La infección, la inflamación y la respuesta inmune.

1.- La infección.

La infección se origina cuando se produce una invasión en el organismo humano, o en una parte aislada del mismo, por un
organismo patógeno biológico. De forma clásica, y en razón a su tamaño, estos seres infectivos se clasifican en virus (incluyendo
también los organismos más pequeños que estos, como son los priones), bacterias, hongos y levaduras, protozoos y parásitos
pluricelulares.

Cuando la infección afecta a todo el organismo, y se ha transmitido por vía sanguínea, hablamos de infección generalizada. Si la
invasión sólo atañe a un territorio delimitado del cuerpo, nos referiremos a esta como infección localizada.

En el organismo humano conviven muchas formas bacterianas o fúngicas que no son patógenas, es decir, que no producen
enfermedades. En ocasiones, estas formas vivas pueden resultar incluso beneficiosas para nuestro organismo. Por eso nos
referimos a ellas como flora simbiótica. Es el caso de las bacterias que descomponen el bolo alimentario en el intestino, las que
regulan el pH de la vagina o los hongos que residen en nuestra piel. Suelen ser formas de vida saprófitas, que aprovechan nuestro
material de desecho para alimentarse (secreciones, células muertas…).

Pero, de forma ocasional, algunas de estas colonias que nos habitan crecen en exceso o desarrollan cepas que salen de la vía
inocua habitual, y se transforman en productoras de enfermedades. Podemos poner como ejemplo los estreptococos que viven en
la boca: Algunas cepas son capaces de inducir la formación de caries.

En todos los casos, sólo hablaremos de infección cuando los gérmenes produzcan alteración en el estado de salud del individuo, es
decir, cuando sean perjudiciales. Suele reservarse el término colonización para los gérmenes saprófitos no patógenos. Si la
infección es masiva y producida por parásitos, se habla de infestación (por ejemplo, en el caso de la pediculosis, se produce una
infestación por piojos).

1.1.- Los agentes infecciosos.

Antes de proseguir con el desarrollo de esta unidad de trabajo, es preciso que concretemos un conjunto de términos que son muy
utilizados en el estudio de las infecciones y que pueden dar lugar a confusiones:

Cuando nos referimos a los elementos que intervienen en las infecciones, tenemos que hacer referencia a:

 El agente: Es el ser biológico que causa la infección o infestación. Es aquí donde incluiremos a los virus, las bacterias, los
hongos y levaduras, los protozoos y los parásitos pluricelulares.
 El vector: Es el organismo vivo que aloja al agente y lo transmite a otro organismo vivo. Un buen ejemplo lo constituye
el mosquito Anopheles -en este caso, el vector-, que, por su picadura al hombre, es transmisor del paludismo (un
protozoo llamado Plasmodium -en este caso, el agente-) .
 El huésped: Es el organismo receptor de la infección, por lo tanto, como estamos hablando de patología infecciosa
humana, el huésped es el hombre.

Cuando nos referimos al proceso patogénico nos referiremos a:

 El contagio: Es el proceso de transmisión del agente entre huéspedes o a partir de otros vectores. En principio, toda
enfermedad infecciosa es potencialmente contagiosa. Aún así, es importante conocer que hay una gradación en cuanto
a la facilidad para este contagio:

- Algunas enfermedades son altamente transmisibles. El ejemplo más clásico es la varicela, con una contagiosidad muy
elevada, es decir, que ante un caso en una clase escolar, a las dos semanas (período de incubación) se habrán visto
afectados la mayor parte de los niños que no habían sufrido la enfermedad previamente.

- Otras enfermedades tienen una transmisibilidad baja: Es el caso de la lepra. Al contrario de lo que mucha gente
piensa por la imagen bíblica clásica (¿has visto la película Ben-Hur?), la lepra es una enfermedad que requiere un
contacto intenso y prolongado del afectado con una persona que además sea especialmente susceptible a la infección
por este agente (la mayoría de las personas posee resistencia natural a la lepra).

 El período de incubación: Es el tiempo que pasa entre el contagio y la aparición de la sintomatología. Durante este
período, hay algunos agentes que ya pueden ser contagiados a otros huéspedes.

Cuando hablamos de forma específica del agente productor de la enfermedad, la capacidad dañina de este viene
determinada por:

- La vía de entrada que el agente suele utilizar.

Algunos agentes utilizan la solución de continuidad de la piel o las mucosas (por ejemplo, sobre
una herida), otros utilizan los orificios naturales del organismo, como la boca o la nariz, o los
genitales en el caso de las enfermedades de transmisión sexual, etc.
 - La cantidad de gérmenes patógenos.
- La capacidad y velocidad de multiplicación.
- El poder de invasión a través de los tejidos que tenga el germen.
- La toxicidad, ya sea por sus efectos directos o por tóxicos producidos por él.
Un ejemplo es la bacteria Clostridium botulinum, capaz de producir uno de los tóxicos más letales
de la naturaleza: la toxina botulínica.
- La asociación de diferentes agentes patógenos.
Si bien, en muchas ocasiones existe una inhibición competitiva de uno de los gérmenes a favor
del otro, también pueden ejercer una sinergia que empeora la infección.
1.1.1.- Virus y bacterias.

Vamos a ver sus características.

LOS VIRUS

Son los microorganismos más pequeños, dado que sólo son visibles con el microscopio electrónico. Para activarse y reproducirse
necesitan entrar en las células.

No se encuentran en el organismo humano de forma simbiótica, como veíamos en el caso de ciertas bacterias o ciertos hongos.
Por lo tanto, cabe considerarlos como organismos infectivos. No obstante, se están utilizando en investigación biomédica para
contrarrestar los crecimientos de ciertos tumores, inhibir replicaciones bacterianas, etc.

Estructuralmente, están formados por ácido nucleico (ADN o ARN), envuelto en una cápsula. Carecen de otros elementos, y no
pueden replicarse de forma autónoma, por lo que no es correcto considerarlos como células.

La forma infectiva de los virus puede corresponder a dos patrones básicos diferentes:

 Infección lítica: El virus penetra en la célula y su ADN se mezcla con el de ella. Para su multiplicación, utiliza los recursos
de la célula, que finalmente es destruida, liberando los virus recién formados.
 Infección lisogénica: El ADN viral se mezcla con el ADN celular y, cuando la célula se multiplica, también se replica el
material genético del virus, perpetuando la alteración en las células hijas. Estas infecciones suelen permanecer latentes
durante tiempo, sin destruir a la célula, ya que el virus aprovecha su ritmo de mitosis para replicarse.

Son enfermedades producidas por virus, algunas que van desde el espectro más benigno, como el resfriado común, el exantema
súbito o las verrugas, a enfermedades muy severas como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o las hepatitis.

Los virus no son los agentes infecciosos más simples. Por debajo de ellos, descubiertos en la última década del siglo XX, hallamos a
los priones, que ni tan sólo disponen de ácidos nucleicos, y su estructura se limita a ser de naturaleza proteica. Aún se desconocen
en parte sus mecanismos de patogenia y transmisión.

LAS BACTERIAS

Son estructuras unicelulares y procariotas (como vimos en la primera unidad de trabajo, son las células que carecen de membrana
nuclear). Tienen paredes celulares que, según estén conformadas, les proporcionan una característica que ayuda a su clasificación:
permiten o impiden la tinción de Gram, por lo que serán bacterias grampositivas o gramnegativas, respectivamente.

Desde el punto de vista morfológico pueden tener diferentes formas:

 Los cocos: Tienen forma redondeada. Pueden estar en forma aislada, agrupados en parejas (diplococos), en cadenas
lineales (estafilococos) o en racimo (estreptococos). Las neumonías pneumocócicas son producidas por cocos
grampositivos.
 Los bacilos: Tienen forma de bastón. Un ejemplo típico es la bacteria Escherichia coli, gramnegativa, causante de
infecciones del tracto urinario.
 Los espirilos: En forma helicoidal o espiral, como la bacteria productora de la leptospirosis.

Las clamidias, las ricketsias y los micoplasmas son estructuras muy similares a las bacterias, pero más pequeñas e incompletas.
Aún así, comparten características con aquellas, como son la sensibilidad a los antibióticos, o el tipo de reproducción (división
binaria). Las clamidias y las ricketsias necesitan introducirse en el interior de la célula. Los micoplasmas pueden vivir de forma
independiente.

1.1.2.- Hongos, protozoos y otros parásitos.

LOS HONGOS Y LAS LEVADURAS

En apartados anteriores has estudiado que, a menudo, los hongos y levaduras forman parte de la flora saprófita simbiótica de la
piel y algunas mucosas.
En realidad no son vegetales ni animales, aunque comparten características con estos dos reinos. Estos microorganismos son
estructuras eucariotas, es decir, células completas y evolucionadas, que pueden crecer en forma unicelular (las levaduras) o de
filamentos (hifas).

Pueden presentar formas vegetativas de alta resistencia a condiciones ambientales desfavorables: las esporas.

Entre las enfermedades producidas por hongos y levaduras podemos destacar problemas tan frecuentes como la tinea pedis,
conocida vulgarmente como pie de atleta, o la candidiasis vaginal.

LOS PROTOZOOS

Lo dice la etimología del término: proto- que significa primero, y –zoo, que significa animal. Así pues, son los predecesores de los
animales, según la clasificación taxonómica clásica. Hoy en día forman parte de un reino aparte, los Protistas, aunque en muchas
ocasiones se respecta la clasificación tradicional.

Son organismos unicelulares, eucariotas, complejos, a menudo con movilidad propia, mediante pseudópodos, cilios o flagelos, y
fagocitan a sus presas (hongos y levaduras, bacterias, algas…). Alternan formas activas en reproducción con formas de alta
resistencia denominadas quistes. Son hermafroditas y pueden reproducirse de forma sexual, o de forma asexual por bipartición o
fisión múltiple.

Entre los protozoos causantes de enfermedades encontramos las tricomonas (que producen infecciones vaginales), el  Plasmodium
falciparum responsables de la malaria, el Toxoplasma gondii, que provoca toxoplasmosis, o la Entamoeba histolytica, causante de
la disentería amebiana.

PARÁSITOS PLURICELULARES

¿Has oído hablar de “la solitaria”? Esta enfermedad hace referencia a la infestación por un verme (gusano), la Taenia solium, que
penetra en el tubo digestivo debido a la contaminación de los alimentos o las aguas, siendo responsable de malabsorción. Los
oxiuros y los ascaris son también gusanos (comúnmente los llamamos lombrices) que parasitan el intestino humano.

Otra parasitosis lleva “de cabeza” (y nunca mejor dicho) a muchos padres y madres de familia… Seguro que conoces a alguien que
haya tenido pediculosis, ¿no? ¿O quizás me entiendas mejor si hablo de los temidos piojos?

Cuando el parásito pluricelular vive en el interior del cuerpo, suele pertenecer al grupo de los helmintos, como las tenias o el
equinococo (productor del quiste hidatídico).

Los ectoparásitos (según la terminología que has estudiado, -ecto significa fuera), viven sobre la superficie de la piel o los anexos,
como los piojos o la sarna.

No has de olvidar que, en ocasiones, los parásitos, además de causar por sí mismos trastornos en el huésped, pueden actuar como
vectores de otros agentes infecciosos. Un ejemplo lo encontramos en la garrapata, que, al adherirse a la piel con sus ganchos,
puede ser transmisora de la fiebre botonosa (producida por ricketsias).

1.2.- La transmisión de las enfermedades infecciosas.

Para la comprensión de la forma de transmisión de las enfermedades producidas por agentes vivos, necesitamos conocer primero
qué elementos conforman la denominada “cadena de infección” o “cadena epidemiológica”.

Para que se produzca la transmisión de la enfermedad, es preciso contar con tres eslabones principales en esta cadena:

1. El reservorio y la fuente de infección: Llamamos reservorio al hábitat natural del agente infeccioso, y fuente de
infección, al hábitat ocasional a partir del cual el organismo patógeno pasa rápidamente al huésped.
Con un ejemplo podrás verlo más claro: En el caso de la peste bubónica, producida por el agente bacteriano Yersinia
pestis, el reservorio son las ratas, pero la fuente de infección son las pulgas de esas ratas, cuando pican a otras ratas o
al hombre.

En ocasiones, el hombre puede estar infectado, pero no manifestar sintomatología clínica. En esta situación, es capaz de dispersar
un buen número de los gérmenes infectivos. Hablamos entonces de “portador”. Según la etapa de la infección en la que se
encuentren, se pueden clasificar en:

 Portadores en periodo de incubación: Todavía no manifiestan los signos clínicos de la enfermedad, pero ya son
infectivos y, por lo tanto, pueden contagiar a las personas que contacten con ellos. Es el caso de la varicela o el
sarampión.
 Portadores convalecientes: Son los que liberan los gérmenes mientras están en período de curación. Pueden ser
portadores temporales (durante pocos meses, por ejemplo en el caso de la difteria o la escarlatina) o transformarse en
portadores crónicos, como en el caso de la fiebre tifoidea (salmonella) o el SIDA.
  Portadores sanos: No han pasado la enfermedad, pero pueden ser vectores de la misma, generalmente por contacto o
por eliminación de gérmenes por otras vías.

En ocasiones, los reservorios o las fuentes de infección son los animales, como en el caso de la rabia, pero también pueden afectar
a animales domésticos o a explotaciones animales industriales, llegando incluso a causar enfermedades profesionales (brucelosis).

Los seres inanimados también pueden ser reservorio de gérmenes, en especial el suelo, las aguas, etc.

2. El mecanismo de transmisión: Es el modo por el que el agente es capaz de llegar a infectar al huésped. Se conocen los
siguientes:
a. Vía aérea. Es probablemente el mecanismo de transmisión más frecuente entre humanos. Cuando hablamos
o incluso respiramos, eliminamos por el aliento gérmenes patógenos que nos han infectado previamente.
Todos conocemos lo rápido que se extiende una epidemia gripal, ¿no? Las gotitas de Pflügge, la tos o los
estornudos son los responsables de este mecanismo. No es difícil de entender, si contamos con la velocidad
a la que sale el aire de nuestra nariz o nuestra boca al toser o estornudar. La presencia de polvo ayuda a la
supervivencia del agente fuera del cuerpo humano, quedando en suspensión. Es una de las razones por las
que la higiene doméstica es tan importante en la preservación de la salud. Ejemplos de esta transmisión
aérea son los resfriados comunes, la gripe, las neumonías o la tuberculosis.
b. Por vehículo común. Pueden ser objetos inanimados, como los útiles para comer o beber, los juguetes
infantiles, los instrumentos de higiene personal como peines, cepillos de dientes, cuchillas de afeitar…
También se incluyen en este apartado las secreciones humanas y la sangre. No se debe olvidar que las
manos sucias del personal sanitario son la vía de contagio más frecuente en el caso de las infecciones
hospitalarias.
c. Por agua o alimentos contaminados. Es la vía de transmisión más favorable para las toxiinfecciones
alimentarias, pero también para epidemias en zonas poco desarrolladas. La utilizan infecciones como las que
causan gastroenteritis aguda, el cólera o el botulismo.
d. Por contacto directo. Ya sea a través de inoculación, contacto físico directo (como en las enfermedades de
transmisión sexual) o por transmisión madre-hijo o en el canal del parto.
e. A través de las heridas de piel o mucosas. Es la vía que utiliza el tétanos, una enfermedad poco frecuente
gracias a la vacunación sistemática, pero muy grave, o una de las vías de transmisión del SIDA.
f. Vía vector activo o pasivo. Todos sabemos que las moscas pueden diseminar las infecciones, o los mosquitos
el paludismo…
3. La población susceptible: Veamos en el próximo capítulo como puede reaccionar el candidato a enfermar.

1.3.- Respuesta y defensa del huésped.

Seguro que has apreciado que hay poblaciones más sensibles a las infecciones, aunque sólo sea porque están mayormente
expuestos a éstas. Es el caso de los maestros, del personal de guarderías, del personal sanitario… Sencillamente, tienen más
posibilidad de contactar con el agente, ya que el número de posibles infectados con el que se relacionan es alto.

Pero también conoces que existen poblaciones humanas más sensibles a las infecciones por razón de su especial susceptibilidad a
las mismas. Piensa, por ejemplo, en los niños: Su sistema inmunitario todavía puede presentar una cierta inmadurez, que hace que
el agente encuentre un terreno más virgen donde desarrollarse. También, aunque por efecto contrario, tenemos que pensar en
los ancianos. En ocasiones, un proceso gripal que para un adulto sano puede ser sólo una semana de molestias y malestar, puede
poner en jaque incluso la vida de un individuo de cierta edad o descompensar patologías previas que parecían poco importantes…

Y aún es más fácil de entender que, fuera de estas poblaciones que hemos comentado, en principio sanas, existe un grupo de
pacientes con enfermedad previa o con déficit en su sistema inmunológico, que son los preferidos por los agentes infecciosos
oportunistas para crecer sin limitaciones. Hablamos también en este caso de los individuos en tratamiento inmunosupresor.
También es un hecho conocido que, las personas con un fondo alérgico, que suelen tener conjuntivitis, rinitis, bronquitis espástica
frecuente, etc. son más susceptibles a la infección, especialmente de tipo respiratorio, así como los que consumen alcohol, tabaco,
etc.

La integridad del sistema inmunológico del individuo es el que va a marcar el nivel de respuesta, de defensa ante la infección e
incluso de respuesta al tratamiento y el pronóstico de la misma.

Evaluar la susceptibilidad individual a la infección puede ser complicado. Todos somos susceptibles a múltiples agentes infecciosos,
pero nuestro sistema inmunitario ha de ser capaz de combatir la infección y de elaborar respuestas “de memoria” que permitan
responder de forma eficaz ante una infección por el mismo agente u otro de similares características.

También es preciso conocer que, en ocasiones, la respuesta inmune puede ser desproporcionada al agente que la está causando,
complicando el proceso de la enfermedad.

De acuerdo a la vía de entrada en el organismo humano elegida por el agente infeccioso, se encontrará con unas barreras
naturales que intentarán impedir que colonice el organismo: Así pues, la lágrima contiene lisozima, el ácido gástrico es un potente
destructor de ciertas bacterias, la piel íntegra no permite el paso de los gérmenes al interior del cuerpo, etc.
En capítulos posteriores de esta misma unidad de trabajo vamos a estudiar con detalle la respuesta inmunitaria, pero desde el
punto de vista de expresión clínica de la infección, los signos y síntomas de presentación más frecuentes son:

 Fiebre: Especialmente presente en las infecciones generalizadas víricas y bacterianas. En algunas ocasiones, infecciones
localizadas intensas y extensas pueden provocar el aumento de la temperatura corporal. Los hongos y los parásitos no
suelen provocar procesos febriles.
 Síndrome tóxico: Se caracteriza por astenia, anorexia, malestar general, cansancio… Es propio de las enfermedades
víricas y bacterianas generalizadas, como la gripe o las hepatitis.
 Cefalea: Generalmente relacionada con el aumento de la temperatura corporal, al igual que los dolores musculares, los
escalofríos, la sudoración, etc. La aparición de rigidez de nuca acompañante es un signo de gravedad.
 Signos inflamatorios: Las infecciones localizadas provocan eritema de la zona, calor, tumefacción y a menudo dolor.
 Signos cutáneos: De forma específica, las infecciones pueden manifestar lesiones elementales de la piel como la
aparición de vesículas, descamación, secreciones purulentas…
 Signos respiratorios: Tos, estornudos, expectoración.
 Signos digestivos: Diarrea con o sin productos patológicos (pus o sangre), vómitos y náuseas. En el caso de las
amigdalitis pultáceas, es muy característica la odinofagia (de odino- dolor, y –fagia, comer, es el dolor al tragar el
alimento).
 Signos urinarios: El más frecuente es la disuria, o molestias al orinar.
 Otros signos más específicos en relación al germen, a la vía de entrada o al sistema diana de la infección, por ejemplo,
la otalgia en las otitis, las manchas de Koplik en la mucosa oral en el sarampión, etc.
 Septicemia: Reservamos este término que significa invasión infecciosa de la sangre, para los agentes de especial
virulencia, que se diseminan rápidamente por el torrente sanguíneo y linfático. Es un cuadro muy grave que puede
resultar mortal.

1.4.- Patogenia de los agentes infecciosos.

Las puertas que encuentra un agente infeccioso para su entrada al organismo humano pueden ser:

 La piel: Especialmente si existe solución de continuidad de la misma, es decir, heridas o erosiones. No obstante, los
hongos y los ectoparásitos también afectan piel íntegra.
 La conjuntiva ocular: Con alta capacidad de absorción, puede representar una vía de entrada poco considerada. Y no
sólo para las infecciones oculares.
 La piel y la mucosa genital: Son la puerta de entrada para las enfermedades de transmisión sexual.
 Las vías urinarias: Son estériles desde los riñones hasta su salida al exterior. Las infecciones ascendentes penetran por
vía uretral, muy a menudo desde la zona anal.
 El aparato digestivo: Si bien tiene barreras naturales, como la alta acidez gástrica o los enzimas líticos de los diferentes
tramos del tubo digestivo, muchos son los organismos capaces de superar estas dificultades, especialmente los que se
transmiten por las aguas contaminadas, y provocar infecciones gastroentéricas, hepáticas, etc.
 El sistema respiratorio: Las fosas nasales son capaces de retener mediante los pelos y el moco que ejercen una función
de filtrado, los agentes más grandes, pero dado que muchos agentes infecciosos circulan en aerosol de partícula
pequeña, pueden alcanzar incluso el nivel alveolar.
 La placenta: Será la vía de entrada para las infecciones capaces de atravesar la barrera placentaria, como la rubéola, el
toxoplasma o el citomegalovirus, que son capaces de causar teratogenia (afectación fetal).
 La sangre: Es la vía de entrada en el caso de las inoculaciones (por ejemplo, en el caso de los adictos a la heroína que
utilizan jeringuillas infectadas), las picaduras o las mordeduras (rabia).

Una vez han conseguido implantarse en el cuerpo humano, la expansión de los microorganismos va por orden de menor a mayor
resistencia tisular. En las cavidades como el peritoneo, la pleura o las meninges, la diseminación es rápida y, dado que están
protegiendo órganos nobles, especialmente peligrosa.

Se dispersan mejor por las mucosas húmedas que por la piel seca.

Otra vía importante de diseminación es la colonización de las vías linfáticas, desde donde podrán acceder con facilidad a la vía
sanguínea. Por este motivo, pueden encontrarse colecciones de agentes infectivos y sintomatología apartada del origen inicial de
la enfermedad, como una siembra a distancia.

Por lo tanto debemos considerar que:

 Pueden aparecer manifestaciones de una infección en localizaciones muy distantes del punto de entrada.
 En el caso de que gérmenes especialmente agresivos alcancen el torrente sanguíneo, pueden dar lugar a cuadros
clínicos de afectación muy severa, incluso a provocar la muerte de forma rápida.

Pero, ¿cómo producen los agentes infecciosos su efecto patogénico productor de enfermedades?

Aunque hay un número casi infinito de agentes infecciosos, las formas de producir lesión siguen unos patrones comunes
generales:
  Por destrucción celular directa, al contactar o penetrar en las células del huésped.
 Por liberación de toxinas capaces de destruir células y tejidos a distancia, por liberación de enzimas líticos.
 Por lesión vascular, que producirá hipoxia y necrosis tisular.
 Por inducción de respuestas celulares en el huésped que, aunque se originen como un mecanismo defensivo frente a la
infección, puedan causar daños titulares adicionales, como los mecanismos inflamatorios, supurativos, cicatrizantes o
alérgicos.

1.4.1.- Virasis.

Las enfermedades víricas se caracterizan por su alta incidencia y, en general, por su facilidad de contagio.

 Gripe: Puede ser de tipo A, B o C. Si bien suele tener un curso benigno en individuos sanos, en el caso de ancianos o
pacientes comprometidos puede ser fuente de complicaciones severas. Cursa de forma epidémica, anual, cambiando
de variedad antigénica, por lo que la población no está inmunizada y es fácilmente infectable. Ocasionalmente, cada 6
o 7 años, se produce una pandemia, con mayor incidencia y virulencia.
 Virasis propias de la infancia: Un conjunto muy variado de enfermedades, entre los que se hallan el sarampión, la
rubéola, la parotiditis, la varicela, el exantema súbito, el síndrome pie-mano-boca…
 En todas estas enfermedades, el mecanismo de transmisión principal es el aerosol formado por las gotitas respiratorias
de Pflügge a las que hacíamos mención en capítulos anteriores. Suelen inducir inmunidad permanente, por lo que no se
pueden pasar en más de una ocasión. También suelen ser autolimitadas, es decir, que un organismo sano cura
espontáneamente sin requerir tratamientos diferentes de los simplemente sintomáticos (aunque en ocasiones pueden
producir complicaciones).
 Rotavirus, enterovirus y virus respiratorio sincitial: Causan la mayor parte de las infecciones víricas de los tractos
respiratorio y digestivo. La poliomielitis es una infección causada por un enterovirus, también conocida como parálisis
infantil.
 Herpes: En realidad, no es un solo tipo de virus, sino varios diferentes: El herpes simple  I produce vesículas en la zona
labial y perioral. El herpes simple II forma parte de las enfermedades de transmisión sexual, ya que las vesículas
aparecen en la zona genital. Por último, el virus del herpes zóster es el mismo virus que el de la varicela. Cuando un
individuo ha pasado esta enfermedad que antes hemos calificado de infantil, los virus quedan acantonados en los
trayectos de los nervios periféricos. Clínicamente, se manifiestan cuando la inmunidad del sujeto está comprometida,
aunque pueda ser de forma leve, y provocan la aparición de las vesículas en el trayecto de uno o varios de esos nervios.
 Verrugas: Producidas por el virus del papiloma humano. Suelen aparecer como zonas de aumento de la capa córnea
cutánea de forma redondeada, localizadas en manos, dedos, rodillas… Existe un caso especial, doloroso, que es la
verruga plantar, que crece hacia el interior, y suele precisar tratamiento médico o podológico. Este mismo virus puede
causar una lesión genital, el condiloma, que está relacionada con el cáncer genital (en el cérvix uterino).
 Mononucleosis infecciosa: Producida por el virus de Epstein-Barr. Se manifiesta como el aumento de tamaño de los
ganglios linfáticos, así como del hígado y el bazo. Aunque se autolimita, es necesario vigilar la evolución y mantener
reposo de unos meses.
 Citomegalovirus: Pertenece a la familia de los herpesvirus. Está muy extendido. En su forma más severa produce fiebre
elevada junto con sintomatología combinada similar a la hepatitis y la mononucleosis.
 De los virus del SIDA y de la hepatitis vírica hablaremos con detalle en un capítulo posterior.

Algunas curiosidades sobre los virus…

 ¿Lo sabías? Las verrugas están producidas por virus, y, por lo tanto, son contagiosas.
 Aunque no requiere el contacto labial directo para su transmisión, ya que también es por las gotitas respiratorias, la
mononucleosis infecciosa es tradicional y románticamente llamada “la enfermedad del beso”, porque en muchas
ocasiones afecta a la población adolescente.
 Dado que surge sobre los nervios periféricos, el herpes zóster puede ser extremadamente doloroso.
 Hoy en día, muchos facultativos jóvenes ya no han visto en su práctica clínica casos de sarampión, parotiditis, rubéola o
poliomielitis. Gracias a la vacunación generalizada de la población durante la infancia, es extraño que se produzcan
nuevos casos, y se están convirtiendo en enfermedades del pasado... Sí que vemos procesos como el exantema súbito,
o la varicela, que todavía se disemina con una facilidad espectacular en la población infantil, aunque en el caso de esta
última, se han iniciado también en los últimos años campañas de vacunación. En los países poco desarrollados, las
campañas de vacunación distan mucho de ser eficaces, por lo que las enfermedades anteriores pueden resultar
incluso endémicas.

1.4.2.- Infecciones de origen bacteriano.

Vamos a ver algunas de las bacterias más frecuentes:

Estreptococo: La forma más frecuente de esta infección es la faringoamigdalitis estreptocócica. Produce fiebre, odinofagia y
exudado purulento en la zona afectada. Dependiendo de la cepa infectiva, puede extenderse por sangre y linfa, dando lugar a
complicaciones muy graves con afectación renal (glomerulonefritis, que ya vimos en la unidad de trabajo anterior), pulmonar
(neumonía) o cardiaca (fiebre reumática).

Estafilococo: Es un germen que vive en la piel y las fosas nasales de muchos individuos, por este motivo, su contagio es fácil.
Produce un amplio espectro de cuadros clínicos, que van desde la infección de heridas a los abscesos, y desde pulmonías a
endocarditis, pasando por meningitis y sepsis. Algunos tipos son los principales responsables de las infecciones bacterianas
hospitalarias (MRSA).

Pneumococo: Habita en las vías respiratorias del individuo, y puede ocasionar neumonías, otitis, meningitis y sinusitis,
especialmente. Hay poblaciones especialmente susceptibles a estas infecciones: los que tienen enfermedades sanguíneas o
linfáticas, los esplenectomizados, los inmunodeprimidos y los bronquíticos crónicos.

Meningococo: Causante de epidemias cada 20 o 30 años, provoca cuadros clínicos severos, de alta morbilidad y mortalidad, de
inicio brusco y rápida evolución: artritis, meningitis meningocócicas y septicemia.

Salmonella: Es la causante de dos cuadros clínicos diferentes: la gastroenteritis salmonelósica, que se contagia a partir de
alimentos infectados (huevos o carne poco cocinados) y la fiebre tifoidea, con síntomas más generales y en las que el humano
portador (que puede ser asintomático) es el principal vector transmisor de la enfermedad.

Brucelosis: La fiebre de Malta (su nombre clásico) es una enfermedad que se adquiere por contacto directo con los animales
infectados, o sus productos o secreciones. Por eso afecta más a ganaderos, granjeros, carniceros o incluso personal de laboratorio
que trabajan con experimentación animal. Causa síntomas generales como fiebre recurrente, debilidad, sudoración
y artromialgias.

Legionelosis: Provoca neumonía atípica. La bacteria sobrevive en el agua, por lo que se debe cuidar especialmente su
diseminación en forma de aerosol a través de duchas, grifos o incluso canalizaciones de aire acondicionado, etc.

Tétanos y botulismo: Los gér menes pertenecientes a la familia de los Clostridium son bacilos productores de toxinas muy
potentes, que crecen destruyendo tejidos en ambientes anaerobios. Contaminan heridas, pudiendo provocar el tétanos, o
conservas alimentarias, causando el botulismo. Son infecciones infrecuentes, pero muy graves, a menudo mortales.

Tuberculosis: Esta micobacteria provoca una enfermedad pulmonar crónica severa, que se caracteriza clínicamente por fiebre
recurrente, tos con hemoptisis, y afectación tisular pulmonar detectable por radiología convencional. Pasa por diferentes fases: En
la tuberculosis primaria o primoinfección, el paciente puede no ser sintomático; cuando se define ya la enfermedad, el individuo
ya ha ido diseminando la bacteria a otros individuos por la tos. Su incidencia siempre ha sido muy alta, y hasta no hace mucho, se
recurría a procedimientos terapéuticos extremos (extirpación o colapso de un pulmón, por ejemplo). Necesita tratamiento
antibiótico muy prolongado. En las últimas décadas, ha encontrado en los pacientes de SIDA su mejor hábitat, aumentando su
incidencia.

Sífilis y gonorrea: Ambas forman parte de las enfermedades de transmisión sexual, muy extendidas, pero fácilmente tratables con
antibióticos penicilínicos. Causan lesiones cutáneas y mucosas en la región anogenital, secreciones vaginales o uretrales
purulentas y disuria.

1.4.3.- Micosis.

Y estas son algunas de las infecciones por hongos:

Tiñas: Este término corresponde a las dermatomicosis, es decir, a las infecciones fúngicas que afectan a la piel y a sus anexos. Son
extremadamente frecuentes. ¿Has tenido alguna vez caspa? ¿Y qué me dices del molesto “pie de atleta”? En general, nombramos
las tiñas según su localización, y lo sofisticamos utilizando el latín. Por lo tanto podemos encontrar:

 Tinea corporis: Tiña corporal. La más frecuente es la pitiriasis versicolor, que causa lesiones hipocrómicas en la piel
(seguro que has visto gente en la playa o en las piscinas con este tipo de lesiones en la zona de los hombros o la
espalda). También podemos encontrar los herpes circinados, producidos a través del contacto con vectores animales
(perros, gatos, conejos, caballos…).
 Tinea cruris: Tiña crural. Es una tiña que, aunque puede producirse por persistencia de humedad en la zona genital (por
ejemplo, por llevar el bañador mojado), es muy frecuente que su diseminación sea por contagio sexual. Aparece
eritema y picor en la zona inguinal y genital.
 Tinea capitis: En el cuero cabelludo. La pitiriasis o caspa, aparece por una conjunción de factores, pero uno de ellos es
el hipercrecimiento de las colonias de hongos saprófitos de la piel. De forma específica, nos referimos a tiña del cuero
cabelludo cuando nos referimos a unas placas eritematosas descamativas que pueden llegar a provocar áreas de
calvicie.
 Tinea pedis: Es la tiña de los pies. Aparecen escoriaciones entre los dedos y descamación plantar, que suelen ser
pruriginosas.
 Tinea unguis: Tiña ungueal u onicomicosis. Puede causar la destrucción o el desprendimiento de la uña de su lecho,
aunque lo más habitual es que la uña cambie de color y se engrose en su extremo libre.

Candidiasis: Está producida por Candida albicans, que habita de forma normal la piel y las mucosas humanas. Pero existen
factores que favorecen el crecimiento desmesurado del hongo, que es el que causará la patología, como el embarazo, el uso de
antibióticos, la diabetes, la malnutrición o la inmunodeficiencia. También puede darse por un aumento de la humedad en las zonas
afectadas (generalmente por higiene deficitaria) o puede transmitirse en las relaciones sexuales. Puede afectar especialmente a
las zonas altas del tubo digestivo y a la vagina o el glande.
Criptococosis: A partir del germen Crytococus neoformans, que vive en tierras contaminadas, puede pasar al hombre por
inhalación y dispersarse por el aparato respiratorio, pero también a las meninges, huesos, piel o vísceras.

Histoplasmosis: El Histoplasma capsulatum causa lesiones pulmonares y puede extenderse por el torrente sanguíneo. El hábitat
de las esporas de este hongo es el suelo o el polvo, infectados por los excrementos de aves o murciélagos.

1.4.4.- Parasitosis.

La infestación por parásitos es aquella en la que el germen infectivo obtiene un beneficio del huésped, causándole al mismo
tiempo un perjuicio de mayor o menor intensidad. Todos los gérmenes patógenos, incluidos los virus y las bacterias, deberían ser
considerados parásitos, pero de forma tradicional, se reserva este término para los agentes protozoarios y los ecto y
endoparásitos de mayor tamaño.

Veamos pues cuáles son las principales enfermedades causadas por estos últimos grupos de parásitos:

POR PROTOZOOS:

Toxoplasmosis: Producida por el Toxoplasma gondii, esta enfermedad recontagia a partir de los excrementos de animales (gatos)
o por comer carne poco cocinada que tenga quistes de este protozoo en los tejidos. También puede darse el contagio
transplacentario. Sus manifestaciones oscilan entre las formas asintomáticas y cuadros más graves con afectación linfática y del
sistema nervioso central.

Giardiasis: Puede ocasionar molestias leves digestivas, pero cuando se cronifica la infestación, es una de las causas de
malabsorción intestinal.

Malaria: Es una enfermedad endémica de países tropicales, en la que el parásito Plasmodium falciparum se transmite utilizando
como vector la picadura de un mosquito (lo has estudiado en un capítulo anterior, ¿recuerdas?). Produce un cuadro febril
importante, con escalofríos y decaimiento general. Curiosamente, los habitantes de estas zonas endémicas han desarrollado de
forma frecuente una resistencia natural a esta enfermedad. Estos individuos son heterocigotos para un tipo de anemia,
denominado falciforme, que parece que es el que les confiere la inmunidad natural frente a la parasitación por el Plasmodium
falciparum.

El hecho de ser heterocigotos portadores del gen alterado les ofrece una ventaja genética, ya que si fueran homocigotos no
sobrevivirían a la anemia, y si no tuvieran los alelos correspondientes serían susceptibles a la malaria.

Tricomoniasis: La transmisión del protozoo es por vía sexual o por contacto con objetos de uso íntimo. Produce secreción vaginal
amarillenta y maloliente.

POR HELMINTOS:

Ascaris, solitaria y oxiuros: Es un hecho casi cotidiano, escuchar que las madres dicen a sus hijos que si comen dulces tendrán
lombrices… y, en realidad, es frecuente que las tengan, aunque los dulces no son los causantes, sino los gusanos denominados
oxiuros. Otros helmintos (que significa gusanos) productores de enfermedades son el Ascaris lumbricoides y la Taenia solis o
la Taenia saginata, que provocan síndromes malabsortivos.

Hidatidosis: El Echinococcus granulosus es el responsable de esta parasitosis que provoca la aparición de los denominados quistes
hidatídicos, a veces de gran tamaño, especialmente en el hígado y/o en los pulmones. Se transmite a partir de los excrementos de
animales (especialmente cánidos, por eso se les conoce de forma popular como “quistes de perro”).

POR ECTOPARÁSITOS:

Pediculosis: ¿Conoces esta infestación? Quizás te resulte más familiar, si hablamos de los temidos piojos. Probablemente, es la
infestación por ectoparásitos más frecuente, y rara es la escuela que no ha sufrido los efectos de su fácil transmisión a través de
las cabezas de los niños (¡o de las cabezas de los profesores o los padres!). Estos artrópodos depositan sus huevos en la raíz del
pelo y provocan picor en el cuero cabelludo. Parece que no hay relación con el estado de limpieza del cabello. Además de esta
forma localizada en la cabeza, también hay formas producidas por otras familias de piojos que afectan al pelo axilar, ciliar o
genital.

Escabiosis: La sarna sí que se produce en ambientes más deficientes desde el punto de vista higiénico. Este parásito, que vive en el
suelo, penetra en la piel del individuo y tuneliza la misma hasta volver a salir. Es muy pruriginoso.

1.5.- Diagnóstico etiológico de la infección.

Por supuesto que la sospecha de que un paciente está siendo atacado por gérmenes infectivos empieza a partir de los signos y
síntomas clínicos que ya hemos descrito anteriormente. Pero, aunque aparezcan signos muy específicos, sólo nos permiten un
diagnóstico de sospecha o probabilidad. El diagnóstico de confirmación vendrá determinado por la observación y tipificación de
los gérmenes que están produciendo las alteraciones, incluso en el caso de algunos virus, en los que podemos observar
alteraciones microscópicas en las células atacadas casi patognomónicas.
PRUEBAS CLÍNICAS:

Existen técnicas que nos permiten establecer el diagnóstico previo de infección, en ocasiones simplemente gracias a la
observación macroscópica de las lesiones producidas, o ayudados por instrumentación sencilla, como la utilización de la  lámpara
de Wood (ultravioleta), que pone de manifiesto las dermatomicosis, o la inyección de tinta en los túneles que produce la sarna, a
modo de ejemplo. Si bien son muy orientativas, requieren de pruebas más específicas para obtener el diagnóstico de seguridad y
la identificación del agente causal. Otro ejemplo, es la realización de la prueba cutánea para la tuberculosis (PPD o tuberculina),
que demuestra contacto con el germen causal.

PRUEBAS RADIOLÓGICAS:

La radiografía simple de tórax puede poner de manifiesto lesiones propias de la tuberculosis en los pulmones, ya sea como
primoinfección, como infección miliar, o como condensaciones. Igual pasa con las neumonías de origen infeccioso. Una radiografía
simple de abdomen, o las tomografías correspondientes de la zona, pueden poner de manifiesto la existencia de quistes
hidatídicos hepáticos. Pero permiten más una valoración de extensión y de afectación orgánica que la valoración puramente
etiológica.

PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO:

El laboratorio de análisis clínico puede contribuir a determinar si el individuo ha estado en contacto con los gérmenes, mediante
las señales inespecíficas generales. Tomemos como ejemplo la determinación del hemograma: La presencia de una población
leucocitaria elevada, puede hacer pensar en una proliferación de células jóvenes como respuesta defensiva a la infección de tipo
supurativo.

También podemos observar otros signos indirectos, como el aumento de la velocidad de sedimentación globular (realmente muy
inespecífico) o la presencia de proteína C reactiva, que aparece en los fenómenos que cursan con daño tisular. Las hepatitis darán
lugar a aumento de las transaminasas y de la bilirrubina.

Las llamadas pruebas serológicas demuestran la presencia de anticuerpos específicos contra un determinado agente y, por lo
tanto, que ha existido contacto con él. La determinación de las inmunoglobulinas permitirá conocer también si la infección ha sido
pasada o reciente, o si se ha cronificado.

PRUEBAS DE LABORATORIO MICROBIOLÓGICO:

El laboratorio de microbiología se convierte en el principal lugar de diagnóstico preciso, mediante la observación directa de
muestras obtenidas de los enfermos con tinciones especiales o los cultivos para observar el crecimiento de las colonias. Así se
demuestra la existencia del agente infeccioso y se identifica.

Vale la pena que dediquemos un espacio para listar algunas de las pruebas más utilizadas para estas tipificaciones:

 Observación directa mediante, entre otras:

- Tinción de Gram: Utilizada para la identificación de las bacterias, las clasifica en grampositivas o gramnegativas de
acuerdo a las características de su pared celular, como ya has estudiado en capítulos anteriores.

- Tinción de Ziehl-Nielsen: Sirve especialmente para identificar el bacilo de Koch, productor de la tuberculosis. Las
bacterias ácido-alcohol resistentes se tiñen de rojo (las micobacterias y el criptosporidium, entre otras), mientras que el
resto se tiñe de color azul.

- Tinción hematoxilina-eosina: Se utiliza para ver las inclusiones celulares de los citomegalovirus, las cándidas,
protozoos, etc.

- Tinción de plata: Permite observar la Legionella y algunos hongos.

- Tinción de Giemsa: Se utiliza para visualizar parásitos, especialmente sanguíneos protozoarios, como los causantes de la
malaria o la enfermedad del sueño.

 Cultivo de muestras de secreciones, líquidos o tejidos:

- Permiten que el germen crezca y se multiplique en una placa de  Petri, y a partir de estas colonias, se pueden realizar
técnicas en batería con reactivos específicos para identificarlo. Se utilizan diferentes medios de cultivo para favorecer el
óptimo crecimiento. Entre los más realizados, se encuentran los frotis (mediante una torunda de algodón se frota sobre
la superficie que se supone infectada), los hemocultivos, los urocultivos y los cultivos de líquido cefaloraquídeo.

PRUEBAS ANATOMOPATOLÓGICAS:
La observación histológica de los tejidos afectados por la infección también puede contribuir a identificar al agente, o la extensión
del problema. Se realiza a partir de biopsias o punciones.

1.6.- Recursos terapéuticos contra las infecciones.

No hay duda de que el tratamiento de las infecciones bacterianas está basado en los antibióticos. Para las infecciones por hongos,
disponemos de antifúngicos, así como de antiparasitarios para las infestaciones por protozoos, helmintos o ectoparásitos. En el
caso del tratamiento de las infecciones víricas, para algunas de ellas disponemos de agentes antivirales.

Aún así, debemos recordar siempre que muchas de las infecciones, especialmente las víricas, son autolimitadas, es decir, que
curan de forma espontánea, induciendo además respuestas inmunitarias que impiden la reinfección.

La cultura popular es conocedora de este aspecto y, ante un cuadro catarral, por ejemplo, la gente adopta medidas de tratamiento
sintomático hasta que desaparezca la clínica (Ya se dice popularmente: “Un catarro con fármacos dura una semana, y sin ellos,
siete días”). Una buena política antibiótica contempla la no prescripción de antibiótico excepto si es estrictamente necesario. Así,
no sólo ahorramos recursos, sino que impedimos que se originen cepas bacterianas resistentes a ciertos antibióticos. La
automedicación nunca es buena, pero en este ámbito de la antibioterapia, es una de las prácticas que más deberían evitarse.

Por la misma razón, es imprescindible controlar que el enfermo sigue las indicaciones de posología y duración del tratamiento de
forma adecuada. Muchas personas tienden a abandonar el tratamiento en cuanto mejora la sintomatología. Eso permite la
aparición de recidivas de la enfermedad, que ya habrán creado resistencia y no se comportarán de la misma forma ante el mismo
antibiótico, por lo que se requerirá cambiar el tratamiento inicial.

España es uno de los países desarrollados donde el consumo antibiótico es más elevado, y, por lo tanto, también la existencia de
cepas patógenas resistentes a antibióticos comunes también, lo que representa un severo problema para la salud pública.

Las vías de administración para los antibióticos, antifúngicos, antiparasitarios y antivirales son múltiples: la vía oral en forma de
comprimidos o cápsulas, la vía parenteral en inyecciones intramusculares o endovenosas, los colirios oftálmicos, las gotas para los
oídos, los preparados intravaginales, las cremas y pomadas tópicas, los champús, etc.
1.6.1.- Los antibióticos.

Los antibióticos antibacterianos pueden ser bacteriostáticos (que impiden el crecimiento del germen) o bactericidas (que lo
destruyen).

No obstante, la clasificación de los antibióticos es compleja, exhaustiva para un texto como el que nos compete, pero has de
conocer el nombre de las familias de antibiótico más utilizadas:

 La penicilina y sus derivados.

 Las cefalosporinas.
 Los macrólidos.
 Las quinolonas.
 Las sulfonamidas.
 Las tetraciclinas.
 Los aminoglucósidos.
 Otros antibióticos y familias menos utilizados.

Cada una de estas familias tiene un espectro de acción determinado, y especificidad contra unos determinados tipos de agentes
infecciosos. Es incorrecto en terapéutica antibiótica “matar moscas a cañonazos”, es decir, que debemos reservar antibióticos de
nueva aparición y espectros específicos para aquellas infecciones que requieran tratamientos más complejos, como las
intrahospitalarias o las que afectan a pacientes inmunodeprimidos.

El tratamiento antibiótico suele ser empírico, es decir, ante la sospecha de un agente infeccioso, se instaura el tratamiento
protocolizado, aunque aún no se haya tipificado el germen desde el laboratorio. Es preciso obtener las muestras para observación
directa y/o cultivo de forma previa a la administración del fármaco. Si no lo hacemos así, nos arriesgamos a un resultado
falsamente negativo, ya que el medicamento terapéutico puede haber empezado a ejercer su función antibiótica, “decapitando” la
infección. El antibiótico es escogido por el médico de acuerdo a la sospecha clínica de la enfermedad, el posible germen implicado,
la localización de la infección (hay zonas del cuerpo humano a las que los antibióticos tienen difícil acceso), el conocimiento de
resistencias en el ámbito geográfico en el que nos encontremos, la severidad de la infección y aspectos referentes al huésped,
como la edad, el peso, embarazo o lactancia, alergias, patología previa…

En el caso de que la infección no ceda ante el tratamiento antibiótico elegido, será preciso comprobar a qué otros antibióticos es
sensible el germen que ha crecido en los cultivos realizados. Para averiguarlo, se recurre a una prueba denominada antibiograma.

Sobre las cepas y colonias que han crecido en una placa de Petri, se añaden pequeñas dosis estandarizadas de antibióticos
escogidos, que no figuraban en el protocolo de tratamiento inicial. Si alrededor de la dosis antibiótica se ha formado un halo de
inhibición del crecimiento, significa que la bacteria es sensible a ese tratamiento y, por lo tanto, el facultativo puede sustituir el
primer antibiótico por este, que sí será efectivo.
La aparición de resistencias a los antibióticos ha estimulado el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas, como la utilización
simultánea de inhibidores de las betalactamasas (el ácido clavulánico), o la terapéutica con virus bacteriófagos, todavía poco
desarrollada y con aplicaciones muy limitadas. El gran reto está hoy en día en el desarrollo de fármacos que impidan el
crecimiento de los agentes víricos graves, o que son capaces de enmascararse para los sistemas defensivos naturales: es el caso de
los antiretrovirales para el SIDA, etc.

1.7.- Métodos de prevención de las infecciones.

En el capítulo previo has estudiado cómo atacar a las infecciones una vez se han instaurado en el cuerpo humano. Pero es
evidente que la mejor política contra las infecciones radica en prevenir y evitar su transmisión.

La prevención primaria (ahora es el momento de que repases lo que aprendiste en la unidad de trabajo sobre la introducción a la
fisiopatología), va a establecer las estrategias de evitación de la enfermedad a todos sus niveles, desde la higiene individual a la
colectiva, pasando por las normas específicas de aislamiento, etc.

Para que una estrategia preventiva respecto a las infecciones tenga éxito, es preciso conocer “al enemigo”, es decir, contra qué
germen o grupo de gérmenes queremos actuar. Esto incluirá conocer al detalle su epidemiología (reservorio habitual, vías de
infección, transmisibilidad…) y el mecanismo por el que es capaz de producir la enfermedad.

¿Recuerdas cuáles eran los eslabones de la cadena epidemiológica?

Pues las acciones preventivas deben estar focalizadas en ellos. Veámoslo.

1. Actuaciones sobre el reservorio y la fuente de infección:

Los mecanismos de higiene comunitaria, como la desratización, el tratamiento de las aguas de consumo y fecales, el control de los
contaminantes en el agua y el suelo, la lucha contra las plagas de insectos, etc. son instrumentos básicos en la lucha primera
contra las infecciones transmisibles.

Si el reservorio son los animales, es preciso identificar a los que estén enfermos o puedan ser portadores de enfermedades, así
como instaurar políticas estrictas y efectivas de control de las explotaciones animales industriales (granjas, ganaderías,
mataderos…) o los laboratorios de experimentación animal. Por la misma razón, es preciso vacunar a los animales domésticos
según las indicaciones del veterinario.

En el caso de los reservorios humanos, es preciso que se identifique de forma temprana a los portadores de enfermedades
infecciosas, sean sanos o enfermos. Por ejemplo, en la escuela se recomienda repetidamente que los niños con infestación por
pediculosis no vayan a la escuela hasta que no hayan realizado un tratamiento de desparasitación (el hombre es el único
reservorio). Otro ejemplo, en las cocinas comunitarias se debe controlar de forma regular la flora bacteriana de las manos de los
obreros, para evitar contaminaciones por salmonella. Y aún otro más, los afectados por enfermedades de transmisión sexual
deben abstenerse de mantener relaciones sexuales hasta la curación.

2. Actuaciones sobre la vía de transmisión:

En este caso, las medidas de higiene como la limpieza, la desinfección o la esterilización, cobran especial importancia,
especialmente en los ámbitos sanitarios.

Por el mismo motivo, las medidas de aislamiento de la población enferma, que se aplican de forma específica según el germen, la
enfermedad y la vía de transmisión de la misma, deben ser seguidas de forma escrupulosa para evitar la transmisión
intrahospitalaria o incluso en el ámbito cercano del enfermo.

Teniendo en cuenta que muchas enfermedades se transmiten por contacto, es imprescindible el lavado de las manos, llevar el
cabello recogido, las uñas cortas y el mantenimiento de una higiene corporal adecuada. El personal sanitario nunca debe olvidar
este aspecto, que resulta imprescindible.

Además, el profesional sanitario debe utilizar guantes desechables para las actuaciones con enfermos con potenciales
enfermedades infecciosas (si lo piensas bien, cualquiera es “potencialmente” infeccioso, por lo tanto, lo mejor es que te
acostumbres a usarlos siempre), que deben cambiarse en cada enfermo, mascarillas en el caso de infecciones respiratorias, batas,
gafas protectoras si se pueden producir salpicaduras con sangre o fluidos. Debes ser especialmente cuidadoso cuando manipules
muestras infecciosas (sangre, secreciones, cultivos, residuos, tejidos o cadáveres).

El uso de preservativo en las relaciones sexuales esporádicas debe ser una norma incuestionable, así como la utilización de
material sanitario de un solo uso (especialmente jeringuillas u otro material punzante). Has de recordar que existen contenedores
de residuos especiales en todos los ámbitos sanitarios, y que estos deben manipularse correctamente.

Para las enfermedades que se transmiten por vía digestiva, debemos recordar que se deben cocinar adecuadamente los
alimentos, conservarlos en condiciones óptimas, y lavar la fruta y la verdura antes de su consumo.
 3. Actuaciones sobre la población susceptible:

Es el momento de introducir algún concepto sobre inmunización activa y pasiva, aunque se desarrolla en esta misma unidad de
trabajo, un poco más adelante.

La inmunización activa consistirá en la administración a un individuo sano de una dosis controlada del agente infeccioso o
fragmentos de éste para que elabore un mecanismo de respuesta que pueda prevenir posibles reinfecciones por este mismo
germen.

La inmunización pasiva consiste en administrar las sustancias defensivas (anticuerpos), ya fabricadas previamente. Equivale a una
solución “para salir del paso”, ya que el sistema inmunitario del individuo no ha actuado de forma activa y no ha elaborado
mecanismos de memoria para hacer frente a un nuevo contacto con el germen. Paciencia… Después lo veremos de forma más
detallada.

1.8.- Enfermedades infecciosas de especial importancia en el ámbito sanitario.

Es preciso que hagamos hincapié en algunas enfermedades que, ya sea por su gravedad, por las precauciones que se deban
adoptar o por su incidencia, revisten especial importancia en el ámbito de las profesiones de la salud.

LA TUBERCULOSIS

Esta enfermedad producida por el bacilo de Koch(bacteriana, por lo tanto) tiene una amplia incidencia, pero ha aumentado al
aparecer como forma oportunista en enfermos por otras causas, relacionadas con la inmunodepresión. Por lo tanto, ante la
sospecha de tuberculosis, debemos también comprobar que no existe otra infección concomitante (especialmente por el virus del
SIDA). Causa afectación especialmente pulmonar, con cavitaciones y destrucción del tejido, pero también puede afectar a otros
órganos (hueso, piel, sistema linfático...). En esta enfermedad, es fundamental que se adopten las medidas de aislamiento de los
pacientes infectivos, como el uso de mascarillas, higiene de los instrumentos y materiales. Se requiere la identificación del germen
con tinciones y cultivos en medios especiales, aunque últimamente se ha desarrollado un procedimiento basado en la
autofluorescencia que puede simplificar mucho el diagnóstico. Tiene tratamiento antibiótico altamente eficaz, aunque requiere
mucho tiempo de curación y resulta imprescindible que el enfermo cumpla de forma estricta con las indicaciones y posología del
fármaco.

Para detectar a los contactos (enfermos o no) de las personas afectadas se utiliza el test de Mantoux o PPD. La vacunación es de
eficacia limitada y por lo tanto, de uso controvertido.

LAS HEPATITIS

Las que nos interesan son las de origen vírico. Existen muchos virus diferentes relacionados con el cuadro clínico de la hepatitis,
que puede variar en características y severidad según el virus que esté relacionado en su origen.

La hepatitis A es de transmisión fecal-oral, cursa de forma más o menos epidémica, y es una enfermedad de la comunidad, es
decir, que suele pasarse en casa. Produce una inflamación hepática que, aunque de larga convalecencia, suele autolimitarse sin
complicaciones.

La hepatitis B sí que resulta importantísima en el medio sanitario. El virus que la provoca se transmite por vía sanguínea, seminal o
a través de líquidos corporales contaminados. Entra por lo tanto también dentro del espectro de las infecciones de transmisión
sexual o de las que afectan a colectivos especialmente expuestos, como los adictos a drogas por vía parenteral. También se
transmite por vía placentaria. No tiene un curso tan benigno como la hepatitis A, y puede cronificarse, malignizar o, incluso, en los
casos más graves, causar la muerte por insuficiencia hepática. El personal sanitario debe estar vacunado contra esta enfermedad,
ya que podría inocularse el virus de forma accidental al tratar con individuos portadores, que pueden ser asintomáticos.

La hepatitis C se transmite de igual forma que la B, y también se cronifica, casi de forma habitual. Se conocen muchos genotipos
diferentes de este virus.

La hepatitis D afecta a las personas que previamente han sido infectadas por la hepatitis B. Suele complicar mucho las cosas, ya
que tiene un curso fulminante, que puede llevar a una rápida insuficiencia hepática.

Aún existe una forma más de hepatitis, la E, que no suele causar casi nunca lesiones crónicas.

EL SIDA

Producido por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que ejerce una acción de destrucción directa sobre las células a las
que afecta primordialmente: los leucocitos (más especialmente a los linfocitos T). Utiliza por tanto un mecanismo muy eficiente,
atacar directamente a las células que tendrían que ser las encargadas de la defensa. Inicialmente, los síntomas no son específicos:
cansancio, febrícula, adenopatías, cefalea… Cuando se socavan estas defensas y el organismo humano entra en estado de
inmunodeficiencia, es más susceptible a otras enfermedades de tipo oportunista que son las que provocan los signos clínicos más
graves o, incluso, la muerte.
En los estados clínicos iniciales se puede ya determinar la infección por serología sanguínea (detección de anticuerpos específicos).

La forma de transmisión que utiliza este virus es análoga a la de la hepatitis B, es decir, que se transmite por sangre, semen y vía
placentaria. Tiene unos grupos poblacionales “favoritos”, que son los adictos a las drogas por vía parenteral (por el hecho de
compartir jeringuillas), los que tienen relaciones sexuales con individuos afectados o los hijos de madres infectadas.

Actualmente, en los países desarrollados, se está utilizando un tratamiento que, si bien no elimina la infección, sí detiene su
avance y ha disminuido su mortalidad, por lo que se ha estabilizado el número de afectados. Aún así, persiste una altísima
morbilidad y mortalidad en los países más desfavorecidos, especialmente en el continente africano, donde gran parte de la
población es seropositiva.

2.- La respuesta inflamatoria.

Hasta ahora has estudiado la infección como una de las causas de patogenia en el organismo humano. La infección es capaz de
producir una respuesta local, que es la respuesta inflamatoria, así como respuestas de defensa, celulares y humorales, que forman
parte de la inmunidad.

En este apartado, vas a ver cuál es el proceso inflamatorio local.

La inflamación es una reacción inespecífica en el tejido conjuntivo vascularizado contra una agresión del medio. Su objetivo es
contener, aislar o destruir al agente agresor, así como iniciar los trabajos de reparación tisular.

Por lo tanto, la inflamación no es una enfermedad “per se” sino un tipo de respuesta a la agresión por agentes hostiles al
organismo.

No olvides, como ya has estudiado, que este tipo de respuesta tiene un objetivo beneficioso, pero en ocasiones, sus consecuencias
pueden comportar resultados indeseables (por ejemplo, en el caso de las reacciones por hipersensibilidad).

2.1.- Dinámica del proceso inflamatorio.

La infección no es la única causa de inflamación.

Analiza detenidamente el cuadro que propone P.Forster para ilustrar las causas de la inflamación:

Los componentes que intervienen en las respuestas inflamatorias varían según sean éstas del tipo agudo o crónico.

En general, las respuestas de inflamación aguda son la que siguen un patrón de corta evolución, a lo sumo de algunos días. Los
mediadores de inflamación tienen en este caso una vida media corta, siendo degradados rápidamente en cuanto desaparece el
mecanismo lesional originario. Como componentes identificadores aparecen el edema y la acción de los neutrófilos.

Cuando los fenómenos inflamatorios persisten en el tiempo, hablamos de inflamación crónica. Aquí los componentes son más de
tipo linfocitario y macrófagos, y, además de la proliferación de los vasos sanguíneos, aparece fibrosis y necrosis tisular.

De forma general, puedes ver en la siguiente tabla los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.

No olvides que, tal y como aprendiste en la unidad de trabajo anterior, utilizamos el sufijo "-itis" para indicar el fenómeno
inflamatorio.
2.2.- Inflamación aguda.

Veamos cuáles son los mecanismos fisiopatogénicos de este tipo de respuesta que acontece de forma breve.

Modificaciones en los tejidos afectados

 Los leucocitos tisulares atacan al agente agresor, intentando fagocitarlo o destruirlo. Al mismo tiempo, liberan unas
sustancias que serán las encargadas de producir los cambios vasculares que se explican a continuación. Estas sustancias
son, por parte de los macrófagos, las citoquinas (generalmente de naturaleza proteica), que son encargadas de
intervenir en procesos de “comunicación intercelular”, como si fueran mensajeros de la inflamación en este caso.
Inducen la proliferación celular, la migración, la quimiotaxis o incluso la secreción de inmunoglobulinas. Los mastocitos,
a su vez, producen otras sustancias mediadoras de la inflamación, como la serotonina o la histamina, muy importantes
elementos vasoactivos.

Cambios en los vasos sanguíneos:

 Modificaciones del calibre: Aunque la respuesta inicial ante el agresor puede ser vasocontrictora, rápidamente se
instaura una vasodilatación de las arteriolas y los capilares, que a su vez provocará hiperemia (aumento de la
circulación sanguínea). Por este motivo, van a aparecer los primeros signos clínicos: el aumento de la temperatura de la
zona y el enrojecimiento.
 Alteraciones de la permeabilidad: Las paredes arteriolares y capilares, que en condiciones normales no dejan pasar
sustancias grandes, muestran en su estructura dilatada por la inflamación unos “poros” que van a permitir el paso de
células, líquidos y proteínas. Estos espacios abiertos se forman porque se produce una contracción en el citoesqueleto
de las células endoteliales vasculares, o por la necrosis celular inevitable en los primeros momentos de la agresión (las
células muertas dejan espacios vacíos).
 Lo veras fácilmente con un ejemplo. Los grandes quemados son aquellas personas que han sufrido quemaduras en gran
parte de su cuerpo. Dado que existe mucha necrosis en los epitelios vasculares, estos “poros” son múltiples, pasando
mucha cantidad del líquido sanguíneo al tejido conjuntivo periférico a éste. Esta puede ser la causa de que aparezcan
fenómenos de deshidratación y shock hipovolémico en estos enfermos.
 El paso de sustancias, especialmente el plasma, desde el compartimento vascular al tejido conjuntivo va a provocar un
aumento de viscosidad sanguínea, que hace que se enlentezca el tránsito eritrocitario a través de los capilares. Este
enlentecimiento facilita que los leucocitos circulantes queden “marginados” hacia las paredes del vaso sanguíneo,
hecho que facilitará el siguiente paso.
 De forma paralela se observan cambios similares en los capilares linfáticos.

Migraciones leucocitarias:

En la siguiente imagen puedes ver cómo se produce esta transmigración: El primer paso es el rodamiento del leucocito a lo largo
del endotelio vascular; posteriormente se activa y se adapta a la pared modificando su forma y adhiriéndose a la misma.
Finalmente, atraviesa la pared vascular para pasar al tejido periférico.

El proceso será, por lo tanto,

Marginación à Rodamiento à Activación à Adhesión à Transmigración

Una vez en el tejido, los leucocitos intervienen en la batalla contra el agente agresor. Son atraídos a la zona por quimiotaxis
mediada por citoquinas, el sistema del complemento, o derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).
Fagocitan y destruyen al mismo. Los restos de la “batalla” formarán el pus, que es un exudado rico en neutrófilos y células
destruidas parenquimatosas (y restos de gérmenes, si la causa de la inflamación era infecciosa).

2.3.- Inflamación crónica.

Aunque en muchas ocasiones pueda parecer que es el proceso natural de una infección aguda que no se ha resuelto
satisfactoriamente, en realidad parece ser que este tipo de inflamación tiene características “crónicas” desde su mismo inicio.
Probablemente lo que ocurra sea que ofrece unos signos clínicos de aparición tardía y solapados, lo que hace que pasen
desapercibidas en sus primeros estadios. Muchas de las enfermedades de tipo autoinmune, de las que hablaremos en capítulos
posteriores, las intoxicaciones tórpidas y persistentes (silicosis de los mineros, etc.) o incluso la aterosclerosis (a la que
dedicaremos un espacio especial en otra unidad de trabajo) utilizan la inflamación crónica como principal mecanismo patogénico.

La inflamación crónica se caracteriza por la coexistencia de los fenómenos de destrucción y los intentos de reparación tisular.
Veamos el proceso que se sigue desde el punto de vista celular:

Infiltración celular:

A diferencia de lo que acontece en la inflamación aguda, en este caso las células que intervienen son, especialmente, los
elementos mononucleares, es decir, los macrófagos (por transformación de los monocitos), los linfocitos y las células
plasmáticas (por activación de los linfocitos B).

Los macrófagos son las células predominantes y tienen una larga vida media (¡incluso de años!). Según el tejido donde residen
pueden recibir diferentes nombres más específicos. Se activan por contacto de sus receptores con el agente agresor y por la
acción del interferón (una citoquina segregada por los linfocitos T).

Los linfocitos serán los encargados de fabricar anticuerpos específicos contra los antígenos agresores o atacarlos directamente.
Son atraídos a la zona afectada por los macrófagos, pero, a su vez, reactivan a estos por la secreción de las citoquinas antes
mencionadas.

Las células plasmáticas resultan de la activación de los linfocitos B, para la formación de grandes cantidades de anticuerpos contra
los antígenos externos o internos (como en el caso de las enfermedades autoinmunes, en las que componentes celulares propios
son reconocidos como extraños y por lo tanto marcados para ser destruidos).

Destrucción tisular:

La acción citotóxica de las células antes mencionadas es severa y se prolonga en el tiempo, pese a que desaparezca el agente
agresor. Los macrófagos activados segregan productos que pueden ser tóxicos para el elemento a destruir, pero también para los
tejidos propios. Entre estos están:

 Especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno.

 Citoquinas.
 Proteasas.
 Derivados del ácido araquidónico: Las prostaglandinas serán capaces de producir los fenómenos dolorosos, la fiebre y
el edema. Los leucotrienos actuarán como factores quimiotácticos para atraer más células defensivas.
 Factores de crecimiento tisular.

También ejercen un efecto activador de sustancias plasmáticas como los factores de coagulación (especialmente el  XII), la proteína
C reactiva o elementos del sistema del complemento (C3a y C5a, especialmente).

Intentos de reparación tisular:

Los factores de crecimiento segregados por los macrófagos favorecen también la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y
linfáticos (angiogénesis), así como la neoformación de fibras colágenas que reorganizarán el tejido conjuntivo que ha sido
destruido, aunque con exceso, lo que provocará fibrosis, que es uno de los signos histológicos más propios de la inflamación
crónica.

2.4.- Los patrones histológicos y los signos inflamatorios.

Según el tipo de inflamación (aguda o crónica) y la manifestación anatomopatológica tisular, podemos encontrar diferentes
patrones morfológicos:

Inflamación serosa:

Se produce extravasación de líquido plasmático (trasudado) que procede de la misma sangre o de las células mesoteliales. ¿Te has
fijado alguna vez en el líquido transparente que está en el interior de las ampollas que se producen por rozamiento en los pies?

Inflamación fibrinosa:

Corresponde a una reacción de mayor intensidad. La extravasación también incluye proteínas de mayor tamaño, como es el caso
de la fibrina. Ya no es un trasudado, sino un exudado. Se forma un coágulo amorfo o un entramado de fibras.
Inflamación supurativa:

En este caso hay restos celulares de necrosis, de elementos de la muerte bacteriana (suele ser el principal agresor en este tipo de
inflamación, por ejemplo, la producida por la bacteria Streptococcus pyogenes), que se acumulan formando pus. Si este pus queda
circunscrito a una zona cerrada en el organismo, se forma un flemón o un absceso.

Inflamación ulcerativa:

La destrucción tisular se ha producido cerca de la superficie, comunicando esta área necrótica con el exterior o la luz de la cavidad
(por ejemplo, en el tubo digestivo). La úlcera es una auténtica pérdida de sustancia tisular, que aparece como una herida
socavada.

Inflamación granulomatosa:

Específica de algunos procesos definidos de inflamación crónica, en este tipo de patrón de respuesta tisular los linfocitos T y los
macrófagos intentan aislar al agente agresor que, por su tamaño o sus características, no puede ser fagocitado. Se forman
entonces auténticos aglomerados de células defensivas alrededor del elemento patógeno. Los granulomas pueden ir asociados a
fibrosis o necrosis. Es el patrón típico de la tuberculosis, que hemos estudiado con las enfermedades infecciosas.

LOS SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN

Observados desde los albores de la medicina, los signos de la inflamación nos indican fácil y rápidamente la aparición clínica y
semiológica del proceso histológico íntimo. Tradicionalmente, se han definido los cinco signos siguientes:

 Dolor.
 Producido por la liberación de las prostaglandinas, que estimularan al sistema nervioso, en concreto a sus receptores
de terminación libre.
 Calor.
 El aumento de temperatura de la zona afectada está relacionado con el aumento de la capilaridad y la circulación
sanguínea en ese lugar.
 Rubor.
 Al igual que el anterior, es la estasis eritrocitaria por enlentecimiento de la velocidad de la sangre en los capilares
dilatados la que dará lugar al enrojecimiento típico de las lesiones inflamatorias.
 Tumor.
 La extravasación de líquidos plasmáticos desde los capilares sanguíneos por efecto de la vasodilatación de los mismos,
como explicábamos antes, conducirá a la aparición de edema (acumulación de líquido en los tejidos), que se
manifestará clínicamente como una tumoración, un nódulo o una pápula.
 Impotencia funcional.
 En ocasiones verás que se refieren a ella utilizando el término en latín: functio lesae. Es evidente que un miembro
doloroso se moverá peor, pero también está claro que un hígado inflamado no funcionará de forma óptima.

2.5.- Cicatrización y reparación.

Veamos ahora cómo actúan los elementos de la inflamación cuando ha desaparecido la agresión que la está produciendo. Es el
momento en el que se inician los procesos de reparación.

En el caso de la inflamación aguda, en el momento en el que desaparece el agente nocivo, se desencadenan unas señales
orientadas a detener el proceso inflamatorio, como son:

 La secreción de nuevas citoquinas antiinflamatorias por los macrófagos.

 La apoptosis de los polimorfonucleares.
 Los restos de los polimorfonucleares, junto con los de los tejidos necróticos destruidos, son fagocitados por los
macrófagos.
 La permeabilidad de los capilares sanguíneos vuelve a sus condiciones normales.
 El líquido y las proteínas que han causado el edema son reabsorbidos por los capilares linfáticos o fagocitados por los
macrófagos.
 Finalmente, los macrófagos también desparecen.

Estos fenómenos conducirán el proceso inflamatorio a la resolución completa.

En ocasiones, los fenómenos de reparación conducirán a la formación de abscesos, en los que el pus queda delimitado, y deberá
ser drenado al exterior.

Otra posibilidad es la formación de fibrosis tisular. Este proceso suele acontecer cuando la destrucción tisular ha sido importante.
Conduce a los procesos de cicatrización, que vale la pena exponer más detalladamente:

 La liberación de citoquinas por los macrófagos conduce a la estimulación de la proliferación celular.

 También estimulan la neoformación de vasos sanguíneos y linfáticos.
 Los fibroblastos crecen, se multiplican, y forman nueva matriz celular.
 También reinician la producción de fibras colágenas y fibronectina.
 El conjunto de células y sustancias segregadas se denomina tejido granular y es propio de los fenómenos cicatriciales.
 Posteriormente, se produce un remodelado de la zona, por la apoptosis de los fibroblastos y las células que ya no son
requeridas.

La inflamación aguda también puede evolucionar hacia la cronificación. Es este caso, se perpetúa el daño inflamatorio, ya sea por
no desaparición del agente causal, o por la persistencia de los mecanismos de defensa, que no sufren los procesos de detención de
la inflamación o la reparación.

La evolución natural de la inflamación crónica suele elegir el camino de la fibrosis y la cicatrización, incluyendo también los
posteriores procesos de remodelado tisular.

Recuerda que, si los macrófagos se transforman en células epiteliodes (similares a las epiteliales modificadas), pueden dar lugar a
los granulomas, como has visto en el capítulo anterior.

3.- La respuesta inmune.

Ya has estudiado la inflamación como sistema defensivo local, pero ha llegado el momento de profundizar en las reacciones de
defensa en las que intervienen las células propias y los elementos plasmáticos sanguíneos y linfáticos con tal de conseguir eliminar
al factor extraño al cuerpo.
3.1.- Concepto de noxa y antígeno. Las barreras fisiológicas.

Para empezar, vamos a definir qué son estos factores extraños:

Un noxa o agente nocivo es un ser o una estructura capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria.

Pero concretando más…

El antígeno es una estructura molecular concreta, que forma parte de la noxa, que será reconocida como extraña por el sistema
inmunitario.

Las noxas y los antígenos, en función de su origen, pueden clasificarse en:

 Antígenos exógenos: Como su nombre indica, provienen del exterior del organismo. Por ejemplo, podemos incluir aquí
el polen, los agentes infecciosos, algunos componentes alimentarios como el gluten, estructuras animales (ácaros, pelo)
…
 Antígenos endógenos: Han sido generados en el interior de las células. A este tipo pertenecen los antígenos generados
en infecciones virales o los que proceden del metabolismo celular. También los antígenos tumorales.
 Autoantígenos: Son complejos proteínicos normales que, de forma excepcional, son capaces de desencadenar
respuestas inmunitarias. Son los que aparecen en las enfermedades autoinmunes.

Los mecanismos inmunitarios pueden ser locales o generales. Empecemos analizando los primeros.

Las primeras barreras que presenta el organismo ante las noxas, corresponden a las barreras externas. De su integridad depende,
en gran parte, que la noxa pueda realizar su efecto nocivo.

Estas barreras fisiológicas son:

 La piel: En especial, el estrato córneo de la epidermis con sus células muertas queratinizadas (queratinocitos y
corneocitos).
 Las mucosas: En todas las vías de comunicación del interior del cuerpo con el exterior. Las principales son la mucosa
oral, la mucosa nasal, la vaginal, la anal…
 Las secreciones: El moco, la lágrima, las secreciones vaginales, los jugos gástricos,… por sus características estructurales
y fisicoquímicas, actúan como importantes filtros ante las agresiones.

El otro tipo de respuesta inmunitaria local, y de tipo inespecífico lo acabas de estudiar. Es la inflamación.

Este tipo de respuesta no específica tiene la particularidad de actuar siempre de la misma forma, independientemente de cuál sea
el organismo agresor o la noxa.
Este tipo de respuesta no específica es innata y común a todos los individuos. No requiere un contacto previo con el agente
inductor, ni necesita fenómenos adaptativos, ya que es inmediata. Como ya has visto, es realizada especialmente por los
macrófagos tisulares, que son los grandes protagonistas de las inflamaciones.

3.2.- Células mediadoras de la respuesta inmunitaria.

Ya hemos visto en capítulos anteriores como las células sanguíneas y titulares intervienen en la respuesta inmunitaria local de la
inflamación.

Ahora debes dedicar un tiempo a comprender cómo intervienen los elementos celulares en las respuestas inmunitarias de tipo
general.

De forma general, las células encargadas de ejercer las funciones defensivas en el organismo humano son los leucocitos que se
forman en diferentes lugares del cuerpo. Tienen la capacidad de reconocer todo aquello que es extraño o ajeno al medio interno y
desarrollar mecanismos para su eliminación.

Los leucocitos tienen unas propiedades que los hacen óptimos para esta función y que son:

 Quimiotactismo: Capacidad de alejarse o acercarse a una fuente quimiotáctil (otra célula, una molécula determinada,
etc.)
 Diapedesis: Mecanismo por el que pueden deformarse para huir de los capilares sanguíneos.
 Movimiento ameboide: Es un sistema de movimiento "reptante".
 Fagocitosis: Es el sistema de ingesta de los granulocitos y los macrófagos.

Las células blancas se forman en la médula ósea, a partir de las células madre. Ya desde el inicio, se separan dos estirpes: las
células fagocitarias y los linfocitos. Las primeras van a ser las encargadas de la defensa general o no específica, mientras que los
linfocitos tienen a su cargo la función de defensa específica.

En la siguiente tabla, puedes ver el origen de las diferentes células que intervienen en los procesos inmunitarios.

Otras células también implicadas en los fenómenos de la respuesta inmune, en especial en las reacciones de alergia e
hipersensibilidad, son los mastocitos. Estas células, también denominadas células cebadas, provienen de la médula ósea, pero no
son sanguíneas, alojándose de forma preferente en el tejido conjuntivo bajo los epitelios, alrededor de los vasos sanguíneos o en
las mucosas respiratoria y digestiva. Están repletas de gránulos que contienen histamina, que seguro que recuerdas que tenía un
importante papel en los fenómenos inflamatorios, y heparina.

Más adelante conocerás cómo actúa cada una de estas células en la respuesta inmune.

3.3.- Moléculas mediadoras de la respuesta inmune.

Es importante la participación de sistemas bioquímicos especiales en la inmunidad. Además de las citoquinas que ya has
estudiado, o la participación de la histamina y la heparina que secretan las células cebadas (mastocitos o  mastcells), nos
referiremos al interferón y al sistema del complemento.

INTERFERÓN:
Es un compuesto proteico, de estructura similar a las citoquinas. Ante la aparición de una infección vírica en el cuerpo, las
citoquinas que has estudiado anteriormente, son capaces de inducir la formación de interferón por los linfocitos, los macrófagos, y
otras células. La función de los diferentes tipos de interferón secretado es estimular la lisis de las células fagocitadas por los
macrófagos, pero, de forma más especial, es capaz de activar a los linfocitos NK (natural-killer) para que reconozcan las células
infectadas por los virus y las destruyan. También, de forma directa, inhibe la multiplicación de las células infectadas por virus que
no han sido aún destruidas. De forma análoga, puede actuar “marcando” a las células tumorales.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

Está formado por un grupo de moléculas que se activan en cadena, es decir, que el subproducto de una reacción es el que induce
la activación del siguiente eslabón en la cadena, actuando en forma de “cascada”.

Constituyen el 15 % de las inmunoglobulinas del suero. Sus componentes se nombran mediante la letra C y un número. Las letras
posteriores indican la fracción activa en la reacción.

El sistema del complemento puede activarse por diferentes vías, y las principales se denominan vía clásica y vía alternativa. Para
activarse la cadena de reacciones, podemos partir de la unión antígeno-anticuerpo (inmunidad específica), pero también puede
ser activada a partir de las reacciones de inmunidad inespecífica.

Podemos resumir las acciones del complemento en:

 Destrucción de células: Por ejemplo, bacterias, virus encapsulados, parásitos, células viejas (eritrocitos) o
multinucleadas (tumorales).
 Opsonización: El elemento extraño es rodeado por compuestos de la cadena del complemento, facilitando la
fagocitosis por los macrófagos.
 Destrucción viral: El complemento es capaz de aglutinar virus a su alrededor, facilitando también la fagocitosis.
 Destrucción de los complejos antígeno-anticuerpo: El complemento se une a estos complejos, facilitando su
eliminación.
 Intervención en la respuesta inflamatoria: Los fragmentos de componentes son capaces de inducir la desgranulación
de los mastocitos (liberación de histamina) y la quimiotaxis de más leucocitos de defensa.

3.4.- Tipos de inmunidad.

¡ Dependiendo del mecanismo fisiopatogénico implicado en la respuesta inmune, existen dos tipos de inmunidad,
aunque a menudo se activan los dos tipos de forma simultánea ante la agresión.

Veamos ahora cómo se activan estas respuestas:

INMUNIDAD INESPECÍFICA:

Como hemos dicho anteriormente, se trata de la que produce un conjunto de fenómenos con la particularidad de actuar siempre
de la misma forma, independientemente de cuál sea el agente agresor.

A partir de la entrada de un organismo o sustancia extraña, los neutrófilos serán los primeros encargados de fagocitar estos
elementos. La activación concomitante de las reacciones en cadena del sistema del complemento producirá a su vez la
participación en el ataque por parte de los eosinófilos y los basófilos, que liberarán histamina, prostaglandinas y otras sustancias, a
su vez quimiotácticos que atraerán a nuevos neutrófilos y estimularán la conversión de los monocitos en macrófagos,
intensificando la fagocitosis. Es el proceso de la inflamación, ¿recuerdas?

También de forma inespecífica actúan los linfocitos NK (natural-killer), fagocitando a las células que hayan sido infectadas por
virus, por estímulo del interferón.

INMUNIDAD ESPECÍFICA:

Esta es la que desarrolla una serie de mecanismos defensivos de forma concreta y particular de acuerdo al agente nocivo. Esta
inmunidad no es innata, sino que se desarrolla a lo largo de la vida (aunque la capacidad de desarrollarla sí que es innata).
Requiere un tiempo antes de la respuesta, no siendo tan inmediata como la forma inespecífica.

La inmunidad específica puede ser:

RESPUESTA CELULAR:

Es propia de los linfocitos T. Actúa contra virus, hongos y algunas bacterias, células cancerosas y en el rechazo a los transplantes.
Inicialmente los macrófagos han fagocitado parte de la noxa, ¿recuerdas? Fragmentos de este elemento nocivo pasan a la
membrana del macrófago, que actuará de “presentador del antígeno” al resto de células inmunitarias. Esta función también la
pueden realizar los linfocitos B.

Los linfocitos T reconocen, mediante receptores de membrana, a esos fragmentos antigénicos y, o bien destruyen directamente a
las células infectadas o afectadas por acción de los linfocitos T citotóxicos o killer, o inducen la producción de linfoquinas (similares
a las citoquinas que veíamos en la respuesta inflamatoria) por acción de los linfocitos T colaboradores o helper, que estimularán a
nuevos macrófagos a reiniciar el proceso.

RESPUESTA HUMORAL:

Es la que producirán los anticuerpos. Son unas moléculas proteicas globulares con una estructura compleja en forma de Y,
sintetizadas a partir de la unión de los receptores de membrana de los linfocitos B a los antígenos que le son presentados por los
macrófagos u otros linfocitos B. Estos quedan activados y convertidos en células plasmáticas, que serán las productoras de los
anticuerpos, siempre de forma específica a la noxa. El anticuerpo trabaja de diferentes formas: facilita la aglutinación y
precipitación de la noxa “marcada”, induce la quimiotaxis para la defensa celular, etc.

Los anticuerpos específicos defensivos son gammaglobulinas y reconocemos diferentes tipos:

 Inmunoglobulinas A: Presentes en las secreciones y las mucosas.

 Inmunoglobulinas G: Indican infección crónica o antigua.
 Inmunoglobulinas M: Indican infección reciente.
 Inmunoglobulinas E: Son antiparásitos y también se producen ante los alérgenos.

En un segundo nivel de respuesta, este estímulo origina clones de linfocitos B específicos que quedarán como células mnésicas, es
decir, con memoria, capaces de reconocer al antígeno en el caso de un nuevo ataque, ahora sí, de forma inmediata y sin demora.
Por este motivo, algunas infecciones sólo pueden infectar al individuo en una ocasión, como en el caso de la varicela o el
sarampión.

Las células presentadoras del antígeno también serán capaces de estimular a los linfocitos T supresores, que actúan en un segundo
tiempo, como frenadores de la producción de anticuerpos específicos, regulando la intensidad y la duración de la respuesta
inmunitaria.

3.5.- Trastornos del sistema inmunitario.

Como ya has estudiado, la integridad del sistema inmune es fundamental para la defensa del organismo enfrente de noxas que
provienen del exterior, o de anomalías que aparecen en las propias células, como los tumores.

¿Qué factores nos pueden hacer sospechar que existe un trastorno del sistema inmunitario?

Podríamos hallarnos clínicamente en diferentes situaciones “sospechosas”:

 Infecciones recurrentes: La reincidencia de una infección bacteriana, por ejemplo las otitis, obliga a estudiar si el
sistema inmunitario funciona de forma adecuada.
 Infecciones poco frecuentes: Existen gérmenes que sólo son capaces de multiplicarse en terrenos “fáciles”, es decir, en
individuos poco competentes desde el punto de vista inmunológico (hospitalizados, inmunodeprimidos, etc.).
 Repetición de enfermedades que deberían haber dejado una inmunidad permanente de memoria: Sería extraño
médicamente ver una reinfección por sarampión, rubéola o varicela en una persona que no tenga problemas
inmunitarios…
 Manifestaciones graves de infecciones “a priori” leves: El sistema inmunitario no ha sido eficaz en la lucha contra un
germen que suele provocar manifestaciones clínicas benignas, y se ha diseminado.
 Reacciones inmunitarias exageradas: Es el caso de las reacciones de intolerancia o hipersensibilidad.
 Enfermedades sistémicas con afectación multiorgánica inflamatoria o granulomatosa, de causa probablemente
autoinmune: Es el caso de la artritis reumatoide, algunas tiroiditis, la psoriasis, la amiloidosis, la sarcoidosis… Hoy en día
se conoce incluso un trasfondo autoinmune en patologías muy comunes, como la diabetes o la menopausia precoz.

De forma general, podríamos clasificar las alteraciones patológicas del sistema inmune según sea el tipo de respuesta de este:

 Si la respuesta es excesiva: Nos encontramos ante los trastornos por hipersensibilidad, por alergia o los rechazos ante
los transplantes o injertos.
 Si la respuesta es insuficiente: Hablaremos de las inmunodeficiencias. Se producen por la falta de respuesta defensiva,
o por ser ésta de bajo nivel. Pueden ser genéticas o primarias, y adquiridas o secundarias. Aparecen infecciones
repetitivas, cada vez más frecuentes y extensas.
 Si la respuesta es errónea: Nos referimos a las enfermedades autoinmunes, en las que la respuesta inmune va dirigida
equivocadamente hacia los propios antígenos, sin que representen un origen externo. También podemos incluir aquí al
“fallo” de los sistemas de inmunovigilancia en el reconocimiento de las células cancerosas.
Para realizar un correcto diagnóstico de la alteración inmunitaria, por supuesto la orientación primera ha de ser clínica, pero
requerirá ser confirmada con datos de laboratorio, que además, podrá tipificar de forma específica el trastorno.

Entre las pruebas diagnósticas, será preciso determinar las poblaciones leucocitarias, con un recuento y la determinación de la
fórmula leucocitaria. También se deben analizar las inmunoglobulinas, en tipo y cantidad.

La determinación y cuantificación de los componentes del sistema del complemento orienta hacia los déficits inmunitarios en el
caso en que estos valores estén afectados.

Por otro lado, para la determinación de las alergias y los otros tipos de hipersensibilidad se realizan test de provocación, como
el prick test o las pruebas epicutáneas más sencillas, como el test del parche o patch test.

3.5.1.- La inmunodeficiencia.

La inmunodeficiencia se manifiesta como una incapacidad del sistema inmune para defenderse adecuadamente ante las noxas.

Analizando las causas, podemos clasificar estos déficits en dos grupos principales:

INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA:

La mayor parte se corresponde con enfermedades hereditarias, que pueden ser congénitas y manifestarse desde el nacimiento
(las formas más graves) o aparecer clínicamente en la edad adulta, lo que comporta menor gravedad.

Las alteraciones que producen con más frecuencia son:

 Déficit de linfocitos T, lo que implica problemas centrados de forma especial en la inmunidad celular.
 Déficit de linfocitos B, que implica un conflicto en la inmunidad humoral.
 Alteraciones en los macrófagos, que afectaran especialmente a la inmunidad inespecífica, pero, puesto que actúan
como presentadores de los antígenos, también afectarán a la inmunidad específica.
 Déficit de inmunoglobulinas. Es más frecuente de lo que podemos pensar. El déficit aislado de  IgA afecta a una de cada
600 personas en Europa, que sufren de infecciones recurrentes en las mucosas (aftas, otitis, sinusitis, conjuntivitis…).
 Déficit de algún factor del sistema del complemento.

INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA:

Son las que no se deben a anomalías intrínsecas o de la función de las células T o B, o los otros componentes del sistema
defensivo. La causa es extrínseca, y también se denominan inmunodeficiencias adquiridas. En general, podríamos decir que
desaparecen cuando desaparece la causa que las ha provocado (aunque no siempre es posible eliminar la causa…). Pueden
desarrollarse a partir de:

 Enfermedades concomitantes: Se conoce la asociación con la inmunodeficiencia en diferente grado de la diabetes,

el síndrome de Down (trisomía 21 o mongolismo) o la cirrosis hepática, por poner ejemplos.
 Yatrogenia: Esta palabra hace referencia a las alteraciones causadas por el tratamiento médico instaurado.
Evidentemente, el tratamiento con inmunosupresores que se aplica de forma previa a un transplante de órganos hará
que el sistema inmune resulte deficitario (es el efecto que perseguimos con el tratamiento), o el uso de citostáticos en
el tratamiento del cáncer hará que las células de defensa tampoco se multipliquen correctamente.
 Circunstancias variadas como el envejecimiento, la malnutrición, la avitaminosis… también pueden causar diferentes
grados de disfunción del sistema inmune.
 Infecciones virales: Conocemos hoy el efecto del virus VIH, el que causa el SIDA, sobre la población y la función de los
linfocitos T.

La inmunodeficiencia que provoca el VIH es uno de los principales problemas relacionados con la aparición de síntomas clínicos de
esta enfermedad.

Ya has aprendido anteriormente en qué consistía la infección, y cuáles son los mecanismos de transmisión del virus.

Respecto al mecanismo de actuación sobre el sistema inmune, debes recordar que este virus es un retrovirus que se introduce en
el material genético de los linfocitos T helper, afectando a su función, aunque también produce alteraciones en el resto de las
células inmunes e incluso de las moléculas implicadas (citoquinas), que están permanentemente estimuladas de forma aberrante
al cronificarse la infección.

Esto les provoca una disfunción de la defensa celular y humoral, pero también, progresivamente, irá destruyendo la población
linfocitaria hasta niveles mínimos e ineficaces frente a las infecciones oportunistas. Cuando los niveles de linfocitos T son bajos,
aparecen las manifestaciones clínicas del SIDA.
Por este motivo, la sintomatología en estos afectados es de predominio infeccioso, por agentes que están esperando el momento
de debilidad del organismo para atacarlo y diseminarse con facilidad. Estamos hablando de la tuberculosis, de infecciones
respiratorias, citomegalovirus, hepatitis B y C, candidiasis y otras múltiples afectaciones bacterianas y fúngicas.

3.5.2.- Reacciones de hipersensibilidad.

En este concepto se incluyen todas las reacciones desmesuradas del sistema inmune a antígenos que, en condiciones normales,
inducirían respuestas de intensidad adecuada. Aunque en la práctica, se utilizan indistintamente los términos hipersensibilidad y
alergia, esto no es correcto, ya que la alergia sólo hace referencia a un tipo de hipersensibilidad concreta, es decir, que es más
parcial que la hipersensibilidad general.

Si bien la reacción exagerada puede aparecer con el primer contacto con el alérgeno, lo más frecuente es que se produzca a partir
de contactos siguientes o incluso de forma tardía.

Lo que sí es, es una reacción específica al antígeno, es decir, que tienen gran parte de responsabilidad en el proceso la memoria
inmunológica.

Según su mecanismo, se clasifican en cuatro tipos:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I:

Es la más conocida. También se denomina hipersensibilidad inmediata, alergia o atopia.

En el primer contacto con el alérgeno (antígeno capaz de estimular una respuesta de este tipo), las uniones antígeno-anticuerpo
suelen pasar desapercibidas clínicamente. Las IgE producidas se unirán a las membranas de los mastocitos tisulares o los basófilos
sanguíneos. Ante un nuevo contacto con el alérgeno, los mastocitos y los basófilos se desgranulan en cadena, de forma rápida y
violenta, liberando grandes cantidades de histamina, serotonina y prostaglandinas que inducirán la respuesta inflamatoria.

Ejemplos de hipersensibilidad inmediata los puedes encontrar en la alergia a medicamentos, a picaduras de insectos, a los ácaros
del polvo, al polen, a los animales de compañía o a los alimentos.

Las manifestaciones clínicas son de tipo urticariforme, rinits, conjuntivitis, asma o shock anafiláctico.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II:

Se produce la lisis celular mediada por anticuerpos, por ese motivo también de denomina citotóxica. Es la que acontece cuando en
una transfusión la persona recibe antígenos que no reconoce (de grupo sanguíneo o del factor Rh, básicamente). También ocurre
en el caso de una madre Rh negativa si el feto es Rh positivo, a partir del segundo hijo. Los anticuerpos ( IgG) generados opsonizan
la célula extraña, activan la cadena del complemento y las células NK, que ocasionarán la muerte de la célula (generalmente
eritrocitos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III:

Es mediada por inmunocomplejos, es decir, por agregados de anticuerpos y antígenos. Son capaces de estimular la migración y
posterior fagocitosis por parte de los neutrófilos, en una respuesta inflamatoria masiva. Se producen por cronificación de
enfermedades infecciosas y, finalmente, la respuesta inflamatoria producida termina lesionando los tejidos en los que se produce.
Es el caso de las glomerulonefritis posteriores a infección bacteriana. También se relacionan con las enfermedades autoinmunes,
como la artritis reumatoide o el lupus sistémico.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:

También llamada retardada o mediada por células, se produce más allá de las 12 horas tras el contacto con el alérgeno (a veces,
semanas después). No intervienen anticuerpos, sino los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos, activados por citoquinas. El mejor
ejemplo es la dermatitis de contacto… ¿Nunca te han salido unas vesículas en la zona de la correa del reloj?

3.5.3.- Las enfermedades autoinmunes.

El sistema inmune desarrolla desde la vida fetal, una de sus principales características: la tolerancia inmunológica.

Durante la vida embrionaria, el sistema inmunitario inicia el reconocimiento de las estructuras propias, para "tolerarlas" y no
atacarlas como estructuras extrañas.

Esta tolerancia va incrementándose de forma progresiva ante las nuevas estructuras orgánicas propias, pero la edad avanzada,
algunas infecciones, la predisposición genética, etc. pueden ser capaces de alterar este proceso, y por lo tanto va aparecer la no
tolerancia frente a compuestos o células propias, que serán consideradas por el sistema inmunitario como antígenos. A partir de
ahora los denominaremos autoantígenos.
La reacción inmunitaria que surge pues, frente a antígenos que no tendrían que ser considerados como tales al corresponder a
estructuras no extrañas, va a ocasionar la aparición de las denominadas enfermedades autoinmunes.

Estas reacciones parecen relacionadas con el CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), que explicaremos más adelante,
cuando hablemos de los trasplantes. En concreto, con los HLA (antígenos de los leucocitos humanos). Se sabe que unos HLA
determinados, que son condicionados genéticamente, predisponen a las enfermedades autoinmunes.

Se conocen factores predisponentes a estas enfermedades, que son:

 El sexo femenino, por posible efecto hormonal.

 La predisposición familiar o genética.
 Las condiciones ambientales, como la radiación solar, las drogas y los medicamentos, el tabaquismo…
 La infecciones.
 El estrés.
 El envejecimiento.

La lista de enfermedades autoinmunes es larga y, además, se van añadiendo a la lista enfermedades que anteriormente se creían
atribuibles a otras circunstancias etiológicas.

En general podemos asociar estas enfermedades según las estructuras que resultan más afectadas:

ORGANOESPECÍFICAS:

Los anticuerpos se producen contra un órgano concreto, ya sea la glándula tiroides, el páncreas, etc.

Por lo tanto, en la lista de este tipo de enfermedades autoinmunes incluiremos, entre otras, la  tiroiditis de Hashimoto o
la enfermedad de Graves, la enfermedad de Addison, o la misma diabetes (en su forma juvenil). También algunas formas de
anemia hemolítica.

MULTIORGÁNICAS:

Los anticuerpos suelen atacar a células o estructuras celulares de tejidos que se encuentran dispersos por el organismo, como el
tejido conjuntivo, la mielina, el ADN, los receptores de neurotransmisores, etc. Por este motivo, también se las denomina
enfermedades sistémicas. Las manifestaciones clínicas son muy variables y no están centradas en un solo órgano o sistema.
Muchas de las colagenopatías entran en este apartado.

Entre otras, clasificamos como multiorgánicas a la artritis reumatoide, el lupus, el síndrome de Sjögren, la miastenia gravis,
la esclerosis múltiple o la esclerodermia.

3.6.- Antígenos de histocompatibilidad.

En la actualidad, nadie se extraña ya de que se estén realizando trasplantes de órganos de forma casi rutinaria. Los transplantes de
córnea, de riñón y de médula ósea son ya técnicas muy perfeccionadas y que suponen para los transplantados la mejora total de
sus condiciones de salud o incluso la vida. Aunque menos frecuentes, también se realizan de forma casi habitual los transplantes
de hígado o de corazón. Hemos oído recientemente en las noticias que un cirujano español ha realizado con éxito un transplante
de cara… Pero la cirugía de los transplantes es relativamente joven, iniciándose a finales del siglo XX, y ha requerido el desarrollo
de los conocimientos sobre el sistema inmune que actúa en las situaciones de rechazo.

El rechazo es la reacción del sistema inmune del receptor contra el órgano ajeno que ha sido transplantado, provocando su
destrucción.

El riesgo de rechazo en un transplante está siempre presente, excepto si el donante es un gemelo univitelino del receptor, si se
realiza un autotransplante o transplante autólogo o en el caso de transplante de órganos que no están vascularizados (como en el
caso de la córnea). Para atenuar la reacción de rechazo, se recurre a buscar donantes lo más compatibles antigénicamente posible
(familiares cercanos, casi siempre) y al tratamiento con inmunosupresores.

Pero, ¿cuál es el mecanismo inmune que rige este rechazo?

Tenemos que partir del estudio de unas moléculas que tienen todas las células corporales en su membrana, a las que se han
denominado antígenos de histocompatibilidad (CMH), que en los humanos se denominan HLA. El polimorfismo de los genes que
los codifican es tan alto, que no existen en la población dos individuos con la misma secuencia, excepto entre gemelos idénticos.

Los linfocitos T tienen una limitación defensiva: sólo pueden reconocer a los antígenos que le son presentados por otras células
con su propio CMH (¿recuerdas lo que hemos estudiado respecto a la inmunidad celular?). Por este motivo, en el momento en que
antígenos ajenos son fagocitados por macrófagos o presentados por las otras células, los linfocitos T reconocen al antígeno unido
al CMH. Es importante que durante el desarrollo los linfocitos T “aprendan” a no atacar a los HLA propios (el fenómeno de
“tolerancia” del que hablábamos en el capítulo anterior). Estas moléculas CMH pueden estar en la membrana unidas a sustancias
propias o sustancias extrañas, y, en condiciones normales, los linfocitos T ejercen una “vigilancia” para detectar a estas últimas y
destruirlas.

En el caso de los transplantes, las moléculas HLA del donante actúan como antígenos extraños en el organismo receptor,
induciendo una respuesta inmunológica defensiva que es extraordinariamente intensa, y que puede presentarse en dos formas
diferentes:

 Rechazo hiperagudo: El receptor ya ha estado anteriormente en contacto con antígenos HLA ajenos (transfusiones,
embarazos o transplantes previos). Provoca la destrucción o la disfunción inmediata del órgano trasplantado.
 Rechazo agudo: Provoca la disfunción progresiva del órgano trasplantado, al formarse defensas contra los antígenos
HLA del donante.
 Rechazo crónico: Aparece incluso varios meses después del transplante. Los procesos cicatriciales predominan.

Por este motivo, es imprescindible realizar previamente al trasplante las denominadas pruebas cruzadas, que permiten detectar
anticuerpos anti-HLA en el receptor por contacto previo.

En el fondo, todo el proceso se parece mucho a las alergias de las que hablábamos en el capítulo de la hipersensibilidad,
¿recuerdas? Hay autores que agrupan el rechazo a los trasplantes como una forma especial de reacción alérgica.

En la actualidad, existen bancos de datos de donantes a nivel internacional, que permiten hallar los órganos lo más compatibles
posible desde el punto de vista de los antígenos de histocompatibilidad, para disminuir la reacción inmune de rechazo.
3.7.- Inmunización activa y pasiva.

Has estudiado como se produce el estado de inmunidad innata o adquirida de forma natural frente a los agentes nocivos. Pero no
podemos terminar este tema sin conocer cuáles son los medios de los que disponemos para mejorar el estado inmunitario
adquirido de forma artificial. Hablaremos de dos tipos de inmunización.

INMUNIZACIÓN ACTIVA.

Consiste en la administración de estructuras capaces de estimular una respuesta inmunológica eficaz, pero que no comporte la
aparición clínica de la enfermedad que puedan producir estas estructuras, es decir, que deben estar desprovistas de la capacidad
patógena.

¿No lo adivinas? Nos estamos refiriendo a las vacunas.

La inoculación de antígenos provoca una respuesta inmune específica de las células B y T, que proliferan para destruirlos, al mismo
tiempo que se crean sistemas de memoria antigénica. De este modo, si el antígeno en su forma natural vuelve para interactuar
con el organismo, se produce una respuesta inmune rápida y eficaz que no permite la reafectación.

Esta memoria inmunológica nos protegerá contra el antígeno concreto durante largos periodos de tiempo (incluso, a veces, de
forma permanente).

Las vacunas pueden estar realizadas con gérmenes atenuados, toxoides (toxinas atenuadas) o con fragmentos o antígenos aislados
del agente extraño.

Los calendarios de vacunación varían según las comunidades y ciudades autónomas, pero en general, siguen patrones similares.

INMUNIZACIÓN PASIVA.

Este tipo de inmunización consiste en administrar anticuerpos ya formados. Por lo tanto, no estimula la respuesta inmune ni la
formación de memoria antigénica. Simplemente se trata de combatir al agente extraño de forma directa con anticuerpos
producidos por otra vía artificial. La respuesta es inmediata, pero de corta duración. Se utiliza cuando se requiere una actuación
inmunitaria pronta contra algún agente, por ejemplo ante heridas sospechosas de infección por el bacilo tetánico en individuos no
vacunados previamente. En este caso, se inoculan por vía intramuscular gammaglobulinas antitoxoide tetánico, para combatir el
posible problema tempranamente. También se denomina seroterapia.