápido y continuo de un lado a otro. En el sistema visual
solo parte de una imagen puede ser seleccionada como foco de atención, el
resto queda, al menos por el momento, en el fondo.

Los contornos del campo visual son esenciales para los bordes de los objetos,
de esta forma nos ayudan a percibir distintos objetos. Las ilusiones, que son
lecturas erróneas de la información visual por el cerebro también ilustran de
qué forma el cerebro aplica ciertas suposiciones sobre el mundo visual a la
información sensitiva que recibe (ejemplo de dos líneas de igual longitud
parecen desiguales, las percibimos como desiguales porque el cerebro utiliza
la forma como indicativo del tamaño).
La relación espacial de los objetos también nos ayudan a interpretar una
imagen (ejemplo: juzgamos el tamaño de un objeto comparándolo con lo que
lo rodea). Es decir que el tamaño percibido de un objeto depende de otros
objetos presentes en el campo visual.
La percepción se basa también en inferencias sobre la naturaleza de nuestro
mundo que están integradas en el cableado del cerebro por procesos
genéticos y de desarrollo. Un ejemplo es la percepción de la forma a partir
de las sombras. Esta percepción parece estar basada en la suposición que
hace nuestro sistema visual de que solo hay una fuente luminosa.

La información visual es procesada en múltiples áreas corticales:

En la visión, varios atributos no relacionados entre si como movilidad,
profundidad, forma y color, se coordinan en una única percepción. Esta
unidad se consigue por múltiples áreas visuales del cerebro que reciben
información a través de dos vías nerviosas principales, por lo menos, que
actúan entre si.

Los fotorreceptores de la retina se proyectan a células bipolares, que a su vez

establecen sinapsis con células ganglionares de la retina, que son las que
envían la información de la retina. Los axones de estas células forman el
nervio óptico, que se dirige al cuerpo geniculado externo del tálamo. Este a
su vez se proyecta a la corteza visual primaria también llamada corteza
estriada. Debido a que las proyecciones están ordenadas, la corteza estriada
contiene un mapa nervioso completo de la retina. Más allá de esta corteza se
encuentran las áreas extraestriadas, un conjunto de áreas visuales de
orden superior que también contienen representaciones de la retina. La
relación espacial de los fotorreceptores de la retina está conservada en la
corteza estriada.
El mapa del campo visual recibe el nombre de mapa retinotópico.

La cantidad de neocorteza que comprende estas áreas visuales es muy

grande. Mas del 50% de la neocorteza esta dedicada a procesar la información
visual. las áreas corticales visuales individuales difieren enormemente de
tamaño las dos más grandes son V1y V2, mientras que una de las áreas más
pequeñas es la temporal media (TM). Las propiedades de respuesta difieren
entre las distintas áreas. Las células de áreas diferentes tienen también
propiedades diferentes.

Las diferentes áreas corticales contribuyen de forma diferente al

procesamiento de la movilidad, la profundidad, la forma y el color:
La corteza parietal esta especializada en la representación espacial,
mientras que la temporal lo está en el reconocimiento de los objetos.
Perdida de la capacidad de reconocimiento: AGNOSIA (agnosia de la
profanidad, agnosia motora etc.…)
Perdida de la visión del color: ACROMATOPSIA
Perdida de la capacidad de reconocer rostros: PROSOPAGNOSIA. Son capaces
de reconocer una cara como tal y sus partes pero incapaces de reconocer que
pertenezca a una persona determinada. La lesión que causa esta enfermedad
es bilateral, localizada en la parte inferior de la superficie de ambos lóbulos
occipitales y se extienden hacia delante hacia la superficie interna de los
lóbulos temporales.
La parte inferior de la corteza temporal es necesaria para el aprendizaje y las
percepciones visuales normales, si se extirpa se anula el reconocimiento
visual de formas y patrones sin que se alteren otras funciones básicas de la
percepción visual.
La información de la retina a las áreas corticales parietal y temporal se
transmite por vías paralelas:
El sistema visual esta organizado en vías bien definidas que se extiende desde
la retina hasta los lóbulos parietales y temporales.

Las áreas extraestriadas están organizadas en dos vías:

 Vía dorsal: se extiende desde V1 hasta la parte posterior de la corteza
parietal, incluida el área temporal media. Va dirigida a la corteza
parietal posterior; esta implicada en reconocer dónde están los
objetos. Las neuronas de este sistema son relativamente insensibles al
color y poco útiles para analizar objetos inmóviles. (M)
 Vía ventral: se extiende desde V1 hasta la parte inferior del a corteza
temporal. Va dirigida a la corteza temporal inferior; esta implicada en
reconocer qué son los objetos. Se ocupa de la percepción de la forma
y el color, las neuronas de esta vía son sensibles al reborde de las
imágenes, su orientación y sus límites. Este sistema es capaz de una
gran resolución. (M y P)

Células ganglionares:
 Tipo M: los axones de estas células se proyectan a las capas
magnocelulares (2 primeras capas) del cuerpo geniculado externo (vía
M, por la cual la información es transmitida de la retina a la corteza).
Ubicación en campo visual y movimiento.
 Tipo P: los axones de estas células a las capas parvocelulares (4
últimas capas) del cuerpo geniculado externo (vía P, por la cual la
información es transmitida de la retina a la corteza). Agudeza visual,
forma y color.
Estas vías (M y P) se continúan después a partir de las distintas capas del
cuerpo geniculado externo a capas separada de la corteza visual primaria.

La atención visual puede facilitar la coordinación entre vías visuales

separadas:
Las imágenes visuales están elaboradas normalmente a partir de la
información transmitida por vías paralelas que procesan características
diferentes: movimiento, profanidad, forma y color. Existe un mecanismo de
unión por el cual el cerebro asocia de forma transitoria la información que es
procesada de forma independiente por diferentes grupos de células en
distintas regiones corticales.
Esas asociaciones requieren una atención enfocada a elementos particulares
del campo visual.
Hay dos procesos secuenciales distintos en la percepción visual:
 Proceso previo a la atención: se ocupa solo de detectar objetos. En
este punto es posible discernir una propiedad simple pero no es posible
detectar diferencias complejas de las combinaciones de las
propiedades del objeto.
 Proceso de atención: selecciona y destaca las características
segregadas aún por un objeto.
 El procesamiento visual en la retina

La luz que penetra a través de la cornea se proyecta sobre la retina; esta la

convierte en señales eléctricas que son enviadas a través del nervio óptico
hacia los centros superiores del cerebro donde sufre un nuevo procesamiento,
necesario para la percepción.

La retina contiene 5 clases principales de neuronas, unidas mediante un

ordenado patrón de conexiones y formando una organización anatómica en
10 capas.

La cornea y el cristalino enfocan la luz, que atraviesa después el humor vítreo

antes de alcanzar los fotorreceptores retinianos.
Las células del epitelio pigmentario (capa más externa de la retina)
contienen el pigmento negro, melanina, que absorbe toda la luz que no fue
capturada por los fotorreceptores. El hecho de que tenga pigmento y sea
oscura hace que la luz no se refleje en la parte posterior del ojo y
vuelva de nuevo a la retina. Como los fotorreceptores se encuentran en la
parte posterior del ojo inmediatamente por delante del epitelio pigmentario,
la luz tiene que atravesar varias capas de neuronas retinales antes de
alcanzar los fotorreceptores. Para permitir que la luz llegue a ellos sin ser
absorbida, ni sufrir dispersiones importantes los axones de las neuronas
de las capas proximales de la retina son amielínicos (hace que las capas
sean transparentes). Además, en la fóvea los cuerpos celulares de las células
retinianas proximales se encuentran desviados hacia la periferia, lo que
permite a los fotorreceptores recibir la imagen visual con la menor distorsión
posible.

Existen dos tipos de fotorreceptores: conos y bastones:

Bastones (escotópico) Conos (fotópico)

130 millones 7 millones
Visión nocturna: gran sensibilidad a la Visión diurna: menor sensibilidad a
luz la luz
Mas fotopigmento: capturan más luz Menos fotopigmento
Gran amplificación, detección de Menor amplificación
fotones únicos
Baja resolución temporal: respuesta Gran resolución temporal:
lenta, tiempo de integración respuesta rápida, tiempo de
prolongado integración breve
Mas sensible a la luz dispersa Mas sensible a los rayos axiales
directos

Sistema de bastones Sistema de conos

Escasa agudeza; ausencia en la Gran agudeza: concentrado en la
fóvea central; vías retinianas muy fóvea; vías retinianas dispersas
convergentes (poca convergencia)
Acromático: un tipo de pigmento Cromático: 3 tipos de conos, cada
(rodopsina) uno con un pigmento distinto que
es más sensible a una región
diferente del espectro de luz visible.
(conopsinas) azul, rojo, verde.
Aunque el número de bastones es 200 veces mayor que el de cono (relación
bastones conos 20 a 1), la resolución espacial del sistema de conos es
mucho mejor por dos razones: 1) como muchos bastones vecinos
convergen en una sola célula bipolar, esta promedia las diferencias de las
respuestas de unos y de otros. 2) los conos se concentran el la fóvea, lugar
donde la distorsión de la imagen visual es menor.

Los bastones y los conos no disparan PA sino que responden a la luz con
cambios graduales en los PM. La respuesta de los bastones es lenta, ello les
permite detectar pequeñas cantidades de luz, pero les impide resolver la luz
que parpadea a una velocidad superior a unos 12Hz. La respuesta de los
conos es mucho más rápida, lo que le permite detectar parpadeos de hasta
55Hz o más.

Los pigmentos visuales de los fotorreceptores absorben la luz:

Tanto los conos como los bastones tienen 3 regiones funcionales:
 Segmento externo: en la superficie más distal de la retina, especializado
en la fotoconversión. Ocupados por los pigmentos visuales que absorben
la luz.
 El segmento interno, localizado en la zona más próxima de la retina y en
el que se encuentra el núcleo de la célula y la mayor parte de su
maquinaria de biosíntesis.
 Terminal sináptica: establece contacto con las células donde actúan los
fotorreceptores.

En los conos los discos, que componen el segmento externo de conos y

bastones, se continúan con la membrana celular mientras que en los
bastones se separan de ella y se convierten en organelos intracelulares.
Los fotorreceptores no tienen capacidad de división pero sus segmentos
externos están sometidos a una renovación constante. Los nuevos discos se
forman a gran velocidad. Los viejos se desprenden del extremo de los
fotorreceptores y son eliminados por la actividad fagocitaria de las células
epiteliales pigmentarias.

La conversión de la luz es consecuencia de una cascada de fenómenos

bioquímicos de 3 fases que se producen en los receptores:
La absorción de la luz por los conos y bastones provoca un cambio de los
flujos iónicos a través de la membrana plasmática de estas células, y por
tanto un cambio del PM.
El GMPc (molécula que actúa como segundo mensajero; transporta la
información hasta el lugar de la membrana plasmática donde se produce la
alteración de los flujos iónicos) controla los flujos de iones, abriendo los
canales iónicos regulados por GMPc, y permitiendo que una corriente de
entrada, que transporta sobre todo iones de sodio, penetre en la célula.
En la oscuridad la concentración de GMPc es elevad, lo que determina que
los canales regulados por esta molécula se encentren abiertos y permitan la
corriente de entrada que mantiene a la célula en un estado relativamente
despolarizado.

Fases de la fotoconversión:
1. luz activa los pigmentos visuales.
 2. la activación de las moléculas de pigmento estimulan la GMPc
fosfodiesterasa, una enzima que reduce la concentración de
GMPc en el citoplasma.
3. la reducción de la concentración de GMPc cierra los canales
regulados por él, hiperpolarizando al fotorreceptor.

La fotoconversión implica el cierre de los canales de sodio en el segmento

externo de la membrana del fotorreceptor: en ausencia de luz el GMPc
intracelular mantiene abiertos los canales de sodio por lo que penetra sodio
al interior de la célula. Cuando el fotorreceptor recibe luz los canales
regulados por el GMPc se cierran mediante un proceso de 3 pasos. 1)
absorción de la luz con activación de las moléculas de pigmento de la
membrana del disco 2) el pigmento activado estimula una proteína G
(transducina en los bastones) que a su vez activa la GMPc fosfodiesterasa.
Esta enzima cataliza la degradación del GMPc a 5-GMP 3) cuando la
concentración de GMPc disminuye los canales regulados por el se cierran, lo
que reduce la corriente de entrada y provoca la hiperpolarización del
fotorreceptor.

La activación de las moléculas de pigmento por la luz reduce la

concentración citoplasmática del segundo mensajero GMPc. El GMPc
es sintetizado por la guanilil ciclasa y es degradado por acción de la GMPc
fosfodiesterasa que esta controlada a su vez por los pigmentos visuales.
En la oscuridad la actividad de la GMPc fosfodiesterasa es débil, y
por tanto la concentración de GMPc es relativamente alta. La
activación de las moléculas de pigmento por la luz induce la
activación de la fosfodiesterasa que degenera el GMPc y reduce su
concentración.

Por lo tanto:
 en la oscuridad: concentración de GMPc alta, entra sodio a la célula
(también entra calcio) y la membrana esta por tanto despolarizada.
 en presencia de luz: baja concentración de GMPc, deja de entrar
sodio, la membrana se hiperpolariza.

Los fotorreceptores se adaptan lentamente a los cambios de la

intensidad de la luz:
Siempre que se pasa de un ambiente oscuro a otro muy iluminado se
produce un deslumbramiento inicial, pero después de varios segundos, los
ojos se adaptan. La adaptación a la luz o a la oscuridad implica cambios en
la retina y en el resto del ojo. Los cambios son:
1. lenta recuperación del PM: una luz muy viva cierra todos los canales
regulados por GMPc e hiperpolariza a los conos a -70mV, en este estado
los canales son incapaces de responder a nuevos aumentos de la
intensidad lumínica. Si se mantiene este grado de iluminación los conos
se despolarizan lentamente a un potencial de membrana de -70mV a -
40mV (potencial de reposo); y recuperara su capacidad de
hiperpolarizarse como respuesta a nuevos aumentos de la intensidad
lumínica.
2. desensibilización del receptor.
Los dos cambios de las respuestas de los conos se deben a una lenta
disminución de la concentración de calcio. Es decir que en el sistema de
adaptación participa el calcio. En la oscuridad hay mas calcio dentro
de la célula de lo que hay en presencia de luz.

Las eferencias de la retina son transportadas por células ganglionares:

Los impulsos eferentes de la retina son transportados por células
ganglionares. A diferencia de los fotorreceptores, transmiten la información
como series de PA. Los axones de estas células forman el nervio óptico que
se proyecta sobre el núcleo geniculado externo del tálamo al tubérculo
cuadrigémino superior (colículo superior).
Entre los fotorreceptores y las células ganglionares existen 3 clases de
interneuronas: las células bipolares, las horizontales y las amacrinas. Estas
células además de transmitir la señal también combinan las señales
procedentes de varios fotorreceptores.

El campo receptivo de la célula ganglionar tiene un centro y una periferia

antagonista:
Incluso en la oscuridad las células ganglionares nunca permanecen en
reposo. Las aferencias que llegan a las células ganglionares tienen su origen
en los fotorreceptores vecinos que ocupan un área circunscrita de la retina,
el campo receptivo de cada célula. El campo receptivo de cada célula
ganglionar es el área de retina que controla. Los campos receptivos de las
células ganglionares tienen dos características importantes:
 son aproximadamente circulares
 constan de dos partes: una zona circular central llamada centro del
campo receptivo, y el resto del campo al que se denomina periferia.
La respuesta a una pequeña macha de luz aplicada sobre el centro del
campo receptivo permite distinguir dos clases de células ganglionares:
1. células ganglionares centro on: se excitan cuando la luz incide
directamente en el centro de su campo receptivo. La luz aplicada a la
periferia inhibe a la célula, el estímulo inhibidor mas eficaz es un anillo
de luz sobre la totalidad de la periferia.
2. células ganglionares centro off: se inhiben cuando la luz es aplicada
al centro de su campo receptivo. Sin embargo, se excitan cuando se
apaga la luz dirigida al centro. La luz que excita a estas células es la que
incide en la periferia del campo receptivo.
En los dos tipos de células ganglionares la respuesta a la iluminación difusa
de la totalidad del campo receptivo es pequeña.
El numero de células ganglionares centro on y centro off es
aproximadamente igual y cada fotorreceptor envía sus eferencias a ambos
tipos. Por tanto, las células ganglionares proporcionan dos vías paralelas
para el procesamiento de la información visual.
En la región foveolar de la retina, donde la agudeza visual es mayor los
campos receptivos son pequeños. En la periferia, donde la agudeza visual
es escasa, los campos receptivos son mayores.
Las señales viajan desde los fotorreceptores hasta las células
ganglionares por dos vías paralelas: de centro on y centro off.

Las células ganglionares están especializadas en la detección de contraste y

de cambio rápidos de la imagen visual:
La respuesta de las células ganglionares a la iluminación uniforme es débil.
Esta respuesta es mucho mayor cuando la intensidad de la luz es muy
distinta en el centro y en la periferia. Por tanto, mas que sobre la intensidad
absoluta de la luz, estas células informan sobre los contrastes lumínicos.
La mayor parte de la información útil en una escena visual esta contenida
en el patrón de contrastes. La cantidad de luz reflejada en los objetos es
relativamente poco uniforme.

La percepción de la luminosidad y del color de los objetos depende sobre

todo del contraste, más que de la cantidad absoluta de luz.

El ritmo de activación de las células ganglionares centro on es baja con una

iluminación débil; por tanto, un aumento rápido de la activación indica un
aumento rápido de la intensidad de la luz del centro de su campo receptivo.
Por el contrario, el ritmo de activación de las células centro off es bajo con
la luz; por tanto un aumento rápido de la activación de estas células indica
una rápida disminución de la intensidad de la luz en el centro de sus
campos receptivos.

Células ganglionares especializadas procesan distintos aspectos de la

imagen visual:
Además del contraste y los cambios rápidos de iluminación, el sistema
visual analiza también otros aspectos de la imagen visual: color, forma y
movimiento.
Cada región de la retina posee varios grupos de células ganglionares
funcionalmente distintas que transportan las señales procedentes de los
mismos fotorreceptores a través de vías paralelas. La mayor parte de las
células ganglionares de la retina pertenecen a una de dos clases
funcionales: células M y células P. En cada clase existen células centro on y
centro off.
 Células M: campos receptivos grandes, que responde a una iluminación
relativamente transitoria o mantenida. Responden ante objetos grandes
y pueden seguir los cambios rápidos del estímulo. Parecen intervenir en
el análisis de las características generales de un estimulo y de su
movimiento.
 Células P: más pequeñas, más numerosas, tienen campos receptivos
menores y responden de manera selectiva a determinadas longitudes de
onda. Intervienen en la percepción de la forma y el color; son las
responsables del análisis de los detalles finos de la imagen visual,
aunque algunas células M también podrían participar en esta función.

Las células bipolares transmiten las señales desde los conos a las células
ganglionares a través de vías directas o indirectas:
Vías directas o verticales: los conos del centro del campo receptivo de
las células ganglionares establecen conexiones sinápticas directas con las
células bipolares que, a su vez, entran en contacto directo con las células
ganglionares.
Vías indirectas o laterales: las señales procedentes de los conos de la
periferia del campo receptivo de las células ganglionares también llegan a
estas a través de células bipolares, pero solo de forma indirecta, pasando
antes por las células horizontales y algunas células amacrinas.
Los fotorreceptores, las células horizontales y las células bipolares
responden al estimulo creando cambios en el PM y no con descargas de PA;
transmiten la señal de forma pasiva. Por el contrario los axones de las
células ganglionares transmiten la información en forma de series de PA.
Muchos tipos de células amacrinas también funcionan mediante PA.

Los fotorreceptores absorben la luz y la convierten en señales

eléctricas, la información visual pasa desde los receptores a las
células ganglionares a través de las células bipolares. A su vez las
células ganglionares la proyectan hacia el encéfalo; sus axones
forman el nervio óptico.
 Vías visuales centrales

El sistema visual dispone del circuito nervioso más complejo de todos los
sistemas sensitivos.
El flujo de la información visual sucede en dos fases: primero desde la
retina al mesencéfalo y al tálamo; luego desde el tálamo a la corteza visual
primaria.
La retina se proyecta en 3 áreas encefálicas subcorticales:
1. región del pretecho
2. tubérculo cuadrigémino superior del mesencéfalo (colículo sup.)
3. núcleo geniculado lateral del tálamo

La imagen retiniana es una inversión del campo visual

La superficie de la retina se divide en dos mitades: hemirretina nasal
(situada por dentro de la fóvea) y la hemirretina temporal (por fuera de la
fóvea).
El campo visual es la imagen vista por los dos ojos con la cabeza inmóvil.
El hemicampo visual izquierdo se proyecta sobre la hemirretina nasal del
ojo izquierdo y sobre la hemirretina temporal del derecho.
El hemicampo visual derecho se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo
derecho y sobre la hemirretina temporal del izquierdo.
Los axones de las células ganglionares de la retina atraviesan la papila
óptica y en el quiasma óptico las fibras de la mitad nasal de cada retina se
cruzan al lado opuesto del encéfalo. Los axones de las células ganglionares
de las hemirretinas temporales no se cruzan.

Los axones procedentes de la mitad izquierda de

cada retina (hemirretina temporal del ojo
izquierdo y la hemirretina nasal del ojo derecho)
se proyectan en la cintilla óptica izquierda, que,
por tanto, lleva una representación completa del
hemicampo derecho de la visión.
Las fibras de la mitad derecha de cada retina se
proyectan en la cintilla óptica derecha que lleva
una representación completa de hemicampo
izquierdo de la visión.

La retina se proyecta en regiones subcorticales

del encéfalo
Los axones de todas las células ganglionares se dirigen hacia la papila
óptica, donde se mielinizan y se unen para formar el nervio óptico de cada
lado. Los nervios ópticos de ambos ojos se reúnen en el quiasma óptico,
donde las fibras de cada ojo forman los haces de la cintilla óptica de cada
lado. Estas cintillas se proyectan en 3 localizaciones subcorticales
principales:

1) El tubérculo cuadrigémino superior: está formado por capas

alternadas de sustancia gris y blanca y está ubicado en el techo del
mesencéfalo. Las células ganglionares se proyectan directamente en sus
capas superficiales. A su vez, las células de las capas superficiales se
proyectan en amplias áreas de la corteza cerebral a través del núcleo
pulvinar del tálamo, en lo que constituye una vía indirecta entre la
retina y la corteza cerebral. El tubérculo cuadrigémino superior recibe
 también gran cantidad de otras aferencias como son las auditivas y
somatosensitivas. Los distintos tipos de información sensorial
procedentes del mismo objeto convergen en una misma región del
tubérculo cuadrigémino superior.

2) El pretecho del mesencéfalo: controla los reflejos pupilares. La

incidencia de luz en un ojo provoca la constricción tanto de su pupila
(respuesta directa) como la del otro ojo (respuesta consensuada). En los
reflejos pupilares a la luz intervienen las células ganglionares de la retina
que se proyectan sobre el área del pretecho del mesencéfalo. Las células
del área del pretecho se proyectan a ambos lados sobre las neuronas
parasimpáticos preganglionares del núcleo de Edinger-Westphal; este a
su vez envía al tronco encefálico axones que inervan el ganglio ciliar
donde se encuentran las neuronas postganglionares encargadas de
inervar el músculo liso del esfínter pupilar que contrae la pupila.

3) El núcleo geniculado lateral (NGL): es el principal lugar de

terminación de los impulsos dirigidos a la corteza visual. El 90% de los
axones retinianos terminan en el NGL, principal estructura subcortical
encargada de transportar la información visual a la corteza cerebral. En
ausencia de esta vía la percepción visual desaparece. Las células
ganglionares de la retina se proyectan de forma ordenada en zonas del
NGL, por lo cual cada NGL contiene una representación
retinotópica de la mitad contralateral del campo visual. Las
regiones periféricas de la retina son mucho mayores pero poseen una
densidad menor de células ganglionares y su representación es también
mucho menor. La representación de la fóvea es relativamente mayor
que la de la retina periférica. En contraste con lo que sucede en la
retina, en el NGL las neuronas se encuentran distribuidas en
forma bastante homogénea.
Las 2 capas más ventrales del núcleo contienen células relativamente
grandes, con campos receptivos grandes y periféricos: capas
magnocelulares (10%), recibe aferencias procedentes de las células
ganglionares M. Las 4 capas más dorsales
se denominan capas parvoleculares (80%) y reciben las aferencias
procedentes de las células ganglionares P. Los campos receptivos son
pequeños y centrales. Tanto las capas magnocelulares como las
parvocelulares constan de células de centro on y off.
Aunque cada uno de los NGL recibe la información completa del
campo visual contralateral, las aferencias procedentes de cada
ojo se mantienen separadas.
Los campos receptivos de las neuronas ganglionares de la retina y
los del NGL son similares: concéntricos y con antagonismo centro-
periferia.
Las células P responden a los cambios de color con independencia de su
luminosidad relativa, posee una sensibilidad especial para los estímulos de
frecuencias espaciales altas y temporales bajas.
Las células M es más sensible a estímulos de frecuencias espaciales bajas y
temporales altas.
Como las células M y P se encuentran en capas distintas del núcleo
geniculado, es posible eliminar una de las vías; por ejemplo: la eliminación
en la vía P provoca la perdida de la visión a color.
La corteza visual primaria elabora la información elemental procedente de
las células del NGL de tres formas distintas:
1) Las columnas de orientación descomponen cada parte del campo
visual en cortos segmentos lineales de orientación diferente. Este es
el primer paso de un proceso aparentemente necesario para la
discriminación de la forma.
2) El procesamiento del color tiene lugar en las células que no poseen
selectividad de orientación y que se encuentran en regiones llamadas
manchas.
3) Las aferencias procedentes de los dos ojos se combinan gracias a las
columnas de predominio ocular, paso necesario para la
percepción de la profundidad.
Estas 3 formas necesarias para la elaboración de la percepción visual están
organizadas en sistemas funcionales orientados verticalmente. Las
neuronas con propiedades similares de respuesta contenidas en los distintos
sistemas orientados verticalmente se encuentran unidas por conexiones
horizontales. De esta forma, la información fluye en dos direcciones: entre
las capas y en sentido horizontal a través de cada capa.
 SEGUNDO PARCIAL
Transformación sensitiva en el oído

Las células ciliadas son los receptores sensitivos del oído interno.
Células ciliadas similares son también las responsables del sentido del
equilibrio.
La estimulación mecánica abre los canales iónicos de la membrana
plasmática de la célula ciliada; la corriente que fluye por estos canales
altera el PM de la célula, que a su vez regula la liberación del transmisor
sináptico. Excitada por este transmisor químico una fibra nerviosa aferente
que está en contacto con la célula ciliada dispara un patrón de potenciales
de acción que codifican las características del estímulo como su frecuencia,
intensidad y evolución temporal.
Las células ciliadas no disparan potenciales de acción.

Las células ciliadas conservan su carácter epitelial. Tienen forma cilíndrica y

no posee ni dendritas ni axón.
Alrededor de su vértice se encuentran las células de sostén no sensitivas, a
la cual se une mediante un complejo de unión.
La endolinfa baña la superficie apical de las células.
El haz de cilios de la célula se proyecta desde su superficie apical plana, la
altura del haz de cilios varía.
Los esterocilios se disponen según una organización hexagonal, como su
longitud varía aparece como una estructura biselada. Aunque el diámetro de
cada esterocilio se mantiene constante en casi toda su longitud, su diámetro
disminuye por encima de su inserción basal. Cada haz de cilios tienen en su
borde más alto un único cilio verdadero, el cinetocilio, este actúa como
una palanca que transmite las fuerzas del estímulo a los esterocilios del haz
de cilios que son sensibles a los estímulos mecánicos.
La desviación del haz de cilios a la derecha despolariza a la célula
ciliada y la desviación a la izquierda la hiperpolariza.
Sobre la superficie basolateral de la membrana plasmática se disponen
sinapsis aferentes y eferentes.

Las células ciliadas transforman la energía mecánica en señales nerviosas

La desviación de los haces de cilios inicia la transformación mecanoeléctrica
Un estímulo positivo que desplaza el haz de cilios hacia su extremo más alto
despolariza a la célula ciliada.
Un estímulo negativo que desplaza el haz de cilios hacia el borde más corto
hiperpolariza a la célula ciliada.
Los estímulos que inciden en ángulo recto sobre el eje del haz de simetría
son neutros y no producen cambios en relación con el potencial de reposo.
Las células ciliadas solo responden a estímulos que tienen un
componente paralelo al eje del haz de cilios. Por tanto un estímulo
oblicuo al haz de cilios despertará una respuesta proporcional a su
proyección vectorial a lo largo del eje.
A medida que el estímulo aumenta el potencial receptor crece en forma
progresiva hasta alcanzar un punto máximo de saturación. La relación
entre la desviación del haz y la respuesta eléctrica resultante es
sigmoidea.

Los canales de transformación mecanoeléctrica de las células

ciliadas son relativamente inespecíficos. La mayor parte de la corriente
de transformación depende del catión K, el más abundante en la endolinfa
que baña el haz de cilios. La escasa selectividad de estos canales permite
que sean bloqueados por ciertos antibióticos aminoglucósidos.

La fuerza mecánica abre y cierra directamente los canales de

transformación
Los canales de las células ciliadas responden a la tensión mecánica.
La apertura y cierre de los canales de transformación esta regulada por
estructuras elásticas existentes dentro del haz de cilios. A estas estructuras
elásticas se les denomina muelles de control y lo que hace es tensar las
puertas moleculares de los canales de transformación. Los canales de
transformación captan eficazmente la energía suministrada cuando un haz
sufre una desviación. Además, la rigidez del haz de cilios disminuye durante
el cierre del canal.

Las respuestas eléctricas de las células ciliadas a una serie de

estímulos de magnitud creciente no solo son progresivamente
mayores, sino que también surgen con mayor rapidez. La fuerza
mecánica controla las constantes de velocidad de apertura de los canales.

La transformación mecanoeléctrica se encuentra en los extremos de

los esterocilios. La corriente de transformación que penetra en los canales
cerca de las puntas de los esterocilios debe fluir en sentido axial hacia la
base, antes de poder cambiar el potencial de membrana de la célula, e
influir por tanto, en la velocidad a la que se libera el transmisor sináptico.

El muelle de control se ha identificado como una unión de extremo, una

conexión filamentosa entre dos esterocilios. Cada unión de extremo es
una fibra fina que une de forma oblicua la punta del esterocilio con un lado
del más largo de los adyacentes. Cada unión está fijada en uno, o en sus
dos extremos, a las puertas moleculares de uno o pocos canales de
transformación. Cuando un haz es empujado en la dirección positiva
las uniones del extremo se alargan y estimulan la apertura de los
canales; un estímulo en la dirección opuesta reducirá la tensión de
la unión y permitirá el cierre del canal asociado a ella.

La entrada de K despolariza la célula. La despolarización abre los canales de

calcio sensibles al voltaje, lo que aumenta la despolarización por entrada de
calcio. Sin embargo, cuando estos iones se acumulan en el citoplasma
activan los canales de K sensibles al calcio, que junto con los canales de K
sensibles al voltaje, permiten la salida de K y la repolarización de la célula.

La transformación mecanoeléctrica directa es rápida

Al contrario de las células ciliadas, otros muchos receptores sensitivos,
como los fotorreceptores y las neuronas olfatorias, utilizan segundos
mensajeros para la transformación.
La ventaja de que las células ciliadas NO utilicen segundos
mensajeros es la velocidad de respuesta mayor; las células ciliadas
operan de una forma mucho más rápida que las demás células sensitivas
del sistema nervioso.
La capacidad de respuesta de las células ciliadas a las frecuencias de
estimulación altas implica que los canales de transformación se abren y
cierran con gran rapidez.
Las células ciliadas se adaptan a los estímulos mantenidos
Un proceso de adaptación que ajusta de forma continua el intervalo de
sensibilidad mecánica del haz de cilios permite mantener una elevada
sensibilidad para los estímulos transitorios, mientras ignora impulsos
estáticos un millón de veces mayores.
La adaptación se manifiesta por una disminución progresiva del potencial
receptor durante la desviación prolongada del haz de cilios.
La adaptación difiere de la desensibilización en que en la adaptación la
sensibilidad del receptor no disminuye.
El proceso de adaptación implica un ajuste de la tensión ejercida
por los muelles de control. La estructura de anclaje del extremo superior
de cada unión del extremo, la placa de inserción, es llevada a una nueva
posición por un motor molecular activo durante la adaptación, se cree que
este motor podría ser la miosina.
Por ejemplo, el movimiento del haz en respuesta a la estimulación positiva
aumenta la tensión de la unión del extremo y abre los canales de
transformación despolarizando la célula por entrada de potasio. Sin
embargo, si la estimulación se mantiene la fijación superior de la unión del
extremo se desplaza hacia abajo por el esterocilio, lo que permite que el
canal se cierre.

Las células ciliadas están sintonizadas para frecuencias específicas del

estímulo
Las células ciliadas deben enfrentarse a estímulos acústicos de un contenido
energético muy escaso, por ello amplifican la respuesta a una frecuencia
pertinente.
La frecuencia natural de cada haz de cilios depende de sus propiedades
mecánicas. Aunque el haz responde de manera óptima a una frecuencia
concreta, es incapaz de mantener la oscilación en ausencia de estímulo.
La longitud de los haces de cilios varía a lo largo del eje de las
frecuencias del órgano. Las células ciliadas que responden a estímulos
de baja frecuencia son los que poseen los haces más largos;
mientras que los receptores para las señales acústicas de alta frecuencia
son los de haces más cortos.
La relación sistémica entre la posición anatómica y la frecuencia con la que
las células son más sensibles recibe el nombre de mapa tonotópico.

Potenciales receptores de baja amplitud desencadenan la transmisión

sináptica desde las células ciliadas
Además de receptores sensitivos las células ciliadas son también
terminales presinápticas. La membrana basolateral de cada una de ellas
contiene varias zonas presinápticas activas en las que se liberan
neurotransmisores químicos.
En el citoplasma de la célula ciliada, adyacente al lugar de liberación se
encuentra un cuerpo denso presináptico, estructura esférica u ovoide que
se halla rodeado de vesículas sinápticas de núcleo claro.
Las células ciliadas liberan un transmisor que provoca la despolarización
postsináptica y que requiere de la presencia de calcio en el medio
extracelular. La liberación del neurotransmisor es de naturaleza cuántica. En
la actualidad no se sabe bien cual es el neurotransmisor aferente de las
células ciliadas pero se cree que es el glutamato.
La mayoría de las células ciliadas reciben impulsos sinápticos
eferentes procedentes de las neuronas del tronco encefálico. El
principal transmisor eferente es la acetilcolina (Ach). La estimulación
eferente produce efectos distintos en las diferentes células ciliadas. La
función mejor conocida de la inervación eferente es la ejercida en el
caso de las células ciliadas que utilizan la resonancia eléctrica para
sintonizar la frecuencia. El aumento de la conductancia de la membrana
inducido por el transmisor perturba el circuito resonante críticamente
sintonizado en la membrana de la célula ciliada, disminuyendo así tanto la
nitidez como la selectividad de la frecuencia y la ganancia de amplificación
eléctrica.
 Unidad motora y acción muscular

Las neuronas motoras transmiten órdenes a las fibras musculares

El músculo esquelético está compuesto por fibras musculares las cuales son,
a su vez, células multinucleares filamentosas. Así un músculo típico esta
formado por cientos de elementos contráctiles (fibra muscular) dispuestos
en paralelo.
Un músculo típico es controlado por unas 100 neuronas motoras grandes,
cuyos cuerpos neurales están situados en el asta ventral de la médula
espinal o en el tronco encefálico.
El axón de cada neurona motora sale por una raíz ventral hasta llegar al
músculo que controla.
Cada fibra muscular es inervada por UNA neurona motora, en un único
lugar.
Unidad motora: constituida por la neurona motora y el conjunto de fibras
musculares inervadas por ella.
Placa motora: conexión muscular entre la neurona motora y la fibra
muscular diana en una sinapsis química.
Neurotransmisor empleado: ACh.
Todas las fibras musculares inervadas por la misma neurona motor
responden fielmente y de forma sincrónica a cada potencial de acción de la
neurona motora.
Cada PA de la neurona motora libera suficiente transmisor como para
despolarizar la membrana postsináptica de la fibra muscular hasta su
umbral de PA.

La maquinaria contráctil de las fibras musculares está organizada en

sarcómeros y puentes entrelazados
Una única fibra muscular contiene muchas miofibrillas, cada una de las
cuales tiene un patrón longitudinal de bandas claras (banda I) de actina
y oscuras (banda A) de miosina. Las bandas oscuras son de longitud
constante, las bandas claras tienden a alargarse o acortarse cuando el
músculo se alarga o se acorta respectivamente.

Los sarcómeros están compuestos de filamentos gruesos y finos

interdigitados
Sarcómero: unidad funcional de longitud del músculo esquelético.
El Sarcómero esta delimitado entre dos líneas Z.
El patrón de bandas cambiante que se observa en la contracción muscular
es el resultado de las variaciones de la superposición entre estos filamentos.
Los filamentos finos (actina) se proyectan en ambas direcciones a partir de
los discos Z, mientras que los filamentos gruesos (miosina) son discontinuos
y flotan en medio del sarcómero.

La fuerza contráctil es producida por puentes entrelazados

Los filamentos gruesos y finos forman la maquinaria contráctil del músculo.
Los filamentos finos y gruesos contiguos se deslizan unos sobre otros,
propulsados por las interacciones cíclicas entre las cabezas de miosina y los
lugares de unión de la actina.

Cada cabeza globular de miosina contiene una ATPasa que convierte la

energía química del ATP en energía mecánica, lo que conlleva una
deformación de la cabeza de miosina. Esta energía química almacenada solo
puede liberarse cuando la cabeza de miosina se une a un lugar de unión en
uno de los filamentos finos vecinos que hayan sido activados por calcio.
Ósea que la miosina contiene ADP y una vez que se une con la actina
lo libera

La cabeza anclada, o puente entrelazado, actúa como un remo tirando del

filamento fino longitudinalmente en una dirección que aumenta la
superposición entre los filamentos finos y gruesos, acortando la fibra
muscular.
Después de este movimiento de deslizamiento la tensión en el puente
entrelazado se alivia y se puede soltar. La liberación se acompaña del
enderezamiento de la cabeza. El desprendimiento de la cabeza de
miosina de la molécula de actina es un proceso activo que consume
energía derivada de la hidrólisis de ATP en ADP en presencia de
calcio.
Es decir que el puente entrelazado se rompe una vez que se une ATP
a la miosina.

Los componentes no contráctiles de las fibras musculares confieren

estabilidad a los elementos contráctiles

La fuerza contráctil depende del nivel de activación de cada fibra

muscular y de su longitud y velocidad
La producción total de fuerza que se puede medir en el tendón de un
músculo refleja la suma de su tensión pasiva y activa instantánea generada
por los puentes entrelazados. 3 procesos afectan a la tensión activa:
1. número de puentes entrelazados formados
2. fuerza producida por cada puente entrelazado
3. velocidad de movimiento de los puentes entrelazados

1-La formación de los puentes entrelazados depende del calcio

El calcio es necesario en la contracción muscular ya que para que se
unan la actina y la miosina el calcio se debe unir a la troponina C (ubicada
en la actina). Esta unión lleva a un cambio de configuración de la actina
posibilitando su unión con la miosina.
El retículo sarcoplásmico y los túbulos T ubicados en el interior de la célula
secuestran y liberan calcio. En reposo la cantidad de calcio intracelular es
bajo ya que este se encuentra en el interior del retículo sarcoplásmico.
Cuando un PA se propaga a lo largo de la fibra muscular despolariza la
célula y el resultado es que el calcio se libera del retículo y se puede unir de
forma reversible a la troponina C permitiendo que se formen los puentes
entrelazados.
Luego el calcio es recaptado por el retículo y el músculo se relaja.
Cuanto mayor sea la frecuencia de los PA mayor será la fuerza hasta el
punto en que todos los puentes entrelazados están siendo continuamente
activados y la producción de fuerza no puede incrementarse más
(contracción tetánica máxima).

2-El número de puentes entrelazados depende del grado de superposición

entre los filamentos de actina y de miosina
A un grado 0 de superposición no es posible generar fuerza activa (aunque
a esa longitud existe una fuerza pasiva considerable).
Así, la cantidad de fuerza activa depende de la frecuencia de los PA
en la fibra muscular y de la longitud de la fibra.

La cantidad de fuerza contráctil activa desarrollada durante la

contracción depende del grado de superposición de los filamentos
finos y gruesos. A medida que los filamentos se superponen la fuerza que
se puede desarrollar aumenta linealmente mientras que disminuye la
longitud.

Existe una meseta en la relación fuerza-longitud debido a que la región

central del filamento grueso no contiene cabezas de miosina.
La relación fuerza-longitud tiene forma de U invertida, lo que significa que
el músculo es incapaz de producir fuerza activa en los extremos de longitud,
y genera una fuerza máxima a una longitud intermedia.

3-La fuerza producida por los puentes entrelazados depende de la velocidad

del sarcómero
Cuanto más rápido se acortan los sarcómeros y más rápido es el
ciclo de los puentes entrelazados, menor es la fuerza que producen.
La tasa de consumo de energía por los puentes entrelazados es proporcional
a su velocidad, no a la fuerza que generan. Durante el acortamiento rápido,
cuando los músculos producen poco fuerza, su consumo de energía es muy
grande.
La fuerza activa producida por un músculo depende de la velocidad
a la que cambia su longitud.

La activación repetida del músculo causa fatiga

Cuando las fibras musculares se activan de forma repetida, se agotan los
suministros de energía y el músculo se fatiga: produce menos fuerza y
se reduce el aumento de la fuerza. Cuando están fatigadas las fibras
musculares también tardan más en relajarse.

Tres tipos de unidades motoras difieren en la velocidad, la fuerza de

contracción y la fatigabilidad
Existen 3 tipos de fibras en los músculos: fibras de contracción lenta y los
tipos de fibras de contracción rápida. Todas las fibras musculares inervadas
por una neurona motora son del mismo tipo.

Los músculos rojos están compuestos fundamentalmente de fibras de

contracción lenta, llamadas también fibras de tipo I.
Fibras de tipo I: fibras de contracción lenta. Pueden producir cantidades
de tensión relativamente pequeñas durante largos períodos sin agotar sus
reservas de energía. Es decir que son de fatiga lenta. Esta resistencia a la
fatiga es resultado de su dependencia del catabolismo oxidativo, por el cual
se puede emplear la glucosa y el oxígeno del torrente circulatorio para
generar el ATP para el aparato contráctil. Estas fibras se emplean para actos
motores posturales.

Los músculos blancos están compuestos fundamentalmente de fibras de

contracción rápida, llamadas también fibras de tipo II. Las fibras de
contracción rápida se dividen en dos subtipos dependiendo de sus procesos
metabólicos y su resistencia a la fatiga.
Fibras de tipo II:
1) Fibras de fatiga rápida (tipo IIB): se basan en un catabolismo
anaeróbico para sostener la producción de fuerza. Tienen depósitos de
glucógeno relativamente grandes para fosforilar ADP a medida que el
glucógeno se convierte en ácido láctico. Sin embargo, el rápido agotamiento
de glucógeno y la acumulación de ácido láctico limitan estas fibras a rápidas
exposiciones de fuerza; después de las cuales pueden tardar muchas horas
en recuperarse por completo. Estas fibras se emplean para actos motores
explosivos.
2) Fibras resistentes a la fatiga rápida (tipo IIA): contracciones
rápidas y con la suficiente capacidad aeróbica como para resistir a la fatiga
durante varios minutos.

Las neuronas motoras que controlan las fibras de contracción rápida tipo II
habitualmente inervan muchas fibras grandes. Estas neuronas motoras
tienen cuerpos celulares y axones de gran diámetro que conducen los PA a
gran velocidad.
Las neuronas motoras que controlan las fibras musculares de contracción
lenta tipo I inervan un número menor de fibras de diámetro más pequeño.
Estas neuronas tienen cuerpos celulares de menor tamaño.

Las unidades motoras se reclutan en un orden fijo

Las unidades motoras son reclutadas en un orden fijo desde las más
débiles a las más fuertes.
Cuando solo se requiere una pequeña fuerza esta es proporcionada
de forma casi exclusiva por las unidades de contracción lenta. A
medida que se requiere más fuerza se reclutan las fibras rápidas
resistentes a la ratiga y después las rápidas fatigables.
Al disminuir la fuerza muscular, las unidades motoras se inactivan
en orden inverso al de su activación.

Las propiedades eléctricas de las neuronas motoras determinan sus

respuestas a las aferencias sinápticas
El umbral de activación de una célula depende de su resistencia
eléctrica que está en relación inversa con su superficie. La misma
aferencia sináptica producirá variaciones mayores en el potencial de
membrana en células de pequeño diámetro, cuya resistencia eléctrica es
elevada, que en células de diámetro mayor.

Una neurona motora pequeña tiene una superficie menor, posee menos
canales iónicos, y por lo tanto su resistencia global es mayor. La corriente
sináptica en la neurona pequeña produce un gran potencial postsináptico
excitador que alcanza el umbral por lo que se produce un PA. La neurona
pequeña también tiene un axón de pequeño diámetro que conduce el PA de
forma relativamente lenta. Por el contrario, la neurona motora grande tiene
una superficie mayor, una resistencia menor y una menor respuesta de
PPSE. El resultado es que muchas fibras musculares no son reclutadas.

Principio de tamaño del reclutamiento de las neuronas motoras: las

neuronas motoras se despolarizan en orden de tamaño. Es decir que las
primeras neuronas motoras en despolarizarse son las mas pequeñas (fatiga
lenta) y luego las mas grandes (fatiga rápida).
 Este principio reduce al mínimo el desarrollo de fatiga permitiendo que se
emplee la mayor parte del tiempo las fibras resistentes a la fatiga,
manteniendo en reserva las fibras más fatigables hasta que sean necesarias
para desarrollar una contracción más potente.

La fuerza de contracción depende del número de unidades motoras

reclutadas y de sus frecuencias individuales de activación
La fuerza global de contracción depende tanto del número como del
tamaño de las unidades motoras activas y de sus frecuencias
individuales de activación.

El rendimiento motor mejora a medida que aprendemos a manejar

adecuadamente las numerosas perturbaciones de la maquinaria
musculoesquelética que se producen durante los movimientos realizados
con destreza.
Cuando el cerebro decide realizar un programa motor para efectuar una
tarea tiene en cuenta la experiencia almacenada con estas diversas
perturbaciones. También pondera la importancia de la velocidad frente a la
precisión.
El encéfalo pone en marcha un programa motor de movimiento de la
extremidad enviando señales a la medula espinal. Algunas de estas señales
se transmiten directamente a las neuronas motoras, pero la mayoría hacen
relevos a través de interneuronas.
Así, una única motoneurona es bombardeada por aferencias sinápticas, y el
resultado neto determina si alcanza un umbral y por tanto si las fibras
musculares que controlan participarán en un programa motor.
 Reflejos medulares

La información sensitiva de los músculos, las articulaciones y la piel, por

ejemplo es esencial para regular el movimiento. Sin estas aferencias
somatosensitivas, los grandes movimientos tienden a ser imprecisos.
Los reflejos desempeñan un papel importante en la estructuración
de la actividad motora.

Reflejo simple: unidad básica del movimiento (movimientos

estereotipados desencadenados por la activación de los receptores situados
en la piel o los músculos).
Los estímulos sensitivos de los reflejos medulares proceden de receptores
situados en los músculos, las articulaciones y la piel, y los circuitos
nerviosos responsables de la respuesta motora están localizados, en su
totalidad en la médula espinal.
Los reflejos se pueden modificar para adaptarlos a la tarea. Esta
flexibilidad permite la incorporación lenta de los reflejos a movimientos
complejos iniciados por órdenes centrales.

Los reflejos son muy adaptables y controlan el movimiento de una forma

dotada de finalidad
La transmisión en las vías reflejas se establece de acuerdo con la tarea
motora.
La aferencia sensitiva de una fuente localizada generalmente produce
respuestas reflejas en muchos músculos, algunos de los cuales pueden
estar distantes del estímulo. Estas múltiples respuestas son coordinadas
para lograr el objetivo pretendido.
Los centros supramedulares desempeñan un papel importante para
regular y adaptar los reflejos medulares, incluso hasta el punto de
invertir movimientos cuando es apropiado.

Los reflejos medulares producen patrones coordinados de contracción

muscular
Los reflejos cutáneos producen movimientos complejos que desempeñan
funciones protectoras y posturales
La flexión retirada es un reflejo de protección en el que un estímulo
aislado provoca que los músculos se contraigan de forma coordinada en
muchas articulaciones. A través de vías polisinápticas divergentes la señal
sensitiva excita las neuronas motoras que inervan los músculos flexores de
la extremidad estimulada a la vez que inhibe las neuronas motoras que
inervan los extensores de la extremidad.
La excitación de un grupo de músculos y la inhibición de sus antagonistas
se conoce como innervación recíproca.
Junto con la flexión de la extremidad estimulada, el reflejo puede producir
un efecto contrario en la extremidad contralateral, es decir, una excitación
de las neuronas motoras extensoras y una inhibición de las flexoras. Este
reflejo de extensión cruzada sirve para facilitar el apoyo postural
durante el alejamiento de un pie de un estímulo doloroso.

Aunque los reflejos de flexión son relativamente estereotipados en

su forma, tanto la extensión espacial como la fuerza de la
contracción muscular dependen de la intensidad del estímulo. La
duración del reflejo suele aumentar con la intensidad del estímulo, y las
contracciones producidas en un reflejo de flexión siempre duran más que el
estímulo.
Por tanto, los reflejos no son simplemente repeticiones de un patrón
estereotipado de movimiento; son modulados por propiedades del
estímulo.

Los reflejos de flexión y de extensión cruzada están mediados por vías

polisinápticas de la médula espinal. Una vía excitadora activa las neuronas
motoras que inervan los músculos flexores homolaterales, que retiran la
extremidad de los estímulos nocivos. Al mismo tiempo, las neuronas
motoras que inervan los músculos extensores contralaterales son excitadas
para proporcionar apoyo durante la retirada de la pierna. Las interneuronas
inhibidoras aseguran que las neuronas motoras que inervan los músculos
antagonistas estén inactivas durante la respuesta refleja.

El reflejo miotático actúa contrarrestando el alargamiento de un músculo

Reflejo miotático o de estiramiento: contracción muscular que se
produce cuando un músculo se alarga.
El receptor que detecta la variación de longitud es el huso muscular y los
axones aferentes establecen conexiones excitadoras directas con las
neuronas motoras.
El estiramiento de un músculo provoca, además, que los músculos
antagonistas se relajen. Por ende, el estímulo de estiramiento causa la
excitación de ciertas neuronas motoras y la inhibición de otras
(inervación recíproca).

Los animales descerebrados tienen reflejos medulares estereotipados y

habitualmente exaltados. También muestra un aumento considerable del
tono muscular extensor ya que en ausencia de control por centros
cerebrales superiores, las vías descendentes del tronco encefálico y de la
corteza cerebral no pueden cumplir su función de regular las fuerzas de los
reflejos miotáticos.

Las redes neuronales de la médula espinal contribuyen a la integración de

las respuestas reflejas dotadas de finalidad
El reflejo miotático implica una vía monosinápticas
Las fibras Ia establecen conexiones directas con las neuronas motoras α
creando una vía monosináptica en el reflejo miotático.
Las fibras Ia de un músculo no solo excitan las neuronas motoras que
inervan ese músculo (conexiones homónimas) sino también las que inervan
músculos con una acción mecánica similar (conexiones heterónimas). Las
neuronas motoras α que inervan los músculos antagonistas reciben
inhibición de las fibras Ia a través de una clase específica de interneuronas
inhibidoras Ia. Esta vía inhibidora bisináptica es la base de la inervación
recíproca; cuando un músculo se estira los antagonistas se relajan.
Cuando un músculo se estira las aferentes Ia aumentan su ritmo de
activación. Esto lleva a la contracción del mismo músculo y los sinergistas, y
a la relajación del antagonista. Por ende, el reflejo tiende a contrarrestar el
estiramiento facilitando las propiedades de resorte de los músculos.

Las interneuronas inhibidoras coordinan los músculos que rodean una

articulación
La inervación recíproca no solo es útil en los reflejos miotáticos,
sino también en los reflejos voluntarios. La relajación del músculo
antagonista durante los movimientos facilita la velocidad y la eficiencia
porque los músculos que realizan el movimiento primario no trabajan contra
la contracción de los músculos que se oponen a ellos.
Las interneuronas inhibitorias Ia que participan en el reflejo miotático se
emplean también para coordinar la contracción muscular durante los
movimientos voluntarios.
Las interneuronas inhibidoras Ia reciben aferencias de las fibras colaterales
de los axones que descienden procedentes de las neuronas de la corteza
motora, estableciendo conexiones excitadoras con las neuronas motoras
medulares.
Las interneuronas inhibidoras Ia reciben tanto señales excitadoras
como inhibidoras de todas las vías descendentes importantes.

La inervación recíproca de los músculos de acción opuesta no es la única

forma útil de coordinación. A veces es ventajoso contraer al mismo tiempo
el músculo que realiza el movimiento primario y el antagonista. Esta
contracción simultánea posee el efecto de fijar la articulación y es útil
cuando resulta crucial la precisión.

La actividad de las neuronas motoras medulares también está regulada por

otra clase de interneuronas inhibidoras: células de Renshaw. Estas son
excitadas por colaterales de los axones de las neuronas motoras y
establecen conexiones sinápticas inhibidoras con varias poblaciones de
neuronas motoras, como las mismas neuronas motoras que las excitan, y
como las interneuronas inhibidoras Ia.
Ósea que las células de Renshaw son excitadas por colaterales de las
neuronas motoras y después inhiben esas mismas motoneuronas
(retroacción negativa). Esto estabiliza los ritmos de activación de las
neuronas motoras y regula su excitabilidad.

Las conexiones de las células de Renshaw con las neuronas motoras

forman un sistema de retroacción negativa que puede ayudar a
estabilizar el ritmo de activación de las neuronas motoras, mientras
que las conexiones con las interneuronas inhibidoras pueden regular la
fuerza de la inhibición recíproca a las neuronas motoras antagonistas.

Además las células de Renshaw reciben aferencias sinápticas importantes

de las vías descendentes y distribuyen la inhibición a grupos de neuronas
motoras e interneuronas Ia relacionadas con la tarea.

La divergencia en las vías reflejas amplifica las aferencias sensitivas y

coordinan las contracciones musculares
En todas las vías reflejas de la médula espinal las neuronas aferentes
establecen conexiones divergentes con un elevado número de neuronas
diana a través de la ramificación del componente central del axón.
Axones individuales Ia establecen sinapsis excitadoras con todas las
neuronas motoras homónimas. Esta amplia divergencia produce un potente
impulso excitador en el músculo en el que se originan (excitación
autógena). Los axones del grupo Ia proporcionan también aferentes
excitadoras a neuronas motoras que inervan los músculos sinérgicos sin
embargo, estas conexiones, aunque amplias, no son tan poderosas como
las conexiones con las neuronas motoras homónimas.

La convergencia de las aferencias sobre las interneuronas aumenta la

flexibilidad de las respuestas reflejas
Sobre las interneuronas de la medula espinal converge una enorme
cantidad de información sensitiva de muchas fuentes diferentes.
Las interneuronas inhibidoras Ib constituyen uno de los grupos de
interneuronas que reciben una amplia aferencia convergente. Estas
interneuronas reciben su principal aferencia de los órganos tendinosos de
Golgi, receptores sensitivos que indican la tensión de un músculo.
La acción refleja de las fibras aferentes Ib de los órganos tendinosos de
Golgi está regulada por múltiples aferencias a las interneuronas inhibidoras
Ib y depende del estado de conducta de la persona.
La estimulación de las fibras Ib produce una inhibición disináptica y
trisináptica de las neuronas motoras homónimas (inhibición autógena). Las
interneuronas inhibidoras Ib reciben además aferencias convergentes de los
husos musculares, de los receptores articulares y cutáneos, y de las vías
descendentes.
El órgano tendinoso de Golgi proporciona al sistema nervioso
información precisa respecto al estado de contracción del músculo.
La convergencia de las aferencias de los órganos tendinosos, los receptores
cutáneos, y los receptores articulares sobre las interneuronas que inhiben
las motoneuronas puede permitir el control medular preciso de la tensión
muscular en actividades tales como agarrar un objeto delicado.

Las órdenes motoras generadas centralmente pueden alterar la transmisión

en las vías reflejas medulares
Durante los actos de conducta se pueden alterar tanto la potencia
como el signo (excitador o inhibidor) de la transmisión sináptica en
las vías reflejas medulares.
Las fibras aferentes Ib de los músculos extensores ejercen un efecto
inhibidor sobre las neuronas motoras extensoras, en ausencia de actividad
locomotora. Sin embargo, durante la locomoción las mismas fibras Ib
producen un efecto excitador sobre las neuronas motoras extensoras, y se
deprime la transmisión en la vía inhibidora Ib disináptica. Este fenómeno
recibe el nombre de reversión refleja dependiente de estado.

Los mecanismos tónicos y dinámicos regulan la intensidad de los reflejos

medulares
La fuerza de un reflejo puede variar incluso aunque el estímulo
sensitivo permanezca constante. Esta variabilidad depende de la
flexibilidad de la transmisión sináptica en las vías reflejas. Existen 3 posibles
sitios para modular la intensidad de un reflejo medular:
1. motoneuronas α
2. interneuronas de todos los circuitos reflejos excepto las de la vía
monosináptica con fibras Ia
3. terminaciones presinápticas de las fibras aferentes

Las neuronas descendentes hacen conexiones sinápticas en estos sitios. Por

tanto, estas neuronas pueden regular la intensidad de los reflejos
modificando la actividad de fondo (tónica) en cualquiera de esos 3 sitios.
Además, la intensidad de los reflejos se puede modular de forma dinámica
dependiendo de la tarea y el estado de conducta. La inhibición presináptica
de las fibras Ia tiene una importancia especial.

Las neuronas motoras γ proporcionan un mecanismo de ajuste de la

sensibilidad de los husos musculares
Los reflejos iniciados por estimulación de los husos musculares también
pueden ser regulados cambiando el nivel de activación de las neuronas
motoras γ, que inervan las fibras musculares intrafusales.
Una de las funciones de las neuronas motoras γ es mantener la tensión en
el huso muscular durante la contracción activa, asegurando así la respuesta
a diferentes longitudes. Por lo tanto, una función esencial de las neuronas
motoras γ es evitar que las fibras sensitivas del huso se inactiven
cuando el músculo se acorta como resultado de la contracción
activa, permitiéndole así transmitir señales sobre los cambios de
longitud.

En muchos movimientos voluntarios las neuronas motoras α se activan más

o menos en paralelo con las neuronas motoras γ, un patrón denominado
coactivación α-γ.
Además de los axones de las neuronas motoras γ, las neuronas motoras α
también inervan las fibras intrafusales. Estas se denominan eferentes
esqueletofusimotoras.
Así, el sistema nervioso emplea el sistema fusimotor para conseguir una
sintonización fina de los husos, de forma que el conjunto de las aferencias
de los husos musculares proporcione la información más adaptada a la
tarea.

Los reflejos propioceptivos desempeñan un papel importante en la

regulación de los movimientos voluntarios y automáticos
Todos los movimientos activan receptores en los músculos, las
articulaciones y la piel (propiocepción).
La función principal de los reflejos propioceptivos en la regulación
de los movimientos voluntarios es ajustar la salida motora de
acuerdo con el estado biomecánico del cuerpo y las extremidades.
Esto asegura un patrón coordinado de actividad motora durante el
movimiento en curso, y proporciona un mecanismo compensador de la
variabilidad intrínseca de la salida motora.

Los reflejos que afectan a los músculos de las extremidades están mediados
por vías medulares y supramedulares
Las señales sensitivas producen respuestas reflejas a través de vías reflejas
medulares y de arco largo que afectan a las regiones supramedulares.
Reflejos de arco largo: respuestas reflejas mediadas por la corteza motora y
otras estructuras supramedulares.
En los individuos normales un breve estiramiento de un músculo del pulgar
produce una respuesta M1 de latencia corta en el músculo estirado; seguida
de una respuesta M2 de latencia larga. La respuesta M2 es el resultado de
la transmisión de la señal sensitiva a través de la corteza motora.
En los individuos con síndrome de Klippel-Feil la respuesta M2 se provoca
también en el pulgar de la mano contraria porque las neuronas de la corteza
motora activan las neuronas motoras bilateralmente.
La transmisión de las señales aferentes a regiones de la corteza
involucradas con los movimientos voluntarios permite que las ordenes de
adapten rápidamente a las necesidades cambiantes de la tarea. Por otra
parte, las funciones motoras más automáticas, como el mantenimiento del
equilibrio y la producción de grandes movimientos del cuerpo, se puede
realizar de forma eficiente en gran medida a través de las vías subcorticales
y medulares.

Los reflejos miotáticos refuerzan las órdenes centrales de movimiento

El estiramiento de un músculo produce un aumento de la descarga del huso,
que induce una contracción muscular y el consiguiente acortamiento del
músculo. Pero este acortamiento muscular causa una disminución de la
descarga del huso, una reducción de la contracción muscular y un
alargamiento del músculo. Por tanto, el bucle reflejo de estiramiento actúa
de forma constante, tendiendo a mantener la longitud del músculo próximo
a un valor deseado o de referencia. Esto se conoce como retroacción,
porque la salida del sistema es retroalimentada y se convierte en la
entrada.
En los movimientos voluntarios el valor de referencia lo establecen las
señales descendentes que actúan tanto sobre las neuronas motoras α como
γ.
Si el acortamiento de todo el músculo es menor que el necesario para la
tarea, como cuando la carga es mayor que la prevista, las fibras aferentes
aumentan su ritmo de activación porque las fibras intrafusales contraídas
son estiradas (cargadas) por la longitud relativamente mayor del conjunto
del músculo. Si el acortamiento es mayor del necesario las fibras del huso
disminuyen su ritmo de activación porque las fibras intrafusales están
relativamente flojas (descargadas).
El reflejo miotático puede funcionar como un bucle de retroacción
en el que la variable de salida (longitud del músculo) sigue
automáticamente a una variación del valor de referencia (longitud
deseada del músculo).
Las vías del reflejo miotático proporcionan un mecanismo de
compensación de pequeñas variaciones en la carga e irregularidades
intrínsecas de la contracción muscular. Esta acción está medida tanto por
las vías monosinápticas como por las vías de arco largo y la contribución
relativa de cada vía depende del músculo y de la tarea.

Las lesiones del SNC producen alteraciones características en los reflejos y

en el tono muscular
La forma típica de obtener un reflejo miotático es golpeando el tendón de
un músculo con el martillo de reflejo. Por ello recibe el nombre de reflejos
osteotendinosos, aunque el receptor que se estimula es el huso muscular y
esta situando en el vientre muscular y no en el tendón.
Solo participan en el reflejo osteotendinoso las fibras sensitivas primarias.

La interrupción de las vías descendentes a la médula espinal a menudo

producen ESPASTICIDAD
El músculo se comporta como un resorte.
La fuerza de los reflejos miotáticos está controlada por los centros
cerebrales superiores. Pueden implicar tanto aumentos anormales del
tono (hipertonía) como disminuciones (hipotonía). La forma más frecuente
de hipertonía es la esplasticidad, que se caracteriza por reflejos
osteotendinosos hiperactivos y un aumento de la resistencia al estiramiento
muscular rápido. El efecto de la espasticidad es una potente facilitación de
la transmisión de la vía refleja monosináptica desde las fibras sensitivas Ia
a las neuronas motoras α.

La sección completa de la medula espinal en los seres humanos provoca un

período de shock medular seguido de hiperreflexia.
Shock medular: reflejos medulares disminuidos o abolidos.

Husos musculares:
Son receptores sensitivos encapsulados, localizados en la parte carnosa del
músculo. Su principal función es enviar señales sobre las variaciones de la
longitud del músculo en cuyo interior se alojan.
Cada uso posee 3 componentes principales:
1. grupo de fibras musculares especializadas intrafusales cuyas
regiones centrales NO son contráctiles.
2. terminaciones sensitivas mielínicas de gran diámetro que se
originan a partir de las regiones centrales de las fibras intrafusales.
AXONES AFERENTES
3. terminaciones motoras mielínicas de pequeño diámetro que
inervan las regiones polares contráctiles de las fibras intrafusales.
AXONES EFERENTES

Cuando las fibras intrafusales se estiran, cargar el huso, también se

distienden las terminaciones sensitivas lo que aumenta su ritmo de
activación. Cuando se acorta el músculo, el huso se descarga y la actividad
disminuye.
Las aferentes del HNM se activan durante el estiramiento pasivo del
músculo.
Como los husos están situados el paralelo con el vientre principal del
músculo, las fibras musculares varían de longitud cuando lo hace el
conjunto del músculo.

La inervación motora procede de las neuronas motoras γ (las neuronas

motoras α son las que inervan a las fibras extrafusales). La contracción de
las fibras musculares intrafusales NO contribuye a la fuerza de contracción
muscular. La activación de las neuronas motoras γ causa el acortamiento de
las regiones polares de las fibras intrafusales. Las neuronas motoras γ
proporcionan un mecanismo para ajustar la sensibilidad de los husos
musculares.

Existen dos tipos de terminales nerviosas sensitivas

1. terminación primaria única- fibra Ia: forma un espiral en torno a
la región central de todas las fibras musculares intrafusales. Dan
información de la tasa del cambio, de forma rápida al SNC.
 2. terminaciones secundarias- fibras II: están localizadas en la
vecindad de las regiones centrales de las fibras estáticas de bolsa y
de cadena. (frecuencia de disparo en relación con la longitud).

La descarga de estado estacionario de las terminaciones sensitivas

primarias y secundarias envía señales sobre la longitud del músculo en
estado estacionario. Las terminaciones primarias son, además, muy
sensibles a la velocidad de estiramiento lo que permite suministrar
información respecto a la velocidad de los movimientos.

Órgano tendinoso de Golgi

Receptor sensitivo localizado en las uniones entre las fibras musculares y
los tendones; por lo tanto están conectados en serie con un grupo de fibras
musculares esqueléticas.
Estos receptores son estructuras delgadas encapsuladas.
Cada órgano tendinoso está inervado por un único axón, aferente
primaria Ib, que pierde su mielinización después de penetrar en la capsula
y que se ramifica en muchas terminaciones finas, cada una de las cuales se
entrelaza entre los fascículos de colágeno trenzados.
El estiramiento del órgano tendinoso endereza las fibras de colágeno,
comprimiendo las terminaciones nerviosas y provocando su activación.
El órgano tendinoso se estira con la contracción del músculo, es decir que
las aferentes del OTG se activan durante la contracción del músculo.
El OTG es sensible a las variaciones en la tensión muscular.
Un estímulo especialmente potente para activar un OTG es la contracción de
las fibras musculares conectadas al haz de fibras de colágeno que contienen
el receptor.

Cuando se estira el OTG (contracción del músculo) el axón aferente es

comprimido por las fibras de colágeno y su ritmo de activación se eleva.
El ritmo de activación de una población de OTG transmite señales de la
fuerza en un músculo.
 Cerebelo

Sustancia gris del cerebelo

Distribuida en dos zonas: como una extensa envoltura superficial, el córtex
cerebeloso; y como masas independientes profundas dentro de la
sustancia del órgano, los núcleos intracerebelosos.

Córtex cerebeloso
La sustancia gris superficial del córtex esta plegada por un gran número de
fisuras, predominantemente transversales pero un poco curvadas. Estas
están muy juntas, son predominantemente paralelas y varía en
profundidad.
El córtex cerebeloso del hombre, a diferencia del córtex cerebral, es
estructuralmente homogéneo, es imposible distinguir entre secciones
tomadas de diferentes áreas.
Consta de:
 Las terminaciones de las fibras que entran al córtex (fibras trepadoras y
musgosas).
 Cinco variedades de neuronas (células granulares, células estrelladas
superficiales, células en cesto, células estrelladas profundas y células de
Purkinje, cuyos axones abandonan el córtex).
 Células especializadas neurogliales y vasos sanguíneos.

La corteza cerebelosa se dividen en tres capas, las células de Purkinje

son las células principales y ocupan las 3 capas. Dichas células constituyen
el canal de salida del córtex cerebeloso; la mayoría de sus axones
convergen sobre los núcleos intracerebelosos profundos desde los cuales
surgen las vías de salida del cerebelo. Los árboles dendríticos de las células
de Purkinje reciben terminales sinápticas de fibras paralelas derivadas de
los axones de células granulares y fibras trepadoras de entrada de
información hacia el córtex procedentes de las olivocerebeloso.
Interneuronas inhibitorias: las células estrelladas más externas, las
células en cesto y las células de Golgi. Estas células interconectan los
distintos elementos del córtex cerebeloso.

El córtex cerebeloso recibe dos líneas de información:

1. Células musgosas-células granulares-células de Purkinje
2. células trepadoras-células de Purkinje
Ambas vías excitan las células de Purkinje pero completamente opuestas.
La línea única de salida la forman los axones de las células de Purkinje,
inhibidoras de las células de los núcleos intracerebelosos que a su vez
modifican las actividades de los centros principales de control motor del
tronco cerebral y cerebelo. Por lo tanto el cerebelo crea movimientos,
patrones comportamentales motores “sacando cosas”, inhibiendo.

Capas del a corteza cerebelosa:

1. capa molecular (externa): población escasa de diferentes tipos de
neuronas, numerosas arborizaciones dendríticas, axones no mielinizados
y prolongaciones de células neurogliales. Contiene:
-los árboles dendríticos de las células de Purkinje que llegan hasta la
superficie del córtex y están aplanados en el plano transversal de la
laminilla.
-colaterales recurrentes de axones de células de Purkinje.
-árboles dendríticos de las células de Golgi (estrelladas profundas), cuyos
somas ocupan la zona granular más externa; estos árboles dendríticos
también llegan hasta la superficie del córtex; y abarcan los territorios de un
gran número de células de Purkinje.
-los somas celulares, dendritas y ramas axonales de las células estrelladas
superficiales.
- los somas celulares, dendritas y ramas axonales de las células en forma
de cesto.
-los terminales axonales de las células granulares más profundas, que
pasan hacia la capa molecular donde cada una se divide en dos ramas que
continúan en direcciones opuestas en el eje longitudinal de la lámina dando,
con otras, los haces de fibras paralelas que interactúan con los variados
árboles dendríticos ya mencionados.
-los terminales de las fibras trepadoras que ascienden para tomar contacto
con las superficies dendríticas de las células de Purkinje en la capa
molecular.
-ramas radialmente dispuestas de grandes células neurogliales situadas en
la capa granular; estas ramas están entre los elementos neuronales
precedentes. En la superficie del córtex emiten expansiones cónicas muy
próximas unas a otras para construir una membrana externa limitante para
el córtex cerebeloso.
2. capa de células de Purkinje (intermedia): contiene los somas
celulares con forma de botella de las células de Purkinje, aplanadas en el
eje transversal de la circunvolución y de morfología muy alargada y
estrecha en sección longitudinal.
3. capa granular (interna): contiene muchas células granulares las cuales
son una de las dos principales formas de entrada de la información al
córtex ya que recibe las terminales sinápticas de las aferentes
musgosas.
Consta de:
-el soma de las células granulares y las partes iniciales de sus axones que
ascienden a la capa molecular para formar las fibras paralelas.
-extensiones dendríticas de las células granulares con sus expansiones
terminales en forma de garra
-ramificaciones terminales de las fibras aferentes musgosas.
-fibras trepadoras que cruzan hacia la capa molecular.
-el soma, dendritas fundamentales y la arborización axonal de las células de
Golgi.
-los glomérulos cerebelosos: complejos sinápticos que tienen 4 tipos de
neuritas: la fibra musgosa terminal establece contactos sinápticos con las
células granulares y con las dendritas de las células de Golgi; mientras que
las dendritas granulares también reciben contactos sinápticos desde las
terminales axonales de las células de Golgi.
-los cuerpos celulares de las grandes células neurogliales.

Células:
Células de Purkinje: células altamente diferenciadas, se encuentran solo
en el córtex cerebeloso. Son la principal eferencia de la corteza cerebelosa y
son células gabaérgicas, células inhibitorias. Cuerpos celulares
achatados con forma de botella en sección transversal de una laminilla y
parecen una franja vertical en sección longitudinal.
Su cuerpo celular esta en la capa intermedia; desde la base del
cuerpo sale el axón que va hacia la capa granular y sus dendritas
están en la capa molecular.
Una, a veces dos, grandes dendritas primarias surgen del cuello de la
botella (polo superficial de la célula). En la profundidad de los surcos entre
las laminillas la dendrita primaria se ramifica en dos grandes troncos que
forman un ángulo de 180° entre ellos, en el plano transversal de la laminilla.
Desde las ramificaciones de las dendritas primarias surge una arborización
de segundo, tercer y subsiguientes órdenes que se dirigen hacia la
superficie del córtex.
La dendrita primaria y sus ramas de primero y segundo orden tienen
superficies lisas, pero las ramas de tercer y subsiguientes órdenes están
cubiertas por espinas dendríticas que hacen sinapsis con las fibras paralelas
que salen de los axones de las células granulares.
La base del cuerpo celular da origen al axón, que pasa a través de la capa
granular hacia la sustancia blanca subyacente.
La primera parte del axón (preaxon) de las células de Purkinje es estrecho,
no mielinizado y forma contactos sinápticos con las terminales axonales de
las células en cesto. Más allá de esta zona el axón aumenta de diámetro y
adquiere una vaina mielínica y da lugar a un gran número de ramas
colaterales. El axón en la sustancia blanca forma sinapsis con células de uno
de los núcleos intracerebelosos y algunos pocos pasan directamente a los
núcleos vestibulares del tronco cerebral.
Los contactos sinápticos con células de Purkinje se realizan por:
-los haces de fibras paralelas de los axones de las células granulosas que
hacen sinapsis con las espículas dendríticas de la célula de Purkinje.
-las fibras trepadoras hacen sinapsis con las áreas no espinosas de las
ramitas dendríticas de las células de Purkinje.
-terminales sinápticos de las células estrelladas superficiales sobre las
superficies lisas de las dendritas primarias y secundarias de las células de
Purkinje.

Células granulares: Interneuronas excitatorias, se encuentran en la

capa granular. Desde el polo profundo del soma salen generalmente de 3 a
5 dendritas, las cuales a veces se ramifican antes de terminar en
expansiones terminales en forma de garra. Las expansiones terminales en
forma de garra reciben terminales sinápticas de las fibras musgosas
aferentes adhiriéndoseles para formar los glomérulos cerebelosos.
El axón de pequeño diámetro de cada célula granulosa pasa hasta la capa
molecular y luego se divide en T (ramas divergentes paralelas al eje mayor
de la laminilla cerebelosa), forma con las otras células granulosas el
sistema de fibras paralelas. Cerca del punto de bifurcación las fibras
paralelas son planas pero cerca de sus terminaciones desarrollan salientes
en forma de gancho; son lugares de contacto sináptico entre la fibra
paralela y las dendritas de las células de la capa molecular (especialmente
con las dendritas de las células de Purkinje).

Células estrelladas profundas o neuronas en cesto: Interneuronas

inhibitorias, forma estrellada, están en la parte inferior de la capa
molecular del córtex.
Las dendritas tienen espinas escasas, irregulares, largas y delgadas; hacen
contactos sinápticos con las fibras paralelas que atraviesan el campo
dendrítico en ángulo recto.
El cuerpo celular está rodeado con sinapsis axosomáticas.
Los axones de las células en cesto discurren por la capa más profunda de la
capa molecular, el axón principal es paralelo a la superficie y perpendicular
a las fibras paralelas (corre en sentido transversal a la lámina). El axón da
ramos que se dirigen a la capa granular las cuales se ramifican alrededor de
las células de Purkinje y hacen sinapsis en el preaxon; esta sinapsis, en la
emergencia del axón, permite silenciar a las células de Purkinje si esta iba a
mandar un PA.
De 100 a 200 células de Purkinje pueden ser alcanzadas por terminales
sinápticos de una única célula en cesto. Las fibras derivadas de las
colaterales descendentes de los axones de estas células están agrupadas
alrededor del preaxón de las células de Purkinje. La actividad de un haz
longitudinal de fibras paralelas activará una hilera longitudinal de células en
cesto (ya que las dendritas están intersectadas por el haz). Ya que los
axones de células en cesto pasan transversalmente en la laminilla ejercerán
una poderosa acción sináptica en los orígenes de los axones de las células
de Purkinje dispuestas en franjas longitudinales a ambos lados del haz de
fibras paralelas.

Neuronas estrelladas superficiales: Interneuronas inhibitorias, más

pequeñas que las células en cesto, dispersas por la mitad superficial de la
capa molecular. Sus árboles dendríticos son más pequeños que los de las
células en cesto, pero similares en forma general. Disposición transversal
del axón en la laminilla pero no forma cesto alrededor de células de
Purkinje.

Neuronas de Golgi: Interneuronas inhibitorias. Son las neuronas más

grandes de forma estrellada del córtex cerebeloso y ocupan la zona
superficial de de la capa granular, por debajo de los cuerpos celulares de
Purkinje.
Grandes dendritas irradian desde toda la superficie de la célula, muchas se
incurvan para entrar en la capa molecular dentro de la que se arborizan y
su recorrido dentro de esta capa es en ángulo recto a la superficie del
córtex.
Sus árboles dendríticos NO están limitados al plano transversal de la
laminilla y suelen ser semejantes en la sección transversal y la longitudinal.
Cada árbol dendrítico de estas células está entremezclado, en la capa
molecular, con los campos dendríticos de aproximadamente 10 células de
Purkinje. Algunas de las dendritas, sin embargo, no entran en la capa
molecular, sino que se dividen en la capa granular y contribuyen a la
constitución de los glomérulos sinápticos cerebelosos. El axón de las células
de Golgi surge de las caras profundas del soma celular o de la base de una
de sus dendritas más profundas e inmediatamente se fragmenta en una
arborización que penetra todo el espesor de la capa granular.
La principal entrada sináptica de información a la neurona de Golgi procede
de las fibras paralelas de la capa molecular que hacen sinapsis con las
espinas (escasas) en sus dendritas.

Entrada de información al córtex cerebeloso: aferencias

Fibras trepadoras: excitadoras. Cada fibra trepadora pasa directamente
sin ramificarse, por la sustancia blanca y la capa granulosa para llegar a
ponerse en contacto con una única célula de Purkinje. Entonces se divide
repetidamente y su arborización terminal está íntimamente relacionada con
la superficie de las arborizaciones dendríticas de las células de Purkinje,
haciendo muchos contactos sinápticos con las áreas lisas entre las espinas
dendríticas.
De la fibra trepadora parten unas cuantas ramas colaterales y algunas de
estas descienden para hacer sinapsis con el soma celular y las dendritas de
las neuronas de Golgi, mientras que otras hacen contactos sinápticos con
las células en cesto.
Tanto las fibras musgosas como las fibras trepadoras pueden ejercer un
efecto excitador sobre las células de Purkinje y un efecto más débil en las
demás células con las que establece sinapsis.

Fibras musgosas: excitadoras. Comprenden todos los sistemas de fibras

aferentes que no sean fibras trepadoras de la vía olivocerebelosa.
Según cada fibra musgosa atraviesa la sustancia blanca del cerebelo emite
una serie de ramas colaterales estas ramas emiten a su vez subramas a la
capa granular. En la capa granular las subramas se dividen en 2 o 3 ramitas
terminales que se expanden en un grupo de terminales sinápticos a modo
de racimos o rosetas de la fibra musgosa, cada una de las cuales ocupa
el centro de un glomérulo cerebeloso.
Células musgosas-células granulares-células de Purkinje.

Glomérulos cerebelosos: esféricos u ovoides. Son agrupaciones

sinápticas complejas que relacionan una roseta centra de una célula
musgosa, los terminales sinápticos de los axones de células de Golgi y un
número variable de dendritas de células granulares; además algunos
glomérulos son también invadidos por una dendrita de célula de Golgi.
Todos los contactos sinápticos en los glomérulos son de tipo axodendrítico.
La roseta central establece contacto con la superficie interna de un cinturón
de hasta 20 dendritas de células granulosas y, con la superficie espinosa de
una dendrita de célula de Golgi, cuando esta existe. Los terminales de los
axones de las células de Golgi establecen contactos con las superficies
laterales o externas de gran número de dendritas de células granulosas.
Las terminales de fibras musgosas son excitatorias y pueden de este modo
estimular las dendritas de las células granulosas, y si esta presente una
dendrita de la célula de Golgi, que es una Interneuronas inhibitoria, puede
inhibir la célula granulosa por sus contactos axodendríticos.

Aspectos cuantitativos de la estructura cortical cerebelosa:

Cantidad de células de mayor a menor: células granulosas, células en cesto,
células de Purkinje y células de Golgi.
Cada fibra trepadora forma sinapsis con solo una célula de Purkinje (a
través de sus colaterales lo hace con un número indeterminado de
Interneuronas próximas). Por otro lado, una única fibra aferente musgosa
tiene una enorme divergencia (contactos sinápticos con 400 o más células
granulosas), recíprocamente cada célula granulosa recibe contactos
sinápticos de 4 o 5 terminales de fibras musgosas diferentes.

Mecanismos del córtex cerebeloso:

El córtex cerebeloso tiene dos líneas de entrada de información y solamente
una línea de salida. Tanto las fibras trepadoras como las musgosas
transportan información al córtex cerebeloso derivada de la formación
reticular del tronco cerebral y del córtex cerebral. Ambos canales de entrada
son excitatorios en sus efectos; las fibras trepanadotas ejercen sobre las
células de Purkinje una excitación en proporción 1:1, mientras que cada
aferente musgosa esparce su efecto excitatorios pasando por cientos de
neuronas granulosas excitatorias a miles de células de Purkinje. Las células
de Purkinje son exclusivamente inhibidoras en su acción y los axones
eferentes ejercen variadas pautas inhibidoras sobre los núcleos
intracerebelosos y vestibulares.
Las fibras trepanadotas y sus terminales sinápticas no suministran un
mecanismo integrativo y la información que fluye por las fibras
trepanadotas ha sido preintegrada en los complejos nucleares olivares. Las
importantes unidades integradoras del córtex cerebeloso implican la entrada
de información por los aferentes musgosos, células granulosas, fibras
paralelas, células de Purkinje y las variedades de interneuronas.

Las aferentes musgosas excitan a las células granulosas con actividad

resultante en un estrecho haz de fibras paralelas de la capa molecular del
córtex. El haz de fibras paralelas ejerce un efecto excitador sobre los
campos dendríticos de su camino, es decir los de las células de Purkinje, de
Golgi, en cesto y estrelladas superficiales. Si el haz es muy estrecho o su
actividad es baja ninguna de estas células responderá. A medida que el
tamaño del haz aumenta, hasta el tamaño aproximadamente
correspondiente a los campos dendríticos de las células de Purkinje,
aparecen respuestas excitatorias en una hilera de las mismas y en las
células en cesto y estrelladas superficiales. Bajo estas condiciones las
células de Golgi no responden (solamente una pequeña porción de sus
campos dendríticos muchísimo mayores recibe una entrada de energía
desde el haz de fibras paralelas). El resultado neto es que las células de
Purkinje responden con descargas de impulsos a lo largo de sus axones.
Estas células son excitadas de forma secuencial debido a la conducción
relativamente lenta de los impulsos a lo largo de las fibras paralelas pe
pequeño diámetro, y al espaciamiento regular de las células de Purkinje
formando una fila.
A causa de la disposición transversal de los axones de las células en cesto y
células estrelladas superficiales y de sus terminales, la activación
simultanea de estas interneuronas inhibidoras por el haz da por resultado
franjas longitudinales de corteza conteniendo células de Purkinje inhibidoras
que flanquean la hilera activada por ambos lados. Con las continuas
fluctuaciones de actividad en la entrada de información por las fibras
musgosas, la respuesta esencial del córtex cerebeloso es la de un constante
cambio de patrones innumerables filas-unidades de células de Purkinje
excitadas flanqueada por zonas inhibidas (contraste entre zonas vecinas).
Si el haz de fibras paralelas es suficientemente ancho se excitan las células
de Golgi y estas originan una reducción en la entrada de energía o
información de las fibras musgosas hacia las células granulosas, por medio
de sus terminales sinápticos inhibidores sobre las dendritas de las células
granulosas en los glomérulos sinápticos. La principal función de las
neuronas de Golgi es suministrar un “amortiguador” que impide el excesivo
ensanchamiento del haz activo de fibras paralelas.
Las células de Purkinje transmiten modelos inhibidores fluctuantes a los
núcleos intracerebelosos y de allí a los centros de control motor en el
cerebro y tronco cerebral.

-Estimulación de células de Purkinje por medio de células trepadoras:

sensible a fenómenos plásticos; respuesta innata, esteriotipada.
-Estimulación de células de Purkinje por medio de células musgosas: NO es
sensible a fenómenos plásticos; respuesta que se modifica con la
experiencia.
 Ganglios basales (Núcleos grises de la base)

Los ganglios basales son 4 núcleos que desempeñan una función importante
en el movimiento voluntario normal. Dichos ganglio no tienen conexiones
directas con la médula espinal; esto núcleos reciben su información primaria
de la corteza cerebral y envían sus señales al tronco encefálico, y a través
del tálamo de nuevo a la corteza prefrontal, promotora y motora.

Enfermedad de Parkinson, Huntington y Hemibalismo revelan

alteraciones anatomopatológicas de los núcleos subcorticales. Dichas
enfermedades tienen 3 tipos característicos de alteraciones motoras:
 Temblor y otros movimientos involuntarios
 Cambios de la postura y del tono muscular
 Escasez y lentitud de movimientos, sin parálisis
Dichas enfermedades pueden provocar una reducción de los movimientos
(Parkinson) o movimientos excesivos (Huntington).
Además de las alteraciones en los movimientos la lesión de los ganglios
basales se asocia con complejos trastornos neuropsiquiátricos cognitivos y
del comportamiento.

Las acciones motoras de los ganglios basales están mediadas por las
cortezas suplementarias, promotora y motora, a través del sistema
piramidal.

Los ganglios basales constan de varios núcleos subcorticales

interconectados y con importantes prolongaciones a la corteza cerebral, el
tálamo y algunos núcleos del tronco encefálico. Su información la reciben
principalmente de la corteza cerebral y el tálamo.
Los 4 núcleos principales son:
 Cuerpo estriado (con 3 subdivisiones: núcleo caudado, putamen y
estriado ventral): el núcleo caudado y el putamen están divididos por la
cápsula interna (conjunto de fibras que discurren entre la neurocorteza y
el tálamo en ambas direcciones). El cuerpo estriado es el principal
receptor de aferencias para los ganglios basales procedentes de
la corteza cerebral, el tálamo y el tronco encefálico. Sus neuronas
envían prolongaciones a globo pálido y la sustancia negra.
 Globo pálido: se encuentra por dentro del putamen y por fuera de la
cápsula interna y se divide en un segmento externo y un interno. El
segmento interno esta relacionado con la parte reticulada de la sustancia
negra.
 Sustancia negra (con una parte reticulada y una compacta): las células
de la parte compacta son dopaminérgicas y también contienen
neuromielanina (pigmento oscuro)
 Núcleo subtalámico: está conectado con ambos segmentos del globo
pálido y la sustancia negra. Se encuentra por debajo del tálamo y por
arriba de la sustancia negra. Las células glutaminérgicas de este núcleo
son las únicas con prolongaciones excitadoras de los ganglios basales.
El globo pálido y la sustancia negra originan las principales
prolongaciones de salida de los ganglios basales.

El cuerpo estriado o núcleo de aferencias de los ganglios basales es

heterogéneo respecto a su anatomía y a su función.
Todas las áreas de la corteza envían prolongaciones glutaminérgicas
excitadoras a partes específicas del cuerpo estriado; este recibe también
aferencias excitadoras de los núcleos del tálamo, prolongaciones
dopaminérgicas del mesencéfalo y aferencias serotonérgicas de los núcleos
del rafe.
El cuerpo estriado consta de dos partes: la matriz y el estriosoma. Estos
compartimientos diferentes histoquimicamente entre si y sus receptores son
diferentes. El estriosoma recibe su principal información de la corteza
límbica y se relaciona sobre todo con la parte compacta de la sustancia
negra.
El 90-95% de las células del cuerpo estriado son neuronas medianas
GABAérgicas, son además la única fuente de eferencias. Suelen estar
inactivas excepto durante los movimientos o en respuesta a estímulos
periféricos.

El cuerpo estriado envía prolongaciones a los núcleos de eferencia a través

de vías directas e indirectas:
Los dos núcleos de eferencias de los ganglios basales (segmento
interno del globo pálido y parte reticulada de la sustancia negra) inhiben
tónicamente a sus núcleos efectores situados en el tálamo y el
tronco encefálico. Esta señal inhibidora esta regulada por dos vías
paralelas que van del cuerpo estriado hasta los dos núcleos de eferencias:
una vía directa y vía indirecta.
 Vía directa: pasa desde el cuerpo estriado a los núcleos eferentes
mediante una conexión GABAérgica inhibidora. La activación de la vía
directa inhibe neuronas del Pálido interno, desinhibiendo al tálamo y
permitiendo la activación de la Corteza (aumenta la actividad
tálamocortical); por lo tanto facilita el movimiento. Proporciona una
retroalimentación positiva en el circuito entre los ganglios basales y el
tálamo.
 Vía indirecta: pasa desde el cuerpo estriado al segmento externo del
globo pálido y de allí al núcleo subtalámico siguiendo una vía totalmente
GABAérgica y finalmente desde el núcleo subtalámico a los núcleos de
eferencia mediante una proyección EXCITADORA glutaminérgica. Las
proyecciones del núcleo subtalámico es la única conexión excitadora
intrínseca de los ganglios basales, todas las demás son GABAérgicas e
inhibidoras. La activación de la vía indirecta desinhibe neuronas del
pálido interno, inhibiendo al tálamo y desfacilitando la activación de la
corteza (inhibe células tálamocorticales); por lo tanto inhibe el
movimiento. Proporciona una retroalimentación negativa en el circuito
entre los ganglios basales y el tálamo.
Estas vía eferentes tienen efectos opuestos sobre los núcleos de aferencia
de los ganglios basales y de esta forma sobre las zonas efectoras de estos
núcleos.

Las dos vías de eferencias del cuerpo estriado se ven afectadas de forma
diferente por las proyecciones dopaminérgicas de la parte compacta de la
sustancia negra al cuerpo estriado; es decir que el cuerpo estriado recibe
proyecciones dopaminérgicas de la sustancia negra. Las neuronas del
cuerpo estriado que envían prolongaciones directas a los 2 núcleos de
eferencias tienen receptores de dopamina D1 que facilitan la
transmisión, mientras que las de la vía indirecta tienen receptores D2 que
reducen la transmisión.
Las aferencias dopaminérgicas a las dos vías tienen los mismos
efectos: reducir la inhibición de las neuronas tálamocorticales y, de
esta forma, facilitar los movimientos iniciados en la corteza. Sin la
acción dopaminérgica en el cuerpo estriado la actividad de los núcleos de
eferencia aumenta; esto aumenta a su vez la inhibición de las neuronas
tálamocorticales.

Los ganglios basa les son los principales componentes subcorticales de una
familia de circuitos paralelos que enlazan el tálamo con la corteza:
Los ganglios basales contribuyen también a la realización de diversas
funciones, aparte del movimiento voluntario, como pueden ser las funciones
esqueletomotoras, oculomotoras cognitivas e incluso emocionales.
Los ganglios basales establecen conexiones amplias y bien organizadas con
prácticamente toda la corteza cerebral, así como con el hipocampo y el
núcleo amigdalino.
Cada circuito se origina en un área específica de la corteza cerebral e
implica a diferentes partes de los ganglios basales y el tálamo. La eferencia
talámica de cada circuito es dirigida de nuevo a las partes del lóbulo frontal
donde se origina.
 El circuito esqueletomotor comienza y termina en las zonas motoras
precentrales (corteza promotora, área motora suplementaria y la corteza
motora).
 El circuito oculomotor comienza y termina en los campos oculares
frontal y complementario.
 El circuito prefrontal comienza y termina en la corteza prefrontal
dorsolateral y orbitofrontal lateral.
 El circuito límbico comienza y termina en el área cingulada anterior y
la corteza orbitofrontal interna.

La convergencia estructural y la integración funcional se producen dentro de

los 5 circuitos identificados entre ganglios basales, tálamo y corteza, y no
entre ellos.

Algunos trastornos del movimiento se producen como consecuencia de

desequilibrios de las vías directa e indirecta de los ganglios basales:
 Trastornos hipocinéticos: el más conocido es el Parkinson. Se
caracteriza por el deterioro del inicio del movimiento (ACINESIA) y
por una menor amplitud y velocidad del movimiento voluntario
(BRADICINESIA). Por lo general estos signos van acompañados de
rigidez muscular y temblor.
 Trastornos hipercinéticos: ejemplos son la enfermedad de
Huntington y el hemibalismo. Se caracterizan por una actividad
motora excesiva, cuyos síntomas son movimientos involuntarios
(DISCINESIA) y reducción del tono muscular (HIPOTONÍA).
El comportamiento motor normal depende de un equilibrio crítico entre las
vías directa e indirecta que van del cuerpo estriado al globo pálido. La
hiperactividad en la vía indirecta, en relación con la directa, produce
trastornos hipocinéticos (Parkinson), y la hipoactividad en la vía indirecta
ocasiona el corea y el balismo.

Enfermedad de Parkinson
Síntomas: escasez y lentitud de movimientos espontáneos, acinesia,
bradicinesia, aumento del tono muscular y un temblor característico.
También destaca la marcha arrastrando los pies, una postura flexionada, un
equilibrio inestable y cara de poker.
El 80% de la dopamina del cerebro se encuentra en los ganglios basales, el
cerebro de los paciente con enfermedad de Parkinson tiene un déficit de
dopamina en el cuerpo estriado y sobre todo en el putamen. Dicha
enfermedad se debe en gran parte a la degeneración de las neuronas
dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia negra. La pérdida de
aferencias dopaminérgicas desde la parte compacta de la sustancia negra
hasta el cuerpo estriado induce una mayor actividad de la vía indirecta y
una menor actividad de la vía directa. Ambos cambios provocan un
aumento de actividad en el segmento interno del globo pálido lo que causa
una mayor inhibición de las neuronas tálamocorticales, y de esta forma la
aparición de los síntomas hipocinéticos de la enfermedad.
Por lo tanto, los síntomas hipocinéticos de la enfermedad de Parkinson
parecen ser el resultado de un aumento de señales (inhibidoras) del
segmento interno del globo pálido, debido a un incremento de impulsos
(excitadores) del núcleo subtalámico.

El nivel de dopamina en los ganglios basales está reducido en la

enfermedad de Parkinson.

Enfermedad de Hemibalismo
Las eferencias del segmento interno del globo pálido están reducidas en el
hemibalismo. Esta enfermedad puede ser el resultado de la desinhibición de
del tálamo debido a la reducción de las señales tónicas (y quizás fásicas)
procedentes del segmento interno del globo pálido. La reducción de las
señales inhibidoras de este segmento podría permitir a las neuronas
tálamocorticales responder de una forma excesiva a las señales corticales o
podría aumentar la tendencia de estas neuronas a descargar de forma
espontánea, lo que generaría movimientos involuntarios.

La enfermedad de Huntington es un trastorno hipercinéticos

hereditario
Se distingue por 5 características: herencia, corea, trastornos del
comportamiento o psiquiátricos, deterioro cognitivo (demencia) y muerte a
los 15-20 años de su inicio. En general se inicia en la tercera a quinta
década de la vida.

Los ganglios basales también intervienen en las funciones de

cognición, estado de ánimo y comportamiento no motor:
Algunos circuitos de los ganglios basales están implicados en aspectos no
motores del comportamiento. Estos circuitos se originan en las regiones
prefrontal y límbica de la corteza e implican áreas específicas del cuerpo
estriado, el globo pálido y la sustancia negra.
 Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo controla el miocardio, el músculo liso y las

glándulas exócrinas. EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ES DIFERENTE
DEL SISTEMA NERVIOSO SONÁTICO QUE CONTROLA EL MÚSCULO
ESQUELÉTICO.
El hipotálamo coordina las respuestas conductales para asegurar la
homeostasis del organismo, la constante del medio interno.

El sistema nervioso autónomo es un sistema sensitivo y motor visceral y en

gran medida involuntario:
A diferencia de los sistemas sensitivos y motores somáticos el SNA es un
sistema sensitivo y motor visceral.
Casi todos los reflejos viscerales están mediados por circuitos locales del
tronco encefálico o la médula espinal. Aunque estos reflejos están regulados
por una red de núcleos centrales de control autónomo en el tronco
encefálico, el hipotálamo y el prosencéfalo, estos reflejos viscerales no
están bajo control voluntario, ni afectan a la consciencia; por eso se llama
también sistema motor involuntario.

El SNA tiene 3 divisiones:

 Simpático: gobierna la reacción de lucha o huida. En una emergencia el
cuerpo necesita responder a los cambios repentinos en el medio externo
o interno; para que responda eficazmente el sistema nervioso simpático
aumenta la estimulación al corazón y a otras vísceras, a los vasos
periféricos y a las glándulas sudoríparas, y a los músculos erectores del
pelo y ciertos músculos oculares.
 Parasimpático: es responsable del reposo y la digestión, manteniendo
la frecuencia cardíaca basal, la respiración y el metabolismo en
condiciones normales.
 Entérico: tiene mayor autonomía que las otras dos divisiones. Sus
conexiones con el SNC son mínimas; consta con las neuronas motoras y
sensitivas del tubo digestivo que median los reflejos digestivos.

Las divisiones simpáticas y parasimpáticos inerva el músculo cardíaco, el

músculo liso y los tejidos glandulares, y son mediadores de diversos reflejos
viscerales. Estas dos divisiones comprenden las neuronas sensitivas
asociadas a los nervios raquídeos y craneales, las neuronas motoras
preganglionares y posganglionares, y los circuitos del SNC que conectan con
las neuronas motoras y sensitivas y las regulan.
Ambas divisiones están tónicamente activas y operan conjuntamente entre
si y con el sistema motor para regular la mayor parte del comportamiento,
tanto normal como en situaciones de emergencia. Aunque varias funciones
viscerales están controladas de forma predominante por una o por otra
división. Es el equilibrio entre la estabilidad de ambos lo que ayuda a
mantener la estabilidad del medio interno ante condiciones externas
cambiantes.

CANON introdujo el concepto de HOMEOSTASIS: mecanismos fisiológicos

complejos que mantienen el equilibrio del medio interno.

Tendencia de los organismos a mantener condiciones “relativamente

estables” de su medio interno.
-Regulación de parámetros esenciales del medio interno implican
mecanismos bioquímicos, fisiológicos (humorales y neurales) y
comportamentales para mantener la homeostasis.
-Es un proceso dinámico.
-Relación entre fuerzas externas y los mecanismos de control interno que se
oponen a esos cambios.
En algunas ocasiones, ocurren grandes cambios programados, como la
alteración del balance programado de las hormonas en sangre en la
pubertad
o embarazo. Aún así la estabilidad del medio interno es remarcable.

La homeostasis depende de circuitos de retroalimentación:

Sistema de control homeostático: receptor, centro de control, y un efector.
-Receptor: detecta cambios en alguna variable del organismo (cambio de
temperatura).
- Centro de control: procesa la información recibida del receptor y dirige una
respuesta apropiada al efector.

Canon propuso además que el SNA está bajo control hipotalámico. El

hipotálamo regula mucho de los sistemas nerviosos que median los
componentes periféricos de los estados emocionales: variaciones de la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, la temperatura y la ingestión de
agua y alimentos. También controla la hipófisis y de este modo regula el
sistema endocrino.

Cada una de las 3 divisiones del SNA tiene una organización anatómica
diferenciada:
Las neuronas motoras del SNA están situadas fuera del SNC:
En el sistema motor somático las neuronas motoras forman parte del SNC:
están localizadas en la médula espinal y el tronco encefálico y se proyectan
directamente al músculo esquelético. Por otro lado, las neuronas de los
sistemas motores simpático y parasimpático están localizados fuera de la
médula espinal en los llamados ganglios autónomos. Las neuronas motoras
autónomas, llamadas también neuronas postganglionares, son activadas
por axones de las neuronas centrales, neuronas preganglionares, cuyos
cuerpos celulares están localizados en la médula espinal o el tronco
encefálico, como el de las neuronas motoras somáticas. Así en el sistema
motor visceral existe una sinapsis (en el ganglio autónomo) interpuesta
entre la neurona eferente del SNC y su objetivo periférico.
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático poseen componentes
sensitivos claramente definidos que envían aferencias al SNC y desempeñan
una función importante en los reflejos autonómicos.
Además, algunas fibras sensitivas que se proyectan a la médula espinal
también envían una rama a los ganglios autónomos, cerrando de esta
manera circuitos reflejos que controlan algunas funciones autónomas
viscerales.
La inervación de los tejidos correspondientes por los nervios autónomos
difiere también notablemente de la aportada por los nervios motores al
músculo esquelético:
-el músculo esquelético tiene regiones postsinápticas especializadas (placa
motora) mientras que las células objeto de la acción de las fibras nerviosas
autónomas no poseen lugares postsinápticos especializados.
-en las terminaciones nerviosas postganglionares no existen
especializaciones presinápticas como las zonas activas de las neuronas
motoras somáticas. En su lugar, las terminaciones nerviosas poseen
varicosidades en las que se acumulan vesículas que contienen las sustancias
transmisoras. La transmisión sináptica se produce en muchos lugares a lo
largo de las terminales axónicas muy ramificadas de los nervios autónomos.
El neurotransmisor puede difundir largas distancias hasta alcanzar sus
objetivos.
-En contraposición a los contactos punto a punto del sistema motor
somático, las neuronas del sistema motor autónomo ejercen un control más
difuso sobre los tejidos en los que actúan, de forma que un número
relativamente exiguo de fibras motoras muy ramificadas puede regular la
función de grandes masas de músculo liso o tejido glandular.

Las vías simpáticas transmiten eferencias toracolumbares a los

ganglios situados a lo largo de la médula espinal:
Las neuronas preganglionares simpáticas forman una columna a lo largo del
asta lateral de la médula espinal que se extiende desde el primer segmento
dorsal hasta los segmentos lumbares rostrales. Los axones de estas
neuronas abandonan la médula espinal por el asta anterior, e inicialmente
van unidos en el nervio raquídeo. Después se separan de los axones
motores y se proyectan a los ganglios de las cadenas simpáticas, situados a
ambos lados de la médula espinal.
Los axones de las neuronas preganglionares abandonan la medula espinal a
la altura en que están situados sus cuerpos celulares, pero pueden inervar
ganglios simpáticos más rostrales o mas caudales a través del tronco
nervioso simpático que conecta los ganglios.
La mayoría de los axones preganglionares son fibras mielinizadas de
pequeño diámetro que conducen relativamente lento. Cada fibra
preganglionar forma sinapsis con muchas neuronas posganglionares en
ganglios diferentes. La proporción de fibras preganglionares y de fibras
posganglionares en el sistema simpático es de 1:10 ésta divergencia
permite la actividad coordinada en las neuronas simpáticas a diferentes
niveles medulares.
Los axones de las neuronas postganglionares son en gran parte amielínicos
y abandonan los ganglios por los ramos comunicantes grises. Las células
posganglionares que inervan las estructuras de la cabeza están localizadas
en el ganglio cervical superior; las fibras posganglionares que inervan el
resto del cuerpo viajan con los nervios raquídeos a sus objetivos.
Algunas fibras preganglionares pasan a través de los ganglios simpáticos y
de las ramas de los nervios esplácnicos sin establecer sinapsis, para
establecerlas luego en los ganglios prevertebrales (ganglio celíaco y
mesentéricos superior e inferior). Las neuronas de estos ganglios inervan el
aparato digestivo y los órganos digestivos accesorios, incluidos el páncreas
y el hígado, y también proporcionan inervación simpática a los riñones, la
vejiga y los genitales. Otro grupo de axones preganglionares discurre por el
nervio esplácnico torácico hacia el abdomen e inerva la médula suprarrenal
(segrega adrenalina y noradrenalina a la circulación).

Las vías parasimpáticas emiten aferencias desde los núcleos del

tronco encefálico y la médula sacra a ganglios muy dispersos:
Las células preganglionares centrales de los nervios parasimpáticos están
localizadas en varios núcleos del tronco encefálico y de los segmentos S2-
S4 de la médula espinal sacra. Los axones de estas células son bastante
largos porque los ganglios parasimpáticos están situados en la proximidad
de los órganos viscerales donde actúan, o integrados en ellos. Los ganglios
simpáticos, por el contrario, se encuentran a cierta distancia de sus
objetivos.
Las células preganglionares del sistema simpático tienen axones
cortos, mientas que los axones de las células posganglionares son
largos. Por el contario, las células preganglionares del sistema
parasimpático tienen axones largos y los axones de las células
posganglionares son cortos.
Los núcleos parasimpáticos del tronco encefálico comprenden el núcleo de
Edinger-Westphal (asociado al III par craneal), los núcleos salival
superior e inferior (asociados al VII y IX par respectivamente), el núcleo
dorsal del vago y el núcleo ambiguo (ambos asociados al X par). Los
axones preganglionares abandonan el tronco encefálico a través de los
pares craneales III, VII y IX y se proyectan a las neuronas posganglionares
situados en los ganglios ciliar, pterigopalatino, submandibular y ótico.
Los axones preganglionares parasimpáticos del núcleo dorsal del vago se
proyectan a través del X par a las neuronas posganglionares integradas en
los órganos diana torácicos y abdominales, el estómago, el hígado, la
vesícula biliar, el páncreas y la porción superior del tubo digestivo. Las
neuronas del núcleo ambiguo ventrolateral son la fuente principal de
inervación parasimpática de los ganglios cardíacos que inervan el corazón,
el esófago y las vías respiratorias.
En la médula sacra las neuronas preganglionares parasimpáticas ocupan el
asta lateral. Los axones de las neuronas parasimpáticas medulares
abandonan la médula por las raíces ventrales y de proyectan a través del
nervio pélvico al plexo ganglionar pélvico. Las neuronas ganglionares
pélvicas inervan el colon descendente, la vejiga y los genitales externos.
El sistema nervioso simpático inerva tejidos de todo el cuerpo, pero la
distribución del parasimpático es más limitada. También, la divergencia es
menor, con una proporción de fibras pre y posganglionares de 1:3.

El sistema nervioso entérico es en gran parte autónomo:

El sistema nervioso entérico controla la función del tubo digestivo, el
páncreas y la vesícula biliar. Contiene neuronas sensitivas locales e
interneuronas, así como neuronas motoras, y responde a las alteraciones en
la tensión de las paredes del intestino y a las variaciones del medio químico
del tubo digestivo. Las neuronas motoras entéricas controlan el músculo liso
intestinal, los vasos sanguíneos locales y la secreción por la mucosa.
Dos plexos importantes de los cuerpos neuronales y las fibras se extienden
sin interrupción a lo largo de todo el tubo digestivo:
 Plexo mientérico de Auerbach: situado entre la capa muscular lisa
longitudinal externa y circular interna. Se ocupa del control de la
motilidad intestinal.
 Plexo submucoso de Meissner: situado entre la capa muscular
circular y la mucosa. Se ocupa del control de las funciones secretoras del
intestino.
Los dos plexos están conectados entre sí y contienen neuronas motoras que
inervan tanto el músculo liso como las células secretoras de la mucosa, así
como las neuronas sensitivas que responden a la distensión, a la tonicidad y
a señales químicas específicas.
El sistema nervioso entérico es relativamente independiente del SNC.
Aunque posee aferencias simpáticas y parasimpáticas estas son
relativamente escasas en relación con el gran número de neuronas
entéricas. Las fibras preganglionares parasimpáticas se proyectan hacia los
ganglios entéricos del estómago, el colon y el recto a través de los nervios
vagos, pélvicos y esplácnicos. Las fibras simpáticas se originan
fundamentalmente en los ganglios paravertebrales, aunque algunos lo
hacen en los ganglios prevertebrales, y se proyectan fundamentalmente a
los plexos mientérico y submucoso.
La interrupción de las conexiones entéricas con el SNC provoca pocas o
ninguna alteración de la función del intestino delgado y grueso; sin
embargo el esófago y el estómago parecen depender más de la inervación
por el simpático y el parasimpático.

Las aferencias sensitivas producen una extensa gama de reflejos

viscerales:
Para mantener la homeostasis, el SNA responde a muchos tipos diferentes
de estímulos sensitivos. La homeostasis requiere también una información
sobre el estado interno del cuerpo. Gran parte de esta información de las
cavidades torácicas y abdominales alcanza el cerebro a través del nervio
vago. El nervio glosofaríngeo también transmite información sensitiva
visceral de la cabeza y el cuello. Estos dos nervios y el nervio facial
transmiten información sensitiva visceral y del gusto procedente de la
cavidad bucal. Todas estas aferencias sensitivas viscerales establecen
sinapsis en el núcleo solitario. Este núcleo distribuye la información
sensitiva visceral por el cerebro a través de 3 vías principales:
 Algunas neuronas del núcleo solitario inervan directamente las neuronas
preganglionares del bulbo raquídeo y la médula espinal, desencadenando
directamente reflejos autónomos, por ejemplo control de la motilidad
esofágica y gástrica.
 Otras neuronas del núcleo solitario se proyectan hacia la formación
reticulada bulbar lateral, donde se conectan con poblaciones de
neuronas premotoras que organizan reflejos autónomos más complejos
y estructurados. Por ejemplo la regulación de la frecuencia cardíaca y el
ritmo respiratorio.
 Otras neuronas del núcleo solitario proporcionan aferencias sensitivas
viscerales a una red de grupos celulares que se extiende desde la
protuberancia y el mesencéfalo hasta el hipotálamo, el núcleo
amigdalino y la corteza cerebral. Esta red coordina las respuestas
autónomas y las integra en los patrones de conducta en ejecución.

Los reflejos autónomos diferenciados producen respuestas

viscerales lentas y rápidas:
La función del SNA es controlar diversos reflejos viscerales y oculares.
Algunos de estos son relativamente rápidos (ejemplo: adaptación del
tamaño de la pupila a la luz), otros son lentos (ejemplo: secreción glandular
y respuesta gastrointestinal a las comidas). Algunas funciones corporales
están sometidas a un control doble, autónomo y motor somático.
Reflejos oculares/reflejos cardiovasculares/reflejos glandulares/reflejos
gastrointestinales/reflejos urogenitales.

Las neuronas autónomas emplean diversos transmisores químicos:

Las células ganglionares autónomas reciben e integran aferencias tanto del
SNC (a través de las terminales nerviosas preganglionares) como de la
periferia (por ramas de nervios sensitivos que terminan en los ganglios). La
mayoría de las fibras sensitivas son amielínicos y pueden liberar
neuropéptidos como la sustancia P sobre las células ganglionares. Las fibras
preganglionares emplean fundamentalmente acetilcolina y noradrenalina
como transmisor.

La transmisión ganglionar implica potenciales sinápticos rápidos y

lentos:
La actividad preganglionar en las neuronas posganglionares induce tanto
respuestas breves como prolongadas:
-la ACh liberada en las terminales preganglionares evoca potenciales
postsinápticos excitadores rápidos (PPSE) mediados por receptores
nicotínicos de ACh. El PPSE generalmente alcanza el tamaño suficiente
como para generar un PA en la neurona posganglionar, por lo que se la
considera la vía sináptica principal de la transmisión ganglionar en
los dos sistemas simpático y parasimpático.
-la ACh provoca también PPSE lentos y potenciales postsinápticos
inhibitorios (PPSI) en las neuronas posganglionares. Estos potenciales
lentos pueden regular la excitabilidad de estas células. Los PPSE o PPSI
lentos están mediados por receptores muscarínicos de ACh. El potencial
excitador lento se produce cuando se abren los canales de sodio y calcio y
se cierran los de potasio de tipo M. los canales de tipo M normalmente están
activados al potencial de reposo de la membrana de forma que su cierre
induce la despolarización de la membrana. El potencial inhibitorio lento es
consecuencia de la apertura de los canales de potasio, permitiendo que los
iones de potasio fluyan hacia el exterior de las terminales nerviosas,
produciendo hiperpolarización.
-los neuropéptidos, presentes en las terminales de las neuronas
preganglionares y en las terminaciones nerviosas sensitivas, provocan
potenciales sinápticos aún más lentos, de hasta un minuto de duración. El
PPSE lento, como el potencial colinérgico excitador lento, también se debe
al cierre de los canales de tipo M y a la apertura de los canales de sodio y
calcio.

La acetilcolina que liberan las neuronas sinápticas preganglionares

actúa sobre receptores colinérgicos nicotínicos y colinérgicos
muscarínicos (M1, M2, M3).

La noradrenalina y la acetilcolina son los transmisores

predominantes del sistema nervioso autónomo:
La mayoría de las neuronas simpáticas posganglionares liberan
noradrenalina, que actúa sobre receptores adrenérgicos diferentes.
Existen 5 tipos principales de receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3).

Otros receptores además de la acetilcolina y la noradrenalina son los

receptores purinérgicos (P1, P2) y el óxido nítrico.

Una red autónoma central coordina la función autónoma:

Las funciones autónomas han de coordinarse entre si y con las necesidades
conductales de los individuos en cada momento. Esta coordinación depende
de un conjunto finamente interconectado de estructuras del tronco
encefálico y el prosencéfalo que forman una red autónoma central.
El núcleo solitario es un componente clave de dicha red, el cual recibe
aferencias viscerales de los pares craneales VII, IX, y X y después una esta
información para regular la función autónoma de tres maneras (Ya descritas
más arriba). El flujo de salida sensitivo visceral del núcleo solitario es
transmitido al prosencéfalo por el núcleo parabraquial, que es importante
para respuestas conductales, al sabor y a otras sensaciones viscerales. El
núcleo parabraquial rodea el pedúnculo cerebeloso superior en la parte más
elevada de la protuberancia, y envía aferencias a:
 Hipotálamo:
 sustancia gris periacueductal: rodea el acueducto de Silvio en el
mesencéfalo. Recibe aferencias del núcleo solitario, del núcleo
parabraquial y del hipotálamo, y se proyecta hacia la formación
reticulada bulbar, donde genera patrones de respuesta autónoma
coordinados desde el punto de vista conductal.
 complejo del núcleo amigdalino: desempeña una función esencial en la
regulación de los componentes autónomos de las respuestas conductales
coordinadas. Las aferencias al núcleo amigdalino procedentes de áreas
de la corteza y el tálamo que se ocupan de las conductas entran en los
núcleos lateral y basal, mientras que el núcleo central recibe aferencias
del sistema autónomo central. Circuitos internos complejos permiten al
núcleo amigdalino asociar respuestas autónomas a conductas
específicas.
 Áreas tálamicas sensitivas viscerales: están localizadas en un núcleo de
células pequeñas adyacente al complejo ventral posterior (sensitivo
somático) llamado núcleo ventral posterior y parvocelular. Este núcleo
talámico transmite el gusto y otras sensaciones somáticas (punzadas de
hambre, plenitud abdominal) a la corteza insular anterior.
 Corteza sensitiva visceral: interacciona con una porción del extremo
anterior de la corteza del cuerpo calloso, denominada área infralímbica
(región motora visceral). Tanto la corteza insular anterior como las áreas
infralímbicas se proyectan hacia el núcleo amigdalino, el hipotálamo, la
sustancia gris periacueductal, el núcleo parabraquial, el núcleo solitario y
la formación reticular del bulbo. Las lesiones de la corteza sensitiva
visceral produce perdida de la apreciación de consciente de sensaciones
viscerales como el gusto.
A su vez, el núcleo parabraquial recibe conexiones descendentes de todas
estas regiones.
 Hipotálamo

El hipotálamo está formado por muchos núcleos y cumple un rol regulatorio

fundamental.
Coordina acciones endócrinas, neurales y comportamentales relacionadas
con la homeostasis.

El hipotálamo se divide funcionalmente en:

-Según un corte frontal:
1. zona preventricular
2. zona medial
3. zona lateral
-Según un corte sagital 3 o 4 niveles anteroposteriores:
1. anterior: área preóptica, superpuesta al quiasma óptico. El área
preóptica controla la presión arterial y la composición de la sangre; los
ciclos de actividad, la temperatura corporal y muchas hormonas; así
como la actividad reproductora.
2. medio: área supraquiasmática, superpuesta al tallo hipofisario.
Contiene los principales núcleos del hipotálamo: núcleos dorsomedial,
ventromedial, paraventricular (es uno de los núcleos del sistema
magnocelular y parvocelular neuroendócrinos que controlan la
adenohipófisis y la neurohipófisis), supraóptico, arcuata (o infundibular)
y periventricular.
3. posterior: área tuberal y área mamilar: comprende el cuerpo
mamilar y el área hipotalámica posterior situada sobre él. Comprende
también el núcleo tuberculomamilar (grupo celular importante para la
regulación de la vigilia y la excitación).

EL HIÓTÁLAMO DESEMPEÑA UN PAPAEL MUY IMPORTANTE EN LA

REGULACIÓN DEL SNA. El hipotálamo funciona integrando la respuesta
autónoma y la función endocrina con el comportamiento, en particular con
las necesidades homeostáticas básicas de la vida diaria.
El hipotálamo cumple esta función integradora regulando 5 necesidades
fisiológicas básicas:
1. controla la presión arterial y la composición electrolítica, mediante
un conjunto de mecanismos reguladores que van desde el control de la
bebida y el apatito por la sal hasta el mantenimiento de la osmolaridad
sanguínea y el tono vasomotor.
2. regula la temperatura corporal por medio de actividades que abarcan
el control de la termogénesis metabólica hasta comportamientos como
buscar un ambiente más cálido o más frío.
3. controla el metabolismo energético regulando la toma de alimentos,
la digestión y el metabolismo.
4. regula la reproducción a través del control hormonal del apareamiento,
el embarazo y la lactancia.
5. controla la respuesta de emergencia al estrés, incluidas las
respuestas físicas e inmunitarias al estrés regulando el flujo sanguíneo al
músculo y a otros tejidos, así como la secreción de hormonas
suprarrenales.

El hipotálamo regula estos procesos vitales básicos recurriendo a lo que

recibe (aferencias) del medio interno (y externo) por medio de 2 vías:
 vía neural: tiene acceso a información sensitiva de casi todo el cuerpo.
Recibe aferencias directas del sistema sensitivo visceral, del sistema
olfatorio y de la retina (las entradas visuales son utilizadas por el núcleo
supraquiasmático para sincronizar el mecanismo de reloj interno con el
ciclo día-noche del mundo exterior). Las aferencias somatosensitivas
viscerales que transportan información sobre el dolor se transmiten al
hipotálamo desde el asta posterior medular y dorsal del trigémino.
vía humoral: el hipotálamo tiene neuronas sensitivas internas que
responden a las variaciones en glucosa, osmolaridad, temperatura,
hormonas etc. que circulan por la sangre o el LCR. Las hormonas circulantes
como la leptina penetran en el hipotálamo por zonas especializadas a lo
largo de los bordes del tercer ventrículo, denominados órganos
circunventriculares, donde interaccionan directamente con las neuronas
hipotalámicas. Los órganos circunventriculares permiten que lleguen
hormonas al hipotálamo por la sangre ya que estos órganos tienen su
barrera hematoencefálica modificada (permeable). Algunos ejemplos de
órganos cirunventriculares hipotalámicos son: eminencia media y órgano
vasculoso de la lámina terminalis. Otros son: el área postrema, órgano
subfornical, órgano subcomisural, glándula pineal y neurohipófisis.

EL HIPOTÁLAMO COMPARA LA INFORMACIÓN SENSITIVA CON VALORES DE

REFERENCIA BIOLÓGICOS. Ejemplo de retroalimentación negativa
(feedback) en el control de la homeostasis:

El hipotálamo regula las distintas variables corporales mediante

mecanismos:
 endócrinos: implica:
- Secreción directa de neurohormonas en la sangre a nivel de la Hipófisis
posterior o neurohipófisis.
- Secreción indirecta de neurohormonas (factores liberadores) en el sistema
porta hipotálamo-hipofisario que facilitan (o inhiben) la liberación de
hormonal en la hipófisis anterior (adenohipófisis). Los capilares muy
fenestrados (perforados) de la neurohipófisis y de la eminencia media del
hipotálamo (órganos circunventriculares) facilitan la entrada de las
hormonas a la circulación general o al sistema (vena-capilar-vena).
 Autonómicos:
 Comportamentales: ejemplo si hace frío abrigarse.

Las neuronas magnocelulares secretan oxitocina y vasopresina

directamente de la neurohipófisis:
Sistema magnocelular el hipotálamo: constituido por las grandes neuronas
de los núcleos paraventricular y supraóptico que se proyectan hacia la
neurohipófisis. Algunas de las neuronas neuroendocrinas magnocelulares de
los núcleos paraventricular y supraóptico secretan la hormona
neurohipofisaria oxitocina y otras secretan vasopresina a la circulación
general a través de la neurohipófisis. Estos péptidos circulan hasta los
órganos diana del cuerpo que controlan el equilibrio y la secreción de leche.

Las neuronas parvocelulares secretan péptidos que regulan la

liberación de hormonas adenohipofisarias:
La adenohipófisis está regulada de forma indirecta por el hipotálamo. Las
venas porta hipofisarias, que llevan sangre del hipotálamo a la
adenohipófisis, transmiten importantes señales de control de la secreción de
la adenohipófisis. Las hormonas peptídicas que transmiten estas señales
pertenecen a dos clases:
 Hormonas liberadoras: las neuronas que secretan estas
hormonas se activan en salvas, debido a la naturaleza pulsátil de
la secreción las neuronas adenohipofisarias, que muestran picos
periódicos a lo largo del día. Las neuronas que elaboran hormonas
liberadoras se encuentran principalmente a lo largo de la pared del
tercer ventrículo: neurona liberadora de gonadotropina,
neuronas productoras de somatostatina, hormonas liberadoras
de corticotropina y dopamina, hormona del crecimiento y
tirotropina. La eminencia media contiene un plexo de finas asas
capilares. Son capilares fenestrados, las terminales de las
neuronas que contienen hormonas liberadoras terminan sobre
dichas asas. La sangre fluye a continuación de la eminencia media
hacia un sistema venoso secundario (portal), que la transporta a la
adenohipófisis.
 Hormonas inhibidoras de la liberación: de todas las hormonas
adenohipofisarias la única sometida a un control
predominantemente inhibidor es la prolactina.

Información que sale del hipotálamo (vía neural):

-tálamo y corteza cerebral (regulación del comportamiento)
-amígdala (emociones)
-SNA (control de la función visceral): proyecta directa e indirectamente a
las neuronas preganglionares del sistema simpático y parasimpático.

EJEMPLOS:
Control de la temperatura
-receptores: termoreceptores centrales (hipotálamo anterior, región
preóptica) y periféricos.
-punto de control (set point): está en la región preóptica. Es un grupo de
neuronas que dicen que la temperatura debe estar a 37 grados; si se
lesiona esta región no hay control de temperatura.
-efectores: hipotálamo coordina mecanismos endócrinos, autonómicos y
conductales para regular la temperatura.
-hipotálamo anterior: pérdida de calor. Si se aditiva el hipotálamo anterior
se ponen en juego mecanismos que bajan la temperatura corporal.
-hipotálamo posterior: ganancia de calor. Si se activa el hipotálamo
posterior se ponen en juego mecanismos que aumentan la temperatura
corporal.
Existen neuronas sensibles al calor en el área preóptica que promueven el
descenso de la temperatura. A medida que aumenta la temperatura del
hipotálamo aumenta la frecuencia de descarga neural y la frecuencia
respiratoria (el aumento de la frecuencia respiratoria baja la temperatura
corporal).
También existen neuronas sensibles al frío que promueven un aumento de
la temperatura.

Control de los líquidos corporales

Variables encontradas:
-osmolaridad plasmática
-volumen de líquido extracelular

Ejemplo: Si aumenta la osmolaridad extracelular disminuye el volumen

(hipovolemia) y los censores de osmolaridad ponen en juego diferentes
mecanismos:
-endócrinos: disminuimos la liberación de orina (hormona antidiurética)
-comportamentales: ingerimos líquido.

Existen osmorreceptores que permiten que se produzcan están acciones

para controlar los líquidos corporales.

Control del peso corporal

El peso corporal esta regulado por lo que entra (ingesta) y lo que se gasta
(actividad metabólica).

Señales de sociedad: lo que como no esta relacionado con el intervalo de

tiempo que paso antes de que haya comido. Pero el tamaño de lo que como
va a determinar el tiempo posterior sin comer. Distintas señales periféricas
controlan el intervalo post-ingesta; estas señales son la distensión gástrica,
la insulina etc.

Lesiones del hipotálamo lateral hacen que el animal deje de comer. El

núcleo arcuata situado en el hipotálamo lateral es muy importante en la
homeostasis energética. El núcleo arcuata está relacionado con una
hormona llamada LEPTINA la cual es sintetizada por los adipositos y es
importante para controlar el peso corporal. Si se inhibe la leptina
engordamos ya que ésta inhibe la ingesta. La leptina es a su vez una
señal de abundancia energética, si hay mucha leptina hay mucha
energía.
La leptina actúa sobre las neuronas de la eminencia media y el núcleo
arcuata.

Por otro lado, el NEUROPÉPTIDO Y es también importante para el control

de la actividad metabólica; hace que aumente la ingesta y disminuye la
actividad metabólica; aumenta el peso corporal. El neuropéptido Y es
sintetizado, al igual que la leptina, por neuronas del núcleo arcuata. Dicho
neuropéptido es una señal de poca energía.

Núcleo arcuata sus neuronas responden a señales que indican el

estado de los depósitos energéticos (neuronas de primer orden).
 Sueño y ensoñación

La actividad tónica de la formación reticulada, impulsada por las

aferencias sensitivas, mantiene despierto al prosencéfalo. La reducción de la
actividad de la formación reticulada produce el sueño.
La formación reticular del tronco encefálico no actúa de forma uniforme en
la regulación del sueño. La porción de la formación reticulada por encima de
la protuberancia contiene neuronas cuya actividad contribuye a la vigilia.
Esta actividad es inhibida en condiciones normales por neuronas de la
porción de la formación reticulada situada por debajo de la protuberancia.
La existencia de la formación reticulada que inhibe el sueño demuestra que
el sueño es un estado cerebral inducido activamente.

El sueño comprende dos fases que alternan cíclicamente:

1. sueño NO REM: no existen movimientos oculares rápidos. El tono
muscular, los reflejos medulares y la regulación de la temperatura
corporal están mantenidos.
2. sueño REM: movimientos oculares rápidos, inhibición del tono muscular
esquelético (atonía), se producen la mayor parte de los sueños,
temperatura del cerebro y metabolismo aumentan, las pupilas se
constriñen (miosis) y temperatura corporal próxima a la del ambiente.

El sueño REM se genera por la interacción de neuronas del mesencéfalo

caudal con neuronas del bulbo y el prosencéfalo.
El sueño NO REM se genera por la interacción de neuronas situadas en el
prosencéfalo basal y en el bulbo con neuronas mesencefálicas y
diencefálicas.

El sueño sigue un CICLO CIRCADIANO (duran aprox. 24horas). Los ciclos

circadianos son endógenos (pueden persistir sin estímulos exteriores), sin
embargo, en condiciones normales los ritmos están regulados por estímulos
temporizadores. La luz solar es un poderoso estímulo temporizador,
está relacionado con la fase activa del ritmo circadiano en el ser humano.

Al ser endógenos los ritmos circadianos requieren un marcapaso o reloj

interno, en el ser humano es el NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO DEL
HIPOTÁLAMO ANTERIOR.
El horario de las neuronas marcapaso circadianas puede reajustarse.
Aunque el núcleo supraquiasmático regula el horario del sueño, lo es
responsable del sueño mismo.

El sueño no es uniforme sino que está organizado en ciclos de fase REM y

NO REM
El sueño se define por 4 criterios:
1. disminución de la actividad motora
2. disminución de la respuesta a la estimulación
3. posturas esteriotipadas
4. reversibilidad relativamente fácil

Habitualmente los seres humanos se duermen entrando en un sueño NO

REM y luego pasan a un sueño REM. La fase NO REM y REM alternan
cíclicamente durante el sueño de 4 a 6 veces por noche. En adultos jóvenes
la mayor parte del tiempo de sueño se invierte en la fase 2 NO REM.
 El sueño NO REM consta de 4 etapas:
Durante el sueño NO REM:
 escasa actividad neuronal
 metabolismo y temperatura cerebral están en sus mínimos
 flujo de salida simpático disminuye: disminuye PA y FC
 flujo de salida parasimpático aumenta
 tono muscular y reflejos intactos

El sueño NO REM se caracteriza por husos del sueño ondas lentas en el EEG
producidos por potenciales sinápticos sincronizados en neuronas corticales.

4 fases del sueño NO REM:

Fase 1: transición de la vigilia al inicio del sueño, presenta una actividad EEG
de bajo voltaje y frecuencias mezcladas.
Fase 2: se caracteriza por salvas de ondas sinusoides denominadas husos de
sueño y ondas bifásicas de alto voltaje que surgen de forma episódica. Es decir
q aumenta la amplitud y baja la frecuencia.
Fase 3 y 4: sueño de ondas lentas, gran amplitud y baja frecuencia.

El sueño REM es una forma activa de sueño

El sueño REM tiene, en el EEG, un patrón similar al de la fase 1 del sueño
NO REM (bajo voltaje y frecuencias mezcladas).

Ciertas neuronas, las de la protuberancia, EL NÚCLEO GENICULADO

LATERAL, y la corteza occipital, se activan más intensamente durante el
sueño REM que durante la vigilia. Esta actividad genera puntas de alto
voltaje en el NGL (electrograma del núcleo geniculado lateral) llamadas
puntas ponto-geniculo-occipitales (PGO). Estas se originan en la
formación reticulada de la protuberancia y se propagan por el núcleo
geniculado lateral a la corteza occipital. Las puntas PGO guardan correlación
con las salvas de movimientos oculares del sueño REM.

Diferentes sistemas nerviosos promueven el despertar y el sueño

La estimulación eléctrica de la formación reticulada mesencefálica promueve
la vigilia. Por el contrario, la lesión de esta región produce un estado
comatoso seguido de una reducción a largo plazo de la vigilia.
La estimulación del hipotálamo posterior produce un despertar similar al
generado por la estimulación del mesencéfalo. Este despertar es mediado
por neuronas histaminérgicas. La destrucción de las neuronas
histaminérgicas en el hipotálamo posterior aumentan el sueño, y el bloqueo
de la producción histaminérgica favorece el sueño.
La estimulación del hipotálamo anterior induce el sueño. Se cree que estas
células inducen sueño inhibiendo a las células histaminérgicas del
hipotálamo posterior, así como el núcleo reticular pontino intermedio
superior del mesencéfalo que median la excitación. Su actividad es máxima
en el sueño NO REM y están inactivas en la vigilia y en el sueño REM.

El sueño NO REM está regulado por la interacción de mecanismos

inductores del sueño y del desperar
El sueño REM está regulado fundamentalmente por núcleos localizados en la
unión del mesenséfalo y la protuberancia
Tanto durante el sueño REM como durante la vigilia están bloqueados los
husos y las ondas lentas del EEG; en el sueño REM existen ondas PGO,
atonía muscular y acción motora fásica.

El núcleo reticular pontino intermedio superior se extiende desde la

parte rostral de la protuberancia al mesencéfalo caudal. La destrucción
bilateral de este núcleo elimina el sueño REM durante períodos prolongados.
3 tipos de neuronas de este núcleo tienen un interés especial:
1. células activadoras de PGO: están reguladas por células
serotoninérgicas inactivadotas de REM de los núcleos del rafe del tronco
encefálico. Se cree que las células serotoninérgicas durante la vigilia
hiperpolariza, y por tanto bloquea, la activación de las células
activadoras de PGO. Las neuronas naradrenérgicas del locus ceruleus y
las neuronas histaminérgicas del hipotálamo posterior tiene un patrón de
actividad similar al de las células serotoninérgicas inactivadotas de REM.
2. células activadoras de vigilia-REM: se activan durante el sueño REM
y durante la vigilia y en menor medida en el sueño NO REM. Durante la
vigilia estas neuronas median los movimientos de la cabeza, el cuello,
las extremidades y los ojos. Su activación durante el sueño REM produce
los movimientos oculares rápidos y las sacudidas musculares.
3. células activadoras de REM: nula o escasa actividad durante la vigila
o el sueño NO REM, pero mucha actividad en el sueño REM. Estas células
son responsables de la perdida del tono muscular y de la inhibición de la
actividad de las células serotoninérgicas y noradrenérgicas durante el
sueño REM. La excesiva actividad de estas células puede llevar al
colapso de la vía respiratoria (apnea de sueño).

La melatonina es una hormona sintetizada en el cerebro que se cree

que estimula la vigilia.

Los períodos de sueño pueden variar a lo largo de la vida

Al nacer: 17-18 horas
4 años de edad: 10-12 horas
20 años de edad: 7-8.5 horas
En el recién nacido la fase REM constituye aproximadamente el 50% del
sueño pero estas fases REM son diferentes a las del adulto. La proporción
del sueño de fase REM disminuye hasta que se estabiliza en 15-20%.

Todavía se desconoce la función del sueño y la ensoñación

Se han propuesto diversas teorías:
 Conservación de la energía metabólica: la idea de que el sueño
conserva energía viene apoyada por el hecho de que los seres
humanos aumentan la toma de alimentos durante la privación de
sueño. Sin embargo, el metabolismo es solo un 15% menor que
durante una vigilia tranquila.
 Cognición: los seres humanos presentan pocas o ninguna alteración
fisiológica tras varios días de privación de sueño, peor sí muestran
disminución del rendimiento intelectual.
 Termorregulación: existen indicios de que el sueño tiene funciones
termorreguladores.
  Maduración nerviosa y salud mental: la idea de que el sueño REM
ayuda a la maduración nerviosa encuentra un sólido apoyo en la
asociación entre sueño REM e inmadurez al nacer.

Investigaciones modernas:
Existen sueños tanto en la fase REM como NO REM. Sin embargo, las
descripciones de sueños NO REM se relacionan con la etapa I, tienden a ser
mas cortas, menos vividas, menos cargadas de emociones y más
coherentes que los de la fase REM.

Por otro lado, el sueño REM no es suficiente para soñar, los sueños
varían según las capacidades cognitivas y los estadios de sueño.
El contenido de los sueños no está muy influido por estímulos ambientales
durante el sueño.
 Aprendizaje y memoria

Aprendizaje: proceso por el cual adquirimos el conocimiento sobre el

mundo.
Memoria: proceso por el que el conocimiento es codificado, almacenado y
posteriormente recuperado.

Penfield sugirió que el lóbulo temporal es vital para la memoria. Años

más tarde esto se comprobó a partir de estudios con pacientes que habían
sufrido una extirpación bilateral del hipocampo y de las regiones vecinas en
el lóbulo temporal para el tratamiento de la epilepsia. El caso más estudiado
fue el paciente H.M que había sufrido crisis convulsivas bilaterales del lóbulo
temporal. En la intervención quirúrgica se extirparon la formación del
hipocampo, el núcleo amigdalino y partes del área de asociación multimodal
de la corteza temporal en ambos lados.
Las crisis convulsivas de H.M se controlaron mejor después de la cirugía
pero la extirpación de los lóbulos temporales lo dejó con un déficit de
memoria. H.M tenía una memoria a corto plazo normal y una memoria a
largo plazo conservada para acontecimientos que habían sucedido antes de
la intervención. Lo que ahora le faltaba a H.M era la capacidad de
transformar la nueva memoria a corto plazo en memoria a largo plazo. Era
incapaz de retener más de un minuto de información sobre las personas, los
lugares o los objetos.

La memoria se puede clasificar en explícita o implícita de acuerdo a

como se almacena y se recuerda la información.

La diferenciación entre memoria explicita e implícita se puso primero de

manifiesto con las lesiones de las áreas de asociación límbicas del lóbulo
temporal
Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal no afectan por igual a
todas las formas de memoria. Los pacientes con lesiones del lóbulo
temporal medial son capaces de aprender ciertos tipos de tareas y
conservar lo aprendido durante tanto tiempo como las personas normales.
Las capacidades de memoria de H.M y pacientes con lesiones mediales
bilaterales del lóbulo temporal no se limitan a las capacidades motoras.
Estos pacientes son capaces de varias formas de aprendizaje reflejo simple,
entre ellos la habituación, sensibilización, condicionamiento clásico y
condicionamiento operante. Además, son capaces de mejorar su
rendimiento en algunas tareas de percepción.
La capacidad de memoria de estos pacientes es de naturaleza refleja, más
que reflexiva, y no afectan hábitos y capacidades motrices o perceptivas. El
paciente mejora claramente en cualquier tarea que requiera aprender
destreza de movimiento. Además, no requiere conocimiento consciente o
procesos cognitivos complejos como la comparación y la evaluación.
Memoria implícita: tipo de memoria que se recuerda de manera
inconsciente. Aparece normalmente en el entrenamiento de capacidades
reflejas motoras o perceptivas. Esta memoria es más rígida y esta
estrechamente conectada a las condiciones de los estímulos originados bajo
los cuales se produjo el aprendizaje.
Memoria explícita: conocimiento objetivo de las personas, los lugares, las
cosas y lo que ello significa. Esta memoria es muy flexible y afecta a la
asociación de múltiples fragmentos y trozos de información.
Es decir que a H.M le fallaba la memoria explícita peor no la implícita.
La memoria explícita se puede clasificar en:
 Episódica: memoria para los acontecimientos y la experiencia personal.
 Semántica: memoria para los hechos.

Los estudios con animales ayudan a comprender la memoria:

La lesión aislada del núcleo amigdalino no tiene ningún efecto sobre la
memoria explícita. Aunque el núcleo amigdalino almacena
componentes de la memoria relacionados con la emoción, no
almacena información objetiva.
Por el contrario, la lesión del hipocampo o las áreas de asociación
polimodales de la corteza temporal con la que se conecta el
hipocampo (cortezas perirrinal y parahipocámpica) producen una
alteración clara de la memoria explícita.

El conocimiento almacenado como memoria explícita se adquiere de la

siguiente forma:

Por tanto, en el
procesamiento de la
información para el
almacenamiento de la
memoria explícita la
corteza entorrinal
tiene una función doble;
es la principal vía de
entrada y de salida
hacia y desde el
hipocampo.
Las alteraciones
anatomopatológicas
tempranas de la
enfermedad de Alzheimer, la principal enfermedad degenerativa que afecta
al almacenamiento en la memoria explícita, se producen en la corteza
entorrinal.

El daño limitado a subregiones específicas del hipocampo es suficiente para

alterar el almacenamiento de memoria explícita
Una lesión en cualquiera de los componentes principales del hipocampo
puede tener un efecto importante en el almacenamiento de la memoria.
La lesión de las cortezas perirrinal, parahipocámpica y entorrinal
producen mayor déficit en el almacenamiento de la memoria del que
provocan las lesiones selectivas del hipocampo.
Por otro lado, el hipocampo puede ser relativamente más importante para la
representación espacial, en la memoria para el espacio y el contexto.
Además, la memoria espacial implica en mayor grado al hipocampo
derecho; mientras que la memoria para las palabras, los objetos o las
personas implican mayor actividad en el hipocampo del hemisferio izquierdo
dominante.
Por ende, las lesiones del hipocampo derecho causan problemas con
la orientación espacial, mientras que las lesiones del hipocampo
izquierdo producen defectos en la memoria verbal.

La memoria explícita se almacena en la corteza asociativa

Las lesiones de H.M interfieren solo en el almacenamiento a largo plazo de
recuerdos nuevos. Estos pacientes conservan una memoria razonablemente
buena de los acontecimientos tempranos.
El hecho de que los pacientes con amnesia sean capaces de recordar su
infancia sugiere que el hipocampo es solo una estación transitoria en el
camino hacia la memoria a lago plazo. Por ende, el almacenamiento a
largo plazo del conocimiento episódico y semántico tiene lugar en
las zonas de asociación unimodal o multimodal de la corteza
cerebral que procesa inicialmente la información sensorial. Es decir
que el sistema hipocámpico media los pasos iniciales del almacenamiento a
largo plazo, luego transfiere la información al sistema de almacenamiento
neocortical.
Al ser las áreas de asociación los últimos depósitos de la memoria
explícita, el daño de esta corteza destruirá o alterará el
conocimiento explícito que se adquirió antes de la lesión. Los
pacientes con lesiones en las áreas de asociación tienen dificultad para
reconocer las caras, los objetos y los lugares de su mundo habitual.

El conocimiento semántico se almacena de forma distribuida en la

neocorteza
Memoria semántica: tipo de memoria a largo plazo que abarca el
conocimiento de los objetos, los hechos y los conceptos, así como las
palabras y sus significados. Tiene gran flexibilidad.
Formamos el conocimiento semántico a través de asociaciones a lo largo del
tiempo. La capacidad de recordar y utilizar el conocimiento (eficiencia
cognitiva) depende de lo bien que estas asociaciones hayan organizado la
información que retenemos. Estudios en pacientes con diferentes daños en
la corteza de asociación han demostrado que diferentes representaciones de
un objeto se almacenan de forma separada. Nuestro conocimiento es el
producto de la integración de múltiples representaciones en el cerebro en
muchos lugares anatómicos diferentes. Por ende, el conocimiento
semántico no se almacena en una región única. Más bien, cada vez
que el conocimiento semántico sobre algo es recordado, el recuerdo se
construye a partir de fragmentos diferentes de información, cada uno de los
cuales se almacena en almacenes de memoria especializados.
Como resultado, el daño a un área específica cortical puede provocar la
perdida de información específica por ejemplo:
 Agnosia visual asociativa: corteza parietal posterior. Los pacientes no
pueden denominar los objetos, pero pueden identificarlos seleccionando
el dibujo de manera correcta y pueden reproducir de manera fiel dibujos
detallados del objeto.
 Agnosia visual aperceptiva: lóbulos occipitales. Los pacientes son
incapaces de dibujar objetos, pero pueden nombrarlos si se les
proporcionan las pistas adecuadas.
 Prosopagnosia: corteza inferotemporal. Incapacidad para reconocer las
caras familiares o aprender nuevas caras.
El conocimiento episódico (autobiográfico) sobre el tiempo y el lugar parece
implicar a la corteza prefrontal
Así como algunas lesiones del área de asociación multimodal interfieren en
el conocimiento semántico, otras lo hacen en la capacidad para recordar
cualquier acontecimiento episódico experimentado hasta hace unos minutos
antes.
Las áreas de la neocorteza que parecen estar especializadas en el
almacenamiento a largo plazo del conocimiento episódico son las
zonas de asociación de los lóbulos frontales. Estas áreas prefrontales
trabajan con otras zonas de la neocorteza para posibilitar el recuerdo de
cuando y dónde sucedió un acontecimiento.

El conocimiento explícito afecta al menos a 4 procesos diferentes

Tanto en conocimiento semántico como el episódico son el resultado de al
menos cuatro tipos diferentes, pero relacionados, de procesamiento:
codificación, consolidación, almacenamiento y recuperación.
 Codificación: procesos por los que se presta atención y se elabora en el
primer encuentro la información nueva aprendida. Es de vital
importancia para determinar como se recordará posteriormente el
material aprendido. Para que un recuerdo se mantenga y sea bien
recordado, la información que llega debe ser codificada meticulosamente
y en profundidad. Esto se realiza prestando atención a la información y
asociándola de manera significativa y sistemática con el conocimiento
que ya está bien establecido en la memoria.
 Consolidación: proceso que altera la información recientemente
almacenada para hacerla más estable con miras al almacenamiento a
largo plazo. La consolidación implica la expresión de los genes y la
síntesis de nuevas proteínas induciendo cambios estructurales que
almacenan la memoria de manera estable a lo largo del tiempo.
 Almacenamiento: comprende el mecanismo y los lugares por los que la
memoria se conserva a lo largo del tiempo. El almacenamiento a largo
plazo parece tener una capacidad casi ilimitada. Por el contrario, la
memoria activa a corto plazo es muy limitada.
 Recuperación: refiere a los procesos que permiten la recuperación y la
utilización de la información almacenada. La recuperación implica unir
distintos tipos de información que se almacenan de manera separada en
diferentes lugares de almacenamiento.

La memoria implícita se almacena en circuitos perceptivos, motores y

emocionales
La memoria implícita no depende directamente de los procesos conscientes
ni su recuerdo requiere la búsqueda consciente de la memoria. Este tipo de
memoria se construye lentamente a través de la repetición en muchos
ensayos, y se expresa principalmente en la ejecución, no en las palabras.
Diferentes formas de memoria implícita se adquieren a través de diferentes
maneras de aprender y afectan a regiones cerebrales distintas.
La memoria implícita parece almacenarse en circuitos preceptúales, motores
y emocionales.

La memoria implícita puede ser asociativa o no asociativa

Aprendizaje no asociativo: el sujeto aprende sobre las propiedades de un
único estímulo. Tiene lugar cuando un animal o persona se expone una vez
o varias a un único tipo de estímulo. Existen dos formas de aprendizaje no
asociativo:
 Habituación: es la disminución de la respuesta a un estímulo benigno
cuando este estímulo se presenta repetidas veces.
 Sensibilización: es la respuesta potenciada a una amplia variedad de
estímulos después de la presentación de un estímulo intenso o nocivo.
Aprendizaje asociativo: el sujeto aprende sobre la relación entre dos
estímulos o entre un estímulo y una conducta. Existen dos formas de
aprendizaje asociativo:
 Condicionamiento clásico: implica aprender una relación entre dos
estímulos.
 Condicionamiento operante: supone aprender la relación entre la
conducta de un organismo y las consecuencias de dicha conducta.

El condicionamiento clásico implica la asociación entre 2 estímulos

El condicionamiento clásico es el emparejamiento de dos estímulos:
 Estímulo condicionado (EC): produce o una respuesta no manifiesta o
una débil respuesta generalmente no relacionada con la respuesta que
finalmente se aprenderá. Ejemplos: luz, sonido, estiramiento táctil.
 Estímulo no condicionado (ENC): como el alimento o una descarga
en la pierna, normalmente produce una respuesta potente, sistemática y
manifiesta (respuesta no condicionada) como salivación o retirada de la
pierna. Las respuestas no condicionadas son innatas, se producen sin
aprendizaje.

Cuando un EC se sigue de un ENC se comienza a provocar una respuesta

nueva llamada respuesta condicionada. Se provoca que el EC sea una señal
anticipadora del ENC. Con la experiencia suficiente un animal responderá al
EC como si estuviera anticipando el ENC.
Por lo tanto, el condicionamiento clásico es una forma por la que el
animal aprende a predecir acontecimientos en su medio.

La intensidad o probabilidad de que tenga lugar una respuesta condicionada

disminuye si el EC se presenta reiteradamente sin el ENC, este proceso se
conoce como extinción. La extinción es un importante mecanismo de
adaptación.
La extinción no es lo mismo que el olvido, sino que en su lugar se aprende
algo nuevo. Además lo que se aprende no es simplemente que el EC ya no
antecede al ENC, sino que el EC ahora indica que no se producirá el ENC.

Para que el animal pueda asociar acontecimientos debe existir tanto

contigüidad entre ellos como contingencia. El cerebro parece haber
desarrollado mecanismos que pueden detectar las relaciones causales en el
medio. Es decir que el animal diferencia entre los acontecimiento que
de manera fiable y predecible se producen juntos, de los que solo se
asocian de manera aleatoria.
La información apropiada para lograr esta diferenciación puede ser
programada genéticamente en el sistema nervioso del animal o bien es
adquirida por medio del aprendizaje.

El condicionamiento operante implica la asociación entre una conducta

específica y el suceso reforzado
Ejemplo de condicionamiento operante: animal que cuando presiona una
palanca se le da comida, el animal así aprende que entre sus muchos
comportamientos uno de ellos va seguido de comida. Por ende, el
condicionamiento operante afecta a conductas que se producen ya
sea espontáneamente o sin un estímulo identificable. Las conductas
operantes de dice que son emitidas en lugar de provocadas. Por otro
lado, el condicionamiento clásico examina la tendencia a respuestas reflejas
específicas a estímulos seleccionados.

A pesar de que el condicionamiento clásico y el operante suponen diferentes

tipos de asociación, -el condicionamiento clásico implica el aprendizaje de
una asociación entre dos estímulos mientras que el condicionamiento
operante supone aprender una asociación entre una conducta y su
recompensa-, las dos formas de aprendizaje pueden utilizar los mismos
mecanismos nerviosos.

En le condicionamiento clásico el sujeto aprende que determinado estímulo

predice un acontecimiento posterior, en el condicionamiento operante el
animal aprende a predecir las consecuencias de la conducta.

El cerebelo y el núcleo amigdalino participan en ciertas formas de memoria

implícita
Ejemplo: un parpadeo condicionado puede establecerse emparejando un
estímulo auditivo con un soplo de aire en el ojo, lo que origina un parpadeo.
La lesión en el vermis del cerebelo suprime la respuesta condicionada, pero
no afecta a la respuesta no condicionada (parpadeo en respuesta a un soplo
de aire).
Una lesión del núcleo interpósito (núcleo cerebeloso profundo) también
puede abolir el parpadeo condicionado.
Tanto el vermis como los núcleos profundos del cerebelo pueden
desempeñar un papel importante en formas simples de
condicionamiento clásico.
Las lesiones del núcleo amigdalino alteran el miedo condicionado.

Es decir que en el almacenamiento a largo plazo de la memoria

implícita participa el cerebelo, el núcleo amigdalino y los sistemas
motores y sensoriales específicos de la tarea que se aprende. Por
otro lado, el almacenamiento a largo plazo de la memoria explícita
requiere el sistema del lóbulo temporal.

Algunas conductas aprendidas implican tanto formas implícitas como

explícitas de la memoria
Ejemplo: si un sujeto extiende su mano con la palma hacia abajo, sobre una
rejilla electrificada; se enciende una luz (EC) y al mismo tiempo recibe una
descarga eléctrica. Después de varios ensayos el sujeto retira su mano
cuando se presenta la luz. Ahora, si el sujeto pone la mano con la palma
hacia arriba y se enciende la luz el sujeto saca la mano de todas formas ya
que ha aprendido que la luz significa descarga de la rejilla. Por tanto, el
sujeto no aprendió simplemente a aplicar una respuesta fija a un estímulo,
sino que adquirió información que el cerebro puede utilizar para elaborar
una respuesta apropiada a una situación nueva.
Es decir que el aprendizaje generalmente tiene elementos tanto de
aprendizaje implícito como explícito.
Tanto la memoria implícita como la explícita se almacena en fases
Las aferencias la cerebro se procesan en la memoria a corto plazo antes de
ser transformadas a través de una o varias fases en un almacenamiento
más permanente a largo plazo.
Hasta que los recuerdos no se transforman en su forma a largo
plazo, la recuperación (el recuerdo) de la memoria reciente se
altera con facilidad. Sin embargo, una vez convertidos en su forma
duradera los recuerdos son relativamente estables.
 Mecanismos celulares del aprendizaje y sustrato biológico de
la individualidad

El almacenamiento a corto plazo de la memoria implícita en formas

simples de aprendizaje es el resultado de variaciones en la eficacia
de la transmisión sináptica
El caracol marino Aplysia californica constituye un sistema sencillo excelente
para estudiar las formas implícitas de memoria. Aplasia tiene reflejos
defensivos de retirada de su sifón y su branquia. En este caracol se estudió
la habituación, la sensibilización y el condicionamiento clásico.
La habituación disminuye la fuerza de las conexiones sinápticas
entre las interneuronas excitadoras y las neuronas motoras.
La disminución de la fuerza sináptica es el resultado de un descenso
en el número de vesículas de transmisor liberado en las terminales
presinápticas de las neuronas sensitivas. Estas neuronas sensitivas
emplean el glutamato como transmisor (receptores NO NMDA y NMDA)
Por ende, estas variaciones plásticas duraderas de la fuerza de las
conexiones sinápticas constituyen los mecanismos celulares que median la
memoria a corto plazo para la habituación.
Estudios demuestran que el aprendizaje puede provocar variaciones de
la fuerza de las sinapsis y que la duración del almacenamiento de la
memoria a corto plazo está determinada por la duración del cambio
sináptico.
El entrenamiento concentrado en el que se administran los estímulos de
habituación sucesivamente sin reposo entre las sesiones de entrenamiento,
genera una sólida memoria a corto plazo pero afecta gravemente la
memoria a largo plazo. El entrenamiento espaciado suele ser mucho
eficaz que el entrenamiento concentrado para generar memoria a
largo plazo.

Habituación:
Un estímulo táctil en el sifón desencadena el reflejo de retracción branquial.
Los estímulos repetidos provocan habituación. Las células sensitivas
glutaminérgicas forman sinapsis con muchas neuronas motoras que inervan
la branquia y con interneuronas inhibidoras y excitadoras que establecen
sinapsis sobre las neuronas motoras. La estimulación repetida del sifón
provoca una depresión de la transmisión sináptica entre las neuronas
sensitivas y motoras, así como entre ciertas interneuronas y las células
motoras.

La sensibilización implica la facilitación presináptica de la transmisión

sináptica
Cuando una animal recibe un estímulo nocivo aprende a responder más
enérgicamente, no solo a ese estímulo, sino también a otros incluidos los
inocuos. Esta facilitación a la respuesta refleja se denomina
sensibilización. Un estímulo aplicado en un vía produce una variación en
la intensidad del reflejo de otra vía.
Al igual que la habituación la sensibilización tiene una forma a corto
plazo y otra a largo plazo.
La sensibilización y la habituación emplean mecanismos celulares diferentes
para causar las alteraciones sinápticas:
 Sensibilización: proceso heterosináptico, la facilitación de la fuerza
de la sinapsis es inducida por interneuronas reguladoras activadas por
estimulación de la cola de Aplysia.
 Habituación: proceso homosináptico, en el cual hay una disminución
de la fuerza de la sinapsis entre interneurona reguladora y neurona
motora.

Existen por lo menos tres grupos de interneuronas reguladoras, la mejor

estudiada libera SEROTONINA- interneuronas serotoninérgicas.

Sensibilización a corto plazo:

Se produce aplicando un estímulo nocivo a otra parte del cuerpo, como la
cola. La estimulación de la cola activa neuronas sensitivas de la cola que
excitan interneuronas facilitadoras que forman sinapsis sobre las terminales
de las neuronas sensitivas que inervan el sifón. En esta sinapsis las
interneuronas facilitadoras facilitan la liberación del transmisor por
las neuronas sensitivas.
La facilitación presináptica en las neuronas sensitivas se produce a través
de tres vías:
El transmisor liberado por la interneurona presináptica, serotonina, se une a
dos receptores:
 Uno engrana con una proteína G que aumenta la actividad de la
adenilciclasa. La adenilcilasa convierte el ATP en AMPc aumentado el
nivel de AMPc en la terminal de la neurona sensitiva. El AMPc activa la
PKA liberando de este modo su subunidad catalítica activa la cual sigue 3
vías:
1-la subunidad catalítica fosforila los canales de K, disminuyendo de este
modo la corriente de K; esto prolonga el PA y aumenta la entrada de calcio
aumentando así la liberación del transmisor.
2-las vesículas que contienen el transmisor se movilizan hacia la zona activa
con lo que se incrementa la eficacia de la maquinaria de liberación por
exocitosis.
3-se abren los canales de calcio de tipo L.
 El otro receptor de serotonina activa una proteína G que activa la
fosfolipasa C (PLC) que a su vez estimula la activación de la PKC.

El condicionamiento clásico supone la facilitación de la transmisión sináptica

que depende tanto de la actividad de la célula presináptica como de la
postsináptica
Existen dos formas de facilitación: por medio de la sensibilización y por
medio del condicionamiento clásico.
En el condicionamiento clásico es crucial el momento del EC y del ENC. El
estímulo condicionado debe preceder al ENC dentro de un intervalo de
tiempo.

Condicionamiento clásico:
Un EC aplicado al manto se acopla a un ENC aplicado a la cola. Como
control un EC aplicado al sifón no se apareja con un ENC.
Una descarga en la cola excita las interneuornas facilitadoras que forman
las sinapsis de las terminales presinápticas de las neuronas sensitivas que
inervan el manto y el sifón.
Componente presináptico:
Cuando se activa la vía del manto (EC) inmediatamente antes del ENC, los
potenciales de acción de las neuronas sensitivas del manto las ceban, de
forma que su respuesta a la posterior estimulación por las interneuronas
facilitadoras (serotonimérgicas) de la vía del ENC es mayor.
La activación de la vía del estímulo condicionado provoca la entrada de
calcio en las neuronas sensitivas presinápticas con cada PA; esta entrada
forma el complejo calcio-calmodulina el cual se une a la adenilciclasa
potenciando su respuesta a la serotonina y facilitando su producción de
AMPc.
La adenilcilasa actúa como un detector de coincidencia. Es decir,
reconoce la representación molecular tanto del estímulo condicionado y el
estímulo no condicionado y responde tanto al estímulo condicionado (unión
calcio calmodulina después del PA) como el estímulo no condicionado (unión
a G activada por la unión de serotonina a un receptor).
El componente postsináptico del condicionamiento clásico es una señal
retrógrada a la neurona sensitiva. La célula motora postsináptica tiene
receptores de glutamato no NMDA y NMDA (tapado por Mg). La
despolarización de la célula postsináptica expulsa el Mg del canal NMDA y el
calcio entra a la célula. Se piensa que la entrada de calcio activa vías de
transmisión de señales en la célula motora que origina un mensajero
retrógrado captado los las terminales presinápticas de la célula sensitiva,
donde actúa facilitando aun mas la liberación del transmisor.
La gran liberación de transmisor que ocurre en el condicionamiento clásico
se debe a la convergencia de 3 señales en la neurona sensitiva: activación
de la adenilciclasa por la entrada de calcio (estimulo condicionado),
activación de los receptores serotoninérgicos acoplados a la adenilciclasa
(estimulo no condicionado) y señal retrógrada que indica que la célula
postsináptica ha sido activada adecuadamente.

En el almacenamiento a largo plazo de la memoria implícita para la

sensibilización y el condicionamiento participa la vía de AMPc-PKA-MAPK-
CREB
Sensibilización a largo plazo:
En la facilitación a corto plazo se provoca la modificación covalente de
proteínas preexistentes. Por otro lado, en la facilitación a largo plazo se
sintetizan nuevas proteínas.
El proceso a través del cual la memoria a corto plazo se convierte en
memoria a largo plazo se denomina consolidación. En la consolidación de
la memoria implícita a largo plazo interviene 3 procesos: expresión génica,
nueva síntesis de proteínas y crecimiento (o poda) de conexiones
sinápticas.
Tras la aplicación repetida de serotonina el PKA recluta otra cinasa la MAP,
juntas ambas cinasas son translocadas al núcleo de las neuronas sensitivas
donde activan un interruptor genético. La subunidad catalítica fosforila, y de
este modo activa, un factor de transcripción denominado CREB-1. Este
activador de la transcripción, cunado es fosforilado, se une a un elemento
promotor denominado CRE. Por medio de MAP la subunidad catalítica de
PKA actúa también de forma indirecta aliviando las acciones inhibidoras de
CREB-2 un represor de la transcripción (para activar CREB-1 la PKA necesita
eliminar la acción represora de CREB-2). Un gen activado por CREB codifica
ubiquitina hidrolasa que produce la proteolisis de la subunidad regulada de
PKA, que produce la fosforilación persistente de las proteínas se sustrato de
la PKA. Este desdoblamiento de PKA tiene como consecuencia una actividad
persistente de la misma que produce la fosforilación persistente de las
proteínas de sustrato de la PKA. El segundo gen activado por CREB codifica
otro factor de transcripción C/EBP el cual es importante para el crecimiento
de nuevas conexiones sinápticas.

En animales que han sido sensibilizados a largo plazo las dendritas de las
neuronas motoras crecen para dar lugar a la aferencia sináptica adicional.
Estas alteraciones morfológicas no se producen en la sensibilización a corto
plazo. Por el contrario, la habituación a largo plazo produce una poda de las
conexiones sinápticas.

Los análisis genéticos del almacenamiento de la memoria implícita

del conocimiento clásico implican también a la vía de AMPc-PKA-
CREB

En mamíferos la memoria explícita implica la potenciación a largo

plazo en el hipocampo
El hipocampo es un componente del sistema temporal medial implicado en
el almacenamiento de la memoria explícita.
Existen 3 vías aferentes principales del hipocampo:
1. vía perforante: se proyecta desde la corteza entorrinal a las células
granulosas de la circunvolución dentada.
2. vía de las fibras musgosas: contiene los axones de las células
granulosas y se dirige a las células piramidales de la región CA3 del
hipocampo.
3. vía colateral de Schaffer: consiste en colaterales excitadoras de las
células piramidales de la región CA3 y que termina en las células
piramidales de la región CA1.

Una breve salva de estímulos de alta frecuencia en cualquiera de las 3 vías

sinápticas importantes aumenta la amplitud de los potenciales
postsinápticos excitadores en las neuronas hipocámpicas diana. Esta
facilitación recibe el nombre de potenciación a largo plazo (PLP).
La PLP es una modificación inducida artificialmente de la potencia de las
sinapsis producidas por estimulación eléctrica de las vías sinápticas.

Potenciación a largo plazo (PLP) de la vía de fibras musgosas a la región C3

del hipocampo
La potenciación a largo plazo en la vía de las fibras musgosas no es
asociativa. Vía: calcio-calmodulina, adenilato ciclasa, PKA.
La vía de las fibras musgosas consta de los axones de las células granulosas
de la circunvolución dentada. Las terminales de las fibras musgosas liberan
glutamato como transmisor (receptor NO NMDA).
La PLP de la región de la vía de las fibras musgosas depende de la entrada
de calcio en la célula presináptica después de la tetania. La presencia de
calcio activa la adenilciclasa dependiente de calcio aumentando así el nivel
de AMPc y activando la PKA en la neurona presináptica.

Potenciación a largo plazo (PLP) en la vía colateral de Schaffer que se dirige

a la región CA1 del hipocampo
La potenciación a largo plazo en la colateral de Schaffer y en las vías
perforantes es asociativa.
La vía colateral de Schaffer conecta las células piramidales de la región CA3
del hipocampo con las de la región CA1. Al igual que las terminales de las
fibras musgosas, las terminales de las colaterales de Schaffer emplean
como transmisor al glutamato (NMDA de receptor). Al ser el NMDA el
receptor la PLP de las células CA1 tiene 2 características que la diferencian
de la PLP en la vía de las fibras musgosas.
1. el PLP de la vía colateral de Schaffer requiere la activación de varios
axones aferentes juntos, cooperatividad. Esto se debe a que el
receptor NMDA se vuelve funcional cuando hay disponibilidad de
glutamato y cuando la célula esta despolarizada.
2. la vía colateral de Schaffer la PLP requiere la actividad concomitante de
las células presinápticas y postsinápticas para despolarizar
adecuadamente la célula postsináptica, característica que se denomina
asociatividad.
Ley de Hebb: activación simultanea de la célula pre- y postsináptica.
Mecanismo presináptico: aumento de la liberación de NT.
Mecanismo postsináptico: aumento del número y sensibilidad de los
receptores de tipo NO NMDA.

La inducción de PLP en la región C1 del hipocampo depende de 4 factores

postsinápticos: despolarización postsináptica, activación de receptor NMDA,
entrada de calcio y activación por el calcio de varios sistemas de segundo
mensajero en la célula postsináptica.

La potenciación a largo plazo tiene un efecto transitorio temprano y una

fase tardía de consolidación
Una salva de estímulos produce un PLP a corto plazo (PLP precoz) que dura
de 1 a 3 horas, este componente no requiere síntesis nueva de proteínas. 4
o más salvas de estímulos inducen una fase más persistente de PLP (PLP
tardía) que dura al menos 24h y requiere síntesis de proteínas.
Como hemos visto, los mecanismos de la fase precoz, a corto plazo, son
bastante diferentes en la vía colateral de Schaffer y en la de las fibras
musgosas. Sin embargo, parecen similares en las dos vías los mecanismos
de la fase tardía, a largo plazo. En ambas vías la fase tardía de la PLP
requiere la síntesis de ARNm y de proteína y utiliza la vía de transmisión de
señales del AMPc-PKA-MAPK-CREB.

Cuando la célula C3 es estimulada en forma repetida, a baja frecuencia,

desencadena o bien una respuesta elemental del tamaño de un potencial
sináptico en miniatura o bien un fallo.
Con la fase precoz de la PLP la probabilidad de liberación se incrementa de
forma importante, existe solo un lugar de liberación que libera una sola
vesícula pero ahora las probabilidades de liberación son mayores.
Cuando se inicia la fase tardía del PLP se observó que crecen nuevas zonas
activas presinápticas y nuevos receptores sinápticos. La generación de estas
nuevas distribuciones requiere síntesis de nuevas proteínas.

La interferencia genética en la potenciación a largo plazo se refleja en las

propiedades de las células de lugar en el hipocampo
El hipocampo contiene un mapa cognitivo del ambiente espacial en el que
se mueve el animal. La localización del animal en un espacio determinado
está codificada por el ritmo de activación de células piramidales
individuales, precisamente las mismas células que experimentan PLP
cuando sus vías aferentes son estimuladas eléctricamente.
Cada célula piramidal es una célula de lugar que codifica una posición en
el espacio. Cuando un animal cambia de sitio se activan diferentes células
de lugar en el hipocampo. Se piensa que el animal forma un campo de
lugar, una representación interna del espacio que ocupa. Cuando el animal
penetra en un nuevo ambiente se forman nuevos campos de lugar en
cuestión de minutos, y son estables durante semanas o meses.
Los ritmos de activación de las células piramidales del hipocampo
crean una representación interna de la localización del animal en su
medio.

Las variaciones en el mapa somatotópico producidas por el aprendizaje

pueden contribuir a la expresión biológica de la individualidad
El aprendizaje puede causar alteraciones estructurales del encéfalo y
produce variaciones en la eficacia de las conexiones nerviosas.
Todos los encéfalos, incluso los de los gemelos idénticos que comparten los
mismos genes, son modificados de forma única por la experiencia. Esta
modificación peculiar de la estructura encefálica, unida a una constitución
genética única, constituye un sustrato biológico de la individualidad.
 Lenguaje y afasias

Lenguaje: sistema que permite a las personas comunicar una ilimitada

combinación de ideas utilizando una corriente muy estructurada de sonidos.
El lenguaje es la parte más accesible de la mente.
Todas las lenguas tienen unos principios fundamentales básicos similares.
El lenguaje parece ser una forma de adaptación del conjunto de las especies
y se fundamenta en circuitos nerviosos de gran complejidad.

El lenguaje es la capacidad para codificar las ideas en señales y debe

diferenciarse del pensamiento, la alfabetización y el uso correcto
Pensamiento: capacidad de tener ideas y de inferir ideas nuevas a partir
de las antiguas.
Lenguaje: capacidad de codificar ideas en señales para comunicarse con
alguien.
El lenguaje, el código por el cual transmitimos nuestras ideas, es diferente
de las ideas en si mismas.
El pensamiento puede tener lugar en ausencia de lenguaje. Los lactantes,
primates no humanos, individuos afásicos y los adultos humanos normales
están pensando cuando utilizan imágenes visuales, conceptos y otras
formas de pensamiento no lingüísticas.
El lenguaje debe diferenciarse de la lectura y de la escritura; el dominio del
lenguaje no equivale a dominar las normas de la gramática perceptiva que
rige su correcta utilización.

El lenguaje tiene un diseño universal

El diseño del lenguaje se base en dos componentes: palabras y gramática.
Palabra: asociación arbitraria entre un sonido y un significado.
Gramática: normas que permiten a las personas conectar sus
pensamientos en frases, tanto cuando hablan como cuando comprenden.
La gramática tiene 3 componentes principales:
1. morfología: se refiere a las normas de combinación de las palabras y
de los sufijos para formar palabras mayores (Aceptar + able).
2. sintaxis: reglas para combinar las palabras en sintagmas y oraciones y
para determinar las relaciones entre las palabras.
3. fonología: consiste en una serie de reglas que combinan sonidos para
producir un patrón constante de lenguaje.

Para formar una oración se deben elegir las palabras y utilizar las reglas
gramaticales para codificar las ideas y las intenciones y crear un conjunto
de órdenes de articulación hacia el sistema motor.
Para comprender una oración se debe coordinar la información sensorial
recibida por el oído con la gramática y el léxico, y enviar información sobre
la interpretación resultante a los sistemas que subyacen a la memoria y al
razonamiento.

El lenguaje complejo se desarrolla espontáneamente en los niños

El hombre tiene una tendencia instintiva a hablar.

Las lenguas se aprenden, y es innata la capacidad de aprender una lengua

El lenguaje, como otras capacidades cognitivas, no se puede atribuir
por completo a una estructura innata ni tampoco al aprendizaje. Sin
embargo, es claro que el aprendizaje desempeña un papel crucial.
No se puede aprender el lenguaje sin algún mecanismo innato que realice el
aprendizaje, otras especies expuestas a los mismos estímulos de entrada
que los niños no consiguen aprender nada.
Lo que es innato es un tipo de sistema neural que analiza las señales de
comunicación de otras personas, no como secuencias arbitrarias de sonido o
de conducta sino de acuerdo con el diseño del lenguaje. El niño aprende un
léxico bidimensional de pares de sonidos y significados, así como diversos
tipos de normas gramaticales arbitrarias.

Otros animales parecen carecer de algo homólogo al lenguaje humano, pero

el lenguaje puede haber evolucionado a partir de la selección natural
darwiniana
Se podría pensar que si el lenguaje ha evolucionado a través de la gradual
selección natural darwiniana, debe tener un precursor en otros animales.
Sin embargo, los sistemas de comunicación natural entre los animales no
humanos son sorprendentemente diferentes del lenguaje humano.
Se pueden entrenar a algunos animales para que imiten algunos aspectos
del lenguaje humano en un medio artificial, esto no es más que una
analogía del lenguaje humano, no es una homología. Para que sean
homólogos los dos sistemas cognitivos deben mostrar la misma
organización básica debido a la precedencia de un sistema simple de un
antecesor común.
El diseño central del lenguaje humano no surge cuando los chimpancés se
relacionan entre sí y, hasta donde se sabe, no se les puede enseñar. Todo
esto contrasta con los niños humanos que aprenden miles de palabras de
manera espontánea, las combinan, respetan el orden, utilizan las oraciones
con diversas finalidades e interpretan la complejidad gramática de los
estímulos que reciben. Esta diferencia entre los chimpancés y el humano se
debe a que los humanos no surgieron directamente de los chimpancés,
ambos evolucionaron a partir de un antepasado común hace 6 u 8 millones
de años. Los orígenes específicos del lenguaje son oscuros.

El estudio de las afasias condujo al descubrimiento de zonas críticas del

cerebro relacionadas con el lenguaje
Afasias: trastornos del lenguaje. Están causados por lesiones cerebrales
focales, resultantes en su mayor parte, de accidentes cerebrovasculares o
traumatismos craneoencefálicos.
En la mayoría de los individuos el lenguaje depende principalmente de las
estructuras del hemisferio izquierdo, aproximadamente el 96% de las
personas dependen del hemisferio izquierdo para el procesamiento del
lenguaje relacionado con la gramática, el léxico, el ensamblaje de los
fonemas y la producción fonética.

Tres grandes sistemas interaccionan íntimamente en la percepción y la

producción del lenguaje:
1. sistema de ejecución del lenguaje: formado por las áreas del
lenguaje de Broca de Wernicke, áreas seleccionadas de la corteza de la
ínsula y los ganglios basales. Analiza las señales auditivas de entrada de
manera que se activa el conocimiento conceptual al tiempo que se
asegura la construcción de los fonemas y el control de la articulación.
2. sistema de medición: rodea al sistema de ejecución del lenguaje. Esta
formado por regiones separadas de las cortezas asociativas temporal,
parietal y frontal.
3. sistema conceptual: conjunto de regiones distribuidas entre el resto
de las cortezas asociativas superiores, que soportan el conocimiento
conceptual.

La afasia de Broca se produce como resultado de una gran lesión del lóbulo
temporal
Afasia de Broca: síndrome secundario a una lesión en el área de Broca
(circunvolución frontal inferior izquierda), los campos frontales que las
rodean, la sustancia blanca subyacente, la ínsula y los ganglios basales; y
una pequeña parte de la circunvolución temporal superior anterior.
El habla del paciente es ardua y lenta, con trastornos en la articulación,
faltando la entonación melódica del habla normal. No obstante, los
pacientes tienen un notable éxito en la comunicación verbal, incluso cuando
sus palabras son difíciles de entender
Estos pacientes tienen defectos en la capacidad de repetir oraciones
complejas pronunciadas por el examinador.
Los pacientes con afasia de Broca parecen comprender las palabras y las
frases que oyen, pero la comprensión en solo parcial.

Las personas con afasia de Broca tienen dificultad para comprender

oraciones gramaticalmente complejas
Personas con afasia de Broca no pueden comprender frases en las que el
significado depende de una estructura gramatical compleja. Comprenden: la
manzana que come el niño es roja.
No comprenden: el chico al que persigue la chica es alto.
Esto demuestra que la afasia de Broca no es solo un trastorno de la
producción del habla, sino que incluye déficit en el procesamiento de la
sintaxis.
Se piensa que el área de Broca esta relacionada con el trabajo de la
memoria a corto plazo. Esta suposición se debe a que: la unión de dos
elementos requiere guardar el primer elemento en la memoria activa hasta
que se encuentre el segundo y los dos puedan unirse. Esto sugiere que el
área de Broca y las regiones asociadas pueden participar en la memoria
verbal a corto plazo que se necesita para la compresión de la frase.
Lo que se daña en la afasia de Broca parece ser una red neuronal
que participa tanto en el ensamblaje de los fonemas en palabras
como en el de las palabras en las frases. Se cree que esta red se ocupa
de los aspectos relacionales del lenguaje, entre ellos la estructura
gramatical de las oraciones, así como el uso gramaticalmente correcto del
vocabulario y de los verbos.

La afasia de Wernicke se produce como resultado de la lesión de las

estructuras del lóbulo temporal izquierdo
Afasia de Wernicke: causada por la lesión del sector posterior de la
corteza asociativa auditiva izquierda, aunque en los casos graves hay
afectación de la circunvolución temporal media y de la sustancia blanca
profunda.
El habla de los pacientes con afasia de Wernicke es espontánea, melódica,
emitida a velocidad normal y bien articulada. Sin embargo, el contenido es
a menudo ininteligible debido a frecuentes errores en la elección de las
palabras y de los fonemas. Los pacientes desplazan el orden de los sonidos
individuales y de las agrupaciones de sonidos y los añaden o sustraen a una
palabra, de una manera que distorsiona el planeamiento fonémico previsto
(parafasias fonémicas).
Los pacientes con afasia de Wernicke tienen grandes dificultades para
escoger las palabras que representen con precisión el significado buscado
(parafasia verbal).
Estos pacientes tienen defectos en la capacidad de repetir oraciones
complejas pronunciadas por el examinador. Tiene además, dificultad para
comprender frases pronunciadas por otros.

La afasia de conducción es el resultado de la lesión de las estructuras que

interaccionan con las principales áreas del lenguaje del cerebro
Las pacientes con afasia de conducción comprenden frases sencillas y
tienen un habla inteligible pero al igual que en Broca y Wernicke no pueden
repetir las frases de manera literal, no pueden unir fonemas de manera
eficaz y no puede nombrar con facilidad imágenes y objetos. La producción
del habla y la comprensión auditiva esta menos afectada que en los otros
dos tipos de afasias principales.
La afasia de conducción esta causada por la lesión de la circunvolución
temporal superior izquierda y del lóbulo parietal inferior. La lesión se
puede extender a la corteza auditiva primaria izquierda, la ínsula y la
sustancia blanca subyacente. La lesión destruye las proyecciones de acción
anterógrada y de retroacción que interconectan la corteza temporal,
parietal, insular y frontal.

Las afasias transcorticales motoras y sensoriales son el resultado de

lesiones en zonas próximas a las áreas de Broca y Wernicke
Los pacientes con afasias transcorticales motoras no hablan con fluidez,
pero pueden repetir incluso frases muy largas. Esta afasia se ha relacionado
con la lesión del área frontal dorsolateral izquierda. Esta corteza participa
en la asignación de la atención y el mantenimiento de capacidades
ejecutivas superiores, entre otras la selección de las palabras.
La afasia se puede deber también a una lesión en el área motora
suplementaria izquierda localizada en la parte alta del lóbulo temporal. El
área motora suplementaria parece contribuir a la iniciación del habla,
mientras que las regiones dorsolaterales frontales contribuyen al control en
curso, en particular cuando la tarea es difícil.

Las personas con afasia transcortical sensitiva tienen un habla fluida con
deficiencia de la comprensión y también tienen dificultades para denominar
los objetos. La repetición esta conservada.

La afasia global es una combinación de las afasias de Broca, Wernicke y de

conducción
Los sujetos con afasias globales han perdido completamente la capacidad
de comprender el lenguaje, formular el habla y repetir frases; por tanto es
una combinación de las manifestaciones de las afasias de Broca Wernicke y
de conducción.
Le habla se reduce a unas pocas palabras en el mejor de los casos.
Sin embargo, pueden conservarse otras capacidades como el habla
deliberada como el repertorio de palabrotas o hábitos como contar.
La afasia global clásica esta acompañada de debilidad en el lado derecho de
la cara y parálisis de las extremidades derechas. Su causa es una lesión en
la región anterior del lenguaje, en los ganglios basales, en la ínsula,
circunvolución temporal superior y las regiones posteriores del lenguaje.
Una lesión tan amplia sólo puede ser causada por un infarto grande en la
región irrigada por la arteria cerebral media.

Más allá de las áreas clásicas del lenguaje otras zonas del cerebro son
importantes para el lenguaje
Existen otros numerosos centros relacionados con el lenguaje en la corteza
cerebral y en las estructuras subcorticales.
Ínsula: es importante para la planificación o coordinación de movimientos
de articulación necesarios para hablar. Tienen dificultad para pronunciar los
fonemas en el orden apropiado, no tienen problema en encontrar las
palabras solo en producirlas.

El hemisferio cerebral derecho es importante para la prosodia y la

pragmática
En casi todos los diestros, y en una mayoría menor de zurdos las
capacidades lingüísticas (fonología, léxico y gramática) están concentradas
en el hemisferio izquierdo. No obstante, el hemisferio cerebral derecho
desempeña un papel en el lenguaje.
El hemisferio derecho es importante para la prosodia de comunicación y
emocional (énfasis, ritmo y entonación).
Los pacientes con lesión en la parte anterior del hemisferio derecho pueden
tener una entonación inadecuada del habla; los que presentan lesión en la
parte posterior tienen dificultades para interpretar el tono emocional del
habla de otras personas.
Además, le hemisferio derecho desempeña un papel en la pragmática del
lenguaje, los pacientes con lesión en el hemisferio derecho encuentran
dificultades en la incorporación de frases en una narración coherente o en
una conversación, así como en la utilización de un lenguaje apropiado para
un medio social determinado. A menudo no comprenden las bromas.
Cuando se extirpa el hemisferio izquierdo en un lactante este aprende a
hablar con fluidez, los adultos carecen de esta plasticidad funcional.
A pesar de la notable capacidad del hemisferio derecho de asumir la
responsabilidad del lenguaje en los niños pequeños, parece menos apto
para la tarea que el hemisferio izquierdo.

La alexia y la agrafia son trastornos adquiridos de la lectura y de la

escritura
Ciertas lesiones cerebrales en adultos pueden causar alexia (alteración de
la capacidad para leer) o bien agrafia (alteración de la capacidad para
escribir). Los dos trastornos pueden aparecer combinados o de forma
individual.
La alexia puede deberse a una desconexión entre los sistemas visual y del
lenguaje.

La dislexia del desarrollo es una dificultad en el aprendizaje de la lectura

Una forma de mayor prevalencia de trastorno de la lectura se observa en
niños con dificultades para aprender a leer y escribir, aún cuando su visión
y función auditiva, su educación, así como su CI son normales. Este
síndrome conocido como dislexia del desarrollo afecta al 10-30% de la
población.
 Algunos niños disléxicos tienen dificultad para diferenciar las letras que
son la imagen en espejo de la otra (b y d) y tienen una tendencia a leer
 las palabras de derecha a izquierda. Estos errores junto al número
desproporcionadamente elevado de zurdos entre los disléxicos indican
que la dislexia puede suponer un déficit en el desarrollo de la
especialización de los hemisferios.
 La mayoría de los niños disléxicos no han desarrollado una
conciencia fonológica: capacidad de estar atentos a los sonidos
individuales, en particular a los fonemas, en la onda continua del habla y
de asociarlo con las letras.
 Los defectos en el procesamiento de la información visual pueden
también ocasionar dislexia del desarrollo. Su similitud con la alexia
sugiere que la dislexia en ocasiones el resultado de alteraciones en las
conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje.
 Otro posible problema en la dislexia es una incapacidad para procesar
con rapidez las aferencias sensitivas transitorias. La conducción
normalmente rápida de la vía magnocelular del sistema visual esta por
debajo de la media en las personas con dislexia, mientras que la
conducción en la vía parvocelular es normal. Los pacientes disléxicos
tienen dificultades para procesar los estímulos visuales rápidos de gran
contraste.