NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

INTRODUCCIÓN

La inhalación y exposición sostenida de polvos puede condicionar, en algunas personas susceptibles,

enfermedades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar. Cuando los polvos son de origen orgánico el
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trastorno se conoce con el nombre de neumonitis por hipersensibilidad (NH).

La neumonitis por hipersensibilidad, también conocida como alveolitis alérgica extrínseca, es una
enfermedad inflamatoria difusa del parénquima pulmonar provocada por la inhalación de partículas orgánicas
que afecta a bronquiolos, alvéolos y el espacio intersticial. La respuesta inflamatoria está mediada principalmente
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por una respuesta inmunológica exagerada que puede ocurrir en un hospedero susceptible.

Fue nombrada por primera vez en 1713 por Ramazzini, en su tratado de enfermedades profesionales,
(3)
aunque fue descrita con mayor precisión por Campbell en 1932.

En la NH, la inhalación de sustancias orgánicas, desencadena una reacción inflamatoria, con un marcado
componente linfocítico-histiocítico. La presentación clínica es heterogénea, por lo que puede presentarse como
una enfermedad aguda, subaguda o crónica, dependiendo - entre otras - de la intensidad de los antígenos
inhalados y frecuencia de exposición. Los pacientes con infección aguda o subaguda por lo general responden al
tratamiento, mientras que aquellos con enfermedades crónicas en el momento del diagnóstico son a menudo no
tienen punto de retorno y el progresan a destrucción pulmonar irreversible con cambios fibróticos o
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enfisematosos.

La enfermedad habitualmente la observamos en su forma crónica, debido, por un lado, a la tardanza con la
que los pacientes acuden a buscar ayuda médica y, por otro, a que la enfermedad no es fácilmente reconocida
(1)
por los médicos no especializados.

PREVALENCIA

La prevalencia de la NH es difícil de estimar ya que varía entre países, y aun dentro de un mismo lugar,
estas variaciones están influenciadas por ciertas características como son: el clima local, costumbres locales,
condiciones geográficas y estación del año, además aunado a ello existe el problema que la NH representa una
entidad con diferentes agentes causales. La incidencia de la NH en población general es muy baja, lo que
sugiere que muchos factores de susceptibilidad del huésped y otros factores ambientales son necesarios para
que se pueda presentar la enfermedad. Es difícil determinar cuántas personas expuestas a agentes causales,
desarrollan NH por la dificultad que encierra el diagnóstico, se estima que varía entre un 5 a 10% de las
personas expuestas a niveles altos de agentes causales desarrollan la enfermedad, pero cuando la exposición
es a concentraciones bajas, se desconoce la frecuencia. A pesar de que la NH está relacionada con partículas
inhaladas, es una entidad poco frecuente en fumadores, se considera que el humo del cigarro está relacionado a
un posible efecto inmunosupresor local, que puede disminuir la respuesta inmune contra el antígeno, previniendo
así la reacción inmune exagerada que es necesaria para el desarrollo de la NH, pero cuando esta entidad ocurre
(5)
en fumadores el curso clínico es más intenso e insidioso con progresión a la fibrosis.

El “pulmón del granjero” y el “pulmón del cuidador de aves” son las formas más comúnmente reportadas de
(4)
NH pero más de 30 tipos de exposición y antígenos han sido descritos como causa de esta condición.

AGENTES ETIOLÓGICOS (ANTÍGENOS SENSIBILIZANTES)

Los antígenos que producen la enfermedad, deben tener un tamaño igual o menor a cinco micras, lo cual les
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permite penetrar a los alvéolos e inducir la sensibilización.

Alarcón Hernández Gloria Paulina

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Un amplio espectro de antígenos puede desencadenar la enfermedad. Estos antígenos se han llevado a
menudo a una nomenclatura gráfica y descriptiva más detallada en los informes de varios casos. Siendo en la
mayoría de los casos material inhalado contaminado con hongos, bacterias y protozoos. También isocianatos de
pinturas, espumas y adhesivos; anhídrido ftálico y anhídrido trimetílico de pinturas y plásticos. Constantemente
(7, 8)
se están añadiendo nuevos agentes como causa de neumonitis por hipersensibilidad.
(8)
Tabla 1.- Agentes etiológicos de la neumonitis por hipersensibilidad y su fuente de contaminación

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FISIOPATOLOGÍA

La NH puede presentarse con una extensa variedad de anormalidades clínicas y funcionales, el

comportamiento clínico es similar, independientemente de la naturaleza del antígeno causante de la misma,
hasta el momento el tiempo que existe entre los síntomas y la sensibilización al antígeno permanece aún
desconocido, ya que al parecer puede tomar de meses o años posteriores a la exposición, esta condición limita a
cualquier clasificación, por lo que se ha propuesto para definir a la NH de acuerdo al sitio anatómico afectado.
Cuando se afecta al parénquima pulmonar dará como resultado una NH típica, cuando la afección es a nivel de
la vía aérea provocará una bronquitis crónica (obstrucción crónica de la vía aérea), esta última forma se ha visto
que se presenta entre el 10 y el 15% de los expuestos a proteínas aviarias. Sin embargo, lo más frecuente es
observar un compromiso simultáneo del parénquima pulmonar y las vías aéreas, dando como manifestación
(5)
característica de esta entidad una bronquioloalveolitis.

El polvo orgánico inhalado puede llegar a través de la tráquea y de los bronquios hasta los bronquiolos
terminales, alvéolos e intersticio que lo rodea, produciendo patología respiratoria. Los hallazgos inmunológicos
característicos de las neumonitis por hipersensibilidad son los anticuerpos precipitantes séricos específicos
(8)
contra los antígenos presentes en el material inhalado.

Como se ha demostrado previamente en la población mexicana con esta enfermedad, al menos parte de
la susceptibilidad genética se encuentra relacionada con el complejo de histocompatibilidad y polimorfismos del
factor de necrosis tumoral alfa. La secuencia de los eventos inmunopatogénicos relacionados al desarrollo de
esta enfermedad no se conoce con precisión; sin embargo, existe evidencia sólida que apoya el concepto de que
se trata de una hiperreactividad mediada por linfocitos T. En casos agudos, la formación de complejos inmunes
(2)
participa en el desarrollo de la enfermedad.

Las células de los pacientes con NH crónica disminuyen o pierden sus funciones efectoras y muestran un
(2)
perfil Th2, el cual puede estar relacionado con la respuesta fibrótica que caracteriza esta forma clínica.

La mayoría de los pacientes tiene anticuerpos IgG circulantes que son específicos para el antígeno agresor.
El anticuerpo (llamado anticuerpo precipitante) reacciona con un antígeno específico formando una precipitación.
Sin embargo, aproximadamente 50% de las personas asintomáticas expuestas al antígeno sensibilizante
también tienen estos anticuerpos.
Aunque inicialmente se pensó que era un proceso mediado por inmunocomplejos, los estudios subsecuentes
han mostrado que la inmunidad mediada por células es más importante.
La respuesta temprana al antígeno es caracterizada por un incremento en los neutrófilos en el alveolo y vías
aéreas pequeñas seguido por una infiltración de células mononucleraes. Estas células liberan enzimas
proteolíticas, prostanglandinas y leucotrienos. La producción y liberación de interleucinas, citocinas, factores de
crecimiento y otros mediadores de los linfocitos T y macrófagos juegan importantes roles en la patogénesis de la
(9)
NH.

La NH es caracterizada por la formación mal definida de granulomas intersticiales no caseificantes e

infiltración de células mononuclares en una distribución peribronquial con células gigantes promimentes.
La forma subaguda o intermitente produce granulomas no caseificantes mejor definidos, bronquiolitis con o
sin neumonía y fibrosis intersticial.
Las formas crónicas revelan hallazgos adicionales de inflamación intersticial crónica y destrucción alveolar
(panal de abejas). Están presentes cuerpos asteroides y grietas de colesterol en medio o alrededor de los
granulomas. Adicionalmente, la fibrosis centrolobular y los puentes de fibrosis son importantes marcadores de
(9)
NH crónica.

Así, la NH crónica puede imitar la neumonía intersticial usual o la neumonía intersticial fibrótica no específica.
Para diagnosticar NH en un caso con rasgos similares a neumonía intesticial, identificando áreas de neumonía
intersticial con células gigantes o granulomas situados alrededor de los bronquiolos puede conducir al
(9)
diagnóstico correcto. El hallazgo de fibrosis peribronquiolar también puede ser útil.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

Se distinguen tres formas de presentación de la NH:

 Aguda: La sintomatología es explosiva y aparece cuatro a seis horas después de la exposición al

agente desencadenante. Es frecuente observar disnea, tos, hipertermia superior a 40º C, malestar
general, mialgias, artralgias, cefalea y dolor torácico. Los casos con ataques repetitivos y graves
presentan pérdida ponderal, disnea constante, estertores inspiratorios audibles en las bases
pulmonares, persistiendo incluso semanas. Los síntomas pueden resolverse espontáneamente
(6, 9)
entre 12 horas hasta varios días posteriores al cese de la exposición.

 Subaguda: También llamada intermitente, los pacientes pueden desarrollar gradualmente tos
productiva, disnea, fatiga, anorexia y pérdida de peso. Los hallazgos pueden estar presentes en
pacientes que han experimentado ataques agudos repetidos. Puede progresar a disnea severa y
(7,9)
cianosis, requiriendo hospitalización inmediata.

 Crónica: Los pacientes no tienen historia de episodios agudos. Tienen un inicio insidioso de tos,
disnea progresiva, fatiga y pérdida de peso. Removiendo la exposición solo mejora parcialmente el
(9)
cuadro. La forma crónica puede ser no progresiva, donde habitualmente observamos la
estabilización y mejoría de la misma, o presentarse como una forma crónica progresiva que
evoluciona hacia la fibrosis pulmonar que inexorablemente condiciona un pulmón terminal, con alta
(5)
mortalidad.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad es difícil y a menudo se basa en la histopatología.

Frecuentemente se plantean problemas de diagnóstico, incluso a los médicos expertos. Estudios recientes
destacaron que las investigaciones adicionales (incluyendo biopsia quirúrgica) están indicadas en pacientes con
(10)
enfermedades intersticiales en los que el diagnóstico sigue no siendo claro después de una evaluación inicial.

Radiografía de tórax: La radiografía de tórax es a menudo el paso inicial en la investigación de un paciente

que presenta un síndrome pulmonar sugestivo de NH. El principal objetivo de los rayos X es descartar otra
enfermedad en el paciente. En la NH aguda, se espera encontrar imágenes en vidrio despulido, opacidades en
parches o nodulares. La distribución de estos infiltrados es bilateral, usualmente difusa y mal definida pero
pueden encontrarse mayormente en las bases en la forma subaguda. Ninguno de estos hallazgos es específico
(5,7)
para NH. Más del 20% de los individuos con NH tienen radiografías normales.

(5)
NH en su fase aguda y subaguda, se observa imagen en vidrio despulido

En las etapas subagudas el patrón retículo nodular se vuelve más prominente con acentuación de
estructuras broncovasculares y las formas crónicas se caracterizan por fibrosis con retracción de los lóbulos

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superiores, con opacidades reticulares gruesas, bronquiectasias centrales y pérdida de volumen con imagen en
«panal de abeja» que representa el proceso cicatrizal. Recalcando que las principales opacidades radiográficas
que vamos a observar en la NH son reticulares o retículo nodulares que en varias ocasiones van a definir el
patrón panalar. La presencia de sombras anulares que pueden llegar a tener un diámetro hasta de 4 cm suelen
ocurrir debido a la presencia de bronquiectasias, bulas o quistes, todas estas imágenes las vemos en general en
(5)
forma central con una distribución hacia los lóbulos superiores del pulmón.

Ganadero de 60 años de edad, con historia de 8 años de disnea intermitente.

La radiografía de tórax muestra infiltración reticulonodular intersticial bilateral
(9)
secundaria a neumonitis por hipersensibilidad subaguda.

Radiografía de tórax de un paciente con neumonitis por hipersensibilidad

crónica con enfermedad de criador de palomas. Están presentes densidades
(9)
bilaterales reticulonodulares.

Tomografía computada:

Cuadro 1.- Hallazgos en tomografía de alta resolución en neumonitis por hipersensibilidad (Modificado de Ives
(7)
Lacasse y cols.)

Estadio de la enfermedad Hallazgos

Aguda Opacidades en vidrio despulido
Micronódulos
Perfusión en mosaico
Enfisema
Imagen en panal de abejas
Linfadenopatías mediastinales
Subaguda Disminución en la atenuación del pulmón
Patrón nodular
Patrón reticular
Opacidades en parche
Patrón micronodular (<5 mm de diámetro)
Atenuación en vidrio despulido
Cambios enfisematosos
Imagen en panal de abeja

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Crónica Fibrosis
Atenuación en vidrio despulido
Nódulos
Imagen en panal de abeja
Micronódulos
Enfisema

TC de alta resolución de pulmones que muestra opacificación en vidrio

(9)
esmerilado en la fase aguda de la neumonitis por hipersensibilidad.

TC de alta resolución de tórax de un paciente con neumonitis por

hipersensibilidad subaguda; demuestra nódulos centrolobulillares. Estos
nódulos son diferentes a las de la sarcoidosis, en los que los nódulos son
(9)
subpleurales y a lo largo de paquetes broncovasculares.

NH crónica en un hombre de 44 años de

edad expuesto al cedro rojo.
TC de corte fino muestra a nivel de (a) la
tráquea distal y (b, c) las bases
pulmonares
áreas irregulares bilaterales de imagen
en vidrio despulido superpuesta a patrón
reticular fino. Note los nódulos bilaterales
centrolobulillares
(puntas de flecha) y múltiples lóbulos con
disminución de la atenuación y
(11)
vascularidad (flechas). (c)

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Pruebas de función pulmonar: El uso principal de las pruebas de función pulmonar es determinar las
anormalidades fisiológicas y el deterioro asociado. Los resultados de las pruebas de función pulmonar también
pueden guiar el tratamiento apoyando la clínica para seleccionar cuando un tratamiento con corticoesteroides
puede estar justificado. Las pruebas de función pulmonar no tienen propiedades discriminativas en la
(7)
diferenciación de NH de otras enfermedades pulmonares intersticiales.
El perfil fisiológico típico de NH aguda es un patrón restrictivo con capacidad de difusión disminuida. En
la enfermedad crónica, el patrón puede ser restrictivo, pero por lo menos en el pulmón del granjero, el patrón
más frecuente es un defecto obstructivo resultante del enfisema. Se cree que siempre se encuentra una
(7)
capacidad de difusión disminuida en NH.

Biopsia pulmonar: Las Biopsias transbronquiales tienen buen rendimiento diagnóstico en la enfermedad
aguda y subaguda. El rendimiento puede ser maximizado con múltiples muestras de los lóbulos más afectados
que se observen en los estudios radiológicos. Las Biopsias de pulmón quirúrgicas se sugieren en la enfermedad
crónica o cuando los resultados de la TC de alta resolución, no son clásicos para la NH. La Cirugía torácica
(9)
video-asistida ha hecho de ello un procedimiento menos mórbido y, por tanto, más comúnmente utilizado.

Histopatología: En general los cambios observados por histopatología son similares,

independientemente del antígeno causal de la NH, pero dependiendo de la cronicidad de la misma se encuentran
(5)
algunas diferencias.
(5)
Características histopatológicas en la neumonitis por hipersensibilidad.
Subaguda
 Bronquiolitis celular
 Granulomas no caseosos
 Granulomas mal definidos (pobremente formados)
 Neumonitis intersticial bronquiolocéntrica con predominio linfocítico.
 Infiltrado intersticial linfocítico
 Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
Crónica
 Fibrosis intersticial
 Fibrosis peribornquiolar
 Fibrosis intralumnial o neumonía organizada
 Neumonía intersticial celular bronquiolocéntrica
 Granulomas no caseosos

Histológicamente, la NH se caracteriza por inflamación intersticial bronquiolocéntrica, crónica compuesta

predominantemente de linfocitos granulomas intersticiales no caseificantes, generalmente mal definidos y focos
intraalveolares de neumonía organizada (cuerpos de Masson) acompañan la inflamación intersticial en
aproximadamente dos tercios de los casos. La distribución es la bronquiolocéntrica ya que las vías respiratorias
funcionan como la puerta de entrada para el agente etiológico. A medida que la enfermedad progresa, la
inflamación intersticial centrada en la vía aérea puede extenderse de forma más difusa en el parénquima; Sin
embargo, la acentuación en torno a las vías respiratorias es
(12)
típicamente aún evidente.

Imagen de microscopía de luz que muestra la infiltración de

mononucleares y granulomas no caseificantes; los cuales se
observan generalmente en asociación con neumonitis por
hipersensibilidad aguda, pero también puede ser observada en la
(9)
enfermedad subaguda y crónica.

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Células gigantes características de neumonitis por

(9)
hipersensibilidad.

NH crónica que muestra inflamación intersticial asociada con

(9)
fibrosis

1. Neumonitis intersticial granulomatosa, 1 2

la cual se inicia cerca del bronquiolo
terminal y se extiende al parénquima
pulmonar, dando así una distribución
bronquiolocéntrica del proceso
inflamatorio en la NH. La flecha indica
un granuloma peribronquiolar.

2. Imagen de un bronquiolo en el cual

observamos obliteración intrínseca
moderada (la flecha indica una
formación polipoidea en la luz (L) del 3 4
bronquiolo).

3. Detalle que muestra granuloma mal

definido con células gigantes
multinucleadas (flechas).

4. Obliteración extrínseca severa de un

bronquiolo (b) por un proceso
inflamatorio persistente.

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Lavado bronquioalveolar (LBA): El lavado bronquioalveolar juega un rol importante en la investigación

de pacientes con sospecha de NH. Puede proporciona elementos útiles que apoyen el diagnóstico de NH. Un
número normal de linfocitos descarta enfermedad residual. Sin embargo, la presencia de linfocitosis alveolar no
puede establecer el diagnóstico, porque individuos asintomáticos expuestos también pueden tener un número
elevado de linfocitos en el LBA. Estos individuos no tienen NH subclínica, según ha confirmado un seguimiento a
(7)
20 años.
(5)
Datos requeridos para hacer el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad

(5,9)
Criterios diagnósticos

1. Sospecha clínica, ante un antecedente de exposición conocida a un alergeno capaz de producir NH y

síntomas relacionados a la misma, lo que se conoce como una relación causa-efecto.
2. Presencia de anticuerpos específicos para el antígeno bajo sospecha.
3. Cuadro clínico, radiológico y funcional característico de una neumopatía intersticial difusa.
4. Episodios recurrentes de síntomas
5. Crepitantes inspiratorios en el examen físico
6. Los síntomas ocurren 4-8 horas posteriores a la exposición
7. Cambios histológicos que muestren una neumonitis por hipersensibilidad, y linfocitosis en el LBA.
8. Pérdida de peso

Basados en estos criterios, el diagnóstico de NH se puede confirmar o descartar con confianza,

(9)
especialmente en áreas de alta o baja prevalencia, respectivamente, sin lavado bronquioalveolar o biopsia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La inhalación de agentes orgánicos como los productos agrícolas o polvo de madera puede dar lugar a
síndromes clínicos similares a la NH. Estos procesos incluyen la bronquitis crónica, asma, fiebre por inhalación, y
(9)
el síndrome tóxico por polvo orgánico.

 Asbestosis  Neumonía por Clamydia

 Neumonía viral  Eosinofilia pulmonar
 Pulmón del trabajador de químicos Neumoconiosis de los trabajadores
 Polimiositis del carbón

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 Fibrosis pulmonar idiopática  Sarcoidosis

 Fibrosis pulmonar intesrticial (no  Tuberculosis miliar
idiopática)  Lupus eritematoso sistémico
 Síndrome de Goodpasture  Enfermedades mixtas del tejido
 Enfermedad pulmonar restrictiva conectivo
 Cáncer metastásico, de origen  Granulomatosis de Wegener
primario desconocido  Infecciones por Mycoplasma
 Artritis reumatoide  Neumonía bacteriana
 Poliangitis microscópica  Neumonía adquirida en la comunidad

TRATAMIENTO

Factores ambientales y del hospedero son los responsables de la patogénesis de la NH. El

énfasis en el control ambiental es la piedra angular del tratamiento. Medidas como minimizar la
exposición al antígeno usualmente resultan en la regresión de la enfermedad, pero el tratamiento
(9)
con corticoesteroides es requerido en muchos casos.

El grado de remisión del padecimiento depende de la rapidez para establecer el

(6)
diagnóstico.

Se debe suprimir también el componente inflamatorio a nivel parenquimatoso, lo cual se

(5)
logra con manejo antiinflamatorio. Los corticoides son el tratamiento estándar para los pacientes
gravemente enfermos con todas las variedades de la neumonitis por hipersensibilidad. Éstos
disminuyen la inflamación, suprimen la migración de leucocitos, aumentan la permeabilidad capilar
(9)
inversa, y regulan el sistema inmune.

Se usará en forma inicial esteroides sistémicos a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso ideal al
día, con una disminución paulatina cada 4 a 6 semanas hasta lograr suspender en forma definitiva;
sin embargo esto va en relación a la cronicidad de la entidad, y en los casos subagudos y crónicos,
se debe sostener una dosis de mantenimiento de los esteroides (10 a 20 mg/día) por periodos
prolongados. En forma más reciente se ha visto una buena respuesta, obteniéndose en ocasiones
una mejoría o estabilidad de la enfermedad con el uso inicial de dosis altas de esteroide sistémico
vía intravenosa por periodos de tiempo muy cortos a base de pulsos de metilprednisolona (1
gramo/día/3 días) y posteriormente se mantiene una dosis alta de esteroide inhalado (ej.
Beclometasona a 1,000 μg cada 12 h) por un tiempo prolongado (mayor a 12 meses de manejo),
modalidad terapéutica que al compararse con los esteroides sistémicos ha mostrado tener
resultados semejantes, pero sin los efectos secundarios del manejo sistémico. Cuando no se ha
observado una buena respuesta al antiinflamatorio en los primeros 3 a 6 meses, se recomienda
agregar un inmunosupresor, como la azatioprina a dosis de 1 a 2 mg/kg/día, con lo que se ha visto
mejoría o estabilidad. Se ha sugerido sostener la terapia de acuerdo a la evolución clínica,
(5)
funcional y de imagen, así como a tolerancia del esquema instituido.

El uso de broncodilatadores en esta entidad es importante, sobre todo en base a que los
pacientes presentan alteraciones de la vía aérea periférica. Esta maniobra de tratamiento va
encaminada a mejorar sintomatología, así como pruebas de función pulmonar. Aquí se recomienda
cualquier grupo de broncodilatadores e incluso se pueden usar combinación de los mismos. El uso
de oxígeno suplementario se instalará en todos los casos que exista hipoxemia. La dosis de
oxígeno estará determinada de acuerdo a los parámetros gasométricos en cada caso (litros/minuto
y tiempo en horas a usar). Como recomendación inicial se puede usar a 3 L/min, mínimo 18 horas
(5)
al día.

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PRONÓSTICO

Los corticosteroides no tienen efecto beneficioso sobre el pronóstico a largo plazo (5 años),
(7)
sin embargo aceleran la recuperación de la fase aguda de NH.

Los rasgos patológicos de NH crónica que frecuentemente se asocian a un peor pronóstico

poseen los siguientes tres factores de fibrosis:

 Fibrosis predominantemente periférica con un patrón desigual, distorsión de la

arquitectura y focos de fibroblastos similares a los de la neumonía intersticial usual.

(9)
Fibrosis peribronquiolar predominantemente irregular.

En teoría, al momento del diagnóstico, con el sólo hecho de retirar la exposición antigénica,
el paciente debe mejorar y no tener ningún efecto adverso o secuela pulmonar (forma aguda); sin
embargo, en algunas ocasiones, al no sospecharse la entidad y debido a que la exposición al
antígeno no es masiva, el paciente no se retira o no es retirado a tiempo del agente causal, siendo
diagnosticado en etapas crónicas e irreversibles del daño parenquimatoso en donde, ante la
presencia de fibrosis, la sobrevida se verá francamente afectada. En estos casos, el pronóstico
tiende a ser malo, causando complicaciones graves que conllevan a la muerte del paciente en un
tiempo relativamente corto. En México, donde esta entidad es una de las principales causas de
(5)
enfermedad intersticial pulmonar, la NH crónica tiene una mortalidad a 5 años del 29%.

REFERENCIAS

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México.- salud pública de México / vol.42, no.3, mayo-junio de 2000.

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Alarcón Hernández Gloria Paulina

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9. Marine Demirjian y cols. Hypersensitivity Pneumonitis. University of California in Los

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Alarcón Hernández Gloria Paulina