UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE ENFERMERÍA

EVENTO VASCULAR CEREBRAL

ASIGNATURA:

ENFERMERÍA DEL ADULTO Y DEL ANCIANO

TITULAR DE LA ASIGNATURA:

LIC. EN ENF. MARGARITA MAGAÑA CASTILLO

ELABORADO POR:

ZAIDA MARGARITA CHAN ESPINOSA

MARIBEL GARCÍA SUARÉZ

6° SEMESTRE GRUPO: “J”

VILLAHERMOSA TABASCO A 09 FEBRERO DE 2010

 INTRODUCCIÓN

Las células cerebrales deben contar con un suministro sanguíneo continuo para
conseguir oxígeno y nutrientes y eliminar los productos terminales de su
metabolismo. La interrupción del aporte sanguíneo cerebral de lugar a signos y
síntomas de pérdida funcional de las zonas afectadas. Estos déficit neurológicos
pueden ser leves o graves, dependiendo de la localización y la extensión de la
lesión cerebral.

Las enfermedades neurológicas de origen vascular son comunes en la enfermería

neurológica. En este trabajo abordaremos el tema de Evento Vascular Cerebral
(E.V.C.) implementando el Proceso de Enfermería.

El Evento Vascular Cerebral (E.V.C.) es la enfermedad más frecuente del sistema

nervioso, constituyendo la tercera causa de muerte en los Estados Unidos. Todos
los años se producen aproximadamente 200 000 muertes por E.V.C., mientras que
otras 200 000 personas padecen secuelas. Esta enfermedad afecta a personas de
todos los grupos de edad, pero especialmente a las comprendidas entre los
setenta y cinco y los ochenta y cinco años.

También se presentan los planes de cuidados implementando el Proceso de

Enfermería con la finalidad de dar una atención de calidad y calidez al
proporcionar los cuidados oportunos que deben llevarse a cabo por el personal de
enfermería en el caso de tener un paciente que presente algún Evento Vascular
Cerebral, distinguiendo los posibles diagnósticos de enfermería y realizando un
objetivo para lograr satisfacer las necesidades que el paciente requiere de
acuerdo en la situación que se presente.
 EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Concepto

Un Evento Vascular Cerebral ocurre cuando el suministro de sangre a una parte

del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el
cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células
cerebrales. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida
de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una
persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina
en el cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.

Etiología

E.V.C. Es la tercera causa de muerte en países desarrollados, actualmente la

quinta en México.

Hombres 55% mujeres 45%

Relación con hipertensión arterial 54% diabetes mellitus 15 % tabaquismo 38.30-

16.80% obesidad 41.4%

Un evento vascular cerebral sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del
cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se
bloquea o se rompe.

Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro

no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando
daño permanente.

Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular

isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
Accidente Cerebrovascular Isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que

irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede
suceder de dos maneras:

 Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo

cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se
denomina un accidente cerebrovascular trombótico.
 Un coágulo se puede desprender de alguna parte en el cuerpo y viajar
hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina
embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento

de las arterias, una afección llamada ateroesclerosis (ver accidente
cerebrovascular secundario a la ateroesclerosis). Esto puede afectar las arterias
dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. La
grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias
formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con el tiempo, la placa se
acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cual puede
provocar que ésta se coagule.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por

coágulos de sangre que se forman en el corazón. Estos coágulos viajan a través
de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se
conoce como embolia cerebral.

Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más
susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico. Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en
personas menores de 40 años es la disección carotidea o una ruptura en el
revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo de sangre entre las
capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la
acumulación de placa.

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico:

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en

parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape
hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del
cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la
ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales.

Para obtener mayor información sobre este tipo de accidente cerebrovascular, ver:
accidente cerebrovascular hemorrágico.

Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la

sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y
alrededor del mismo. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de
oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado
de sangre.

Fisiopatología

El cerebro es una estructura en estrecha dependencia del oxígeno, y no dispone

de reservas del mismo. Cuando se produce anoxia, como es el caso de los E.V.C.,
el metabolismo cerebral se altera rápidamente, pudiendo sobrevenir una lesión y
muerte cerebral en el plazo de 3 a 10 minutos. Cualquier situación que altere la
perfusión cerebral causará hipoxia o anoxia. La hipoxia conduce en primera
instancia a una isquemia cerebral. La isquemia de corta duración (inferior a 10 ó
15 minutos) provoca déficits transitorios, nunca permanentes. La isquemia a largo
plazo produce daño celular permanente e infarto cerebral con el consiguiente
edema cerebral.
El tipo de déficits focales dependerá de la zona del cerebro que haya sido
afectada. La zona cerebral afectada depende de que los vasos se hayan visto
involucrados. El vaso afectado con especial frecuencia es la arteria cerebral
media, seguida de la carótida interna. Los déficits focales permanentes pueden
estar enmascarados cuando se ve al paciente por primera vez por una isquemia
cerebral generalizada y transitoria.

Cuadro Clínico

El paciente puede tener cualquiera de los siguientes signos o síntomas generales.

 Adormecimiento o debilidad en la cara, brazo o pierna, sobre todo en un

lado del cuerpo.
 Confusión o cambio en el estado mental.
 Problemas para hablar o entender el habla.
 Alteraciones visuales.
 Dificultad para caminar, mareos o pérdidas del equilibrio o la coordinación.
 Cefalea repentina o intensa.

Clásicamente los síntomas aparecen en el hemicuerpo opuesto en la zona

lesionada. Por ejemplo un accidente vascular cerebral en el hemisferio cerebral
izquierdo producirá síntomas en el brazo y la pierna derechos.

Sin embargo cuando el accidente vascular cerebral afecta las pares craneales, los
síntomas de déficit neurológicos son ipsilaterales a la zona del accidente. De
forma parecida, una obstrucción de la arteria cerebral anterior puede producir
síntomas bilaterales, al igual que una hemorragia grave o una embolia múltiple.

La hemiplejia es bastante frecuente. Inicialmente, el paciente suele presentar una

paralices flácida.

Signos y síntomas varían dependiendo del tamaño y la zona de la lesión y pueden

mejorar en 2 o 3 días a medida que disminuye el edema cerebral. pueden
aparecer cambios en el estado mental, como apatía, irritabilidad, desorientación,
perdida de la memoria, desconexión, somnolencia; estupor o coma, incontinencia
intestinal y vesical; entumecimiento, perdida de la sensibilidad; debilidad o
parálisis en una parte o lado del cuerpo; afasia; cefaleas; rigidez de la nuca;
vómitos; convulsiones, mareos o sincope, y fiebre.

El infarto del tronco cerebral que provoca una parálisis completa en el paciente
con una función cortical intacta se denomina síndrome de bloqueo completo.

En la afectación de las paredes craneales, aparecen trastornos visuales, como

diplopía, ceguera y hemianopsia asimétrica pupilar fijas, nistagmos tinnitus y
dificultad para masticar deglutir.

Perdida Motora

La apoplejía es una enfermedad de las neuronas motoras superiores y ocasiona

pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores. Las neuronas
motoras superiores se entrecruzan, por lo que la perturbación del control
voluntario se entrecruza, por lo que la perturbación del control voluntario de los
movimientos en un lado del cuerpo refleja lesión de neuronas motoras en el
hemisferio cerebral contralateral. La disfunción motora mas frecuente es la
hemiplejia (parálisis de la mitad del cuerpo) por lesión del hemisferio cerebral
contralateral. Otro signo es la hemiparesia o debilidad de la mitad del cuerpo.

En las etapas iniciales de apoplejía, las características clínicas incluyen parálisis

flácida y perdida o disminución de los reflejos tendinosos profundos. Al reaparecer
los reflejos profundos (por lo regular en 48hrs), hay hipertonía con espasticidad
(aumento anormal del tono muscular) en las extremidades del lado afectado.

Perdida de la Comunicación

Otras funciones cerebrales afectadas por la apoplejía son el lenguaje y la

comunicación. La apoplejía es la causa más común de afasia. Disfunción del
lenguaje y la comunicación se manifiestan en forma de:
  La disartria o (dificultad para hablar) es causada por la parálisis de los
músculos que participan en el habla.
 La disfasia o afasia (habla defectuosa o pérdida del habla) puede ser
afasia de expresión, afasia de recepción o afasia global (mixta).
 Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido), como el caso en
que el sujeto toma un tenedor e intenta peinarse con él.

Alteraciones de Percepción

La percepción es la capacidad de interpretar sensaciones.

La apoplejía puede provocar disfunciones de la percepción visual, trastorno de la

relación visual –espacial y perdida sensorial.

Las disfunciones de la percepción visual depende de perturbaciones de las vías

sensoriales primarias entre el ojo y la corteza visual. La hemianopsia homónima,
que es la perdida de una mitad del campo visual, puede ser consecuencia de la
apoplejía y se temporal o permanente.la mitad afectada de la visión corresponde
al lado paralizado.

Las alteraciones en las relaciones visuales- espaciales ( percepción de la relación

de dos o más objetos en las áreas espaciales) se observan con frecuencia en
sujetos con daños en el hemisferio derecho.

Perdida Sensorial

Las perdidas sensoriales por apoplejía pueden tomar la forma de perturbación leve
del tacto o ser más grave con pérdida de la propiocepcion (incapacidad para
percibir la posición y movimientos de partes corporales), así como dificultad para
interpretar estímulos visuales, táctiles y auditivos.

Trastornos Cognoscitivos y Efectos Psicológicos

Si el daño se ha manifestado en el lóbulo frontal, puede haber disminuido de la

capacidad del aprendizaje, memoria y otras funciones intelectuales que
corresponden a centros superiores de la corteza. Las disfunciones pueden
reflejarse en periodo de atención deficiente, dificultades para la comprensión,
amnesia y falta de motivación, que hacen que estos individuos sufran de gran
frustración durante su rehabilitación. La depresión es común y puede ser
exagerada por la respuesta natural del paciente a esta enfermedad catastrófica.
Hay otros problemas psicológicos comunes, que se manifiestan por inestabilidad
emocional, hostilidad, frustración, resentimiento y falta de colaboración.

Métodos de Diagnósticos

La tomografía computarizada o la resonancia magnética son las pruebas que se

practican con más frecuencia a estos pacientes con sospecha de ictus.

Tomografía computarizada: para determinar la localización del infarto, la presencia

de hematoma y el desplazamiento de las estructuras cerebrales. La tomografía
computarizada es especialmente valiosa para identificar precozmente la sangre
extravasada durante los ictus hemorrágicos.
Resonancia magnética: para mostrar la zona de infarto, hematoma,
desplazamiento de estructuras cerebrales y edema cerebral. La resonancia
magnética es especialmente valiosa para identificar precozmente los ictus
isquémicos.
Fonoangiografia/ecografía Doppler: para identificar la presencia de soplos en la
obstrucción parcial de los vasos carotideos.
Oculopletismografia: para obtener mediciones indirectas del flujo sanguíneo
carotideo mediante la determinación de la presión sistólica oftálmica. Una presión
baja puede ser signo de estenosis carotidea.
Ecografía Doppler transcraneal: para proporcionar información (no invasiva) sobre
la presión y flujos de las arterias intracraneales.
Tomografía por emisión de positrones: para proporcionar información sobre el
metabolismo cerebral y las características de flujo sanguíneo. Esta prueba es útil
para identificar el ictus isquémico al mostrar las zonas con disminución del
metabolismo de la glucosa.
Angiografía cerebral: se realiza cuando se prevé una intervención quirúrgica, con
el fin de identificar con precisión el punto de rotura u oclusión vascular y de
determinar la presencia de circulación colateral, aneurismas o malformación
arteriovenosa.
Angiografía por sustracción digital: para visualizar el flujo sanguíneo cerebral y
detectar la presencia de alteraciones vasculares, como estenosis, aneurismas y
hematomas.
Ecoardiografia: para evaluar la presencia de trombos en las válvulas cardiacas, así
como la presencia de trombos murales que pueden ser el origen de las embolias.
Pruebas de laboratorio: para detectar y controlar los trastornos de la coagulación
como origen del ictus hemorrágico; control de la glucosa plasmática o capilar para
evitar la hiperglucemia (la hiperglucemia se ha asociado con un mal pronóstico).

Tratamientos

Soporte respiratorio: mantenimiento de las vías aéreas y suministro de oxigeno,

según sea necesario. También puede prescribirse respiración con presión positiva
intermitente y fisioterapia respiratoria. Ocasionalmente puede utilizarse ventilación
mecánica.

Sueroterapia intravenosa: para mantener el equilibrio electrolítico y la

normovolemia. Las soluciones intravenosas deben ser suero fisiológico y no
glucosado. Una hiperglucemia > 150mg/dl puede incrementar el tamaño del
infarto.
Debe evitarse la restricción de líquidos por que el aumento secundario de la
viscosidad sanguínea y la disminución del volumen pueden conducir a hipotensión
y disminución de la presión de perfusión cerebral.
Tratamiento postural: reposo en cama durante la fase aguda. La actividad se
aumentara a medida que mejore la situación del paciente. Debe mantenerse la
cabecera de la cama elevada, según este prescrito. La cabecera estará plana o
baja en los ictus trombolicos o embolitos para aumentar la perfusión cerebral.
La cabecera estará elevada en los ictus hemorrágicos o si existe un riesgo de
aumento de la presión intracraneal, para reducir el edema cerebral y aumentar el
flujo de salida venoso.

Dieta: absoluta y posibilidad de sonda gástrica si existe una disminución de los

reflejos de deglución o nauseoso o si el paciente presenta una disminución del
estado de conciencia. Se prescribirá una dieta baja en Na+ y/o baja en grasa baja
en colesterol para reducir a mínimos otros factores de riesgo.

La dieta estará compuesta por líquidos y alimentos en forma de puré o blandos o

troceados, o administrados mediante sonda, según sea el estado de conciencia
del paciente y de su capacidad para masticar y deglutir. Puede ser preciso una
sonda de gastrostomía (gastrostomía endoscopia percutánea, yeyunostomia
endoscopia percutánea), para la nutrición del paciente, sobre todo si existe el
riesgo de aspiración.
Farmacoterapia:
Enzimas fibrinoliticas (p.ej. activador del plasminogeo tisular): para producir la lisis
del trombo o del embolo que obstruye las arterias cerebrales en el accidente
vascular cerebral agudo, no hemorrágico.
Anticoagulantes: para tratar a los pacientes con accidente vascular cerebral o
accidente isquémico transitorio tromboticos. Se incluye la heparina sódica,
enoxaparina y warfina sódica para ayudar a prevenir la aparición de mas
trombosis.
. Los anticoagulantes están contraindicados en el accidente vascular cerebral
hemorrágico. Pueden continuarse se el ictus ha sido de origen embolico.
Fármacos antihipertensivos (p.ej., nifedipina ): para controlar una TA muy elevada,
que puede producir edema cerebral y aumento de la prisión intracraneal.
Glucocorticoides (p. ej., dexametasona) y diuréticos osmoticos (p. ej., manitol):
para prevenir o reducir el edema cerebral.
Antiácidos y bloqueadores de los receptores H2 de la histamina (p.ej., ranitidina):
para reducir el riesgo de hemorragia gastrointestinal por ulcera gástrica de estrés
o por el tratamiento con corticoides.
Sedantes/tranquilizantes (p. ej., difenhidramina): para favorecer el descanso. Se
deben utilizar con precaución para evitar el deterioro de la función neurológica.
Analgésicos (p. ej., aceptaminofeno): para controlar las cefaleas. Si el accidente
vascular cerebral es hemorrágico, se evitara el acido acetilsalicílico por que puede
aumentar la hemorragia.
Reblandecedores de las heces (p. ej., docusato): para prevenir el esfuerzo en la
defecación, que puede aumentar la presión intracraneal.
Ejercicios articulares: para mantener o aumentar la función articular y evitar la
aparición de contracturas. Los ejercicios pueden ser articulados pasivos, activos o
activos-asistidos. Los ejercicios pasivos se iniciaran inmediatamente en todas las
articulaciones.

Complicaciones

 Hipoxia cerebral
 Flujo de sangre cerebral
 Embolia cerebral
 Broncoaspiración de alimento (aspiración)
 Disminución del período de vida
 Dificultad en la comunicación
 Pérdida permanente de las funciones del cerebro
 Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes
del cuerpo
 Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas
articulares y úlceras de decúbito
 Fracturas
 Desnutrición
 Espasticidad muscular
 Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
 Disminución de la interacción social
 Efectos secundarios de los medicamentos
 ANALISIS DE DATOS RECOLECTADOS
Patrón Funcional de Salud Signos y Síntomas encontrados en el Etiqueta Diagnóstica
padecimiento
Patrón Nutricional – Metabólico Disfagia Deterioro de la deglución
Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea

Patrón de Eliminación Incontinencia urinaria Incontinencia urinaria total

Flujo continuo de orina y sin distensión
Patrón de Actividad Ejercicio Adormecimiento o debilidad en la cara,
brazo o pierna, sobre todo en un lado del Perfusión tisular inefectiva cerebral
cuerpo (hemiparesia).
Dificultad para caminar. Deterioro de la movilidad física
Pérdida del equilibrio o la coordinación.
Parálisis de la mitad del cuerpo Déficit del autocuidado: baño/higiene
(hemiplejía).

Hipoxia o anoxia

Confusión o cambio en el estado mental.

Patrón Cognitivo – Perceptivo Alteraciones visuales (hemianopsia Deterioro de la comunicación verbal.
homónima, pérdida de una mitad del
campo visual). Trastorno de la percepción sensorial.
Cefalea repentina e intensa.
Disartria (dificultad para hablar). Desatención unilateral
 Afasia (habla defectuosa o pérdida del Riesgo de infección
habla).
Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto
aprendido).
Disminución de la capacidad de
aprendizaje y memoria.
Estupor o coma.
Amnesia.
Patrón Percepción de sí mismo Falta de motivación. Trastorno de la imagen corporal
– Autoconcepto Depresión.
Resentimiento.
Falta de colaboración.
 IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LOS DIAGNÓSTICOS
Etiqueta Diagnóstica R/C Factores Relacionados o de Riesgo M/P Características Definitorias
Perfusión tisular r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis,
inefectiva cerebral cambios de respuesta motora.
Deterioro de la movilidad r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia,
física hemiparesia.
Deterioro de la r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia.
comunicación verbal
Riesgo de deterioro de la r/c inmovilización física
integridad cutánea
Déficit del autocuidado: r/c deterioro cognitivo-perceptual m/p Incapacidad para asearse total o
baño/higiene parcialmente el cuerpo, incapacidad para
tomar los artículos de aseo personal,
incapacidad para la movilidad.
Trastorno de la imagen r/c tratamiento de la enfermedad m/p Depresión, falta de motivación y
corporal colaboración.
Incontinencia urinaria r/c disfunción neurológica m/p Emisión de orina constante y sin
total distensión.
Riesgo de Infección r/c procedimientos invasivos

REDACCIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA PRIORIZADOS

Diagnósticos
1. Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis,
 cambios de respuesta motora.
2. Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia,
hemiparesia.
3. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia
4. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física
5. Déficit del autocuidado: baño/higiene r/c deterioro cognitivo-perceptual m/p Incapacidad para asearse total o
parcialmente el cuerpo, incapacidad para tomar los artículos de aseo personal, incapacidad para la movilidad.
6. Trastorno de la imagen corporal r/c tratamiento de la enfermedad m/p Depresión, falta de motivación y
colaboración.
7. Incontinencia urinaria total r/c disfunción neurológica m/p emisión de orina constante y sin distensión.
8. Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos.

PLANIFICACIÓN
Diagnóstico de Enfermería: Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las
extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora.

Resultado esperado Intervenciones de Enfermería Razonamiento Científico

  Mejora de la perfusión cerebral: El fomento de una perfusión adecuada y
El paciente presentara una Administrar fármacos limitación de complicaciones en un
perfusión tisular cerebral vasoactivos (angiotensina 2, paciente que experimenta o corre el
óptima. adrenalina, noradrenalina), para riesgo de experimentar una perfusión
mantener los parámetros cerebral incorrecta.
hemodinámicos.
Monitorizar los tiempos de
protrombina.
La recogida y análisis de los datos del
 Monitorización neurológica paciente son esenciales para evitar o
Vigilar el nivel de conciencia y minimizar las complicaciones
orientación. neurológicas
Analizar la memoria reciente,
nivel de atención, memoria
pasada, humor, afectos y
conductas.
Vigilar las tendencias en la
Escala del Coma de Glasgow.

Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos
descoordinados, hemiplejia, hemiparesia.

Resultado esperado Intervenciones de Enfermería Razonamiento Científico

 Fomentar la movilidad y el Un programa habitual de ejercicios que
 El paciente manifestara un cumplimiento. abarque la movilidad articular, los
incremento en la fuerza y la Explicar el problema y el isométricos y una actividad aeróbica
resistencia de las extremidades o objetivo de cada seleccionada puede ayudar a mantener la
mitad del cuerpo que favorezcan ejercicio. integridad articular.
su deambulación. Proporcionar (Addams y Clough, 1998).
instrucciones por escrito
de los ejercicios Los ejercicios son necesarios para mejorar
prescritos. la circulación y fortalecer los grupos
 Terapia de ejercicios: musculares necesarios para la
ambulación. deambulación.
Animar al paciente a
sentarse en la cama o en La movilización activa aumenta la masa, el
una silla. tono y la fuerza de los músculos y mejora
Instruir acerca de la las funciones cardíaca y respiratoria. La
disponibilidad de movilización pasiva mejora la movilidad
dispositivos de ayuda articular y la circulatoria.

Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia,
apraxia.

Resultado esperado Intervenciones de Enfermería Razonamiento Científico

El paciente debe referir mejoría en su 1.- Distinguir entre los lenguajes 1.- el lenguaje implica la comprensión
capacidad para comunicarse (afasia y disfagia) y los del habla y trasmisión de ideas y sentimientos,
 (apraxia y dispraxia mientras que el habla comprende los
mecanismos y articulaciones de la
expresión verbal.

2.- proporcionar al paciente sesiones 2.-son mas positivas este tipo de

de terapia corta y frecuente, e intentar sesiones que aquellas frecuentes y de
hablar de temas que le sea de interés larga duración.
al paciente.

3.- crear un ambiente intimo y 3.- la comunicación es la base de las

acogedor relaciones humanas.
La incapacidad para comunicarse de
 Hablar con calma y en un tono manera espontanea resulta frustrante
natural y embarazosa.
 Disminuir el ruido y todo aquello
que pueda distraer al paciente La actualización del profesional de
 Animar al paciente a compartir enfermería debe concentrarse en
sus frustraciones; dar reducir la tensión y comunicar al
importancia a la comunicación paciente que se comprende la
verbal. dificultad de su situación.
 No obligar al paciente hablar.
 Si el paciente ríe o llora de
manera incontrolada cambie de
actividad o de tema de
conversación

Diagnóstico de Enfermería: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física.

Resultado esperado Intervenciones de Enfermería Razonamiento Científico

Los principios de la prevención de las
La persona mostrara una piel integra, Aplicar los principios de prevención de ulceras por presión comprenden la
sin ulceras de decúbito las ulceras por presión. reducción o el cambio de la presión
Sobre los tejidos blandos supera la
presión intracapilar

Estimular el ejercicio de amplitud de El ejercicio y la movilidad aumentan el

movimientos y cambios de posición, si riesgo sanguíneo en todas las zonas
es posible. ..
Estas medidas ayudan a evitar
Fomentar una movilidad optima. cizallamiento, la presión creada
cuando dos capas tisulares
adyacentes se mueven en sitios
diferentes.
 BIBLIOGRAFÍA

Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare, (2005). Enfermería Medico-

Quirúrgica. 10ª Edición. Mc Graw Hill, México.
B.C. Long, W.J. Phipps, (1994). Enfermería Medico-Quirúrgica (Volumen 2).
2da Edición. Interamericana Mc Graw Hill.
Patricia Gauntlett Beare, Judith L. Myers (2000). Enfermería Medico-
Quirúrgica. 3era Edición. Editorial Harcourt, S.A.
Gloria M. Bulechek, Jonane McCloskey Dochterman, (2002). Clasificación
de intervenciones de Enfermería (NIC). 4ta Edición. Elsevier España,
S.A.
NANDA, (2007-2008). “Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y
Clasificación. Editorial Harcourt, Editorial Española.
Lynda Juall Carpenito, (2003). Diagnósticos de Enfermería. 9ª Edición. Mc
Graw Hill Interamericana, España.