Trastornos hemodinamicos

Los trastornos hemodinamicos son todo aquello que conlleve a la alteración del
equilibrio de los líquidos o de la sangre que va a conllevar a condiciones patológicas o
enfermedades de aparición abrupta o aguda o de aparición crónica. Son muy frecuentes,
por ejemplo los trastornos de deshidratación por diarrea que produce una alteración en la
homeostasis de los líquidos. Igualmente cuando se produce una pérdida de sangre
importante mayor o igual al 20% de la hemoglobina total también se van a presentar
signos y síntomas que deben atenderse de forma oportuna. Los trastornos
hemodinamicos que vamos a tratar son:

 Edema.
 Hiperemia y congestión.
 Hemorragia.
 Hemostasia y trombosis.
 Infarto.
 Shock.

La hiperemia, hemorragia, trombosis y embolia son trastornos del riego sanguíneo.

El cuerpo está constituido por un 60% de agua, distribuida en 2/3 en el espacio

intracelular y 1/3 en el espacio extracelular (plasma y liquido intersticial), cuando esto se
altera es que comienzan a pasar estos trastornos, en este caso puede ser edema, perdida
de liquido, deshidratación, entre otras.

Las pérdidas que se deben considerar son las del riñón, pulmón, heces, sudor,
todas ellas dependiendo de la patología que tenga el paciente deben ser consideradas y
deben ser monitorizadas incluso todo paciente en UCI donde se lleva un gasto urinario,
control de excretas, a fin de evitar un edema por una condición patológica.

 Factores determinantes del volumen plasmático e intersticial.

Presión hidrostática: 30 mmHg.
Presión hidrostática capilar: 17,3 mmHg.
 Equilibrio de Starling para el intercambio capilar.
Las presiones que regulan el equilibrio de los líquidos dentro de los capilares y la célula
y la membrana basal, pueden sufrir una alteración de este equilibrio de presiones
oncoticas y coloidosmoticas, por lo cual empiezan a aparecer las patologías.
En condiciones normales existe un estado de equilibrio en una membrana capilar, ya
que la cantidad de líquido que se filtra fuera de algunos capilares es igual a la cantidad
 de líquido que vuelve hacia la circulación, mediante la presión a través de otros
capilares.

 EDEMA: es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios

intracelulares de tejidos o cavidades. Por ejemplo: serosas, cavidades articulares, es
decir espacios que deberían ser estériles. Lo más importante aquí, es que los líquidos
del edema se presentan de dos maneras: Inflamatorio y no inflamatorio.
-Edema inflamatorio: es aquel líquido trasudado, que es característico de los procesos
inflamatorios agudos. Tiene un peso molecular de 1020 (creo).
-Edema no inflamatorio: es un exudado, es un líquido que generalmente extravasa del
espacio intracelular al espacio intersticial. Es un líquido estéril que se encuentra dentro
de alguna de las cavidades: torácica, abdominal, etc.

*Edema generalizado: pacientes con anasarca, paciente con enfermedad crónica con
incidencia hepática severa, pacientes con insuficiencia renal que hacen edema
generalizado o anasarca que quiere decir que hay una hinchazón generalizada en toda
la superficie corporal, donde se puede observar un enfisema subcutáneo.
*Edema localizado: está ubicado en una región anatómica específica. Por ejemplo en
el parpado, lo vemos mucho en pacientes nefróticos con patología renal de base
donde en las mañanas amanecen con cierto edema en el parpado donde al transcurrir
el día este edema va cediendo, pacientes con insuficiencia cardiaca, donde el edema
se ubica en miembros inferiores, lo que llamamos edema localizado.

La presencia de liquido en las cavidades tiene su nombre desde el punto de vista

técnico, hidrotórax (cavidad torácica), hidroperitoneo, donde si también está
involucrado íleon se conoce como ascitis, hidropericardio done hay líquido en la
cavidad pericardica que recordemos es una cavidad virtual y al ser ocupada por liquido
causa sintomatología. Toda la presencia de líquido no inflamatorio (exudado) en
cavidades es una condición patológica, independientemente de la causa de base.

 Causas fisiopatológicas de edema:

1. Incremento de la presión hidrostática:

1.1 Alteraciones del retorno venoso:
-Insuficiencia cardiaca congestiva -> principal ejemplo.
-Pericarditis constrictiva.
-Cirrosis hepática.
 -Ascitis.
-Obstrucción-compresión venosa (ya sea a nivel de la porta, a nivel de las venas
esplénicas)
Todo aquello que produzca una alteración del retorno venoso, causara un incremento de
la presión hidrostática y eso se va a traducir en el paso de líquido del espacio intracelular
al espacio intersticial.

1.2 Dilatación arteriolar:

-Calor o fiebre que causa una dilatación arteriolar que conlleva a un edema.
-Defectos en la regulación neurohormonal.

2. Disminución de la presión oncótica del plasma: alteración del intercambio de líquido en

el extremo venoso:
-Síndrome Nefrótico.
-Cirrosis hepática.
-Déficit proteico.

3. Obstrucción linfática: cuando a nivel de algunos ganglios, como el paquete ganglionar

axilar, se produce una enfermedad parasitaria o un proceso inflamatorio como una
mastitis, los émbolos de bacterias migran hacia el paquete axilar y esto va a conllevar a
que se produzca una obstrucción a nivel linfático y se produce lo que conocemos como
elefantiasis, bien sea de miembros inferiores si están afectados los ganglios a nivel
inguinal o en miembros superiores si afecta a los ganglios de la región axilar. También los
casos de pacientes que tienen cáncer de mama que hacen metástasis a ganglios y
posteriormente se le extirpan y la linfa de esa área no va a tener hacia donde drenar y se
acumula en el tejido subcutáneo produciendo un edema.

Desde el punto de vista clínico se habla de derrame pleural, desde el punto de vista
patológico se observan autopsias donde se habla de hidroperitoneo, hidrotórax, pero son
sinónimos derrame pleural e hidrotórax, por la presencia de liquido estéril (se le dice
estéril porque está dentro de una cavidad).
En la insuficiencia cardiaca el edema pulmonar es más que todo compensatorio y todos al
fallecer hacen un edema agudo del pulmón ya que es un mecanismo compensatorio en
que el pulmón debe oxigenar más cantidad de sangre y comienza a extravasar líquido al
espacio intersticial y se inflaman los pulmones. Obviamente la causa de muerte en la gran
mayoría de esos casos es edema agudo de pulmón y no un paro cardiorespiratorio, ya que
la causa principal de muerte es el edema de pulmón y se observa mucho en pacientes
infartados. Las causas de edema por obstrucción linfática son:
-Inflamatorias.
-Neoplásicas.
-Parasitarias.
-Post-quirúrgicas y/o cicatrizantes.

4. Retención de sodio.
-Ingesta excesiva con insuficiencia renal.
-Disminución del flujo sanguíneo renal.
-Aumento de la secreción del eje renina-angiotensina-aldosterona.

5. Inflamatorio.
-Incremento de la permeabilidad capilar local, lo que hace que se extravase liquido del
espacio intracelular al espacio intersticial.

Hay corazones que a pesar de la hipertrofia de la pared ventricular izquierda

comienzan con un buen bombeo y a través de los años este corazón va perdiendo su
capacidad contráctil ya que la cavidad cardiaca izquierda se va adelgazando y cada vez se
hace menos contráctil, disminuye el gasto cardiaco, la fracción de eyección y todo esto va
a producir una estasis a nivel distal, y la presión que se genera en el ventrículo izquierdo
con cada sístole se pierde, esto es lo que hace que la sangre se quede a nivel de miembros
inferiores y se produzca una estasis. Esto va a llevar a una alteración de la pared por
contacto directo de los elementos formes y esto va a llevar a la salida de liquido al espacio
intersticial y la propensión a formar trombos.

Macroscópicamente se puede observar edema a nivel de miembros inferiores,

superiores, edema palpebral, a nivel escrotal.

Desde el punto de vista visceral se observan pulmones grandes, encharcados,

pesados, que al corte hay mucha salida de líquido blanco espumoso, se pierden las
crepitantes normales del pulmón y se transforman en sobrecrepitantes y esto hace que
uno pueda orientarse en el diagnóstico macroscópico durante una autopsia por ejemplo;
esto únicamente lo observamos en cadáveres. El edema que se observa como liquido
claro espumoso y siempre se acompaña de congestión, ya que el edema y congestión
siempre van de la mano.

Hay personas que fallecen con espuma por nariz y boca de color rojiza, eso es
líquido de edema mezclado con sangre. TODO paciente que fallece desde el punto de vista
 macroscópico y microscópico vamos a encontrar edema y congestión,
independientemente de la causa de muerte.
A nivel cerebral generalmente vemos un cerebro edematizado caracterizado
macroscópicamente por aplanamiento de las circunvoluciones, se va a determinar en leve,
moderado y severo dependiendo del peso. Hay tablas estandarizadas a nivel internacional
que nos permiten estandarizar el peso del cerebro de acuerdo al sexo y de acuerdo a la
edad. También a nivel del cerebelo en las amígdalas cerebelosas se observan los surcos de
compresión amigdalar. La herniación o inflamación de la amígdala cerebelosa se observa
mucho en los casos de edema cerebral severo donde el encéfalo ya no puede hincharse
más porque la cavidad ósea no se lo permite, entonces empuja hacia abajo,
comprimiendo el cerebelo y este empuje hace que se formen estos surcos, los cuales
comprimen al tallo cerebral y se produce el paro cardiorespiratorio, el cual NO ES la causa
base de muerte.
También en el edema agudo de pulmón los alveolos están llenos de líquido, no se
produce la homeostasis, esto genera hipoxia cerebral y de igual forma se produce edema
cerebral que va a comprimir el tallo cerebral, donde están los centros respiratorios y se
produce la muerte. Entre más tiempo dure la hipoxia a nivel del cerebro, el edema irá
aumentando.
Los pacientes en fase agónica mueren más por el edema cerebral en forma directa
que por un edema de pulmón, mientras que los pacientes jóvenes que hacen un infarto
agudo al miocardio de forma abrupta, hacen edema agudo de pulmón y no les da chance
de hacer un edema cerebral.

El edema agudo de pulmón es causa frecuente de muerte, este se colorea con

hematoxilina eosina.
En el intestino se observa el edema intersticial con una separación de mucosa y
submucosa.

 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Ambos términos reflejan un aumento del volumen de sangre en un órgano o
tejido, la diferencia está en que la hiperemia se corresponde a la vasodilatación arterial,
mientras que la congestión se corresponde a la vasodilatación de los vasos sanguíneos
venosos. La hiperemia puede ser activa o pasiva, la pasiva se corresponde a la congestión.

Como en la hiperemia se dilatan vasos arteriales que llevan sangre oxigenada

produce un enrojecimiento de la zona anatómica afectada. Por ejemplo los pacientes con
fiebre que a veces presentan un enrojecimiento a nivel de las mejillas por vasodilatación
por calor, la cual es de tipo arterial. O también por mecanismos neurohumorales como el
enrojecimiento de las mejillas por sentimiento de vergüenza, también corresponde a
hiperemia.

Cuando hablamos de congestión hablamos de estasis sanguíneo, de dilatación a

nivel venoso, donde hay sangre no oxigenada, por lo tanto se va a expresar
morfológicamente con cianosis. Por ejemplo en los pacientes infartados se puede ver la
cianosis a nivel labial, peribucal, ungueal, facial. Mientras más cianosis se observe en la
autopsia quiere decir que la autopsia fue más intensa, fue sostenida en el tiempo.

Hiperemia VasodilataciónEnrojecimiento
CogestiónHemoglobina desoxigenadaCianosis

En la hiperemia hay un incremento del flujo arterial, que se puede observar en

procesos inflamatorios. En los casos de congestión aumenta de tamaño el extremo
venular y se observa básicamente en los cuadros obstructivos. De ellas dos, la que nos
interesa desde el punto de vista morfológico es la congestión, por ella produce cambios
morfológicos y manifestaciones clínicas cuando hay una enfermedad de base asociada. Es
decir, en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva se produce una afección de
muchos órganos y sistemas que a largo plazo van a producir modificaciones morfológicas,
esto se denomina congestión pasiva crónica, ya que es de larga data y los síntomas y
signos no aparecen rápidamente. Igual los pacientes con enfermedad hepática con
compromiso del parénquima, bien sea cirrosis, neoplasias, van a ser a largo plazo y los
daños a órganos y sistemas se van a producir lentamente.

Congestión Pasiva crónica Estasis sanguíneo Hipoxia:- Degeneración celular.

-Muerte.

Congestión pasiva crónica: es un estasis sanguíneo que va a conllevar a una lesión

celular la cual puede durar cierto tiempo, y si se corrige el problema se puede recuperar y
producir nuevas células o se restablece la morfología y funcionalidad normal de esa célula
o puede evolucionar a la muerte celular. Generalmente en la congestión pasiva crónica
nunca hay mejoría, ya que por ejemplo si hablamos de un paciente cirrótico, la cirrosis es
una enfermedad irreversible y este parénquima no va a regresar, no se va a regenerar y el
cuadro clínico va a ir empeorando.

El estasis sanguíneo produce hipoxia ya que la mayor cantidad de sangre se queda

en las zonas declive. Existen tres órganos en los que se observan estos cambios de
congestión pasiva el primero es el hígado, que en la insuficiencia cardiaca el retorno a la
vena porta está comprometido, y esto hace que haya un daño en el parénquima hepático,
ya que no llega oxigeno a este órgano de gran tamaño formado anatómicamente por
lobulillos, y el oxigeno que le aportan las arterias cada vez va a ser menor, provocando
hipoxia y luego necrosis de ese parénquima. Estos pacientes fallecen por una insuficiencia
cardiaca congestiva de base y en ellos se observa un hígado con características
morfológicas denominado: en nuez moscada, que es un hígado amarillento con
puntillados hemorrágicos, se observa congestión a nivel de los sinusoides, es un órgano
solido, macizo, donde las zonas que se van necrosando son las zonas amarillentas.

También el pulmón con congestión pasiva crónica, lo vemos en la insuficiencia

cardiaca cuando hay aumento de la presión auricular izquierda, macroscópicamente son
pulmones grandes, duros, y se producen hemorragias que le dan una coloración parda,
histológicamente se observa tabiques edematosos, tejido fibroso y macrófagos
englobando la hemosiderina (que es la que le da la coloración parda al pulmón) dentro de
los tabiques alveolares.

Y el otro órgano afectado es el bazo, macroscópicamente se observa un bazo

aumentado de tamaño lo que corresponde a una esplenomegalia, al corte se ve
congestivo, es decir hay mucha salida de sangre negruzca no oxigenada, la capsula que
debería ser transparente y fina, se observa opaca, gruesa y fibrosa, histológicamente se
observan numerosos nódulos formados por hierro, calcio y fibras de colágeno.

En el cerebro los vasos meníngeos que están dentro de las circunvoluciones se

dilatan y están ocupados de sangre no oxigenada lo que provoca el edema asociado a la
congestión. En el hígado se forman vacuolas lipidicas en procesos inflamatorios, en hígado
se produce una necrosis de tipo coagulativa. En la necrosis central, el centro del lobulillo
va a estar necrosado pero la periferia del lobulillo hepático aun presenta un poco mas de
oxigenación y tarda un poco más en necrosarse, y esta necrosis se va extendiendo a lo
largo de los años hasta ocupar por completo el órgano.

EN RESUMEN: MORFOLOGIA DE LA CONGESTION PASIVA CRONICA:

 Hígado: Insuficiencia cardiaca derecha, obstrucción vena cava inferior, vena supra
hepática.
Macroscópico: aspecto nuez moscada.
Microscópico: necrosis hemorrágica central.
  Pulmón: aumento de presión auricular izquierda conlleva a aumento de la presión
venosa pulmonar.
Macroscópico: induración parda.
Microscópico: tabiques engrosados edematosos y fibrosos. Macrófagos
englobando hemosiderina.

 Bazo: esplenomegalia congestiva.

Macroscópico: capsula fibrosa color gris rojizo, consistencia friable.

 HEMORRAGIA
Es uno de los trastornos vasculares más frecuentes en la emergencia, con un
compromiso grande de la volemia. Es la pérdida de sangre por un vaso, bien sea arterial o
venoso. Puede ser aguda o crónica, la cual genera anemia. También se dividen en internas
o externas, dependiendo del vaso u órgano que este comprometido. Una lesión en la
arteria carótida o yugular es una hemorragia interna, una lesión en una arteria braquial es
una hemorragia externa. Las lesiones en hilio pulmonar, aorta abdominal, ruptura de
hígado van a producir una hemorragia interna. Todas las hemorragias que son observables
a nuestra vista son externas.

Cuando la hemorragia supera el 20% de la volemia de un individuo se comienzan a

manifestar signos. Macroscópicamente pueden ser (circunscritas a tejidos):

-Petequias (1-2mm). Es la ruptura de vasos sanguíneos arteriales diminutos a nivel de la

superficie de los órganos. Se observan mucho en hipoxia. Cuando se observan en corazón
se llaman petequias subepicardicas, en pulmón petequias subpleurales, en la conjuntiva
petequias subconjuntivales, en cara y cuero cabelludo. Entre más sostenida sea la hipoxia
en un individuo mayor cantidad de petequias se van a producir.

-Purpuras (>ó= 3mm). Se observa en la purpura idiopática, purpura trombocitopenica.

-Equimosis (>ó= 1 o 2 cm). Es la ruptura de mayor cantidad de vasos pequeños. No son

abultados.

-Hematomas (ocupan plano profundo). Son abultados y esto se corresponde a una

colección hemática. 99% se produce por traumatismo y 1% idiopática o congénita.

-Hemotórax, Hemopericardio, Hemoperitoneo.

  TROMBOSIS: Es la formación de un trombo, definido como una acumulación de
sangre coagulada compuesta por plaquetas, fibrina y elementos celulares, en la luz
de un vaso.
Gracias a la hemostasia cuando se produce la lesión de un vaso sanguíneo aparece
la fibrina producida por el factor tisular endotelial y se forma el tapón, dentro del cual se
engloban glóbulos rojos y neutrófilos.
La trombosis es un evento donde la sangre va a estar comprometida dentro del
árbol vascular y va a presentar alteraciones que van a provocar obstrucción a nivel de los
vasos.
La trombosis se presenta en tres tipos:
1.-Por lesión endotelial directa: es la más frecuente (90%). Esta va a provocar trombos
arteriales y trombos en cavidades cardiacas, por ejemplo un paciente con IAM o con
arritmia ventricular van a desplazar las plaquetas, las cuales al estar en contacto con
cualquier elemento forme de la sangre en contacto con la cavidad cardiaca o la pared del
vaso arterial o venoso va a provocar un daño porque el endotelio capilar debe estar
indemne y no puede estar en roce con ningún tipo de célula. Ya que el flujo normal de los
elementos de la sangre debe ser en el medio de la circulación y no estar en contacto con
las paredes, cuando esto se altera, como en la turbulencia o el estasis sanguíneo, estos
elementos entran en contacto con el endotelio y esto es altamente trombogénico. La
turbulencia produce trombos arteriales y en cavidades cardiacas, mientras que el estasis
sanguíneo produce trombos en vasos venosos.

2.- Estados de hipercoagulabilidad: defecto congénitos de proteínas (C, S, entre otras) o

adquiridas por traumatismos o quemaduras extensas.

(El otro no lo dijo)

-Morfología de los trombos:

 Lineas de Zahns: líneas compuestas de plaquetas con fibrina que se observan como
una línea pálida. Aorta o cavidades. Son iniciales.
 Trombos murales: trombos superpuestos a una pared de una estructura
subyacente.
 Trombos arteriales: son oclusivos. Pueden ser murales. Orden decreciente:
coronarias, cerebrales y femorales.
 Trombos venosos: contienen gran cantidad de eritrocitos, forman un largo molde
en la luz de la vena. Afectan en un 90% extremidades inferiores.
-Un trombo es firme adherido a la pared a diferencia de los coágulos post mortem
son gelatinosos y no están adheridos a la pared.
-En el trombo arterial la cola se forma en sentido contrario del flujo sanguíneo y en
el trombo venoso la cola sigue el sentido del flujo sanguíneo.

 Trombosis del sistema arterial

Patogenia: - Lesión del endotelio.
-Alteraciones del flujo sanguíneo.
-Aumento de la coagulabilidad de la sangre.
Caracteristicas macroscópicas: blando, fiable, rojo oscuro y bandas amarillentas.

 Trombosis cardiacas:
Patogenia:
-IM
-Fibrilación auricular.
-Miocardiopatías.
-Endocarditis.

 Trombosis del sistema venoso:

Patogenia:
-Estasis.
-Lesión.
-Hipercoagulación.
-Edad avanzada.

Embolia: es el paso a través de la circulación venosa o arterial de cualquier

material capaz de alojarse en un vaso sanguíneo y en consecuencia obstruir la luz.

Embolo: una vez que se desprende viaja a distancia y va a llegar a zonas donde
esos vasos sanguíneos se hacen más pequeños. El órgano donde más se cumple
esta condición anatómica y fisiológica es el PULMON, el 90% de los casos de
embolismo se produce a nivel pulmonar. Pacientes en UCI, pacientes con fracturas
de fémur forman trombos al estar mucho tiempo acostados y al ser movilizados
estos se convierten en émbolos.

 Embolia pulmonar: es la mas frecuente.

 Embolia sistémica: un trombo en cavidad cardiaca y ante cualquier turbulencia,
por ejemplo una crisis hipertensiva, donde hay una alteración de la presión en
 el volumen de sangre, va a provocar que se desprendan trombos
intravasculares y viajen a lo largo por el ventrículo izquierdo y terminen en
miembros inferiores o cerebro. Es de tipo arterial.
 Embolia Paradójica: se forma un embolo en la cavidad cardiaca derecha y ya
hay un defecto previo a nivel del tabique interventricular o interauricular,
entonces la cavidad derecha supera la presión de la cavidad izquierda para que
pueda pasar el embolo y viajar por vía sistémica y llegar a vasos arteriales. Se
llama paradójica porque son venosos pero tienden a producir una obstrucción
arterial.
 Embolia grasa: también se observa en pacientes con fractura de fémur. La
ruptura de vasos sanguíneos puede desprender células grasas que igualmente
van a parar en pulmón. También se observa en pacientes que fallecen en
procedimientos quirúrgicos como liposucción, donde durante el procedimiento
se rompen vasos importantes a nivel de piel, cavidad torácica o abdominal
provocando un embolismo pulmonar.
 Embolia de liquido amniótico: Pacientes donde se rompe la membrana
placentaria o las venas uterinas y por allí pasan células del bebe, lanugo, liquido
amniótico y van a parar también a nivel pulmonar.
 Embolia gaseosa: enfermedad de los buzos, se observa cuando se produce
dentro del torrente sanguíneo gas o aire, por ejemplo en el neumotórax, si se
rompen vasos importantes puede ingresar aire al torrente sanguíneo.

Macroscópicamente a nivel del hilio pulmonar se denomina tromboembolismo en

silla de montar.

 INFARTO
Zona de necrosis isquémica que se produce por la obstrucción de un vaso arterial o
venoso. Morfológicamente existen dos tipos de infarto:
 Infarto Blanco o pálido:
-Obstrucción arterial.
-Órganos sólidos: corazón, bazo, riñón, hígado.
-Macroscópicamente: blando, bien delimitado, color amarillo claro, borde rojo
oscuro.
-Microscópicamente: necrosis coagulativa.

 Infarto rojo o hemorrágico:

-Obstrucción venosa.
-Tejidos laxos. Ovarios, testículo, intestino.
 Infartos sépticos: presencia de infección bacteriana en la zona de necrosis.
-Macroscópicamente: bien delimitado, firmes, rojo púrpura.
-Microscópicamente: necrosis coagulativa.

 Morfología de los infartos: forma de cuña.

 Macroscópicamente:
 -Edema.
-Consistencia firme.
-Color ligeramente oscuro. En las primeras 48 horas el infarto tiende a ser rojizo
porque todavía recibe sangre de los vasos periféricos pero después esta zona de
infarto se torna palia y permanece así. Mientras que en los órganos laxos esta
coloración rojiza del infarto permanece en el tiempo.
 Microscópicamente:
-Necrosis coagulativa. EXCEPTO el cerebro donde la necrosis es de tipo colicuativa.
-Dilatación y congestión vascular.
-Hemorragia intersticial.

 SHOCK
Es una situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se caracteriza
por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguíneo apropiado a
la microcirculación. En el shock hay: Fracaso de la bomba miocárdica, disminución del
volumen sanguíneo, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

Tipos de Shock:
-Cardiogenico: IM, miocarditis, taponamiento cardiaco, embolia pulmonar.
-Hipovolémico: hemorragia, diarrea, deshidratación, quemaduras.
-Séptico: infección grave.
-Anafiláctico: reacción de hipersensibilidad tipo 1.
-Neurogénico: daño cerebral, lesión de la medula espinal.

El shock es consecuencia de la incapacida del corazón para bombear adecuadamente la

sangre (shock cardiogenico), la disminución del volumen sanguíneo eficaz como
consecuencia de una reducción intensa del volumen de sangre o de plasma (shock
hipovolemico), o la vasodilatación generalizada (shock séptico, anafiláctico o
neurogénico). El aumento de la permeabilidad vascular puede complicar la vasodilatación
porque contribuye a reducir el volumen sanguíneo eficaz.