Unidad III

Fisiología de la neurona.
Conducción del Impulso Nervioso: Potencial de reposo - Potencial de acción - Bomba de Na - K -
Períodos refractarios - Ley del todo o nada - Conducción saltatoria.
Transmisión del Impulso Nervioso: Componentes de la sinapsis - Tipos de sinapsis - Características
de los receptores - Mediadores químicos - Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios -
Segundos mensajeros - Sumación.
Mensajeros químicos:
Neurotransmisores - Neuromoduladores – Hormonas - Características y modo de acción de cada uno.
El potencial de
reposo: Cuando una
célula está en reposo,
el potencial de
membrana se conoce
como potencial de
reposo. Por convención
se toma el potencial
externo como cero, por
lo que teniendo en
cuenta que el interior
tiene un exceso de
carga negativa, el
potencial de membrana
en este caso toma
valor negativo de -60 a
-70 mV.
Potencial de acción:
Así como el potencial
de reposo se
corresponde con un
estado donde la
neurona está sin estimular, cuando es estimulada se produce una “explosión de actividad eléctrica”
conocido como potencial de acción. Ante el estímulo, el potencial de reposo toma valores más positivos,
pero solo cuando alcanza un valor umbral, de unos – 55 mV, se produce el disparo de un potencial de
acción. Es importante mencionar que todos los potenciales de acción tienen la misma magnitud para
cualquier neurona. En términos generales el proceso puede describirse teniendo en cuenta el
funcionamiento de los canales iónicos. Ante el estímulo se abren primero los canales de sodio
permitiendo el ingreso al interior de la célula lo que conduce a la depolarización. Cuando los canales de
sodio comienzan a cerrarse se abren los de potasio, permitiendo la salida del mismo con lo que se
revierte la depolarización anterior. Con esto se regresa al valor de potencial inicial
(-70mV) es decir ocurre la repolarización.

La bomba sodio-potasio es una proteína integral de membrana fundamental en la fisiología de las

células que se encuentra en todas nuestras membranas celulares. Su función es el transporte de los
iones inorgánicos más importantes en biología (el sodio y el potasio) entre el medio extracelular y el
citoplasma, proceso fundamental en todo el reino animal.

El funcionamiento de la bomba electrogénica de Na+/ K+(sodio-potasio) , se debe a un cambio de

conformación en la proteína que se produce cuando es fosforilada por el ATP. Como el resultado de la
catálisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se consume energía en forma de ATP, su
función se denomina transporte activo. La demanda energética es cubierta por la molécula de ATP, que
al ser hidrolizada, separa un grupo fosfato, generando ADP y liberando la energía necesaria para la
actividad enzimática. En las mitocondrias, el ADP es fosforilado durante el proceso de respiración
generándose un reservorio continuo de ATP para los procesos celulares que requieren energía. En este
caso, la energía liberada induce un cambio en la conformación de la proteína una vez unidos los tres
cationes de sodio a sus lugares de unión intracelular, lo que conlleva su expulsión al exterior de la célula.
Esto hace posible la unión de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la
desfosforilación de la ATP, y la posterior traslocación para recuperar su estado inicial liberando los dos
iones de potasio en el medio intracelular.[cita requerida]
Los procesos que tienen lugar en el transporte son:
Unión de tres Na+ a sus sitios activos.
Fosforilación de la cara citoplasmática de la bomba que induce a un cambio de conformación en la
proteína. Esta fosforilación se produce por la transferencia del grupo terminal del ATP a un residuo de
ácido aspártico de la proteína.
El cambio de conformación hace que el Na+ sea liberado al exterior.
Una vez liberado el Na+, se unen dos iones de K+ a sus respectivos sitios de unión de la cara
extracelular de las proteínas.
La proteína se desfosforila produciéndose un cambio conformacional de ésta, lo que produce una
transferencia de los iones de K+ al citosol.

Períodos Refractarios
Si mientras se está produciendo un potencial de acción volvemos a aplicar un estímulo umbral en el
mismo punto de la membrana este estímulo nuevo no podrá producir un nuevo potencial de acción. Para
que un estímulo umbral sea capaz de producir un nuevo potencial de acción en ese mismo punto de la
membrana deberá transcurrir un mínimo de tiempo.
El período refractario es el tiempo que debe transcurrir para que un estímulo umbral sea capaz de
producir un nuevo potencial de acción.

El período refractario consta de dos partes:

Período Refractario Absoluto: tiene lugar al principio del potencial de acción. Durante este período
NINGÚN estímulo, por intenso que sea, podrá producir un nuevo potencial de acción. [Los canales de
Na+ o ya están abiertos o están inactivados, no se pueden volver a abrir]

Período Refractario Relativo: Durante este período un estímulo umbral no puede producir un potencial
de acción, pero un estímulo supraumbral suficientemente intenso SÍ que podrá producir un nuevo
potencial de acción.
Esto es debido a que durante el período refractario muchos de los canales de Na+ han pasado de estar
inactivados a estar cerrados, se pueden volver a abrir. No obstante, la estimulación ha de ser más
intensa, ya que no hay suficientes canales de Na+ cerrados (que no estén inactivados).

Por lo tanto:Si aplicamos una estimulación umbral sostenida se producirán potenciales de acción
marcados por todo el período refractario (ha de haber finalizado todo).
Si aplicamos una estimulación supraumbral sostenida no hará falta que finalice TODO el proceso
refractario (sólo el absoluto).

La ley del todo o nada: Si un estímulo alcanza el umbral, se inicia el potencial de acción y éste tiene
siempre la misma intensidad. Si el estímulo no alcanza el umbral necesario, el potencial de acción no se
inicia.
La diferente intensidad de nuestras sensaciones no depende de la intensidad del impulso, sino del
número de neuronas estimuladas

Conducción continua y conducción saltatoria

En las fibras que carecen de vaina de mielina (amielínicas) la conducción del impulso nervioso es
continua. En las fibras mielínicas, en cambio, la conducción es saltatoria. En estas fibras, la vaina de
mielina actúa como aislante, impidiendo el intercambio de iones a través de la membrana del axón. Las
únicas zonas que pueden despolarizarse son los nódulos de Ranvier, donde la vaina de mielina se
interrumpe. El impulso nervioso se propaga entonces “saltando” desde un nudo de Ranvier a otro. Esto
hace que el impulso se propague más rápidamente, y también con menor gasto energético, pues
requiere la despolarización y repolarización de pequeñas partes de la membrana. La velocidad de
conducción varía desde 0,25m/seg en las fibras amielínicas más lentas hasta 100m/seg en las fibras
mielínicas más rápidas.

Sinapsis
Las señales nerviosas se transmiten de una neurona a otra a través de una forma de comunicación
intercelular llamada sinapsis. La neurona que transmite el mensaje es la presináptica y la que lo recibe,
la postsináptica.
Según la forma en que se establece la comunicación, las sinapsis se clasifican en dos tipos: eléctricas y
químicas.
Las sinapsis eléctricas son comunes en los invertebrados. En el hombre, se encuentran en algunas
partes del SNC. Las sinapsis eléctricas consisten en el acoplamiento de las células por medio de
uniones tipo nexus. A través de los conexones, el potencial de acción se propaga directamente de una
célula a la otra.
La mayoría de las sinapsis en nuestro organismo son sinapsis químicas.
En una sinapsis química no hay contacto directo entre las células que se comunican. Las membranas de
las dos neuronas están separadas por un breve espacio, la hendidura sináptica y la comunicación está
mediada por una sustancia química, el neurotransmisor (NT). Las sinapsis más frecuentes son las que
se producen entre el axón de una neurona y las dendritas de otra.

En los botones sinápticos se almacenan las vesículas que contienen

los neurotransmisores. Cuando el impulso nervioso llega al terminal
axónico de la neurona presináptica, las vesículas sinápticas se
fusionan con la membrana plasmática. De esta forma, mediante
exocitosis, los neurotransmisores son volcados al espacio sináptico.
Una vez producida la exocitosis, las membranas vesiculares se
endocitan nuevamente para su reciclaje.
La exocitosis de las vesículas sinápticas es disparada por un
aumento en la concentración del Ca2+ citoplasmático. Éste ingresa
a los botones terminales a través de canales de calcio regulados por
voltaje, que se abren con la llegada del potencial de acción. Luego, el calcio es secuestrado rápidamente
dentro del botón sináptico.
Los neurotransmisores liberados en la hendidura sináptica difunden hasta la membrana postsináptica.
Allí se encuentran los receptores apropiados, proteínas de membrana a las cuales se acoplan las
moléculas del neurotransmisor.

Clasificación Estructural de la Sinapsis

Las Sinapsis pueden ocurrir:
Entre Neuronas; Entre una Neurona y una Célula Receptora; Entre una Neurona y una Célula
Muscular; Entre una Neurona y una Célula Epitelial
Según su morfología las sinapsis se clasifican en:
Axodendrítica: Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el axón se acerca puede tener una
expansión terminal (botón terminal) o puede presentar una serie de expansiones (botones de pasaje)
cada uno de los cuales hace contacto sináptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha comprobado en ratas que son
sometidas a estimulación, que mediante el aprendizaje, aumentan las espinas dendríticas.
Axosomática: Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana.
Axoaxónica: Son aquellas en que existe un axón que contacta con el segmento inicial de otro axón
(donde comienza la vaina de mielina).
Dendrodendrítica
Dendrosomática
Somatosomal
Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.

Caracteristicas de los neurotransmisores

Los receptores de los neurotransmisores pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos:
Un receptor ionotrópico es un canal iónico regulado por ligando (se denomina ligando a una molécula
que puede unirse específicamente a una proteína; en este caso el ligando es el neurotransmisor).
Cuando el neurotransmisor se une a un sitio específico del receptor, éste cambia su conformación y
abre su compuerta, dejando ingresar a una determinada especie iónica, por ejemplo, Na+. El ingreso
del ión modifica el potencial de membrana en la neurona postsináptica.
Los receptores metabotrópicos son proteínas acopladas a proteína G. La proteína G, situada en la
membrana, se activa cuando el neurotransmisor se une al receptor. La proteína G activada interactúa
con una enzima encargada de fabricar una molécula llamada “segundo mensajero”. Éste es el
responsable de inducir los cambios en la célula postsináptica.
La unión del neurotransmisor al receptor de la membrana postsináptica puede tener efectos excitatorios
o inhibitorios. Las sinapsis excitatorias son aquéllas en las cuales el neurotransmisor desencadena un
potencial de acción en la neurona postsináptica. Por el contrario, en las sinapsis inhibitorias, la
membrana postsináptica se hiperpolariza, es decir, se hace aún más negativa. Esto la aleja de la
posibilidad de generar un potencial de acción.
Es importante señalar que pueden existir distintos receptores para un mismo neurotransmisor. Los
cambios inducidos en la célula postsináptica dependen de la interacción entre ambos.
Los neurotransmisores tienen un efecto muy breve, pues rápidamente son inactivados por alguno de
los siguientes mecanismos:
Destrucción enzimática del neurotransmisor en la hendidura sináptica.
Recaptación del neurotransmisor en el botón terminal.
Captación del transmisor por células gliales.
Difusión fuera de la hendidura.
Los neurotransmisores (mediadores químicos) pueden agruparse en cuatro tipos principales:
1) Acetil colina
2) Aminas: dopamina, noradrenalina, serotonina.
3) Aminoácidos: glutamato, GABA, glicina.
4) Péptidos: opiáceos, neuropéptido Y, somatostatina.
Mecanismos de integración sináptica
Existen varios mecanismos mediante los cuales una neurona postsinaptica puede realizar la
integración de las entrafas sinápticas:
SUMACIÓN: este proceso implica que la neurona postsinaptica está realizando un proceso continuo
de suma de los potenciales sinápticos que llegan hasta ella. Existen dos tipos de sumación
Espacial: cuando los potenciales sinápticos se producen de forma simultánea en diferentes regiones
de la membrana neuronal.
Temporal: cuando los potenciales sinápticos se producen en la misma región de la membrana, pero
se suman en el tiempo ya que aprovechando su larga duración se genera un potencial sinápticos sin
haber concluido el anterior, es decir sin que la membrana haya vuelto a su valor de reposo.
Los segundo mensajero son toda molécula que transduce señales extracelulares corriente abajo en
la célula, hasta inducir un cambio fisiológico en un efector, como, por ejemplo, una kinasa o un factor
de transcripción. Estas moléculas se caracterizan por poseer un bajo peso molecular y por su facilidad
para variar en un rango de concentraciones amplio, dependiendo de la presencia o no de señales que
estimulen su presencia.
Las hormonas que se unen a las superficies de células se comunican con procesos metabólicos
intracelulares por medio de moléculas intermediarias llamadas segundos mensajeros (la hormona en sí
es el primer mensajero), que se generan como consecuencia de la interacción entre ligando y receptor.

Los neuromoduladores son sustancias endógenas, productos del metabolismo, que sin ser
acumuladas y liberadas por terminales nerviosas actúan presinápticamente, modulando la síntesis y/o
liberación de un neurotransmisor; postsinápticamente, modificando la unión del ligando a su receptor;
influyendo en los mecanismos de transducción del receptor involucrado, y/o a través de receptores
propios, con afinidad y características equivalentes a las de los neurotransmisores clásicos.
Caracteristicas:
Tiene origen neuronal (esto excluye, entre otras sustancias, a las hormonas y a otras moléculas,
mesajeros o no, liberados por la neuroglia).
Liberacion al exterior de las neuronas
Una ausencia de efecto o acción propios. Esta seria la diferencia fundamental con los
neurotransmisores.
Produce una modificación de la sinapsis de tal manera que la eficacia de la misma se vea
modificada por efecto indirecto.
Los neuromoduladores desde el punto de vista quimico, son esencialmente péptidos,
localizándose en las mismas terminaciones que el neurotransmisor principal (colocalozacion) y
que se liberan con el (coliberacion). Al no actuar por si mismo, la duncion del neuromodulador es
modificar el efecto del neurotransmisor, “modulando” la tramsmisión, siendo entonces el
mecanismo “parasinaptico”, actuando sobre receptores específicos a nivel postsinapticos
.
Unidad IV:
Sensibilidad - Concepto - Clasificación - Receptores - Principios generales de la recepción y
procesamiento de la información sensorial. - Concepto de Modalidad - Transducción - Umbral –
Adaptación - Conducción de la Información Sensitiva: Principales vías.
Procesamiento de la Información: Tálamo Óptico - Corteza Somatosensorial - Homúnculo de Penfield.
Dolor - Concepto - Receptores - Tipos de dolor - Estructuras que Intervienen el la recepción y
procesamiento del dolor - Vías del dolor - Mecanismo de analgesia - Dolor Referido – Implicancias
psicológicas del dolor.
Visión: Anatomía funcional del ojo - Receptores – Transducción – Vías –Áreas corticales
Audición: Concepto – Estímulo sonoro –Tono – Intensidad – Timbre - Anatomía funcional del oído –
Receptores - Transducción – Vías – Áreas corticales –
Sentidos Químicos: Gusto - Olfato: Base anatomofuncional - Receptores - Vías – Áreas corticales -
Transducción.

Definición: la sensibilidad es la puerta de entrada de la información del entorno al sistema nervioso, de

la amplia gama de informaciones que conforma el mundo que nos rodea, es proporcionada por los
receptores sensoriales que detectan estímulos tales como tacto, sonido, luz, dolor, frío, calor, etc.
Clasificación de los tipos de sensibilidad

Otros conceptos:
Hiperestesia: sensibilidad aumentada.
 Hipoestesia: sensibilidad disminuida.
Anestesia: ausencia de sensibilidad.
Analgesia: ausencia de sensibilidad dolorosa.
Disestesia: sensibilidad alterada.
Parestesia: hormigueos, pinchazos, adormecimiento sin estímulo previo (ej: “se me ha dormido la
mano”).
Alodinia: dolor al roce con estímulos no dolorosos.
Causalgia: conjunto de: alodinia, dolor quemante, inflamación, disfunción vasomotora,.., de origen
nervioso.
Hiperpatía: aumento de la reacción ante estímulo repetido.
Receptores sensoriales
Los receptores sensoriales convierten la energía del estímulo en una señal nerviosa, en la que está
codificada la información y las características del estímulo. A continuación se transmite desde el
receptor, mediante una serie de neuronas y relevos sinápticos, hasta las regiones cerebrales
específicas, denominándose proceso sensorial. La infraestructura del sistema nervioso encargada de
sustentar este proceso se llama sistema sensorial y consiste en el conjunto de neuronas y sinapsis
excitatorias e inhibitorias que van desde la periferia (superficie corporal u órgano receptor) hasta los
niveles más altos del sistema nervioso central.
Con todo, este proceso forma parte de otro más amplio: la percepción, en el cual, la información
sensorial se integra con la información previamente adquirida, por lo que se añaden elementos
subjetivos que pueden matizar la sensación. Por lo tanto al hablar de percepción hay que contemplar
un proceso activo e integrador en el que participa todo el cerebro.
Los receptores sensoriales son los encargados de convertir los estímulos en mensajes nerviosos. El
estímulo normal y apropiado para un receptor es el que presenta el umbral más bajo con capacidad
excitatoria. A este estímulo se le llama "adecuado o específico" e implica la mínima intensidad
necesaria para que pueda ser detectado. Aunque un traumatismo ocular puede provocar destellos
luminosos, los estímulos adecuados para la visión son los correspondientes a ondas electromagnéticas
dentro del espectro visible. Esta idea está en relación con la Ley de Müller de las energías sensoriales
específicas que postula: “... el tipo de sensación no está determinado por el estímulo, sino por el
órgano sensorial estimulado, y por la zona del sistema nervioso central donde se procesa la
información”.
Clasificación de los receptores sensoriales
Existen varias formas de clasificar de los receptores dependiendo de los criterios empleados (la
sensación provocada, su origen embriológico, su localización y la naturaleza física del estímulo). Los
más habituales son los criterios de localización que distinguen entre exteroceptores (receptores
externos), interoceptores (receptores viscerales) y propioceptores (receptores musculares y
articulares). Otro criterio muy utilizado es el que atiende a la naturaleza física del estímulo, según el
cual los receptores se clasifican en:
a) Mecanorreceptores. Que son estimulados cuando se produce la deformación mecánica del receptor
o de las células adyacentes a éste.
b) Termorreceptores. Que se estimulan cuando detectan cambios en la temperatura; los hay que se
estimulan con el frío y otros, con el calor.

c) Nociceptores. Estimulados por el daño producido en los tejidos, o cuando este daño es inminente, ya
sea por mecanismos físicos o químicos.

d) Fotorreceptores. Sensibles a la incidencia de luz sobre la retina del ojo.

e) Quimiorreceptores. Que son estimulados por sensaciones químicas de gusto y olfato (sabores y
olores), por la concentración de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial, o por la osmolalidad
o el pH de los líquidos corporales.
Y un tercer criterio les clasifica en función de su estructura en:
a) Primarios. Formados por la terminación de una fibra sensorial.
b) Secundarios. Formados por una célula especializada, que se conecta a través de una sinapsis con la
fibra sensorial.
Codificación sensorial
Las neuronas sensoriales se encargan de codificar los estímulos del ambiente. La codificación se inicia
cuando el estímulo es transducido por receptores sensoriales y continúa a medida que la información
se transmite a niveles progresivamente más elevados del SNC. Las características codificables son:
a) Modalidad. Cada tipo específico de sensación recibe el nombre de modalidad. Las fibras nerviosas
solo transmiten potenciales de acción sea cual sea el estímulo. La modalidad percibida, dependerá del
punto específico en el sistema nervioso central donde termina la fibra excitada. Así, toda la información
que llega a través de los nervios ópticos se interpreta como luz, incluso si la señal resulta de la presión
aplicada en el globo ocular, dado que terminan en las áreas visuales del cerebro. Esta especificidad de
las fibras nerviosas para transmitir solamente una modalidad sensitiva se denomina principio de la
"línea rotulada o línea marcada".

b) Intensidad. La intensidad del estímulo está correlacionada con la frecuencia de descarga de la
fibra sensorial. La intensidad del estímulo más baja que un individuo puede detectar se denomina
umbral sensorial. El aumento de la intensidad del estímulo produce un aumento de potenciales de
acción por unidad de tiempo. Este aumento tiene un límite impuesto; de una parte porque el número de
canales es limitado y de otra por el periodo refractario de la fibra aferente. 
La intensidad del estímulo
puede ser ampliada en su apreciación por el número de receptores activados y, por lo tanto, un
estímulo intenso activa más receptores y genera respuestas más amplias que estímulos más débiles,
es decir utilizando un número creciente de fibras en paralelo (sumación espacial); la intensidad se
puede codificar también, por diferencias de la frecuencia de disparo de las neuronas sensoriales de la
vía (sumación temporal) e incluso codificar por activación de diferentes tipos de receptores.


c) Duración. La duración está en función de la intensidad y de la permanencia del propio estímulo; en

este último caso dependerá de si los receptores activados son de adaptación rápida, que definen el
principio y el final del estímulo, o de adaptación lenta, en cuyo caso mantienen la frecuencia de disparo
mientras persiste el estímulo. Sin embargo, si el estímulo es muy prolongado, los receptores acaban
por adaptarse y cambian su frecuencia de disparo.

d) Localización. Los receptores sensoriales se disponen espacialmente en los tejidos periféricos de
la superficie del cuerpo y los potenciales de acción llevan la información básica a los niveles superiores
para la localización del estímulo. El cerebro posee una representación precisa de estos receptores.
Esta representación espacial de la superficie corporal en la corteza cerebral se basa en los campos
receptores de neuronas sensoriales.

Campo receptor es un área del cuerpo que al ser estimulada provoca la activación del receptor que la
inerva. Entre sus propiedades están el tamaño y la densidad de sensores. Campos receptores
pequeños y con una densidad de sensores elevada indican una mayor precisión en la localización. 

Para aumentar el contraste de la información sensorial y aumentar su grado de resolución espacial, es
decir, localizar y discriminar entre dos estímulos, se utiliza la inhibición lateral. Ésta se produce en los
núcleos de relevo, de la médula espinal o del tallo encefálico. En ellos, mediante conexiones con
interneuronas inhibitorias las neuronas más activas limitan la actividad de las neuronas adyacentes
menos activas. De este modo, el campo receptor implica un centro excitatorio y una periferia inhibitoria,
que ayudan a localizar con precisión el estímulo al delimitar sus fronteras.
Transducción sensorial
El proceso utilizado por los receptores sensoriales para transformar la energía física del estímulo
sensorial (presión, temperatura, ondas electromagnéticas, etc.) en potenciales de acción, unidad
fundamental de información en el sistema nervioso, se denomina transducción sensorial. 
El proceso
de transducción se produce en una zona especializada de la membrana del receptor primario, o de la
célula receptora especializada, denominada sensor. La energía fisico-química, inducida por el estímulo,
provoca en esta zona un cambio en la permeabilidad de la membrana del receptor y en consecuencia
se produce de forma directa, o bien mediada por mensajeros intracelulares, (AMPc y GMPc) la apertura
o el cierre de canales iónicos produciéndose un flujo de corriente que induce modificaciones en el
potencial de membrana. La entrada de cargas positivas hacia el interior (principalmente Na+),
provocará una despolarización; mientras que si se produce una salida de cargas positivas desde el
interior (principalmente K+) entonces se producirá hiperpolarización. Este cambio en el potencial de
membrana se denomina potencial de receptor.
 En los receptores primarios, se produce un flujo de
corriente que se dispersa a lo largo de la fibra nerviosa. En el primer nodo de Ranvier, el potencial que
llega se denomina potencial generador y si tiene amplitud suficiente esta corriente inicia potenciales de
acción en la fibra. Sólo los potenciales de acción son transmitidos a lo largo de la fibra nerviosa hacia el
sistema nervioso central. En los receptores secundarios, el potencial receptor se produce en las células
epiteliales especializadas y se transmite, a la zona terminal de la neurona aferente primaria, a través de
una sinapsis. 
Los potenciales receptores pueden sumarse temporal o espacialmente de manera que
se alcance más rápidamente el umbral y se produzca un potencial de acción. Si se aplica un estímulo
de una intensidad que supere el umbral, pero de corta duración se producirá un solo potencial de
acción. Un estímulo de la misma amplitud pero de mayor duración provocará potenciales de acción
repetitivos; cuanto más se eleva el potencial de receptor sobre el nivel umbral, mayor es la frecuencia
de los potenciales de acción.
Una característica especial de todos los receptores sensoriales es que se adaptan, ya sea parcial o
completamente a sus estímulos después de un período de actividad. El tipo de adaptación difiere en los
distintos tipos de receptores. Algunos receptores son fásicos o de adaptación rápida, lo que significa
que se adaptan con rapidez al estímulo (p.ej.: corpúsculos de Pacini) y otros son tónicos o de
adaptación lenta, es decir que se adaptan lentamente al estímulo (p. ej.: husos musculares). En
algunos casos, los receptores fásicos se denominan, receptores de velocidad y los receptores tónicos,
receptores de intensidad.

Conducción de la Información Sensitiva: Principales vías.

Vías ascendentes o Sensitivas:
Deben distinguirse las de la sensibilidad exteroceptiva o cutánea, aquellas de la sensibilidad
propioceptiva o profunda y las de la sensibilidad interoceptiva o visceral.
Vías de la sensibilidad exteroceptiva o cutánea: se trata de una sensibilidad consciente, cuyo punto de
partida se encuentra en los corpúsculos sensoriales de la piel, cada uno de los cuales posee una
especialización precisa y según la especialización, tenemos las siguientes sensibilidades
exteroceptivas: sensibilidad termoalgésica, táctil protopática y táctil epicrítica.
Sensibilidad termoalgésica (dolor y temperatura): el axón de la primera neurona, que se encuentra en
el ganglio raquídeo llega a la cabeza del asta posterior, o sea al área 1 del asta dorsal donde se pone
en contacto con la segunda neurona, el axón de ésta atraviesa la línea mediana por la comisura gris,
pasando detrás del cordón ependimario y llega al cordón lateral por donde va a ascender hasta el
tálamo, para llegar hasta la tercera neurona que se encuentra en el núcleo ventoposterolateral, los
axones de esta tercera neurona pasan a través del brazo posterior de la cápsula interna y la corona
radiada, para alcanzar a la cuarta neurona en el área somatoestésica en la circunvolución poscentral
de la corteza cerebral. La sensibilidad termoalgésica llega por el haz espinotalámico lateral.
Sensibilidad táctil protopática (tacto grueso); haciende por el haz espinotalámico anterior, la primera
neurona se encuentra en el ganglio raquídeo y su axón penetra en la sustancia gris, en el cuerno
dorsal, específicamente en el área 1, tiene un trayecto muy similar al del haz espinotalámico lateral, y
una diferencia es que el axón de su segunda neurona al pasar al lado opuesto, pasa por delante del
conducto ependimario, luego asciende por el cordón anterior, hasta llegar a la tercera neurona que se
encuentra en el tálamo, en núcleo ventroposterolateral y desde aquí los axones pasan a la corteza
cerebral, a la circunvolución poscentral, a través de la cápsula interna y la corona radiada.
Sensibilidad táctil epicrítica:(tacto fino, discriminativo) asciende hacia los centros superiores junto
con los haces de la sensibilidad profunda consciente, siguiendo la siguiente vía, la primera neurona se
encuentra en el ganglio raquídeo, su axón llega hasta los haces de Goll y de Burdach, asciende al
tálamo con el lemnisco medial y ahí se encuentra la tercera neurona, cuyo axón a su vez sale del
nucleo ventral posterior y llega hasta la corteza sensorial.
Vías de la sensibilidad propioceptiva o profunda: es la de las articulaciones y de los músculos,
juega una acción muy importante en las actvidades musculares ayudando al sentido de actitud. Es una
sensibilidad consciente e inconsciente. La sensibilidad será consciente siempre que llegue hasta la
corteza sensitiva e inconsciente cuando no llegue hasta la corteza, a la sensibilidad inconsciente, la
podemos clasificar en: sensaciones de presión o barestesia, de vibración o palestesia, y de actitud o
posición que ocupa un miembro en el espacio o batiestesia.
Sensibilidad consciente: transmite sensaciones dolorosas. La primera neurona se encuentra en el
ganglio espinal, su axón no pasa por el asta posterior; penetra directamente en el fascículo posterior
del mismo lado, y asciende verticalmente hacia los centros superiores. En la cara dorsal de la médula
un surco longitudinal, el colateral posterior, parece separar este fascículo posterior en dos porciones: la
parte medial o fascículo de Goll, que lleva información sensitiva del tronco y del miembro inferior del
mismo lado y la parte lateral, fascículo cuneiforme o de Burdach, que lleva información sensitiva del
miembro superior y el cuello del mismo lado. La segunda neurona se encuentra en los núcleos de Goll
y Burdach, emiten axones que se cruzan en la médula y que forman el lemnisco medial, al cruzar el
puente, se unen a las fibras del haz espinotalámico anterior, la tercera neurona está en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo y la cuarta neurona, como es consciente en la corteza sensitiva, en la
circunvolución poscentral, en el área somatoestésica.
Sensibilidad inconsciente: transmite esencialmente a los centros superiores, especialmente
cerebelosos. La primera neurona se encuentra en el ganglio espinal, su axón termina en la parte media
del asta dorsal, se articula allí con la segunda neurona situada en el núcleo torácico o columna de
Clarke, para las neuronas que corresponden a los miembros inferiores y al tronco. El axón atraviesa
enseguida la sustancia gris para formar en la parte posterior del fascículo lateral del mismo lado, sin
cruzar la línea media, el tracto espinocerebeloso dorsal o fascículo espinocerebeloso de Flesching, las
fibras provenientes de los miembros superiores, hacen contacto con el núcleo vestibular superior. El
axón cruza entonces la línea mediana situada en la sustancia gris, alrededor del canal central y llega a
la parte anterior del cordón lateral opuesto participando en la constitución del tracto espinocerebeloso
cruzado o fascículo de Gowers.
 Vias de conducción sensitiva

1º 2º neurona HAZ 3º neurona 4º neurona 5º 6º

neurona neurona neurona
Tacto fino Ganglio Bulbo Cinta de reil media Nucleo LVD Áreas 1,2 y 3
raquideo raquídeo del talamo de brodman.
(nucleos de
goll y
burdach
Tacto grosero Ganglio asta Haz espinotalámico Nucleo LVD Áreas 1,2 y 3
raquideo posterior de anterior del talamo de brodman.
la medula.
Nucleo
esponjoso
termoalgesica Ganglio asta Haz espinotalámico Nucleo LVD Áreas 1,2 y 3
raquideo posterior de lateral (luego se del talamo de brodman.
la medula adosa a la cinta de
(sustancia reil media)
gelatinosa
de rolando)
Propioceptiva Ganglio Bulbo Cinta de reil media Nucleo LVD Áreas 1,2 y 3
conciente raquideo raquídeo del talamo de brodman.
(nucleos de
goll y
burdach
Propioceptiva Ganglio Asta Haz Arquicerebelo Nucleos Nucleo Áreas 4 y
inconsciente raquideo posterior de espinocerebeloso del vermis globosos y ventral 6 de
directa la medula directo emboliformes medial brodman
(nucleo de del
Clark-stilling talamo
Propioceptiva Ganglio Nucleo de Has Arquicerebelo Nucleos Nucleo Áreas 4 y
inconsciente raquideo betcherew espinocerebeloso del vermis globosos y ventral 6 de
cruzada cruzado o de emboliformes medial brodman
gowers del
talamo
LVD: lateral ventral dorsal
Procesamiento de la Información: Tálamo Óptico - Corteza Somatosensorial -
Homúnculo de Penfield

.
Sistema somatosensorial
El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto, posición, dolor y temperatura. Los
receptores implicados en la transducción de estas sensaciones son mecanorreceptores, estimulados
por el desplazamiento mecánico de algún tejido del organismo; termorreceptores, que detectan calor y
frío y nociceptores que se activan por cualquier factor que dañe los tejidos localizados por la superficie
de todo el cuerpo. También existen receptores en la musculatura esquelética y otros tejidos de cuerpo
que envían información al SNC sobre el estado y la posición del cuerpo. Estos mecanorreceptores
reciben el nombre de propioceptores.
Los receptores cutáneos no están distribuidos uniformemente por la superficie del cuerpo, sino que hay
regiones con una mayor densidad por lo que presentan también mayor sensibilidad (homúnculo de
penfield) Las zonas más sensibles son la punta de la lengua, los labios, la punta de los dedos, el dorso
de la mano y la cara. Los receptores cutáneos son dendritas de neuronas sensitivas que pueden
encontrarse encapsuladas, formando discos o terminaciones nerviosas libres.

Receptores somatosensoriales
a) Mecanorreceptores: Los mecanorreceptores detectan estímulos mecánicos y pueden clasificarse
de acuerdo con la sensación específica que codifican. Generan sensaciones de tacto, presión,
vibración y cosquilleo. Algunos tipos de receptores se encuentran en la piel no vellosa (glabra) y otros
en la piel vellosa. Los tipos de mecanorreceptores se describen conforme a su localización en la piel o
músculo, tipo de adaptación y sensación codificada.
b) Propioceptores: 
Los propioceptores suministran información acerca de la posición de las
articulaciones, de la actividad muscular y de la orientación del cuerpo en el espacio. Los receptores de
estiramiento más importantes son los husos musculares y los receptores tendinosos de Golgi.
c) Termorreceptores. 
Los receptores de temperatura son terminaciones nerviosas libres de
adaptación lenta que reconocen la temperatura cutánea. Hay receptores para el frío y para el calor. La
población de receptores para el frío responde para un amplio intervalo de temperaturas, entre 20 y
35ºC y la población de receptores para el calor responde dentro de un intervalo de entre 30 y 43ºC. En
un intervalo de temperaturas intermedias (la denominada zona neutra o zona confortable) no existe una
sensación de temperatura apreciable. Dicho intervalo oscila aproximadamente entre 30 y 36ºC para
una pequeña zona de la piel, pero es más estrecho cuando se expone el cuerpo al desnudo. Con
temperaturas inferiores a 17ºC se produce dolor por frío. Con temperaturas muy altas de la piel
(superiores a 45ºC) puede aparecer el fenómeno de frío paradójico, determinado por la activación de
una parte de la población de receptores para el frío.

Vías descendentes o motoras

Se distinguen las vías motoras voluntarias, provenientes del giro precentral o circunvoluvión frontal
ascendente del córtex del cerebro y las vías motoras involuntarias originadas en diferentes centros
nerviosos, profundos en relación al córtex cerebral.
Vías Piramidales.
Motricidad Voluntaria: Los haces que llevan esta información se originan en las grandes células del
giro precenral o circunvolución frontal ascendente. Sus axones se agrupan y forman haces que se
cruzan en haces que se cruzan a nivel bulbar y se llaman haz piramidal cruzado, otros hacen se cruzan
recién a nivel medular, es el haz piramidal directo y las fibras que no se cruzan nunca, que constituyen
un 1 a 2 %.
Haz corticoespinal lateral: desciende por la parte media del cordón lateral, en contacto con el cuerno
posterior, espeso, forma los 4/5 o 85% del total de las fibras del haz piramidal, cruza la línea mediana
constituyendo la decusación de las pirámides, y luego desciende por el cordón lateral de la médula
espinal. A la altura de cada mielómero penetran los axones en la cabeza del cuerno anterior del mismo
lado, que se articula con el cuerpo celular de una segunda neurona. El axón de seta neurona deja
entonces la médula por la raíz anterior para alcanzar el músculo estriado correspondiente.
Haz corticoespinal ventral: participa en la formación del cordón anterior de la médula espinal, en
contacto con el surco medio, allí cruza al lado opuesto, para llegar al cuerno anterior y articularse con
su segunda neurona que saldrá por la raíz anterior para alcanzar el músculo estriado correspondiente.
De los haces piramidales, el corticoespinal ventral y el corticoespinal lateral son cruzados, el primero a
nivel de la médula y el segundo a nivel del bulbo.
Vías extrapiramidales.
Motricidad involuntaria: no obedecen a la voluntad pero transportan influjos que provienen de
determinado número de centros situados a lo largo del neuroeje. Estos centros reciben influjos
sensitivos diversos a partir de los cuales envían influjos motores correctos que animan la actividad
motriz automática. Se distinguen:
Tracto rubroespinal: proviene del núcleo rojo, está situado en el cordón lateral, delante del haz
corticoespinal lateral.
Tracto olivoespinal: las neuronas de orígen están en los núcleos olivares inferiores, sus axones
terminan en el cuerno ventral homolateral, está situado en el cuerno anterior.
Tracto reticuloespinal: constituído por neuronas cuyo cuerpo asientan en la formación reticular del
tronco cerebral, sus axones descienden en el cordón ventral homolaterales, él terminan en el cuerno
ventral del mismo lado. Otras fibras descienden en el cordón lateral de la médula, por fuera de la
cabeza del cuerno anterior.
Tracto tectoepinal: las neuronas de orígen, están en los colículos superiores, sus axones descienden
por detrás del lemnisco medial unos haces se sitúan en el cordón ventral y otros, en el cordón lateral.
Tracto vestibuloespinal: las fibras motoras de este haz se originan en el núcleo vestibular y participan
del control del equilibrio. Se dividen en dos conjuntos de fibras, uno cruzado, más voluminoso y el otro
directo, delgado. Sus axones recorren el cordón ventral cerca del surco anterior. Las fibras cruzadas,
terminan en el asta anterior homolateral, y las fibras directas en el lado contralateral. En cada
mielómero, los axones de estos tractos están en relación con una célula motora del cuerno ventral, al
igual que las vías de la motricidad voluntaria. Así, las células del cuerno anterior de la médula forman la
segunda neurona de todas las cías motrices piramidales y extrapiramidales.
Fibras autónomas descendentes: las fibras se originan en neuronas de los centros superiores y cruzan
la línea media en el tronco encefálico. Descienden en el cordón blanco lateral de la médula espinal y
que terminan haciendo sinapsis con las células motoras en las astas grises laterales de los niveles
torácico y lumbar superior (eferencia simpática) y mediosacro (eferencia parasimpática) de la médula
espinal.
Conclusión
La médula espinal tiene en escencia la misma disposición en toda su extensión. La sustancia gris, que
presenta la forma de una letra H, se modifica localmente en función de las diferencias en el número y
tipo de las neuronas que contiene. Estas son más abundantes en los abultamientos cervical y lumbar,
ya que estas regiones inervan a los miembros. De manera similar, la sustancia blanca varía, aunque
poco, en su disposición en la médula, y se encuentra contenida en tres cordones a cada lado. Estos
cordones están formados por un conjunto de haces nerviosos que ascienden o descienden, según
sean sensitivos o motores.
La vía motora, lleva información desde los centros superiores hasta donde se realizan los movimientos,
los músculos, esta vía posee dos neuronas en su trayecto, podemos clasificar a las vías motoras en
voluntarias o piramidales e involuntarias o extrapiramidales
La vía sensitiva, trae información que recoge de los receptores ubicados en la periferia e interior del
cuerpo, esta información es transmitida por cuatro neuronas intermedias a lo largo de su recorrido y
puede ser una información consciente, como el dolor, calor y tacto e inconsciente, si se trata de
información proveniente de músculos y de tendones.

DOLOR
Dolor definición: El dolor informa de agresiones externas o internas a nuestro organismo y previene
de la constante producción de lesiones, actuando como un sistema de alarma. Abarca matices
psicológicos y afectivos que, a diferencia de otras sensaciones, son siempre de carácter negativo o de
disconfort. Por otra parte, la sensación de dolor conduce al desarrollo de una serie de respuestas
reflejas tanto motoras (reflejo flexor o de retirada, contracturas musculares, etc.) como vegetativas
(sudoración, escalofríos, nauseas) que forman parte de la sensación.

Receptores del dolor.

En la piel y otros tejidos del cuerpo existen neuronas sensitivas especialmente llamadas nociceptores.
Esas neuronas traducen ciertos estímulos en potenciales de acción que son luego transmitidos a zonas
más centrales del sistema nervioso, como el cerebro.
Existen cuatro clases de nociceptores:
Los nociceptores termales: Sensibles a temperaturas altas o bajas.
Los nociceptores mecánicos: Responden a presiones fuertes en la piel que se produces con cortes y
golpes. Estos receptores responden rápido y habitualmente provocan reflejos de protección.
Los nociceptores polimodales: Pueden ser excitados por una presión fuerte, por el calor o el frío, y
también por la estimulación química.
Los nociceptores silenciosos: Como su nombre indica permanecen callados, pero se vuelven
sensibles cuando hay inflamación alrededor de ellos.
Cuando hay un daño importante en el tejido se produce lo que se llama “sopa inflamatoria”, es decir,
varias sustancias químicas son liberadas en el área que rodea a los nociceptores. Esto genera una
mezcla ácida que estimula y sensibiliza los nociceptores en un estado llamado hiperalgesia (del griego,
“gran dolor”).
 Las prostaglandina: Son liberadas por las células dañadas.
El potasio: Es liberado por las células dañadas.
La sertonina: Es liberada por las plaquetas sanguineas.
La bradiquinina: Es liberada por el plasma sanguíneo.
La histamina: Es liberada por los matocitos.
Además de todo esto, los nociceptores liberan por sí mismos “sustancia P”, la cual causa que los
mastocitos liberen histamina, la cual a su vez estimula los nociceptores.
La histamina es interesante puesto que cuando estimula los nociceptores, se experimenta picor en
lugar de dolor. No se sabe por qué. Usamos antihistamínicos, por supuesto, “para eliminar el picor”.
Hay tejidos que contienen nociceptores que no llevan dolor. En los pulmones, por ejemplo, “hay
receptores del dolor” que provocan la tos, pero no hacen que sintamos dolor.

Tipos de dolor: El dolor puede ser agudo o crónico, neoplásico y no neoplásico. Esta división tiene
obvias implicancias en torno a la etiología, mecanismos, fisiopatología, sintomatología y función
biológica. Sin embargo, quizás de mayor importancia son las implicancias de tipo diagnóstico y
terapéutico.
Dolor agudo. Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de
la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una función anormal de
músculos o vísceras que no necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación
podría hacerlo. El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que algo anda mal.
En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño mayor o ayudando a la curación. Sin
embargo, el dolor agudo persistente e intenso puede ser peligroso en sí mismo, con efectos
potencialmente dañinos que se manifiestan con una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel
de diversos sistemas.
Dolor crónico. La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones
fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de un dolor crónico. Es aquel dolor que persiste por
más de un mes después del curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que
sane una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o
recurrente. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y conductuales sobre el paciente. El
dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la
respuesta se extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la
inactividad que se observa frecuentemente en los pacientes con dolor crónico.
Dolor somático: es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad
física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier
parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla
de dolor somático propiamente tal cuando los receptores están en la piel, músculos o articulaciones, y
de dolor visceral cuando los receptores activados por el estímulo están en una víscera. El dolor
somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo. El
dolor visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun área cutánea
que tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa aferentes
viscerales que terminan en los cuatro primeros segmentos medulares torácicos; esta información
converge sobre la misma neurona que recibe los estímulos cutáneos, por lo que el dolor es referido
muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La activación crónica de estos elementos puede evocar
dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias y cambios
posturales.
Dolor neuropático: es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas
o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente
frecuentemente usa términos poco usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los
síntomas pueden ser focales o más generalizados. Característicamente, el síntoma se presenta como
una sensación basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o
percepción de un estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos términos se agrupan en el de
hiperpatía y son característicos de una hipersensibilidad alterada.
Dolor psicogénico: ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos como ansiedad o
depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a través de su comportamiento. Si bien el daño
puede o pudo existir, el problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos
por el estado psicológico.

Anatomía del dolor.

Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales
denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes
tejidos corporales como son piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido
conectivo, periostio, hoz cerebral; los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas.
Estos receptores a su vez transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas
dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C. Se ha calculado que hay cerca
de 200 fibras tipo C por cm2. Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos a, b, g y d. De todos estos
tipos, solo los tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la información
nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para codificar la
intensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a
todo lo largo del eje neural existe una alta modulación de la transmisión de los impulsos aferentes.
Un nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas las nociceptivas
 Fibras nerviosas para la conducción del dolor
Tipo de fibra Velocidad (m/s) Estímulos Mielinización

Ab 40-80 Luz intensa, movimiento de cabello +++

Ad 1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++
Ad 2 2.5-36 Mecánicos, térmicos +
C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -

Las fibras tipo Ad transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que son correlacionadas con el
dolor agudo; mientras que las fibras de tipo C conducen dolor crónico que son fundamentalmente de
naturaleza química.
Las fibras A y C terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la médula espinal,
donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP)). En el asta posterior, se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye
la integración, selección, abstracción local y diseminación de estímulos, con lo que se logra la
modulación de la nocicepción y otras sensaciones mediante un complejo procesamiento a nivel local, el
cual es activado por los fenómenos de convergencia, sumación, excitación e inhibición, procedentes de
la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo (4). Por esta situación, el asta
posterior es un sitio de plasticidad notable y se le ha llamado compuerta, donde los impulsos dolorosos
son "filtrados", es decir, modificados en sus características (1).
En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus impulsos pueden
inhibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por inhibición presináptica (1). Esta compuerta es
también el sitio de acción de la hiperalgesia y de los opioides.
Las fibras de tipo Ad terminan en las láminas I y V de Rexed y las de tipo C lo hacen en las láminas II y
III. La lámina II y III corresponde a la sustancia gelatinosa, de ella se originan las células de tracto
espinorreticular (paleoespinotalámico), mientras que en la lámina I se conforma el tracto dorsolateral de
Lissauer, que conduce información nociceptiva de una distancia de varios segmentos espinales,
provienen de las fibras de tipo Ad que se bifurcan en esta zona hacia arriba y hacia abajo. En la lámina
II y III hay células excitatorias que liberan sustancia P, ácido gamma-amniobutírico (GABA) y
prostaglandina E (PGE).
Las fibras A y C terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo INE (interneurona
excitatoria) o en interneuronas inhibitorias (INI), las cuales bloquean la nocicepción. Las interneuronas
INE establecen la sinapsis con la neurona involucrada con el acto reflejo. Hay que recordar que el
cuerpo celular de las neuronas aferentes primarias se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal. De la
lámina I emerge fibras que forman el haz espinotalámico directo (neoespinotalámico) que cruza la
sustancia blanca anterolateral del lado contrario (contralateral) y asciende hacia la región ventrobasal
del tálamo, lo hace junto a la vía del lemnisco medio el cual conduce tacto, por lo tanto, el dolor agudo
es bien localizado. Algunas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas
arreas talámicas se transmiten los impulsos hacia otras áreas del cerebro y de la corteza
somatosensitiva. El neurotransmisor de las células en la médula espinal es el glutamato (2).
Del tálamo ventrobasal salen múltiples proyecciones hacia la corteza cerebral, principalmente a las
áreas somestésicas primaria y secundaria, a la ínsula y la parte anterior del giro del cíngulo. Las
características del impulso nociceptivo que son transmitidas son de dolor agudo (localización,
intensidad, cualidad).
La vía paleoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y crónico a partir de
las fibras tipo C. Las fibras periféricas de esta vía terminan en las láminas II y III de las astas dorsales.
Después, la mayoría de las señales atraviesa una o más neuronas adicionales de axón corto del
interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina V. Aquí, la última neurona de la serie emite
axones largos que en su mayoría se unen a las fibras de la vía rápida atravesando primero hasta el
lado contrario de la medula ascendente hasta el encéfalo por esa misma vía anterolateral. Esta vía es
mejor descrita como espinorreticular (anterolateral), la cual está vinculada con la reacción afectiva y
autonómica del dolor, llega como su nombre lo indica, a la formación reticular, puente, áreas
medulares, y núcleos talámicos mediales. Una décima a un cuarto parte de las fibras llegan hasta el
tálamo, las demás terminan en una de las tres áreas siguientes:
Los núcleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencéfalo.
El tectum del mesencéfalo
La sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del encéfalo ayudan a
distinguir los diversos tipos de dolor.
Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepción, por conexiones ascendentes de
información procedente del cerebro y que se dirige a estructuras límbicas. La localización del dolor
conducido por la vía paleoespinotalámica es mala. Los impulsos que llegan a la formación reticular del
tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permite la percepción consciente del dolor. Se
supone e que la corteza cerebral desempeña un papel importante en la interpretación de la calidad del
dolor.
El tracto espinomesencefálico asciende hasta el locus ceruleus (núcleo pontino cerca del IV ventrículo)
por el cordón dorsal adrinérgico. La norepinefrina es el neurotransmisor de las fibras C, al igual que el
glutamato, su degradación es lenta, razón para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. La
localización del dolor por el tracto espinorreticular es muy pobre.
A partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza que son activadas son:
bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo;
contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora
suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas.
Las vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas ascendentes son las fibras
corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal y terminan en el cuerno dorsal, y el tracto rafespinal,
que se origina en neuronas de los núcleos del rafe de la formación reticular de la médula oblonga, su
mayor parte proviene del núcleo magno del rafe y del núcleo paragigantonuclear. Los axones
amielínicos de este tracto atraviesan la parte dorsal del funículo lateral de la médula espinal y se cree
que su neurotransmisor es la serotonina. Causa analgesia profunda por medio de péptidos opioides.
El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con mucha más exactitud que el dolor del tipo lento y
crónico. Pero si la estimulación de receptores del dolor no se acompaña de un estimulo simultaneo de
receptores del tacto, no resultaría posible localizar con exactitud y el dolor y se percibiría solamente en
una zona de 10 cm alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo
los receptores táctiles que excitan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localización
resulta casi exacta.
Se sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo C secretan dos
neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. La sustancia P se libera con mayor lentitud y su
concentración se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. Se ha sugerido que la doble
sensación de dolor que se percibe después de un estimulo doloroso podría obedecer a que el
glutamato produce una sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia P transmite una sensación
más lenta.
Transducción.
Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con base en su morfología,
velocidad de conducción y responsibidad a estímulos mecánicos. Los nociceptores tienen
terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al daño y conducen impulsos
nerviosos a través de pequeñas fibras Ad (mielinizadas y rápidas) y fibras C (lentas y amielínicas). Los
nociceptors polimodales responden a sustancias químicas, calor, estímulos mecánicos ( fibras
aferentes C) o a calor y estímulos mecánicos ( aferentes Ad 2). (3) Las unidades mecanorreceptoraas
espciales (Ad 1 aferentes) son nociceptores que tienen lenta adaptación; de hecho, los receptores al
dolor se adaptan muy poco o nada en lo absoluto*° (2). Además, las fibras aferentes Ad 1 responden a
fuertes presiones; produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con daño
inmediato; en tanto que las fibras C conducen las sensaciones secundarias que son pobremente
localizadas y persistentes.
Los nociceptores tienen canales y receptores específicos que no son encontrados en otro tipo de fibras
sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran número de canales iónicos compuerta ligando y
compuerta de voltaje, los cuales están acoplados a proteínas G. Poseen cuatro canales de sodio que
parecen ser únicos en estas neuronas sensoriales. Ellos son:
PN-1: rápida activación, está presente en células pequeñas y largas y es sensible a TTX
SNS/PN-3 restringido a pequeñas neuronas, TTX resistente
NaN/SNS2 en pequeñas neuronas y TTX resistente
NaG el cual es encontrado en células gliales.
Además, las fibras C (y termoreceptores) tienen receptores trk-A sobre los cuales actúa el NGF. La
activación de este tipo de receptor puede ser una causa de hiperalgesia, ya que induce aumento y
desarrollo de neuronas autonómicas (8). Las fibras C también poseen receptores VR-1 (para
capsaicina); el cual en su porción extracelular posee una fracción que detecta los protones, por ello, es
sensible a pH bajo y posiblemente su activación se produce durante el daño tisular que origina una
disminución del pH y la liberación de sustancias inflamatorias, produce daño tisular.
También se han descrito pequeñas células del ganglio de la raíz dorsal receptores estrechamente
sensibles a gadolinio (35% de ellas), relacionadas con la mecanosensibilidad de las fibras C. Los
nociceptores C responden al calor y sustancias químicas lo estimulan en su estado basal, pero muestra
respuesta sostenida después de la inflamación.
Todas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados parecen ser los
responsables de que los impulsos conducidos sean característicos de dolor.

Conducción del impulso doloroso y transmisión sináptica

Las vías anatómicas de la conducción del dolor ya han sido detalladas. La señal viaja desde el cuerno
posterior de la méduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rápida, a un promedio de
velocidad de 170 m/s.
Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal, aquí son
liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminoácido excitatorio) que ejerce sus efectos
sobre neuronas de segundo orden mediados por los últimos dos tipos de receptores para aminoácidos
excitatorios que son: el receptor ácido a -amino-3-desoxi-5-metilsoxazol-4-propiónico (AMPA) y el
receptor N-metil-D-aspartato que son activados por esos ligandos selectivos. Otra proporción de fibras
nerviosas aferentes poseen otros péptidos como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde
aquí se proyectan a l cerebro por las vías ya conocidas. De los fármacos inhibitorios, el mejor conocido
es el GABA.
Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentes primarios son regulados
positivamente cuando hay inflamación. Ejemplos son el gen de la preprotaquicinina que codifica para
sustancia P, NK endógena, receptor de NK A, receptor endógeno NK2, y el gen que codifica para
CGRP. El gen de la predinorfina es también regulado en la médula espinal.
El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la proteína que convierte el ácido araquidónico en la
molécula PGH2, precursora de prostaglandinas es también regulado pero agudamente en los casos de
inflamación.
Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actúan sólo durante
periodos temporales muy definidos.

Percepción del dolor en el cerebro

Por las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos dolorosos
llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se
correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales:
bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo;
contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora
suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas.
El nivel alto de complejidad y de organización de este proceso de percepción del dolor, las
innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas cerebrales hacen difícil establecer
con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha área), pero
constantemente se está investigando sobre este asunto y se han podido establecer varias conclusiones
interesantes, pero aún falta mucho por conocer y estamos a la espera de nuevos conocimientos. Por lo
pronto, nos conformaremos con describir lo que conocemos.
Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los principales sitios
con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es asociada a
estados patológicos de dolor, esta activación es latmente modulada por factores cognoscitivos que
alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. Actualmente se considera
que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la
localización e intensidad (10). La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son
relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal
posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepción del dolor.
Muchas de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a establecer las conexiones que
se relacionan con la percepción del dolor en el cerebro. Estos estudios han arrojado evidencias de que
es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya mencionadas que establecen
interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepción bilateral en aspectos
como percepción, atención, estado afectivo, control motor, etc. La discriminación afectiva y conductual
del dolor se establece en el tálamo, específicamente en los núcleos centrales y parafasicular.
En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales áreas
cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:
 Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.
Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria,
corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.
Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,
corteza premotora ventral.
Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.

Analgesia
La analgesia es la eliminación de la sensación de dolor, sin pérdida de consciencia. El cuerpo posee un
sistema endógeno de analgesia, que puede complementarse con analgésicos para regular la
nocicepción y el dolor. La analgesia puede producirse en el sistema nervioso central, en los nervios
periféricos o en los nociceptores. De acuerdo con la teoría de control de entrada del dolor, la
percepción del dolor puede ser modulada por el cuerpo.
El sistema central de analgesia endógena está mediado por tres componentes principales:
la sustancia gris periacueductal;
el núcleo mayor del rafe;
las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la médula espinal, que inhiben las neuronas que
transmiten la nocicepción.
El sistema periférico de regulación consiste de diferentes tipos de receptores de opioides que se
activan en respuesta a la unión de las endorfinas del organismo. Estos receptores existen en muchas
áreas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores.
La teoría de control de entrada del dolor postula que la nocicepción es "modulada" por estímulos no
nocivos como la vibración. Así, frotarse una rodilla golpeada parece reducir el dolor al evitar su
transmisión al cerebro. El dolor también se "modula" por señales que descienden del cerebro hacia la
médula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la información nociceptiva entrante.

VISION
El órgano de la visión está compuesto por los párpados, los globos oculares, el aparato lagrimal y los músculos
oculares externos. El globo ocular mide unos 25 mm de diámetro y se mantiene en su posición gracias a los
músculos extraoculares. La visión binocular, con la participación de ambos ojos, permite apreciar las imágenes
en tres dimensiones.
La pared del ojo está formada por tres capas:
La capa externa, que incluye la esclerótica (espesa, resistente y de color blanco) y en la parte
anterior la córnea transparente.
La capa media, incluye coroides, que contiene abundantes vasos sanguíneos, y el tejido
conjuntivo del cuerpo ciliar y el iris.
La capa interna se llama retina, en la que se encuentran las células sensibles a la luz (los
bastones y los conos), recubiertas por una lámina externa de células epiteliales cúbicas que
contienen melanina. Externamente, la retina descansa sobre la coroides; internamente, está en
contacto con el humor vítreo.
La parte anterior del globo ocular está cubierta por la córnea, una estructura transparente y
resistente que carece de vasos sanguíneos.
Alrededor de la córnea está la conjuntiva. Por detrás de la córnea se halla la cámara anterior, limitada
por el iris y la pupila. Detrás del iris y la pupila se encuentra la cámara posterior, el cuerpo ciliar y
el cristalino.
La cámara anterior y la cámara posterior son dos pequeños espacios separados por el iris y
conectados por la pupila que están llenos de un líquido transparente, el humor acuoso. El humor
acuoso humedece el cristalino, garantiza su nutrición y contribuye a mantener la forma de la porción
anterior del ojo.
El iris está formado por dos músculos que controlan la dilatación y la contracción de la pupila.
El color del iris depende de la transparencia del estoma y de la cantidad de pigmento que contiene.
Cuando el pigmento es escaso, los ojos son azules, mientras que cuando hay una cantidad mayor se
aprecian matices verdes o castaños.El cristalino es la lente del ojo, está sostenido por unas fibras
conjuntivas muy finas llamadas ligamento suspensorio del cristalino que a su vez se unen al músculo
ciliar. El cristalino se forma a lo largo de la tercera o cuarta semana de embarazo. Es blando y elástico
en los niños, pero se endurece con el paso de los años. Cuando el pigmento es escaso, los ojos son
de color azulado; si hay mayor cantidad se aprecian matices verdosos o castaños.
El cuerpo ciliar se extiende entre la ora serrata y el iris, y es responsable de la producción del humor
acuoso y del cambio de forma del cristalino necesario para lograr la correcta acomodación (enfoque).
Está formado por dos estructuras, el músculo ciliar y los procesos ciliares.

Humor vítreo y retina

Detrás del cristalino se encuentra el humor vítreo que es un gel transparente que ocupa la mayor parte
del interior del ojo y contribuye a que este mantenga su forma. Está en contacto directo con la retina,
que es la túnica más interna del ojo. La retina es sensible a los estímulos luminosos y está conectada
con el cerebro mediante las fibras del nervio óptico.
En la retina se pueden diferenciar varias partes, la más importante es la mácula, que es la zona con
mayor agudeza visual. En el centro de la mácula se encuentra la fóvea que es un área muy pequeña,
formando una depresión, extremadamente sensible a la luz. La fóvea es el área de la retina donde se
enfocan los rayos luminosos y se encuentra especialmente capacitada para la visión aguda y detallada.
Cualquier daño en la fóvea tiene importantes consecuencias en la capacidad visual.
Otra zona importante es la papila óptica que es el lugar por donde sale de la retina el nervio óptico. En
la papila no existen células sensibles a la luz por lo que se conoce también como punto ciego.
La ora serrata es la porción más anterior y periférica de la retina, por la que ésta entra en contacto con
el cuerpo ciliar.
Funcionamiento del ojo.
El ojo recibe los estímulos luminosos procedentes del entorno. La luz atraviesa los medios
transparentes y la lente del ojo y forma una imagen invertida sobre la retina. 8 En la retina, células
especializadas transforman la imagen en impulsos nerviosos. Éstos llegan a través del nervio óptico
hasta la región posterior del cerebro. El cerebro interpreta las señales mediante un complejo
mecanismo en el que intervienen millones de neuronas.
Pupila e iris
El iris es un diafragma circular que regula la cantidad de luz que ingresa en el ojo. Presenta un orificio
central de unos 3 mm de diámetro, la pupila. Ésta se adapta a la intensidad de la luz. Si la luz es
intensa, la pupila se contrae (miosis), si la luz es escasa, la pupila se dilata (midriasis).
La constricción del iris es involuntaria y está controlada de forma automática por el sistema nervioso
parasimpático, la dilatación también es involuntaria, pero depende del sistema nervioso simpático.

Córnea y cristalino
La córnea es la estructura hemisférica y transparente localizada en la parte anterior del ojo que permite
el paso de la luz y protege al iris. El cristalino está detrás de la córnea, tiene forma biconvexa y es la
lente u objetivo del ojo. Cuando un rayo de luz pasa de una sustancia transparente a otra, su
trayectoria se desvía: este fenómeno se conoce con el nombre de refracción. La luz se refracta en la
córnea y el cristalino y se proyecta sobre la retina.

Acomodación
Proceso de acomodación mediante el cual la luz
procedente de un objeto distante y de un objeto cercano
se enfocan sobre la retina.
Los rayos de luz que penetran en el ojo deben enfocarse exactamente sobre la retina para que la
imagen obtenida sea nítida. Ello requiere un ajuste que ocurre de forma muy similar tanto en el ojo
humano como en el resto de los animales vertebrados. El proceso mediante el cual los rayos luminosos
procedentes tanto de objetos cercanos como lejanos se enfocan con exactitud sobre la retina se llama
acomodación. El mecanismo de la acomodación exige la contracción delmúsculo ciliar que está unido
al cristalino mediante el ligamento suspensorio.
Si el músculo ciliar se contrae, el cristalino se hace más esférico y aumenta su poder de refracción, lo
cual permite enfocar la luz procedente de objetos cercanos. Cuando el músculo ciliar se relaja, el
cristalino se hace menos esférico, disminuye su poder de refracción, lo cual nos permite ver con nitidez
objetos lejanos.
Retina
En la retina están las células visuales, por lo que se la puede comparar a una película fotosensible.
Estas células son capaces de captar la luz visible que es solo una pequeña parte del espectro
electromagnético, la comprendida entre los 400 nanómetros de la luz violeta y los 750 nanómetros de
la luz roja.
La luz que incide en la retina desencadena una serie de fenómenos químicos y eléctricos que
finalmente se traducen en impulsos nerviosos que son enviados hacia el cerebro por el nervio óptico.
Se compone de 10 capas, que desde el exterior al interior del globo se denominan:
1) Epitelio pigmentado.
2) Capa de conos y
bastones (receptora).
3) Membrana limitante externa.
4) Capa nuclear externa.
5) Capa plexiforme externa.
6) Capa nuclear interna.
7) Capa plexiforme interna.
8) Capa de células ganglionares.
9) Capa de fibras del nervio
óptico.
10) Membrana
limitante interna.
Células receptoras
Las células receptoras son los conos y los bastones. Los conos se relacionan con la visión en colores,
la visión diurna, y los bastones con la visión nocturna. Existen más de 100 millones de bastones en el
ojo humano, y cerca de 4 millones de conos.
Cada bastón se divide en un segmento externo y uno interno, el que a su vez posee una región nuclear
y una región sináptica.
En el segmento externo se encuentran unos discos que contienen compuestos fotosensibles en sus
membranas, que responden a la luz provocando una serie de reacciones que inician potenciales de
acción.

Conos y bastones.
Las células sensoriales de la retina reaccionan de forma distinta a la luz y los colores. Los bastones se
activan en la oscuridad, y sólo permiten distinguir el negro, el blanco y los distintos grises. Los conos,
en cambio funcionan de día y en ambientes iluminados, hacen posible la visión de los colores.
En el ojo humano hay tres tipos de conos, sensibles a luz de color azul, rojo y verde respectivamente.
Cada uno de ellos absorbe la radiación de una determinada porción del espectro gracias a que poseen
unos pigmentos llamados opsinas. Las opsinas son unas moléculas que están formadas por una
proteína y un derivado de la vitamina A. La eritropsina tiene mayor sensibilidad para las longitudes de
onda largas de alrededor de 560 nm (luz roja), la cloropsina para longitudes de onda medias de unos
530 nm (luz verde) y por último la cianopsina con mayor sensibilidad para las longitudes de onda
pequeñas de unos 430 nm (luz azul). Mediante las diferentes intensidades de las señales producidas
por los 3 tipos de conos, podemos distinguir todos los colores que forman el espectro de luz visible.
Los conos están concentrados en el centro de la retina, mientras que los bastones abundan más en la
periferia de la misma. Cada cono está conectado individualmente con el centro visual del cerebro, lo
que en la práctica permite distinguir a una distancia de 10 metros dos puntos luminosos separados por
sólo un milímetro. Cada ojo humano dispone de 7 millones de conos y 125 millones de bastones.

Fotoquimica de la visión
Ciclo Visual Rodopsina-Retina y Excitación de los Bastones
El segmento externo del bastón que se extiende hasta la capa pigmentaria de la retina, tiene 40% de
concentración de la rodopsina o púrpura visual. Esta sustancia se compone de una combinación de la
proteína escotopsina y del pigmento carotenoide retinal.
Además esta forma de retinal, es de un tipo determinado, denominado 11-cis retinal. Esta forma cis del
retinal es importante porque se trata de la única que o puede unirse a la escotopsina para sintetizar la
rodopsina.
Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica, este pigmento se descompone en billonésimas de
segundo. La causa reside en la fotoactivación de los electrones de la fracción retinal de la rodopsina,
que determina un cambio instantáneo de la forma cis a la forma toda-trans que conserva la misma
estructura química que la forma cis, pero con una estructura física distinta: se trata de una molécula
recta en lugar de una molécula doblada. Como la orientación tridimensional del los sitios de reacción de
todo-trans retinal ya no se ajusta a los sitios de reacción de la proteína escotopsina, aquél comienza a
separarse de la escotopsina. El producto inmediato es la batorrodopsina, una combinación
parcialmente disociada del todo-trans retinal y la escotopsina.
La batorrodopsina es sumamente inestable y se descompone en nanosegundo en lumirrodopsina.
Ésta, a su vez, se decompone en microsegundo en metarrodopsina I; a continuación, en un
milisegundo aproximadamente forma metarrodopsina II y, por último, mucho más lentamente (en
segundos), se descomponen los productos completamente disociados:
Escotopsina.
Todo-trans retinal.
La metarrodopsina II, también llamada rodopsina activa, es la que introduce los cambios eléctricos de
los bastones que transmite después la imagen visual al sistema nervioso central.
Regeneración de la Rodopsina
La primera etapa de la regeneración de la rodopsina consiste en la reconversión del todo-trans retinal
en 11-cis retinal.
Este proceso requiere energía metabólica y está catalizada por la enzima retinal isomerasa. Una vez
formado el 11-cis retinal, se recombina automáticamente con la escotopsina para volver a formar
rodopsina, la cual permanece estable hasta que la absorción de energía lumínica vuelve a
desencadenar su descomposición.
Fototransducción
Cuando la retina está en condiciones de oscuridad, se encuentran abiertos una serie de canales
iónicos a nivel de los segmentos externos de los fotorreceptores que permiten la entrada
fundamentalmente de iones Sodio. Esta entrada de Sodio, despolariza parcialmente a los
fotorreceptores, permitiendo la liberación de un neurotransmisor a nivel de sus terminales sinápticos.
Cuando la luz estimula a la molécula de rodopsina, se producen una sería de cambios que van a
producir el cierre de los canales iónicos permeables al sodio. Por tanto cesa la entrada de sodio y el
fotorreceptor se hiperpolariza, con lo que deja de liberar el neurotransmisor.
La corriente que se produce durante las condiciones de oscuridad es debida en un 80% a la entrada de
iones sodio, sin embargo el canal es también permeable a los iones calcio y magnesio. Además en
oscuridad debe existir un mecanismo para eliminar tanto el calcio como el exceso de sodio. Este
mecanismo parece ser que consiste en un intercambiador sodio/calcio a nivel de la membrana de los
segmentos externo. El calcio, además tiene un importante papel en todo el proceso de la
fototransducción, ya que aunque no participa directamente en la cascada de la fototransducción,
mejora la capacidad de los bastones para recuperarse después de la iluminación, teniendo un
importante papel regulador en los fenómenos de adaptación a las condiciones de luz/oscuridad.

VIAS:

Vía Visual
Receptor y 1ª
Sinapsis Células Fotorreceptoras de la Retina

2ª Sinapsis Célula Bipolar

3ª Sinapsis Célula Ganglionar
Nervio Óptico
Vía Quiasma Óptico
Tracto Óptico
4ª Sinapsis Núcleo Geniculado Lateral
Radiaciones Ópticas o
Fascículo Geniculocalcarino
Vía de proyección
Área Visual Primaria. Área 17
cortical

Los axones de las células ganglionares que abandonan de la retina forman el nervio óptico. Antes de
su acceso al cerebro tiene lugar el cruzamiento de fibras en el quiasma óptico, en el que la información
recogida por las hemirretinas nasales cruza al lado opuesto. Por su parte, las fibras de las hemirretinas
temporales siguen su ruta hacia el cerebro de manera ipsilateral.
Superado el quiasma, las fibras reciben el nombre de tracto óptico o cintilla óptica. La cintilla, por tanto,
contiene axones de la hemirretina nasal contralateral y de la hemirretina temporal ipsilateral y proyecta
hacia el NGL del tálamo, núcleo de relevo y vía principal entre la retina y la corteza estriada.
El NGL esta constituido por 6 capas bien definidas celularmente que reciben aferencias de cada retina.
De esta manera, las capas 2, 3 y 5 reciben proyecciones de la retina ipsilateral y las capas 1, 4 y 6 de
la retina contralateral. Esta pequeña estructura del tálamo contiene en cada una de sus capas una
representación topográfica del campo visual; así, las partes centrales de las capas del NGL
representan el campo visual central, y las capas periféricas del NGL, el campo visual periférico.
Otras rutas visuales accesorias son las que proyectan desde la cintilla al colículo superior, el núcleo
óptico accesorio, el área pretectal y al núcleo supraquiasmático.

Corteza visual
El término corteza visual o córtex visual se refiere a la corteza visual primaria (también conocida como
corteza estriada o V1) y las áreas visuales corticales extra estriadas, también nombradas como V2, V3,
V4, y V5. La corteza visual primaria es anatómicamente equivalente al Área de Brodmann 17 o BA17.

La corteza visual primaria, V1, es el koniocortex

(tipo sensorial) localizado dentro y alrededor de la
cisura calcarina en el lóbulo occipital. Ella recibe
información directamente del núcleo geniculado
lateral.
Imagen mostrando: La franja dorsal (verde) y la franja ventral (púrpura). Tienen su origen en la corteza
visual primaria.
V1 transmite información por dos rutas, llamadas la franja dorsal y la franja ventral.
La franja dorsal comienza con V1 cruza a través del área visual V2, luego por la área dorsomedial y el
área visual MT (también conocida como V5) y llega a la corteza parietal posterior. La franja dorsal es
llamada a menudo como la "ruta dónde" o "ruta cómo", está asociada al movimiento, representación de
objetos locaciones, y control de los ojos y brazos, especialmente cuando la información visual es usada
para guiar sacadas o alcance.
la ruta ventral comienza en V1, va a través del área visual V2, luego a través del área visual V4, y a la
corteza temporal inferior. La franja ventral es llamada a menudo como la "ruta qué", está asociada a la
forma reconocimiento y representación del objeto, también está asociada con el almacenamiento de la
memoria de largo término.
La dicotomía de las rutas dorsal/ventral (también llamadas "dónde/qué" o franjas de
"acción/percepción", fue definida por vez primera por Ungerleider y Mishkin2 y sigue siendo
contenciosa entre científicos de la visión y psicólogos. Es probablemente una sobre simplificación del
verdadero estado de las acciones dentro de la corteza visual. Ello está basado en los hallazgos de
ilusiones visuales como la Ilusión de Ebbinghaus que puede distorsionar el juicio de naturaleza
perceptiva, pero cuando el sujeto responde con una acción tal como la comprensión, no ocurre
distorsión alguna. Sin embargo, trabajos recientes sugieren que ambos; acción y percepción son
engañados igualmente por tales ilusiones. Las neuronas de la corteza visual disparan potenciales de
acción cuando el estímulo visual aparece dentro de su campo receptivo. Por definición, el campo
receptivo es la región dentro del campo visual el cual educe un potencial de acción. Pero cada neurona
dada puede responder a un subconjunto de estímulos dentro de su campo receptivo. Esta propiedad es
llamada Sintonía neuronal. En las áreas visuales tempranas, las neuronas tiene una sintonía simple.
Por ejemplo, una neurona en V1 puede disparar cualquier estímulo vertical en su campo receptivo. En
las áreas visuales altas, la sintonía neuronal se vuelve más compleja. Por ejemplo en el cortex
temporal inferior, una neurona puede disparar solamente cuando cierta cara aparece dentro de su
campo receptivo.
La corteza visual recibe la irrigación sanguínea necesaria a través de la arteria cerebral posterior.

AUDICION Y EQUILIBRIO
Concepto: la audición es la capacidad de percibir un sonido por medio del oído. Éste órgano a su vez
esta íntimamente ligado al equilibrio ya que atraves del aparato vestibular registra la aceleración del
cuerpo y el cambio de posición, permitiendo la orientación espacial.
El órgano de la audición y del equilibrio se encuentra situados en el oído interno. Cada uno de ellos
está diseñado para recibir una información diferente.
Estimulo sonoro: Las ondas sonoras que constituyen el estímulo auditivo se producen por
incrementos y decrementos de ondas de presión mecánicas transmitidas en un medio material
elástico como el aire o el agua. Están compuestas por un conjunto de ondas sinusoidales (o tonos
puros) que se caracterizan por su longitud de onda, amplitud, frecuencia y velocidad.
Las cualidades (características) del sonido son:
Intensidad o potencia
Tono o altura
Timbre o color
Duración.
Estas cualidades vienen determinadas por los propios parámetros de las ondas sonoras,
principalmente la frecuencia y la amplitud.
Los parámetros psicoacústicos más relevantes son:
Sonoridad: percepción subjetiva de la intensidad (amplitud).
Altura está ligada a la percepción del tono (en concreto, con la frecuencia fundamental de la señal
sonora; cómo se percibe lo grave o agudo que es un sonido).
Timbre: es la capacidad que permite distinguir la misma nota producida por dos instrumentos musicales
diferentes. El timbre está caracterizado por la forma de la onda, es decir, por su componente armónico.
Duración: es el tiempo que vibra la onda del sonido.
Debido a la sensibilidad del oído humano, estos términos en el contexto de la psicoacústica no son
totalmente independientes. Las cuatro se influyen mutuamente. Modificando un parámetro cambian los
otros y cambia la percepción del sonido. Por ejemplo, si se modifica la intensidad de un sonido (su
sonoridad) esto afecta a la percepción de la altura y del timbre, etc.
Anatomia funcional del oído
El oído se divide en tres partes:
1. Oído externo. Está formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. El pabellón
funciona como una superficie de captación de las ondas sonoras, ayudando a localizar el origen del
sonido. El conducto auditivo externo, transmite las ondas sonoras hacia el tímpano, membrana de
forma cónica que es el límite entre el oído externo y el medio. Además, funciona también como un
resonador dentro de las frecuencias de 3-4 KHz que corresponden a la región de máxima sensibilidad
auditiva.
2. Oído medio. Está formado por una cadena de tres huesecillos que funcionan como un sistema de
palancas para transmitir la energía de la onda sonora desde el tímpano hasta la cóclea. Las funciones
que se desarrollan en esta sección son:
a) Adaptador de impedancia. La impedancia es una medida de la dificultad al paso de las ondas
sonoras y depende directamente de la densidad del medio así la transmisión de sonido de aire a líquido
es muy ineficaz. Así, si se compara la impedancia a nivel del aire es con la que hay a nivel de líquido,
la relación es 1:30, es decir es 30 veces superior en el líquido. La estructura del oído medio permite
salvar esta diferencia y realizar una transmisión que garantice que la onda no se agote en su recorrido
y pase al siguiente elemento con suficiente intensidad. La estructura que sirve para tal fin es la relación
de áreas entre la membrana timpánica y la membrana de la ventana oval que conecta con la cóclea,
dicha relación es precisamente 30:1, justo la inversa a la relación de impedancias.
b) Amplificador. El oído medio permite un incremento de la energía de la onda sonora, obtenida
mediante la proporción de superficies de las membranas descritas anteriormente; y, por otro lado, la
cadena de huesecillos que une ambas membranas y actúa como una palanca mecánica multiplicando
x2 ó x3 la energía de la onda sonora.
c) Regulación de la intensidad de la onda sonora. La cadena de huesecillos está fijada a las
paredes de la caja del tímpano mediante unos músculos. Cuando se produce la llegada de sonidos
fuertes se desarrolla el denominado reflejo timpánico, mediante este mecanismo se modifica el grado
de contracción de los mismos eliminando tensión sobre las membranas y disminuyendo la transmisión
de la onda sonora. Es un sistema de protección, para impedir el posible daño que pudiera producirse
sobre las membranas ante una vibración excesivamente fuerte. Las ondas sonoras en condiciones
fisiológicas normales llegan hasta la membrana de la ventana oval a través de la cadena de
huesecillos; este tipo de conducción del sonido se denomina conducción osicular. La ausencia de la
cadena de huesecillos, o vaciado del oído medio, puede hacer que las ondas sonoras lleguen a la
membrana oval por el aire contenido en la caja del tímpano, este tipo de conducción se denomina
conducción aérea. Por último las ondas sonoras pueden hacer vibrar la membrana oval debido a la
vibración de los huesos del cráneo denominándose a este tipo conducción ósea.
3. Oído interno. Alojado en el peñasco del temporal presenta una estructura de conductos bastante
compleja, de ahí que también reciba el nombre de laberinto. Está formado por el laberinto óseo y en su
interior el membranoso. Tiene dos regiones:
El vestíbulo y los canales semicirculares que constituyen el órgano del equilibrio.
La cóclea o caracol, que es un tubo enrollado de unos 3,5 cm que da dos vueltas y ¾ sobre su eje
donde se localizan los receptores auditivos.
La cóclea o caracol se divide mediante dos membranas en tres canales o rampas. La membrana de
Reissner separa la rampa vestibular de la media, y la membrana basilar separa la rampa media de la
timpánica. La rampa vestibular y la timpánica están llenos de un líquido de composición similar al
líquido intersticial denominado perilinfa y la rampa media o conducto coclear está lleno de un líquido de
composición similar al intracelular y que se llama endolinfa. La rampa vestibular y la timpánica se
continúan en el extremo del caracol a través del helicotrema y cada una de ellas en su origen o base
tienen una membrana, la rampa vestibular, la membrana de la ventana oval y la rampa timpánica, la
membrana de la ventana redonda que comunica con el oído medio.

Receptores auditivos.

Se localizan en el oído interno, donde se ubica el caracol, y se encuentran las terminaciones nerviosas
del nervio auditivo, encargadas de conducir las sensaciones auditivas al cerebro. El oído externo recibe
las ondas sonoras y las conduce a través del conducto auditivo externo hasta el tímpano, y al oído
medio en el cual las vibraciones originadas por el sonido (al encontrar el tímpano) se transmiten a lo
largo de la cadena de huesecillos hasta el caracol del oído interno. Los receptores sensoriales se
encuentran agrupados en el órgano de Corti, situado a lo largo de toda la rampa media sobre la
membrana basilar. Contiene diversos tipos
de células, entre ellas dos tipos de células
ciliadas (células receptoras). Las células
ciliadas forman cuatro hileras, tres externas y
una interna. Los cilios (30-150) se proyectan
dentro de la endolinfa y están cubiertos por
una membrana gelatinosa llamada
membrana tectorial. En la base de las
células ciliadas se encuentran células de
sostén.
Transducción de la vibración

La oscilación de la membrana de la ventana oval, debido a la vibración de la cadena de huesecillos,

transmite esta oscilación a la perilinfa situada en la rampa vestibular. A través de la membrana de
Reissner, las oscilaciones de la perilinfa son transmitidas a la endolinfa de la rampa media, desde
donde se transfieren a su vez a la membrana basilar, causando la movilización de las células ciliadas
del órgano de Corti contra la membrana tectorial. Las ondas transmitidas a través de la endolinfa son
absorbidas por la perilinfa en la rampa timpánica y llegan a la ventana redonda, donde se disipan.
Al
ser la membrana basilar más elástica que la membrana tectorial, su oscilación produce la movilización
de los cilios de las células auditivas. En reposo estas células presentan un potencial de membrana de
Vm= –60 mV, el movimiento de los cilios produce la apertura de canales de K+, que penetran en el
interior de la célula debido a que la endolinfa presenta una elevada concentración de este ión. El flujo
de cargas positivas hacia el interior da lugar a la aparición de un potencial receptor despolarizante
(Vm= –50 mV). El potencial receptor produce la liberación del neurotransmisor y la presencia de un
PEPS en la fibra sensorial. El movimiento de los cilios en la dirección contraria produce un cierre de los
canales de K+ y se produce una hiperpolarización.
Vías auditivas

A través de las vías auditivas con sus correspondientes sinapsis o relevos, se lleva la información de la
onda sonora hasta la corteza donde se obtendrá la sensación auditiva. En una sensación auditiva se
pueden diferenciar los siguientes componentes:

1) Tono o altura del sonido. Es decir, la capacidad de diferenciar la frecuencia del sonido. La
deformación de la membrana basilar tiene una amplitud máxima en zonas diferentes dependiendo
de la frecuencia de la onda sonora. Como la membrana basilar es más ancha y menos rígida en el
vértice que en la base del conducto coclear, los sonidos de alta frecuencia, o tonos agudos, dan el
máximo de desplazamiento en la base de la cóclea, mientras que los de baja frecuencia, o graves,
dan el máximo cerca del vértice de la cóclea. Por lo tanto las células sensoriales que son
preferentemente estimuladas se localizan en regiones diferentes atendiendo al tono del sonido. Las
distintas señales procedentes de las diferentes porciones de la cóclea ascienden de forma ordenada
hacia la corteza auditiva, lo que significa que, en estas vías hay una organización de las fibras en
función de su origen o lo que es lo mismo en función de las frecuencias. Esta organización por
tonos, es similar a la observada en la sensibilidad somatoestésica y, recibe el nombre de
organización tonotópica.
2) Intensidad del sonido. Viene dada por la frecuencia de potenciales de acción en las fibras
sensoriales y permite diferenciar sonidos fuertes de débiles.
3) Localización del sonido. El origen del sonido con respecto a nuestro cuerpo es posible conocerlo
por la forma con que se procesa la información procedente de cada oído. Si la fuente del sonido está
 más próxima a un oído que a otro, existirá un retraso sonoro, entre la llegada del estímulo a cada
oído. Esta diferencia temporal en el procesado de la información permite determinar la localización.
Otro parámetro que es utilizado con el mismo fin, es la diferencia en la intensidad sonora. El sonido
más próximo a un oído que a otro llegará con un valor de intensidad superior, ya que en la
transmisión hasta el segundo consume parte de su energía y por lo tanto llega con menor intensidad.

Las fibras aferentes primarias forman parte del nervio estato-acústico (o vestíbulo-coclear, u VIII par
craneal). Penetran en el encéfalo y la primera sinapsis se realiza a nivel de la parte superior del
bulbo, en los núcleos cocleares, dorsales y ventrales; conservando su organización tonotópica, que
se va a mantener en todos los núcleos de relevo y en la corteza auditiva. 
Las fibras secundarias
continúan ascendiendo una parte de ellas ipsilateralmente, y la mayor parte sufren decusación
ascendiendo contralateralmente. La segunda sinapsis se produce en los núcleos del complejo olivar
superior que recibe información de los dos oídos y está implicado en la localización del sonido.
 Las
fibras terciarias ascienden hasta los tubérculos cuadrigéminos formando parte del lemnisco lateral.
Las fibras cuaternarias llegan al cuerpo geniculado del tálamo y las fibras quintas forman la radiación
acústica que alcanza la corteza auditiva primaria situada en la porción superior del lóbulo temporal y
las áreas secundarias de la audición, que están adyacentes a la primaria. Estos centros son
responsables del análisis de los sonidos complejos; albergan la memoria inmediata para la
comparación de los tonos y son responsables de la escucha intencionada o atenta.

Areas corticales de las audición

 La corteza auditiva primaria es la región del
cerebro que es responsable del procesamiento de
la información auditiva. Aproximadamente, se
corresponde con las áreas 41 y 42 del mapa de
Brodmann. Se localiza en el lóbulo temporal,
concretamente en las circunvoluciones transversas
de Herschl,1 y además de recibir la información
que le llega desde los oídos y los centros inferiores
del cerebro, la corteza auditiva primaria también
devuelve señales hacia estas áreas.

Sentido del equilibrio
El sentido del equilibrio desempeña una función importante en el
mantenimiento de la postura corporal y también en la estabilización de los ojos, en especial durante el
movimiento.

1) Estructura del sistema vestibular. 
El órgano del equilibrio está situado en la región vestibular del
laberinto u oído interno. Consta de dos cámaras el utrículo y el sáculo y tres canales semicirculares.
Utrículo y sáculo se disponen horizontal y verticalmente, y los tres canales se sitúan en ángulos
rectos entre sí. El líquido que contienen cámaras y canales es la endolinfa y toda la estructura flota
en la perilinfa. Cada canal semicircular en su base presenta una dilatación conocida como ampolla,
el órgano sensorial de los canales se sitúa en el interior de la ampolla, mientras que en las cámaras
se sitúa en las paredes de la misma en unas regiones denominadas máculas. Existen dos tipos de
células sensoriales:
A nivel de las máculas del utrículo y sáculo, situadas horizontal y verticalmente respectivamente
se encuentran las células ciliadas sensoriales. Disponen de 70-80 cilios y un kinocilio imbuidos en
una membrana gelatinosa (membrana estatolítica) que contiene pequeños cristales de carbonato
cálcico (estatolitos u otoconias). Al modificar la orientación de la cabeza se produce el movimiento
de la membrana y la inclinación de los cilios hacia el kinocilio provoca la apertura de canales de
K+ y la generación de un potencial receptor despolarizante; la inclinación en sentido contrario
cierra los canales e hiperpolariza la célula. La información procedente de estas células mantiene
al cerebro informado de manera continua respecto a la posición de la cabeza, permitiendole
detectar aceleraciones lineales (de traslación).

A nivel de los canales semicirculares, las células ciliadas se sitúan en las crestas ampollares
(proyección hacia el interior de la pared del canal), y sus cilios están imbuidos en una estructura
gelatinosa denominada cúpula que cierra el conducto al contactar con la pared del canal. Cuando
se produce un giro de la cabeza la endolinfa debido a su inercia queda atrasada y la cúpula se
mueve en sentido contrario al giro, de tal forma que se activarán las células de unos canales y se
inhibirán las de otros. 
La colocación de los conductos en el espacio: anterior, posterior y
horizontal, permite su estimulación cuando se producen movimientos con aceleración rotatoria o
angular. Además, las señales procedentes de los canales semicirculares controlan los
 movimientos oculares mediante los reflejos vestíbulo-oculares permitiendo que la mirada
permanezca fija mientras se va moviendo la cabeza.
2) Vías vestibulares
. Las fibras primarias, que junto con las auditivas forman el octavo par craneal,
sinaptan en los núcleos vestibulares en la protuberancia. De estos núcleos salen fibras secundarias
hacia:
Cerebelo
.
Formación reticular
.
Motoneuronas de la médula espinal que controlan los músculos del cuello.
Núcleos de los músculos oculares.
Las conexiones que se establecen son complejas ya que están implicadas en funciones principalmente
motoras como son el control del equilibrio corporal, los reflejos posturales y la acomodación ocular.

Sentido químicos

Los sentidos químicos, el gusto y el olfato, se encuentran entre las respuestas más elementales del
ser vivo a su entorno. Los receptores del gusto y del olfato son quimioreceptores, se activan ante
estímulos de naturaleza química. Los receptores del gusto son receptores secundarios, mientras que
los del olfato son las neuronas aferentes primarias modificadas. La diferencia entre ambos respecto al
estímulo radica en que los quimiorreceptores gustativos detectan moléculas que están en solución, y
los olfativos, moléculas que además de ser solubles han de ser también volátiles.

Sensibilidad gustativa En la mucosa lingual se encuentran pequeñas proyecciones denominadas

papilas gustativas, en ellas se alojan los botones gustativos (10.000). Los botones se localizan en las
papilas de la lengua, en la mucosa del paladar blando incluyendo la úvula, en la epiglotis, la faringe y el
primer tercio del esófago. Los botones están formados por células de sostén y células sensoriales
(50/botón), estas células derivan de células epiteliales y se renuevan cada 10 días. Las células
receptoras envían prolongaciones en forma de microvellosidades por su extremo apical y a través de
una pequeña apertura, el poro gustativo, quedan expuestas a los estímulos químicos. En la cara basal
o polo opuesto las células receptoras hacen sinapsis con fibras aferentes. Existen clásicamente cuatro
sabores primarios: dulce, salado, ácido y amargo, y también se ha incorporado un quinto conocido con
el nombre de umami, correspondiente al glutamato y aspartato sódico utilizados ampliamente en la
comida oriental. El sabor dulce corresponde a moléculas de naturaleza glucídica y a otras como
algunos aminoácidos, alanina, glicina, o incluso ciertas proteínas. El sabor ácido se debe a la
concentración de H+, pero con el mismo pH no todos los ácidos proporcionan la misma sensación. El
sabor salado está causado normalmente por cationes como el Na+ o el Li+, pero la presencia de
diferentes aniones (Cl– , SO42–, NO3–) modifica la cualidad del sabor. El sabor amargo está causado
por compuestos orgánicos muy diferentes, quinina, cafeína, nicotina, morfina, etc. Normalmente el
sabor dulce es considerado agradable porque suele corresponder a sustancias nutritivas, los otros
sabores son considerados agradables siempre que sea en baja concentración. La complejidad del
sabor de los alimentos es debida a la mezcla de las diferentes modalidades gustativas y añadidamente
a la información olfatoria. El reconocimiento de un sabor determinado depende de la actividad de una
población de células gustativas.

La transducción de la señal varía de acuerdo con las cuatro modalidades de gustos:

Estímulo ácido. El sabor ácido se debe a los iones H+. Estos bloquean los canales de K+
localizados en la membrana produciéndose su despolarización.

Estímulo salado. La mayor parte de la sal proporciona una elevada concentración de iones Na+
en el espacio extracelular, dichos iones entran a favor de gradiente a través de canales pasivos,
provocando una despolarización.
Estímulo amargo. Existen proteínas receptoras para sustancias amargas. Da lugar a una
activación de la fosfolipasa C, que aumenta la concentración de insitol trifosfato y éste libera Ca++
de los depósitos intracelulares produciendo la despolarización.
Estímulo dulce. Las sustancias dulces son un grupo variado al que pertenecen no sólo el grupo de
biomoleculas glucídicas. Interaccionan con receptores específicos acoplados a una proteína G,
que activa la adenilcilasa y aumenta la concentración de AMPc. Este incremento conduce a la
activación de una proteinquinasa y a la fosforilación y bloqueo de los canales de K+
despolarizando la célula.
Los potenciales de acción desencadenados por un estímulo gustativo se transmiten a los nervios
gustativos a través de sinapsis.
A la hora de determinar si un sabor es agradable o desagradable no
sólo interviene el tipo de estímulo sino que la concentración del estímulo también participa en la
sensación. Su función es la protección, con el objeto de no introducir en el organismo sustancias
lesivas. La mayor parte de las sustancias tóxicas presentan un sabor amargo que da lugar a su
rechazo con lo que son suficientes concentraciones muy bajas para detectar dicho sabor (4 mg/litro);
en cambio, otras sustancias menos peligrosas requieren concentraciones mucho más altas para hacer
una identificación del sabor (ej.: salado presenta un umbral de 1.000 mg/litro).
 Las fibras aferentes
gustativas inervan de forma muy ramificada los botones gustativos. Estas fibras penetran en el encéfalo
a través de los pares craneales VII, IX y X (facial, glosofaríngeo y vago). A nivel del bulbo establecen la
primera sinapsis en una parte del núcleo del tracto solitario denominada núcleo gustativo, las fibras
secundarias realizan la segunda sinapsis en núcleo ventral posteromedial del tálamo, y las terciarias
alcanzan la corteza sensorial gustativa, localizada en la posición inferior del lóbulo parietal, al lado de la
información somatosensorial de la lengua.
Sensibilidad olfatoria

El sentido del olfato no está muy desarrollado en el ser humano. Se trata de un sentido que es
relevante en otros animales, pero que en la evolución de la especie humana ha quedado relegado a
favor de otras modalidades sensoriales. El epitelio olfatorio es una pequeña zona de 2,5 cm2, en el
techo de las fosas nasales, bajo la lámina cribosa del etmoides. El aire al penetrar en la cavidad nasal,
debido a lo tortuoso de sus paredes, desarrolla una serie de turbulencias permitiendo a las sustancias
contactar con el epitelio o mucosa olfatoria. En dicho epitelio hay células de sostén y células
sensoriales o células olfatorias (10 millones) que se recambian cada 30 días. Estas células son
neuronas bipolares, con una prolongación dendrítica ciliada (de 5 a 20 cilios) que acaba en la superficie
del epitelio nasal recubierta por una capa de moco. Los estímulos olorosos son difíciles de clasificar,
existen unos 10.000 estímulos diferentes que son agrupados de forma muy subjetiva en múltiples
clasificaciones. Dentro de ellas una de las más comunes les clasifica en siete olores primarios:
alcanforado, almizclado, floral, mentolado, etéreo, acre y pútrido. Cualquier estímulo ha de ser una
molécula volátil, que alcanza el epitelio olfatorio a través de la vía aérea; debe a continuación
disolverse en la capa mucosa para estimular la célula olfatoria.

Los receptores olfatorios son muy sensibles, es decir tienen umbrales de estimulación muy bajos,
unas pocas moléculas de una sustancia química son suficientes para detectar la sensación de un olor.
El umbral de excitabilidad o límite absoluto define la concentración mínima de una sustancia necesaria
para reconocer que huele a algo. Por ejemplo, para el metilmercaptano (presente en el ajo), la
concentración se encuentra en el rango picomolar. El umbral de identificación es superior, y depende
de la humedad del aire, de la temperatura y del tipo de sustancia, específicamente de su solubilidad.
Estos receptores se adaptan rápidamente (1 minuto), este hecho explicaría que olores que al principio
son muy evidentes, no se detectan al cabo de un tiempo. Esta adaptación no se produce en el propio
receptor sino a nivel del sistema nervioso central.

La transducción olfatoria se realiza al unirse una molécula disuelta en la capa de moco a las
moléculas receptoras situadas en los cilios de los receptores olfatorios. La unión activa la adenilciclasa
vía una proteína G. Se produce un aumento de la concentración de AMPc y, en consecuencia, la
apertura de los canales de Na+ en la membrana
celular del receptor y la despolarización de la célula.
Los axones amielínicos pertenecientes a las células
olfatorias forman la fila olfatoria o par craneal I.
Penetran en la cavidad craneal a través de la
lámina cribosa del etmoides y sinaptan en el bulbo
olfatorio donde se encuentran las células mitrales y
células en penacho, sobre estas células se realiza
una fuerte convergencia y están sometidas además
a control eferente. Las fibras secundarias forman la
cintilla olfatoria o tracto olfatorio, que discurre por la
base del encéfalo y se divide en dos fascículos
principales uno medial y otro lateral. El medial establece sinapsis en el núcleo olfatorio anterior y en el
tubérculo olfatorio. El núcleo olfatorio anterior es un centro de integración que procesa información
bilateral. Desde el tubérculo olfatorio las neuronas de segundo orden se proyectan al núcleo medial
dorsal del tálamo, y desde aquí a la corteza orbito-frontal.