Anatomía patológica

Enfermedades granulomatosas: histiocitos activados (células epitelioides). Se agrupan formando

células multinucleadas (langhans). Agregado circunscrito de células del sistema mononuclear
rodeado de una corona de linfocitos. Necrosis: material amorfo sin estructura. Zielh Neelsen: es
necesario encontrar el bacilo tuberculoso para poder dar el diagnóstico exacto. Granuloma NO
caseificantes: se descarta TBC, pensar en sarcoidosis.

Granuloma: agregado de histiocitos.

Enfermedades glomerulares: terminología muy antigua. Ovillo vascular debe tener muchos
espacios blancos: luces de los vasos, rodeado de células pequeñas (células endoteliales).
Mesangiales: por dentro de los huecos (3-4). Túbulos proximales: epitelio más alto, distales: mas
bajo. Asa de Henle solamente en la médula.
Proliferación endovascular: solamente dentro del vaso. Se pierde el blanco y mayor cantidad de
núcleos. Etiología infecciosa. Extracapilar: semilunas en el espacio de Bowman, empujando el
ovillo vascular. GN rápidamente progresivas. Tricómico de mason: detectan el colágeno, color
verde. Proliferación mesangial: lobulación dentro del ovillo. Mesangiales y membrano
proliferativas.

Depósitos: Complejos inmunes detectados. Subendoteliales por dentro de la membrana basal,

Subepiteliales por fuera, mesangiales, intramembranosos en la membrana basal.

Engrosamiento de la MBG: se visualiza como engorsacióm de las paredes capilares.

Infilltración leucocitaria: Síndrome nefríticos. Agudos. GN posestretococicas y GNRP.
Esclerosis: cronicidad.

Clasificación:

- Proliferativas: postinfecciosa.
- No proliferativas: cambios mínimos.
- Deposito:
- Microangiopatía: Henoch Scholein.

Agudas:

GN proliferativa aguda: hipercelularidad. Inmunocomplejos. Hipocomplementemia.

GN rápidamente progresiva con semilunas: pérdida aguda y rápida de la función renal. LES (tipo
II), Wegener Tipo III, HS (tipo II), GP (tipo I).

- Tipo 1: anticuerpos anti MBG. SX de GP. IFD: Acúmulo lineal de IG, IM, C.
- Inmunocomplejos: circulantes. PE, Por IgA (Berger), Les, HS (IgA, imagen granulosa). Vasos
con aspecto en túbulos (pared gruesa y luz pequeña).
- Tipo 3: presencia de ANCAS. Poliangeitis microscópica o Wegener (C-ANCA).

GN membranosa: primera causa de síndrome nefrótico en el adulto. Pared vascular engrosada y

hialino. IFD: depósito granular extracapilar (IgG y C3). LES clase V.
Cambios mínimos: Causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños. Hodkin, atopia y a FCOs.
Mucho blanco y luz vascular. Estructura normal. Ligero ensanchamiento del mensangio. Gránulos
de grasa en túbulos contorneados proximales. Desaparición difusa de los íes de los podocitos
(pedícelos).
GN focal y segmentaria: Focal NO todos los glomérulos están afectados. Segmentarios.
Segmentario que NO todo el glomérulo está afectado. Síndrome nefrótico.
GN membranoproliferativa: lobulaciones son patológicos en el glomérulo. Se hacen tinciones
especiales para detectar matriz.
Nefropatía IgA Berger: acumluación en el mensangio + IgA.
Hereditarias: Síndrome de Alport. Enfermedad de la membrana fina (hematura benigna familiar).

Nefropatía diabética: Engrosamiento de la membrana basal de los capilares. Lesión glomerular

más frecuente. Glomeruloesclerosos nodular (enfermedad de Jimmerlstick Wilson): Masas hialinas
esféricas PAS positivas, rodeada de asas capilares permeables a la periféria del glomérulo.
Prácticamente patognomónica de la diabetes. Esferas. Aterosclerosis y arterioloesclerosis renales:
deterioro papilar.

LES: normal, MEsangila, proliferativa local, porliferativa difusa, membranosa (clase V). Es la más
frecuente. 15% de los pacientes

Hipertensiva: enfroesclerosis benigna. Asteritioesclerosis hialina, estrachamiento de la luz y

engrosamiento de las pared (células mioepiteliales). Maligna: Nefroesclerosis maglina (necrosis
por exceso de presión) con material hialino anuclear. Arteriolitis hiperplasia (proliferación en piel
de cebolla de céñiñas miofibrilares de la intima: glomerulonefritis necrotizantes.

Gastro

Cáncer gástrico: la mayoría son adenocarcinomas (90-95%). Disminución progresiva de la

incidencia y mortalidad en los últimos años. Localización más frecuente es la curvatura menor.
Profundidad de la infiltración: factor de mayor de importancia para el pronóstico final. Precoz: NO
sobrepasa la submucosa. Patrón de crecimiento macro: exofíticos, planos o deprimidos. Excavdo:
úlceras. Bohrmann. Linitis plástica. Patrón histológico: Intestinal (glándulas secreatntes de moco) y
difuso (células sueltas y células en anillo de sello). Síndrome de krukemberg: Simbre peritoneal
con afectación de los ovarios. Tendencia bilateral. Actualmente cualquiera localización GI o de
mama.

Intestino delgado e Intestino grueso.: Vellosidades altas y flexuosas: dos veces más de vellosidad
que de cripta. EII: Colitis ulcerativa: colon, continua y solamente MUCOSA: úlceras. Componente
inflamatorio agudo con microabscesos crípticos. Crohn (ileitis segmentaria): íleon, segmentario,
transmural, granulomas. Malabsorción: Whipple. Inflamación de la lámina propia de macrófagos
que tiñe con PAS con bacilos en su interior. La imagen es idéntica en una paciente con SIDA e
infección pos MBC avium: diagnóstico se establece con Zielh Nilseen. Celiaca: la biopsia NO es
diagnóstica: abolición total de las vellosidas, hiperplasia críptica y infiltración inflamatoria. Pólipos
hiplerpasicos: aumentado el tamaño de la glándula con borde aserrado. Puede presentar displasia
o degeneración carcinoide. Adenoma tubulovelloso. Poliposis intestinal. Peutz Jeger (hamartosis,
no maligniza). PAF: alto potencial de malignización, más de 100 pólipos. Colitis microscópica:
paciente diarrea de larga evolución, acuosa, sin productos patológicas, en ausencia de afectación
macroscópica. Hay dos variedades: linfocítica (incremento de la migración mononuclear en lámina
propia) y colágenas (engrosamiento de la MB en el epitelio de revestimiento) tricómico de Mason
(tiñe verde el colágeno, pusieron en el MIR). Gastropatías carenciales: deficiencia de VIT B12:
relación con atrofia gástrica, con hiperplasia de células endocrinas y metaplasia.

Hígado: Hepatitis viral aguda: HVB: degeneración balonizante o en vidrio esmerilado. Hepatocitos
redondiados que se juntas con acumulación de material donde están los virus). Apoptosis:
hepatosis aislados, se retraen y se necrosan y componente inflamatoria: cuerpos de counscilman.
Necrosis en sacabocados. Incremento de la actividad linfoide en el espacio porta (arteriola, vénula,
conducto biliar). Hepatopatía alcohólica: Fibrosis es irreversible. Esteatosis: macrovesicular. Es
reversible si se deja consumir alcohol. Cuerpos de mallory (hialina alcohólica) están relacionados
con alcohol. Componente inflamatorio agudo, alrededor de los vasos. Necrosis hepatocitarias
aisladas. Cirrosis: alcohólicas, cirrosis biliar primaria. Hiperplasia de ductos biliar,es con
granulomas, con agregados linfoides y componente inflamatorio. ICC genera hígado en nuez
moscada. Déficit de alfa 1 antitripsina; fibrosis nodular con glóbulos hialinos que son PAS positivos
e hiperplasia marcada de los nódulos lindáticos. Metástasis son la primera causa de masa
hepática, principalmente el de colon. Carcinoma hepatocelular: representa el 90% de los
primarios. Relacionados con hígados afectados (VHC, HVB crónica, alcohol).

Páncreas: pancreatitis autoinmune. IgG4+. Más de 50 células plasmáticas.

Cavidad bucal: 95% son carcinomas de células escamosas. Consumo de alcohol, tabaco y HPV.
P16. Marcador tumoral. Nasofaringe: Angiofibroma nasofaríngeo: varones jóvenes. NO SE
BIOPSIA. Se diagnostican por rinoscopia posterior y técnicas de imagen: vasos de paredes muy
finas. Carcinoma: indiferenciado. 100 veces más frecuente de región del cantón (china). Debutan
como adenopatías cervicales de primario desconocido. Asociado a EBV. Hacerles queratina.
¡Radiosensibles! Senos paranasales: Carcinoma epidermoides principalmente del seno maxilar.
Exposición a aserrín (adenocarcinoma de etmoides). Laringe: epidermioide. Relacionado al
tabaquismo, HPV.

EPOC: bronquitis crónica. Tos y expectoración persistente durante 3 meses al año durante 2 años
consecutivos. Dato fundamental: hipersecreción de moco, se encuentra aumento del tamaño de
las glándulas mucosecretoras de tráquea y bronquios. Enfisema: Alveolos pequeños, de pared fina
(3 celulas de espesor), neumocito tipo 1 y tipo 2. Espacios alveolares grandes y flamenado al
viento y destrucción de las paredes. NO se deben biopsiar, es muy peligroso. Tipos. Centroacinar o
centrolobulillar: dilatación de los bronquiolos respiratarios (distales a bronquiolos) afección
superior y se asocia a tabaquismo. Panacinar o panlobulillar: asociado al déficit de alfa 1
antitripsina. Paraseptal o acinar distal: gente joven, en relación con la pleura. SI se biopsian.
Suelen dar neumotórax a repetición.

Tumores pulmonares. Tumor carcinoide bronquial: baja malignidad, más frecuente en menores de
10naños y no tiene relación con el tabaco. Tratables broncoscópicamente. Trabeculas, muy
celular, de color anaranjado (macro), SNED. Derivados del sistema APUD (amine, precursos,
UPTAKE descarbolase), QX es la elección (fácil detección). Hamartoma: Nódulos ériféricos, de 3-
4cm. Constituido por cartílago hialino maduro, asociado a otros componentes. Se visualiza
calcificación en palomita de maíz. Carinoma broncógeno: epidermoide. Más frecuente en el varón.
Son centrales (accesibles a broncoscopia). Relacionado con el tabaquismo. Perlas córneas.
Diagnóstico: Citoqueratina 5/6 y P63. TTO: determinación de PD-L1. Adenocarcinoma: Periférico.
Punciones por TAC. Mujeres, jóvenes, no fumadoras. Crecimiento lenot y tendencia a producir
metástasis, más precozmente que el epidermoide. Cáncer cicatrizal. Tiene vacuolas y aspecto
glandular. Diagnóstico: TIF-1 y/o CK 7 o napsina. Si positivo determinar EGFR, ALK, PD-L1 y ROS-1.
Adenocarcinoma de patrón lepídico: tumor pulmonar periférico, que forma nódulos múltiples de
aspecto traslúcido y que microscópicamente reproduce células mucosecretoras bronquiales, que
tapizan los septos alveolares. Células pequeñas: peor pronóstico. Tabaquismo. Ubicación central.
Metastasis precoz: primera manifestación: supraclavicular, SNC y glándulas suprarrenales.
Múltiples síndrome paraneoplásicos. Células pequeñas y azules sin citoplasma (pitufos). Queratina
positivo (diferencia con linfomas). Son cohesivos. Células en Avena. Cromogranina positivos
(SNED). Células grandes: periféricos con tendencia a la cavitación. Células grandes poligonales de
gran tamaño y con núcleos vacuolosos.

Mesotelioma maligna: asbestosis. Derrame pleural recidivantes. Dos variedades: sarcomatoide

(Aspecto infiltrativo y necrosis) y epitelial (papilas pequeñas). Marcadores inmunohistoquímicos
casi no sirven. Enfermedades relacionadas al asbesto: placas fibrosas, derrames pleurales,
asbestosis, carcinoma broncogénico, mesotelioma y neoplasia laríngea.

Sarcoidosis: granulomas no caseosos en pulmón y ganglios parahiliares.

Histiocitosis X: granuloma eosinófilo.
Proteinosis alveolar: acumulación en el inferior de los alvéolos pulmonares de un material
granular, eosinofílico y PAS Positivo, en ausencia de reacción inflamatoria acompañante.
Neumonía intersticial usual: etiología desconocida. Disnea progresa de meses e imagen de
alteraciones bibasales bilaterales. Áreas alternadas de afectación y normal: focos fibroblásticos e
hiperplasia de neumocitos tipo 2. El patrón más frecuente asociado a conectivopatía es: NO
específica.

Tumores intracraneales: la localización cuenta y mucho para el diagnóstico. Meningioma: más

frecuente, extra axiales. Cuerpos de psamoma, inclusiones. Sulen ser benignos y son mas
frecuentes en mujeres. Ca de mama da metástasis a menges. Astrocitomas: cerca al cortex.
Subtentoriales: pensar en niños. Glioblastomas y neurinoma del acústuco. Base del cráneo:
cordoma. Silla turca: adenoma hipofisiario. Supracelar: Craneofaringeoma. Gliomas: (40%).
Astrocitomas: la mayoría. Fibrilares: 80% de los tumores cerebrales del adulto. Gradio I: pilocítico.
Bajo grado. NIÑOS. Fosa posterior. Ataxia (afectación del cerebelo=, sólido-quístico,
proliferaciones largas y finas, fibras de rosenthal), II fibirlar difuso, III anaplásico. IV: glioblastoma:
El de mayor malignidad. Se define por presencia de necrosis y empalizado de células.
Oligodendroglioma: imagen de huevo frito, calcificaciones distróficas, localizados en sustancias
blanca. Deleción 1p:19q. ependimoma: niños, cuarto ventrículo, rosetas ependimarias
(patognomónicos). Germinomas: el tumor pineal más frecuente. Células dispersas y poco
cohersivas, tabiques con linfocitos. Meduloblastomas: niños, cerebelo, células de células
pequeñas y azules, con crecimiento rápido y muchas mitosas. Neuroblastoma: Niños. Linfoma
cerebral primario: SIDA. VEB. Células B.

Óseos: Epifisiarios. < 20 años condroblastoma, epífisis de huesos largos, hipercelularidad,

condroblastos y matriz ósea abundante. > 20 años tumor de células gigantes, grandes, quísticos,
necrosis y hemorragia. Mujeres. Metástasis: tumor maligno más frecuente. Primarios: mieloma y
linfomas son los tumores óseos más frecuentes. Osteosarcaoma: metáfisis de huesos largos.
Osteoide (vimentina positiva). Tumor mesenquimal maligno. Sarcoma de Ewig: tumor de diáfisis.
Neuroectodermico. Suele afectar a menores de 15 años. Se tiñen con N23, CD99, Traslocación
11/22 (q24/q12) en más del 90% de los casos.

Tiroides: Papilar, Folicular, medular y anaplásico. Papilar: papilas (dedo de guante) y cuerpos de
psamoma y células con núcleos en ojos de Annie la huerfanita. Foliculares: Infiltración vascular y
grasa. Medular: tiroglobulina negativos. SNED. Calcitonina positivo. Amiloide con rojo Congo.
Anaplásico: rápido crecimiento.

Mama: carcinoma ductal infiltrante. NO historia familiar. Estudios a realizar: estrógenos,

progesterona (tamoxifeno) y her 2 neu (herceptin). Carcinoma inflamatorio: obstrucción linfática
(por invasión de linfáticos) y tendencia a metastatizar a la piel. Muy alto grado de malignidad.
Mama roja, dolorosa.

Linfoma Hodgkin: Expresan Cd15 y CD 30. células de reed steternberg. Núcleros irregulares y en
espejo con macro nucleolos muy marcados. También hay presencia de eosinófilos. Adenopatías
supraclavicular (sobre todo izquierda). Células grandes CD15 y CD 30 positivas.