Enfermedades pericardicas

Las enfermedades del pericardio, independientemente de su etiología,

suelen producir respuestas al daño parecidas desde el punto de vista
fisiopatológico, por lo cual adoptan las formas clínicas de: pericarditis aguda
(pericarditis fibrosa o seca), derrame pericárdico aislado o con taponamiento
cardiaco y pericarditis crónica constrictiva, según su intensidad y evolución.

Las enfermedades del pericardio por lo general afectan también al

epicardio, diseminándose a menudo hacia el miocardio o proviniendo de él.

Pericarditis aguda (pericarditis fibrosa o seca)

Es el conjunto de síntomas y signos producido como consecuencia de la

inflamación aguda del pericardio.

Etiología

Las etiologías más frecuentes de la pericarditis aguda son:

1. Infecciosas
 Virales (idiopáticas): Coxsackie, influenza y adenovirus
 Bacterianas: Tuberculosis, estafilococos, estreptococos, neumococos,
meningococos
 Hongos
 Parásitos

2. Hipersensibilidad
 Enfermedad de colágeno o autoinmune: fiebre reumática, artritis
reumátoidea, lupus eritematoso diseminado, escleroderma
 Después del infarto del miocardio: síndrome de Dressler
 Pospericardiotomia
 Enfermedad del suero
 Reacción medicamentosa (por ingesta de procainamida o minoxidil)
 Recurrencia viral
 3. Trauma: romo o penetrante
4. Trastornos metabólicos:
 Uremia o urémica (insuficiencia renal crónica grave)
 Mixedema

5. Neoplasias: linfoma
6. Disección aortica
7. Infarto del miocardio
8. Miocardiopatía por cerveza con cobalto
9. Tratamiento con irradiación
10. Insuficiencia cardiaca
11. Radiógena (por radioterapia mediastínica)
12. Epistenocárdica (secundaria a un infarto agudo del miocardio)

La mayoría de los trastornos infecciosos suelen provocar cambios

hemodinámicas significativos (alrededor de 10% de los enfermos). La uremia
está llegando hacer un factor importante en la pericarditis, en la actualidad se
está usando la diálisis renal ampliamente en el tratamiento paulatino de la
enfermedad renal crónica. Las infecciones primarias afectan también al
miocardio, debido a que está presenta una epicarditis. Los cambios
inflamatorios asépticos se observan después del infarto agudo del miocardio.
Son especialmente notorio en el infarto anteroseptal, en donde la necrosis del
tejido cardiaco afecta a la superficie del corazón y causa cambios que no son
distinguibles de los debidos a la inflamación. Otra forma de inflamación
aséptica ocurre después del infarto del miocardio (3-6 semanas) y ulterior a la
cirugía del corazón.

El trauma roma o penetrante como el que se ve con las heridas por

transfixión o la fractura costal puede dañar al pericardio, conduciendo al
hemopericardio. También ocurre hemopericardio cuando las estructuras
vasculares como el corazón o la aorta se rompen en el interior del pericardio.
 Por su parte, la enfermedad maligna afecta también al pericardio, causando
habitualmente derrame. Existe una acumulación de líquido observable en la
insuficiencia cardiaca que se debe al trasudado.

En el mixedema el crecimiento de la silueta cardiaca, por lo general, es

debido al liquido pericardio pero puede haber crecimiento del miocardio. En los
tuberculosos, la infección es más crónica y el derrame es relativamente común.
También suele comprometerse otras cavidades serosas como la pleura y el
peritoneo.

Fisiopatología

La inflamación aguda de la serosa pericardica produce exudación de

fibrina y liberación de sustancias inflamatorias (aumento de la cantidad de
leucocitos polimorfonucleares) que provoca la fiebre y los síntomas generales.
Se agregan el frote pericardio (por el roce de las hojas parietal y visceral de la
serosa inflamada) y los cambios electrocardiograficos por efectos sobre las
aurículas y los ventrículos adyacentes. Los agentes etiológicos afectan al
pericardio por vía hidatógena, de continuidad o por acceso directo (punción o
corte quirúrgico). Además, suele encontrarse aumento de la vascularidad. En la
inflamación de larga duración el pericardio se puede hacer fibroso y
cicatrizado, con depósito de calcio.

El pericardio fuertemente fibroso puede inhibir el llenado de los

ventrículos. En este punto aparecen los signos de la pericarditis constrictiva.

Incidencia y prevalencia

Aproximadamente el 2% de los catarros de las vías aéreas superiores,

sigue algún grado de compromiso pericárdico, y un tercio de ellos presentan el
síndrome de pericarditis aguda. Asimismo, casi un 28% de la pericarditis aguda
tiene el antecedente de un cuadro viral de las vías aéreas superiores una o dos
semanas antes de iniciar los síntomas.

Manifestaciones clínicas
 El paciente se presenta con dolor torácico intenso. Las descripciones del
dolor suelen ser variables, pero el cuadro por lo general consiste en un inicio
retroesternal terebrante con irradiación a hombro y espalda, y empeoramiento
con la respiración profunda y la tos. A menudo el dolor depende de la posición:
empeora al estar completamente acostado y mejora al sentarse, recostarse o
arrodillándose sobre sus cuatro extremidades. El dolor característicamente
disminuye o desaparece cuando se desarrolla el derrame.

Probablemente este dolor suele deberse a la inflamación del pericardio.

La inflamación de la pleura adyacente puede explicar el empeoramiento
característico del dolor en la respiración profunda y la tos.

El frote pericárdico en el examen físico es patognomónico de

pericarditis. El frote consiste en un sonido chillante de tono alto, a menudo con
dos o más componentes. Se estima que el frote pericárdico se origina en la
fricción entre las superficies pericardicas viscerales y parietal. Está
conformado por tres componentes, cada uno asociado con el rápido movimiento
de la cámara cardiaca; el componente sistólico, probablemente relacionado con
la contracción ventricular, es el que se escucha con más frecuencia y mayor
facilidad. Durante la diástole se registran dos componentes: uno durante la
diástole temprana, debido al llenado rápido del ventrículo; y otro componente
más silencioso que acontece durante la diástole tardía y el cual se estima se
debe a la contracción auricular.

En ocasiones la inflamación continúa del pericardio da origen a fibrosis y

el desarrollo de pericarditis constrictiva. El examen del pulso yugular es vital
en el paciente con posible pericarditis constrictiva. Aumento de la presión
venosa yugular. Además, es posible que con la inspiración se presente un
incremento inapropiado del pulso venoso yugular (signo de kussmaul). El examen
físico puede demostrar hepatomegalia y ascitis, debido al aumento de la
presión venosa sistémica, que trae como resultado acumulación de liquido en el
hígado y en el espacio intraperitoneal. A la auscultación cardiaca se puede
escuchar un sonido de tono alto justo después del ruido cardiaco denominado
golpe pericárdico, el cual a menudo imita el tercer ruido.
 El síndrome febril, se presenta solo en el 30% de los casos, asociado con
el dolor precordial, orienta decididamente el diagnostico. Puede ser leve y
manifestarse únicamente por ascitis y febrícula.

Pericarditis crónica constrictiva

Es un síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del

pericardio, que produce inicialmente una contractura fibroelástica de la capa
visceral del pericardio asociada con un derrame libre o loculado de escaso
volumen y, tardíamente, cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas
pericardicas con obliteración de la cavidad por adherencia.

Etiología

Histológicamente, la tuberculosis sistémica fue la responsable de la

mayoría de los casos, pero en la actualidad, si bien sigue siendo una etiología
que es obligatoria descartar, su incidencia a disminuido y han aparecido otras
causas que deben tenerse en cuenta: purulenta, posradiogena, autoinmune,
urémica, poscirugia cardiaca e idiopática.

Fisiopatología

La disminución de la elasticidad y/o la rigidez del pericardio enfermo

produce una dificultad en el llenado diastólico ventricular, que se hace mas
manifiesto del lado derecho dado la menor masa muscular de ese ventrículo, lo
cual lleva a un aumento de la presión de fin de diástole, la presión venosa
sistémica y, finalmente, por mecanismo de Frank Staning, a una disminución de
volumen diastólico de ambos ventrículos y del volumen minuto.

Incidencia y prevalencia

En los últimos años su incidencia ha disminuido como resultado de un

mejor cuidado durante la técnica quirúrgica cardiaca, de drenaje pericardico y
de radioterapia, asi como una disminución en las formas diseminadas de
tuberculosis. Pese a ello, un 5% de las pericarditis de cualquier causa
evoluciona hacia la constricción, y en la mitad de os casos no se puede
determinar la etiología original.
 Manifestaciones clínicas

La inflamación abdominal y en miembros inferiores (anasarcas)

constituye el síntoma que sugiere el diagnostico de pericarditis constrictiva.
Por lo general, la disnea no es intensa, pero está presente en todos los
enfermos hacia cierto grado. Se observa anorexia, debilidad, emaciación y
dispepsia en los enfermos con padecimiento avanzado que no han tenido un
diagnostico apropiado. Estos síntomas se deben a la combinación del gasto
cardiaco bajo y notoria congestión hepática.

El pulso generalmente es rápido y la presión arterial baja. El latido

cardiaco es irregular en aproximadamente 30% de los enfermos debido a la
fibrilación auricular. La aparición de las arritmias se relacionan con la edad del
enfermo y la gravedad de la enfermedad, las venas del cuello están
distendidas, y la presión venosa esta notoriamente aumentada. Invariablemente
hay un sonido palpable y audible de llenado (toque pericardico) justo antes del
tercer sonido cardiaco normal.

Pueden existir estertores en las bases pulmonares y el hígado. La ascitis

tiende hacer más prominente que el edema de los tobillos y la combinación de
emaciación y edema se parece a lo observado en la insuficiencia cardiaca
derecha avanzada o en el enfermo de cirrosis hepática.

Examen físico

Los signos, si bien tardíos, son muy típicos: ingurgitación yugular, colapso
“Y” prominente (sg. De Friedrich), ascitis precoz (desproporcionada con el nivel
de edema), hepatomegalia congestiva, edemas periféricos, pulso paradójico de
Kussmaul (no siempre presente), desaparición del choque de punta o choque
cardiaco en espejo (por brusca detensión del llenado diastólico), ruidos
cardiacos muy disminuidos o abolidos y auscultación en región paraesternal
izquierda y el mesocardio de Knock o golpe pericardico (ruido protodiastolico
agudo de corta duración producido por la brusca detension del llenado
ventricular).

Diagnóstico
 Anamnesis. Es importante preguntar sobre las peculiaridades del dolor
precordial, especialmente su característica de aumentar durante la inspiración
y la tos y calmar con la posición genupectoral y el decúbito ventral. Asimismo,
es importante el antecedente de un cuadro de las vías aéreas superiores
dentro de los últimos 10 a 15 días y la ausencia de factores de riesgo para
enfermedad coronaria.

Examen físico. Lo ya antes mencionado en las manifestaciones clínicas.

Exámenes complementarios.

En el electrocardiograma pueden registrarse cambios evolutivos:

El signo más precoz es la elevación plana o cóncava hacia arriba en “silla

de montar” del segmento ST de forma difusa (generalmente cara anterior e
inferolateral) en todas las derivaciones excepto en aVR, y rara vez, en V1 con
onda T por encima de la línea basal. Estas alteraciones duran entre dos días a
dos semanas.

Después de unos días se normaliza el segmento ST y pueden invertirse

ondas T, pero quedan por encima de la basal, durante semanas o meses. En la
pericarditis no aparece la onda Q ni R, pierden amplitud como ocurre en el
infarto agudo del miocardio.

Finalmente al cabo de semanas e incluso meses puede ocurrir que la onda

T se normalice. El ritmo basal habitual suele ser una taquicardia sinusal y en un
80% de los casos, el segmento PR puede estar descendiendo por elevación de
las ondas de repolarización auricular.

Hallazgos radiográficos. Los cambios radiológicos deben atribuirse a

enfermedades subyacentes. Si hay derrame asociado, la sombra puede estar
crecida.

Hallazgos de laboratorios. Por lo general, se hallan leucocitos de 10 a 20 mil

en la pericarditis viral, hay elevación de la velocidad de sedimentación
eritrocitaria independientemente de la causa. La anormalidad serológica debido
a enfermedad generalizada puede estar presente (P. eje: elevación de las
cifras de creatinina sérica, presencia de anticuerpos antinucleares).

Diagnostico diferencial

Debe realizarse con infarto agudo del miocardio: en el ECG seriados en la

pericarditis se observa una elevación generalizada y cóncava en el segmento ST
mientras que en el infarto agudo del miocardio es una elevación localizada y
convexa. Posteriormente en la pericarditis el segmento ST se hace isoeléctrico
y después se intervienen las ondas T, mientras que en el infarto se intervienen
las ondas T cuando aun no ha descendido el segmento ST y, además aparece
onda Q.

Tratamiento del dolor y fiebre

Utilizar AINES a dosis altas: ácido acetilsalicílico (aspirina) 1gr c/6hrs o

Indometacinas (Inacid) 25mg c/8hrs V.O por 4 semanas. Si no se controla el
dolor por una semana se dará prednisona 30mg/día en una dosis disminuyendo
progresivamente en las siguientes semanas hasta suspender.

Si la pericarditis es recidivante puede intentarse uso de colchicina 2-4

grag/días hasta control de síntomas y después una al día durante al menos 1
mes.

En la pericarditis producidas por bacterias de primera elección se debe

utilizar vancomicina 1gr IV c/12hrs + ciprofloxacino 750mg V.O 2vcs al día o
400mg IV 2vcs al día. Como alternativa se puede utilizar vancomicina 1gr IV
c/12hrs + cefepime 2gr IV c/12hrs.

Pronóstico

El pronóstico final en la mayoría de los enfermos con pericarditis viral

aguda es excelente, siempre y cuando la afección del miocardio sea minina. Los
enfermos tuberculosos responden al tratamiento específico el cual a veces
debe ser administrado sin prueba de la causa. En la mayoría de los enfermos de
pericarditis fibrosa, el pronóstico depende más de la enfermedad subyacente y
la afección periférica constituye solo una parte menor del cuadro clínico. Las
recaídas son comunes y puede constituir un problema mayor.

Derrame y taponamiento cardiaco

El derrame pericardico se puede presentar en respuesta a cualquier causa

de pericarditis, de manera que el paciente puede desarrollar dolor torácico o
frote cardiaco. Además el derrame pericardico se puede desarrollar con
lentitud y puede permanece asintomático; cuando esto ocurre, el pericardio se
estira y hay poca elevación en la presión y poca o nula interferencia con el
llenado cardiaco. Sin embargo, el llenado súbito del espacio pericardico con
liquido puede obtener consecuencias catastróficas al limitar el llenado
ventricular, es lo que también se conoce como taponamiento cardiaco. Por lo
general, ocurre en un pericardio engrosado y no distendido debido a la fibrosis,
trayendo como resultado llenado cardiaco con increíble velocidad. El tiempo
necesario para que se acumule líquido en el pericardio puede variar desde
segundos en la ruptura de una estructura mayor hasta semanas o meses en las
infecciones crónicas.

Etiología

Casi todas las causas de pericarditis pueden producir derrame pericardico,

sin embargo, las pericarditis que presentan con más frecuencia derrame
pericardico significativo y alto riesgo de taponamiento cardiaco son:

 Pericarditis neoplásica;
 pericarditis urémica
 hemopericarditis traumática, por disección aortica o por ruptura
cardiaca;
 pericarditis tuberculosa.

Las diferentes etiologías pueden correlacionarse con las características

macroscópicas del líquido:

 Seroso, en la pericarditis viral y en las autoinmunes;

  Serohematico, en la pericarditis tuberculosa, neoplásica, idiopática o a
veces por radiaciones;
 Hemático, en la disección aortica con ruptura en el pericardio, en los
traumatismos cerrados o penetrantes del precordio, en los infartos
agudos del miocardio con ruptura cardiaca, en la perforación cardiaca
por catéteres;
 Quilo, en la ruptura de conducto torácico en el pericardio por
traumatismos o tumores;
 Colesterinico, en el hipotiroidismo crónico grave.

Fisiopatología

El pericardio normalmente está lleno con una pequeña cantidad de líquido

(30-50ml) con una presión intarpericárdica por lo general similar a la presión
intrapleural. La presión pericardica puede aumentar al agregar súbitamente
líquido, a veces hasta el valor de las presiones auricular y ventricular derechas.
La presión transmural de distensión del ventrículo disminuye y la cámara se
colapsa, con lo cual se evita el llenado apropiado del corazón con el retorno
venoso sistémico.

La presencia de líquido pericardico por sí sola no determina la aparición

de síntomas ni signos, y en forma aislada solo es importante porque indica la
existencia de una enfermedad de base. Los síntomas y signos son la expresión
de un aumento de la presión intarpericárdica, la cual depende de la cantidad de
líquido y la rapidez con que esta se produce . Cuando la presión intarpericárdica
es tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho, produciendo
aumento de la presión venosa y caída de la tensión arterial y presión capilar
pulmonar, se habla de taponamiento cardiaco. En este existe una caída
exagerada de la TA durante la inspiración profunda (pulso paradójico) y en los
casos más grave, shock cardiogénico.

Manifestaciones clínicas

Es importante tener en cuenta que los signos dependen de la cantidad

del derrame. Los derrames pericárdicos leves y moderados son asintomáticos,
por lo cual suelen ser hallazgos de exámenes complementarios. En los derrames
pericárdicos graves los síntomas suelen ser tardíos y expresar un
taponamiento cardiaco, que siempre conlleva riesgo de vida:

1. Disnea de reposo, síntoma tardío que manifiesta la disminución del

volumen minuto pulmonar; es el síntoma más frecuente del
taponamiento pericardico, la patogénesis probablemente se
correlaciona con la disminución del gasto cardiaco y la presencia de
edema pulmonar.
2. Astenia, síntoma tardío que expresa la disminución del volumen
minuto a los músculos.
3. Hipotensión y shock, la hipotensión se presenta debido a la
disminución del gasto cardiaco, son las manifestaciones tardías mas
grave del taponamiento cardiaco y siempre anuncian el riesgo de
muerte inminente. Por este motivo siempre es importante buscar
signos precoces que detecten riesgos de taponamiento cardiaco:
entre ellos tenemos la ingurgitación venosa yugular, es la expresión
del aumento de la presión venosa por dificultad en el llenado
ventricular derecho (la ingurgitación yugular no disminuye ni aumenta
con la inspiración profunda: signo de Kussmaul, consiste en un
incremento de la presión auricular derecha durante la inspiración);
pulso paradójico o de Kussmaul, consiste en la disminución de la TA
sistólica y la onda de pulso con la inspiración profunda. Cuando este
es tan evidente que se puede detectar con la palpación del pulso
radial o carotideo, ya suelen estar presentes signos y síntomas de
shock cardiogénico, de manera que siempre hay que detectar el pulso
paradójico precoz, que se toma con el manguito de presión y consiste
en una disminución de la tensión arterial sistólica de más de 10 mmHg
durante la inspiración.
4. Silenciamiento de los ruidos cardiacos, el liquido pericardico puede
hacer silentes a os ruidos cardiacos, o que estos no se pueden
diferenciar.
5. Dolor pericardico, este dolor suele desaparecer cuando se desarrolla
el derrame. Por otra parte, el dolor suele desarrollarse con
Hemopericardio, ya que la sangre irrita el pericardio.
 Diagnostico

Anamnesis

Ante un paciente con síntoma de bajo volumen minuto cuya causa no es

clara, es importante interrogar sobre las posibles causas capaces de producir
derrame pericardico: epidemiologia para tuberculosis, insuficiencia renal
crónica, enfermedades neoplásicas, traumatismos precordiales, dolores
anginosos previos, antecedentes de irradiación del mediastino, etc.

Examen físico

Pulso paradójico precoz, ante la presunción de un posible derrame

pericardico con riesgo de taponamiento cardiaco, se debe realizar su búsqueda
sistémica tomando la TA sistólica basal con la inspiración profunda.

Ingurgitación venosa, es más visible en la yugulares y con aumento

inspiratorio con la ingurgitación (sg. De Kussmaul).

Taquicardia e hipotensión arterial, su presencia en un paciente con

derrame pericardico es un signo de gravedad, ya que está indicada la pronta
instalación de un shock carcinogénico.

Matidez anormal en el precordio, percutir zonas mates precordiales

alrededor del aérea de matidez cardiaca absoluta; si el choque de punta se
palpa dentro de la zona de matidez cardíaca, este signo es aun más específico.

Ruidos cardiacos alejados.

Exámenes complementarios

Electrocardiograma.

En una pericarditis con derrame los ECG seriados pueden mostrar de

forma inespecífica voltajes pequeños de la onda P y de los complejos QRS en
todas derivaciones. En el taponamiento cardiaco se alternan ondas P y
complejos QRS-T de amplitud normal con los de baja amplitud en
correspondencia con la respiración (alternancia eléctrica).
 Radiografía de tórax de frente y de perfil

La silueta cardiaca esta crecida en el derrame pericardico. La forma de

la silueta cardiaca en el enfermo de derramamiento pericardico es triangular
sobre la radiografía de tórax anteroposterior. Es común la presencia de
cardiomegalia predominante en la región baja (con ángulo cardiofrénico
derecho agudo) asociados con pedículos vasculares chicos (imagen de botellón
indica la presencia de derrame pericardico grave), además, se evidencian
campos pulmonares claros y derrame pleural. La realización de una radiografía
en posición de trendelemburg es útil para diferenciar el desplazamiento del
líquido hacia el pedículo vascular (diferencia de la cardiomegalia con la
insuficiencia cardiaca).

Ecocardiograma bimanual

Es el método complementario más sensible y específico para detectar un

derrame pericardico y establecer su gravedad. Además, detecta signos
característicos que indiquen taponamiento cardiaco en etapa aun subclínica
(precoz): corazón oscilante y colapso inspiratorio del ventrículo derecho.

Investigaciones especiales:

Técnicas no invasivas. Las pruebas de función tiroidea y las pruebas de

función renal están indicadas en algunos enfermos. La prueba con la tuberculina
y el examen bacteriano se requieren en el enfermo en quien se sospecha un
origen infeccioso.

Técnicas invasivas. Cateterismo, angiografía y pericardisentesis.

Diagnostico diferencial

El crecimiento del corazón debido a la dilatación o hipertrofia, es

virtualmente el único trastorno que debe ser distinguido del derrame
pericardico, aunque el tumor primario (angiosarcoma) puede rara vez
considerarse en el diagnostico diferencial.

Tratamiento
 El tratamiento del derrame pericardico depende de la causa y la
gravedad de los efectos hemodinámicos. Si el derrame no es grande y no hay
síntomas, el tratamiento de sostén es todo lo que se necesita. Si el derrame es
considerable o recurrente o si está desarrollando síntomas y signos de
taponamiento, se practicara una punción pericárdiaca. El derrame pericardico
purulento debe ser evacuado practicando cultivo y tinción de liquido para su
examen. El derrame seroso que ocurre en enfermedades tales como la
tuberculosis, uremias o neoplásias puede tener que ser puncionado en forma
repetida. En el taponamiento cardiaco agudo puede realizarse resección de una
porción del pericardio para biopsia y la pericardiotomia extensa para permitir
la libre comunicación con la pleura. No hay que descartar la quimioterapia en el
interior de la cavidad cardiaca para prevenir recurrencia del derrame en
patologías asociadas con neoplasia.

En la pericarditis purulenta de primera elección se debe utilizar

vancomicina 1gr IV c/12hrs + ciprofloxacino 750mg V.O 2vcs al día o 400mg IV
2vcs al día. Como alternativa se puede utilizar vancomicina 1gr IV c/12hrs +
cefepime 2gr IV c/12hrs.

Pronóstico

Depende de la causa de derrame pericardico. Rara vez constituye un

trastorno peligroso en ausencia de taponamiento.

Resumen
El diagnostico de pericarditis aguda se basa en la triada clínica de
fiebre, precordialgía por aumento por la inspiración profunda y auscultación de
un frote pericardico (no se debe olvidar auscultar con la “membrana apretada”
en decúbito ventral o posición genupectoral). Cuando está presente en su
totalidad es casi patognomónico.

Los tres hallazgos clave del taponamiento cardiaco son: ingurgitación

yugular (100% de los casos), sg. De Kussmaul (90% de los casos), taquicardia
(81-100% de los casos) y pulso paradójico mayor de 10 mmHg (98%). En
pacientes con derrame pericardico, el hallazgo de un pulso paradójico mayor de
100mmHg detecta taponamiento con una sensibilidad del 98%, una
especificidad de 83% y un cociente de probabilidad positivo de 5,9 y negativo
de 0,03.

El diagnostico de pericarditis constrictiva de basa en el hallazgo de

signos típicos de insuficiencia cardiaca derecha, en ausencia de antecedentes
cardiacos claros, con un corazón chico, latido diastólico (choque con punta de
espejo), ruidos cardiacos ausentes y auscultación del choque o knock
pericardico. Se confirma mediante electrocardiograma, radiografía penetrada
y Ecocardiograma bidimensional y Doppler cardiaco.

Bibliografía
Semiología medica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Editorial
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Cardiología clínica. Editorial el manual moderno, S.A México, D.F:

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Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. Manual

Moderno tomo 1: capitulo 10: Enfermedad pericardica pg290-293.

Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán. Pericardiopatías

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The Sanford guide to antimicrobial therapy 2013. 43rd edition.

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