Insuficiencia Renal Aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Los riñones tienen dos funciones importantes: Excretar los productos terminales del metabolismo y controlar la mayor
parte de los constituyentes de los líquidos corporales.
La nefrona es la unidad funcional y estructural del riñón y se compone de:

1. Un glomérulo, a través del cual el líquido se filtra
2. Un largo túbulo, donde el líquido filtrado se convierte en orina, cuando se aproxima a la pelvis del riñón
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como el deterioro rápido de la función renal, suficiente para producir
acumulación de desechos nitrogenados en el organismo.
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TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (GFR)
Se define como el volumen de filtrado glomerular formado por minuto por todas las nefronas de ambos riñones. En un
sujeto promedio su valor es de 125 ml/min o 180 litros por día. Más del 99% del filtrado suele reabsorberse en los túbulos
y el resto se convierte en orina.
Por tanto IRA se caracteriza por:

1. Disminución rápida del filtrado glomerular,
2. Retención de los productos de desecho nitrogenados y
3. La alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base en cuestión de horas o días.
La oliguria es frecuente (menos de 500 ml/día de micción), la Insuficiencia renal Aguda suele ser asintomática y se
diagnostica cuando un examen bioquímico revela un incremento creciente de la urea y la creatinina en el plasma.
La mayoría de los casos de IRA son reversibles, puesto que el riñón destaca entre los órganos vitales por su capacidad
para recuperarse de una perdida casi completa de la función, no obstante la IRA es una causa frecuente de morbilidad y
mortalidad intrahospitalaria debido a la gravedad de las enfermedades que la precipitan.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE IRA

1. Prerenal
2. Renal
3. Postrenal
IRA PRERENAL (HIPERAZOEMIA PRERENAL)
Esta es la forma más común de IRA y se presenta con Hiperazoemia (reducción de la GFR y retención de agua y cloruro
de sodio), que constituye una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. Revierte rápidamente tras la
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restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtración glomerular, el tejido renal no está lesionado. No
obstante la hipoperfusión grave puede ocasionar lesiones al riñón.
La causa general más común de IRA prerenal es la isquemia renal y ésta a su vez puede ser ocasionada por:
1. Hemorragia grave
2. Pérdida importante de volumen (Diarrea, vómitos, deshidratación severa)
3. Hipotensión intraoperatoria
4. Choque cardiogénico (Paro cardiaco)
5. Interrupción de la circulación renal (Que ocurre durante una cirugía por mal praxis médica)
FISIOPATOLOGÍA
La hipovolemia da lugar a un descenso de la presión arterial media, que es detectado por los barorreceptores que
desencadenan una serie de respuestas destinadas a mantener el volumen sanguíneo y presión arterial como son la
activación del sistema nerviosos simpático y el sistema regina-angiotensina-aldosterona y liberación de vasopresina. La
perfusión del riñón se mantiene en condiciones de hipoperfusión leve a merced a los mecanismos compensadores.
Durante los estados de hipoperfusión intensa, los mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye el
filtrado glomerular y sobreviene IRA prerrenal.
IRA RENAL (HIPERAZOEMIA RENAL)
Puede ser causada por:

1. Enfermedades de los grandes vasos renales,
2. Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos,
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3. Insuficiencia renal aguda isquémica y nefrotóxica,

4. Enfermedades túbulointersticiales
La mayoría de las hiperazoemias renales son isquémicas o nefrotóxicas, agresiones que inducen una necrosis tubular
aguda.
La diferencia entre IRA PRERENAL (hiperazoemia prerenal) e IRA RENAL (hiperazoemia renal) es que en la primera hay
lesión de las células renales, principalmente de los túbulos pero suelen recuperarse en 2 semanas a más tardar, una vez
que se normaliza la perfusión. En la isquemia renal existe lesión más extensa con necrosis de la corteza renal, es decir,
de los vasos glomerulares y desarrollo de insuficiencia renal irreversible, esta ocurre en enfermos sometidos a cirugía
cardiovascular mayor o con traumas graves, hemorragias, sepsis, depleción de volumen etc.
La evolución de la insuficiencia renal aguda isquémica se caracteriza por

1. FASE DE INICIO, que constituye el periodo inicial de hipoperfusión renal, disminuye el filtrado glomerular, la
isquemia celular origina una serie de cambios en el transporte iónico, integridad de la membrana celular que
terminan en la necrosis celular.
2. FASE DE MANTENIMIENTO, que dura de 1 a 2 semanas, se establece la lesión de la célula epitelial, el filtrado
glomerular cae en su valor más bajo 5-10 ml/minuto, se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las
complicaciones urémicas.
3. FASE DE RECUPERACIÓN, que se puede complicar con una diuresis excesiva por la excreción de sal, agua y
otros solutos retenidos, por el uso continuo de los diuréticos o la recuperación tardía de la función de las células
epiteliales.
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IRA POSTRENAL (HIPERAZOEMIA POSTRENAL)
Para que exista IRA Postrenal es preciso que exista obstrucción entre el meato urinario externo y el cuello de la vejiga,
obstrucción ureteral bilateral u obstrucción ureteral unilateral en un paciente con un único riñón funcionante.
La causa más frecuente es la obstrucción de la vejiga, que puede ser debida a enfermedad prostática o fármacos
anticolinérgicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la hiperazoemia prerenal son:

1. Sed,
2. Hipotensión ortostática y
3. Taquicardia,
4. Sequedad de mucosas,
5. Reducción de la sudoración axilar y
6. Reducción de la diuresis
En la hiperazoemia renal hay que considerar:

1. Exposición reciente a medicamentos,
2. Medios de contraste nefrotóxicos y
3. Toxinas endógenas producidas por bacterias que afectan al riñón como las bacterias coliformes
En la actualidad las causas medicamentosas de IRA son el uso de aminoglucósidos (10 a 20% de los casos) y de medios
de contraste radiográficos.
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En la hiperazoemia postrenal se presenta:

1. Dolor suprapúbico o en el flanco
2. Dolor cólico en el flanco que se irradia a la ingle sugiere obstrucción ureteral aguda
Debe sospecharse de enfermedad prostática en varones con antecedentes de nicturia, poliaquiuria y micción intermitente
y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal.
COMPLICACIONES
La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio, hidrógeno y agua, en consecuencia la IRA a menudo se ve
complicada por:
1. Sobrecarga de volumen intravascular,
2. Hiponatremia,
3. Hiperpotasemia,
4. Hipocalcemia, cuya causa es desconocida
5. Hipermagnesemia,
6. Acidosis metabólica, ante la imposibilidad del riñón de eliminar los iones hidrógeno
7. Anemia, por la incapacidad renal de generar la eritropoyesis o maduración de los glóbulos rojos y la corta
sobrevida de los eritrocitos.
8. Incapacidad de excretar los productos de desechos nitrogenados, con lo que se incrementan las concentraciones
de urea y creatinina.
La expansión del volumen extracelular es consecuencia inevitable de la disminución de la excreción de sal y agua,
especialmente en los paciente oligúricos o anúricos, lo cual puede precipitar edema pulmonar grave.
La hiperpotasemia es una complicación frecuente de IRA, es típico que el potasio sérico se eleve en pacientes oligúricos
y anuricos, debido a una alteración de la excreción de potasio.
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Las infecciones son la complicación más común y afecta del 50% al 90% de los pacientes y es responsable hasta el 75%
de los fallecimientos.
La IRA prologada y grave se asocia con la aparición de síndrome urémico
TRATAMIENTO
La restauración agresiva del volumen intravascular reduce la incidencia de IRA después de una cirugía mayor,
traumatismos, quemadura o cólera.
La frecuencia de la IRA nefrotóxica disminuye si se ajusta la posología de la posibles nefrotoxinas según la superficie
corporal y el filtrado glomerular. La hipovolemia debe de evitarse en todo paciente que reciba medicamentos
nefrotóxicos, dado que la hipoperfusión renal favorece la toxicidad de la mayoría de las toxinas renales.
En la hiperazoemia renal el tratamiento va dirigido a la eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica causal

evitando las complicaciones.
La hiperazoemia prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de la anomalía hemodinámica y la hiperazoemia

postrenal se resuelve si se elimina la obstrucción.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La nefrona es la unidad funcional y estructural del riñón y se compone de:

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (GFR)

Por tanto IRA se caracteriza por:

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE IRA

IRA PRERENAL (HIPERAZOEMIA PRERENAL)

IRA RENAL (HIPERAZOEMIA RENAL)

Puede ser causada por:

3. Insuficiencia renal aguda isquémica y nefrotóxica,

La evolución de la insuficiencia renal aguda isquémica se caracteriza por

IRA POSTRENAL (HIPERAZOEMIA POSTRENAL)

Las manifestaciones clínicas de la hiperazoemia prerenal son:

En la hiperazoemia renal hay que considerar:

En la hiperazoemia postrenal se presenta:

La IRA prologada y grave se asocia con la aparición de síndrome urémico

En la hiperazoemia renal el tratamiento va dirigido a la eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica causal

La hiperazoemia prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de la anomalía hemodinámica y la hiperazoemia

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