001 Nefrología Bolivia Asuss

Estado Plurinacional de Bolivia
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE NEFROLOGÍA
Documentos Técnico Normativos

Dirección Técnica de Fiscalización y Control de
Servicios de Salud
LA PAZ – BOLIVIA
2019
Esta publicación es propiedad de la Autoridad de Supervisión de la Seguridad Social de Corto
Plazo– ASUSS. Se autoriza su reproducción total o parcial a condición de citar la fuente y
propiedad. Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios de Salud.
Depósito Legal N°: 4 - 1 - 3094 - 19
DOCUMENTOS TÉCNICO NORMATIVOS - DIRECCIÓN TÉCNICA DE FISCALIZACIÓN Y

CONTROL DE SERVICIOS DE SALUD / UNIDAD DE FISCALIZACIÓN Y AUDITORÍA MÉDICA
/ DOCUMENTO N° 20
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE NEFROLOGÍA
AUTORES:
Dra. María de los Ángeles Terán Dr. Carlos E. Duchen Sanchez
Dra. Mónica Inofuentes Dr. Gerardo Gosalvez
Dra. Irsen Gimena Huanca Mamani Dr. Nelson Fabrizzio Fernandez Loza
Dr. Humberto Huayta Montaño Dr. Victor Daniel Segura Herbas
Dr. Christian Oliden Saavedra Dr. Cristhian Luis Camacho Gutierrez
Dr. Rolando Claure Dra. Deisy Bocángel Jerez
Dr. Abel Marcelo Lucero Ruiz Dra. Silvia Marisol Paz Zambrana
Dra. María Julia carrasco Gil
Agradecimientos especiales a todos/as los/as profesionales, Instituciones y Entes Gestores de

la Seguridad Social de Corto Plazo, que hicieron posible la elaboración y actualización de la
presente Normativa.
COORDINACIÓN GENERAL
Dra. María Julia Carrasco Gil
EDICIÓN
UNIDAD DE FISCALIZACIÓN Y AUDITORÍA MÉDICA
Dra. María Julia Carrasco Gil
Dra. Amanda Teresa Mendoza Choque
Dra. Mabel Morales Graz
Dra. Ana María Young
ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO

Caja Nacional de Salud – CNS
Caja Bancaria Estatal de Salud – CBES
Seguro Social Universitario - SSU
Caja de Salud CORDES
Caja de Salud de Caminos y RA. – CSC
Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP
Corporación del Seguro Social Militar – COSSMIL
Caja Petrolera de Salud – CPS
INSTITUCIONES PARTICIPANTES
Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”
Impreso por la Autoridad de Supervisión de la Seguridad Social de Corto Plazo - ASUSS
Diseño e impresión:
Imprenta DUO JL
Telf. 2 481435
1° Edición, año 2019

AUTORIDADES NACIONALES
AUTORIDAD DE SUPERVISIÓN DE LA SEGURIDAD SOCIAL

DE CORTO PLAZO - ASUSS
Dra. Silvia Marisol Paz Zambrana

DIRECTORA GENERAL EJECUTIVA a.i.
Dra. Rosa María Gonzales Pérez

DIRECTORA TÉCNICA DE FISCALIZACIÓN Y
CONTROL DE SERVICIOS DE SALUD a.i.
PRESENTACIÓN
La Agenda Patriótica en su Pilar Tres promueve el desarrollo del ser humano

integro en sus capacidades mental, biológica y sociocultural, alineándonos
a este mandato social la Autoridad de Supervisión de Seguros de Salud
- ASUSS, ha visto por conveniente la elaboración y actualización de las
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en las diferentes especialidades
médicas con la participación de los profesionales de los Entes Gestores de
la Seguridad Social de Corto Plazo.
Estas normativas contienen una relación de las patologías prevalentes que
demandan la atención de emergencia, ambulatoria y de hospitalización. Se
conforman a partir de un primer capítulo que desarrolla la Caracterización
del Servicio, un segundo capítulo con referencia precisa a los Protocolos y
finalmente el capítulo de Anexos.
Su ámbito de aplicación se circunscribe a todos los Establecimientos de
Salud de la Seguridad Social de Corto Plazo, son de aplicación obligatoria,
deben ser aplicadas en el proceso de atención y gestión en salud a los/
as asegurados/as y beneficiarios/as, de igual manera utilizadas para
la realización de Auditorías Médicas Internas y Externas, no pueden
ser modificadas bajo ninguna circunstancia, salvo decisión técnica y
fundamentada a través de la ASUSS.
Las autoridades de los Entes Gestores de manera obligatoria deben proveer
los requerimientos físicos, tecnológicos, farmacológicos, profesionales y
otros que permitan garantizar la integralidad de la prestación del servicio
a los/as asegurados/as y beneficiarios/as, enmarcados dentro del proceso
de mejora continua de la gestión de calidad, así como difundir, supervisar e
implementar los mecanismos de control interno que permitan el cumplimiento
de la presente normativa.
La ASUSS por las atribuciones conferidas en el Decreto Supremo 3561
procederá a la fiscalización, seguimiento y evaluación en cada uno de los
establecimientos de salud de la Seguridad Social de Corto Plazo.
Dra. Silvia Marisol Paz Zambrana

DIRECTORA GENERAL EJECUTIVA a.i.
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ASUSS N° 129/2019

La Paz, 02 de octubre de 2019
VISTOS Y CONSIDERANDO:
Que, el Artículo 18.1. de la Constitución Política del Estado, señala: “Todas las personas
tienen derecho a la salud”. II. “El Estado garantiza la inclusión y el acceso a la salud de todas
las personas, sin exclusión ni discriminación alguna”.
Que, el Artículo 35.1. del texto Constitucional, establece: “El Estado, en todos sus niveles,
protegerá el derecho a la salud, promoviendo políticas públicas orientadas a mejorar la
calidad de vida, el bienestar colectivo y el acceso gratuito de la población a los servicios de
salud”.
Que, el Articulo 37 de la norma precitada, señala: “El Estado tiene la obligación
indeclinable de garantizar y sostener el derecho a la salud, que se constituye en una función
suprema y primera responsabilidad financiera. Se priorizará la promoción de la salud y la
prevención de las enfermedades”.
Que, el Artículo 45.1. del texto Constitucional, establece: “Todas las bolivianas y los
bolivianos tienen derecho a acceder a la seguridad social”. II. “La seguridad social se presta
bajo los principios de universalidad, integralidad, equidad, solidaridad, unidad de gestión,
economía, oportunidad, interculturalidad y eficacia. Su dirección y administración
corresponde al Estado, con control y participación social”. III. “El régimen de seguridad social
cubre atención por enfermedad, epidemias y enfermedades catastróficas; maternidad
y paternidad; riesgos profesionales, laborales y riesgos por labores de campo; discapacidad y
necesidades especiales; desempleo y pérdida de empleo; orfandad, invalidez, viudez, vejez
y muerte; vivienda, asignaciones familiares y otras previsiones sociales”. V. “Las mujeres
tienen derecho a la maternidad segura, con una visión y práctica intercultural; gozarán de
especial asistencia y protección del Estado durante el embarazo, parto y en los periodos
prenatal y posnatal”.
Que, el Articulo 60 de la Constitución Política del Estado establece: “Es deber del
Estado, la sociedad y la familia garantizar la prioridad del interés superior de la niña, niño
y adolescente, que comprende la preeminencia de sus derechos, la primacía en recibir
protección y socorro en cualquier circunstancia, la prioridad en la atención de los servicios
públicos y privados, y el acceso a una administración de justicia pronta, oportuna y con
asistencia de personal especializado”.
Que, el Artículo 72 de la Constitución Política del Estado señala: “El Estado garantizará a
las personas con discapacidad los servicios integrales de prevención y rehabilitación, así
como otros beneficios que se establezcan en la ley”.
Que, el Artículo 232 de la Constitución Política del Estado establece: “La Administración
Pública se rige por los principios de legitimidad, legalidad, imparcialidad, publicidad,
compromiso e interés social, ética, transparencia, igualdad, competencia, eficiencia, calidad,
calidez, honestidad, responsabilidad y resultados”.
Que, la Ley N° 3131 del Ejercicio Profesional del Médico, establece en su Artículo 3.c.
“El médico en el ejercicio de su profesión actuará con autonomía e independencia,
guiado por normas y protocolos vigentes”. Artículo 4. (Definiciones) Acto Médico: ‘’Toda
intervención profesional del médico respaldado por protocolos y normativa vigente con
calidad y calidez humana”. Gestión De Calidad. “Cumplimiento efectivo de la legislación,
técnicas y procedimientos vigentes en todo acto médico”.
Que, la precitada norma establece en su Articulo 11 “Todo médico tiene derecho a: e)
“Que se respete su criterio médico, diagnóstico y terapéutico y su libertad prescriptiva,
así como su probable decisión de declinar la atención de algún paciente, siempre que
tales aspectos se sustenten sobre-bases éticas, científicas y protocolos vigentes”.
Que, el Decreto Supremo N° 28562 de 22 de diciembre de 2005, Reglamento de la Ley
N° 3131, en su Artículo 3 señala: “En el marco de la defensa de la vida, el cuidado de
la salud integral de la persona, familia y comunidad requiere acciones de promoción
de la salud y prevención de riesgos y enfermedades por parte del profesional médico,
en forma inexcusable, cualquiera sea su cargo, especialidad o nivel de actuación en el
Sistema Nacional de Salud”.
Que, de la precitada norma, el Artículo 4 dispone que: “Se establecen las siguientes
definiciones: Norma: “Documento establecido por consenso y aprobado por el Ministerio
del área de Salud. Implica para el personal del Sistema Nacional de Salud, reglas y
líneas directrices o características para sus actividades o resultados que garanticen un
nivel óptimo de orden y comparabilidad en un contexto dado”. Protocolo: “Disposición
técnica reconocida que refleja el “estado del arte” o el estado de la técnica en e/
momento y ajustado a una norma vigente”. Guía técnica; “Conjunto de procedimientos
consensuados entre prestadores y usuarios -en el marco de la Interculturalidad- en
relación a un servicio determinado de salud”. “El Ministerio del área de Salud elaborará
las normas y protocolos de atención de alcance nacional y cumplimiento obligatorio en
todo el territorio nacional con la participación activa de representantes de las sociedades
científicas correspondientes. Las normas tienen vigencia de tres años y deben ser
revisadas y actualizadas conforme al avance de la ciencia y las evidencias”.
Que, el Artículo 16 del Reglamento de la Ley N° 3131 establece: Artículo 16. “La
auditoría médica constituye un proceso unitario, educativo, preventivo y, según
corresponda, también correctivo. Según el propósito, puede ser interna o, externa. La
auditoria médica interna constituye un procedimiento de aplicación regular, es técnico,
evaluativo, preventivo y correctivo, para e/ aseguramiento y mejoramiento de la calidad
en salud, que comprende la evaluación de la estructura, proceso y resultados, conducida
por los Comités de Auditoria Médica, bajo supervisión del Departamento o responsable
de Gestión de Calidad y Auditoria Médica institucional. En caso que el Departamento
de Gestión de Calidad, Enseñanza e Investigación, en el proceso rutinario de auditoria
interna, encuentre indicios de mala práctica médica, deberá requerir la realización de
una auditoria externa a la máxima autoridad departamental de salud...”
Que, la Resolución Ministerial N° 0090 de 26 de febrero de 2008 — Proyecto Nacional
de Calidad en Salud — PRONACS, en su Artículo 5 señala: “El expediente Clínico es el
conjunto de documentos escritos e iconográficos evaluables que constituyen el historial
clínico de una persona que recibido o recibe atención en un establecimiento de salud. Su
manejo debe ser escrupuloso porque en él se encuentran todos los datos que nos permiten
encarar de la mejor manera el estado de salud-enfermedad del paciente y su respectivo
tratamiento”. Por otro lado, el Manual de Auditoría en Salud y Norma Técnica de la
norma citada, señala: “Las finalidades de la auditoria son múltiples desde la evaluación
técnico administrativa financiera, de una determinada organización sanitaria, ejecución
de una política, plan o programa, el funcionamiento de los servicios, la atención directa
del paciente por el personal de salud y el acto médico propiamente dicho”.
Que, el Decreto Supremo N° 3561 crea la Autoridad de Supervisión de la Seguridad
Social de Corto Plazo, con denominación “ASUSS”, con la finalidad de regular, controlar,
supervisar y fiscalizar la Seguridad Social de Corto Plazo, en base a sus principios,
protegiendo los intereses de los trabajadores asegurados y beneficiarios, en el marco
del Código de Seguridad Social, su Reglamento y normas conexas.
Que, la precitada norma establece en su Artículo 11.b) ‘Emitir normativa regulatoria para
la Seguridad Social de Corto Plazo”; d) “Controlar la correcta prestación de los servicios
de salud institucionales, mediante procesos de seguimiento, monitoreo, supervisión y
evaluación de la calidad de los servicios de salud, instruyendo las medidas preventivas
y correctivas necesarias”.
Que, la norma precitada, en su Artículo 8, parágrafo 1, establece que: “La ASUSS, estará
representada por un Director(a) General Ejecutivo(a), quien se constituirá en la Máxima
Autoridad Ejecutiva...”
Que, mediante Resolución Ministerial N° 482/2019 de 23 de julio de 2019, se designa a
la ciudadana Silvia Marisol Paz Zambrana, como DIRECTORA GENERAL EJECUTIVA
a. i. de la Autoridad de Supervisión de la Seguridad Social de Corto Plazo — “ASUSS”,
bajo tuición del Misterio de Salud.
Que, el Informe Técnico CITE: ASUSS/DIFyCSS-UFAM-INF - 0095/2019 de fecha 30
de septiembre de 2019, emitido por la Unidad de Fiscalización y Auditoria Medica de la
Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios de Salud de la ASUSS, concluye
que fue elaborada la Norma de Diagnóstico y Tratamiento de las especialidades de
Hematología, Imagenologia, Medicina Física y Rehabilitación, Nefrología, Dermatología
y Neurología, para su difusión e implementación en los Establecimientos de Salud
de la Seguridad Social de Corto Plazo, en aplicación del Decreto Supremo N° 3561
de 16 de mayo de 2018, recomendando proceder a la aprobación de las mismas
mediante Resolución Administrativa expresa, así también recomienda dejar sin efecto la
disposición normativa anterior del INASES con Resolución Administrativa N° 448-2012
de fecha 04 de septiembre de 2012, correspondientes a las Normas de Diagnóstico
y Tratamiento de las especialidades de Hematología, Imagenología, Medicina Física
y Rehabilitación, Nefrología, Dermatología y Neurología y su implementación en el
Sistema de la Seguridad Social de Corto Plazo.
Que, el Informe Legal INF/ASUSS/DGE/DJ/UGyAJ N° 0198/2019-ASUSS/2019-07000
de fecha 02 de octubre de 2019, emitido por la Dirección Jurídica de la ASUSS, concluye
y recomienda lo siguiente: “El Informe Técnico CITE: ASUSS/DTFyCSS-UFAM-INF-
0095/2019 de fecha 30 de septiembre de 2019, emitido por la Unidad de Fiscalización
y Auditoria Médica de la Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios de

Salud de la ASUSS, se encuentra acorde con las normas vigentes” Recomendando
emitir Resolución Administrativa que apruebe las NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LAS ESPECIALIDADES DE HEMATOLOGÍA, IMAGENOLOGÍA,
MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN, NEFROLOGÍA, DERMATOLOGÍA Y
NEUROLOGÍA, para su implementación y aplicación en los establecimientos de Salud
de la Seguridad Social de Corto Plazo”; asimismo, recomienda “dejar sin efecto en
parte la Resolución Administrativa N° 448-2012 de fecha 04 de diciembre de 2012,
específicamente las Normas de Diagnóstico y Tratamiento de las especialidades de
Hematología, Imagenología, Medicina Física y Rehabilitación, Nefrología, Dermatología
y Neurología”.
POR TANTO:
La Directora General Ejecutiva a.i. de la Autoridad de Supervisión de la Seguridad
Social de Corto Plazo - ASUSS, en aplicación de las facultades conferidas en el
inciso e) del Artículo 9 del Decreto Supremo N° 3561 de fecha 16 de mayo de 2018.
RESUELVE:
PRIMERO. - APROBAR las NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
LAS ESPECIALIDADES DE HEMATOLOGÍA, IMAGENOLOGÍA, MEDICINA FÍSICA
Y REHABILITACIÓN, NEFROLOGÍA, DERMATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA, cuyo
documento en Anexo forma parte indivisible de la presente Resolución.
SEGUNDO. -DEJAR SIN EFECTO en parte la Resolución Administrativa Nº 448-
2012 de fecha 04 de diciembre de 2012, específicamente con relación a las Normas
de Diagnóstico y Tratamiento de las especialidades de Hematología, Imagenología,
Medicina Física y Rehabilitación, Nefrología, Dermatología y Neurología.
TERCERO. - Encomendar a la Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios
de Salud, así como a la Unidad de Fiscalización y Auditoria Médica de la ASUSS, la
implementación y difusión de los documentos normativos al que hace referencia la parte
Resolutiva Numeral Primero de la presente Resolución, a efectos de su aplicación y
cumplimiento.
SMPZ/MRMP/EAGM/cama
INT/ASUSS/2019-07000
CONTENIDO
CAPÍTULO I
CARACTERIZACIÓN............................................................................................................ 1
CAPÍTULO II
PROCEDIMIENTOS............................................................................................................ 51
1. BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA EN TIEMPO REAL.............................................. 53
2. INSTALACIÓN DE CATÉTER AGUDO DE HEMODIÁLISIS.................................... 56
CAPÍTULO III
PROTOCOLOS ................................................................................................................59
1. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE....................................................... 61
1.1. ACIDOSIS METABÓLICA.................................................................................. 61
1.2. ALCALOSIS METABÓLICA............................................................................... 69
2. INFECCIÓN URINARIA............................................................................................ 75
3. INJURIA RENAL AGUDA.......................................................................................... 87
4. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)............................................................... 94
5. TRASTORNOS DE SODIO.................................................................................... 112
5.1. HIPONATREMIA............................................................................................. 112
5.2. HIPERNATREMIA........................................................................................... 119
6. ALTERACIONES DEL POTASIO............................................................................ 126
6.1. HIPERKALEMIA............................................................................................... 126
6.2. HIPOKALEMIA................................................................................................. 134
7. HEMATURIA...........................................................................................................141
8. PROTEINURIA........................................................................................................ 148
9. SÍNDROME NEFRÍTICO........................................................................................ 155
10. SÍNDROME NEFRÓTICO...................................................................................... 158
11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA........................................................... 164
12. NEFROPATÍA ISQUÉMICA..................................................................................... 172
13. ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA (ERD)........................................................... 176
14. OBESIDAD Y ENFERMEDAD RENAL................................................................... 182
15. GLOMERULOPATÍAS (PRIMARIAS Y SECUNDARIAS)....................................... 187
15.1. NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS......................................................... 187
15.2. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA.............................. 192
15.3. NEFROPATÍA POR INMUNOGLOBULINA A................................................ 198
15.4. NEFROPATÍA MEMBRANOSA...................................................................... 204
15.5. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.............................. 210
15.6. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA............................................... 214
15.7. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA (MAT).................................................. 220
15.8. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)............................................... 220
16. MIELOMA MÚLTIPLE Y RIÑON............................................................................. 225
17. AMILOIDOSIS RENAL............................................................................................ 229
18. ENFERMEDAD RENAL Y EMBARAZO................................................................. 233
19. ENFERMEDAD RENAL Y TUBERCULOSIS.......................................................... 244
20. ENFERMEDAD QUÍSTICA RENAL........................................................................ 248
21. NEFROPATÍA POR DEPÓSITO DE CRISTALES................................................... 256
22. ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL RIÑON......................................................... 261
22.1 GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA............................. 261
22.2. VASCULITIS ASOCIADA A ANCA................................................................. 267
22.3. ARTRITIS REUMATOIDE Y RIÑON.............................................................. 275
22.4. SÍNDROME DE SJÖGREN Y RIÑON........................................................... 278
23. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA......................................................................... 282
ANEXOS...........................................................................................................................287
BIBLIOGRAFÍA ..............................................................................................................295
CAPÍTULO I
CARACTERIZACIÓN
1
I. INTRODUCCIÓN
El Servicio de Nefrología está caracterizado por reglas, procedimientos y reque-

rimientos específicos, contenidos en su norma de organización y funcionamiento
interno. Su sostén estructural lo constituyen los recursos humanos, seguridad,
documentación y requisitos de equipamiento, insumos, medicamentos e
infraestructura, según su nivel de atención y capacidad resolutiva.
El equipo de Nefrología para trabajar en los servicios de Nefrología de I, II y III

nivel de atención, debe cumplir con un perfil profesional acorde a los requisitos
establecidos en la normativa del ámbito nacional, contar con principios éticos,
científicos y humanos, desarrollando su trabajo dentro del marco de una mejora
continua de la calidad de atención.
2. ASPECTOS ÉTICOS - BIOÉTICOS EN LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL

PACIENTE.
La ética tiene como fundamento lo bueno y lo justo. Desde el punto de vista

profesional, la correspondencia entre la ética y el orden moral, nos ayuda a decidir
en forma voluntaria sobre nuestra capacidad de acción u omisión, a colocar nuestra
actividad profesional al servicio de los demás, impulsada por la vocación y el respeto
a la dignidad individual de los pacientes.
“Hacer el bien (ética)

hacerlo bien (calidad)
y expresando bondad (humanidad)”
Al igual que en los diferentes servicios médicos, cuatro son los principios éticos que 3
conducen y regulan el funcionamiento y comportamiento del servicio de Nefrología:
1) Autonomía:
Independencia de una persona para determinar su propio destino en casos de
salud y enfermedad, luego de conocer y comprender información completa,
adecuada, veraz y oportuna proporcionada en lenguaje sencillo por su médico.
Se expresa en el Consentimiento Informado con la aceptación o rechazo de
procedimientos terapéuticos propuestos a un paciente competente.
2) Beneficencia:
Realizar acciones positivas de ayuda a los demás. Utilizar en forma oportuna
y eficiente los recursos y conocimientos disponibles de la lex artis medicae,
para preservar la vida, restaurar la salud, aliviar dolencias o sobrellevar la
enfermedad de un paciente. Ayuda a decidir cuándo un tratamiento es
cuestionado por el riesgo que conlleva su aplicación.
3) No maleficencia:
Evita una lesión o daño. Desde el punto de vista ético de salud aplicado en
la práctica médico-quirúrgica requerida a causa de la enfermedad de un
paciente, es el compromiso para no hacer daño o realizar el esfuerzo para
hacer el menor daño posible, evitar su sufrimiento y no generar mayor daño
que la enfermedad, en base al cumplimiento de protocolos establecidos en
una práctica clínica adecuada.
4) Justicia y equidad:
Derecho que tiene todo ser humano a gozar de los beneficios de la salud, con
calidad, igualdad, oportunidad y sin ningún tipo de discriminación.
3. DEFINICIÓN
Nefrología deriva del griego nephros que significa riñón y logos estudio o tratado.
Es la rama clínica de la medicina que estudia la anatomía, histología, fisiología,
patología, terapéutica, rehabilitación y prevención relativas al riñón.
4. DOCUMENTACIÓN NORMATIVA
Las unidades que forman parte del Servicio de Nefrología deben contar con:
- Normas del Proyecto de Calidad de Salud – PRONACS.
- Normas de diagnóstico y tratamiento de Nefrología.
- Guías de procedimientos de Nefrología.
- Manual de normas y procedimientos médicos y de enfermería.
- Protocolos de atención de la patología frecuente.
4 - Guías para prevención de infecciones asociadas a servicio de salud (registro
de las infecciones adquiridas en la unidad, formularios de seguimiento, vigilan-
cia epidemiológica y otros).
- Normas de bioseguridad y manejo de residuos.
- Organigrama.
- Manual de organización, funciones y descriptor de cargos.
- Plan Operativo Anual del servicio (POA).
- Archivo con los Kardex de los equipos del servicio con sus respectivas hojas
de vida.
- Inventarios del servicio.
- Registros de ingresos y egresos de pacientes en Programa de Diálisis.
- Registro de datos de mortalidad, morbilidad e infecciones asociadas a la
atención en salud (IAAS).
- Registro o Planilla de diálisis por paciente que incluya los datos de cada sesión
de diálisis.
- Registro de evaluación médica por paciente que incluya la evaluación y la
prescripción de diálisis.
- Registro de capacitación permanente y continua al personal y a los pacientes.
- Registro de una base de datos que promuevan investigación y emisión de da-
tos estadísticos.
- Formato para la obtención del Consentimiento Informado de diálisis y colocación
de catéteres.
- Reglamento único de Prestaciones de la ASUSS y Reglamento del Ente Ges-
tor homologado.
- Otras inherentes al servicio y Ente gestor.
5. NIVELES DE ATENCIÓN EN SALUD
De acuerdo a las Redes Funcionales de Servicios de Salud, que se encuentran con-

formadas por tres niveles de atención:
a. Primer Nivel de Atención:
Es el conjunto de establecimientos de salud cuya principal función es la de

servir de punto de contacto inicial, permanente y privilegiado entre el sistema
de salud y las personas, familias y comunidades. Asimismo, brindar un acceso,
lo más cercano posible, a la atención sanitaria.
Realiza principalmente actividades de promoción de la salud y prevención de

la enfermedad; pero también ofrece servicios de atención médica general,
enfermería y, de acuerdo al tipo de establecimiento, consulta especializada
ambulatoria, odontología, internación y exámenes complementarios de baja
complejidad, suficientes para resolver la mayoría de los problemas de salud
más frecuentes.
5
b. Segundo Nivel de Atención:
Es la red de hospitales que ofrece servicios en especialidades básicas:

Medicina Interna, Ginecología y Obstetricia, Cirugía General, Pediatría y
Anestesiología. Brindan cobertura a la mayoría de los casos que requieren
hospitalización o atención especializada que el primer nivel no puede ofrecer.
También realiza actividades de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad, pudiendo contar con otras especialidades de acuerdo al perfil
epidemiológico local.
c. Tercer Nivel de Atención:
Es la red de hospitales generales o especializados, con alta capacidad

resolutiva y tecnológica, cuyos servicios de salud por su complejidad, no se
pueden atender eficientemente en establecimientos de primer y segundo
nivel. Requieren infraestructura, tecnología y recursos humanos específicos.
d. Cuarto Nivel de Atención
Es la red de institutos de salud encargados de ofrecer la más alta tecnología

disponible, para resolver los problemas de salud referidos de niveles inferiores.
Asimismo, generar nuevos conocimientos que alimenten el desarrollo del
sistema de atención sanitaria en su conjunto.
6. CARACTERIZACIÓN POR NIVEL DE ATENCIÓN
6.1. PRIMER NIVEL
De acuerdo a la Norma vigente de la seguridad a corto plazo, en base al reordena-

miento de los establecimientos de salud de primer nivel de atención, el Servicio de
Nefrología brindará atención en este nivel de la siguiente forma:
TIPO UBICACIÓN DEPENDENCIA

(Infraestructura)
Policonsultorios / Policlínicos De acuerdo a su Seguro Social

complejidad a Corto Plazo
6.1.1. DEFINICIÓN DE POLICLÍNICO O POLICONSULTORIOS

(SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO)
El Policlínico es el establecimiento de primer nivel, dependiente de las cajas de

salud (entes gestores) de los seguros a corto plazo; su equipo de salud proporciona
6 atención integral ambulatoria en medicina general y de especialidades a los afiliados
de acuerdo a las normas establecidas.
Desarrolla principios de integralidad, participación comunitaria, intersectorialidad e

interculturalidad en la atención enfocada a las personas, familias y comunidades.
Puede contar con gabinetes o servicios básicos complementarios de diagnóstico y

tratamiento.
Brinda atención integral ambulatoria de promoción de la salud, prevención y tratamiento

de las enfermedades. Consulta de medicina general, diversas especialidades
médicas u odontológicas y de otras profesiones u ocupaciones técnicas reguladas
del campo de la salud, se articula y complementa mediante la referencia y el retorno
con establecimientos de mayor capacidad resolutiva.
6.1.2. REQUISITOS PARA EL FUNCIONAMIENTO DEL CONSULTORIO DE
NEFROLOGÍA EN POLICLÍNICOS Y POLICONSULTORIOS
REQUISITOS POLICONSULTORIOS Y POLICLÍNICOS
Área territorial Zona de adscripción.
Accesibilidad geográfica Distancia no mayor a cuarenta minutos en movilidad.
Superficie del terreno 300 a 2.000 m2
Infraestructura - Ambiente de consulta externa con lavamanos.

- Sala de Espera (común a todo el servicio ambulatorio).
- Baño diferenciado por sexo.
- Otros ambientes comunes a la atención del paciente
(ej. Vestidor...)
Mobiliario - Escritorio.
- Silla giratoria.
- Silla apilable.
- Vitrina.
- Basurero de plástico con tapa abatible para residuos
comunes y para contaminados.
- Camilla de examen clínico.
- Gradilla de dos peldaños.
- Separador de ambiente.
Equipamiento - Reloj de pared.

- Tensiómetro con manguitos de diferentes tamaños. 7
- Estetoscopio doble campana.
- Pantoscopio.
- Termómetro.
- Oxímetro pulso.
- Balanza con tallímetro.
- Negatoscopio.
- Linterna.
Insumos Tambores de gasas, equipo de curación, bajalenguas.

Servicios básicos - Agua potable.
- Alcantarillado
- Energía eléctrica
Ubicación Lugar sin contaminación ambiental y acústica

Bioseguridad Manejo de Normas de Bioseguridad vigentes
- Médicos Nefrólogo o Médico Internista Médico Familiar.

Equipo salud
- Personal de enfermería.
Profesionales - Otras especialidades acordes a la cartera de servicios.
- Personal para servicios de apoyo diagnóstico
(laboratorio, ecografía).
6.1.3. FUNCIONES DEL ESTABLECIMIENTO DE SALUD
a. HORARIO DE ATENCIÓN
La atención ambulatoria de nefrología se realizará de lunes a viernes, en horarios

diferenciados en dependencia de la demanda de pacientes.
b. CARTERA DE SERVICIOS
El primer nivel de atención oferta los siguientes servicios:

- Promoción.
- Prevención.
- Diagnóstico.
- Tratamiento.
- Rehabilitación.
- Terapias de inclusión y reinserción.
8
c. PRESTACIONES DE SALUD
Estarán en relación a la patología no complicada prevalente de la especialidad

para atención ambulatoria.
d. SERVICIOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
Exámenes básicos de Laboratorio e Imagenología.
e. MANEJO DE RESIDUOS Y BIOSEGURIDAD
Se rigen a todas las normas vigentes de manejo de residuos y bioseguridad.

f. GESTIÓN DOCENTE ASISTENCIAL
La gestión docente asistencial, se realizará en policlínicos y policonsultorios para

estudiantes de pregrado de la carrera de medicina o estudiantes de postgrado
(Residencia médica), según corresponda.
g. CARTERA Y OFERTA DE SERVICIOS
• Seguimiento de patologías controladas y/o resueltas en segundo y tercer nivel

que requieran control regular.
• Seguimiento de patologías crónico degenerativas con compromiso renal
asociada no complicadas.
• Seguimiento de lesión renal aguda no complicada.
• Seguimiento de Infección urinaria recurrente no complicada.
7. SEGUNDO NIVEL
Corresponde a un servicio de salud de mayor capacidad resolutiva; es la instancia

de referencia de los establecimientos de primer nivel, ofrece sus servicios en varias
especialidades y subespecialidades médicas de acuerdo al perfil epidemiológico
local: Medicina General, Odontología, Ginecología-Obstetricia, Pediatría, Cirugía
General, Anestesiología y especialidades de Medicina Interna tales como: nefrología,
endocrinología, cardiología, neumología, gastroenterología, neurología, etc.
Cuenta con infraestructura, unidades de apoyo al diagnóstico y tratamiento,

recursos humanos, equipamiento, medicamentos, insumos, medios de transporte y
comunicación que le permite prestar servicios de manera ininterrumpida las 24 horas
del día. Se articula con el primer y tercer nivel de atención mediante el sistema de 9
referencia y contrarreferencia; además ejerce funciones de docencia e investigación.
El Servicio de Nefrología si forma parte de un ambiente hospitalario de segundo nivel

de atención, debe ser accesible al paciente renal, consta de las siguientes áreas
físicas:
- Consulta Externa.
- Hospitalización.
- Unidad de Hemodiálisis (según disponibilidad).
- Unidad de Diálisis Peritoneal (según disponibilidad).
8. TERCER NIVEL
Los Hospitales de Tercer Nivel deben contar con los recursos necesarios para el
tratamiento de las enfermedades renales de mediana y alta complejidad, incluidas
las terapias de reemplazo renal. Se incorpora el programa de Trasplante renal
cadavérico y donante vivo, a través del Comité de trasplantes de Órganos, Tejidos y
Células del Hospital.
El Servicio de Nefrología, es dependiente de la División de Especialidades Clínicas

del centro hospitalario de tercer nivel, debe ser accesible al paciente renal, consta
de cinco áreas físicas:
- Consulta Externa.
- Hospitalización.
- Unidad de Diálisis Peritoneal.
- Unidad de Hemodiálisis.
- Unidad de Trasplante Renal.
8.1. CUADRO FUNCIONAL DE LA INFRAESTRUCTURA DEL SERVICIO DE

NEFROLOGÍA
ÁREA DE CONSULTA EXTERNA
AMBIENTE FUNCIÓN RELACIONES
- Directa: con la sala

de espera, estación de
Consultorio Atención integral del enfermería (circulación
usuario interna) y servicios de apoyo
al diagnóstico y tratamiento.
- Indirecta: con Trabajo Social.
Directa: con pasillos de

10 Estación de enfermería para Apoyo a actividades de ingreso, sala de espera, con
servicio ambulatorio atención ambulatoria. consultorios en general.
ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN

Directa con:
Salas de hospitalización, Hospitalización del usuario - Sala de espera de
recomendable, no para su tratamiento y control. hospitalización.
más de dos pacientes
por habitación con - Estación de enfermería
baño, ducha y baño (circulación interna).
para usuarios con - Baño de usuarios, con
discapacidad. ducha y para usuarios con
discapacidad.
Estación de Ambiente destinado a enfer- Directa con:
mería para realizar activida- - Pasillos.
enfermería de des de atención al usuario. - Sala de espera.
hospitalización. - Sala de hospitalización.
Sala de espera de Ambiente para familiares y - Directa con:

Hospitalización. otros allegados a los usuarios Baños del usuario
que se encuentran hospitali- discriminados por sexo y para
zados. usuarios con discapacidad.
- Indirecta con: Salas de
hospitalización, y estación de
enfermería.
Ambiente para almacena- Directa con:
miento de equipo, material de
Área de limpieza y limpieza y depósito intermedio - Pasillo externo.
Lavado de chatas. de residuos generados en el - Circulación alterna al tránsito
área. de pacientes.
8.2. EQUIPAMIENTO GENERAL
- Ecógrafo.
- Aguja automática y semiautomática para biopsia renal.
- Balanza de bioimpedancia estática y portátil.
- Microscopio.
- Centrifugadora.
8.3. SERVICIOS ESPECÍFICOS
Estudio Histopatológico:
11
• Microscopio óptico.
• Inmunofluorescencia.
• Inmunohistoquimica.
• Tinciones especificas (HE, Tricromico, PAS, Plata, rojo Congo).
• Microscopio electrónico.
8.4. RECURSOS HUMANOS ADICIONALES
• Cirujano de trasplante.
• Urólogo.
• Cirujano cardiovascular.
• Nefropatólogo.
8.5. INFRAESTRUCTURA
• Sala de procedimientos (colocación de catéteres).

• Sala de ecografía.
• Sala de internación transitoria.
• Un quirófano (solo para procedimientos ambulatorios).
8.6. MANUAL DE FUNCIONES
8.6.1. Jefe de Nefrologia
- Funciones de carácter directivo, asistencial, administrativo y docente.

- El jefe del servicio debe ser especialista en nefrología, con capacidad de trabajo
en equipo, trabajo bajo presión, buenas relaciones humanas con el personal
de salud, pacientes y familiares, con principios éticos de solidaridad, empatía,
y conocimientos gerenciales para cumplir sus funciones administrativas con
eficacia, eficiencia, efectividad. y liderazgo.
- Elaborar la Programación de Operaciones Anuales.
- Cumplir y hacer cumplir las instrucciones superiores.
- Confeccionar el rol de vacaciones de los médicos del servicio.
- Solicitar a jefatura de recursos humanos, la contratación de médicos para
cubrir vacaciones o bajas prolongadas.
- Ser capaz de desempeñar funciones de los médicos nefrólogos ante ausencia
imprevista de uno de ellos.
- Organizar, dirigir, controlar, coordinar y supervisar la atención de los pacientes
internados.
- Viabilizar las interconsultas, para las especialidades requeridas por el enfermo
renal.
- Facilitar el desarrollo de competencias de los médicos y personal de servicio.
- Coordinar con jefatura de enseñanza, la capacitación y entrenamiento de
12 médicos residentes que roten por la unidad.
- Cumplir y exigir el cumplimiento de las normas de bioseguridad, del personal
a su cargo.
- Firmas y autorizar los permisos del personal dependiente.
- Coordinar con los comités de gestión de calidad, sin que ello interfiera con la
atención de enfermos renales.
- Programar, coordinar y supervisar la aplicación integral de las políticas y
normativas del Servicio, para un adecuado funcionamiento que asegure una
buena calidad de atención.
- Solicitar en forma oportuna la dotación de fármacos, insumos, y otros para el
adecuado y eficiente funcionamiento del servicio.
- Colaborar en actividades de desastre regional.
- Conocer, cumplir, supervisar y hacer cumplir, las normas de bioseguridad y
manejo de residuos.
- Otras actividades encomendadas por la dirección.
8.6.2. Médico Nefrólogo
- Tener capacidad de trabajo en equipo, trabajo bajo presión, mantener buenas

relaciones humanas con el personal de salud, pacientes y familiares, con principios
éticos de solidaridad, empatía, y conocimientos gerenciales para cumplir sus
funciones administrativas con eficacia, eficiencia, efectividad. y liderazgo.
- Función asistencial: Confección del Expediente Clínico de hospitalización,
consulta externa y emergencias, acorde a la norma técnica del expediente
clínico en vigencia.
- Realizar el registro con letra legible en los elementos del expediente clínico
en forma oportuna, evitando los sobrescritos, tachaduras y borrones; cada
registro debe contar con la firma y sello médico, tomar en cuenta para el
llenado y manejo del expediente clínico lo establecido en la norma técnica.
- Visita Médica diaria con notas de evolución, diagnóstico y conducta terapéutica
registrados en el expediente clínico, hasta la elaboración del Informe final o
Nota de Alta al egreso del paciente.
- Información diaria al paciente y a los familiares sobre la patología que motivo
la atención por la especialidad, su diagnóstico, tratamiento, evolución,
prevención y pronóstico.
- Programación de los controles en consulta ambulatoria luego del egreso del
paciente.
- Función docente: Para pregrado, planificar actividades en coordinación con
universidades correspondientes. Docencia de posgrado según programa
aprobado de la Residencia Médica.
- Coordinar las terapias de sustitución renal: diálisis (hemodiálisis y diálisis
peritoneal) y trasplante renal.
manejo de residuos.
- Y otras encomendadas por su inmediato superior, autoridades jerárquicas y 13
normas en vigencia.
En caso de ausencia de médico nefrólogo, el médico internista capacitado

desempeñará las funciones descritas.
8.6.3. Médico de apoyo

relaciones humanas con el personal de salud, pacientes y familiares, con
principios éticos de solidaridad, empatía, y conocimientos gerenciales para
cumplir sus funciones administrativas con eficacia, eficiencia, efectividad. y
liderazgo.
- Realizar el registro con letra legible en los elementos del expediente clínico
en forma oportuna, evitando los sobrescritos, tachaduras y borrones; cada
registro debe contar con firma y sello médico, tomar en cuenta para el llenado
y manejo del expediente clínico lo establecido en la norma técnica.
- Colaborar y coordinar la atención del paciente, con el Jefe del Servicio y el
médico Nefrólogo.
- Otras funciones requeridas para garantizar la calidad de atención del
paciente.
manejo de residuos.
8.6.4. Responsable de enfermería
- Cumplir labor administrativa, asistencial y docente, en coordinación con

supervisoras de acuerdo a su manual de funciones hospitalarias.
liderazgo.
- Tener conocimiento sobre la estructura y funcionamiento del servicio.
- Garantizar la dotación de equipos, insumos y otros materiales necesarios
para la unidad.
- Vigilar la correcta administración de fármacos, verificando el principio activo,
fecha de vencimiento, lote y registro sanitario de Bolivia, de cada uno de ellos.
manejo de residuos.
- Vigilar que su personal ordene el Expediente clínico antes de su envió al
archivo, de acuerdo a lo establecido en la Norma técnica del expediente
clínico en vigencia.
- Desarrollar capacitaciones e investigación, en el personal de enfermería para
favorecer un mejor desempeño.
14 - Cumplir otras normas inherentes a su cargo.
- Otras funciones requeridas por el jefe del servicio.
8.6.5. Licenciada en enfermería

liderazgo.
- Contar con destrezas y habilidades necesarias y requeridas para el manejo
del paciente renal.
- Realizar el registro de toda su labor asistencial con letra legible en los ele-
mentos del expediente clínico en forma oportuna, evitando los sobrescritos,
tachaduras y borrones; cada registro debe contar con firma y sello, tomar en
cuenta para el llenado y manejo del expediente clínico lo establecido en la
norma técnica.
- Ordenar el Expediente clínico antes de su envió al archivo, de acuerdo a lo
establecido en la Norma técnica del expediente clínico en vigencia.
- Administrar en horario, tratamiento con fármacos por vía oral y por vía
parenteral.
- Colaborar con diferentes procedimientos como: colocación de sonda
nasogástrica, de sonda vesical, toma de muestras, otros.
- Realizar acciones de enfermería de acuerdo a las necesidades del paciente:
aspirar secreciones orotraqueales, control de reacciones adversas por
transfusión de hemocomponentes, otros.
- Comunicar al médico Nefrólogo cualquier cambio en el paciente.
- Otras funciones requeridas por su inmediato superior.
- Coadyuvar en el buen desenvolvimiento del servicio.
- Participar de capacitaciones de educación continua.
8.6.6. Auxiliar de Enfermería

principios éticos de solidaridad, empatía, conocimientos gerenciales para
cumplir sus funciones administrativas con eficacia, eficiencia, efectividad y
liderazgo.
- Cumplir normas de bioseguridad, manejo de residuos y otras inherentes a sus
funciones.
- Recibir, pesar y tallar al paciente.
- Controlar y registrar los signos vitales.
- Confort del paciente, limpieza y baño de esponja diarios, baño de ducha a
requerimiento, cambio de lencería.
- Apoyar en la realización de procedimientos al médico y/o enfermería.
- Realizar el registro de todas las actividades realizadas en el paciente con letra 15
legible en los elementos del expediente clínico en forma oportuna, evitando
los sobrescritos, tachaduras y borrones; cada registro debe contar con firma
y sello, tomar en cuenta para el llenado y manejo del expediente clínico lo
establecido en la norma técnica.
- Realizar la limpieza del material utilizado.
- Entregar a farmacia las recetas de pacientes hospitalizados y recoger los me-
dicamentos.
- Comunicar a la licenciada de enfermería los cambios que se puedan presentar
en la salud de los pacientes.
- Otras funciones establecidas en su manual de funciones.
8.6.7. Personal de Limpieza

principios éticos de solidaridad, empatía, conocimientos gerenciales para
cumplir sus funciones administrativas con eficacia, eficiencia, efectividad y
liderazgo.
- Mantener limpia el área de hospitalización (sala, baños) de acuerdo a normas
de manejo de residuos.
- Cumplir normas de bioseguridad, manejo de residuos y otras inherentes a
sus funciones.
9. ORGANIGRAMA GENERAL DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA
PERSONAL DE SALUD PERSONAL DE

DE APOYO (Nutrición, JEFE DE SERVICIO DE MANTENIMIENTO ,
psicología, trabajo NEFROLOGIA ELECTROMEDICINA,
social, otros) INGENIERO
RESPONSABLE DE L A RESPONSABLE DE LA
RESPONSABLE DE
UNIDAD DE UNIDAD DE DIÁLISIS
ENFERMERÍA
HEMODIÁLISIS PERITONEAL
Médico Nefrólogo Lic. Enfermería Médico Nefrólogo
Médico de Apoyo Aux. Enfermería Médico de apoyo
Médico Residente Manuales Médico residente

16
10. TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN RENAL
10.1. UNIDAD DE DIÁLISIS PERITONEAL
Área física donde se realiza tratamiento sustitutivo renal bajo la modalidad de Diálisis
Peritoneal (DP). Para su funcionamiento requiere de la existencia de un espacio
físico adecuado con los recursos humanos y materiales necesarios para la atención
y educación de los pacientes.
Es fundamental contar con un equipo multidisciplinario (otras especialidades

médicas-quirúrgicas, trabajo social, psicología, nutrición, etc.), para el correcto
funcionamiento del programa de DP.
10.1.1. ESTRUCTURA FÍSICA Y RECURSOS MATERIALES
La Unidad de DP es un área específica que pertenece al Servicio de Nefrología y

para su funcionamiento requiere:
10.1.1.1. INFRAESTRUCTURA Y ESPACIO FÍSICO GENERAL
El área dedicada a la Unidad de DP es exclusiva, debe tener ambiente tranquilo con

adecuada iluminación, ventilación y calefacción (si necesario) que proporcionen la
intimidad y aislamiento necesarios para la atención y enseñanza de los pacientes.
Contar con accesibilidad geográfica, que permita el ingreso y egreso de los pacientes
y de los vehículos que los transportan.
Esta unidad está ubicada en el establecimiento de salud, preferentemente en la

planta baja o con apoyo de ascensor o con rampas de fácil acceso.
Las paredes y los pisos deben estar revestidos o pintados con material que asegure su
impermeabilidad y facilite su limpieza y desinfección. Contará con las siguientes áreas:
a. Sala de espera
Adecuadamente equipada donde permanecen los pacientes y sus acompañantes

hasta que son atendidos por el personal de la Unidad.
b. Sala de entrenamiento
El entrenamiento de pacientes y/o familiares en la conexión del sistema de diálisis 17

al paciente, de acuerdo a las diferentes técnicas de DP, requiere de la existencia de
un espacio adecuadamente equipado para este fin (camilla o sillón, silla, mesa de
mayo o de curaciones, trípode, tambores con gasas, apósitos y torundas, alcohol gel,
riñoneras, equipo de curación, yodopovidona liquida y/o en gel, tela adhesiva, guantes
estériles, gorro, barbijo, bata estéril desechables y otras barreras universales de
protección, cubeta graduada para medir la cantidad del efluente peritoneal, lavamanos
con jabón líquido y toallas desechables, basurero para infeccioso y comunes).
La sala debe permitir cierto grado de intimidad y aislamiento para evitar las
interferencias durante la capacitación.
El objetivo principal de contar con este ambiente es permitir el autocuidado del

paciente y la familia; esta técnica permitirá que la terapia sustitutiva se desarrolle
en el ambiente domiciliario bajo la supervisión de un personal de enfermería,
que garantice la correcta aplicación de la técnica de conexión y desconexión del
sistema de diálisis-paciente.
La capacitación debe permitir al paciente y/o familiar cuidar las normas de
bioseguridad y desinfección en forma estricta.
c. Consultorio Médico
Debe estar ubicado dentro de la Unidad de Nefrología o en el área de consulta

externa del establecimiento de salud.
d. Sala de internación y de procedimientos
Destinada al manejo de pacientes en DPCA cuyas complicaciones no hayan

podido ser resueltas en el domicilio. Los pacientes en DPI requerirán de ella en
forma trisemanal. Asimismo, de acuerdo a disponibilidad, los pacientes que se
encuentren en programa de diálisis peritoneal automatizada intrahospitalaria.
Contará con camas de internación, gradillas de acuerdo al número de camas,
mesas de noche, biombos, trípodes y otros necesarios para el proceso de
atención.
Permitirá desarrollar las siguientes actividades:
- Toma de muestras del efluente peritoneal para el cálculo de los índices de

adecuación y otros estudios requeridos.
- Estudios de función peritoneal.
- Evaluación del orificio de salida del catéter.
- Las unidades pediátricas deben contar con balanza de precisión.
e. Área de almacenamiento
18
Lugar destinado al almacenaje de los materiales y productos requeridos para la
realización de la DP.
f. Otros recursos
Algunos de ellos imprescindibles para la adecuada atención de pacientes en

tratamiento con diálisis peritoneal:
- Línea telefónica con acceso directo y conexión a la red central de la institución,

con disponibilidad permanente para la solución de dudas de los pacientes.
- Sistema Informático indispensable en la Unidad de DP, con acceso para el
personal médico y de enfermería. Existencia de computadoras conectadas a
internet para programar consultas, visitas a domicilio, registro asistencial por
paciente, envió de información y actividades de investigación científica.
- Baños y sanitarios necesarios, diferenciados para personal, como para pa-
cientes por sexo.
- Material audiovisual de apoyo: videocasetera, videos educativos y de
distracción; dípticos, trípticos, etc.
g. RECURSOS HUMANOS
i. Médico Nefrólogo
Cumplirá funciones como responsable de la Unidad de DP.
ii. Médicos Nefrólogos

Si el número de pacientes así lo requiere.
iii. Médico de apoyo

Médico con entrenamiento en diálisis peritoneal, con presencia física
durante las sesiones de DP hospitalarias, bajo normas establecidas para
la Unidad de DP. Este punto se refiere a los centros hospitalarios
que aún realizan “diálisis peritoneal intermitente”.
iv. Licenciada en Enfermería

Con formación y entrenamiento en DP con permanente actualización de
acuerdo a la necesidad del servicio.
v. Auxiliar de Enfermería
Una Auxiliar de Enfermería con conocimientos sólidos de DP, manejo de
residuos y bioseguridad, entrenada para la unidad de DP. Este punto
se refiere a los centros hospitalarios que aún realizan “diálisis
peritoneal intermitente”.
vi. Personal de Limpieza:

Con conocimientos sólidos de bioseguridad y manejo de residuos.
19
10.1.1.2. UNIDADES DE APOYO PERMANENTE PARA LA UNIDAD DE DP
- Laboratorio Clínico.
- Quirófano.
- Imagenología: ecografía y radiología.
- Psicología.
- Nutrición.
- Trabajo Social.
10.1.2. MANUAL DE FUNCIONES
a. Médico Nefrólogo
- Es el responsable de dirigir la Unidad de Diálisis Peritoneal.
- Realizar la consulta ambulatoria de los pacientes en programa de DP y
de aquellos que están en evaluación para ingreso al programa de DP, de
acuerdo a protocolos vigentes.
- Registrar el acto médico en el expediente clínico.
- Brindar información al paciente y familiares sobre el diagnóstico, opciones
terapéuticas, evolución y pronóstico.
- Coordinara con las diferentes especialidades médicas de acuerdo a
necesidad.
- Elaborará el POA de la unidad.
- Elaborar la programación de las sesiones dialíticas de los pacientes
- Cumplir y hacer cumplir las instrucciones superiores.
- Organizar, dirigir, coordinar, supervisar y controlar la atención de pacientes.
- Coordinar la capacitación del personal del servicio.
- Exigir el cumplimiento de las normas de bioseguridad.
- Solicitar a quién corresponda la dotación oportuna de insumos, equipos,
medicamentos y otros, para el adecuado y eficiente funcionamiento de la
unidad.
- Ser responsable de asignar funciones eventuales al personal dependiente
en función al requerimiento interno del hospital y la unidad.
b. Licenciada en Enfermería
- Es la responsable de realizar en coordinación con otras licenciadas de

enfermería, auxiliares de enfermería y personal de limpieza, las actividades
necesarias para el buen funcionamiento de la unidad.
- Licenciada en Enfermería con capacidad y experiencia calificada para el
trabajo en la unidad de DP, con función administrativa, técnica y operativa.
- Responsable de organizar el adecuado funcionamiento de la unidad
de DP; elaborar el cronograma de actividades, cumplir la programación
20 de pacientes agudos y crónicos establecidas por el nefrólogo y prestar
atención directa a los pacientes en DP.
- Llevar la base de datos de seguimiento de los pacientes en programa de DP.
- Coordina con el servicio de mantenimiento, electromedicina para maquinas
cicladoras.
- Programar y coordinar la dotación y provisión de insumos a la Unidad de
DP de insumos a los pacientes.
- Organizar turnos de guardia, vacaciones, de las licenciadas y auxiliares
de la unidad de DP, actividades de capacitación continua del personal de
enfermería, llevar el registro de las acciones, planes, control de infecciones
y vacunación.
- Contribuir con la vigilancia epidemiológica de la unidad.
c. Auxiliar de Enfermería
- Recibir al paciente, pesarlo, tallarlo, controlar sus signos vitales y anotar

estos datos en el expediente clínico.
- Preparar el Expediente Clínico para la atención en consulta ambulatoria,
registrar todas las consultas médicas.
- Acompañar al médico durante todo el procedimiento de atención.
- Equipar el consultorio con el material e insumos necesarios.
- Cumplir con normas de bioseguridad y manejo de residuos y otras
necesarias de acuerdo a su función.
d. Personal de Limpieza
- Mantener ordenado y limpio el consultorio de acuerdo a normas de manejo

de residuos.
- Cumplir con normas universales de bioseguridad.
10.2. UNIDAD DE HEMODIÁLISIS
10.2.1. INFRAESTRUCTURA
10.2.1.1. Área física donde se realiza tratamiento sustitutivo renal bajo la modalidad
de Hemodiálisis. Contará con las siguientes áreas:
- Sala de Hemodiálisis con equipamiento e insumos necesarios para la

sesión de hemodiálisis.
- Sala de procesamiento de filtros.
- Sala de Hemodiálisis diferenciada e independiente para pacientes positivos
(hepatitis B y C) que incluya sala independiente de procesamiento de
filtros. 21
- Planta de tratamiento de agua.
- Sala de recuperación transitoria.
- Oficina administrativa y Sala de reuniones.
- Almacén o depósito de materiales e insumos.
- Depósito intermedio para residuos generados en la unidad.
- Casilleros para objetos personales de los pacientes.
- Baños diferenciados por sexo y que permitan el acceso de personas con
discapacidad.
10.2.2. RECURSOS HUMANOS
- Médico Nefrólogo.
- Médico de apoyo.
- Licenciada en enfermería.
- Psicólogo de apoyo.
- Nutricionista de apoyo.
- Auxiliar de enfermería.
- Personal de mantenimiento: de electromedicina, de la sala de tratamiento
de agua y otros de acuerdo a necesidad.
- Personal de limpieza.
10.2.3. UNIDADES INTRAHOSPITALARIAS DE APOYO PERMANENTE A

LA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS
- Laboratorio clínico.
- Cirugía-Quirófano.
- Imagenología.
- Anatomía Patológica.
- Banco de sangre.
- UTI
- Psicología.
- Nutrición.
- Trabajo Social.
ESQUEMA DE LA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS
- Directa: con servicio de

- Sala de hemodiálisis - Brindar atención a los Nefrología, estación de
pacientes que requieren enfermería (circulación
- Sala de tratamiento de terapia de sustitución renal. interna) y servicios de
agua.
- Examen médico general apoyo al diagnóstico y
- Sala de procesamiento tratamiento.
22 de filtros - Llenado del expediente
clínico por el médico y el - Indirecta: con Nutrición,
personal paramédico en las Trabajo Social, Psicología,
áreas que les correspondan. otras especialidades
médicas
- Resolución de problemas
durante las sesiones de
hemodiálisis.
- Cumplimiento de sus tareas Trabajo conjunto y en equi-

de acuerdo a su manual de po con el nefrólogo y el mé-
Estación de enfermería dico de apoyo.
funciones.
10.2.4. MANUAL DE FUNCIONES
Unidad Médica: formada por Médicos Especialistas en Nefrología, Médicos

internistas y Médicos generales de apoyo, con entrenamiento en hemodiálisis.
a. Nefrólogo Responsable de la Unidad de Hemodiálisis (UH)
- Encargado de planificar, organizar, supervisar y evaluar las actividades de

la UH; garantizar el buen funcionamiento desde el punto de vista médico y
administrativo.
- Controlar de la calidad del servicio que brinda a sus pacientes.
- Hacer cumplir las normas, protocolos y procedimientos de acuerdo al manual
de funciones.
- Elaborar el plan de trabajo anual.
- Elaborar los manuales de funcionamiento.
- Velar, supervisar y controlar el cumplimiento a los protocolos y otras normativas
en vigencia.
- Elaborar los programas de educación para el personal médico, técnico y de
pacientes.
- Elaborar en conjunto con los médicos especialistas los protocolos de
investigación y promover la publicación de los mismos.
- Coordinar la demanda Institucional y privada de hemodiálisis.
- Promover la actividad de trasplante para pacientes que lo requieran.
- Velar por la disponibilidad de material, medicamentos e insumos farmacéuticos
de óptima calidad para los pacientes.
- Controlar que los programas de inmunización se lleven a cabo.
- Controlar la aplicación de las medidas de bioseguridad.
- Velar por la utilización del Consentimiento Informado.
- Elaborar un cronograma de actividades y reunión mensual para evaluar el
funcionamiento de la UH.
- Hacer cumplir las normas internas y externas de la UH.

b. Médicos especialistas en Nefrología 23
- Su función es prestar atención médica especializada en la Unidad de

Hemodiálisis.
- Aplicación de procedimientos necesarios para manejo de complicaciones en
la UH.
- Transferir a los pacientes que requieran hospitalización o seguimiento
ambulatorio en la consulta de nefrología.
Otras funciones:

- Coordinar su actividad médica con el jefe de nefrología, responsable de
enfermeras y personal de mantenimiento de la UH.
- Recibir al paciente para iniciar la diálisis, prescribir la misma y escribir la
evaluación médica y tratamiento en el expediente clínico.
- Vigilar, supervisar, controlar las actividades de la UH durante los turnos
establecidos para las diferentes sesiones de HD.
- Cumplir con los objetivos de calidad óptima en las sesiones de hemodiálisis.
- Vigilancia del paciente durante el tratamiento de diálisis, previniendo posibles
complicaciones, desde el ingreso, conexión y desconexión.
- Prescribir la medicación necesaria durante el tratamiento dialítico y registrar
en el expediente clínico.
- Controlar el cumplimiento de las normas de bioseguridad.
- Controlar el uso adecuado de los materiales y equipos.
- Controlar el carro de paro de la UH en forma diaria.
- Referir a la consulta de trasplante a los pacientes que lo requieran.
- Participar de las actividades educativas, de investigación y publicaciones.
- Entregar la información estadística a las instancias correspondientes, de
manera mensual y a requerimiento.
- Participar en la capacitación continua del personal de la UH.
- Participar en la elaboración de guías y manuales.
- Participar en la planificación, organización y ejecución de estudios de
investigación en medicina y específicos de Nefrología de la UH.
- Participar en la vigilancia epidemiológica de las enfermedades infecciosas.
- Planificar la realización de los exámenes de laboratorio mensuales, trimestrales
y anuales.

c. Médicos de apoyo con entrenamiento en Hemodiálisis:
Trabajan en la UH en coordinación con el Nefrólogo y personal paramédico. Sus

funciones son:
- Llegar antes de la conexión de los pacientes a las máquinas de hemodiálisis.

- Examinar y tomar los signos vitales a los pacientes cuando llegan a la UH;
24 luego cada hora hasta su egreso en posición supina. Al egreso, tomar la
presión arterial al paciente de pie.
- Hacer cumplir la prescripción de diálisis que hizo el Nefrólogo.
- Permanecer en la UH mientras dure el procedimiento.
- Registrar en los expedientes clínicos la evaluación del día, así como las
intercurrencias que se presenten durante el procedimiento.
- Cumplir las normas de bioseguridad al realizar cualquier procedimiento.
- Vigilar que el personal de enfermería cumpla con su trabajo y con las normas
de bioseguridad.
- Coordinar con el Nefrólogo el manejo de las complicaciones del paciente de
manera oportuna.
- Participar de las actividades educativas y de investigación que se realicen en
la UH.
- Ayudar en la recepción de pacientes gravemente enfermos.
- Colaborar con el personal de enfermería cuando sea necesario.
d. Licenciadas en Enfermería con entrenamiento en Hemodiálisis
Su responsabilidad es realizar la sesión de hemodiálisis según las instrucciones del

Nefrólogo y coordinar su trabajo con el Médico de Apoyo y con la auxiliar de enfer-
mería. Sus funciones son:
- Organizar el adecuado funcionamiento de la UH durante su turno.

- Llegar 30 minutos antes que los pacientes, para verificar que todo se encuentre
en perfectas condiciones para el inicio de la sesión de diálisis.
- Verificar la provisión de insumos en su turno.
- Prestar atención directa a los pacientes en hemodiálisis.
- Realizar la admisión y registro de los pacientes en la UH en la hoja correspon-
diente a enfermería.
- Preparar las máquinas de hemodiálisis para cada sesión.
- Preparar el material necesario para el procedimiento dialítico, bajo normas y
protocolos de la UH.
- Conocimiento de las normas de asepsia y antisepsia para la conexión de
pacientes con fístula arterio-venosa y catéteres, cumpliendo estrictamente las
normas de bioseguridad.
- Conocimiento de la metodología y normas de bioseguridad, para proceder a la
desconexión, devolución del circuito hemático y retiro de agujas de punción,
previo control de signos vitales.
- Conocimiento y detección de signos de alarma clínicos al ingreso de los
pacientes a la sesión de hemodiálisis: edema agudo de pulmón, hiperkalemia,
acidosis metabólica, alteraciones del sensorio y otros.
- Tener conocimiento claro de las complicaciones inmediatas a la desconexión
del paciente: hipotensión arterial, reacciones adversas a la medicación final
de la diálisis, sangrado de sitios de punción, colapso y trombosis del acceso 25
vascular.
- Conocer las normas de bioseguridad para efectuar el retiro de filtros y
tubuladuras de conexión del usuario, de acuerdo a normas de “Manejo de
Material Biológico”.
- Pasar inmediatamente los filtros a la sala de reuso para su lavado respectivo
y depositados en los envases individuales de cada paciente.
- Una vez terminada la sesión de hemodiálisis proceder a la desinfección de los
equipos y lavado de filtros.
- Elaborar la “Programación” de las sesiones de los pacientes en terapia dialítica
crónica.
- Programación de diálisis de para pacientes agudos.
- Elaboración de cronograma de actividades de la UH en lo que se refiere al
mantenimiento preventivo y curativo de equipos de hemodiálisis y planta de
tratamiento.
- Vigilancia de la calidad del agua a través del control bacteriológico mensual y
físico químico trimestral. Emitir informe de los mismos a nivel superior.
- Organización de turnos de guardia, vacaciones del personal paramédico.
- Llevar un registro de las acciones de vigilancia infectológica y de vacunación;
reporte de los casos de sospecha de infección, serología viral y accidentes
laborales en la UH.
- Cumplir y hacer cumplir las disposiciones vigentes, reglamentos y normas de
atención a los pacientes de la UH.
- Programar la toma mensual de muestras de laboratorio para todos los
pacientes.
- Realizar el reporte de enfermería en el expediente clínico y el registro en
planilla de hemodiálisis. Firmar y sellar.
- Realizar en la hoja correspondiente del expediente clínico, el reporte del
consumo de material utilizado por paciente. Firmar y sellar.
- Realizar la limpieza, desinfección y mantenimiento útil de las máquinas de
hemodiálisis utilizando soluciones antisépticas: detergente, puristeril, ácido
cítrico, hipoclorito de sodio.
- Prever la preparación del equipo y material necesarios para un nuevo
procedimiento.
- Proveer los materiales necesarios para el procedimiento de curación del
sitio de punción de la fístula, conexión de catéter de hemodiálisis y otros
procedimientos a ser realizados.
- Capacidad de administración de la medicación necesaria durante el
procedimiento dialítico y posterior al mismo.
- Vigilar la forma de toma estandarizada de muestras de sangre pre diálisis y
post diálisis para estudio de laboratorio (Kt/V).
- Informar en el “libro de máquinas” en forma inmediata, sobre posibles
desperfectos o alteraciones del equipo, a las instancias correspondientes.
- Archivar los informes periódicos programados para máquinas de diálisis y
planta de tratamiento de agua.
26 - Supervisar y registrar la regularidad de procedimientos de desinfección,
desincrustación, lavado de máquinas y equipo de tratamiento de agua.
- Llevar registro del correcto funcionamiento y dotación del “Equipo de Paro”
- Realizar otras funciones afines a la naturaleza de su trabajo, delegado por
autoridad superior y necesidad de la unidad.
- Elaborar informe sucinto de la jornada de diálisis en el “Libro Diario” de
Hemodiálisis y realizar el pase de guardia al equipo siguiente de trabajo.
- Efectuar la solicitud de insumos para la UH, de acuerdo a normas institucionales.
- Participar de las actividades docente asistenciales.
- Efectuar publicación de trabajo e investigación en el rubro.
- Realizar investigaciones específicas de enfermería y otras con carácter
multidisciplinario.

e. Auxiliar de enfermería
La Auxiliar de Enfermería depende jerárquicamente de la Licenciada en Enfermería

y debe dar apoyo en todas las actividades de la UH, colaborar en la atención de
pacientes y cumplir tareas de enfermería asignadas por el inmediato superior. Sus
funciones son las siguientes:
- Cumplir con las normas y reglamentos de la UH y con las tareas asignadas

por la Licenciada de hemodiálisis.
- Verificar que los insumos para hemodiálisis estén completos, proveer el
material de curación para el procedimiento de conexión del paciente, según
normas del servicio.
- Apoyo en todos los procedimientos a efectuar en la UH en coordinación con
la Licenciada de hemodiálisis.
- Apoyarla en la desinfección de las máquinas, lavado de filtros y almacenamiento
de los mismos en los envases individuales de cada paciente.
- Atender y brindar confort de pacientes.
- Recepción de pacientes ambulatorios, vigilar el lavado de la fístula arterio-
venosa antes de conectar el paciente.
- Recepción de pacientes críticos en coordinación con Licenciada y médicos
- Recibir el paciente al ingreso, ayudarlo a instalarse en su sillón, y atenderlo
en sus necesidades básicas.
- Preparar y darles el refrigerio a los pacientes, de preferencia al concluir la
sesión.
- Asistencia en el refrigerio a discapacitados, de preferencia al concluir la
sesión.
- Colaborar con el cuidado y observación del paciente.
- Preparación del material que va ser utilizado en la desconexión del paciente
y preparación del material que va ser reutilizado.
- Limpieza de los equipos y de la UH al final de cada sesión.
- Realizar bajo supervisión el preparado y empaquetado de todo el material,
con fecha, hora, nombre y testigo para su respectiva esterilización.
- Realizar la recepción y entrega de material al servicio de esterilización, 27
procediendo al registro correspondiente, de acuerdo a normas de la UH.
- Realizar la entrega y recepción de ropa blanca, previo registro y firma de los
responsables.
- Aplicar normas de bioseguridad en la ejecución de todas las tareas de su
responsabilidad.
- Asistir a reuniones y otras actividades relacionadas con enfermería y la UH.
- Colaborar en la vigilancia y control del buen funcionamiento de equipos y
material, comunicando al inmediato superior cualquier desperfecto.
- Asistir a actividades de educación permanente en la UH.
- Realizar otras tareas afines a la naturaleza de su trabajo delegado por
autoridad superior a requerimiento de la institución y la unidad.
f. Trabajador Manual o de Limpieza

Debe mantener la UH, en correcto estado de orden y limpieza, aplicando medidas de
bioseguridad y métodos de limpieza establecidos.
Sus funciones son:
- Realizar la limpieza y desinfección de paredes, pisos, mobiliario, baños y

otros, de la UH.
- Realizar la desinfección externa de la UH y del mobiliario, al final de la sesión.
- Realizar desinfección del área de tratamiento de filtros, aplicando normas
de bioseguridad (uso de bata, guantes, botas, barbijo, gorro, mandil de
protección) de acuerdo a métodos de limpieza establecidos en la UH.
- Realizar el retiro de material de desecho de acuerdo a normas de tratamiento
de desechos sólidos y biológicos claramente identificados (desechos comunes
infectados, objetos corto punzantes).
- Solicitar a la instancia correspondiente los insumos (detergentes, guantes,
soluciones y otros) necesarios para la limpieza y desinfección de la UH.
- Utilizar las soluciones antisépticas y de limpieza, en concentraciones y
cantidad establecida en la UH, bajo supervisión de la Lic. en enfermería.
- Comunicar a la Lic. en enfermería, cualquier situación de peligro observado,
que afecte al usuario, al personal o a la UH.
- Colaborar con el control y cuidado de los equipos de la UH.
- Realizar la recepción de ropa limpia y entrega de ropa ya utilizada, en la
repartición correspondiente (lavandería y ropería).
- Realizar el aseo de chatas, patos y otro material de uso exclusivo del usuario
o paciente.
- Asistir a las actividades de educación continua, para su capacitación
permanente.
- Mantener buenas relaciones interpersonales con el equipo de trabajo.
b. Ingeniero de la Planta de Tratamiento de Agua

28
Este personal profesional, debe garantizar el abastecimiento de agua tratada para la
realización de las hemodiálisis según las normas internacionales y las del Ministerio
de Salud. Para ello debe cumplir las siguientes funciones:
- Velar por el perfecto funcionamiento de todos los equipos de la planta de

tratamiento.
- Vigilancia del perfecto estado de limpieza del área de la planta de tratamiento
de agua.
- Restringir el acceso al área del tratamiento de agua solamente al personal de
la unidad.
- Control del sistema eléctrico que abastece la unidad.
- Control estricto de las bombas que funcionan en la Unidad.
- Regeneración de las resinas de carbón activado y del ablandador diario o
según las necesidades de la unidad y la calidad del agua que abastece la
unidad.

- Vigilancia y control del adecuado funcionamiento de la membrana de ósmosis
reversa, mantenimiento y desincrustación periódica para mantener su vida útil
adecuadamente.
- Monitorización diaria del agua en lo que se refiere a dureza y concentración
de cloraminas, dos veces al día.
- Vigilancia de la calidad del agua que abastece la unidad, ya que existen mo-
dificaciones por temporadas y de acuerdo el agua que envía la empresa de
agua del estado.
- Control bacteriológico del agua cada mes.
- Control de calidad del agua cada 3 meses o antes si las circunstancias lo
requieren.
- Limpieza de todo el sistema de abastecimiento agua a la unidad, de los tan-
ques y del circuito de distribución con la desinfección pertinentes cada tres
meses o antes si las circunstancias lo requieren.
- Evitar la formación de biofilms con una adecuada limpieza de todo el sistema
de tuberías, tanques con lavado de los mismos con hipoclorito de sodio o
ácido peroxiacético.
- Debe dar manteamiento preventivo y correctivo permanente.
h. Mantenimiento de Equipos de Máquinas de Hemodiálisis
Equipo de ingenieros en electromedicina, expertos en las maquinas que tiene la UH.

Puede ser personal de planta de la institución o del centro de diálisis, debidamente
entrenado o por contrato de tercerización de servicios con empresas acreditados
para tal fin y que garanticen el buen funcionamiento anual de los equipos.
Sus funciones son:

29
1. Mantener los equipos de hemodiálisis en perfecto estado.
2. Mantenimiento preventivo cada tres meses.
3. Asistencia correctiva cada vez que los equipos lo requieran.
4. Acudir ha llamado de acuerdo a las necesidades de la UH.
10.3. UNIDAD DE TRASPLANTE RENAL
Ver Normas y Manual de Trasplante Renal.
11. INDICADORES DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA
Los indicadores de calidad y eficiencia sirven de base para medir el desempeño de

los servicios que brinda o debe brindar el hospital y facilitar las comparaciones en el
espacio y en el tiempo.
11.1. Indicadores de estructura.
11.1.1. Tiempo de Espera
Es un indicador de accesibilidad a la organización. Un menor tiempo de espera

demuestra un esfuerzo de la organización para acelerar el acceso a los cuidados
médicos o de enfermería. El estándar esta entre 30 a 60 minutos como tiempo de
espera aceptable.
100
ú 100
ú 100
ú
11.1.2. Referencia y Contrareferencia
Mide el grado de funcionamiento del sistema de referencia y contrareferencia en la

red de servicios de cada Ente Gestor.
Medida por el número de referencias realizadas por los establecimientos de primer
nivel o atención ambulatoria a los hospitales de segundo y tercer nivel de aten-
ción. Un estándar aceptable corresponde al 10 % de las hospitalizaciones, siempre
y cuando sean justificadas, adecuadas y oportunas.
a) Referencia
º ℎ
º ℎ í
º ℎ í 100
ú í 100
ú í í 100
ú í
30
b) Porcentaje de referencias justificadas
Son referencias justificadas, aquellos casos cuyos diagnósticos correspondían a pa-

tologías o situaciones de riesgo que necesariamente por la complejidad del caso
requerían ser atendidos en un segundo o tercer nivel según lo establecen las normas
de diagnóstico y tratamiento del servicio.
ú í
úú í í 100
ú í 100
ú í 100
ú í
c) Porcentaje de referencias adecuadas
Son referencias adecuadas, aquellas cuyas condiciones de traslado y manejo de

procedimientos fueron los establecidos en las Normas de diagnóstico y tratamiento
de la Seguridad Social de Corto Plazo.
ú í
úú í 100
ú
ú í íí 100
100
100
úúú íí í
ú í 100
ú í
d) Porcentaje de referencias oportunas
Son referencias oportunas, aquellas en las cuales el tiempo utilizado entre la deci-
sión de la referencia, el tiempo de traslado y la recepción del paciente referido es el
correcto en relación al diagnóstico y la estabilidad vital del paciente.
ú í
úú í 100
úú í íí 100
100
100
úú
úú íí í
í 100
ú í
e) Contrareferencia
La contrareferencia, garantiza la continuidad de la atención, hasta la resolución del

caso.
º
ºº
º í , ℎ
º úííí ,,
,
ℎ
ℎℎℎ
100
100
úú í ℎℎℎ 100
100
ú , ℎ í
íí 100
ú ℎ í
í
11.1.3. Nº de camas por médico
Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso cama por cada médico, el

mismo comparado con el estándar. Una relación aceptable es de 5 a 6 camas por 31
cada médico de los servicios de hospitalización.
ú í
úú í
ú ú é ( . . ) íí
ú úú é (( . . . .)) í
úℎ ó éé (í . . )
úℎℎℎ óó é
ó (ííí. . )
ℎ ó í
11.1.4. Nº de enfermeras por médico
Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso de Lic. de enfermería por

cada médico, el mismo comparado con el estándar. Una relación aceptable es
de 1:1.
ú ( . .) í
úú (( . . )) í
úú é ( .( ...) .. ) í íí
úúúú éé
é
(( . .( . ..)) . )
( . .)
íí í
í
ú é ( . .) í
11.1.5. Nº de camas por enfermera.
Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso cama por enfermera, el mismo

comparado con el estándar. Una relación aceptable en promedio es de 5 a 6 camas
por cada enfermera de los servicios de hospitalización.
ú í
ú úú ( . .) í
í
úℎ ú ó ( .í( . ). . )
ℎ ℎ ó ó í í
11.1.6. Nº de camas por auxiliares de enfermería
Es un indicador de disponibilidad y oferta de camas por auxiliar de enfermería, el

mismo comparado con el estándar. Es aceptable una asignación de 4 camas por
auxiliar de enfermería.
ú í
úú í ( í. . )
ú í
ú ú ℎ ó íí ( . . )
í ( . .)
ℎ ℎ ó ó í í
11.1.7. Distribución de recurso humano
Es un indicador indirecto de calidad. Permite establecer estrategias para lograr

estructuras de distribución de recursos más equitativas, eficaces y eficientes.
Horas Visitas
Horas Consultas Consultas
médico médicas
Servicio de Horas médico Horas
Horas médico Visitas
Visitas por hora por hora
32 asignadas Horas por
Horas hora Consultas
Consultas Consultas
Consultas
consultorios asignadas médico asignadas
médico médico médicas en
médicaspor hora en
Servicio de de Horas
Servicio médico
Horas médico en médico en por hora porpor
hora
hora
externos hospitalización asignadas
asignadas en por hora consulta
por hora en emergenci
consultorios asignadas cons
consultorios asignadas ulta asignadas
asignadas
en en emergencia
hospitali
en en en
externa
en en
a
externos
externos hospitalización externa
hospitalizacióncons en en zación consulta
consultaemergenci
emergenci
ulta
cons ulta hospitali
hospitali externa
emergencia
emergenciazación externa a a
NEFROLOGÍA externa
externa zación
NEFROLOGÍA
NEFROLOGÍA
11.2. Indicadores de funcionamiento o proceso
11.2.1. Información semanal de enfermedades de notificación

obligatoria
Mide la oportunidad en la presentación del reporte estadístico de las enfermedades

endémicas y/o epidémicas nacionales de información semanal obligatoria según lo
priorizado en la norma. Esta función debe ser supervisada por los jefes de servicio y
analizada por el Comité de Análisis de Información Hospitalaria.
º
ºº
º ó ,
óó , , 100
ú ó , , 100
100
úú , , 100
ú ,
11.2.2. Informe mensual SNIS
Es el reporte mensual del Formulario Nº 301 del SNIS, función que debe ser
supervisada por el jefe del servicio y analizada por el Comité de Análisis de la
información.
a) Información Hospitalaria
º º 301
ºº º 301
º 301
º , í º 301
, , í í 100
ú , íº 301 100
100
úú º 301
º 301 100
ú , í º 301
, , í í
, í
b) Total, Consulta de Emergencia
Indica el número de casos atendidos en el servicio de emergencia, independientemente

de si se trataron de casos leves, moderados, graves; que divididos por el total de la
atención ambulatoria nos muestra el grado de presión que el servicio de emergencia
ejerce en la atención ambulatoria. Deberá necesariamente analizarse con otros
indicadores: perfil epidemiológico, diagnóstico y tiempo de atención. Este dato
permite planificar la asignación de recurso humano en este servicio.
ú í 33
úú í í 100
ú í í 100
100
í í 100
í
c) Total, Consulta de Externa
ú í
úú í í 100
ú ( í 100
100
(( 100
) ( í í
)) í
) í
d) Total, primeras consultas (consultas nuevas)
Este indicador muestra la cobertura en consulta médica ya sea con primeras

consultas (es la primera consulta que hace un usuario durante el año calendario
en el hospital), por lo que al inicio del año la mayoría de las consultas serán de este
tipo.
CIE 10 Diagnóstico Número Porcentaje
Etc.
e) Total consultas repetidas o subsecuentes
Es toda consulta que reciba el usuario después de la consulta de primera vez duran-
te el año, en el mismo establecimiento de salud y por la misma causa que originó la
primera consulta.
CIE 10 Diagnóstico Número Porcentaje
Etc.
f) Total consultas
Resulta de la sumatoria de la primera consulta y la reconsulta en los consultorios

externos y el servicio de emergencia efectuados en un periodo dado.
Especialidades y Subespecialidades Número Porcentaje

Medicina Interna
Cardiología
Nefrología
34 Neumología
Reumatología
Dermatología
Gastroenterología
Total 100%
11.2.3. Rendimiento de consulta externa
El rendimiento de consulta externa es un índice de utilización. Mide número de

consultas por hora médico en las distintas subespecialidades.
ú ℎ é
, í
100
ú ℎ é
, í
11.2.4. Rendimiento de consulta externa potencial
El número de consultas externas potenciales, se obtiene de la multiplicación del

número de horas contratadas x 4 (el estándar de producción) x 30 (Nº días mes). Es
aceptable un rendimiento de los consultorios externos entre 85%.
ú ,
100
ú
11.2.5. Total, egresos clínicos
Se define como egreso clínico, a la salida de un usuario de los servicios de

internamiento de un hospital. Puede ser vivo o por defunción. El egreso vivo puede
producirse por orden médica, por salida exigida por el usuario, por traslado formal a
otro centro o por fuga del usuario.
Alta por
Especialidades Alta Alta Alta por Alta por
fuga del
/Subespecialidades médica solicitada transferencia defunción
paciente
Medicina Interna
Cardiología
Nefrología
Neumología
Reumatología
35
Dermatología
Gastroenterología
Porcentaje
11.2.6. Total, egresos
Es el número total de usuarios egresados después de haber sido internado,

independientemente de su condición de egreso. Los egresos pueden ser
desagregados por edad, sexo, patología y servicio.
El dato se puede obtener mediante el censo diario y Formulario Nº 301 del SNIS.
CIE 10 Diagnóstico al egreso Edad Sexo
Etc.
11.2.7. Índice de exámenes de laboratorio por egreso y usuario

ambulatorio.
Es el número promedio de exámenes de laboratorio efectuado por egreso y consulta

ambulatoria.
a) Índice de exámenes de laboratorio por egreso
ú á
ú á
( ℎ ) í
ú ú ( ℎ á ) í 100
í 100
ú ( ℎ ) í í
100
ú í
b) Índice de exámenes de laboratorio por usuario ambulatorio
ú á
ú á
í
úú á í 100
í 100
ú íí
100
ú í
11.2.8. Índice de estudios imagenológicos por egreso y usuario

ambulatorio.
36
Es el número promedio de estudios imagenológicos realizados por egreso y usuario
ambulatorio.
a) Índice de estudios imagenológicos por egreso

ú ó
ú ó
( ℎ ) í
ú ( ℎ ) ó í 100
ú í 100
ú ( ℎ ) í í
100
ú í
b) Índice de estudios imagenológicos por usuario ambulatorio

ú ó
ú ó
, í
ú ó , í 100
100
ú í
ú , í í
100
ú í
11.2.9. Prácticas de laboratorio que no se correlacionan con el
diagnóstico
Este indicador es medido mediante evaluación específica y al azar por el Comité

de Auditoria Médica de servicio. Mide la correlación diagnóstica clínica, uso de este
recurso (análisis clínico de laboratorio) por patología y su relación con lo establecido
en el protocolo de atención aprobado por el establecimiento.
ú á
úú ááó ( í ), í
óó ((á íí ),), íí 100
ú 100
100
úú ( áá í ), í
(( íí ),), íí
11.2.10. Nº de exámenes solicitados en relación al protocolo de atención
Este indicador es medido mediante evaluación específica y al azar por el Comité de

Auditoria Médica de servicio.
ú á
úú áá í , í
íí ,, íí 100
ú á 100
100
úú íáá ú , í
íí úú ,, íí
11.2.11. Estudios imagenológicos en relación al protocolo de atención

ú ó
úú í ,ó
ó í 37
íí , , íí 100
ú 100
100
úú í ú , í
íí úú ,, íí
11.2.12. Porcentaje de estudios imagenológicos con signos patológicos
Este indicador es medido mediante evaluación específica y al azar por el Comité de

Auditoria Médica de servicio. Indica la precisión técnica y cumplimiento de protocolos
de los profesionales médicos en el uso de este recurso.
ú ó
úú ó , óó í
óó ,, íí ó 100
ú 100
100
úú , í óó
,, íí
11.2.13. Estudios ecográficos en relación al protocolo de atención
ú í
ú
úú íí í í , í
100
ú íí í ,, , íí í 100
100
100
ú
úú í ú , í
íí í ú
úú ,, , íí í
11.2.14. Transfusiones de sangre por egreso
Es el número de transfusiones realizadas a usuarios hospitalizados divididos entre

el total de egresos.
ú
úúú ( ℎ ) í
100
(
( (ℎℎℎ )
)) íí í í
100
100
100
íí í
11.2.15. Condición de alta
Es el número de altas médicas clasificadas según curación, sin mejoría, voluntarias,

fallecimiento o transferencia. Mide la capacidad de resolución que tiene el hospital.
Es un indicador de efectividad.
ú é ,
100
ú
ú úú é
( éé ,
),, ,
100
100
100
úúú (
(( ),
), ),
38
11.2.16. Usuarios que conocen sus derechos
Este indicador mide el conocimiento que tiene el usuario del servicio, sobre sus
derechos.
ú ℎ
ú
úú ( ó , í ) ℎℎℎ
100
(ú( ( óóó ,, , íí(í))í) ) 100
ú 100
100
úú (( (íí í)) )
11.2.17. Nº de historias clínicas que indican haber explicado los

derechos de los usuarios
Este indicador mide la interrelación existente entre el personal médico y el usuario

respecto a los derechos que tiene.
ú . . ó
ú . . ó
úú . . ó 100
. . í 100
ú . . í
( ó )
( ó ) 100
ú . . í
( ó )
11.2.18. Nº de historias clínicas que afirman haber proporcionado
información preventiva a los usuarios y/o familiares.
Este indicador permite conocer los procesos informativos preventivos que realiza el
servicio de salud a través del personal. Esta información debe ser registrada en el
expediente clínico.
ú . . ó
ú . . ó
ú . . ó 100
ú . . 100
ú . .
100
ú . .
11.2.19. Conducta prescriptiva de tratamiento
Estos indicadores se utilizan en evaluaciones del desempeño profesional y de la

gestión de los medicamentos. Son indicadores que reflejan la conducta prescriptiva
de los profesionales respecto del uso de las tecnologías terapéuticas.
El comportamiento prescriptivo depende de una adecuada aplicación de los
conocimientos científicos, de la disponibilidad de recursos humanos calificados, la
capacitación del personal y de los servicios de apoyo.
El análisis por profesional, por grupo de profesionales, por tipo de especialidad o
servicio puede mostrar comportamientos prescriptivos. 39
Los resultados de la relación práctica/consulta permiten distinguir tres tipos de
conductas prescriptivas: a) baja utilización, b) normal según protocolo y c) alta
utilización. En el ámbito de la gerencia sirve para establecer desvíos, revisar
vademécum, auditar recetas, evaluar protocolos, controlar el gasto, estimar los
costos, evaluar conducta prescriptiva y monitorear la calidad clínica.
a) Medicamentos: recetas/usuarios/año
ú
ú
( ℎ ) í
( ℎ ) í 100
ú , í 100
( ℎ , ) í í
100
, í
b) Indicadores de medicamentos por receta y por consulta (razones)
ú
ú í
í 100
í 100
í
c) Índice de recetas por usuario ambulatorio (consulta).
ℎ
ℎ í
í 100
í 100
í
11.2.20. Indicadores de gestión de los Residuos Sólidos
Mide la eficacia en la Gestión de los Residuos Sólidos Generados en el servicio, esto

incluye: clasificación y separación en origen, almacenamiento primario, tratamiento,
recolección, transporte interno, almacenamiento intermedio y almacenamiento final.
La clasificación de residuos es la siguiente:
- Clase A (ROJO) Residuos Infecciosos: A-1 Biológico, A-2 Sangre,

hemoderivados y fluidos corporales, A-3 Quirúrgico, anatomopatológico, A-4
Corto Punzantes, A-5 Cadáveres o partes de animales contaminados y A-6
Asistencia a usuarios Aislamiento.
- Clase B (AZUL) Residuos Especiales: B-1 Residuos Radiactivos, B-2

40 Residuos Farmacéuticos y B-3 Residuos Químico Peligrosos.
- Clase C (NEGRO): Residuos Comunes
Categorías de clasificación de la gestión de los residuos sólidos y del desempeño del

Comité de Residuos Sólidos/Bioseguridad e Infecciones nosocomiales (ver anexo
Nº 2 instrumento de evaluación de residuos).
Porcentaje Categoría Denominación

90 a 100% A Adecuada
70 a 89% B Buena
41 a 69% C Con fallas
0 a 40% D Deficiente
La evaluación aplicada a un servicio debe sumar 80 puntos que equivale al 100%.

Si es inferior a las categorías señaladas, indica que se deben aplicar programas
institucionales para mejorar el manejo de residuos sólidos y las condiciones de
bioseguridad.
11.2.21. Evaluación de la gestión de Residuos Hospitalarios
La evaluación aplicada al Comité de Residuos Sólidos debe sumar 16 puntos que

equivale al 100%. Si es inferior, indica que se deben aplicar programas institucionales
para mejorar la gestión de bioseguridad.
Puntaje
Variable Estándar
obtenido
Existe comité de manejo 2.00
Actas de reuniones/comité. 2.00
Normas internas actualizadas. 2.00
Programa de manejo. 2.00
Existe diagnóstico de residuos. 2.00
Puntaje
Variable Estándar
obtenido
Cumple su programa de capacitación. 2.00
Existe registro de pinchazos 1.00
Participa en el Programa de Recojo selectivo
del municipio. 1.00
Existe un plan de contingencias. 1.00
Realiza un programa de reciclaje. 1.00
TOTAL 16.00
Porcentaje 100% 41
Existe diagnóstico de residuos. 2.00
11.2.22. Indicador del estado de la infraestructura
Este indicador muestra las condiciones generales en que se encuentra la

infraestructura.
Criterios ST
1 Disponer de un programa de mantenimiento preventivo y reparativo. 1
2 Asignar presupuesto al servicio de mantenimiento según 1

programación operativa anual.
3 Aplicar normas de limpieza y aseo. 1
4 Realizar una distribución funcional de los ambientes. 1
Evaluar el cumplimiento de normas de seguridad relacionadas con la
5 1
infraestructura e instalaciones.
6 Disponer de sistema de alcantarillado y canaletas. 1
7 Asegurar buena iluminación. 1
8 Asegurar buena ventilación. 1
TOTAL: Valoración: Gestión Buena 8 – 10 puntos, Gestión Regular 5 –

10
7 puntos, Gestión Mala 0 – 4 puntos.
11.2.23. Productividad y rendimiento del personal
Se entiende por productividad a la razón matemática entre los productos o servicios

prestados y los recursos utilizados en prestar el servicio en un intervalo de tiempo
dado; si esta razón resulta mayor que la unidad indica que se está agregando valor
a los recursos dentro de la producción.
Rendimiento del Recurso Humano. Mide el aporte del recurso humano (horas y
minutos) en cada unidad de producción o, en sentido inverso, la producción por
cada hora de inversión en recurso humano. Determina la productividad del recurso
humano. Facilita la cuantificación de los requerimientos de personal en base a
normas o premisas de eficiencia.
ú
100
ºℎ í ( ) º í ( )
á ó ( )ℎ
42
11.2.24. Número de interconsultas nefrológicas
Es el resultado de sumar todas las interconsultas realizadas por los especialistas del
servicio. Sirve para medir la productividad de este tipo de actividad y determinar las
variaciones mensuales en el número de interconsultas solicitadas a nefrología.
11.2.25. Número de interconsultas nefrológicas de seguimiento.
Sirve para determinar las veces que el paciente es reevaluado luego de la primera
interconsulta. El registro es mensual y se obtiene del cuaderno de interconsultas. del
servicio.
11.2.26. Porcentaje de utilización horas máquina de hemodiálisis
Sirve para establecer el grado de utilización de las máquinas de hemodiálisis con

que cuenta la unidad. Es útil para establecer la capacidad instalada ociosa o en su
defecto, la sobreutilización, y para tomar medidas de mantenimiento y reposición.
úú ℎℎ áá ℎℎ áá óó
ú ℎ á ℎ á ó 100
100
úú ℎℎ áá ℎℎ áá 100
ú ℎ á ℎ á
11.2.27. Número de hemodiálisis
Sirve para conocer el número de sesiones de hemodiálisis que se realizan

mensulamente en la unidad. Permite valorar las variaciones mensuales del
procedimiento y programar los requerimientos de insumos y materiales respectivos.
Mide parte de la producción del servicio.
úú ℎℎ áá
ú ℎ á
11.2.28. Horas de hemodiálisis
úú ℎℎ óó ℎℎ áá
ú ℎ ó ℎ á
43
11.3. Indicadores de resultados
11.3.1. Primeras causas de morbilidad en consulta externa
Esta información de morbilidad se la obtiene de los cuadernos de registro de consulta

externa de los servicios utilizados. Para la estandarización de la nomenclatura
utilizada en los diagnósticos se utiliza la Clasificación Internacional de Enfermedades
de OMS/OPS, en su versión CIE 10.
CIE 10 Diagnósticos Nº %
1
Etc.
TOTAL
11.3.2. Primeras causas de morbilidad en Hemodiálisis y diálisis
Peritoneal.
La morbilidad en el servicio de hospitalización puede ser obtenida a través de los

diagnósticos de egreso, codificado también según el CIE 10.
CIE 10 Diagnósticos Nº %
1
Etc.
TOTAL
Es necesario analizar mensualmente el perfil epidemiológico de los pacientes

hospitalizados, para este cometido, la hoja de epicrisis, el cuaderno de registro de
altas y de defunciones constituyen fuentes de información valiosas.
11.3.3. Primeras causas de mortalidad en Hemodiálisis y diálisis

Peritoneal.
La mortalidad hospitalaria se obtiene de los diagnósticos de egreso por fallecimiento

(Formulario SNIS Nº 302). Se puede discriminar entre las primeras causas de muer-
te antes y después de las 48 horas.
CIE10 Diagnóstico Número Porcentaje

1
Etc.
TOTAL
44
11.3.4. Porcentaje de pacientes dializados adecuadamente
Establece la proporción de pacientes cuya diálisis ha sido realizada satisfactoria-

mente. Se define como tal, a aquella que alcanza un KT / V mayor de 1.2, medio
tomando un examen de urea y post diálisis.
K, depuración de filtro de hemodiálisis
T, tiempo de hemodiálisis KT / V
V, volumen de agua corporal
11.3.5. Concentración de hemodiálisis
Sirve para obtener el promedio de hemodiálisis que se han realizado a cada paciente
con diagnóstico de insuficiencia renal crónica (IRC) que se atendio en la unidad de
hemodiális del hospital en un periodo. Permite investigar los factores de deserción
de hemodiálisis si su valor esta por debajo del estándar.
ú ℎ á
ú ℎ á( )
ú
ú ℎ
ℎ á ( )
( )
( )
ú ℎ ( )
ú ℎ ( )
El concepto de concentración equivale a brindar atenciones a cada individuo, por

lo tanto, en el denominador de la fórmula, sólo se debe considerar a los pacientes
nuevos y reingresantes al establecimiento, no así a los continuadore, ya que de lo
contrario se estaría registrando a los mismos inividuos. El estañar es 156 hemodiálisis
por paciente al año.
11.3.6. Infecciones asociadas con la asistencia sanitaria
a) Frecuencia de peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal
Se define como la incidencia anual de peritonitis, expresada en función del número

de pacientes con diálisis peritoneal y tiempo de exposición. Estandar propuesto es
de menos 1 episodio cada 18 meses o más meses.
ó
ó
ú ó
ú
ú
b) Prevalencia de infecciones en pacientes con hemodiálisis
Se pueden asociar a infecciones locales y con bacteriemia secundaria, infecciones 45

de piel y partes blandas (no quirúrgicas), neumonías e infecciones del tracto urinario
(ITU).
ú
ú í
ú ú
í
í
ú
ú
11.3.7. Consentimiento informado
Este indicador mide la información que debe recibir el paciente, los familiares
los o representantes legales del paciente, sobre los procedimientos que se van
a realizar en el mismo, siendo registrados en el documento de consentimiento
informado (DCI) llenado de acuerdo a caracteristicas establecidas en la Norma
de obtención de consentimiento informado, por lo que el 100% de pacientes
deben recibir información oportuna y adecuada, sobre el procedimiento quirúrgico
correspondiente.
ú
ú ℎ í
ℎ í 100
ú
100
úú
ℎ í
100
11.3.8. Grado
ú de satisfacción del usuario
El grado de satisfacción del usuario se evalúa mediante encuesta de satisfacción

o mediante las caritas que los usuarios colocan en los buzones de sugerencias.
Este indicador señala la opinión de los usuarios. En general, se trata de mostrar
la percepción de los usuarios sobre el trato recibido y los resultados logrados. Un
estándar aceptable debe estar entre 85% y 100% de satisfacción.
ú ℎ
ú ó , ℎ
100
ó ó , ,
100
ú ó ℎ,
ó ,
100
ó ,
11.3.9. Indicadores De Impacto
a) Tasa de Mortalidad Hospitalaria temprana (antes de las 48hrs.)
Este indicador muestra la relación de egresos por muerte antes de las 48 horas del
ingreso, respecto
ú
al total de usuarios egresados en el mismo periodo, multiplicado
< 48 ℎ
46 por 1000. ú ℎ ó , < 48 ℎ
1000
ú ℎ ó , ,
1000
ú ú , < 48 ℎ
ℎ ó ,
1000
ú ,
Interpretación, la mortalidad intrahospitalaria en las primeras 48 hrs tiene una rela-

ción directa con las causas del ingreso del usuario, también muestra el acceso a la
red de salud. La tasa de mortalidad hospitalaria temprana aceptable es 10 x 1000
egresos en hospitales nivel II y 15 x mil egresos en hospitales nivel III.
b) Tasa de Mortalidad Hospitalaria temprana (después de las 48hrs.)
Este indicador muestra la relación de egresos por muerte después de las 48 horas
del ingreso, respecto al total de usuarios egresados en el mismo periodo, multiplicado
por 1000.
Este indicador muestra la relación de egresos por muerte después de las 48 horas
de su internación en un periodo, dividido entre el número total de egresos de ese
periodo, multiplicado por 1000. La tasa de mortalidad hospitalaria temprana aceptable
es 10 x 1000 egresos.
11.3.10. Tasa de mortalidad por paciente año riesgo en el hospital
Util para evaluar la calidad de tratamiento de hemodiálisis en los pacientes con

insuficiencia renal crónica.
Paciente año riesgo (PAR), es el número de años que un paciente esta en tratamiento
en una determinada unidad de hemodiálisis. El número de pacientes año riesgo en
hemodiálisis regular, es el producto de sumar los años de hemodiálisis de cada uno
de ellos y dividir el resultado entre el total de pacientes incluyéndose solo a los que
se someten a este tratamiento 3 veces por semana.
47
11.3.11. Tasa bruta de mortalidad en hemodiálisis
Sirve para tener una visión general de la mortalidad en la unidad de henodiálisis en

el tiempo.
12. BIOSEGURIDAD
- Es responsabilidad del personal administrativo y jerarquico del hospital

proporcionar todos los recursos y materiales para el cumplimiento de las normas
de bioseguridad en el servicio de nefrología.
- Es responsabilidad del personal de salud:

• Cumplir con el principio de universalidad “todo paciente y sus fluidos corporales
independientemente de su diagnóstico de ingreso deben ser considerados
como potencialmente infectantes, por lo cual se deben tomar las precauciones
necesarias para prevenir que ocurra transmisión”.
• Cumplir con normas de aseo de personal médico y de enfermería:
o Higiene personal.
o Lavado de manos: (priorizar el uso de jabón líquido y toallas desechables,
lavado de acuerdo a técnica para área crítica).
o Empleo de Barreras físicas, biológicas y/o Barreras químicas.
- Barreras físicas:
 Protección de cara y cuerpo (barbijo, lentes protectores, bata
estéril, zapatos o botas, gorros)
 Protección de brazos y manos (guantes)
- Barreras químicas:
 Dispositivos o sistemas que protegen del contacto con
substancias irritantes, nocivas, tóxicas, corrosivas, líquidos
inflamables, agentes oxidantes y otros.
48
- Barreras biológicas:
 Vacunas, inmunoglobulinas y quimioprofilaxis.
- Normas generales:
• Contar y cumplir con las normas de Hemodiálisis (Bioseguridad) y de manejo

del material sucio y contaminado de acuerdo a la Norma Boliviana de residuos
generados en Centros de Salud y su reglamento.
• Cumplir con la normativa de la vigilancia epidemiológica para infecciones
asociadas a servicios de salud.
• Se debe contar con una normativa del plan de contingencias ante accidentes
o derrames de contaminados.
• Instrucciones escritas de bioseguridad, de acuerdo al reglamento para la
aplicación de la Norma Boliviana de Bioseguridad en establecimientos de
salud, contemplando los siguientes ítems: Normas y conductas de acuerdo al
riesgo biológico, químico, físico, ocupacional y ambiental.
• Instrucciones de uso para los equipos de protección individual (EPI) y de
protección colectiva (EPC).
• Instrucciones para los visitantes.
• Es obligación de todo el personal medico, de enfermería y otros de no
abandonar las instalaciones del establecimiento de salud con el uniforme.
• Vigilancia y registro del personal para el cumplimiento de la normativa: control
médico anual, control de inmunización, registro de accidentes y/o incidentes,
formación de bioseguridad al personal y evaluación de riesgo.
• Procedimientos en caso de accidentes.
• Manejo y transporte de material y muestra biológica.
• Documentar el nivel de bioseguridad de los ambientes y/o áreas, equipa-
mientos y microorganismos involucrados, adoptando las medidas de seguridad
compatibles.
49
CAPÍTULO II
PROCEDIMIENTOS
51
1. BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA EN TIEMPO REAL
(RIÑON NATIVO)
NIVEL DE REALIZACIÓN: II Y III
I. PERSONAL QUE PUEDE REALIZAR EL PROCEDIMIENTO

Especialista en nefrología y/o imagenólogo intervencionista.
II. DEFINICIÓN
Consiste en obtener una muestra de tejido renal por punción, para que sea
examinada por el patólogo con el fin de establecer un diagnóstico, pronóstico
y orientar el tratamiento apropiado.
III. INDICACIONES
En pacientes con características propias y definición por especialidad:
- Síndrome nefrótico.
- Síndrome nefrítico.
- Proteinuria aislada.
- Hematuria aislada.
- Proteinuria y hematuria sintomática.
- Lesión renal aguda (con curso clínico atípico.)
- Enfermedad renal crónica.
- Hematuria macroscópica.
- Enfermedades sistémicas.
IV. CONTRAINDICACIONES
- Alteraciones de la coagulación.
- Uso de medicamentos que afectan la coagulación.
- Hipertensión arterial no controlada. 53
- Infección urinaria.
- Infección del espacio perirrenal o de la zona de punción.
- Anemia grave.
- Riñón único.
- Poliquistosis renal.
- Hidronefrosis.
- Tumor renal.
- Obesidad (IMC >30).
- Ascitis.
- Insuficiencia respiratoria.
- Ventilación mecánica.
- Alergia a anestésicos locales.
- Riñones atrofiados al ultrasonido.
- Paciente que no coopera, con alteraciones mentales.
V. MATERIALES E INSUMOS
La toma de la biopsia se realiza en una sala, debidamente equipada con los
implementos necesarios para resolver cualquier evento adverso que pudiera
presentarse.
- Dispositivo automático o semiautomático tipo pistola con aguja de diferente
numeración de acuerdo al caso.
- Ecógrafo.
- Equipo de curación.
- Campos estériles.
- Campo fenestrado.
- Guantes estériles.
- Tegaderm para cubrir el transductor del ecógrafo.
- Povidona yodada.
- Lidocaína 2%
- Jeringas descartables.
- Frascos de preservación del tejido para estudio histopatológico con
diferentes tinciones de acuerdo a la patología.

VI. TÉCNICA
- Paciente hospitalizado.
- Vía periférica canalizada y permeable para la administración de líquidos.
- Paciente en decúbito prono.
- Asepsia y antisepsia de la región lumbar (derecha o izquierda).
- Colocación de campos estériles.
- Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y cápsula renal (lidocaína al 2%).
La biopsia renal percutánea se realiza mediante la introducción de una aguja

54 de biopsia en la región lumbar izquierda (más cómodo para un operador diestro
y alejado de órganos vitales), a través de la piel hasta llegar al riñón en su
polo inferior, justo por debajo de la última costilla, asistido por el ultrasonido.
La aguja tiene un mecanismo automático que, al activarse, retira un pequeño
fragmento del tejido renal. El proceso se realiza una vez como mínimo y cuatro
veces como máximo para que se obtengan dos muestras útiles para estudio
por microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopia electrónica (esta
última no disponible en el medio).
Concluido el procedimiento, se cubre con gasas y cinta adhesiva el sitio de

punción; cambiando al paciente a posición decúbito dorsal absoluto, debien-
do permanecer al menos 24 horas en esta posición con control estricto de
signos vitales y aspecto de la diuresis.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Grupo sanguíneo, hemograma y plaquetas.
- Coagulograma completo.
- Examen general de orina (EGO).
- Ecografía renal pre y post biopsia.
- Hematocrito de control.
VIII. COMPLICACIONES
- Hematuria macroscópica.
- Hematoma o colección perirrenal.
- Fístula arteriovenosa intraparenquimatosa.
- Sangrado arterial que requiere embolización.
- Infección.
- Daño a órganos adyacentes.
- Nefrectomía.
- Anemia secundaria al procedimiento que requiera o no transfusión
sanguínea.
- Reacciones adversas al anestésico.
- Muerte.
IX. CONSENTIMIENTO INFORMADO

Ver anexo.
55
2. INSTALACIÓN DE CATÉTER AGUDO DE HEMODIÁLISIS
NIVEL DE REALIZACIÓN: II Y III
I. PERSONAL QUE PUEDE REALIZAR EL PROCEDIMIENTO

Especialista en nefrología y/o cirujano vascular.
II. DEFINICIÓN
Procedimiento mediante el cual se instala un acceso vascular agudo (temporal)
que puede ser en vena yugular, subclavia o femoral izquierda o derecha.
III. INDICACIONES
La utilización de catéteres venosos centrales (CVC) para hemodiálisis no es
una primera opción como acceso vascular, pero pueden estar indicados en
situaciones clínicas concretas:
- Fracaso renal agudo o crónico agudizado en el que se precise un acceso

vascular para hemodiálisis de forma urgente.
- Necesidad de hemodiálisis con acceso vascular permanente en fase de
maduración o complicada sin posibilidad de punción, a la espera de nuevo
acceso vascular.
- Imposibilidad o dificultad de realización de un acceso vascular adecuado,
ya sea por mal lecho arterial, por mala calidad de vasos arteriales y
venosos.
- Hemodiálisis por períodos cortos en espera de trasplante renal de donante
vivo.
- Pacientes con circunstancias especiales: esperanza de vida inferior a un
año, estado cardiovascular que contraindique la realización de acceso
56 vascular, deseo expreso del paciente.
IV. CONTRAINDICACIONES
- Infección en el sitio de punción del catéter.
- Bocio multinodular gigante en caso de catéteres yugulares y subclavios.
- Tiempos de coagulación alterados.
V. MATERIAL E INSUMOS
La instalación de catéter agudo de hemodiálisis se realizará en quirófano
o en una sala debidamente equipada con los implementos necesarios para
resolver cualquier evento adverso que pudiera presentarse.
- Equipo de sutura.
- Equipo de curación.
- Campos estériles.
- Campo fenestrado.
- Guantes estériles.
- Bata estéril, gorro y barbijo.
- Tegaderm para cubrir el catéter.
- Povidona yodada.
- Lidocaína 2%
- Jeringas descartables.
- Catéter de hemodiálisis.
- Heparina sódica.
- Agua destilada estéril o solución fisiológica.
VI. TÉCNICA
La técnica empleada suele ser similar en función de la vena a canalizar.
Una vez localizada e identificada la vena y luego del empleo de antisépticos
(clorhexidina al 0.5 a 2%, o povidona al 70%, dejándola actuar al menos 3
min), se anestesia la piel y el tejido circundante. Se inserta una aguja Nº 21
y una vez localizada la vena se introduce una guía metálica a través de la
misma.
En un paso posterior se retira la aguja, se introduce un dilatador y posteriormente

el catéter a utilizar. Finalmente, luego de comprobar el correcto funcionamiento
del catéter, se fija a la piel con seda y se sella con heparina sódica según las
recomendaciones del fabricante del catéter.
Debe evitarse la colocación de CVC ipsilateral al sitio donde se realizó

recientemente la fistula arteriovenosa que puede condicionar edema en
miembro donde se encuentra en el acceso.

- Grupo sanguíneo, hemograma y plaquetas. 57
- Coagulograma completo.
- Radiografía de control posterior al procedimiento.
Complicaciones agudas
- Hematoma.
- Punción arterial.
- Disfunción del catéter.
- Neumotórax.
- Neumomediastino.
- Taponamiento cardiaco.
- Ruptura cardiaca.
- Hematoma retroperitoneal.
- Embolismo aéreo.
- Arritmias cardiacas.
- Parálisis del nervio recurrente laríngeo.
- Pseudoaneurisma de carótida o femoral.
- Embolismo del catéter.
- Rotura del catéter.
- Reacción adversa al anestésico local.
- Reacciones vagales.

Complicaciones tardías
- Trombosis.
- Infecciones.
- Estenosis del acceso venoso yugular, subclavia o femoral (agotamiento
de accesos vasculares).
- Hemotórax o hemopericardio por erosión de la pared vascular por mal
posicionamiento o permanencia prolongada del catéter.
- Oftalmoplejía y exoftalmos.
- Hipertensión intracraneal.
- Aumento unilateral de la mama.
- Sangrado de varices esofágicas.
- Rotura de la luz del catéter.
- Embolizaciones o migración del catéter.
- Roturas o desconexiones accidentales o voluntarias del catéter o tapones,
suelen producir embolias gaseosas y rara vez hemorragias (en los
catéteres con punta intratorácica).

IX. CONSENTIMIENTO INFORMADO
Ver anexo.
58
CAPÍTULO III
PROTOCOLOS
59
1. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
1.1. ACIDOSIS METABÓLICA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II Y III
CIE 10: E 87.2
I. DEFINICIÓNIÓN
Cuando se habla del equilibrio acido-base se hace referencia a la regulación
de la concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales. Pequeños
cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden producir grandes
alteraciones en las reacciones químicas celulares, aumentando algunas e
inhibiendo otras; por este motivo la regulación de la concentración de iones
hidrógeno es uno de los aspectos más importantes de la homeostasis. El
pH sanguíneo arterial se mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45 nMol/L,
cualquier desviación de este rango implica desequilibrio ácido-base.
La acidosis metabólica se define por un pH sanguíneo inferior a 7.35 como

consecuencia de la disminución de -HCO3, seguida de un descenso de la
PCO2 como mecanismo compensador. Estos valores definirán la gravedad
de la acidosis metabólica.
II. FACTORES DE RIESGO

- Sepsis grave.
- Choque hipovolémico.
- Choque cardiogénico.
- Choque distributivo. - Choque obstructivo.
III. CLASIFICACIÓN
61
1. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO
También denominada acidosis normoclorémica, es la acidosis metabólica
más frecuente.
Aumento de la carga de ácidos

- Cetoacidosis diabética (cetonuria, cetonemia).
- Producida en pacientes con Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 por
cetogénesis intensa: debut DM tipo 1, abandono del tratamiento o
infecciones.

Acidosis láctica
Causas por acúmulo de L-lactato:
- Acidosis láctica tipo A o anaerobia: hipoperfusión tisular por fallo
pulmonar o cardíaco, anemia, isquemia o intoxicaciones.
- Acidosis láctica tipo B o aerobia: insuficiencia hepatocelular grave o
alteraciones del metabolismo hepático en leucemias, convulsiones,
enfermedad renal (TFG < 20 mL/min), tratamiento con fármacos
como isoniazida o metformina (bloqueo conversión lactato-alanina a
piruvato).
Intoxicación por fármacos

- Salicilatos, isoniazida, hierro.
Intoxicación alcoholes
- Metanol, etilenglicol, propilenglicol.
Disminución de la eliminación de ácidos.

- Enfermedad renal.
2. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

Se denomina acidosis hiperclorémica. El cálculo del anión GAP en orina
ayuda en el diagnóstico etiológico.
Cloro > (Na + K)
Causa extrarrenal:
- Indica la existencia de ion NH4 en orina, acidificación orina normal.
- Diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y biliares, derivación urétero-
intestinal, laxante, cloruro de calcio, sulfato de magnesio, colestiramina.
Cloro < (Na + K)
62
Causa renal:
- No se produce excreción de NH4.
- Pérdida renal de bicarbonato -hipokalemia + pH urinario > 5.5
• Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria, genética o idio-
pática), alteración anhidrasa carbónica (déficit acetazolamida), sul-
fanilamida y síndrome de Fanconi.
- Defectos acidificación en orina
• Acidosis tubular renal tipo I -hipokalemia + pH urinario > 5.5.
Disfunción generalizada de nefrona distal - hiperkalemia + pH urinario
< 5.5: déficit primario de mineralocorticoides, hipoaldosteronismo
hiporreninémico, hiperkalemia resistente a mineralocorticodes.
- Sobrecarga ácida -normo o hiperkalemia
• Cloruro de amonio.
• Alimentación parenteral.
• Hidrocloruro de arginina y lisina.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
A lo largo del tiempo los trastornos ácido base se han relacionado a un gran
número de situaciones clínicas, principalmente en pacientes hospitalizados, y
con mayor frecuencia en el área de Cuidados Intensivos. Sin embargo, esto no
excluye que existan personas que los presenten sin mayor evidencia clínica.
V. ETIOPATOGENIA
ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO AUMENTADO
Se originan, por un incremento de carga de ácidos, bien por aporte exógeno
(intoxicaciones por metanol o etilenglicol) o más frecuentemente por altera-
ciones metabólicas que inducen la producción endógena de ácidos, como en
la cetoacidosis diabética o la acidosis láctica, que son las dos causas más
frecuentes de acidosis metabólica. La tasa de producción de H+ condiciona
la gravedad de la acidosis, que es máxima en la acidosis láctica por hipoxia.
ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO NORMAL

El mecanismo primario es el descenso de concentración plasmática de
bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de cifras de
cloro plasmático. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas
extrarrenales (habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas
renales. La determinación de la carga neta urinaria permite la mayoría de las
veces distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metabólica.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Hiperventilación (respiración de Kussmaul), más frecuente en la acidosis
metabólica aguda.
- Debilidad muscular, cefalea, anorexia, vómitos, confusión y estupor.
- Hipotensión arterial por vasodilatación periférica y disminución de la 63
contractibilidad miocárdica.

- Gasometría arterial
Acidosis metabólica = pH HCO 3 PaCO2
- Química sanguínea: Glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, sodio,

potasio, cloro, calcio, proteínas totales, albúmina.
- Orina: Sedimento, sodio, potasio y cloro.
- Gabinete Rayos X de tórax, Electrocardiograma
VIII. DIAGNÓSTICO
1. Solicitar gasometría arterial cuando se sospeche un trastorno de
equilibrio acido base; en caso de acidosis solicitar además Na, K, Cl, Ca
y Mg séricos.
2. Realizar el diagnóstico gasométrico de las cuatro alteraciones primarias
del equilibrio acidobase y analizar la relación de PaO2 y saturación
arterial de oxigeno con el pH para sospechar acidosis metabólica por
ácidos no medibles por gasometría (acidosis láctica)
3. En los pacientes con acidosis metabólica calcular la brecha aniónica
(AG) e identificar el tipo fisiopatológico al que pertenece.
Fórmula: (AG) = (Na) - (Cl+HCO3)

Fórmula: (AG) = (Na) - (Cl+HCO3)
4. Determinar niveles séricos de albúmina para realizar el cálculo corregido

de la brecha aniónica:
AG + 2.5 (albúmina normal g/dL – albúmina observada g/dL)

AG + 2.5 (albúmina normal g/dL – albúmina observada g/dL)
5. Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis metabólica.

6. Cuando la historia clínica y el examen físico sugieren estado de hipoper-
fusión (choque) se recomienda medir marcadores de perfusión inade-
cuada, como lactato sanguíneo o déficit de base, aunque no se docu-
mente hipotensión arterial.
7. En pacientes con trastornos del equilibrio acido-base realizar electrocar-
diograma en caso de arritmias.
64
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ver algoritmo.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA
65
Ref: J.M. Prieto de Paula et al Dial Traspl. 2012; 33(1):25-34

X. TRATAMIENTO
a. MEDIDAS GENERALES
NIVEL II Y III
El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico
clínico y de laboratorio, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa
primaria.
b. MEDIDAS ESPECÍFICAS
NIVEL II
- Si el pH es superior a 7,20 solo se debe tratar la enfermedad de
base. Especialmente la hipoxia tisular y las condiciones que la favo-
recen.
- Si el pH es inferior a 7,20 además del tratamiento de la enfermedad
correspondiente, hay que aplicar el tratamiento específico de la aci-
dosis.
- Si el bicarbonato en plasma es inferior a 10 mEq/L, requiere
tratamiento intravenoso.
El déficit de bicarbonato se calcula según la fórmula:
Déficit HCO3 = peso (kg) x 0,5* x (bicarbonato ideal – bicarbonato

actual)
*Representa el volumen de distribución del bicarbonato, que normalmente es del

40 %, pero que aumenta en condiciones de acidosis hasta 0,8 si es muy grave.
66 La cantidad de bicarbonato de sodio para administrar en la acidosis aguda

debe conseguir aumentar el pH hasta un máximo de 7,25 y el bicarbonato
hasta 15 mEq/L, punto en el que se interrumpirá el tratamiento si la causa
original ya no existe:
- El 50 % del déficit calculado se restituye hasta las primeras 4 - 6 horas,

excepto en enfermos con riesgo de sobrecarga hidrosalina (insuficiencia
cardíaca y/o renal graves), y el resto en las siguientes 24 - 48 horas, según
los controles de gasometría.
- Se debe tener presente que el enfermo durante el tratamiento puede con-
tinuar produciendo ácidos en caso de hipermetabolismo o persistencia de
la causa.
- Hacer controles cada 4 horas de:
• Gasometría arterial.
• Electrólitos.
• Signos y síntomas de sobrehidratación.
NIVEL III
La terapia de reemplazo renal para el manejo de la acidosis metabólica está
indicada en los siguientes casos:
- Acidosis metabólica severa y falla renal.

- Deterioro de la función renal e intoxicaciones severas por tóxicos
dializables.
- Acidosis metabólica severa refractaria al manejo médico.
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica.
XII. COMPLICACIONES
- Paro cardiorrespiratorio.
- Asociadas a causa de base.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

NIVEL I Y II
- Sospecha clínica de acidosis metabólica o confirmación mediante
gasometría arterial.
NIVEL II Y III
- Acidosis metabólica severa y/o refractaria.
- Acidosis metabólica asociada a deterioro de la función renal.
- Intoxicación por tóxicos dializables.
XIV. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA

Corrección del trastorno ácido – base.
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 67
- Acidosis metabólica severa y/o refractaria.
- Acidosis metabólica y deterioro de la función renal.
- Intoxicación por tóxicos dializables.
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Corrección del trastorno ácido – base. 
XVII. RECOMENDACIONES
- No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como
tratamiento de la acidosis metabólica.
- Para el tratamiento de la acidosis láctica no se recomienda el uso de
bicarbonato, el manejo se debe dirigir a la identificación oportuna y
tratamiento de la enfermedad que la condicionó.
- Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:
• Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
• Niños y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metabólica
con pH menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocárdica
disminuida y la vasodilatación periférica causadas por la acidosis,
pudieran empeorar la perfusión tisular en pacientes con hiperkalemia
severa.
• Paro cardiaco que no responde a RCP avanzada en las siguientes
situaciones:
• Acidosis metabólica severa pese a apoyo ventilatorio efectivo

• Hiperkalemia
• Hipermagnesemia
• Intoxicación con antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los
canales de calcio
• Paro cardiorrespiratorio
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS

- Evitar en lo posible los factores de riesgo para acidosis metabólica.
68
1.2. ALCALOSIS METABÓLICA
CIE 10: E 87.3
I. DEFINICIÓN
La alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por un
aumento de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la pCO2
por hipoventilación compensatoria y tendencia al aumento del pH sanguíneo
superior a 7,45 nMol/L. Se genera cuando un proceso fisiopatológico primario
conduce a la acumulación neta de base o a la pérdida neta de ácido desde el
fluido extracelular.

No aplica.
III. CLASIFICACIÓN
A. Alcalosis con depleción de volumen (hipoclorémica) (Cl–orina < 10
mEq/L)
Depleción de cloro:
- Pérdidas gástricas: vómito, drenaje gástrico con sonda, bulimia.
- Ingestión de diuréticos: bumetanida, clorotiazida, furosemida.
- Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congénita.
- Estados post hipercapnicos.
- Privación de cloro en la dieta con pérdida de bases: fórmulas infanti-
les deficientes en cloro.
- Gastrocistoplastia.
- Fibrosis quística.
69
B. Alcalosis sin depleción de volumen (resistente al NaCl) (Cl–orina >
20 mEq/L)
Depleción de potasio/exceso de mineralocorticoides:

a. Aldosteronismo primario: adenoma, hiperplasia idiopática, carcinoma.
b. Aparente exceso de mineralocorticoides:
• Exceso primario de deoxicorticosterona: deficiencia de 11 beta y
17 alfa hidroxilasa.
• Síndrome de Liddle.
c. Aldosteronismo secundario:
• Exceso de corticoesteroides adrenales: primario, secundario,
exógeno.
• Hipertensión severa: renovascular, maligna.
• Hemangioperictoma, nefroblastoma y carcinoma de células
renales.
d. Síndromes de Bartter y Gitelman y variantes: abuso de laxantes e
ingestión de arcilla.
C. Administración de exceso de alcalinos en enfermedad renal

Misceláneos:
- Estados hipercalcémicos.
- Síndrome álcali-leche: agudo o crónico.
- Utilización de antibióticos como carbenicilina, penicilina o ampicilina.
- Ingestión de bicarbonato: masiva o con enfermedad renal.
- Recuperación de estados de inanición.
- Hipoalbuminemia.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
A lo largo del tiempo los trastornos ácido base se han relacionado a un gran
número de situaciones clínicas, principalmente en pacientes hospitalizados, y
con mayor frecuencia en el área de Cuidados Intensivos. Sin embargo, esto no
excluye que existan personas que los presenten sin mayor evidencia clínica.
V. ETIOPATOGENIA
Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis
metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén
alterados los mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato.
En la mayoría de las ocasiones se acompañará de un déficit de potasio y de
la contracción del volumen extracelular.
Toda alcalosis metabólica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato
o por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir
una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato
70 plasmático, que básicamente son: depleción del Cl– y/o K+, la contracción
de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide
(hiperaldosteronismo) o la enfermedad renal grave.

Suelen ser poco relevantes e inespecíficas, estando habitualmente
relacionadas con la depleción de volumen o hipokalemia.
- SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptógeno.
- Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminución severa del calcio ionizado.
- Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la
producción de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrítmicos y
favorece la toxicidad por digoxina.
- Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e
hipoxemia.
a. LABORATORIO
- Gasometría arterial
Alcalosis metabólica pH HC O3 PaCO2
- Química sanguínea: Glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, sodio,

potasio, cloro, calcio, proteínas totales, creatininquinasa (CK).
- Orina: Sedimento, sodio, potasio y cloro.
b. GABINETE
- Rayos X de tórax si sospecha patología cardiorrespiratoria.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Gasometría arterial compatible.
- Cloro en orina:
Se relaciona en mayor medida con el estado de la volemia que el sodio
urinario, pues este último en la alcalosis metabólica suele estar muy ele-
vado y el exceso de -HCO3 se elimina como bicarbonato sódico.
Permite clasificar la alcalosis metabólica en:

- Salinosensible (< 10 mEq/L): vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos.
- Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipokalemia grave.
Otros datos de laboratorio:

- Descenso del calcio iónico. 71
- Hipokalemia (frecuente).
- Hipocloremia (frecuente).

ALGORITMO ALCALOSIS METABÓLICA
72
Ref: J.M. Prieto de Paula et al Dial Traspl. 2012;33(1):25-34

X. TRATAMIENTO
NIVEL I, II Y III
- Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir
diuréticos.
- Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
NIVEL I, II Y III
- El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los
niveles de -HCO3 plasmático por debajo de 40 mEq/L (correspondiente
con un pH ≤ 7.55), no su corrección total.
Para el Salino sensible

- Reponer la volemia con solución fisiológica según el déficit de Cloro. El
ritmo de reposición estará en función de la tensión arterial, la diuresis
y el riesgo de insuficiencia cardíaca.
Litros SSF = 0.3 x peso (kg) x [100 – (Cl– en plasma)]/154
- Tratamiento de la hipokalemia
- Inhibidores de la bomba de protones o anti H2: disminuyen la pérdida
de ácido y corrigen el déficit de cloro.
- Acetazolamida VO 250 mg/12 horas en caso de insuficiencia cardíaca,
cirrosis o síndrome nefrótico.
Para el Salino resistente

- Tratamiento de la hipokalemia.
- Si el origen es un exceso de mineralocorticoides: 73
• Suspender el tratamiento esteroideo
• Espironolactona VO 100 mg c/8 h ó
• Amiloride VO 10 - 20 mg c/24 h para bloquear su efecto.
- Ácido clorhídrico o diálisis en alcalosis graves o sin respuesta al
tratamiento.
- Indometacina VO 2 a 5 mg/kg/día en el síndrome de Bartter.
Amortiguar el -HCO3 (Si disponible)

El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis meta-
bólica severa (pH > 7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60
mmHg.
- Se administra por vía central a una concentración de 0.1 a 0.15 mEq/

mL y a una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8 - 24 horas, hasta
restablecer el pH (se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera
hora).
- La solución se prepara con agua estéril, SG al 5% o SSF.
- Precisa control de los iones durante el tratamiento.
- La cantidad a administrar equivale al exceso de HCO3.
Exceso de -HCO3 = 0.5 x peso (kg) x (-HCO3 real – -HCO3 deseado)

No aplica.
XII. COMPLICACIONES
Asociada a causa de base.

NIVEL I Y II
- Sospecha clínica de alcalosis metabólica o confirmación mediante
gasometría arterial.
NIVEL II Y III
- Alcalosis metabólica severa.

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Alcalosis metabólica severa y/o asociada a hipertensión arterial
74
- El diagnóstico y clasificación de los trastornos acido-base se fundamenta
en la alteración de los gases en sangre y en los cambios simultáneos de
los electrólitos séricos.
- El proceso de generación de alcalosis metabólica puede terminar si el
tratamiento se dirige a la enfermedad de base. Sin embargo, la corrección
del defecto en el pH solamente ocurre con la excreción renal del exceso
de bicarbonato.

Uso controlado de medicamentos que pueden ocasionar alcalosis
metabólica.
2. INFECCIÓN URINARIA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I, II Y III
CIE 10: N39.0
I. DEFINICIÓN
El término de Infección del tracto urinario (ITU) describe de forma colectiva a
diferentes cuadros infecciosos que afectan cualquier sitio de la vía urinaria:
riñones, vejiga, uretra.

a. Mujeres premenopáusicas:
Los más frecuentes asociados al desarrollo de ITU no complicada son:
presencia de diabetes, incontinencia urinaria, uso de espermicidas o
diafragmas, actividad sexual en los 30 días previos, ITU reciente.
b. Mujeres posmenopáusicas:
Los más frecuentes asociados al desarrollo de cistitis aguda son: historia
de ITU antes de la menopausia, incontinencia urinaria, vaginitis atrófica o
deficiencia de estrógenos, cistocele, presencia de residuo posmiccional.
c. Los que predisponen a ITU complicada son:

- Aquellos que causan estasis u obstrucción urinaria: reflujo
vesicoureteral, hipertrofia de próstata, litiasis renal, alteraciones
urinarias congénitas, etc.
- Los que alteran la inmunidad del huésped: neutropenia, deficiencias
inmunes, infección por VIH, etc.
- Comorbilidades: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica,
trasplante renal, etc. 75
- Instrumentación de la vía urinaria. En pacientes portadores de sonda
uretral o con auto cateterismo (AC) el principal factor de riesgo para el
desarrollo de ITUAC es el tiempo de duración de la cateterización.
III. CLASIFICACIÓN
a. De acuerdo a su localización y sitio de la infección:
- Altas (Riñón, uréter)
- Bajas (vejiga y uretra)
b. Por severidad y comorbilidades:
- Pielonefritis aguda (complicada y no complicada), cistitis aguda, uretritis
aguda, (gonocócica y no gonocócica), bacteriuria asintomática.
- ITU complicada, no complicada, ITU asociada a catéter (ITUAC).
c. Lugar donde se ha adquirido la infección:

- ITU comunitaria
- ITU nosocomial.
d. En función al patrón de infección:
- ITU Esporádica (aislada)
- Recurrente (recidiva y reinfección)
Tabla Nº 1. Clasificación de la Infección Urinaria
TIPO DE INFECCIÓN CARACTERÍSTICAS
ITU No complicada Episodio de ITU agudo limitado a la vejiga.
ITU asociada a anormalidad estructural o funcional del tracto

ITU Complicada
genitourinario o la presencia de comorbilidad subyacente.
Signos y síntomas sugerentes de ITU en pacientes

ITU asociada a catéter
portadores de sonda uretral o sondaje uretral intermitente.
Dos urocultivos (URC) positivos (≥105 Unidades formadoras

de colonias/ml (UFC) por el mismo uropatógeno en 2
Bacteriuria asintomática muestras consecutivas y separadas en ausencia de signo-
sintomatología urinaria.
Episodio único de ITU en un lapso de 6 meses, tratado con

ITU esporádica
antibióticos o máximo 2 episodios de ITU en un año.
Más de 2 episodios de ITU en 6 meses o > 3 episodios en

76 12 meses
- Reinfección: recurrencia causada por un microorganismo
diferente al causante de la infección original, ocurriendo
dentro de las 2 semanas de concluido el tratamiento
ITU recurrente antibiótico para la infección original.
- Recidiva: recurrencia causada por el mismo
microorganismo de la infección original y ocurre dentro
de las 2 semanas de haber concluido el tratamiento
para la infección original.
Son las infecciones urinarias que ocurren 48 horas después

ITU Nosocomial de la admisión hospitalaria o como resultado de cuidados
de salud.
ITU Comunitaria ITU que se da de forma ambulatoria.

IV. EPIDEMILOGÍA
- La ITU es uno de los cuadros infecciosos más frecuentes. Se estima que
a la edad de 24 años cerca de 1 de 3 mujeres va a presentar al menos 1
episodio de ITU.
- La incidencia anual de cistitis aguda es de 3 a 4.3% en mujeres y 0.5 a
1.7% en hombres (8, 9); sin embargo, ésta se incrementa cuando se la
realiza por auto reporte llegando al 12.6% en mujeres y 3% en hombres.
- La incidencia de pielonefritis aguda es mayor en mujeres que en hombres
(59 casos/10.000 mujeres/año contra 12.6/10.000 hombres/año). Esta
diferencia disminuye significativamente con la con la edad. Figura Nº1.
- Las recurrencias son frecuentes variando sustancialmente con la edad y el
sexo, así como con la complejidad de cuadro. En mujeres premenopáusicas,
la incidencia de recurrencia de cistitis aguda es 27 a 50% por año, mientras
que en varones llega al 12% por año. La recurrencia de pielonefritis aguda
es menor tanto en hombres como en mujeres, 9 y 6% respectivamente.
- La prevalencia de bacteriuria asintomática en mujeres jóvenes es del
3.5 a 5%, es rara en hombres menores de 50 años. Esta prevalencia se
incrementa de forma importante en pacientes mayores de 65 años, siendo
del 33 a 55% en mujeres y del 11 a 30% en hombres.
FIGURA Nº1. INCIDENCIA ANUAL DE PIELONEFRITIS AGUDA

POR 10.000 HABITANTES POR SEXO
77
Fuente: Foxman B: Urinary Tract Infection Syndromes Occurrence, Recurrence,

Bacteriology, Risk Factors, and Disease Burden. Infect Dis Clin N Am. 2014: 28; 1–13.
V. ETIOPATOGENIA
- Las bacterias que frecuentemente producen ITU son Gram (-) y la
Escherichia coli es el germen frecuentemente más aislado, con una
prevalencia del 47 a 60% en Latinoamerica y Norteamérica y del 70-77%
en Europa.
- Otros agentes etiológicos: klebsiella, pseudomonas, proteus y entero-
coco.
- Si bien en las formas complicadas y no complicadas el germen causal
predominante es E. coli, se ha observado que los patrones de resistencia
bacteriana cambian, encontrándose una mayor resistencia a quinolonas
en los casos de ITU complicada.

1. PIELONEFRITIS AGUDA
Cualquiera de los siguientes síntomas o signos en presencia de piuria/
leucocituria o bacteriuria:
- Fiebre (> 38° C)
- Otros signos o síntomas de enfermedad sistémica (escalofríos, fatiga
significativa o malestar).
- Dolor en el flanco.
- Sensibilidad del ángulo costovertebral
- Hipersensibilidad costovertebral y dolor lumbar, son los que con
mayor probabilidad se asocian a pielonefritis aguda.
2. CISTITIS AGUDA
- Polaquiuria, hematuria, disuria, urgencia miccional
- Con menor frecuencia dolor suprapúbico, nicturia e incontinencia.
78
El resultado de dos metaanálisis confirma estos datos clínicos. La ausencia
de descarga o irritación vaginal, en combinación con los síntomas
mencionados, incrementa la probabilidad de ITU a cerca del 90% ante
cualquier valor en el recuento de UFC del urocultivo.
3. ITU ASOCIADA A CATÉTER

Presencia de síntomas o signos compatibles con ITU sin otra fuente de
infección identificable, en un paciente con catéter en vía urinaria o que se
somete a cateterismo uretral intermitente.
4. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Por definición la bacteriuria asintomática no presenta síntomas, siendo
la única manifestación, la presencia de dos urocultivos positivos (≥105
unidades formadoras de colonias/mL-UFC) por el mismo uropatógeno
en dos muestras consecutivas y separadas, en ausencia de signo-
sintomatología urinaria.
a. LABORATORIO
1. Exámen general de orina (EGO) en el que se debe valorar tanto la
tira reactiva como el sedimento urinario. Los hallazgos característicos de
ITU son:
• Tira reactiva
- Esterasa leucocitaria positiva en presencia de ITU. También
puede ser positiva aun con ausencia de leucocitos en el sedimento
urinario en casos de lisis leucocitaria por una densidad urinaria
baja, pH alcalino o retraso en el procesamiento de la muestra.
Los falsos negativos se observan en concentraciones elevadas
de glucosa en orina (> 200 mg/dL) o proteinuria importante
(> 5 g/día) o presencia de antibióticos como cefalexina, cefalotina,
tetraciclina.
- Nitritos positivos: únicamente en presencia de bacterias que tienen
actividad nitrato reductasa reduciendo nitratos a nitritos, tiene baja
sensibilidad y alta especificidad. Los casos de falso positivo están
presentes en dietas ricas en nitratos (vegetales).
- Hemoglobina positiva: se basa en la actividad de pseudoperoxidasa
de la molécula HEM de la hemoglobina, la cual cataliza la reacción
de un peróxido y un cromógeno para formar productos coloreados.
• Resultados falsos positivos se observan en presencia de
mioglobinuria o elevadas concentraciones de bacterias con
actividad pseudoperoxidasa (enterobacterias, estafilococo,
estreptococo)
• Resultados falsos negativos se observan tras la ingesta de
ácido ascórbico o densidad urinaria elevada.
79
• Sedimento urinario
- Leucocituria/piuria: presente en prácticamente todos los casos
de ITU, su ausencia sugiere un diagnóstico alternativo. Piuria es
la presencia de más de 5 leucocitos (PMN) por campo en una
muestra de orina con espuma o mayor de 10 leucocitos (PMN) por
campo en muestra de orina sin espuma.
- La presencia de más de 10 leucocitos/mm3 se observa en el 96%
de pacientes con bacteriuria significativa, existiendo correlación
con un urocultivo positivo con un recuento ≥105 UFC/mL.
- Hematuria: útil para el diagnóstico de ITU, no observándose ésta
en el caso de uretritis o vaginitis. La presencia de hematuria
incrementa el índice de probabilidad de ITU ante cualquier valor
del urocultivo; sin embargo, no es un predictor de infección
complicada.
- Cilindros leucocitarios: presentes únicamente en casos de pielo-
nefritis aguda y no así en cistitis aguda.
2. Urocultivo
Se considera urocultivo positivo:
- En cistitis aguda, presencia de ≥103 UFC/mL
- En pielonefritis aguda no complicada e ITU en hombres ≥104 UFC/mL
- En ITU complicada ≥105.
b. GABINETE
- La mayoría de los pacientes no requieren estudios de imagen. Se
reservan para pacientes con datos de ITU complicada, severamente
enfermos, aquellos con signo sintomatología persistente después
de 48 a 72 horas de tratamiento antibiótico, en los que se sospecha
obstrucción urinaria o que presentan ITU recurrente.
- El ultrasonido renal es apropiado en pacientes en quienes la exposición
al contraste y a la radiación son indeseables.
- Tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis con o sin
contraste, es el estudio de elección en la evaluación de ITU complicada
permitiendo:
• Detectar anomalías anatómicas asociadas al desarrollo de ITU

complicada
• Delimitar la extensión de la enfermedad
• Detectar cálculos
• Detectar infecciones formadoras de gas
• Detectar abscesos
• Detectar hemorragia
En pacientes con pielonefritis aguda las alteraciones asociadas

80 incluyen lesiones hipodensas localizadas en parénquima renal. Estas
lesiones observadas en la TC pueden perdurar hasta 3 meses después
del episodio agudo. La TC puede ser normal en pacientes con formas
leves de pielonefritis.
- Resonancia magnética no aporta mayores ventajas que la TC.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Cistitis aguda no complicada: la mayoría de las mujeres no requiere mayores
estudios diagnósticos, ya que estos descansan en las manifestaciones
clínicas. La sospecha inicial se basa en la presencia de disuria, polaquiuria,
urgencia miccional, hematuria en ausencia de irritación o descarga vaginal.
En mujeres con síntomas típicos el EGO no está indicado de forma
rutinaria, pero puede ser de utilidad en casos de presentaciones atípicas.
- En mujeres con síntomas atípicos o datos poco claros, se recomienda la
realización de estudios complementarios que incluyen EGO, estudios de
imagen o examen pélvico. Si bien la definición de consenso de la Sociedad
Americana de Enfermedades Infecciosas define cistitis aguda como un
urocultivo positivo ≥ 103 UFC/mL (17), el urocultivo por lo general no está
indicado para el diagnóstico de cistitis aguda no complicada, por la alta
probabilidad de certeza diagnóstica que se obtiene con los datos clínicos,
el germen causal es predecible y el resultado del cultivo por lo general se
lo obtiene después de que se ha realizado el tratamiento.
- EL Urocultivo se recomienda en las siguientes situaciones:
• Sospecha de pielonefritis aguda.

• ITU complicada.
• Síntomas que no se resuelven o recurren 2 a 4 semanas después de
completar el tratamiento.
• Mujeres con síntomas atípicos.
• Mujeres embarazadas.
• Hombres con sospecha de ITU.
• Falla terapéutica.
- El diagnóstico de pielonefritis aguda (complicada y no complicada)

descansa en las manifestaciones clínicas que sugieren un cuadro infeccioso
sistémico con o sin síntomas urinarios, a lo que en casos de pielonefritis
aguda no complicada y en hombres, se añade un EGO compatible y un
urocultivo con ≥ 104 UFC/mL; mientras que, en mujeres, el recuento será
≥ 105 UFC/mL (17, 18). Si la muestra es tomada de un catéter uretral, un
urocultivo con recuento ≥ 103 a 104 UFC/mL es considerado relevante.
- El diagnóstico de ITUAC, se basa en la presencia de síntomas y signos
compatibles con ITU sin otra fuente infecciosa identificable y un urocultivo
con recuento ≥103 UFC/mL de una especie bacteriana.
- La bacteriuria asintomática no presenta signo-sintomatología, siendo
diagnosticada únicamente por un EGO positivo y un urocultivo positivo 81
con recuento > 105 UFC/mL.

a. Cistitis aguda no complicada: debe diferenciarse de la Bacteriuria
Asintomática y de la uretritis.
b. Pielonefritis aguda no complicada: debe diferenciarse de Pielonefritis
aguda complicada mediante estudios de imagen.
X. TRATAMIENTO
- De acuerdo al tipo de ITU
La elección de la terapia antibiótica debe tener en cuenta:
a. Perfiles bacterianos de resistencia antibiótica local.
b. Severidad del cuadro y comorbilidades.
c. Factores de riesgo para infección por germen multidroga-resistente
(MDR):
- Edad > 60 años.

- Historia de ITU previa.
- ITU complicada previa.
- Portador de catéter uretral.
- Enfermedades médicas crónicas.
- Hospitalizaciones previas.
- Terapia antibiótica previa.
- Viaje a lugar con alta resistencia bacteriana.
- Tener en cuenta patrones de resistencia bacteriana local.
TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE ITU
a. CISTITIS AGUDA
- Primera elección terapéutica: nitrofurantoina, cotrimoxazol o
fosfomicina. Tabla Nº 2.
- Alternativa: quinolonas (ofloxacina, levofloxacina, ciprofloxacina) son
altamente efectivas para regímenes de 3 días.
- Cuando los otros fármacos no pueden utilizarse, los agentes
betalactámicos (amoxicilina/ácido clavulánico, cefnidir, cefaclor,
cefpodoxima, cefixima) pueden ser apropiados en regímenes de 5 a
7 días.
- Las cefalosporinas no son fármacos de primera elección. La amoxicilina
y ampicilina no son una opción adecuada.
82 TABLA Nº 2.
ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS EN LA CISTITIS AGUDA
PRIMERA LÍNEA DOSIS OBSERVACIONES

100 mg TID x 5 días No administrar:
Nitrofurantoina Ante sospecha de Pielonefritis
temprana o TGF < 30 mL/min
Cotrimoxazol 800/160 mg BID x 3 días Solo si resistencia < 20%
Fosfomicina 3 g en dosis única
SEGUNDA LÍNEA
Ciprofloxacina 250 mg BID x 3 días
Amoxi/clavulánico 500/125 TID x 5 a 7 días
Cefixima 400 mg día x 5 a 7 días
Cefpodoxima 100 mg BID x 5 a 7 días
Cefalexina 500 mg BID x 5 a 7 días
b. PIELONEFRITIS AGUDA
- En pacientes con sospecha diagnóstica, tomar muestra para urocultivo
y antibiograma, previo al inicio de la terapia antibiótica.
- En caso de definir terapia ambulatoria, los antimicrobianos de elección
son quinolonas:
• Ciprofloxacino 500 mg/12 horas VO o 1g/día VO por 7 a 10 días.

• Levofloxacina 500 mg/día x 7 a 10 días o 750 mg/día VO por 5 días.
- En caso de prevalencia mayor al 10% de E. coli comunitaria resistente

a quinolonas, administrar 24 horas antes del inicio de la terapia con
quinolonas, uno de los siguientes esquemas:
• Ceftriaxona 1g por vía IM o EV dosis única

• Aminoglucósido: Gentamicina 5 mg/kg IV o IM 1 dosis única.
- En caso de existir contraindicaciones para el uso de quinolonas,

se recomienda la administración de terapia parenteral inicial con
ceftriaxona o aminoglucósido en forma similar al punto anterior y
continuar con uno de los siguientes esquemas:
• Trimetroprim/sulfametoxazol 160/800 mg VO/BID/ 7 a 10 días

• Amoxicillina-clavulánico 875 mg VO BID por 10 a 14 días
• Cefpodoxima 200 mg VO BID por 10 a 14 días
• Cefixima 400 mg VO cada día por 10 a 14 días
• Cefdinir 300 mg VO BID por 10 a 14 días
• Cefadroxilo 1 g VO BID por 10 a 14 días
c. PIELONEFRITIS AGUDA SEVERA NO COMPLICADA EN PACIENTE

HOSPITALIZADO 83
Los pacientes que requieran ser internados, pueden ser tratados
inicialmente con uno de los siguientes antibióticos hasta la mejora clínica
y contar con resultados del urocultivo para su cambio posterior a vía oral
(si corresponde), continuando con la terapia hasta completar 2 semanas
de tratamiento. (Tabla Nº 3).
TABLA Nº 3.
ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS PARA PACIENTES
HOSPITALIZADOS CON PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA SEVERA
Antibiótico Dosis diaria

- Ciprofloxacino 400 mg BID
- Levofloxacino 500 a 750 mg día
Antibiótico Dosis diaria
Alternativo:
• Cefotaxime 1 a 2 g TID
• Ceftriaxona 1 a 2 g día
• Ceftazidime 1 a 2 g TID
• Amoxi-clavulanico 1.5 g TID
• Piperacilina-tazobactam 2.5 a 4.5g TID
• Gentamicina 5 mg/kg/día
• Amikacina 15 mg/kg/día
• Imipenem/cilastatina 500 mg cada 6 horas
• Meropenem 1g TID
d. ENFERMEDAD CRÍTICA CON DATOS DE OBSTRUCCIÓN
El tratamiento, cubrirá Pseudomona y Estaphylococcus aureus,
recomendándose carbapenémicos con acción antipseudomona más
vancomicina o linezolide.
e. ITU RECURRENTE
1. MEDIDAS GENERALES
- Modificaciones del comportamiento evitando factores de riesgo.
- Incremento de ingesta hídrica.
- Mejorar higiene genital en mujeres.
- Micción postcoital.
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
a. Medidas profilácticas no antimicrobianas
- Reemplazo hormonal: En mujeres postmenopáusicas,
reemplazo estrogénico vaginal.
- Profilaxis inmunoactiva: OM-89es (UroVaxom) efectivo en
mujeres jovenes con ITU recurrente no complicada.
84 - Profilaxis con probioticos (lactobacillus): Probióticos
intravaginales que han demostrado efectividad, utilizados 1 a
2 veces por semana. SI DISPONIBLE. Los lactobacilos orales
no brindan mayores ventajas.
- Arándanos: resultado de un metaanálisis ha demostrado que
no son efectivos para reducir la incidencia de ITU sintomática
cuando se los usa como profilaxis.
b. Profilaxis antimicrobianas
- La profilaxis antibiótica puede darse de forma continua (diaria
o semanal) por periodos de tiempo largos 3 a 6 meses o como
dosis simples postcoitales. Considerarse después de haber
intentado cambios en los hábitos.
c. Eliminación de factores anatómicos o urológicos
- Luego de la realización de estudios complementarios y
determinada la anormalidad anatomo-urológica, se debe
referir a Urología.
3. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
La bacteriuria asintomática representa únicamente colonización de la vía
urinaria y no así cuadro infeccioso por lo cual no debe tratarse, excepto
en pacientes embarazadas.

Los cuadros ITU no requieren de terapia quirúrgica per se, excepto aquellas
patologías de origen urológico que sean predisponentes para el desarrollo de
ITU.
XII. COMPLICACIONES
- Urosepsis.
- Falla renal aguda.
- Necrosis papilar.
- Absceso renal.

Referencia a nivel II y III de atención en:
- ITU Complicada.
- ITU recurrente.
- Pielonefritis aguda que requiera terapia parenteral.
Referencia a Urología en:
- Pielonefritis complicada en la que se documente alteraciones en la vía
urinaria.

Superado proceso infeccioso, para seguimiento correspondiente.
85
- La decisión debe ser individualizada.
- Pacientes sépticos.
- Fiebre > 38.4ºC
- Dolor lumbar y/o abdominal importante.
- Inhabilidad para mantener una adecuada hidratación o toma oral de
Medicamentos.
- Sospecha de ITU complicada.
- Falta de mejora clínica luego de 48 horas de iniciado el tratamiento
antibiótico empírico.

Controlado el cuadro toxicoinfeccioso con evidencia de respuesta clínica
favorable.
Los cuadros de cistitis aguda no complicada y pielonefritis aguda no
complicada deben ser tratados en nivel I de atención.

- Hidratación adecuada
- Micción frecuente (evitar retención voluntaria de orina)
- Aseo genital
- Tratar el estreñimiento.
86
3. INJURIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CIE 10: N17
I. DEFINICIÓN
La Injuria Renal Aguda (IRA) es el deterioro abrupto de la función renal que
ocurre en un periodo de horas a días. Este deterioro agudo en la tasa de
filtrado glomerular se manifiesta en la acumulación de productos de desecho
nitrogenado en la sangre (ej.: urea y creatinina) y en ocasiones se acompaña
de oliguria.

Debido a que la IRA constituye una patología que puede prevenirse es
fundamental identificar los factores de riesgo individual en pacientes
hospitalizados esto antes de la exposición de agentes potencialmente
nefrotóxicos (ej. Aminoglucósidos, anti-inflamatorios no esteroideos, etc),
empleo de medios de contraste, o antes de un procedimiento quirúrgico.
Esto permitirá que algunos factores de riesgo puedan ser modificados, o la
administración de ciertos nefrotóxicos puedan ser evitados o modificados de
tal forma que se pueda prevenir la IRA. Los principales factores de riesgo son:
- Deshidratación o hipovolemia.
- Género femenino.
- Edad avanzada (>75 años).
- Población afro-americana.
- Enfermedad Renal Crónica.
- Enfermedades crónicas (Hepáticas, Cardiacas, Pulmonares).
- Neoplasias.
87
- Diabetes Mellitus.
- Anemia.
III. CLASIFICACIÓN
Recomendación de guías KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcomes) de diagnóstico y tratamiento de IRA es: realizado el diagnóstico
de IRA, debe clasificarse de acuerdo a gravedad como en la tabla 1.
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA IRA

Estadio Creatinina sérica Volumen urinario
Incremento en 1.5 a 1.9 veces por encima de ≤0.5 ml/kg/hora por 6-12
1
una basal o incremento ≥0.3 mg/dL horas
Incremento en 2.0 a 2.9 veces por encima de ≤0.5 ml/kg/hora por más de
2
una basal 12 horas
Incremento en ≥3.0 veces por encima de una
≤0.3 ml/kg/hora ≥ 24 horas
3 basal o incremento ≥4 mg/dL o el inicio de
o anuria por 12 horas
terapia de reemplazo renal
IV EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la IRA se ha incrementado en todo el mundo, el estudio
reciente de la ISN (Sociedad Internacional de Nefrología) 0by25 Global
Snapshot Study, mostró que en niños hospitalizados es de 53% y en la
comunidad la incidencia de IRA es de 47%. En relación a población adulta en
países con ingresos económicos medios o bajos como el nuestro la incidencia
de IRA adquirida en la comunidad fue de 58%.
V. ETIOLOGÍA
Las principales causas de IRA se muestran en tabla 2; como lo recomiendan
las guías KDIGO para el diagnóstico y tratamiento de IRA: identificar las
causas de la IRA pues es parte fundamental de su adecuado manejo.
TABLA 2. CAUSAS PRINCIPALES DE IRA

Causas Estudios de laboratorio/imagen que
deben de realizarse
Disminución de la perfusión renal
- Sepsis
- Choque hipovolémico
- Quemaduras Evaluar el estado hemodinámico del
- Trauma paciente, solicitar índices urinarios.
- Cirugía cardiovascular (especial-
mente si se ha empleado bypass)
- Pacientes críticamente enfermos
- Cirugía no-cardiovascular mayor
- Glomerulonefritis aguda, nefritis Sedimento urinario, serologías, evaluación
túbulo-intersticial, vasculitis, mi- hematología.
croangiopatia trombotica.
88 - Uropatía obstructiva Ecografía renal
Sedimento urinario, solicitar índices
- Uso de nefrotóxicos
urinarios
Valorar el riesgo individual de cada
paciente antes de la administración del
medio de contraste.
- Medios de contraste Vigilar la diuresis y la creatinina sérica
cada 24 horas tras el procedimiento.
- Animales y plantas venenosas Vigilar la diuresis y la creatinina sérica
VI. PATOGENIA
Dos factores fundamentalmente contribuyen a la patogenia de la IRA:
1. Factores hemodinámicos:
a. Alteración de los mecanismos de autorregulación renal
b. Vasoconstricción intrarenal
c. Retroalimentación tubulo-glomerular
2. Factores inflamatorios:
a. Diversas citocinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas IL-6 e IL-18) y quimosinas (MPC-1, RANTES) se generan
en los riñones y promueven la infiltración de leucocitos.
b. El daño isquémico activa el sistema inmune innato amplificando los
factores inflamatorios de daño renal.
c. Activación de linfocitos T citotóxicos.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de la IRA puede ir desde un paciente asintomático en
el cual solo se puede identificar esta patología por medición de biomarcadores
de lesión renal como por ejemplo la elevación de la creatinina en sangre u
otros marcadores más recientes como NGAL, TIMP/ etc., hasta pacientes
en los cuales se encuentren síntomas y signos secundarios a la lesión renal
como datos clínicos de acidosis metabólica, datos de hiperkalemia, datos
de sobrecarga de volumen, oliguria, etc., o finalmente signos y síntomas
asociados a las causas etiológicas de la IRA como por ejemplo hematuria
macroscópica en un paciente con IRA secundaria a una glomerulonefritis.
VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Son necesarios los siguientes estudios complementarios para evaluar a un
paciente con IRA:
a. LABORATORIO
- Creatinina serica
- Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, P, Mg
- Glucemia
- Hemograma
- Examen general de orina
- Sedimento urinario (que idealmente deberá ser realizado por el nefrólogo) 89
- Dependiendo del contexto clínico se deberá solicitar: proteínas totales,
albúmina, ANA, anti-DNA, C3, C4, CH50, IgA, pANCA, cANCA, serologías
para virus hepatitis B y C, VIH, urocultivo, hemocultivo, CPK.
b. GABINETE
- Ecografía renal y de vías urinarias
- Biopsia renal (cuando se sospeche de glomerulonefritis, o nefritis
tubulointesticial, por ejemplo)
IX. DIAGNÓSTICO
Hasta antes del 2004 existían más de 30 diferentes definiciones de la IRA;
después de los consensos de ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) y AKIN
(Acute Kidney Injury Network) se establecieron dos definiciones basadas en
elevaciones de la creatinina sérica y/o modificaciones del volumen urinario
(criterios de RIFLE y posteriormente los criterios de AKIN). Debido a la
necesidad de una sola definición que pueda ser empleada para la práctica
clínica diaria, la investigación y en el desarrollo de esta patología como
problema de salud pública, un grupo de expertos establecieron la siguiente
definición que es parte de las Guías KDIGO para la Injuria Renal Aguda
publicadas el año 2012:
Se define IRA como la presencia de cualquiera de los siguientes criterios
diagnósticos:
a. Un incremento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dL dentro de las 48 horas

en relación a una creatinina basal, ò
b. Incremento de la creatinina sérica 1.5 veces por encima de una basal,
que se conoce o se presume ha ocurrido dentro los 7 días previos, ó
c. Un volumen urinario ≤ 0.5mL/kg/hora por ≥ de 6 horas.
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante hacer el diagnóstico diferencial de la IRA con estas dos
patologias:
1. Enfermedad Renal Crónica

2. Enfermedad Renal Aguda
XI. TRATAMIENTO
El manejo inicial debe enfocarse a la valoración del estado de la volemia
de los pacientes con IRA, y a la identificación y corrección de los
siguientes trastornos: hiperkalemia, acidosis metabólica, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, alteraciones de la coagulación.
La corrección del déficit de volumen o la sobrecarga de volumen

(especialmente en aquellos pacientes con un gasto cardiaco bajo) en
90 pacientes con IRA puede mejorar o revertir este cuadro. La terapia de
líquidos debe ser realizada de manera cuidadosa vigilando el balance
neto de líquidos y evitando la sobrecarga de volumen.
En pacientes con depleción de volumen; la cantidad de liquido a ser

administrado y su tasa de infusión deben estar basados en blancos
terapéuticos predefinidos, como la presión arterial media (PAM ≥ 65
mmHg). En relación al tipo de solución endovenosa a emplear, las Guías
de Practica Clínica KDIGO recomiendan el uso de soluciones cristaloides
en lugar de coloides como la solución salina al 0.9%. Sin embargo, cuando
se empleen soluciones con alto contenido de cloro como la mencionada
anteriormente se debe vigilar el desarrollo de acidosis metabólica
hipercloremica. Recientemente se ha propuesto el uso de soluciones con
bajo contenido de cloro como la solución PlasmaLyte en pacientes con
riesgo incrementado para IRA o IRA establecida con el fin de reducir el
riesgo de desarrollo de IRA, progresión de esta o de requerimiento de
inicio de terapia de reemplazo renal (diálisis).
Los diuréticos no deben usarse para prevenir o tratar la IRA establecida,
pueden emplearse por un periodo de tiempo limitado para aliviar signos y
síntomas de sobrecarga de volumen, y su uso no debe retrasar el inicio de
diálisis si el paciente lo requiere. Los diuréticos de ASA (ej. Furosemida)
son más efectivos que los diuréticos tiazidicos con tasas de filtrado
glomerulares (TFG) < 30 ml/m/ 1.73m2.
Se debe realizar las siguientes medidas generales de acuerdo al estadio

de la IRA (Clasificación KDIGO):
Estadio 1
1. Discontinuar todo agente nefrotóxico cuando esto sea posible
(inhibidores de enzima conversora de angiotensina, aminoglucósidos,
vancomicina, anti inflamatorios no esteroideos, inhibidores de bomba
de protones, etc.).
2. Asegurar buena presión de perfusión renal y un adecuado estado de
volumen circulante efectivo en el paciente (PAM ≥ 65 mmHg).
3. Monitorización hemodinámica.
4. Monitorizar la creatinina sérica cada 24 horas, y medir la diuresis cada
hora durante el día.
5. Evitar la hiperglucemia.
6. Considerar alternativas a estudios de imagen que empleen medio de
contraste ya sea iodado o gadolineo.
7. Considerar procedimientos de diagnóstico complementarios para
determinar la causa de IRA no invasivos (sedimento urinario, FENA,
Fracción excretada de urea, examen general de orina, niveles de
complemento, etc.) y procedimientos invasivos como la biopsia renal
percutánea.
Estadio 2 91
Las mismas medidas descritas en el estadio 1 más:
1. Ajustar todo medicamento de acuerdo a la Tasa de Filtrado Glomerular
(de preferencia recomendamos emplear la Tasa de Filtrado Glomerular
Cinética).
2. Considerar inicio de terapia de reemplazo renal en cualquiera de sus

diferentes modalidades (Terapias de Reemplazo Renal Continuo,
Terapias de Reemplazo Renal Intermitente Prolongadas, Diálisis
Peritoneal, Hemodiálisis Intermitente).
3. Considerar admitir al paciente a una unidad de cuidados intermedios
o intensivos.
Estadio 3
Las mismas medidas específicas que se deben hacer en los estadios 1 y
2 de IRA más lo siguiente:
1. Evitar la colocación de catéteres subclavios como accesos venosos.
1. En ausencia de choque hemorrágico, se recomienda el uso de
soluciones cristaloides con bajo contenido de cloro como Ringer
Lactato en lugar de emplear coloides (haemacel, gelatinas o albumina)
para el manejo inicial en la expansión del volumen intra-vascular en
pacientes con IRA o en riesgo de IRA.
2. Se recomienda el uso temprano de vasopresores en pacientes con
choque distributivo (sepsis); se recomienda emplear norepinefrina y
evitar el uso de dopamina.
3. Se debe evitar el uso de diuréticos para prevenir la IRA, tampoco
emplearlos para tratar una IRA establecida, excepto en el manejo de
sobrecarga de volumen secundaria.
4. Se recomienda no emplear dopamina a dosis “dopa” para prevenir o
tratar la IRA.
5. En pacientes con hiperglucemia, se sugiere el inicio de insulina para
mantener la glucemia central entre 110-149 mg/dL.
6. Se recomienda evitar el empleo de aminoglucósidos para el tratamiento
de infecciones, a menos que no exista otra alternativa viable. En
pacientes que no han desarrollado IRA (con función renal normal),
pero que se encuentra en riesgo de desarrollarla, se recomienda
administrarlos en una sola dosis diaria y no en dosis divididas como
usualmente se lo hace.
7. Se recomienda monitorizar los niveles de aminoglicosidos y de la
vancomicina (si estuvieran disponibles) si es que estos antibióticos se
fueran a emplear por periodos mayores a 48 horas.
8. Se sugiere lograr una ingesta energética total de 20-30 Kcal/Kg/día
en pacientes con IRA
9. Se sugiere restringir el aporte de proteínas a 0.8-1.0 g/kg/día en
pacientes no catabólicos y a 1.7 g/kg/día como máximo en pacientes
92
hipercatabólicos o que se encuentran recibiendo terapias de reemplazo
renal.
10. La vía de soporte nutricional preferida en el paciente con IRA es la vía
enteral.
XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No corresponde.
XIII. COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden ser agudas y crónicas. Dentro de las primeras se
tienen alteraciones del equilibrio hidro-electrolítico como hiperkalemia, edema
agudo de pulmón, hiperfosfatemia, etc.; acidosis metabólica; síndrome car-
dio-renal de tipo I; incremento del tiempo de estancia hospitalaria; y un riesgo
incrementado de muerte. La complicación a largo plazo más importante es
el desarrollo de enfermedad crónica, progresión de la misma, o enfermedad
renal crónica terminal.
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA
- Si el paciente tiene IRA estadio 2 o 3, se recomienda referir al paciente a
un centro donde puede ser valorado por un nefrólogo, ya que es probable
que el paciente pueda requerir terapia de reemplazo renal.
- Si el paciente presenta signos o síntomas que sugieran enfermedad
glomerular o nefritis tubulo-intersticial.
- Si el paciente tiene datos de obstrucción del tracto urinario, el paciente
debe de ser referido a un centro donde se cuente con un urólogo.
XV. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA

- Una vez se haya identificado la causa de la IRA.
- Se hayan resuelto las complicaciones asociadas a esta patología.
- El paciente en caso de haber iniciado terapia de reemplazo renal ya no
requiera de esta.
- Se han corregido los trastornos hemodinámicos.
- Si solo requiere vigilancia clínica y de laboratorio.
XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

El paciente debe ser hospitalizado si existen alteraciones asociadas a la IRA
que no pueden ser manejadas en la consulta externa como hiperkalemia
moderada a severa, sobrecarga de volumen, uremia, etc. o en caso de que
el paciente requiere terapia de reemplazo renal o intervención del servicio de
urología urgente.
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Una vez se hayan corregido de manera adecuada las complicaciones aso-
ciadas a la IRA, y se hayan cumplido todos los objetivos terapéuticos que
motivaron la hospitalización del paciente. 93
XVIII. RECOMENDACIONES
Identificar continuamente ya sea en servicios de consulta externa,
hospitalización y/o emergencias factores de riesgo y desencadenantes para
el desarrollo de IRA. En todo paciente con uno o más factores de riesgo para
esta patología, minimizar la exposición a factores desencadenantes (ejemplo:
En un paciente diabético y con enfermedad cardiaca crónica se evitará el uso
de medicamentos nefrotóxicos).
XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS

Una de las medidas preventivas más importantes es recomendar a los
pacientes evitar automedicarse, y el evitar usar herbolaria. En caso de tener
uno o mas factores de riesgo para el desarrollo de IRA, y si están expuestos
a uno o más factores desencadenantes acudir inmediatamente a un centro
hospitalario.
4. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
CIE: 10: N18
I. DEFINICIÓN
La enfermedad renal crónica es definida como: la presencia de alteraciones
estructurales, laboratoriales, imagenológicas o funcionales por más de 3
meses en presencia o no de insuficiencia renal crónica con implicaciones
para la salud independientemente de la causa subyacente.
La insuficiencia renal crónica se define como tasa de filtrado glomerular menor

de 60 mL/min/1.73m2.

Se pueden establecer factores de riesgo de susceptibilidad, iniciación y
progresión para la ERC como se menciona a continuación:
Factor de riesgo Susceptibilidad Iniciación Progresión

Edad avanzada +
Género +
Etnia + +
Historia familiar de ERC +
Síndrome metabólico +
Factores hemodinámicos
Bajo número de nefronas + +
Diabetes mellitus + + +
Hipertensión + + +
Obesidad + +
94 Ingesta proteica elevada + +
Embarazo + +
Enfermedad renal primaria +
Enfermedad genética renal +
Trastornos urológicos +
Lesión renal aguda + +
Enfermedad cardiovascular + +
Albuminuria +
Hipoalbuminemia +
Anemia + +
Dislipemia + +
Hiperuricemia + +
Elevación ADMA +
Hiperfosfatemia +
Bicarbonato sérico bajo +
Tabaquismo + +
Nefrotoxinas + +
Fuente: Adaptado de Brenner y Rector. El riñón 2018
III. CLASIFICACIÓN
Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) en el 2012,
establecieron la clasificación en base a la tasa de filtrado glomerular estimada
(TFGe) y la albuminuria. Presenta seis estadios de la siguiente manera:
Clasificación de le enfermedad renal crónica KDIGO
Albuminuria
(categorías, descripción y rangos)
A1 A2 A3
Filtrado glomerular Normal o Aumento Aumento gra-
(categorías descripción y rangos) aumento moderado ve
leve
< 30 mg/g 30 – 299 ≥ 300
mg/ g mg/g
G1 TFGe normal o alto > 90
G2 Levemente disminuido 60 - 89
G 3a Descenso leve a mode- 45 – 59
rado
G 3b Descenso moderado a 30 – 44
grave
G4 Descenso grave 15 – 29
G5 Fallo renal < 15
Fuente: Adaptado de KDIGO Kidney international 2010
Los rangos de filtrado glomerular están medidos en ml/min/1.73m2 y los rangos de albuminuria
están medidos como cociente albúmina/creatinina en mg/g.
A su vez, se divide en 3 categorías según la albuminuria:

- A1. Daño renal con albuminuria normal o aumento leve: < 30 mg/g o < 3
mg/mmol.
- A2. Aumento moderado: 30 - 299 mg/g o 3 - 29 mg/mmol. 95
- A3. Aumento grave: ≥ 300 mg/g o ≥ 30 mg/mmol.

IV. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y prevalencia de la ERC varía según la población. Se estima
una prevalencia de alrededor del 11% en los países desarrollados y de
ingresos muy altos. (The Global Kidney Health Atlas en 2017 de la Sociedad
Internacional de Nefrología). En Estados Unidos, la prevalencia estimada es
de un 14%.
En nuestro país la incidencia y prevalencia no está bien estudiada. En 1998

se realizó un estudio poblacional cuyo reporte indicó que la forma más común
de anormalidad urinaria fue la hematuria 47%, leucocituria (41%) y proteinuria
(11%).
Las principales causas de ERC en Bolivia según la información que el

Ministerio de Salud tiene a través de su Programa Nacional de Salud Renal
(PNSR) son:
1. Enfermedad renal diabética (47.4%).
2. Causas desconocidas (13.7%).
3. Glomerulopatías el 10%
4. Rechazo crónico o “pérdida del injerto” en el 4% de los pacientes.
V. ETIOPATOGENIA
La patogenia estará ligada a la enfermedad causante de la ERC y su historia
natural como:
- Malformaciones nefrourológicas: Enfermedad poliquística renal, nefropatía

de reflujo, aplasia o displasia renal.
- Enfermedades sistémicas: Hipertensión arterial sistémica, diabetes
mellitus, enfermedad arterioesclerótica, mieloma múltiple, otros.
- Enfermedades vasculares: estenosis, trombosis arterial o venosa renal,
otras.
- Glomerulopatías primarias.
- Glomerulopatías secundarias.
- Enfermedades autoinmunes: LES, vasculitis, esclerodermia, otros.
- Nefropatías tubulointersticiales: infecciones urinarias, medicamentos,
hiperuricemias, metales pesados, otros.
- Nefrocalcinosis
- Nefrotoxicos: AINE’s, quimioterápicos, contrastes, otros.
- Uropatía obstructiva: litiasis renal, hipertrofia prostática, otros.
- Microangiopatías trombóticas.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS

La caída del filtrado glomerular normal es 0,7 - 1 mL/min/1,73 m2 a partir de
los 40 años.
96 La ERC es usualmente asintomática hasta el estadio 3 y hay síntomas que
solo son relacionados a la enfermedad de base. Por lo tanto, es comúnmente
detectada por exámenes de laboratorio de rutina.
Dado que la mayoría de los síntomas de la ERC son el resultado de la acumu-
lación de toxinas urémicas, estas solo pueden verse en fases avanzadas de
la enfermedad. Los posibles signos y síntomas que se producen en la ERC
son detallados a continuación:
Manifestaciones neurológicas
Centrales: Falta de concentración, trastornos del sueño, convulsiones,
letargo, coma urémico, fatiga, debilidad, deterioro cognitivo, alteración del
lenguaje, apatía, irritabilidad y asterixis.
Periférica: miopatía, polineuropatía periférica (síndrome de piernas inquietas).
Alteraciones cutáneas
Palidez facial, en mucosas y conjuntivas (secundaria a anemia producida),
hiperpigmentación secundaria a excesiva producción de melanina, sequedad
de piel o xerosis, calcificaciones (cutáneas, subcutáneas, vasculares y de
tejidos blandos), calcifilaxis y escarcha urémica.
Prurito
Es frecuente en fases avanzadas y suele ser incoercible secundario a xerosis,
hiperfosforemia e hiperparatiroidismo. Como consecuencia del rascado,
aparecen lesiones como prúrigo nodular, pápulas queratósicas y liquen
simple.
Hipertensión arterial
Puede ser tanto causa de ERC como efecto secundario y relacionado también
a sobrecarga hídrica.
Disnea
Debido a sobrecarga hídrica (derrame pleural, edema pulmonar, neumonitis
urémica), anemia o enfermedad cardíaca (derrame pericárdico, insuficiencia
cardiaca).
Alteraciones cardiacas
Insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen.
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo asociada a la hipertensión
arterial.
Arritmia cardiaca asociada a trastornos del potasio y calcio.
Pericarditis más derrame pericárdico asociada a la uremia, que en algunas
oportunidades puede llegar al taponamiento cardiaco.
Síntomas gastrointestinales
En ERC avanzada puede haber anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones del
gusto y pérdida de peso; fetor urémico, debido a la descomposición de la urea
en la saliva, gastritis urémica, hemorragia digestiva y dolor abdominal que 97
puede simular abdomen quirúrgico.
Cambios en la orina
Poliuria (la capacidad de concentración tubular está dañada), oliguria, nicturia,
orina espumosa (indica proteinuria), etc.
Calambres en las extremidades inferiores

Pueden deberse a irritación neuronal por neuropatía periférica. En pacientes
en diálisis suele ser secundaria a la ultrafiltración excesiva.
Edema periférico
Debido a la retención renal de sodio. Se incrementa en situaciones de
hipoalbuminemia.
Disfunción sexual
Impotencia, disminución de la libido por disminución de la testosterona, ame-
norrea por anovulación.
Manifestaciones hematológicas
La anemia es de causa multifactorial, hallándose asociada a la disminución
de eritropoyetina por los riñones, disminución de la vida media eritrocitaria,
ferropenia debida desnutrición o pérdida gastrointestinal por gastritis urémica,
motivo por el cual, la anemia puede presentarse como normocítica, normocró-
mica o microcítica e hipocrómica.
Trastornos de coagulación por disfunción plaquetaria.
Trastorno mineral y óseo o enfermedad ósea metabólica

En la insuficiencia renal crónica con la disminución de la función renal y
pérdida de nefronas se producen alteraciones del metabolismo del calcio y
fósforo.
- Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF-23) es un regulador

clave de los cambios minerales óseos y de la vitamina D, es una proteína
producida por los osteoblastos y los osteocitos, y sus valores aumentan
precozmente en la insuficiencia renal. Actúa inhibiendo la reabsorción
proximal de fósforo y promueve la disminución de los niveles de 1,25 (OH)2
D3 (calcitriol) lo que favorece la hipocalcemia. El FGF 23 necesita Klotho,
que es una proteína involucrada en los procesos de envejecimiento, como
obligado cofactor al convertir su potencial receptor altamente específico.
El (FGF-23) participa en la regulación de la homeostasis del fósforo.
Los niveles de FGF-23 se encuentran extremamente elevados en la
enfermedad renal crónica y existe evidencia del papel de esta hormona
en la patogénesis de los trastornos óseos y minerales en esta situación. El
aumento de FGF-23 es la respuesta inicial en los estadios precoces de la
enfermedad renal crónica a la necesidad de proteger al organismo de los
98 efectos adversos de la retención de fósforo. Estos aumentos de FGF-23 se
asocian al riesgo creciente de mortalidad cardiovascular en los enfermos
renales crónicos y son mediadores directos de toxicidad cardíaca.

- Alteraciones del fósforo: son evidentes desde estadio 3 siendo la
causa inicial del hiperparatiroidismo secundario (HPTS), sin embargo, la
hiperfosfatemia, se hace evidente en etapas avanzadas de la insuficiencia
renal.
- Alteraciones del calcio: existe una disminución de la hidroxilación del

1 alfa 25-OH vitamina D por los riñones y por lo tanto una disminución
de la concentración de vitamina D activa, que produce hipocalcemia
por disminución de la absorción de calcio a nivel gastrointestinal: la
hipocalcemia estimula la producción de PTH (Hormona Paratiroidea)
generando hiperparatiroidismo secundario.
a. LABORATORIO
Exámenes generales
- Hemograma completo.
- Determinación seriada de la concentración sérica de nitrógeno ureico
(NUS), electrolitos, albúmina creatinina, tasa de filtrado glomerular
(TFGe).
- Lípidos y glucosa en ayunas.
- Examen general de orina.
Exámenes específicos
- HbA1c (en diabéticos).
- Calcio, fósforo, PTH y hierro (si TFGe < 60 mL/min por 1.73 m2).
- Electroforesis de suero y orina (>40 años), cadenas ligeras en suero.
- Urocultivo en caso de infección urinaria.
- Anticuerpos antinucleares, anti-DNS ds, ANCA P, C, crioglobulinas,
complemento y anticuerpos antimembrana basal glomerular.
- Serología contra los virus de hepatitis B, hepatitis C e inmunodeficiencia
humana.
- Biopsia renal (especialmente si hay proteinuria > a 1 gr persistente.
b. GABINETE
- Ecografía renal.
VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico será hecho sobre la base de la estimación de la TFG usando
ecuaciones validadas para la población (se recomienda el uso de CKD-EPI
y MDRD), exámenes de sangre, orina, estudios de imagen y biopsia renal 99
percutánea en caso de ser necesario.
El uso de las fórmulas mencionadas puede ser inadecuado en el contexto

de personas embarazadas, con hepatopatía, amputaciones, alteraciones de
la masa muscular, menores de 18 años y lesión renal aguda. Para estos
casos se recomienda la recolección de orina de 24 horas para el cálculo
del aclaramiento de creatinina. Debe considerarse que existe reducción de
la TFG en pacientes añosos, lo cual no se considera ERC, sino, parte del
envejecimiento.

Todas las causas de deterioro agudo de la función renal.
La determinación de la cronicidad no siempre puede establecerse, para
ello, se recomienda repetir los estudios, revisión de mediciones pasadas de
TFG, de albuminuria, exámenes de orina, imágenes (como la reducción del
volumen renal y del grosor cortical, o la presencia de quistes múltiple).
X. TRATAMIENTO
El manejo general del paciente con ERC involucra lo siguiente:
- Tratamiento de la enfermedad de base.

- Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal: Se debe
identificar patologías asociadas potencialmente reversibles que pueden
resultar en la recuperación de la función renal como:
• Disminución de la perfusión renal: hipovolemia, hipotensión,

infecciones, administración de medicamentos que reducen la TFG
como IECA, ARA.
• Administración de nefrotóxicos: Aminoglucósidos, AINE’S, agentes
de contraste radiológico, etc.
• Obstrucción de vías urinarias.
- Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal con control

de: peso, dieta (restricción proteica y sal), hipertensión, glucemia,
dislipidemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, sobrecarga hídrica.
- Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal: (Ver
complicaciones).
- Ajuste de las dosis de los fármacos de acuerdo TFGe.
- Identificación y preparación adecuada del paciente en el que se requerirá
terapia de reemplazo renal.
- NIVEL I: Ver identificación de factores de riesgo, susceptibilidad y
progresión de la enfermedad, modificación de estilo de vida.
- NIVEL II: Mantener modificación de estilos de vida y control de los
factores de riesgo mencionados arriba.
100 - NIVEL III: Ver tratamiento en nivel III de atención.
El objetivo del tratamiento se centra en el tratamiento de la enfermedad de
base, enlentecimiento de la progresión de la ERC en todos los estadios y
la reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares y propias de
la enfermedad renal avanzada.
1. Hipertensión arterial
- La presión arterial (PA) debe ser tomada de sentado después de 3
a 5 minutos de descanso según las normas ya establecidas. Existe
evidencia que el monitoreo de la presión arterial en domicilio facilita el
mejor control; el control de la presión arterial sistólica se correlaciona
mejor con la progresión de la ERC.

- Entre los pacientes con ERC la hipertensión de bata blanca alcanza
hasta el 50% y conlleva riesgo cardiovascular. La reducción de la PA
hasta el objetivo marcado es el paso más importante para el tratamiento
de los riesgos cardiovascular y renal en la ERC.
- La meta ideal de PA es objeto de investigación y debate actualmente.

- Las guías KDIGO recomiendan una PA meta < 140/90 mm Hg
en pacientes con ERC sin diálisis y normoalbuminuria (con o sin
diabetes mellitus) (KDIGO Blood Pressure Work Group, 2012);
basada en el estudio ACCORD-BP (Control Cardiovascular Risk in
Diabetes Blood-Pressure Trial).
- En pacientes con albuminuria, la meta de PA debe ser < 130/80

mm Hg (KDIGO Blood Pressure Work Group, 2012); aunque esta
meta más baja también se ha sugerido para todos los pacientes con
diabetes y ERC.
- En el año 2015, el estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure

Intervention Trial), demostró que reducir la PA a < 120 mm Hg
resultó en una reducción de 25% en desenlaces cardiovasculares
compuestos en pacientes no diabéticos mayores (> 50 años) con
una presión arterial sistólica (PAS) entre 130 y 180 mm Hg y al
menos un factor de riesgo cardiovascular. Sin embargo, la PA
fue medida con un esfigmomanómetro automático oscilante en
ausencia de un profesional de la salud, involucró especialmente
paciente con una media de 68 años y los pacientes con ERC tenían
bajo nivel de proteinuria. Por lo tanto, los resultados de este estudio
no deberían ser generalizados a la población joven con ERC en
quienes una presión excesivamente baja puede ser riesgosa. En 101
pacientes más jóvenes con riesgo cardiovascular moderado a alto,
pudiera ser razonable considerar una meta más baja de PAS de la
recomendada actualmente.
- Los controles más intensos de la PA también se han asociado a

menor deterioro cognitivo.
- Uptodate 2019, sugiere objetivos de presión arterial de 125 a

130/<80 (usando mediciones de PA en consultorio médico) o 120
a 125/<80mmHg (usando otra metodología que incluye bitácora de
PA), ante la evidencia de que un control de PA más intensivo versus
uno menos intensivo reduce el riesgo de ERC en pacientes con ERC
proteinúricos, pero no así en los no proteinúricos. Sin embargo, un
control de PA más intensivo puede reducir la mortalidad que es más
evidente cuando el paciente es seguido a largo plazo.
- A menudo son necesarios múltiples antihipertensivos (con frecuencia
de tres a cuatro) para alcanzar los objetivos de PA en pacientes con
ERC. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA)
son la estrategia antihipertensiva inicial de preferencia, pues han
demostrado su efecto renoprotector independientemente de la
reducción en la PA, reduciendo la proteinuria, la progresión de la
ERC y el riesgo cardiovascular. No está claro el efecto beneficioso
exacto del denominado “bloqueo dual” con tratamiento combinado
con IECA + ARA, o el tratamiento combinado con un IECA o un ARA
junto con un antagonista de la aldosterona y al menos un estudio
reciente ha mostrado un cociente de riesgo: beneficio desfavorable
con el bloqueo dual (IECA + ARA).
- Resulta prudente medir la creatinina sérica y la TFGe 1 y 4 semanas

después del inicio del tratamiento con IECA o ARA. Se espera que
se produzca un aumento agudo de la concentración plasmática
de creatinina menor a 25%, que se estabiliza durante el primer
mes y se asocia con una respuesta beneficiosa a largo plazo, en
comparación con los pacientes que no tienen ninguna modificación
de la creatinina sérica ni de la TFGe. Si el aumento inicial de la
concentración de creatinina supera 25% por encima del valor inicial,
se debe interrumpir el IECA o ARA. También se debe suspender
el IECA o ARA si la concentración sérica de potasio es mayor de
6 mmol/L a pesar de la reducción de la dosis, la restricción del
potasio de la dieta y el tratamiento diurético asociado. La respuesta
al tratamiento con IECA o ARA también se puede vigilar con la
cuantificación de la albúmina urinaria. Por cada reducción de 50%
102 en la excreción urinaria de albúmina, el riesgo de enfermedad renal
terminal, de trastornos cardiovasculares y de insuficiencia cardiaca
disminuye en 45, 18 y 27% respectivamente.
- Evitar bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos: 3

metaanálisis compararon el tratamiento usando bloqueadores de
calcio dihidropiridinico vs otros antihipertensivos experimentado
menos protección renal. El estudio ACCOMPLISH usando IECA +
amlodipino tenía mejor protección renal frente a IECA con diurético,
sin embargo, estos pacientes no eran de raza negra y tenían bajo
nivel de proteinuria. Si existe necesidad de mejor control de TA la
primera opción debería ser un bloqueador de canal de calcio no
dihidropiridinico.
- Los diuréticos y la restricción de sodio en la dieta también pueden

potenciar sinérgicamente el efecto reductor de la PA y de la
albuminuria de los IECA y los ARA. En la hipertensión resistente,
o cuando hay un deterioro progresivo de la función renal con otros
signos de ateroesclerosis, no debe descartarse la hipertensión
arterial vasculorrenal, si bien datos recientes indican que el
tratamiento médico puede ser la mejor forma de tratar a estos
pacientes, con frecuencia, la hipertensión resistente responde a la
restricción de sodio, así como a la adición a fármacos que bloquean
la acción de la aldosterona o los canales de sodio en la nefrona
distal.
2. Anemia
Las directrices KDIGO 2012 sugieren que entre los pacientes que no tienen
anemia, la concentración de Hb debe verificarse cuando esté clínicamente
indicada y al menos una vez al año entre todos los pacientes con ERC en
estadio 3 y al menos cada 6 meses entre los pacientes con ERC estadio 4 a 5.
Entre los pacientes que se sabe que tienen anemia y no reciben tratamiento
con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE), se debe controlar la Hb
cuando esté clínicamente indicado y al menos cada tres meses entre los
pacientes con estadios 3 a 5 que no están en hemodiálisis. La evaluación de
la anemia debe comenzar cuando el nivel de Hb es de < 12 g/dL en mujeres y
< 13 g/dL en varones adultos. Estos valores son consistentes con la definición
de anemia de la Organización Mundial de la Salud (OMS). No tenemos valores
de Hb para la población con ERC con o sin diálisis en la altura.
La evaluación de los pacientes debe incluir:

- Índices de glóbulos rojos, Hb, Hcto VCM HCM
- Recuento absoluto de reticulocitos.
- Hierro sérico, capacidad total de unión al hierro, porcentaje de saturación
de transferrina (TSAT), ferritina sérica, 103
- Recuento de glóbulos blancos y concentraciones diferenciales,
- Recuento de plaquetas
- Niveles de Vitamina B12
- Niveles de ácido fólico
Las indicaciones para la administración de hierro se basan en la saturación

de transferrina (TSAT), ferritina, Hto y Hb.
Se recomienda administrar hierro a la mayoría de los pacientes con ERC
que tienen una TSAT ≤ 20 por ciento y una concentración de ferritina sérica
≤ 100 ng/mL.
Le damos hierro a la mayoría de los pacientes con ERC anémica que tienen
un TSAT ≤ 30 por ciento y ferritina ≤ 500 ng/mL.
No se administra hierro a pacientes que tienen un TSAT> 30 por ciento, ya

que es poco probable que dichos pacientes respondan al hierro.
La vía de administración es oral o IV y la ruta se selecciona por la gravedad
de la anemia.
Objetivos de la terapia: el objetivo de la terapia con hierro es corregir la

deficiencia absoluta de hierro y/o aumentar el nivel de Hb al deseado para
el paciente en particular. Generalmente proporcionamos suficiente hierro
para lograr esto mientras intentamos mantener la TSAT ≤ 30 por ciento y
el nivel de ferritina ≤ 500 mg/mL. Aunque la dosis varía entre los agentes
individuales, un curso de hierro intravenoso generalmente proporciona 1000
mg de hierro elemental.
Algunos pacientes no aumentarán la Hb a los valores deseados a pesar

de lograr una TSAT de aproximadamente el 30%. Dichos pacientes son
candidatos para el tratamiento con ESA.
Los índices de hierro deben reevaluarse después de la terapia,

generalmente un mes después de una dosis de hierro intravenoso o la
última dosis de una serie planificada de infusiones, y cada tres meses
entre los pacientes que reciben hierro por vía oral.
Hierro oral: Sulfato ferroso 325 mg tres veces al día. El sulfato ferroso

proporciona 65 mg de hierro elemental por tableta de 325 mg. El sulfato
ferroso se debe administrar entre comidas, si se tolera.
Hierro Intravenoso (IV)

Hierro sacarato: dosis de 200 mg por cinco dosis administradas
durante dos semanas si la TSAT ≤20 y ferritina ≤100ng/ml. Esta dosis es
generalmente bien tolerada. Se pueden administrar dosis más altas, si es
necesario. El uso de hierro parenteral está contraindicado en casos de
104 sepsis o infecciones intercurrentes.
Agentes estimulantes de la eritropoyesis (ESA)

Indicaciones y contraindicaciones: administramos ESA a la mayoría
de los pacientes con ERC que tienen una hemoglobina (Hb) <10 g/
dL, siempre que la saturación de transferrina (TSAT) sea > 25 por ciento
y ferritina > 200 ng/mL. Una excepción importante son los pacientes con
neoplasia maligna activa o un historial reciente de neoplasia maligna,
particularmente aquellos en los que se anticipa la curación, o que han
tenido un accidente cerebrovascular ya que dichos pacientes pueden
tener un mayor riesgo de efectos adversos de los ESA.
A los pacientes con TSAT ≤ 25 %, y ferritina ≤500 ng/ml, generalmente

administramos hierro antes de administrar ESA, ya que pueden responder
al hierro con un aumento de la Hb. La concentración de Hb a la cual
iniciar los ESA no se conoce con certeza, y la seguridad de los ESA para
tratar incluso la anemia severa no se ha evaluado en ensayos grandes
controlados con placebo.
Vía de administración: se recomienda que para pacientes con ERC se
administre por vía subcutánea un ESA, ya sea epoetina o darbepoetina. Los
estudios han demostrado que la dosis subcutánea de epoetina requerida
para alcanzar una Hb objetivo es aproximadamente un 30 por ciento
menor que la requerida con la administración intravenosa.
Dosificación: la dosis inicial de epoetina es de aproximadamente. 50

a 100 unidades/kg/semana. Sin embargo, el uso de dosis más bajas
también sería razonable, particularmente en pacientes con niveles de
Hb previo al tratamiento cercano a 10 g/dL. Se sugiere se use la dosis
de ESA efectiva más baja. Las dosis más altas de ESA se han asociado
con una mayor mortalidad y eventos cardiovasculares independientes
del nivel de Hb.
Valor objetivo de hemoglobina: para la mayoría de los pacientes con

ERC sin diálisis que reciben tratamiento con ESA, mantenemos los
niveles de Hb entre 10 y 11.5 g/dL utilizando la dosis de ESA más baja
posible. Individualizamos la terapia en algunos pacientes que pueden
tener mejoras en la calidad de vida a Hb ≥ 11.5 g/dL y estamos preparados
para aceptar los posibles riesgos asociados con objetivos de Hb más
altos. No apuntamos a una concentración de Hb > 13 g/dL.
El nivel objetivo óptimo de Hb para pacientes con ERC no está bien defi-
nido, tampoco se disponen de estudios en pacientes en la altura.
Entre los pacientes con diálisis y con ERC sin diálisis, múltiples estudios
han demostrado que los objetivos de Hb ≥13 g/dL están asociados con
resultados adversos.
Efectos adversos: los efectos adversos asociados con la eritropoyetina

en pacientes con prediálisis son similares a los observados en pacientes 105
con hemodiálisis. Un tema importante que se comparte es el mayor riesgo
de efectos cardiovasculares adversos con el aumento de los niveles
de Hb. Sin embargo, la hipertensión debida a la eritropoyetina es un
problema menor en pacientes prediálisis. Existen otros efectos adversos
como convulsiones, hipertensión, cefalea, síndrome tipo influenza.
3. Diabetes mellitus
En pacientes con ERC, se recomiendan unas cifras objetivo de HbA1c
menor del 7% para prevenir la progresión de las complicaciones
microvasculares de la diabetes. No se debe realizar tratamiento en
pacientes con HbA1c menor del 7% y riesgo de hipoglucemias. Se puede
ampliar el rango de control de la HbA1c (7,5 - 8%) en pacientes con
comorbilidades, esperanza de vida limitada y riesgo de hipoglucemia.
Debe tomarse en cuenta el ajuste de la dosis de los antidiabéticos orales

de acuerdo con la TFGe, dado el riesgo de hipoglucemia y por ejemplo
de acidosis láctica con el uso de la metformina con TFGe de ≤ 30mL/
min/1.73m2. (Ver imagen a continuación)
Se recomienda como terapia coadyuvante el uso de inhibidores del
cotransportador de sodio y glucosa 2 en pacientes con diabetes tipo 2
con nefropatía (excreción de albúmina urinaria estimada o medida >300
mg por día) y una TFG ≥ 30 mL/min por 1.73 m2.
Estos medicamentos reducen el riesgo de progresión de la enfermedad

renal en tales pacientes, así como la incidencia de enfermedad
cardiovascular. (CREDENCE)
106
Fuente: Pharmacologic Glycemic Management of Type 2 Diabetes in Adults.

Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee.
4. Dislipidemia
Existen variaciones normales en el valor de triglicéridos y colesterol con
tendencia a la elevación de los triglicéridos y LDL colesterol en todos
los estadios de la ERC con y sin proteinuria, siendo más intensos en
aquellos pacientes con síndrome nefrótico.
La hipertrigliceridemia es la anomalía primaria por reducción de la tasa
catabólica y aclaramiento alterado. En el colesterol, las subpoblaciones
tienen concentraciones variables y el papel del HDL es menos claro en
su protección cardiovascular.
Se sugiere solicitar colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos y lipoproteína

para la estratificación del riesgo cardiovascular. El papel del ayuno
para seguimiento no parece modificar el tratamiento (Stone 2014). La
monitorización no es necesaria (KDIGO 2013), pero puede ser útil en la
detección de no adherencia al tratamiento.
Opciones terapeúticas:
Estatinas: Se recomienda tratamiento con estatinas de acuerdo
al estudio SHARP y guías KDIGO a todos los mayores de 50 años,
TGFe < 60 mL/min, evaluando en forma individualizada el riesgo de
toxicidad versus el beneficio de protección en pacientes con riesgo bajo
y teniendo cuidado con el uso de medicamentos que usan la vía CYP
4503A4 (atorvastatina, macrólidos, ciclosporina, tacrolimus, verapamilo,
diltiazem, amlodipino, ketoconazol, warfarina, amiodarona, inhibidores
de la proteasa y de la bomba de protones o alimentos que usan esta vía
(jugo de pomelo, arroz de levadura roja).
En pacientes con ERC estadio 5, la única indicación para el uso de
estatinas es mantenerlas si ellos recibían antes o si presentan un evento
cardiovascular (accidente cerebrovascular, o infarto de miocardio).
Fibratos: Indicación en hipertrigliceridemia moderada (KDIGO 2013).

Si triglicéridos > 500 mg/dL (algunos autores incluso 1000 mg/dL) (8),
iniciar tratamiento por riesgo de pancreatitis. 107
No evidencia de retraso en la progresión de ERC o ECV con su uso (DM

o sin DM), solo laboratorial. (Richard Glassock y estudio ACCORD).
Algunos estudios sugieren que los fibratos podrían reducir la albuminuria.
Se debe tener precaución por riesgo incrementado de rabdomiólisis (en

presencia de ERC). Monitorizar CPK si se usan bajas dosis de fibrato
y estatinas (pravastatina). Algunos pacientes tienen un incremento de
los niveles de creatinina sérica tras 6 meses de tratamiento. (30% no
retornan a valores basales)
Ácido nicotínico: Uso limitado por pobre tolerabilidad: miotoxicidad,

hiperuricemia y disglucemia. No recomendada. (KDIGO 2013).
Secuestradores de ácidos biliares: Colesevelam: No estudiado en

ERC, potencialidad de uso de segunda línea
Ácidos grasos omega 3: AHA no recomienda para prevención primaria
de ECV en la población general. Podría ser considerada para prevención
secundaria. No hay recomendaciones específicas para ERC.
Cambios de estilo de vida (principal): dieta baja en grasas (<15%

del total de calorías). Grasas mono o poliinsaturadas en lugar de
saturadas, reducción de mono y disacáridos, reducción del monto total
de carbohidratos, especialmente refinados. Usar aceite de pescado,
hacer ejercicio regular, reducción de alcohol y supresión de tabaco.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
ERC no D + historia previa de enfermedad coronaria, cerebrovascular o
arterial periférica, usar:
- Máxima terapia tolerable de estatinas. (igual a los que tienen enfermedad

cardiovascular ateroesclerótica sin ERC)
PREVENCIÓN PRIMARIA
Se recomienda terapia con estatinas en la mayoría de los pacientes con ERC
sin diálisis:
- Si TFGe <60 mL/min/1.73m2: estatinas en todos.

- Si TFGe ≥ 60 mL/min/1.73m2, más de 50 años o factores de riesgo
cardiovascular (CV) (DM, HAS, uso de tabaco, Lp(a) alto, HDL bajo):
• Estatinas si el riesgo absoluto predicho para un evento CV mayor es de
7.5 a 10%, pero no si es menor de 5%.
• Entre 5 y 7.5% puede ofrecerse tratamiento con estatinas.
• La intensidad de la terapia con estatinas es moderada.
• Dosis:
108
 Atorvastatina 20 mg/d
 Fluvastatina 80 mg/d
 Pravastatina 40 mg/d
 Rosuvastatina 10 mg/d
 Simvastatina 20 a 40 mg/d
Alteraciones del metabolismo óseo mineral

En hiperfosfatemia, primera opción: quelantes de fósforo, tomar en cuenta
factores como edad, sexo, estado menopáusico, presencia de diabetes,
remodelado óseo, calcificaciones valvulares y vasculares o estado de
inflamación. Se debe ser cauto al prescribir un quelante cálcico debido a
los efectos adversos sobre la mortalidad cardiovascular. Actualmente existe
controversia acerca de qué quelante de fósforo (cálcicos o no cálcicos) es
el más adecuado y cuál es el momento más indicado para administrarlo. En
cada paciente se debe individualizar y decidir en base a ello.
Indicaciones
- Alteraciones del metabolismo óseo mineral. A partir del estadio 3a, se
debe realizar dieta y tratamiento farmacológico con quelantes del fósforo,
vitamina D (nativa o activa) y/o activación selectiva de los receptores de la
vitamina D en función de la valoración conjunta de todas las alteraciones
de estos parámetros.
- La dieta pobre en fósforo y las medidas farmacológicas tienen como
objetivo reducir y normalizar los niveles séricos de fósforo (fósforo < 5
mg/dl). En las guías KDIGO de 2017 se sugiere restringir la ingesta de
fósforo, así como la dosis de quelantes cálcicos y evitar hipercalcemia.
- En pacientes con ERC avanzada, no en diálisis, se desconoce el nivel
óptimo de PTH, pero se sugiere evaluar los factores modificables
(fósforo, calcio y vitamina D) en pacientes con niveles de PTH con
aumento progresivo y persistente. No se debe tratar con calcitriol y
análogos de vitamina D de forma rutinaria, sino reservarlos para casos de
hiperparatiroidismo severo. En pacientes en diálisis, los niveles de PTH
están aumentados cuando son 2 a 9 veces el valor normal del método
de determinación utilizado. En estos casos, se sugiere un tratamiento
con calcimiméticos, calcitriol o análogos de vitamina D, o combinación de
calcimiméticos con calcitriol o análogos de vitamina D. En pacientes que
no responden a tratamiento farmacológico se sugiere paratiroidectomía.
- En definitiva, se deben valorar las tendencias de todos los parámetros
en conjunto. No se debe actuar en base a determinaciones aisladas en
momentos puntuales.
Acidosis metabólica
- Se sugiere un tratamiento con suplementos orales de bicarbonato, si no
existe contraindicación, en pacientes con concentraciones de bicarbonato 109
inferiores a 22 mEq/L.

No requiere, a excepción de acceso crónico vascular para ingreso a diálisis,
debe ser derivado al especialista correspondiente.
XII. COMPLICACIONES
- Sobrecarga de volumen: Usualmente el balance de sodio y el volumen
intravascular se mantiene hasta que la TFG cae por debajo de 10 a 15mL/
min/1.73 m2. Otros con ERC moderada son menos capaces de responder
a la ingesta de sodio y tienen a desarrollar sobrecarga; se recomienda
dieta y terapia diurética.
- Hipercalemia: Generalmente en paciente oligúrico, con uso de IECA o
ARA2 o dieta alta de potasio. Una dieta con restricción de potasio de 1500
a 2700 mg/día, evitar medicamentos que inducen hipercalemia como
AINE’S y otros son opciones necesarias.
- Acidosis metabólica: Suplemento de bicarbonato requiere monitorización
cuidadosa por la administración de sodio.
- Trastorno óseo mineral: ver apartado correspondiente.
- Hipertensión: Ver apartado correspondiente.
- Anemia: Ver apartado correspondiente.
- Muerte.

No existen criterios uniformes de referencia a la especialidad adoptados en
forma universal. Se considera que deben ser referidos al especialista.
Todos los pacientes con TFGe menor a 30 mL/min/1.73 m2, para la planificación
del ingreso a terapia de sustitución renal. Otros criterios basados en las guías
KDIGO son:
- Proporción de albúmina-creatinina en orina (ACR) ≥300 mg/g, incluido el

síndrome nefrótico.
- Hematuria no secundaria a afecciones urológicas.
- Incapacidad para identificar una presunta causa de ERC.
- Disminución del TFG de más del 30 por ciento en menos de cuatro meses
sin una explicación obvia.
- Complicaciones difíciles de manejar, como anemia que requiere terapia
con eritropoyetina y anormalidades del metabolismo óseo y mineral que
requieren quelantes de fósforo o preparaciones de vitamina D.
- Potasio sérico mayor a 5.5 mEq / L, difícil de controlar.
- Hipertensión resistente
- Nefrolitiasis recurrente o extensa.
110 - Enfermedad renal hereditaria confirmada o presunta, como enfermedad
renal poliquística, síndrome de Alport o enfermedad renal intersticial
autosómica dominante.

Paciente con ERC 1 a 3 controlado para control de factores de riesgo.

Descompensación de la patología de base, complicaciones de la ERC, ingreso
a terapia de sustitución renal no programada.

Estabilizada la condición de ingreso.
Referencia apropiada al especialista.
- Se recomienda realizar 30 - 60 minutos de ejercicio moderado de 5 días
por semana, adaptándose a la capacidad física de cada paciente, dejar de
fumar y conseguir un peso saludable (IMC 20 - 25 kg/m2).
- El control de la obesidad y el abandono del hábito tabáquico constituyen
un objetivo principal en el tratamiento como medida de prevención
cardiovascular global y para frenar la progresión de la ERC.
- Las recomendaciones dietéticas deben individualizarse. Se debe tener en
cuenta la función renal del paciente y los factores de riesgo que requieran
alguna restricción específica. En general, en pacientes con ERC se
recomienda un consumo diario de sal inferior a 5 g (equivale a 2 g de
sodio). En pacientes con ERC e hipertensión arterial se debe restringir
la sal a menos de 5 g/día. Las necesidades energéticas son similares a
las de la población general. Si no presenta dislipidemia o intolerancia a
los hidratos de carbono, debe tener alto contenido calórico con base en
grasas e hidratos de carbono. Se recomienda una ingesta proteica de
0,8 g/kg/día en pacientes diabéticos y no diabéticos con TFGe menor de
30 mL/min/1,73 m2, siendo proteínas animales al menos el 50% de las
mismas (debido a su alto valor biológico). Se debe evitar una elevada
ingesta proteica (más de 1,3 g/kg/día) en pacientes con ERC y alto riesgo
de progresión renal.
- Los pacientes con grados avanzados de ERC pueden necesitar varios
consejos dietéticos específicos simultáneos (sal, hidratos de carbono,
proteínas, potasio, fósforo) requiriendo una atención individualizada y
especializada.
111
5. TRASTORNOS DE SODIO
5.1. HIPONATREMIA
CIE 10: E87.1
I. DEFINICIÓN
Se define como una concentración de sodio sérico menor de 135 mmol/L,
es el trastorno de electrolitos más común en pacientes hospitalizados. Es
ocasionada por una falla para excretar normalmente el agua.
II. FACTORES PREDISPONENTES

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de hiponatremia isotónica
o hipertónica son:
1. Pacientes con cirugía reciente en los cuales se ha utilizado grandes

volúmenes de soluciones de irrigación con contenido pobre de electrolitos
(Ej. Cirugía de próstata o procedimientos intrauterinos)
2. Pacientes tratados con manitol, glicerol, o inmunoglobulina humana
endovenosa
3. Pacientes con suero lipémico
4. Pacientes con ictericia obstructiva
5. Pacientes con discrasia de células plasmáticas.
Los principales factores de riesgo para desarrollo de hiponatremia hipotónica

son:
1. Pérdida de líquidos con contenido rico en electrolitos (Ej. Diarrea, vómitos,

112 uso de diuréticos, etc.)
2. Ingesta pobre de proteínas y/o ingesta incrementada de líquidos sin
electrolitos (agua)
3. Cualquier tipo de neoplasia
4. Enfermedades del sistema nervioso central (SNC), pulmonares, crónicas
hepáticas o cardiacas, discrasia de células plasmáticas.
5. Infección por VIH
6. Uso de Medicamentos/drogas asociados a hiponatremia (Ej. Tiazidas,
desmopresina, éxtasis, etc.)
7. Cirugía reciente
8. Insuficiencia suprarrenal.
III. CLASIFICACIÓN
La hiponatremia se clasifica en tres tipos:
1. Hiponatremia isotónica
2. Hiponatremia hipotónica; esta se subdivide a su vez en:
a. Hipovolémica
b. Euvolémica
c. Hipervolémica
3. Hiponatremia hipertónica.
De acuerdo a los niveles de Na sérico la hiponatremia también puede
clasificarse en:
1. Leves, con Na de 134 y 125 mmol/L; son asintomáticas.

2. Moderadas, con Na de 125 y 120 mmol/L, con aparición de náuseas,
vómitos o malestar general.
3. Graves, con Na de 120 y 115 mmol/L, que pueden cursar con cefaleas,
obnubilación y letargia.
4. Extremas, con Na menor a 115 mmol/L; a los síntomas anteriores puede
añadirse la aparición de convulsiones o incluso coma.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Los datos de incidencia real no se conocen; la información disponible varía
según la definición de hiponatremia y en general se ve modificada de acuerdo
al contexto en el que ocurre este trastorno (hospitalario o en el comunitario);
al tipo de servicio donde se encuentre ingresado el paciente (más frecuente
en servicios de medicina interna, cirugía y unidades de cuidados intensivos)
y finalmente esta en relación al tipo de patología que presenta el paciente.
La hiponatremia se observa en el 9% de las determinaciones de sodio en

laboratorio y constituye el trastorno hidroelectrolítico más frecuente, tanto en
el medio hospitalario como en la comunidad. Su frecuencia varía en función
de su intensidad; en el 6% de las hiponatremias detectadas, el nivel de sodio
fue inferior a 125 mmol/L. En general, las hiponatremias graves se observan 113
más en los pacientes ingresados.
V. ETIOLOGÍA
Las principales causas de hiponatremia de acuerdo a la tonicidad se muestran
en la tabla 1.
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA DE ACUERDO AL ESTADO DE

TONICIDAD Y EL ESTADO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA
Hiperprotei- Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica Hiperglucemia

nemia Deshidratación SIHAD Insuficiencia Manitol, sorbitol,
Hiperlipide- Diarrea Post-operatoria cardiaca glicerol, maltosa
mia Vómitos Hipotiroidismo Síndrome ne- Agentes de
Diuréticos Polidipsia psicógena frótico contraste
IECAs Defi- Potomanía de la E n f e r m e d a d
ciencia de mi- cerveza Reacciones renal crónica
neralocorticoi- idiosincrásicas a
des Síndrome Medicamentos
de cerebro per- Ejercicio Deficiencia
dedor de sal adenocorticotropina
VI. PATOGENIA
La hiponatremia hipotónica es el resultado de la ingesta oral, administración
endovenosa de agua, o absorción de agua y subsecuente retención de la
misma. La mayor defensa en contra de la hiponatremia es la capacidad que
tienen los riñones de excretar grandes volúmenes de orina con una concen-
tración bajas de solutos (sodio y potasio). Esto se debe a que la hipotonicidad
causa que se suprima la sed y la secreción de hormona anti-diurética (HAD);
la excreción de agua pobre en solutos es debida a la reabsorción tubular de
sal sin agua en el segmento impermeable al agua del asa ascendente de
Henle y el túbulo distal. La excreción de agua pobre en electrolitos (Na y K),
también requiere que los segmentos tubulares distales sean relativamente
impermeables al agua (solo son permeables al agua en presencia de HAD).
La capacidad máxima para diluir la orina de los riñones es una osmolaridad
de 50 mOsmol/Kg con un volumen urinario de 18 litros. Los pacientes que
desarrollan hiponatremia típicamente tienen una alteración en la capacidad
de eliminar agua libre de electrolitos secundaria a una inhabilidad de suprimir
la secreción de HAD.

- La presentación clínica depende de la gravedad y de la velocidad con
114 la que se desarrolla la hiponatremia. Ej.: la hiponatremia crónica puede
ser grave (< 120 mmol/L) pero asintomática debido a los mecanismos de
adaptación cerebrales (disminución de la tonicidad cerebral en semanas
a meses). La hiponatremia aguda que se desarrolla en horas a días
puede presentarse con muchos síntomas y con niveles de sodio en rango
moderado. La hiponatremia leve (Na 134 – 130 mmol/L).
- Se consideran síntomas leves: nauseas, malestar general, cefalea,
letargia y desorientación. Síntomas moderados a severos se consideran:
vómitos, falla respiratoria, convulsiones, coma, daño cerebral permanente,
herniación del tronco cerebral, muerte. Las mujeres pre-menopáusicas
tienen mayor riesgo de muerte o de daño cerebral permanente.
- La evaluación debe incluir una cuidadosa historia clínica enfocándose a
medicamentos que este tomando el paciente, cambios en la ingesta de
líquidos, pérdidas de volumen de líquido extracelular (diarrea, vómitos,
gasto de estomas, poliuria, pérdidas insensibles, etc.). El examen físico
debe enfocarse a determinar si el paciente tiene hipovolemia, euvolemia o
hipervolemia.
paciente con hiponatremia:
a. LABORATORIOS
- Creatinina sérica.
- Electrolitos: Na, K, Cl.
- Glucemia.
- Osmolaridad sérica calculada.
- Na+ urinario.
- Triglicéridos.
- Acido úrico.
- Test que pueden orientar a potenciales etiologías de la hiponatremia:
hemograma completo, perfil hepático (transaminasas, bilirrubinas,
fosfatasa alcalina y albúmina), y Calcio.
- Pruebas tiroideas (dependiendo del contexto clínico del paciente).
IX. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace a través de la medición de los niveles séricos de sodio,
Hiponatremia con un Na < 135 mmol/L. La figura 1 muestra el algoritmo
diagnóstico para los distintos tipos de hiponatremia.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico para la hiponatremia
115
Abreviaturas: IECAs, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; SIHAD, secreción

inadecuada de hormona antidiurética; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IBP, inhibidores de la
bomba de protones.
Es importante identificar a pacientes que pudieran tener pseudohiponatremia,
la hiperlipidemia o la hiperparaproteinemia bajan los niveles de sodio séricos
(y por lo tanto la osmolaridad sérica calculada), cuando el Na es medido en
ciertos dispositivos, sin causar mayor cambio en las concentraciones en la fase
acuosa del suero o en la osmolaridad medida. Este artefacto de laboratorio se
llama pseudohiponatremia y se presenta en estos pacientes:
1. Pacientes con suero lipémico

2. Pacientes con ictericia obstructiva
3. Pacientes con discrasias de células plasmáticas.
XI. TRATAMIENTO
Independientemente de la etiología de la hiponatremia y el estado
de volemia del paciente, la restricción de agua libre de electrolitos y
soluciones endovenosas hipotónicas es el paso inicial en el manejo de
pacientes con hiponatremia. La depuración de agua libre por los riñones
debe superar la ingesta de agua libre para permitir un incremento en los
niveles sericos de sodio. La ingesta de agua libre de electrolitos debe
ser menor a 1 a 1.5 litros al día, sin embargo, una restricción mas estricta
puede ser necesaria en algunos casos. Para determinar de manera mas
precisa la restricción de líquidos, calcular el cociente urinario plasmático
de electrolitos con la siguiente formula:
Cociente urinario plasmático de electrolitos =

((Na+ urinario + K+ urinario) / Na+ plasmático))
- Si el cociente es < 0.5 hay depuración de agua libre se puede
116 administrar 1.000 a 1.500 mL de agua libre
- Si el cociente esta entre 0.5 - 1.0 restringir agua libre a 500 mL día
- Si el cociente es > 1.0 restricción completa inicial.
Los pacientes con hiponatremia hipovolémica requieren la resucitación

adecuada con soluciones isotónicas como solución fisiológica o ringer
lactato para suprimir el estimulo y liberación de HAD. Los pacientes
hipervolémicos pudieran requerir diuréticos de ASA o diálisis, o ambas
para corregir el incremento de agua corporal total y de sodio. Finalmente,
los pacientes euvolémicos pueden responder a la restricción de agua
libre, pero pueden ser necesarias otras medidas.
En caso de hiponatremia severa y con síntomas: hospitalizar al paciente
para vigilancia estrecha del balance de líquidos, peso, y frecuente toma
de muestras se sodio sérico. Los medicamentos asociados a hiponatremia
deben ser discontinuados en lo posible.
Las guías recomiendan, para evitar complicaciones asociadas a un tra-
tamiento inadecuado, un incremento relativamente pequeño de sodio de
4 - 6 mmol/L para revertir las complicaciones y manifestaciones neuroló-
gicas de la hiponatremia con síntomas moderados a graves. Las guías
también recomiendan, que pacientes con síntomas moderados a graves
de hiponatremia (Ej. náuseas con vómitos, alteración del estado de alerta,
inestabilidad cardiovascular, convulsiones, etc.) el uso de solución salina
hipertónica (3%) 150 mL de esta solución administradas por vía endove-
nosa en 15 a 20 minutos, evaluar la respuesta y poder repetir la infusión
por segunda vez en caso necesario. Es importante tomar en cuenta que
la tasa de corrección de la hiponatrenia crónica (>48 horas) es mas baja
(6 mmol/L en 24 horas). Posterior a la administración de la solución sali-
na al 3% se recomienda dejar una solución fisiológica (salina al 0.9%) de
manera endovenosa cada 12 horas y buscar la causa de la hiponatremia.
Los antagonistas de receptores de vasopresina V2 (Tolvaptan) están reco-

mendados para pacientes hospitalizados con Secreción Inadecuada de
Hormona Antidiurética (SIHAD) y para el manejo de la hiponatremia en
pacientes con falla cardiaca congestiva. La dosis inicial de tolvaptan es de
15 mg VO cada día; puede incrementarse a 30 mg y a 60 mg en intervalos
de 24 horas, si no se logra un incremento de sodio mayor o igual a 4 - 6
mmol/L dia. El tolvaptan esta contraindicado en pacientes con enfermedad
hepática, y no debe de ser empleado por más de 30 días. (Medicamento
no disponible en nuestro medio).

No corresponde.
117
La complicación más seria de la hiponatremia es la desmielinización
osmótica iatrogénica cerebral debido a una corrección rápida e inadecuada
del sodio; llamada también mielinolisis pontica central, esta desmielinización
cerebral central puede ocurrir por fuera del tallo cerebral. Puede ocurrir varios
días después de la corrección del sodio o tras la recuperación inicial de la
hiponatremia. Los episodios de hipoxia durante la hiponatremia pueden
contribuir a su desarrollo. Los efectos neurológicos por lo general son
catastróficos e irreversibles.

Se debe de referir a nivel III (Servicio de Nefrología o de Endocrinología)
a todo paciente con hiponatremia modera a severa, que sea sintomática,
refractaria a tratamiento inicial, o en caso de complicaciones.
Cuando se requiera emplear solución salina hipertónica, demeclociclina, o
requerimientos de terapia de reemplazo renal.
Una vez se haya identificado la causa de la hiponatremia, se haya logrado la
remisión de los síntomas y se logre un sodio sérico ≥ 130 mmol/L.

El paciente debe ser hospitalizado si presenta síntomas moderados a graves
de hiponatremia y en aquellos que requieren el uso de solución de cloruro de
sodio al 3% (solución salina hipertónica) para monitorización estrecha y toma
de laboratorios frecuentes.

remisión de los síntomas y se logre un sodio sérico ≥ 130 mmol/L.
Vigilar en pacientes con factores de riesgo para hiponatremia los niveles de
sodio sérico, evitando la administración o el uso de medicamentos asociados
a hiponatremia en estos pacientes (ej. Diuréticos tiazídicos).

En pacientes con hiponatremia crónica, es importante el manejo conjunto con
el servicio de nutriología ya que estos pacientes por lo general requieren, de-
pendiendo del contexto clínico y el tipo de hiponatremia restricción de líquidos
(agua libre), determinar el consumo diario de ClNa, incremento en la ingesta
de proteínas, etc.
118
5.2. HIPERNATREMIA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II Y III NIVEL
CIE 10: E87.0
I. DEFINICIÓN
Se define como una concentración de sodio sérico mayor de 145 mmol/L.
Todos los pacientes con hipernatremia tienen hiperosmolaridad, a diferencia
de los pacientes con hiponatremia que pueden tener la osmolaridad sérica
normal, baja o alta. Los pacientes con hipernatremia están por lo general
hipovolémicos por pérdidas de agua libre la hipernatremia hipervolémica
puede verse en pacientes hospitalizados como consecuencia de una
reducción al acceso de agua libre en estos pacientes. Muy rara vez, el exceso
en el consumo de sodio es causa de hipernatremia. La hipernatremia en el
aldosteronismo primario es por lo general leve y asintomática.

Tres mecanismos explican el desarrollo de la hipernatremia:
1. Por pérdidas de agua que no son adecuadamente reemplazadas (que se

constituye en la causa más común).
2. Movimiento de agua del espacio extra al intracelular.
3. Sobrecarga de sodio.
Los principales factores de riesgo para desarrollar hipernatremia son: pacientes

con edad avanzada, alteraciones físicas o mentales, diabetes mellitus
descontrolada, poliuria, terapia con diuréticos, pacientes hospitalizados, y
residentes en casas de cuidados a largo plazo como asilos. Sin embargo, la
hipernatremia persistente no ocurre en pacientes que se encuentren alertas
con un mecanismo de la sed intacto, y con acceso a agua libre. 119
III. CLASIFICACIÓN
La hipernatremia se clasifica en tres tipos:
1. Hipernatremia Hipovolémica.
2. Hipernatremia Euvolémica.
3. Hipernatremia Hipervolémica.
De acuerdo al tiempo de evolución la hipernatremia puede ser aguda

sintomática, que se define como aquella que ocurre en un periodo documentado
menor a 24 horas, y debe ser corregida rápidamente. La hipernatremia crónica
ocurre después de las 48 horas, debe ser corregida de manera más lenta
debido al riesgo de edema cerebral durante el tratamiento.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la hipernatremia varía dependiendo el lugar donde se
realicen los estudios, en EEUU la incidencia durante la admisión es de
0.12 – 1.4%, mientras la incidencia de hipernatremia intrahospitalaria fue de
25.9%. En Europa un estudio realizado en Austria reporto una incidencia
de 2% de hipernatremia al momento de admisión a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y 7% de desarrollo durante su hospitalización en UCI. En
Francia, la incidencia fue mayor 4.2% al ingreso a UCI y 11.1% durante el
tiempo de hospitalización en UCI. Finalmente, en Canadá la incidencia en UCI
de hipernatremia fue de 26%.
La hipernatremia adquirida en la comunidad ocurre en personas de la tercera

edad que tienen algún impedimento físico o mental asociada a una infección
concomitante. Los pacientes que desarrollan hipernatremia durante una
hospitalización tienen una distribución de edad similar al de la población
hospitalaria en general. En ambos grupos, la hipernatremia es ocasionada por
un mecanismo de la sed alterado y/o una restricción al acceso de agua libre,
y frecuentemente exacerbado por patologías que incrementan la pérdida de
líquidos.
V. ETIOLOGÍA
Las principales causas de hipernatremia se muestran en la tabla 1.
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPERNATREMIA

Perdidas de agua que no son Movimiento de agua Sobrecarga de
reemplazadas de manera al espacio intracelular sodio
adecuada
- Pérdidas insensibles y sudo- - Ejercicio extremo o - Ingesta o
ración convulsiones administración
- Pérdidas gastrointestinales endovenosa de
120 - Diabetes insípida central o soluciones de sodio
nefrogénica hipertónicas
- Diuresis osmótica - Balance de líquidos
- Glucosa en DM descompen- positiva adquirida
sada en la UCI
- Urea (proteínas altas NPT o
recuperación falla renal)
- Manitol
- Lesiones del hipotálamo (al-
teración mecanismo de la sed
o función de osmo-recepto-
res)
- Hipodipsia primaria
- Reset del osmostato en el ex-
ceso de mineralocorticoides
Abreviaturas: DM, diabetes mellitus; NPT, nutrición parenteral total; UCI, unidad de cuidados
intensivos.
VI. PATOGENIA
La hipernatremia es el resultado de la pérdida neta de agua libre o la ganancia
de sodio, y refleja una disminución del agua en relación al sodio y potasio
corporal total. De una manera simple, la concentración sérica de sodio (Na+)
puede ser igual al total del sodio y potasio intercambiables en el cuerpo y en
el agua corporal total. La fórmula es expresada de la siguiente manera:
Na+ = Na+ corporal total + K+ corporal total / agua corporal total
En consecuencia, la hipernatremia solamente se desarrolla por una pérdida

de agua libre o una ganancia de sodio o una combinación de ambos. La
hipernatremia por definición es un estado de híper-osmolaridad, debido a que
el sodio es el catión y soluto extra-celular predominante.
El desarrollo de la hipernatremia es virtualmente imposible si el mecanismo
de la sed se encuentra intacto y la persona tiene agua disponible. Por lo tanto,
la hipernatremia sostenida solamente ocurre cuando el mecanismo de la sed
se ve alterado y la ingesta de agua no se incrementa en respuesta a la híper-
osmolaridad o cuando el acceso a la ingesta de agua esta restringido.

Cuando el paciente esta deshidratado, la hipotensión ortostática y la oliguria
son hallazgos frecuentes. Debido a que el agua se mueve desde las células al
espacio intravascular para como un mecanismo de protección de la volemia,
estos síntomas pueden aparecer de manera tardía. La letargia, irritabilidad,
y debilidad generalizada son síntomas tempranos. La hipertermia, delirium,
convulsiones, y el coma se ven en la hipernatremia grave (Na: 158 mmol/L).
Los síntomas en adultos mayores pueden no ser específicos; un cambio 121
reciente en el estado de conciencia esta asociada a un mal pronóstico.
La desmielinización osmótica cerebral es una consecuencia grave de la
hipernatremia, pero poco frecuente.

paciente con hipernatremia:
1. Electrolitos: Na+, K+, Ca2+.

2. Glucemia.
3. Urea y creatinina.
4. Osmolaridad sérica calculada.
5. Na+ y K+ urinarios.
6. Osmolaridad urinaria y plasmática.
7. Determinar el volumen urinario de 24 horas.
8. Niveles de arginina-vasopresina (AVP) (Si disponibles).
IX. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace a través de la medición de los niveles séricos de
sodio, se confirma el diagnóstico de hipernatremia con un Na > 145 mmol/l.
El primer paso en el abordaje diagnostico es estimar el estado de volemia
(volumen intra-vascular) del paciente. La disminución de este volumen se
puede evidenciar con la presencia de un Na+ en orina usualmente < 10 mEq/L.
En el paciente hipovolémico, una orina con una ormolaridad > 600 mOsm/kg
con un Na urinario entre 10-20 mEq/L generalmente indican pérdidas extra-
renales (Ej. Cutáneas, gastrointestinales); mientras que una orina isotónica
o hipotónica (Osmolaridad urinaria de 300 o menos mOsm/kg) con un Na
urinario > a 20-30 mEq/L indican perdidas renales de líquidos (Ej. Diuréticos,
diuresis osmótica, enfermedad renal intrínseca).
En el paciente euvolémico con un volumen inravascular conservado, la

hipernatremia es por lo general debido a pérdidas de agua libre pura. En
presencia de hipernatremia, la osmolaridad urinaria normalmente debe
de concentrarse a un máximo de > 800 mOsm/kg H2O. La medición de la
osmolaridad urinaria permitirá la diferenciación de:
a. Causas no renales con osmolaridad urinaria apropiadamente elevada

como: hipodipsia aislada o incremento de pérdidas insensibles.
b. Pérdidas renales evidenciadas por una osmolaridad urinaria
inapropiadamente baja como: diabetes insípida ya sea esta central,
nefrogénica, o gestacional (Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg).
Se debe de tomar en cuenta que la capacidad para concentrar la orina

122 disminuye con la edad (en pacientes ancianos puede ser solamente de 500-
700 mOsm/kg).
Para poder distinguir entre una diabetes insípida central de una nefrogénica,
primero se debe de obtener los niveles en plasma de AVP y luego determinar
la respuesta de la osmolaridad urinaria a una dosis de AVP. Generalmente,
un incremento de osmolaridad urinaria mayor al 50% indica una diabetes
insípida central, mientras que un incremento < 10% indica una nefrogénica;
la respuesta entre 10 % a < 50% son indeterminadas. Los pacientes con
diabetes insípida central tendrán niveles inadecuadamente bajos de AVP.
- Diabetes Mellitus tipo 1.
- Cirrosis.
- Hipocalcemia.
- Hiponatremia.
- Accidente cerebro vascular.
XI. TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipernatremia incluye corregir la causa de pérdida
de líquidos, remplazar el agua libre, y reemplazar los electrolitos cuando
esto sea necesario. En respuesta a un incremento en la osmolaridad
plasmática, las células cerebrales sintetizan osmoles, que son solutos
que ocasionan movimiento de líquidos del espacio extra al intracelular.
La producción de osmoles inicia entre la 4 a 6 horas después de iniciado
el proceso de deshidratación y requiere de varios días para alcanzar un
estado de equilibrio. Si la hipernatremia es rápidamente corregida, el
desbalance osmótico puede ocasionar edema cerebral y alteraciones
neurológicas severas. La administración de líquidos debe se realizarse
en un periodo de 48 horas, con un blanco terapéutico en relación a la
corrección de 1 mmol/L por hora. No existe un consenso acerca de la tasa
de corrección óptima de sodio en la hipernatremia.
En relación al tipo de soluciones/líquidos empleados para la corrección de
la hipernatremia se debe de considerar lo siguiente:
1. Hipernatremia con hipovolemia

Los pacientes deben recibir solución salina al 0.9% para reestablecer
la euvolemia y tratar la hiperosmolaridad debido a que la solución
salina al 0.9% es hipo-osmolar en comparación a la hiperosmolaridad
del plasma. Tras una adecuada resucitación con la solución salina
al 0.9%, se puede emplear una solución salina al 0.45%, solución
glucosalina, o glucosa al 5% para reponer el resto de déficit de
volumen. Los déficits de volumen leves pudieran ser tratados con
solución salina al 0.45% o solución glucosalina.
123
2. Hipernatremia con euvolemia
La administración de agua libre vía oral o de solución glucosada
al 5% da como resultado la excreción del exceso de sodio en la
orina. Si la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) esta disminuida, los
diuréticos van a incrementar la excreción de sodio, pero podrían
ocasionar alteraciones en la capacidad renal para concentrar la orina,
incrementando la cantidad de agua necesaria a ser reemplazada.
3. Hipernatremia con hipervolemia

El tratamiento incluye glucosa al 5% para reducir la osmolaridad. Los
diuréticos de asa pudieran ser necesarios para promover la natriuresis
y bajar el contenido total de sodio corporal.
En raros casos severos con enfermedad renal, la hemodiálisis puede

ser necesaria para remover el exceso de agua y sodio corporal.
¿COMO CALCULAR EL DÉFICIT DE AGUA?
El reemplazo de líquidos o soluciones debe incluir el déficit de agua libre, y una
solución de mantenimiento adicional para reemplazar las pérdidas continuas
o anticipadas.
1. Hipernatremia aguda
En la deshidratación aguda sin mucha pérdida de solutos, la pérdida
de agua libre es similar a la pérdida de peso. Inicialmente, la solución
glucosada al 5% puede ser empleada. A medida que la corrección de
déficit de agua progresa, la terapia debe ser continuada con solución
glucosalina.
2. Hipernatremia crónica
El déficit de agua se calcula con un sodio objetivo de 140 mmol/L. El agua
corporal total se correlaciona con la masa muscular y por lo tanto disminu-
ye con la edad, la caquexia, y la deshidratación, y es más baja en mujeres
que en hombres. El porcentaje de agua corporal total varía con la edad y
el género (Tabla N° 2).
TABLA N° 2. AGUA CORPORAL TOTAL (% DE PESO TOTAL) EN

RELACIÓN A LA EDAD Y GÉNERO
Edad Masculino Femenino
18 a 40 60% 50%
41 a 60 60-50% 50-40%
> 60 50% 45%
124
Déficit de agua = ACT actual x ((Na medido – 140) / 140))

No corresponde.
La complicación más seria de la hipernatremia es la desmielinización osmótica
cerebral la cual es poco frecuente, los pacientes pueden desarrollar edema
cerebral debido a una corrección rápida e inadecuada del sodio. La mortalidad
en pacientes hospitalizados en UCI y con un sodio > 150 mmol/L es alta y está
entre 30 - 48%.

Pacientes con hipernatremia refractaria o sin causa aparente deben ser refe-
ridos a la consulta con un especialista.
Una vez se haya identificado la causa de la hipernatremia, se haya logrado la
remisión de los síntomas y se logre un sodio sérico ≤ 145 mmol/L.

El paciente debe ser hospitalizado si presenta síntomas para evaluación
y tratamiento con monitorización estrecha de niveles de sodio séricos y
laboratorios frecuentes. La presencia de comorbilidades o enfermedad aguda
concomitante que este contribuyendo a la hipernatremia.

remisión de los síntomas y se logre un sodio sérico ≤ 145 mmol/L.
Diferenciar la hipernatremia aguda de la hipernatremia crónica, ya que en
el primer caso la corrección del trastorno de sodio debe hacerse de manera
rápida, y en el segundo caso la corrección debe hacerse de manera más lenta
con el fin de evitar el desarrollo de edema cerebral como complicación de una
corrección inadecuada.

En pacientes con riesgo incrementado para desarrollar hipernatremia
como ser: pacientes con edad avanzada, alteraciones físicas o mentales,
diabetes mellitus descontrolada, poliuria, terapia con diuréticos, pacientes
hospitalizados, y residentes en casas de cuidados a largo plazo como asilos;
vigilar estrechamente los niveles de sodio, asegurar que las pérdidas de agua
libre sean correctamente reemplazadas, que el paciente tenga acceso a agua. 125
6. ALTERACIONES DEL POTASIO
6.1. HIPERKALEMIA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II - III
CIE 10: E87.5
I. DEFINICIÓN
- Hiperkalemia o hiperpotasemia: [K+] sérico mayor a 5 mEq/L.
- Pseudohiperpotasemia: elevación falsa del [K+] sérico por trauma
mecánico durante la toma de muestra.

- Función renal disminuida.
- Diabetes mellitus.
- Fármacos: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) y otros (v.
Etiología)
III. CLASIFICACIÓN
- Hiperkalemia aguda.
- Hiperkalemia crónica.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- La prevalencia en pacientes hospitalizados que aún no se encuentran en
diálisis es del 3.3%, de los cuales un 10% tienen hiperkalemia importante
(≥ 6.0 mEq/L).
- La hiperkalemia conlleva un riesgo significativamente aumentado de
126 muerte, representando el 2% de pacientes con enfermedad renal terminal.
V. ETIOPATOGENIA
Hiperpotasemia aguda
- Pseudohiperpotasemia:
La liberación de potasio desde los elementos celulares después de la
obtención de la muestra es la causa habitual y se debe a trauma mecánico
durante la obtención de la muestra o la maniobra de apretar repetida o
sostenidamente el puño y aplicación de torniquetes. Se sospecha esta
situación en presencia de hiperkalemia en paciente asintomático y sin
cambios electrocardiográficos.
- Carga grande de potasio oral o parenteral:

Una carga oral hasta 160 mEq se tolera bien. Transfusiones de glóbulos
rojos almacenados y no lavados pueden producir hiperpotasemia.
- Liberación extracelular de potasio:
Por estados hiperosmolares, fármacos, síndrome de lisis tumoral,
traumatismo, necrosis hística, rabdomiólisis, ejercicios muy intensos,
(succinilcolina, manitol, somatostatina, octreótido).
- Disminución de la captación celular:

Por déficit de insulina, bloqueo β no selectivo y toxicidad digitálica.
- Acidosis metabólica no debida a ácidos orgánicos.
- Parálisis periódica hiperpotasémica.
Hiperpotasemia crónica
Implica habitualmente disminución de la excreción renal de potasio o reducción
del flujo en la nefrona distal:
- Disminución de la masa de nefronas funcionantes:

• Insuficiencia renal aguda y crónica. En la insuficiencia renal crónica es
habitualmente compensada por el aumento de la secreción de potasio,
por lo que, en presencia de dieta y medicación adecuada, los niveles
de [K+] sérico no suelen elevarse hasta etapas terminales.
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico:
• Diabéticos con leve a moderada nefropatía diabética, SIDA.
- Disminución del efecto de la aldosterona:

• Disminución de la síntesis de la aldosterona
 Medicamentos: IECA, ARA-II, AINES, heparina (incluida la de bajo
peso molecular) 127
 Enfermedades médicas: Insuficiencia suprarrenal, diabetes
mellitus, seudohipoaldosteronismo (SHA) tipo II.
• Resistencia a la aldosterona
 Medicamentos: Antagonistas de la aldosterona (espironolactona,
pregnenolona, amilorida, triamtereno y trimetoprim, ciclosporina,
tacrolimus)
 SHA tipo I
 ATR (acidosis tubular renal) tipo IV.
- Disminución del flujo distal: Sobre todo en casos de reducción grave o

predisposición concurrente a la hiperpotasemia (p.ej. por medicamentos).
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cirrosis
 Hipovolemia
 Estenosis de arteria renal
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS
- Fatiga, malestar general.
- Debilidad muscular que puede llegar a la parálisis.
- Trastornos de conducción cardiaca que en la hiperkalemia severa llega a
la asistolia, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, actividad eléctrica
sin pulso.

a. LABORATORIO
- Química sanguínea, en especial creatinina, nitrógeno ureico, glicemia,
electrolitos.
- Gasometría en sangre venosa.
- Excreción urinaria de potasio y sodio.
- Osmolalidad sérica y urinaria.
b. GABINETE
- Electrocardiograma.
- Ecografía renal.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Descartar pseudohiperpotasemia determinando [K+] en sangre total. Su
presencia suele deberse a leucocitosis y trombocitosis.
- Historia clínica y examen físico. Revisar dieta, uso de sustitutos de sal,
medicamentos, antecedentes de diabetes y patología renal. Buscar
evidencias de ingesta o liberación celular masivas de potasio.
- Trastornos electrocardiográficos. Valoración importante para decidir la ur-
gencia del tratamiento:
128 • [K+] > 6 mEq/L: ondas T altas y acortamiento del intervalo QT
• [K+] > 7 mEq/L: prolongación del intervalo PR, desaparición de onda
P, ensanchamiento de QRS
• Este patrón de onda sinusoidal puede evolucionar a la asistolia o
fibrilación ventricular si no se trata.
• La concentración a la que se producen los trastornos neuromusculares
y cambios electrocardiográficos es muy variable en cada caso.
- La hiperkalemia crónica puede no presentar alteraciones.
- Otras alteraciones en el sodio y calcio pueden amplificar los efectos de la
hiperkalemia.
- Descartada la evidencia clínica y de laboratorio en relación a sobreingesta,
pseudohiperkalemia, acidosis metabólica, disfunción renal, diabetes,
efecto medicamentoso y liberación extracelular de potasio, se procede
a evaluar la excreción urinaria de potasio, de preferencia por medición
del gradiente transtubular de potasio (GTTK) que se calcula mediante la
siguiente fórmula:
GTTK = ([K+] urinario x Osm. sérica) / ([K+] sérico x Osm. urinaria)
(Valor normal alrededor de 8. En estados hipokalémicos menor a 3, pero

si existe excreción urinaria inapropiada es mayor a 5)
- La respuesta normal ante la hiperkalemia es un GGTK > 10.
- Un GGTK ˂ 7 sugiere disminución del efecto de la aldosterona; los dos

requisitos básicos para validar el resultado son:
• Osmolalidad urinaria > osmolalidad sérica

• Sodio urinario > 25 mEq/L
En este caso el abordaje diagnóstico se guiará analizando las causas

potenciales de la disminución de la síntesis y la resistencia a la aldosterona.

Con la pseudohiperkalemia.
X. TRATAMIENTO
NIVEL I
- No procede, puesto que un tratamiento adecuado de la hiperkalemia
depende de su evaluación electrocardiográfica.
- Los casos conocidos ya contrarreferidos de hiperkalemia crónica
pueden ser controlados, con énfasis en la dieta y la vigilancia de
factores que la puedan potenciar (p.ej. uso de AINEs o alguna 129
complicación médica).
NIVEL II
- Evaluar nivel de [K+] sérico, síntomas neuromusculares y alteraciones
electrocardiográficas.
- Pacientes con elevaciones hasta de 6 mEq/L, asintomáticos y sin
alteraciones electrocardiográficas, en especial con hiperkalemia
crónica debida muchas veces a hipoaldosteronismo hiporreninémico
(insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, diabetes) solo
requieren dietas bajas en potasio y evitar concurrencia de factores
potenciadores de este trastorno.
- En esta situación pueden mantenerse algunos fármacos útiles para
su trastorno de fondo, como IECAs, ARA-II, espironolactona, con
una reducción moderada del consumo de potasio y uso racional
de diuréticos con efecto kaliurético. Estos pacientes toleran una
hiperpotasemia estable, leve a moderada.
NIVEL III
- Manejo concurrente de eventos agudos de liberación extracelular de
potasio como: trauma, rabdomiólisis, cetoacidosis diabética con falla
hemodinámica o renal, etc.
- Hiperkalemia que requiere manejo dialítico.
- Conducción de estudios diagnósticos especiales para determinar
patología endocrinológica.
Pacientes sintomáticos y/o con alteraciones electrocardiográficas
requieren las siguientes medidas:
- Suspender aporte exógeno de potasio.

- Corrección de factores que influyen en efectos de hiperpotasemia
sobre la membrana celular (acidemia, hipocalcemia e hiponatremia).
- Estabilización de la membrana celular:
• Gluconato de calcio 2 g (20 mL al 10%) vía EV en 10 a 20 min.
- Redistribución de potasio (efecto temporal): Introducción de

potasio al espacio intracelular:
• Insulina:
o Insulina regular 10 unidades en 100 mL de dextrosa al 50%,
infusión intravenosa para 30 minutos. Si el paciente está
hiperglucémico se puede administrar solo la insulina.
o Vigilar hipoglucemia secundaria a la administración de la
insulina.
o Su efecto comienza a los 5 - 10 minutos y dura varias horas.
130 • Glucosa:
o Por si sola, puede bajar la concentración de potasio sérico en
pacientes no diabéticos.
o En pacientes diabéticos agrava la hiperkalemia por el efecto
osmótico de la glucosa.
• Β-adrenérgicos: Salbutamol:
o Administrar diluido en glucosa al 5%, 0.5 mg. I.V. para 15
minutos. La respuesta es rápida, se inicia a los pocos minutos.
o Diluir 5 a 20 mg en 4 mL de solución salina por nebulizador. La
respuesta inicia a los 15-30 minutos.
o Magnitud y duración del efecto similares a la insulina.
o Induce taquicardia, con riesgo de episodios coronarios.
- Eliminación del potasio corporal (efecto permanente):

o Por incremento de la llegada de sodio y aniones poco reabsorbibles al
túbulo distal:
• Si el paciente tiene depleción de volumen, la administración de
soluciones salinas puede ser la única maniobra requerida.
• Bicarbonato de sodio al 8% o al 8.4%, 50 a 100 mEq por inyección
(bolo) intravenosa durante varios minutos. Después se administra
en infusión continua. La respuesta inicia a los 15-30 minutos.
Precaución en insuficiencia cardíaca o renal por la sobrecarga de
sodio.
• Su efecto hipokalémico al elevar el pH extracelular es

secundario. El principal mecanismo es la estimulación de su
excreción por vía renal.
• En caso de hipocalcemia debe corregirse primero la
hipocalcemia antes de administrar bicarbonato de sodio.
- El paciente euvolémico se puede tratar simultáneamente con solución

salina y diuréticos de asa.
- El paciente con sobrecarga de volumen puede responder solo a los

diuréticos, sin necesidad de administrar solución salina.
o Resinas de intercambio catiónico:
• Eliminan el exceso de potasio intercambiando sodio por potasio

en el tubo digestivo.
• Se prefiere la vía oral para evitar el riesgo de necrosis intestinal
cuando se utiliza la vía rectal, especialmente en cirugía abdominal
reciente, lesión o disfunción intestinal.
• Sulfonato sódico de poliestireno 15 g por VO c/6 h, o 30 a 50 g 131
vía rectal cuando sea necesario. Cada gramo elimina 1 mEq de
potasio, absorbiéndose e intercambiándose 1 - 2 mEq de sodio.
• Si se tiene previsto un tratamiento dialítico en breve, evitar su ad-
ministración por su efecto diarreico, lo que disminuye su utilidad e
incomoda al paciente durante la sesión dialítica.
o Diálisis.

No procede.
XII. COMPLICACIONES
- Eventos neuromusculares.
- Muerte.
- Los pacientes con enfermedad renal y excreción renal reducida de potasio
deben ser referidos a Nefrología.
- Pacientes trasplantados con hiperkalemia pueden requerir ajustes en dosis
de inmunosupresores, debiendo referirse a Nefrología o especialistas en
trasplante.
- Pacientes con criterios de aldosteronismo primario u otros trastornos su-
prarrenales, deben referirse a Endocrinología.

- Pacientes con cuadro agudo controlado y diagnóstico definido podrán
ser controlados en niveles inferiores por especialista, con indicaciones de
tratamiento y nueva referencia definidos.
- Lo propio para pacientes con hiperkalemia crónica.

- Paciente nuevo o no conocido con [K+] sérico > 6 mEq/L.
- Cualquier nivel de hiperkalemia con cambios electrocardiográficos.
- Enfermedades concurrentes (acidosis metabólica, rabdomiólisis, etc.).

- Normalizados los niveles de [K+] sérico.
- Controlada la enfermedad concurrente que ocasionó o contribuyó a la
hiperkalemia.
- Realizado o encaminada la realización del diagnóstico de la enfermedad
subyacente.
- Paciente informado a cabalidad de las repercusiones de su enfermedad.
132
- No olvidar que el enfoque diagnóstico inicial de la hiperkalemia es definir
si es resultado de desplazamientos transcelulares de potasio o de un
verdadero incremento del potasio corporal total.
- La Historia clínica y la exploración física son invaluables para definir la
causa de la hiperkalemia.
- El estado acidobásico, el valor de la excreción de potasio urinario, la
función renal y la actividad de la aldosterona son claves en el enfoque
diagnóstico

- Instrucción y conocimientos adecuados acerca del contenido de potasio
en los alimentos.
- Consulta con especialistas en Nutrición.
- Concientizar a pacientes que toman medicamentos que producen
hiperkalemia para prevenir adecuadamente esta complicación, evitando
su consumo o, de ser necesarios, vigilando periódicamente su efecto en la
concentración de potasio sérico.
- Advertir acerca de esta temible complicación a pacientes que cursan con
cuadros predisponentes (Ver Factores predisponentes)
- Advertir el peligro de daño muscular a personas que intentan ejercicios
vigorosos o desacostumbrados
FLUJOGRAMA
133
6.2. HIPOKALEMIA
CIE 10: E87.6
I. DEFINICIÓN
- Hipopotasemia o hipokalemia: concentración sérica de potasio ([K+])
menor a 3.5 mEq/L. Puede o no asociarse a deficiencia de potasio en el
organismo.
- Deficiencia de potasio: estado resultante de un balance negativo persis-
tente de potasio (la excreción excede las pérdidas) con merma corporal
del mismo. Puede o no asociarse a hipokalemia.
- Pseudohipopotasemia o hipopotasemia espuria: producida en el tubo
de ensayo después de la punción venosa, p.ej. por una leucocitosis muy
importante (leucemia).

- Desnutrición
- Ingesta insuficiente
- Uso de diuréticos y otros fármacos
- Cuadros diarreicos
- Relacionados a causas específicas (v. Etiología).
III. CLASIFICACIÓN
- Hipopotasemia leve: ([K+] 3.0-3.5 mEq/L). Generalmente bien tolerado.
- Hipopotasemia moderada: ([K+] 2.5-3.0 mEq/L). Suele ser sintomática
(fatiga, debilidad muscular, constipación).
- Hipopotasemia profunda: ([K+] ˂2.5 mEq/L). Riesgo de parálisis flácida
134 con eventual falla respiratoria y de rabdomiólisis.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Se presenta hasta en el 20% de pacientes hospitalizados, la mayoría de
carácter leve, con solo cuarta parte con niveles menores a 3.0 mEq/L.
- La hipokalemia decuplica la tasa de mortalidad intrahospitalaria por sus
efectos adversos en el ritmo cardiaco, presión arterial y morbilidad cardio-
vascular.
- Prevalencia aumentada en ambientes rurales pobres de algunos países
por ingesta baja (se ha registrado 25 mEq/día), en parte debido al costo
relativamente alto de alimentos que contienen potasio, aunque no cono-
cemos datos en nuestro país.
- En algunas zonas la práctica de comer rutinariamente arcilla (tierra), pue-
de conducir a hipokalemia y anemia ferropénica por su efecto ligador de
hierro y potasio.
- En ambientes de mejor condición económica, las dietas proteicas líquidas
e hipocalóricas para reducción de peso, pueden originar hipokalemia.
V. ETIOPATOGENIA
a. Menor consumo
Evento raro, pues en esa situación el riñón puede reducir la excreción
de K+ hasta menos de 25 mEq/día. Sin embargo, se da en casos de in-
anición por ingestión habitual de arcilla o yeso.
b. Desplazamiento intracelular
- Alcalosis: al salir H+ de las células, ingresa K+
- Estimulación de bomba de Na/K-ATPasa: es la que mantiene
concentraciones intracelulares altas de potasio y su actividad
aumenta por:
o Estimulación beta2 adrenérgica (p.ej. broncodilatadores,
tocolíticos; stress post-infarto miocárdico, trauma
craneoencefálico)
o Insulina (p.ej. síndrome de realimentación)
o Teofilina y cafeína.
- Aumento de captación de potasio por células hematopoyéticas:
Tratamiento de la anemia con vitamina B12-ácido fólico y de la
neutropenia con factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos (GM-CSF).
- Raras: Parálisis periódica familiar hipopotasémica. Hipotermia.
c. Pérdidas extrarrenales
- Diarrea. La pérdida mayor a los 55 mEq/día supera la capacidad re-
nal de conservación de potasio.
- Pérdidas gástricas. Aunque el líquido gástrico es bajo en K+,
la bicarbonaturia (alcalosis metabólica) y la hipovolemia liberan
aldosterona, que a su vez induce a hipokalemia, en especial en casos 135
de pérdidas excesivas de líquido gástrico
- Sudoración excesiva.
d. Pérdidas renales
- Incremento del flujo distal y suministro de Na+ a zonas
distales. Diuréticos de asa, tiazidas, diuréticos osmóticos (diabetes
descompensada); nefropatía perdedora de sal; Síndrome de Bartter y
Síndrome de Gitelman.
- Exceso de mineralocorticoides. Hiperaldosteronismo primaria
(Síndrome de Conn) y secundario (infrecuente); síndrome de Cushing;
deficiencia de 11β-deshidrogenasa (o su inactivación por regaliz);
síndrome de Liddle
- Aniones no reabsorbibles. Carga negativa en la nefrona distal que
favorece la secreción de K+ (alcalosis metabólica, acidosis tubular renal
proximal, cetoacidosis diabética, abuso de tolueno por inhalación de
pegamentos -hipurato urinario-, derivados de penicilina).
- Toxinas tubulares. Lesión tubular que reduce la reabsorción de K+
(anfotericina, gentamicina, cisplatino, hipercalcemia)
- Hipomagnesemia. Asociación frecuente y asimismo agente causal de
hipokalemia, que puede ser refractaria a tratamiento hasta no corregir
adecuadamente aquélla (situación más frecuente de lo comúnmente
imaginado). Se asocia muchas veces a alcoholismo, desnutrición, dia-
rrea, diuréticos, aminoglucósidos y cisplatino.
e. Diálisis

- Asintomática en rango 3-3.5 mEq/l. Sin embargo, puede aumentar el
riesgo de morbimortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular y
digitalizada.
- Debilidad muscular si [K+] ˂ 3 mEq/l. Habitualmente se inicia en

extremidades inferiores.
- Factor desencadenante de arritmias cardíacas. Habitualmente con [K+]

˂ 3 mEq/l. En el EKG pueden observarse ondas U prominentes, ondas T
de menor amplitud o invertidas y descenso de ST; con concentraciones
muy bajas prolongación de PR y QRS, y fibrilación ventricular. No existe
buena correlación de nivel de hipopotasemia con cambios electrocardio-
gráficos.
- Parálisis si [K+] ˂ 2.5 mEq/l. Puede afectar a los músculos respiratorios

y asimismo a la musculatura lisa (íleo). Miopatía del músculo estriado y
136 predisposición a la rabdomiólisis, en cuyo caso puede asociarse a dolor.
- Efectos renales. Retención de sodio, cloruro y bicarbonato; poliuria

por déficit de concentración urinaria (diabetes insípida renal), fosfaturia,
hipocitraturia y activación de la amoniogénesis (que en hepatopatía
avanzada puede desencadenar coma hepático). En casos prolongados
nefritis intersticial irreversible, quistes renales e hipertensión.

a. LABORATORIO
- Creatinina, Nitrógeno ureico. Electrolitos séricos, incluyendo calcio io-
nizado y (a criterio médico) magnesio sérico
- Gasometría en sangre venosa y medición de pH urinario.
- Creatinina y potasio en orina de 24 horas, o concentración de los mis-
mo en orina al azar
- Osmolalidad sérica y urinaria
- Estos dos últimos puntos permiten considerar la excreción urinaria
de potasio. En este sentido resulta muy útil la medición del Gradiente
transtubular de potasio (GTTK), que se obtiene con más facilidad que
una muestra de 24 horas.
GTTK = ([K+] urinario x Osm. sérica) / ([K+] sérico x Osm. urinaria)

(Valor normal alrededor de 8. En estados hipokalémicos menor a 3, pero si existe excreción
urinaria inapropiada es mayor a 5).
b. GABINETE
Electrocardiograma
VIII. DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico de pseudohipopotasemia, hipopotasemia por ingesta
inadecuada y por desplazamiento intracelular o transcelular de potasio se
realiza en forma directa por los datos de la historia clínica.
- Para el diagnóstico de la hipopotasemia con deficiencia verdadera o
merma del potasio corporal total, la guía más sencilla es el flujograma
adjunto al final del capítulo.

Con la pseudohipokalemia (v. Clasificación)
X. TRATAMIENTO
NIVEL I
Iniciar reposición oral de potasio en casos de pérdidas extrarrenales y 137
situaciones no agudas (paciente asintomático, hemodinámicamente
estable, sin arritmias ni debilidad o dolor muscular, con niveles normales
de creatinina sérica)
NIVEL II
Reposición parenteral de potasio en pacientes sintomáticos (por enferme-
dad subyacente y efectos clínicos de la hipopotasemia). Control paralelo
de la patología asociada (pérdidas extrarrenales, cetoacidosis diabética,
uso no controlado de diuréticos). Estabilización clínica del paciente.
NIVEL III
Estudios diagnósticos y control de patologías subyacentes que condicio-
nen atención en nivel III por las especialidades pertinentes, según corres-
ponda: Nefrología, Endocrinología y otros. En eventos agudos puede ser
necesaria la participación de otras especialidades (Cuidados intensivos,
Cardiología, Neurología etc.).
- La hipokalemia debida a desplazamiento intracelular no se correlaciona
con el déficit total de potasio y se trata corrigiendo la causa (p. ej.
analgésicos ante liberación de catecolaminas). Pero si existe riesgo
vital como paresias, parálisis e infarto de miocardio, debe administrarse
potasio bajo monitoreo cardiaco y de laboratorio para evitar sobre-
corrección.
- La hipokalemia con deficiencia de potasio requiere reposición por VO,
en estos casos el déficit total sí se relaciona con el potasio sérico,
el cual disminuye en 0.27 mEq por cada 100 mEq de disminución
de las reservas corporales, lo que permite calcular la cantidad a ser
administrada, que debe sustituirse de manera gradual en 48 horas.
• Las dosis orales de 40 mEq suelen ser bien toleradas y pueden

administrarse hasta cada 4 horas.
• Si además deben corregirse alcalosis y bicarbonaturia, que con

frecuencia coinciden, se prefiere el KCl.
• Si existe alcalemia, se puede usar el citrato de potasio de acuerdo

a criterio médico.
• La administración IV se limita a pacientes que no pueden usar la

VO o en caso de complicaciones graves. En concentraciones de 20
a 40 mEq/L por vía periférica, de preferencia en soluciones salinas
(no glucosadas), para evitar mayor hipokalemia por liberación de
insulina.
• Por vía central en los siguientes casos:

138
o Concentraciones mayores, cuando se requieren velocidades
de infusión de 10 a 20 mEq/hora
o En casos de hipokalemia profunda (˂ 2.5 mEq/L) o cuadros
críticos, bajo vigilancia cardíaca en unidades de cuidado
intensivo.
En estos casos debe restringirse la cantidad absoluta de potasio

administrado (p.ej. 20 mEq en 100 mL. de solución salina) para evitar
la infusión inadvertida de una dosis alta, siendo preferibles las venas
femorales a las yugulares o subclavias para no incrementar de forma
inmediata la concentración local de potasio y alterar la conducción
cardiaca.
- Debe tratarse concomitantemente la causa que produjo la hipokale-

mia, no olvidando la sustitución de magnesio por el papel concurrente
de la hipomagnesemia.
- La corrección de la alcalosis metabólica previene la pérdida renal de
potasio que acompaña a la bicarbonaturia (suero fisiológico, antago-
nistas H2, inhibidores de bomba de protones).
- En el tratamiento de la hipokalemia por aldosteronismo y uso de

diuréticos (p.ej. para insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial) son
útiles los diuréticos ahorradores de potasio como:
• Espironolactona. Antagonista de la aldosterona. Se usa en

hepatopatías y ascitis; en insuficiencia cardiaca.
• Amiloride. Bloquea el canal de sodio apical en la nefrona distal.

No procede.
XII. COMPLICACIONES
- Eventos neuromusculares.
- Muerte.

A Nefrología, Endocrinología u otras especialidades, en caso de:
- Hipokalemia inexplicada
- Hipokalemia refractaria
- Datos clínicos que sugieren diagnósticos alternativos (aldosteronismo,
parálisis periódica, acidosis tubular)
XIV. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA 139

Cuadro clínico resuelto que requiere control y seguimiento, con indicaciones
de vigilancia y tratamiento precisas.

- Hipokalemia sintomática o severa.
- Requerimiento de administración parenteral de potasio.
- Necesidad de pruebas frecuentes de laboratorio.
- Necesidad de monitorización cardiaca.

Resuelto el motivo de hospitalización.
- No olvidar que el enfoque diagnóstico inicial de la hipokalemia es definir
si es resultado de desplazamientos transcelulares de potasio o de una
verdadera merma en el potasio corporal total.
- La historia clínica y la exploración física son invaluables para definir la
causa de la hipokalemia.
- El estado acidobásico y el valor de la excreción de potasio urinario son
claves en el enfoque diagnóstico.

- Concientizar a pacientes que toman Medicamentos que producen hipoka-
lemia para prevenir adecuadamente esta complicación, aumentando su in-
gesta y si es necesario con terapia farmacológica profiláctica (insuficiencia
cardíaca, hepatopatías, hipertensos).
- Mejorar hábitos dietéticos en aquellos que comen tierra y yeso, así como
a los alcohólicos y adictos a dietas de adelgazamiento.
FLUJOGRAMA: DIAGNÓSTICO DE LA HIPOKALEMIA CON DEFICIENCIA
DE POTASIO CORPORAL
140
7. HEMATURIA
CIE 10: R31
CIE 10: R30-R39 (Síntomas y signos relacionados con el sistema urinario)
I. DEFINICIÓN
Hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina, apreciable a simple vista
o sólo al examen microscópico, considerándose anormal la presencia de 3 o
más eritrocitos por campo de alto poder microscópico (400X). Sin embargo,
no existe un punto de corte (cut off) absoluto, por lo que disminuir este umbral
resultará en más casos positivos falsos y aumentarlo en más casos negativos
falsos.

- Tabaquismo: las neoplasias malignas del urotelio constituyen la causa
más preocupante, siendo éste el factor de riesgo mejor establecido y más
significativo.
- Antecedente de trastorno o enfermedad urológica.
- Síntomas de irritación durante la micción.
- Antecedente de infección urinaria.
- Exposición laboral a químicos o pigmentos (p. ej. bencenos, aminas
aromáticas).
- Edad mayor a 40 años
- Abuso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroides.
- Antecedente de radiación pélvica.
- Evidentemente, los factores de riesgo de hematuria son todos aquellos
de las variadas causas que la originan. Debe presumirse su presencia
eventual en todas las condiciones anotadas en el apartado de Etiología.
141
III. CLASIFICACIÓN
Considera el aspecto de la orina, el cuadro clínico y su localización:
1. Según el aspecto de la orina:
a. Macroscópica: orina de color café oscuro, o rojo, o con coágulos a

simple vista. Recordar que basta 1 mL de sangre en 1 litro de orina
para ya apreciarse un cambio de color en ésta, pudiendo variar por
ello el color de la orina desde un rosado pálido hasta un rojo oscuro
o Coca-cola, dependiendo de la concentración de glóbulos rojos.
El diagnóstico correcto requiere siempre el centrifugado urinario
(ver adelante Diagnóstico diferencial). Es en el sedimento urinario
donde se diagnostica la hematuria, pues si el sobrenadante es de
color rojo-marrón y no existen eritrocitos, se trata de hemoglobinuria,
mioglobinuria u otras causas más raras de orinas rojas.
b. Microscópica: orina aparentemente clara, pero con glóbulos rojos

visibles al examen microscópico.
2. Según el cuadro clínico:
a. Aislada: si la anamnesis y la exploración sólo revelan hematuria como
antecedente.
b. Asociada: si además existen otros síntomas o signos asociados como

dolor, proteinuria, hipertensión arterial, edema, etc.
3. Según la localización:
a. Glomerular: dismorfismo eritrocitario en más del 80% de los glóbulos
rojos (acantocitosis mayor al 5%), cuyo tamaño es menor en relación
a los normales. Suele asociarse un color marrón oscuro uniforme
en toda la micción (no confundir con coluria – pigmento biliar en la
orina), con cilindros hemáticos y presencia de signología renal como
hipertensión arterial, edema, proteinuria, etc.
b. No glomerular: dismorfismo en menos del 20%, glóbulos rojos

isomórficos (80%); orinas más bien rojas, no uniformes a lo largo de la
micción y a veces presencia de coágulos.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Es común en adultos.
- Se presenta hematuria en el 3 a 6% de personas sanas.
- Hasta en un 40% de la población en el caso de la hematuria transitoria.
- La hematuria microscópica persistente en más de tres muestras de orina
se limita a un 2%.
- El 45% de casos por enfermedad litiásica e infección; 15% por neoplasias.
- La causa más común de hematuria macroscópica en adultos mayores
de 50 años es el cáncer de vejiga.
- Las causas renales de hematuria constituyen el 10% de todos los casos
142 y de ellos el 20% se deben a enfermedad glomerular.
V. ETIOPATOGENIA
1. Glomerular: en todas las glomerulopatías agudas, crónicas y
recurrentes, la hematuria con mayor frecuencia es asociada y rara vez es
aislada.
• Las causas más frecuentes son nefropatía por IgA, la nefritis hereditaria
y la enfermedad de la membrana basal delgada.
• El daño de la membrana basal glomerular que permite el pasaje
de eritrocitos al espacio de Bowman puede ser por condiciones
inflamatorias como glomerulonefritis, en especial nefropatía por IgA y
glomerulonefritis con semilunas.
• Causas no inflamatorias: síndrome de Alport, enfermedad de membrana
basal delgada, nefropatía diabética (casi siempre hay proteinuria).
2. No glomerular: la inflamación tubulointersticial es el origen del paso de

glóbulos rojos hacia la luz tubular, las causas más frecuentes son:
• Infección urinaria (la causa más común es la infección/inflamación de
próstata y vejiga). Balanitis y otras infecciones urológicas.
• Litiasis urinaria, hipercalciuria/hiperoxaluria y otros trastornos
metabólicos que predisponen a litiasis (aún en ausencia de litos).
• Quistes, tumores malignos (sobre todo en mayores de 40 años),
enfermedades hematológicas, malformaciones congénitas, cuerpos
extraños, traumatismos.
• Trombosis de vasos renales, síndrome de cascanueces, uso
de anticoagulantes, hiperdinamia circulatoria (fiebre, ejercicios,
convulsiones generalizadas, hipertiroidismo no controlado, etc.)

Acorde a patología de base.

a. LABORATORIO
- Cuadro hemático completo con recuento de plaquetas.
- Química sanguínea: pruebas básicas completas y otras.
- Examen general de orina y urocultivo (infección urinaria).
- Estudio de morfología eritrocitaria en orina.
- Serología inmunológica en caso de sospecha de glomerulopatía.
- Pruebas de coagulación si se trata con anticoagulantes o se sospecha
coagulopatía.
b. GABINETE
- Ecografía renal.
- Si, por clínica o factores predisponentes, se sospecha patología
urológica (litiasis, neoplasias, otras), completar a criterio: estudios de
imagen, citología urinaria y endoscopía urológica. 143
c. BIOPSIA RENAL
Indicada a criterio de especialidad, en glomerulopatías y otras
enfermedades parenquimatosas, para su estudio por microscopía óptica,
inmunofluorescencia y electrónica según disponibilidad.
VIII. DIAGNÓSTICO
- La hematuria macroscópica o microscópica puede revelar una enfermedad
subyacente grave.
- La hematuria macroscópica requiere confirmación con la tira reactiva y
con el estudio microscópico del sedimento urinario, debiendo siempre ser
valorada en forma completa.
- La hematuria microscópica es un hallazgo de laboratorio y necesita
confirmarse, de ser intermitente; requiere tres o más eritrocitos por campo
en tres muestras separadas a intervalos de una semana o más; esta
confirmación es importante en casos de hematuria aislada.
- Realizar la recolección de orina en condiciones óptimas de higiene, evitar
contaminar la muestra con zonas excoriadas o erosionadas vecinas al
meato uretral (en niñas descartar sangrado vulvo vaginal).
- En caso de sospecha no confirmada de hematuria, debe repetirse el
estudio en 6 meses.
- De ser componente de un síndrome clínico más amplio, su evaluación
será la adecuada para el mismo.
- Si la hematuria es macroscópica (visible a simple inspección) la evaluación
debe ser inmediata.
- Únicamente deben someterse a evaluación diagnóstica los casos
confirmados. Ante ellos, la cuidadosa anamnesis, exploración física y una
ecografía renal y de vía urinaria, guiarán hacia la correcta localización y
causa de la hematuria.
- La hematuria asociada con dismorfismo eritrocitario sugerirá ante todo una
glomerulopatía (ver flujograma) para la cual deberán seguirse protocolos
pertinentes.
- En la no asociada con dismorfismo eritrocitario, es la ecografía la que
permite distinguir dos grandes grupos etiológicos:
a. Permitirá definir la presencia de litiasis, quistes, tumores, malformaciones

congénitas, uropatía obstructiva, traumatismos y
b. Guiará hacia la hipercalciuria, enfermedades hematológicas,
nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos), anticoagulantes, no dejando
pasar uno de los cuadros más comunes: la infección urinaria.
- Descartar por antecedentes, hematuria secundaria a ejercicio o fiebre.
144 Los estudios posteriores se realizarán fundamentalmente de acuerdo a

sospechas determinadas por el cuadro clínico y el flujograma ya sugerido.
- En las glomerulopatías, si la serología no fue suficiente, la biopsia renal

será concluyente. En casos de serología negativa, deben considerarse las
glomerulopatías hereditarias (investigar antecedente de sordera y estudio
obligado del sedimento urinario en los familiares).
- Descartada una enfermedad glomerular y con ecografía normal, según
criterio realizar otros estudios complementarios como: pieloTC, urografía
endovenosa, endoscopía urológica, etc.
- Si la hematuria es aislada pero confirmada, debe tan sólo mantenerse
bajo vigilancia al cabo del año repetir examen de orina; si persiste debe
procederse a revaloración clínica, de función renal y nueva ecografía.
• Si esta vez se integra en uno de los grupos de hematuria asociada,
proceder según el respectivo protocolo.
• Si persiste como hematuria aislada, realizar estudio metabólico de
litiasis (calcio, ácido úrico, oxalato, citrato, creatinina en orina).
• Si tales estudios no revelan anomalía o la hematuria desaparece, se
requerirá tan sólo de un control anual por dos años, al cabo de los
cuales el paciente puede ser dado de alta.

- La pigmenturia: hemoglobinuria y mioglobinuria, se diagnostican por
una prueba positiva para sangre en la tira reactiva, no encontrándose
eritrocitos en el examen microscópico de la orina.
- Orinas rojizas que no son positivas para sangre en la tira reactiva, pueden
ser secundarias a la ingesta de algunos alimentos (remolacha, moras)
y medicamentos (fenitoína, fenazopiridina, deferoxamina, metronidazol,
levodopa, derivados de la fenolftaleína como laxantes).
- Orinas de color café con nitrofurantoína y cloroquina.
- Orinas oscuras con metronidazol, la metildopa e imipenem-cilastatina.
- Rara vez se observan orinas oscuras en errores congénitos del
metabolismo como porfirias, alcaptonuria.
- Orinas de color rojo-naranja con la rifampicina.
X. TRATAMIENTO
- Depende de las causas, que se discuten en los capítulos respectivos.
- Muchas de las enfermedades anotadas en etiología requieren manejo
conjunto nefrológico-urológico.
- En sangrados masivos considerar transfusión de hemocomponentes.
XI. COMPLICACIONES
Según etiología.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA 145

- Salvo identificada infección urinaria manejable en Nivel I o II, es precisa
la referencia a especialidad de Urología; en casos seleccionados según
contexto clínico, a Nefrología, para evaluación diagnóstica.
- En caso de sangrado masivo con compromiso hemodinámico, valoración
por Terapia Intensiva.
XIII. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA

No aplica.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

En caso de sangrado masivo y, según criterio de especialidad, para biopsia o
estudios endoscópicos.
XV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

- El alta médica en una hematuria aislada debe darse no menos de 2 años
después de su desaparición.
- Los casos asociados dependerán de la resolución de la causa, pudiendo
en muchos de ellos, no llegar nunca al alta definitiva.
XVI. RECOMENDACIONES
- No subestimar nunca la importancia de la hematuria, sea macroscópica o
microscópica.
- Derivación oportuna (referencia).
- La incidencia de una neoplasia urológica maligna aumenta con la edad e
incluso la hematuria leve en pacientes con riesgo alto, debe inducir a una
valoración.
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS

- Evitar tabaquismo para prevención de neoplasias malignas.
- Ingesta generosa de líquidos y equilibrada en sal y proteínas para
prevención de urolitiasis.
- Buenos hábitos miccionales, vaciamiento completo de vejiga para
prevención de infecciones urinarias.
- Prevención farmacológica de toxicidad vesical por ciclofosfamida y
derivados.
FLUJOGRAMA PARA CONFIRMACIÓN DE HEMATURIA
146
FLUJOGRAMA PARA HEMATURIA CONFIRMADA
147
8. PROTEINURIA
CIE 10: R80
I. DEFINICIÓN
a. Excreción excesiva de proteínas por orina, mayor a 150 mg/día. Los
niveles normales de proteínas en la orina se consideran hasta 150 mg/día,
que en su mayoría (120 mg) corresponden a proteína de origen tubular de
Tamm-Horsfall, con menos de 30 mg/día de albúmina.
La albuminuria es un bio-marcador de daño de la barrera de filtración
glomerular, en tanto que las proteínas de bajo peso molecular en orina
indican daño tubular o proteinuria por rebosamiento; por lo que referirse
a proteinuria en enfermedades glomerulares, es referirse a albuminuria,
salvo aclaración pertinente.
b. Albuminuria aislada: eliminación mayor a 300 mg/día de proteínas en

ausencia de anormalidades en el sedimento urinario, en la disminución
de la TFG o asociadas a comorbilidad (diabetes, hipertensión arterial,
enfermedades reumatológicas o infecciosas). Se detecta generalmente
en forma incidental, sin edema o síndrome nefrótico evidentes.
c. Albuminuria moderadamente aumentada: 30 a 300 mg/día (microalbumi-

nuria)
d. Albuminuria severamente incrementada: mayor de 300 mg/día (macroal-

buminuria).
e. Enfermedad Renal Crónica (ERC): Albuminuria mayor de 30 mg/día que

148 persiste por más de tres meses.

- Diabetes Mellitus.
- Hipertensión arterial sistémica.
- Enfermedades autoinmunes.
- Antecedentes familiares de enfermedad renal.
- Obesidad.
III. CLASIFICACIÓN
1. Según su origen:
a. Proteinuria Glomerular: es la más frecuente, debida a condiciones
no patológicas y a enfermedades glomerulares; en su mayoría
formada por la fracción albúmina.
b. Proteinuria Tubular: excreción de proteínas de bajo peso molecular

por menor reabsorción tubular. No detectada por tiras reactivas.
c. Proteinuria por rebosamiento o sobreflujo: aumento de excreción
de proteínas de bajo peso molecular por sobreproducción de las
mismas (hemólisis, mieloma y otras).
d. Proteinuria Pos-renal: causada por lesiones de vías urinarias
2. Según su carácter temporal

a. Transitoria o funcional.
b. Ortostática o postural.
c. Persistente.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Alrededor del 7% de la población general presenta albuminuria mayor a
30 mg/día, con mayor prevalencia en la ancianidad y en individuos que
presentan comorbilidad.
- Pacientes con diabetes, tienen una prevalencia de albuminuria cercana al
30%.
- Pacientes con hipertensión arterial sistémica, tienen una prevalencia de
albuminuria del 15%.
- La prevalencia de albuminuria, aumenta después de los 40 años de edad,
siendo persistente en un 3.3% en adultos con TFG normal.
- La albuminuria es 50% más frecuente en mujeres que en varones.
- Es más común en personas de color y de ascendencia latina.
V. ETIOLOGÍA / ETIOPATOGENIA
a. Proteinuria Transitoria: Puede estar presente en casos de fiebre,
infecciones, deshidratación, post cirugía, hipovolemia, ejercicio físico
intenso; convulsiones, insuficiencia cardíaca, estrés emocional, frío 149
intenso, administración de sustancias adrenérgicas, idiopática.
b. Proteinuria Ortostática o postural: frecuente en niños y adolescentes.
Rara en adultos.
c. Proteinuria Persistente de origen glomerular: por aumento en la
permeabilidad de la pared capilar del glomérulo al paso de macromoléculas,
está presente en todas las glomerulopatías primarias y secundarias. Puede
asociarse a la administración de fármacos nefrotóxicos, principalmente
AINEs, sales de oro, mercurio, metales pesados, penicilamina, litio,
inhibidores de la enzima convertidora, etc.
d. Proteinuria de origen tubular: se produce por el aumento en la excreción

de proteínas de bajo peso molecular por una menor reabsorción de
éstas en el túbulo proximal; presente en nefropatías tubulointersticiales,
tubulopatías primarias y secundarias, sepsis, necrosis tubular aguda,
uropatías obstructivas, fármacos (tetraciclina).
e. Proteinuria por sobrecarga: como consecuencia del aumento en la
filtración de proteínas de bajo peso molecular debida a sobreproducción
de las mismas, que excede la capacidad de reabsorción tubular.
f. Proteinuria pos-renal: la lesión del tracto urinario es la responsable de

la excreción de proteínas a través de la vía urinaria.

- Proteinuria asintomática: no presenta ninguna manifestación referida al
sistema renal-urinario.
- Proteinuria sintomática: con síntomas referidos a la enfermedad glomerular
o tubular, primaria o secundaria (síndrome nefrítico, nefrótico, insuficiencia
renal, etc.)
- Presentación clínica relacionadas con la enfermedad de base y gravedad
del síndrome nefrótico.

a. LABORATORIO
1. Análisis de orina:
- Exámen general de orina, con tira reactiva (dipstick) y sedimento
urinario. Si procede método del ácido sulfosalicílico
- Relación proteína/creatinina: (valor normal: < de 0.2 mg/mg)
- Relación albumina/creatinina: (valor normal: < de 30 mg/g)
- (a, b y c de preferencia en la primera orina de la mañana)
- Proteinuria en orina recolectada durante 24 horas, si procede
2. Hemograma
3. Nitrogeno ureico sérico (NUS), Creatinina, TFG
150 4. Glicemia
5. Si procede: proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos, ANA,
anti DNA, C3, C4, IgA, ANCAp, ANCAc, serología para hepatitis B y
C, HIV, urocultivo en sospecha de infección urinaria y otros de acuer-
do a criterio médico.
b. GABINETE
1. Ecografía renal y de vías urinarias.
2. Otros estudios de imagen de acuerdo al caso.
c. BIOPSIA
Biopsia renal indicada en caso de:
- Proteinuria asociada a deterioro de la TFG.
- Proteinuria en rango nefrótico, excepto la proteinuria del síndrome
nefrótico por lesión de cambios mínimos corticosensible en niños y la
secundaria a diabetes mellitus, dada la gran frecuencia de nefropatía
diabética en esta población.
- Incremento acelerado en la proteinuria basal de pacientes diabéticos
previamente estables sugieren enfermedad glomerular sobrepuesta,
por lo que en estos casos se debe considerar biopsia renal.
- Macroalbuminuria persistente (LES u otras enfermedades
reumatológicas) y sistémicas con datos de actividad renal.
- Microalbuminuria persistente asociado a otras alteraciones del
sedimento urinario y de la filtración glomerular.
- Proteinuria de características glomerulares (albuminuria asociada a
acantocitos o eritrocitos dismórficos, cilindros hemáticos).
- Proteinuria de características tubulares: a criterio del Nefrólogo.
VIII. DIAGNÓSTICO
Una vez detectada y cuantificada la proteinuria, se requiere:
1. Historia clínica y examen físico completo.

2. Examen de fondo de ojo para detectar retinopatía hipertensiva.
3. Laboratorio dirigido: cuantificación y tipificación de la albúmina, estimación
de la función renal.
4. Examen general de orina, determinación de proteinuria por diferentes
métodos:
a. Método cualitativo
• Tira reactiva: en presencia de albúmina, produce una reacción
colorimétrica de acuerdo al siguiente puntaje:
- Trazas: 15 a 30 mg/dL
- (+): 30 a 100 mg/dL
- (++): 100 a 300 mg/dL
- (+++): 300 a 1000 mg/Dl
Puntajes de 2 a 3 (+) son sugestivos de proteinuria significativa.

151
Falsos positivos dan con orinas alcalinas (pH> 8), medicamentos que
interfieren con la reacción (cefalosporinas, clorhexidina, benzalconio,
tolbutamida) y uso de contrastes yodados.
Falsos negativos en orinas diluidas y en presencia de proteínas que no

correspondan a la fracción de albúmina.
 Reacción con el ácido sulfosalicílico: Tiene mayor sensibilidad,

detecta valores de proteinuria de 5 a 10 mg/dL y da positividad en
presencia inclusive, de proteínas que no corresponden a la fracción
de albumina.
b. Métodos cuantitativos: en pacientes con proteinuria persistente para

definir con mayor precisión daño renal y para monitorizar la progresión
de la enfermedad renal y la respuesta terapéutica.
• Método estándar: se basa en la recolección y cuantificación
cronometrada de proteínas en orina de 24 horas. Tiene como
desventaja la dificultad en su recolección y como consecuencia la
inexactitud del resultado por la inapropiada e incompleta recolección;
requiere tiempo y esfuerzo para su colección cuando se precisa con
frecuencia su determinación.
Las recolecciones de orina de 6 o 12 horas, sufren mayor variabilidad
en el resultado. Una recolección adecuada se valora mediante la
determinación de creatinina urinaria, cuyos valores son los siguientes:
- En < 50 años de edad: 15 a 20 mg/kg/día (peso magro)

- En mujeres 20 a 25 mg/kg/día (peso magro)
- En ancianos la excreción de creatinina disminuye.
• Medición de la relación proteína/creatinina (< 0.2 mg/mg) o
albúmina/creatininas urinarias (menor a 30 mg/g) determinadas en
una muestra al azar de orina.
Dado que existen variaciones diurnas en la excreción de proteínas,
idealmente se opta la primera orina de la mañana.
El uso de este método está apoyado por el KDIGO.

No procede. Sólo cabe la diferenciación entre los tipos específicos de
proteinuria contemplados en la clasificación.
X. TRATAMIENTO
NIVEL I
- Confirmar proteinuria
152
- Referir a nivel II.
NIVEL II
- Iniciar evaluación con estudios complementarios de laboratorio y
gabinete (ultrasonografía renal y de vía urinaria).
- Derivar a nivel III (con estudios complementarios solicitados).
NIVEL III
- Completar evaluación clínica y estudios complementarios si requiere.
- La proteinuria persistente <2 g/día, en ausencia de: hematuria,
disminución de la TFG, enfermedades reumatológicas asociadas, o
pruebas seroinmunológicas normales, requiere solamente observación
durante meses, para proceder a otro tipo de evaluaciones diagnósticas.
- En caso de proteinuria persistente > 2 g/día, proteinuria asociada a
hematuria, alteración seroinmunológica sugestiva de enfermedad
glomerular secundaria, completar evaluación diagnóstica, estudios
complementarios y considerar pertinencia de biopsia renal.
- Vigilancia de pacientes con neoplasias activas, antecedentes de
cáncer o biomarcadores positivos de enfermedad cancerosa, por
riesgo de enfermedad glomerular asociada. Manejo multidisciplinario
con derivación oportuna a especialidad correspondiente.
- En casos de proteinuria tubular, debe descartarse Síndrome de
Sjögren, mieloma múltiple, gammapatías monoclonales, toxicidad
medicamentosa, exposición a metales pesados.
- En presencia de proteinuria por rebosamiento, considerar mioglobinuria,
hemoglobinuria, mieloma múltiple y leucemia mielomonocítica. Estas
proteínas deben medirse directamente o detectarse por electroforesis.
Derivación oportuna a la especialidad.
En nefropatías con diagnóstico definido, el manejo debe realizarse de
acuerdo a cada patología específica.

No aplica.
XII. COMPLICACIONES
- Hiperlipidemia.
- Hipercoagulabilidad.
- Deterioro de la respuesta inmunológica.
- Desnutrición.
- Factor de riesgo en enfermedades cardiovasculares en niños y adultos.
- Progresión de la enfermedad renal.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA 153

- Proteinuria persistente corroborada al menos en 3 ocasiones diferentes.
- Proteinuria asintomática, asociada a alteraciones clínicas y/o de los
estudios complementarios realizados (hipertensión arterial sistémica,
sedimento urinario anormal, hiperazoemia, alteraciones ecográficas,
alteraciones serológicas, complemento bajo, etc.).
- Proteinuria en rango nefrótico.

- Solucionado el problema de base.
- Si sólo requiere vigilancia clínica y de laboratorio.

- Alteraciones clínicas o de laboratorio que requieran mayor investigación
no susceptible de ser diferida.
- Biopsia renal.
Cumplidos los objetivos de la hospitalización.
- Cumplimiento de las indicaciones médicas generales y específicas, inclu-
yendo el apropiado control por consulta externa.
- Seguimiento y control por especialidad.

Control en la ingesta de sal y líquidos de acuerdo a indicación médica.
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE PROTEINURIA
154
9. SÍNDROME NEFRÍTICO
CIE 10: N05
I. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria glomerular (grado variable),
y micro o macrohematuria de origen glomerular, indicadores de inflamación
glomerular (glomerulonefritis). Pueden presentarse cilindros hemáticos,
al igual que elevación de la presión arterial y deterioro de la función renal.

No Aplica
III. CLASIFICACIÓN
TABLA 1. CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO
Hereditaria
- Síndrome de Alport
- Mefropatía hereditaria por IgA
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Infecciosa
- Hepatitis B y C
- Relacionada a virus de Inmunodeficiencia humana
- Glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos
- Endocarditis
- Infección de la derivación ventriculoperitoneal
- Abceso viscseral
- Glomerulonefritis postesptreptocócica 155
Inmunológica
- Lupus Eritematosis Sistemico
- Púrupura de Henoch-Schönlein
- Nefropatía IgA
- Granulomatosis de Wegener, poliarteritis maicroscópica
- Síndrome de Goodpasture
- Crioglobulinemia
- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Neoplásicas
- Leucemia linfocítica crónica (glomerulonefritis membranoproliferativa)
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada con cáncer (raro)
Otras
- Cirrosis hepática (nefropatía por IgA)
- IgA, inmunoglobulina A.
Fuente; Panzer, S. Thruman, J. The patient with glomerular disease or vasculitis. En: Schrier M.
Manual of nephrology. 8va Ed. Wolters Kluwer (2015). 180 – 200
IV. EPIDEMIOLOGÍA
No se cuenta con información.
V. ETIOPATOGENIA
Se produce por:
- Anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
- Formación de complejos inmunes que se depositan en el mesangio y
espacio subendotelial.
- Anticuerpos contra estructuras glomerulares específicas.

- La hematuria presente en el 100% de los casos, de origen glomerular,
corroborado por la presencia de glóbulos rojos dismorficos y cilindros
hemáticos.
- Edema, presente en el 80% de los casos, generalizado y frecuente.
- Hipertensión arterial, presente en el 80% de los casos.
- Reducción del filtrado glomerular que conduce a la reducción del volumen
urinario en el 15% a 200 mL/día.
- Otros síntomas: hiporexia, astenia, malestar general, y en un 5% dolor
lumbar por distensión de la capsula renal.

a. LABORATORIO
- Pruebas de función renal.
- Examen de orina.
- Morfología de glóbulos rojos en orina.
- Proteinuria de 24 horas.
- Tasa Proteinuria/Creatinuria en orina minutada.
- Serología:
156
• ASTO o test de Antiestreptolisinas), ANA, AntiDNA, C3, C4, ANCA
(c) y (p)
• Serología Viral.
- Cultivo según el caso.
b. GABINETE
- Ecografía renal (para definir biopsia y cronicidad).
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Biopsia Renal (según el caso).
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorial.

No Aplica.
X. TRATAMIENTO
- Reposo.
- Restricción hídrica y de Sodio.
- Antihipertensivos individualizando el caso.
- Diuréticos de asa (furosemida) según paciente.
- Medicación inmunosupresora de acuerdo a enfermedad de base (LES,
vasculitis, otros).
XI. COMPLICACIONES
- Falla renal.
- Crisis hipertensiva.
- Insuficiencia Cardiaca Aguda.
- Dependientes de la terapia inmunosupresora y esteroidea
- Dependientes de las causas que la producen.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA

- Para definición del diagnóstico.
- Complicaciones.

Una vez confirmado el diagnóstico etiológico debe realizar seguimiento en la
especialidad de Nefrología.

- Para completar abordaje diagnóstico (incluida la biopsia renal) y definición 157
de tratamiento.
- Complicaciones.
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

- Una vez definido el diagnóstico.
- Resuelta las complicaciones.
Es imprescindible definir el diagnóstico etiológico de la enfermedad.

No Aplica.
10. SÍNDROME NEFRÓTICO
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II y III
CIE 10: N04
I. DEFINICIÓN
El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria superior a
3,5 g/24 h/1,73 m2 SC en adultos (proteínas orina/Cr orina >3 mg/mg), asociado
a hipoalbuminemia y generalmente acompañado de edemas e hiperlipemia.
Es consecuencia del aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y
es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. Aunque
puede aparecer tras lesiones funcionales o estructurales de las células
endoteliales y de la membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen
lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de la cápsula
de Bowman.

No establecido en el síndrome nefrótico por glomerulopatías primarias;
en las secundarias según su causa. Debe tomarse en cuenta factores
epidemiológicos tales como edad de presentación, embarazo, infecciones y
área geografíca.
III. CLASIFICACIÓN
Primario y secundario.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual del síndrome nefrótico en adultos es de tres por cada
100,000 personas. Aproximadamente del 80% al 90% de los casos de
158 síndrome nefrótico en adultos son idiopáticos. La nefropatía membranosa es
la causa más común en la raza blanca, y la glomeruloesclerosis segmentaria
focal es más común en los de raza negra; cada uno de estos trastornos
representa aproximadamente del 30% al 35% de los casos de síndrome
nefrótico en adultos. La enfermedad de cambios mínimos y la nefropatía por
inmunoglobulina A representan aproximadamente el 15% de los casos. El
10% restante de los casos es secundario a una condición médica subyacente.
V. ETIOLOGÍA
A. GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
- Nefropatía de cambios mínimos.
- Glomerulonefritis esclerosante y focal.
- Glomerulonefritis membranosa.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar.
- Nefropatía IgA
- Nefropatia por C1q
- Nefropatia por IgM.
B. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
a. Enfermedades sistémicas:
- Lupus eritematoso sistémico (LES).
- Enfermedad mixta del tejido conectivo.
- Síndrome de Goodpasture.
- Vasculitis sistémicas.
- Dermatitis herpetiforme.
- Lipodistrofia parcial.
- Sarcoidosis.
- Dermatomiositis.
- Artritis reumatoide.
- Púrpura de Schönlein-Henoch.
- Crioglobulinemia esencial mixta.
- Colitis ulcerosa.
- Síndrome de Sjögren.
- Glomerulonefritis inmunotactoide.
b. Enfermedades metabólicas y genético-familiares:

- Enfermedad de Graves Basedow.
- Síndrome de Alport.
- Síndrome uña-rótula.
- Déficit de α1-antitripsina.
- Síndrome nefrótico congénito.
- Amiloidosis.
- Hipotiroidismo.
- Enfermedad de Fabry.
- Cistinosis.
- Enfermedad de células falciformes.
- Síndrome nefrótico familiar. 159
c. Enfermedades infecciosas:
- Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa,
“nefritis de shunt”, sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica).
- Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC).
- Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis.
d. Neoplasias:
- Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas).
- Linfomas y leucemias.
e. Medicamentos:
- Mercurio.
- Probenecid.
- Heroína.
- Rifampicina.
- Interferón α
- Sales de oro.
- Captopril.
- Litio.
- Warfarina.
- Penicilamina.
- AINES
- Clorpropamida.
- Contrastes yodados.
f. Miscelánea:
- Preeclampsia.
- Nefroangioesclerosis.
- HTA renal unilateral.
- Nefropatía de la obesidad.
- Nefropatía crónica del injerto.
- Necrosis papilar.
- Nefropatía por reflujo.
VI. PATOGENIA
Se considera a la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica
más compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina y demás
proteínas de alto peso molecular (> 40 kD). Tal permeabilidad selectiva para
el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción
compleja entre las células epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en
hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos
en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar
glomerular.
160 a. Hipoproteinemia es debida a la pérdida de albumina por la orina, y se

hace menor a 3 g. cuando la perdida supera la capacidad de síntesis del
hígado la cual se incrementa en un 300%.
b. La pérdida de proteínas (albumina) conduce a alteraciones de los lípidos,
que se expresan con la elevación del colesterol total, triglicéridos y
fosfolípidos, cLDL, cVLDL y cHDL.
c. Edema secundario a disminución de la presión oncótica por la
hipoalbuminemia
d. Trombosis secundaria a disminución de la antitrombina III y aumento en
la síntesis de fibrinógeno.
e. Falla renal aguda asociado a hipovolemia y uso agresivo de diuréticos.
f. Susceptibilidad a infecciones por déficit de IgG, opsonización inadecuada
por disminución del factor B del complemento, disminución de la inmunidad
celular por déficit de zinc y malnutrición.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS

El edema de inicio más frecuente es el más reciente, particularmente en las
extremidades inferiores. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad,
los pacientes pueden tener un edema que se extiende a las extremidades
inferiores proximales, el abdomen inferior o los genitales. Ascitis, edema
periorbital, hipertensión y derrame pleural son las posibles características de
presentación. Los pacientes pueden reportar orina espumosa, disnea o fatiga por
esfuerzo y un aumento significativo de peso asociado con la retención de líquidos

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Química Sanguínea: glicemia, creatinina, NUS, electrolitos, proteínas
totales y fraccionadas, perfil lipídico (colesterol total, cHDL, cLDL y
triglicéridos).
- Examen de orina.
- Relación Albumina/creatinina.
- Proteinuria orina de 24 h.
- Medición de TFG (Clearence, formulaciones MDRD).
- Serología:
• Perfil inmunológico (ANA, Anti DNA nativo, ANCA P y C, Perfil ENA).
• ASTO.
• Complemento C3 y C4.
• VDRL/ RPR.
• Serología viral (HIV, VHC, VHB, CMB, VEB, Herpes virus).
• Marcadores tumorales.
b. GABINETE
- Ecosonograma renal.
- Radiografía de tórax.
161
IX. DIAGNÓSTICO
Entre los criterios diagnósticos están:
a. Proteinuria: Relación Proteína/creatinina > 3 a 3.5 mg de proteína/mg de
creatinina (300 a 350 mg / mmol), o recolección de orina de 24 horas que
muestra > 3 a 3.5 g de proteínas.
b. Hipoalbuminemia: Albúmina sérica < 2.5 g/dL
c. Edema: Evidencia clínica de edema periférico.
d. Hiperlipidemia (no requerida para el diagnóstico): Hiperlipidemia grave
con colesterol total > 350 mg/dL (9.06 mmol por L)
- Proteinuria no nefrótica.
- Síndrome nefrítico agudo.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Hipotiroidismo.
- Edema alérgico y/o anafiláctico.
- Linfedema.
- Pericarditis constrictiva.
- Trombosis venosa profunda.
- Enfermedades que cursen con serositis.
- Insuficiencia hepática.
XI. TRATAMIENTO
El tratamiento general en todos los casos comprende: reducción del edema,
control de la tensión arterial y del perfil lipídico, así como profilaxis de trombo-
sis. Los tratamientos específicos, según sea la etiología:
NIVEL II y III
Medidas higiénico dietéticas

- Restricción de sodio 2 a 3 g/día
- Restricción hídrica en caso de anasarca.
- Medidas posturales: Elevación de extremidades inferiores.
- Uso de vendas elásticas.
Diuréticos
- Tiazidas en caso de edema leve.
- Diuréticos de asa en caso de edema moderado a grave (ascitis o ana-
sarca).
- Control de electrolitos y vigilar la función renal.
Medidas para disminuir la proteinuria

- Dieta normoproteica con proteínas de alto valor biológico.
162
- Bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona SRAA con IECA
o ARA2 o bloqueo dual vigilando niveles de potasio y presión arterial y
función renal.
Anasarca refractaria e incapacitante

- Diuréticos vía EV y a altas dosis, de preferencia dosis continua.
- Uso de albumina seguido de diuréticos.
- Diálisis en sus diferentes modalidades.
Tratamiento dietético y farmacológico de la dislipidemia

Anticoagulación
- No se recomienda anticoagulación profiláctica de rutina. Se debe ha-
cer una terapia individualizada si así lo requiriese.
Basadas en la causa específica como las glomerulopatías secundarias,
en las glomerulopatías primarias están esquemas terapéuticos basados
en inmunosupresores (Esteroides, antiproliferativos, alquilantes y agentes
biológicos)

No aplica.
- Trombosis.
- Dislipidemia.
- Malnutrición.
- Hipertensión arterial.
- Lesión renal aguda.
- Infecciones.

Corroborado el diagnóstico, el paciente debe ser derivado a establecimiento
de nivel II o III.

Control y seguimiento.

- Manifestaciones clínicas de hipovolemia, edema importante, anasarca,
dificultad respiratoria, tromboembolismo, infecciones graves que se
estimen requieran medidas diagnósticas y terapéuticas estrictas.
- Necesidad de terapia diurética intravenosa, infusión de albumina, derrame
pleural y ascitis que produzcan restricción respiratoria significativa, edema
refractario. 163
- Biopsia renal.
- Sospecha de falta de adherencia dietética y/o terapéutica.

Resuelta las causas de referencia y complicaciones.
- Vigilancia clínica en todo caso de proteinuria aislada, nefrótica o no, en la
cual no se ha logrado un diagnóstico especifico después de una valoración
adecuada.
- Evitar uso de nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos, etc.) sobre todo en
poblaciones susceptibles (patología renal previa, tercera edad, diabetes
mellitus, etc)
No Aplica
11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III
CIE 10: I 15
I. DEFINICIÓN
La disminución de la perfusión renal condiciona una serie de síndromes clí-
nicos y de forma frecuente la elevación de la presión arterial, a este último
hecho se denomina hipertensión renovascular (HRV), en otras palabras, la
hipertensión renovascular es una forma de hipertensión arterial secundaria a
disminución de la perfusión renal de uno o ambos riñones.

- Edad.
- Sexo femenino.
- Presencia de hipertensión arterial sistémica (HTA).
- Presencia de enfermedad vascular (coronaria, arterial periférica).
- Diabetes.
- Dislipidemia.
- Ateroesclerosis.
III. CLASIFICACIÓN
La clasificación de la hipertensión renovascular obedece a la clasificación
general de estadios de la hipertensión.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de HRV es de 1% en pacientes con hipertensión arterial
164 leve (HTA), sin embargo, ésta se incrementa hasta el 30% en poblaciones
seleccionadas, como en presencia de HTA refractaria, severa o maligna.
V. ETIOPATOGENIA
Las enfermedades que causan enfermedad vascular renal condicionan HRV
por la disminución de la perfusión de un riñón con el contralateral funcionante
o a través de la afección renal bilateral como el caso de la enfermedad
ateromatosa o ateroembólica o estenosis renal en un riñón único funcionante.
Las principales causas de HRV unilateral y bilateral se hallan en la tabla 1:
TABLA N° 1. ETIOLOGÍA DE LA HRV

Enfermedad renovascular unilateral Enfermedad renovascular bilateral
Displasia fibromuscular de la intima Estenosis de arteria renal en riñón único
funcionante
Enfermedad renovascular aterosclerótica
unilateral Estenosis bilateral de la arteria renal
Aneurisma de la arteria renal Coartación de aorta
Vasculitis sistémica (Takayasu,
Embolismo de la arteria renal
poliarteritis)
Fistula arteriovenosa Anormalidad vascular congénita
Disección de arteria renal o trombosis Enfermedad renal ateroembolica o
aterosclerótica
Disección aortica que compromete
ostium de arteria renal
Espasmo de la arteria renal
Tumor que comprime parénquima renal
Neurofibromatosis
- De las condiciones indicadas previamente las dos principales causas de

HRV son la enfermedad vascular renal aterosclerótica (EVRA) y la fibro-
displasia de la muscular (FDM). Reportes de HTA resistente sugieren que
cuando se analiza la etiología de HRV hasta el 84% corresponden a enfer-
medad aterosclerótica de la arteria renal y 16% a displasia fibromuscular.
- La estenosis de arteria renal, sea de cualquier causa, condiciona

disminución de la perfusión renal en el riñón afectado lo cual pone en
marcha mecanismos compensatorios para restaurar la presión de perfusión,
dentro de las cuales se halla la activación del sistema renina-angiotensina
aldosterona (SRAA), siendo ésta determinante para el desarrollo de
hipertensión. Si bien la activación del SRAA se produce cuando existe 165
una caída de la presión postestenotica de un 10 a 20% comparada con la
presión aórtica, el desarrollo de HRV se va a producir cuando la oclusión
luminal sea del 75 a 80%.
- Si bien el mecanismo inicial compensatorio ante la disminución de la

perfusión renal es un incremento del SRAA, el desarrollo de HRV va a
ser diferente en casos de estenosis unilateral de arteria renal o estenosis
bilateral de arterias renales/estenosis unilateral en riñón único. En el
primer caso (estenosis unilateral) el riñón estenosado incrementa la
producción de renina-angiotensina, sin embargo, el riñón contralateral
incrementa la excreción de Na+ y agua lo que produce un patrón de HTA
dependiente de angiotensina II con hiperaldosteronismo secundario. En el
caso de estenosis bilateral o unilateral con riñón único funcionante, existe
la activación inicial del SRAA, este hecho condiciona un incremento en la
reabsorción de Na+ y agua produciendo HTA dependiente de volumen sin
activación persistente del SRAA.
Las manifestaciones clínicas de enfermedad renovascular varían
ampliamente:
- Lesiones encontradas de forma incidental con poca traducción clínica y

mínimos efectos hemodinámicos.
- Hipertensión renovascular.
- Nefropatía isquémica.
- Enfermedad cardiovascular acelerada, edema agudo de pulmón de apa-
rición súbita, Insuficiencia cardiaca congestiva, ACV, hiperaldosteronismo
secundaria.
La presentación clínica de HRV incluye:

- Aparición de HTA en individuos jóvenes (niños o adultos jóvenes)
- Instauración de HTA severa (> 180/120 mmHg) en individuos previamente
normotensos mayores > 55 años
- Deterioro inexplicable de la función renal durante terapia antihipertensiva,
especialmente elevación de la creatinina sérica en >50% que ocurre a
la semana de iniciar terapia con inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o antagonistas de receptores de angiotensina (ARAII)
- HTA severa en pacientes con enfermedad aterosclerótica difusa
particularmente > 50 años.
- HTA severa en pacientes con atrofia renal inexplicada o asimetría
renal > 1,5 cm
- Episodios recurrentes de edema agudo de pulmón súbito o falla cardiaca
refractaria en pacientes con HTA severa.
- Soplo sistó-diastolico abdominal lateralizado.

166 a. LABORATORIO
- La determinación de la actividad de renina plasmática (PRA) no se
considera como prueba inicial en pacientes con sospecha de estenosis
de arteria renal.
- La medición de renina en vena renal busca determinar la lateralización
de la secreción de renina en el riñón estenotico (>1.5 veces el valor con
respecto al contralateral) indica la presencia de estenosis unilateral de
la arteria renal significativa.
b. GABINETE
Angiografía: gold estándar
Estudios no invasivos:
- Ecografía y ecografía doppler de arterias renales:
Permite la evaluación anatómica efectiva para localizar lesiones en la
arteria renal principal cerca del ostium lo que la convierte en un buen
método de tamizaje para enfermedad aterosclerótica de arteria renal
más que para fibrodisplasia de la muscular.
Los hallazgos ecográficos característicos son asimetría del tamaño
renal > 1,5 cm, asimetría del grosor de la cortical, estrechamiento
del ostium con o sin placas calcificadas (sugestivo de estenosis
aterosclerótica), dilatación aneurismática a nivel del trayecto medio de
la arteria (displasia fibromuscular), dilatación postestenotica.
En la ecografía doppler, cuando la estenosis supera el 50% del lumen
arterial se observa incremento focal en la velocidad sistólica pico
(VSP) en el sitio anatómico de la estenosis en la arteria renal principal,
De la misma forma de manera indirecta se observa una disminución
en la tasa de aceleración sistólica dentro de las arterias renales
intraparenquimatosas.
Se consideran criterios proximales o directos para estenosis de arteria
renal:
1. Un Indice RAR (renal/aortic ratio- relación entre VSP de arteria renal

principal y VSP aorta) de 3 a 3.5.
2. VSP en arteria renal principal 180 a 200 cm/s
3. Identificación de ausencia de señal Doppler, hallazgo que significa
oclusión.
4. Visualización de artefactos de color en el sitio de estenosis, así
como la presencia de turbulencia en la evaluación Doppler.
Las alteraciones en los dos primeros parámetros se observan en

estenosis de arteria renal significativas con oclusión del 50 al 60% del
diámetro de la luz, estos signos aparecen tempranamente en el curso
de una estenosis, permitiendo clasificar el estrechamiento de la luz de
la arteria renal en 4 categorías (tabla 2).
TABLA N° 2. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS DE 167

ARTERIA RENAL (AR) POR DOPPLER COLOR
Reducción del diá- Velocidad sistólica Relación índice Aoritica
metro de la arteria pico (VSP) arteria Renal (RAR)
renal renal
Normal <180cm/s <3.5
<60% >180 cm/s <3.5
>60% >180cm/s >3.5
Ocluida Sin señal Indeterminable
La combinación de otros parámetros como una VSP arterias lobares < 15
cm/s en arterias interlobares y RIR >5 (renal/interlobar rate) relación entre
VSP arteria renal principal e interlobar) puede incrementar la sensibilidad y
especificidad a 91 y 87% respectivamente.
El índice de resistencia (IR) mide el grado de impedancia intrarrenal (calculado

como VSP- velocidad diastólica final/ VSP). En sujetos normales el IR en la
arteria renal principal es de 0.65 + 0.17 y en arterias interlobares 0.54 ± 0.20; se
incrementa en enfermedades renales intrínsecas denotando daño irreversible
de pequeños vasos. En la práctica clínica el valor de IR 0.7 es utilizado para
discriminar entre una resistencia al flujo normal de la patológica.
Criterios distales - evaluación indirecta

En ésta se mide la tasa de aceleración sistólica dentro de las arterias renales
intraparenquimatosas distales a la estenosis, tienen un tiempo de aceleración
(AT) > 0.07s, índice de aceleración (AI) < 3m/s2 y una diferencia entre ambos
riñones en índice de resistencia (IR) > 5% o un índice de pulsabilidad > 0.12.
Angiotomografía computada (AngioTC) de arterias renales

- Estudio altamente preciso no invasivo para el estudio de la enfermedad
renovascular siendo más exacto para enfermedad ateromatosa que para
displasia fibromuscular.
- La angioTC tiene un 90% de sensibilidad y especificidad para la detección
de estenosis ostial y proximal de arteria renal con disminución de la luz
luminal de un 50 a 60%.
- Signos secundarios son: dilatación postestenotica, disminución en el ta-
maño renal, adelgazamiento cortical y disminución del realce cortical.
Angioresonancia magnética (angio IRM)

- Estudio altamente sensible para las estenosis proximales. Al igual que la
angio TC tiene menor precisión para la displasia fibromuscular.
- Los test de imagen no invasivos no son tan precisos para la displasia
fibromuscular en la cual la lesión estenotica se halla en la porción intrarrenal
de la arteria renal.
168 Gammagrama renal postcaptopril

- No brinda una imagen de la vasculatura renal, sin embargo, si da informa-
ción funcional comparando el flujo y filtración entre ambos riñones permi-
tiendo medir la función relativa de cada riñón.
- En la actualidad no es un estudio utilizado para el diagnóstico de estenosis
de la arteria renal.
- La determinación de la función relativa del riñón estenosado puede ayudar
a detectar pacientes con una HTA descontrolada con oclusión unilateral
que se beneficiarían de nefrectomía, siendo una estrategia terapéutica
aceptable cuando el riñón afectado tiene una función relativa de <15% del
total del índice de filtrado glomerular.
VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en demostrar la lesión vascular estenotica.
El estudio para enfermedad renovascular se realiza en pacientes que
presentan:
- Datos clínicos que sugieren causa secundaria de HTA.
- Pacientes que no presentan otra causa de HTA secundaria.
- Se va a realizar intervención en caso de encontrarse una lesión estenotica
significativa.
No existe un test no invasivo suficientemente preciso que en caso de salir

negativo excluya completamente el diagnóstico.
La elección del test diagnóstico depende de la disponibilidad local, la expe-

riencia clínica local, así como la presencia de insuficiencia renal dada la utili-
zación potencial de contraste iodado o gadolinium.
En pacientes sin insuficiencia renal los métodos recomendados son Eco

Doppler, angioTC, angioIRM previos a la realización de angiografía misma
que se debe realizar en caso de que los tests no invasivos sean inconclusos.
En pacientes con insuficiencia renal la evaluación de enfermedad renovascu-

lar debe considerarse en los que tienen datos de nefropatía isquémica (falla
renal progresiva inexplicada, sedimento urinario blando, mínima proteinuria
y asimetría renal); en estos casos las indicaciones de estudios para evaluar
estenosis de arteria renal son las siguientes situaciones clínicas:
- Progresión de enfermedad renal.

- Episodios recurrentes de edema agudo de pulmón.
- HTA descontrolada.
Una aproximación en estos casos incluye:
- Ecografía Doppler.
- En caso de resultados inconclusos o no contar con Ecografía Doppler la 169
segunda alternativa es angioTC, en pacientes con IFGe < 30 mL/min se
deben realizar medidas de prevención para nefropatía por contraste.
- En lo posible evitar el uso de angio IRM en pacientes con IFG < 30 mL/min
por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica asociada a gadolinio.

Otras formas de Hipertensión secundaria, Hipertensión primaria.
X. TRATAMIENTO
a. MEDIDAS GENERALES: NIVEL I, II Y III
Las medidas generales son las mismas que aplican para el manejo de
hipertensión primaria tanto en nivel I, II y III. Estas medidas incluyen:
1. Pérdida de peso en pacientes obesos y actividad física (a menos que

esta se halle contraindicada formalmente), realizando ejercicio al me-
nos 30 minutos cada día.
2. Disminuir la ingesta de sal a 4 - 5 g/NaCl, con mayor ingesta de frutas
y vegetales.
3. Abandonar hábito tabáquico.
4. Limitar el consumo de alcohol.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
En pacientes con estenosis unilateral de arteria renal los IECA como los
ARAII son la primera elección para el control tensional en pacientes con
estenosis unilateral de la arteria renal. Estos fármacos han demostrado
brindar un adecuado control tensional en pacientes con estenosis unilateral
de la arteria renal, así como un resultado más favorable que el observado
con otros antihipertensivos.
Si no se alcanza la meta de control tensional con IECA o ARAII se pueden

añadir otros antihipertensivos como diuréticos tiazídicos, bloqueantes de
canales de calcio, beta bloqueantes o antagonistas de aldosterona.
La terapia farmacológica se halla indicada en todos los pacientes con

estenosis bilateral de la arteria renal (estenosis unilateral en riñón único
funcionante), si bien la utilización de IECA o ARAII puede incrementar
el riesgo de desarrollar falla renal aguda (hecho favorecido por la co
utilización de diuréticos) estos fármacos controlan la presión arterial de
forma más adecuada por lo cual no se hallan contraindicados en estos
casos debiendo realizarse monitorización frecuente de la función renal
durante los primeros días y a la 2da y 4ta semana, un incremento < 30%
con el uso de IECA o ARA se considera aceptable y no es razón para
170 suspender la medicación a menos que el paciente desarrolle hiperkalemia.
REVASCULARIZACIÓN
Puede realizarse por dos tipos de procedimientos: revascularización
quirúrgica o angioplastía transluminal percutánea (ATP), estando indicados
cuando exista una lesión obstructiva moderada en la angiografía (50 - 70%
de oclusión de la luz) con confirmación fisiológica de severidad > 70% de
estenosis asociada a una de las siguientes situaciones clínicas:
- Corta duración de HTA previa al diagnóstico de HRV.

- Pacientes con edema agudo de pulmón súbito recurrente, ICC
refractaria o síndrome coronario agudo asociado a HTA severa.
- Nefropatía isquémica con insuficiencia renal crónica (IFGe < 45 ml/
min) e isquemia renal global; Insuficiencia renal progresiva no explica-
da por otras razones.
- Falla de la terapia médica para adecuado control de la presión arterial-
HTA resistente o acelerada.
- Hipertensión con intolerancia a la terapia médica optima (Ej. deterioro
de la función renal durante terapia antihipertensiva).

Revascularización quirúrgica tiene la misma eficacia que la angioplastia
transluminal percutánea sobre el control de la presión arterial, reservándose
a pacientes con múltiples arterias pequeñas, división temprana de la arteria
renal o que requieren reconstrucción aortica.
XII. COMPLICACIONES
- Daño a las arterias.
- Aneurisma.
- Insuficiencia cardíaca.
- Vasos sanguíneos debilitados y estrechados en los riñones
- Vasos sanguíneos engrosados, estrechados o rotos en los ojos.
- Síndrome metabólico.
- Problemas de memoria o comprensión.

Ante la sospecha de Hipertensión secundaria.

No corresponde, porque el paciente deberá ser monitorizado y controlado por
consulta externa de nefrología de forma permanente dado el riesgo de re-
estenosis, progresión de estenosis, atrofia isquémica o falla renal aguda con
terapia médica.

- Edema agudo de pulmón.
- Insuficiencia cardiaca refractaria.
- Síndrome coronario agudo.
- Crisis hipertensiva tipo emergencia.

Una vez solucionado cuadro agudo.
No aplica.

No aplica.
12. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
CIE 10: N 28.1
I. DEFINICIÓN
Se define como una reducción significativa de la tasa de filtración glomerular en
pacientes con enfermedad oclusiva renovascular bilateral o unilateral en caso
de ser monoreno el cual es hemodinámicamente significativa que afecta a
todo el parénquima renal funcional.

- Edad > a 50 años.
- Fumadores.
- Hipercolesterolemia.
- Enfermedad vascular periférica.
- Origen caucásico.
III. CLASIFICACIÓN
No hay una clasificación definida.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 3,7 x 1000 pacientes/año.
PREVALENCIA
La prevalencia según varios estudios relacionados con autopsias informó una
prevalencia del 18% entre los pacientes de 64 a 75 años, y del 42% entre los
172 pacientes mayores de 75 años.
V. ETIOPATOGENIA
La ateroesclerosis principalmente, además otras causas como displasia
fibromuscular, embolia, coartación de aorta y vasculitis como la arteritis de
Takayasu pueden condicionar esta patología.
a. Existe un estrechamiento de la arteria renal que cuando es > 70% produce

una disminución de hasta el 40% del flujo sanguíneo renal.
b. En caso de una estenosis unilateral la autorregulación del riñón

contralateral no mostrará mayores alteraciones, pero en caso de que sea
bilateral habrá hipoperfusión en ambos riñones.
c. Disminución del flujo sanguíneo renal que condiciona una hipoperfusión

con la consecuente disminución de la tasa de filtración glomerular y
aumento de la creatinina.
d. Isquemia renal causa liberación de citoquinas ocasionando una respuesta
inmune e inflamatoria.
e. Hipoperfusión constante condiciona al daño parenquimatoso irreversible

del riñón.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS

- Inicio repentino de hipertensión.
- Hipertensión grave con signos de aterosclerosis en otros territorios
vasculares, en hombres mayores de 60 años.
- Hipertensión y soplo vascular abdominal.
- Retinopatía de grado III (correlación 25% a 40% de los pacientes).
- Elevación de niveles de creatinina sérica después de la administración de
IECA o ARAII
- Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón, inexplicables.
- Hipertensión refractaria a tratamiento.
- Asimetría renal en la ecografía (≥ 2 cm.)

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Química sanguínea: Creatinina, NUS, electrolitos, perfil lipídico.
- Examen de orina.
- Proteinuria en orina de 24 h.
b. GABINETE
- Arteriografía renal (Gold standar).
- Ecografía Doppler renal con medición de índices de resistencia. 173
- Angioresonancia renal.
- Angiotomografia renal.
- Renograma con captopril.
VIII. DIAGNÓSTICO
1. Sospecha clínica en el paciente:
- Edad mayor a 50 años.
- Historia de hipercolesterolemia.
- Historia de tabaquismo.
- Historia de enfermedad arterial coronaria.
- Disminución de la TFG en forma gradual.
- Proteinuria.
2. Diagnóstico definitivo a través de exámenes imagenológicos

- Nefroangioesclerosis.
- Ateroembolismo renal.
- Hipertensión renovascular.
X. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la intervención médica y quirúrgica.
NIVEL II
- Modificación estilo de vida (Bajar peso)
- Evitar tabaquismo
Tratamiento farmacológico:
- Estatinas.
- Aspirina.
- Bloqueantes de los canales de calcio.
- IECA
- ARA II
NIVEL III
Mismas recomendaciones del nivel II + tratamiento de revascularización.
No hay un tratamiento específico además del médico ya instaurado siendo
el tratamiento definitivo el quirúrgico.
174
Tratamiento de revascularización
Angioplastia renal transluminal percutánea (Indicado en disminución del diá-
metro de la arteria renal > 75%) con o sin colocación de Stent (endoprótesis
vascular).
XII. COMPLICACIONES
- Hipertensión renal de tipo renovascular.

Ante la sospecha en todo paciente debe ser derivado a centro III nivel.

Control y seguimiento.
- Ante la sospecha, para confirmar diagnóstico.
- Rápido deterioro de la función renal.
- Hipertensión refractaria a tratamiento.

Criterios de hospitalización satisfechos.
- Vigilancia clínica de los parámetros de función renal, así como deterioro
brusco de la tasa de filtración glomerular.
- Evitar uso prolongado de AINES y/o cualquier nefrotóxicos sobre todo en
poblaciones susceptibles (patología renal previa, tercera edad, diabetes
mellitus, etc.)

Dirigidas a la modificación del estilo de vida.
175
13. ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA (ERD)
NEFROPATÍA DIABÉTICA
CIE 10: E 13.2
I. DEFINICIÓN
Manifestaciones renales de la diabetes mellitus, que afecta a todos los
segmentos renales, tanto glomérulo como intersticio y vasos, de larga
evolución sin evidencia de otra enfermedad renal.
La Enfermedad Renal diabética (Nefropatía diabética) es la lesión renal

secundaria a la diabetes mellitus y se caracteriza por proteinuria e insuficiencia
renal progresivas, aunque está descrito la afectación renal sin proteinuria.

- Hiperglucemia.
- Número y volumen glomerular.
- Susceptibilidad genética.
- Edad inicio de Diabetes mellitus.
- Racial.
- Tabaco y toxicomanías.
- Patrón non dipper en la diabetes mellitus tipo 1
- Bajo nivel socioeconómico.
III. CLASIFICACIÓN
Características principales de los estadios evolutivos de la nefropatía
diabética
176
Estadio 1: Hipertrofia renal e hiperfiltración
- Aumento del tamaño renal
- Incremento del filtrado glomerular
Estadio 2: lesión renal sin evidencia clínica

- Engrosamiento de las membranas basales y aumento del volumen me-
sangial
- Micro albuminuria intermitente
Estadio 3: Nefropatía diabética incipiente

- Microalbuminuria persistente
- Inicio del incremento de la tensión arterial
- Existe alteración del filtrado glomerular
Estadio 4: Nefropatía diabética establecida

- Presencia de proteinuria o macro albuminuria
- Hipertensión arterial en la mayoría de los casos
- Comienza la pérdida de filtrado glomerular
Estadio 5: Insuficiencia renal terminal

- Aparición de sintomatología urémica y complicaciones asociadas
IV. EPIDEMIOLOGÍA
La aparición de la Enfermedad renal diabética se estima entre un 30 - 40% a
lo largo de la vida del paciente con Diabetes Mellitus.
La enfermedad renal diabética es la causa más frecuente de enfermedad

renal en estadios terminales.
El riesgo de desarrollar enfermedad renal diabética está en relación directa

con el tiempo y tipo de diabetes.
Según la OMS en Bolivia el año 2016, el 6.6% de la población es diabética.

Actualmente se estima que más de 346 millones de personas tienen diabetes,
y se duplicará para el año 2030. (OMS).
V. ETIOLOGÍA
Diabetes mellitus tipo 1 y 2
VI. PATOGENIA
La Enfermedad renal diabética resulta de la hiperglucemia persistente y de
la interacción compleja de factores genéticos, metabólicos, hemodinámicos,
inflamatorios y profibróticos.
177
Las vías metabólicas involucradas en los mecanismos lesivos a nivel renal,
en la diabetes mellitus:
 VÍA ENZIMÁTICA DEL SORBITOL

o Aldosa reductasa, sorbitol deshidrogenasa, fructosa, diacilglicerol
 PROTEÍNA QUINASA C
o Proteína quinasa C, fosfolipasa A2
 PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLUCOSILACIÓN

o Glioxal, metilglioxal, 3-dexosiglucosona, hidroximidazolona,
pentosidina.
 ESTRÉS OXIDATIVO
o Nicotinamida adenin dinucleotido reducido (NADPH) oxidasa,
peróxido de hidrogeno, anión superóxido, superóxido dismutasa.
 FACTORES DE CRECIMIENTO
o Factor de crecimiento transformante-β, factor de crecimiento
del endotelio vascular, factor de crecimiento del tejido conectivo
Sistema renina angiotensina-aldosterona.
o Angiotensina II, receptores Angiotensina 1, receptores Angiotensina
2 aldosterona.
 INFLAMACIÓN
o Monocitos y macrófagos, factores quimio tácticos, moléculas de
adhesión, citocinas: interleucina (IL)-1, IL-6, IL-18, factor de necrosis
tumoral-α
VII. MANIFESTACION CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Estadios 1 y 2 existen cambios fisiopatológicos sin expresión clínica.
ESTADIO 3
- Micro albuminuria persistente.
- Reducción del filtrado glomerular.
ESTADIO 4
- Edema
- Proteinuria persistente manifiesta.
- Enfermedad cardiovascular.
- Reducción del filtrado glomerular.
178 ESTADIO 5
- Insuficiencia renal crónica.
- Complicaciones microangiopáticas y macroangiopáticas.
- Enfermedad cardiovascular.

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinina
- Nitrógeno ureico sérico
- Relación albumina/creatinina en orina al azar (si está disponible)
- Proteinuria en recolección de orina en 24 horas.
- Hemoglobina glucosilada.
- Perfil de lípidos séricos.
b. GABINETE
- Ecografía Renal.
- Examen de fondo de ojo.
Biopsia renal solo en casos de curso anormal de la nefropatía diabética
- Rápido deterioro de la función renal.
- Hematuria con morfología de glóbulos rojos dismórficos.
IX. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorial.
- Gabinete.
Enfermedad renal no diabética
- Glomerulopatías primarias
- Glomerulopatías secundarias
XI. TRATATAMIENTO
NIVEL I Y II
Evitar la progresión de normo albuminuria a micro albuminuria.
NIVEL III
EN ESTADIO 3 DE ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA 179

Las principales medidas terapéuticas son:
- Control adecuado de la presión arterial

• PA < 140/90 mmHg sin proteinuria
• PA < 130/85 mmHg con proteinuria
- Control glucémico con HbA1c 7 – 7.5%
- Dieta hipo proteico (0,8 a 0,9 g/Kg peso de proteínas de alto valor
biológico)
- Control de la hiperlipemia
- Abstinencia del tabaco
- Reducción del peso
- Práctica de ejercicio regular
- Evitar nefrotoxicos
- Medidas antiproteinuria
EL MANEJO DE BLOQUEO DEL SISTEMA DE RENINA Y ANGIOTENSINA,
TERAPIA HIPOLIPEMIANTE EN PACIENTES CON DIABETES Y ERC)
- El uso de los bloqueantes del sistema renina angiotensina aldosterona

(inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas
de los receptores Angiotensina II) como primera elección, debido
básicamente a su efecto protector sobre la enfermedad renal. Enalapril de
acuerdo a respuesta y/o ARAS del tipo Losartan de acuerdo a respuesta,
candesartan, ibersartan y telmisartan (si disponible)
- Evitar la combinación de diferentes clases de bloqueantes del sistema
renina angiotensina.
- Uso de betabloqueantes en pacientes diabéticos y ERC estadio 3.
- Uso de estatinas (Objetivo LDLc < 70 mg/dL).
- Uso de fibratos.
EN ESTADIOS 4 y 5 DE LA ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA
- El uso de medidas de bloqueo del sistema renina angiotensina y la

utilización de hipolipemiantes.
- Es preciso informar para la preparación de las distintas modalidades
de tratamiento renal sustitutivo y su acceso (diálisis peritoneal (DP),
Hemodiálisis (HD) en hospital o diferentes modalidades de trasplante).
- Se iniciará terapia sustitución renal de acuerdo a la modalidad que
seleccione el paciente, factores para la decisión sobre el tipo de acceso
vascular, modalidad y el momento adecuado de su realización.
- facilitar educación sobre las opciones de trasplante y sus resultados
esperados en pacientes con diabetes y ERC estadio 4 o 5 que se considere
180 que son candidatos a trasplante.
DIFERENCIAR ESTADIO 3 A 4 Y LUEGO ESTADIO 5
PREVENCIÓN PRIMARIA
- El objetivo del tratamiento es inicialmente evitar la progresión de la patolo-
gía la presencia de microalbuminuria Evitar la progresión de microalbumi-
nuria a nefropatía diabética establecida.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
- Una vez establecida el objetivo es disminuir la progresión del daño renal y
retardar la evolución a Insuficiencia renal terminal
- Se debe realizar énfasis en el uso precoz de IECA y/o ARA en caso de
aparición de microalbuminuria y el estricto control glucémico, de la presión
arterial y de la hiperlipidemia.
- Uso de estatinas (Objetivo LDL < 70 mg/dL).
- Uso de fibratos
No requiere.
Progresión a Enfermedad Renal Crónica (ERC).

- Diabetes tipo 1 con micro albuminuria y deterioro de la función renal debe
ser referida al nefrólogo.
- Diabetes tipo 2 al momento del diagnóstico debe referirse al nefrólogo.
- Pacientes con diabetes tipo 1 y 2 con marcadores de daño renal.

Criterios de estabilidad de la patología.

Relacionados a complicaciones de la patología.

Posibilidad de seguimiento en consultorio externo.
Hacer énfasis en aspectos fundamentales del paciente con nefropatía
establecida:
- Velocidad de la progresión de la enfermedad renal diabética.
- Diferencia entre insuficiencia renal aguda inicial, insuficiencia renal crónica
o sobre una insuficiencia renal previa.
- Diferenciar la existencia de nefropatías distintas a la diabética. 181
- Estudio de las complicaciones micro y macro vasculares.

Por tratarse de la complicación de otra enfermedad, las medidas terapéuticas
son consideradas como medidas preventivas, dietéticos, cambios del estilo
de vida, control estricto de la glucemia, control de la PA, control de peso del
Índice de masa corporal, baja ingesta de proteínas y de sal.
14. OBESIDAD Y ENFERMEDAD RENAL
CIE 10: E 66.9
I. DEFINICIÓN
La obesidad es un potente factor de riesgo modificable, para desarrollo de
Enfermedad Renal, por su impacto directo en el desarrollo de Enfermedad
Renal Crónica (ERC) y ERC avanzada.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la National Heart, Lung and

Blood Institute (NHLBI), definen como:
- Sobrepeso: exceso de peso corporal

- Obesidad: exceso de grasa
La obesidad se determina en base al índice de masa corporal ≥ 30.

La medición objetiva se hace muy necesaria, por lo que la OMS aconseja:
TABLA N°1. CLASIFICACIÓN DEL PESO CORPORAL SEGÚN EL IMC
CLASIFICACIÓN IMC (kg/m2)

Bajo peso <18.5
Ideal 18.5-24.9
Sobrepeso 25.0-29.9
Obesidad ≥30
Clase I 30-34.9
Clase II 35.0-39.9
182
Clase III ≥40
Fuente: OMS 1997.

Factores genéticos y epigenéticos:
- Mutación del gen uricasa
- Otros en estudio
Factores medio ambientales asociados con el estilo de vida:

- Psicosociales - factores neurocognitivos
- Sedentarismo
- Alimentos de alto valor calórico
- Alto consumo de fructuosa
- Otras: microflora intestinal alterada, lesiones hipotalámicas, cambios
hormonales, etc.
III. CLASIFICACIÓN
No aplica.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Es la epidemia del siglo XXI; la prevalencia de obesidad va en aumento
tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo.
- Estimaciones de la encuesta nacional de examen de salud y nutrición

(NHANES) realizadas en 2013 y 2014 informan una prevalencia de
obesidad del 37,7% y de obesidad de clase III del 7,7%. En relación a
2007-2008 se aprecia un aumento del 33,9% y el 5,7% respectivamente.
- En la población de EUA con ERC, la prevalencia de obesidad y de obesidad
clase III es aún mayor, con un 44.1% y un 22.2%, respectivamente.
- Un estudio suizo documentó que aquellos pacientes obesos con IMC

>35, sin diabetes ni hipertensión, tienen el doble de riesgo de desarrollar
ERC que la población en general.
V. ETIOPATOGENIA
La obesidad produce daño renal a través de dos mecanismos conocidos:
a. Mecanismo directo:
La obesidad per se, condiciona un mecanismo compensatorio de
hiperfiltración glomerular, por la demanda metabólica elevada secundaria al
aumento de la masa grasa; conduce a la expansión mesangial y el aumento
de la demanda metabólica renal que puede promover hiperfiltración
glomerular, hipertrofia glomerular, disminución de la densidad de los
podocitos, aumento de la fracción de filtración, presencia de proteinuria, 183
fibrosis y glomeruloesclerosis.
Esta secuencia de eventos

estimula una cascada de
factores de crecimiento,
como el sistema renina
angiotensina y TGF-beta,
que determinan aún más
daño renal.
Las alteraciones hormonales

derivadas de los adipocitos,
tales como niveles bajos
de adiponectina y altos de
leptina, contribuyen aún más
al daño renal. (Fig.1)
b. Mecanismo indirecto:
Puede conducir a ERC a través de su estrecha relación con hipertensión
arterial, ateroesclerosis y diabetes mellitus tipo 2. Mecanismos de acción
responsables del daño renal por obesidad.

- Proteinuria en grado variable.
- Hematuria aislada de grado variable.
- Deterioro progresivo de la función renal.
- Relacionadas a las comorbilidades asociadas.

a. LABORATORIO
- Microalbuminuria.
- Proteinuria o Relación albúmina/creatinina en orina.
- Creatinina sérica y NUS (vigilancia regular de su comportamiento)
b. GABINETE
Ecografía renal.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorio.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria.
184 X. TRATAMIENTO
- Evaluación nutricional periódica, cada 3 a 6 meses: peso, IMC, índice
cintura/cadera.
- Evaluación adicional de composición corporal: incide de conicidad y
otros datos antropométricos.
- Medidas preventivas continuas: orientación nutricional, optimización
de nutrientes en la dieta (por ej.: evitar alimentos de alto contenido
calórico y baja en azúcares).
- Manejo de comorbilidades: diabetes, depresión, apnea del sueño
- Apoyo motivacional para incrementar la actividad física, ≥ 30 minutos
de caminata rápida 5 veces/semana.
En aquellos que:
- No alcanzaron pérdida ponderal mayor al 5% en 3 a 6 meses de inicia-
das las medidas generales
- Que mantienen un IMC ≥ 35
- Que tienen actividad física limitada.
- Que persisten con hábitos sedentarios.
- Con alto índice cintura/cadera: > 0.90 hombres y > 0.85 mujeres y/o un
alto índice de conicidad: > 1.25 hombres y > 0.83 mujeres.
Deben realizar las siguientes estrategias de pérdida de peso:
- Reducción ingesta calórica < 900 kcal/día

- Ejercicio físico diario
- Alimentación balanceada en base granos, frutas, vegetales, productos
bajos en grasas, bajos en azúcares y carbohidratos
De acuerdo a resultados de medidas previas:
TABLA N° 2. REDUCCIÓN DE PESO Y TERAPIA
SIN CAMBIO O INCREMENTO DE

REDUCCIÓN DE PESO
PESO
Medidas de
Mantenimiento de Peso Terapia Intensificada
Mantener peso entre 3 a 5% del Intervención farmacológica
ideal (orlistat, nutracéuticos)
Cirugía bariátrica (IMC > 40) y cuando los

Continuar incrementando en for- métodos convencionales han fracasado
ma progresiva la actividad física
Terapia coadyuvante: IECAs/ARAs, res-
Restricción de sodio 185
tricción de sodio, ejercicio de resistencia.
Fuente:

La cirugía bariátrica se ha sugerido para pacientes seleccionados con ERC y
ERT, incluidos aquellos en diálisis que están en lista de espera para el tras-
plante de riñón.
XII. COMPLICACIONES
- Riesgo cardiovascular.
- Síndrome metabólico.
- Dislipidemia.
- Enfermedad de la vesícula biliar.
- Hígado graso.
- Osteoartrosis.
- Apnea obstructiva del sueño.
- Litiasis renal.
- Enfermedad de Alzheimer (mayor atrofia cerebral).
- Patologías malignas: Cáncer renal, endometrio, mama y colon, etc.

- Sospecha de patología glomerular.
- Datos sugerentes de enfermedad renal crónica.
- Manejo multidisciplinario por descompensación de comorbilidades.

- Estabilizadas las complicaciones.
- Seguimiento por especialidad.

- Necesidad de evaluación para cirugía bariátrica.
- Relacionadas a descompensación de comorbilidades asociadas.

Resueltas y/o compensadas las complicaciones.
Debido a que es una condición prevenible, es importante aplicar, en
poblaciones de alto riesgo, lo siguiente:
1. Educación y concientización respecto a la obesidad y estilo de vida.

2. Fomentar adecuados programas de nutrición y ejercicio, desde etapas
tempranas, en función a las características de la población.
186 3. Erradicar hábitos tóxicos.
4. En pacientes diabéticos e hipertensos con sobrepeso u obesos, una inter-
vención de estilo de vida.

Modificación del estilo de vida.
15. GLOMERULOPATÍAS
(PRIMARIAS Y SECUNDARIAS)
15.1. NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS

CIE 10: N 04.0
I. DEFINICIÓN
La Enfermedad de Cambios Mínimos (ECM), se considera una podocitopatía,
que afecta principalmente a los podocitos del epitelio visceral glomerular.
La Enfermedad de Cambios Mínimos es una causa importante de síndrome
nefrótico.

No aplica.
III. CLASIFICACIÓN
- Primaria o esencial.
- Secundaria
- Drogas:
• Antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2
• Antimicrobianos; ampicilina, rifampicina, cefalosporinas.
• Otros: Litio, D-penicilamina, tiopronina, pamidronato, bifosfonatos,
sulfasalazina, derivados del ácido 5-aminosalicílico e interferón
gamma.
187
- Neoplasias:
• Linfoma de Hodgking, linfoma no Hodgking y leucemia.
• En raras oportunidades la ECM se asocia a tumores sólidos.
- Alergias:
• Hongos, hiedra venenosa, ambrosía, polvo de la casa, picaduras
de abejas y la piel de gato.
- Infecciones:
• Sífilis, tuberculosis, mycoplasma, virus de hepatitis C y VIH.
- Otras:
• Enfermedad crónica de injerto contra huésped después de trasplante
de células madre, colangitis esclerosante, sarcoidosis, enfermedad
de Graves, tiroiditis, vasculitis, miastenia gravis, síndrome de
Guillain-Barré, dermatitis herpetiforme, colangitis biliar primaria.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Es una causa común de síndrome nefrótico en niños, aproximadamente
el 90% de los casos en menores de 10 años y 50% en los mayores de 10
años.
- En los adultos la ECM ocurre en una pequeña proporción, no superando
el 10 a 15%.
- Mayor frecuencia en población asiática y caucásica.
V. ETIOPATOGENIA
- La causa subyacente no está clara.
- La evidencia acumulada sugiere que la disfunción sistémica de las cé-
lulas T da como resultado la producción de un factor de permeabilidad
glomerular.
Este factor de circulación afecta directamente a la pared capilar glomerular,
lo que produce una marcada proteinuria y fusión de los procesos
podocitarios.
- Las células T inmaduras, relativamente indiferenciadas (CD34+) en lugar
de las células T maduras (CD34-) se han implicado en la patogénesis de
la ECM.
- Las células secretan un factor circulante de origen inmune que altera la
permeabilidad glomerular.
- La identidad del factor de permeabilidad glomerular no se ha determinado.
Sin embargo, se han implicado citocinas derivadas de linfocitos T helper
tipo 2 (Th2), particularmente interleucina (IL-13).
- En pacientes con ECM el factor de permeabilidad glomerular disminuye
las propiedades aniónicas de la membrana basal glomerular.
- Los defectos en el diafrágma de hendidura, son visibles mediante
188 microscopía electrónica en pacientes con ECM

Se caracteriza por la aparición repentina de síndrome nefrótico, a menudo
después de una infección respiratoria superior o sistémica:
- Edema progresivo y ganancia de peso por retención hídrica.

- Orinas espumosas.
- Puede estar asociado a infecciones.
- Hipertensión arterial menos frecuente.

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Creatinina, NUS.
- Proteínas totales, albumina, globulina.
- Colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL
- Proteinuria en orina de 24 horas.
- Relación albumina/creatinina en una alícuota de orina.
- Examen de orina, morfología de glóbulos rojos en orina.
- Estudios inmunológicos: C3, ANA, anti DNA y otros a criterio.
b. GABINETE
Ecografía renal.
Estudio histológico de tejido renal: Microscopia óptica, inmunoflorescen-
cia, inmunoperoxidasa, microscopia electrónica (si disponible).
VIII. DIAGNÓSTICO
a. Clínico
El diagnóstico de la ECM no se puede predecir a partir de la presentación
clínica, casi siempre se realiza una biopsia renal para establecer el diag-
nóstico, excepto en niños que no responden a la terapia convencional con
corticoides.
b. Laboratorio
- Proteinuria generalmente mayor a 3.5 g/día.
- Hematuria microscópica, común en adultos (29% aproximadamente).
- La creatinina sérica puede elevarse moderadamente (30 a 40%).
- Hipoalbuminemia.
- Hiperlipidemia.
c. Histopatológico
- La biopsia renal es necesaria para llegar al diagnóstico de esta enfer- 189
medad.
- La microscopia electrónica es el “gold standard” para el diagnóstico y
se caracteriza por el borramiento difuso o fusión de los procesos podo-
citarios (si disponible).

Todas las nefropatías que cursen con síndrome nefrótico.
X. TRATAMIENTO
NIVEL II Y III
- Dieta baja en sodio
- Diuréticos de asa
- Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador del
receptor de la angiotensina II
- Estatinas.
Tomar en cuenta las siguientes definiciones:
- Remisión completa: Reducción de la proteinuria a menos de 300 mg/
día o relación albumina/creatinina < 200 mg/g.
- Remisión parcial: Reducción de la proteinuria en un 50%, o proteinu-
ria menor a 3.5 g/día con una albúmina sérica normal.
- Recaída: Retorno de la proteinuria a aproximadamente 3.5 g/día o
más, en pacientes que previamente tenían una remisión completa o
parcial.
- Refractario: Ausencia de remisión parcial o completa, luego de com-
pletar el tiempo de tratamiento convencional.
El tratamiento con glucocorticoides es el de elección en la ECM cuya etiología

es primaria o esencial, con tasas de remisión completa de la proteinuria en
más del 85 % de los casos.
- Prednisona 1 mg/kg/día, vía oral (máximo de 80 mg/día), durante 6 a 8

semanas.
- Posteriormente, prednisona 1,6 mg/kg (máximo de 120 mg) en los días
alternos durante cuatro semanas.
- La dosis de prednisona en días alternos se reduce 0,4 mg/kg cada cuatro
semanas hasta completar un curso total de 26 a 28 semanas.
Recaída o refractariedad
- Ciclosporina. 3 a 5 mg/kg/día, por vía oral, dividida en dos dosis. Duración
del tratamiento 1 a 2 años.
- Tacrolimus. 0.050 a 1 mg/kg/día, por vía oral, dividida en dos dosis.
190 Duración del tratamiento de 1 a 2 años.
- Ciclofosfamida 2 a 2.5 mg/kg/día, por vía oral. Duración del tratamiento 8
semanas.
- Micofenolato mofetil 500 a 1000 mg, por vial oral, dividido en dos dosis,
duración del tratamiento de 6 a 26 meses.
- Rituximab 375 mg/m2, por vía endovenosa. Duración del tratamiento, una
dosis semanal por cuatro semanas.
Para ECM de etiología secundaria, debe retirarse o eliminar el fármaco o alér-

geno responsable; tratar la enfermedad de base (infecciosa, tumoral u otra).

Ninguno.
XII. COMPLICACIONES
- La lesión renal aguda es una complicación infrecuente que se ha descrito
hasta en un 18%
- Trombosis venosa y tromboembolismo.
- Infecciones por gérmenes encapsulados.

- Recaída o refractariedad de la enfermedad
- Corticodependencia.
- Deterioro de la función renal.
- Elevación de la presión arterial.
- Presencia de cualquier complicación relacionada a la enfermedad.

Seguimiento durante el periodo de consulta ambulatoria.
- Remisión completa.
- Sin datos de recaída.
- Control y seguimiento por especialidad.

- Inicio /conversión de tratamiento específico de la enfermedad.
- Edema refractario.
- En presencia de cualquier complicación relacionada a la enfermedad.

Resuelta la causa de internación.
- Vigilancia clínica de los parámetros de función renal.
- Evitar uso prolongado de AINES y/o cualquier nefrotóxico por tratarse de 191
poblaciones susceptibles.

- Evitar automedicación.
- Evitar aumento de peso.
- Evitar hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas y otros).
15.2. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
CIE-10: N00-N08
I. DEFINICIÓN
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una entidad clinicopatológica
que tiene diversas etiologías y mecanismos patogénicos; acompañada de una
lesión anatomopatológica común caracterizada por la presencia de lesiones
de esclerosis/hialinosis que afecta a un porcentaje variable de glomérulos
(focal) y sólo a una parte de los mismos (segmentaria).
II. FACTORES DE RIESGO O PREDISPONENTES

- Historia familiar (Susceptibilidad genética).
- Bajo peso al nacer.
- Sobrepeso u obesidad.
- Uso de fármacos (esteroides, alendronatos, interferón, etc.)
III. CLASIFICACIÓN
1. SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
a. IDIOPÁTICAS O PRIMARIAS
b. SECUNDARIAS:
- Familiares
• Mutaciones actinin 4
• Mutaciones NPHS1 (nefrina)
• Mutaciones NPHS2 (podocina)
• Mutaciones WT-1
• Mutaciones TRPC6
192 • Mutaciones SCARB2 (LIMP2)
• Mutaciones INF2 (formina)
• Mutaciones CD2-asociado a la proteína
• Citopatias mitocondriales
• Asociadas a APOL-1
- Infecciones víricas
• HIV-1
• Parvovirus B19
• CMV
• VHC
• SV-40
- Toxicos/fármacos/drogas
• Heroína
• Interferon α
• Litio
• Pamidronato/Alendronato
• Sirolimus
• Esteroides anabolizantes
- Respuestas renales adaptativas

Redución de masa renal
• Oligomeganefronia
• Agenesia renal
• Displasia renal
• Nefropatía por reflujo
• Cicatrizacion de lesiones segmentarias proliferativas o
necróticas
• Nefrectomía
• Reducción de número de nefronas de cualquier causa.
- Masa renal normal

• Hipertensión
• Nefroangioesclerosis
• Obesidad
• Apnea obstructiva del sueño
• Cardiopatías congénitas
• Anemia falciforme
2. SEGÚN LA LESIÓN DEL PODOCITO

a. Lesión primaria de la célula epitelial
- De causa desconocida: Idiopática
- Enfermedades virales: VIH, parvovirus B19, hepatitis C.
- Fármacos/Drogas: Heroína, pamidronato, litio, esteroides 193
anabolizantes
- Trastornos genéticos: Podocina, actinina-4, TRCPC:
• Familiar
• Esporádico.
b. Lesión podocitaria secundaria a alteraciones hemodinámicas o

pérdida de masa renal.
- Nefropatía por reflujo
- Displasia renal
- Oligomeganefronia
- Obesidad
- Anemia falciforme
- Asociada a enfermedades glomerulares primarias
- Secundaria a glomerulonefritis proliferativa focal
- Secundaria a nefropatías hereditarias (Enfermedad de Alport).
3. SEGÚN LA VARIANTE HISTOPATOLÓGICA (CLASIFICACIÓN DE
COLUMBIA)
a. Variante clásica o no clasificable: Por lo menos 1 glomérulo con
aumento segmentario de la matriz obliterando la luz capilar.
b. Perihiliar: Por lo menos 1 glomérulo con lesiones de hialinosis
perihiliar con o sin esclerosis
c. Celular: Por lo menos 1 glomérulo con hipercelularidad segmentaria
endocapilar ocluyendo la luz.
d. Variante TIP: Por lo menos 1 lesión segmentaria que compromete
el polo tubular (TIP).
e. Variedad colapsante: Al menos 1 glomérulo con colapso del
penacho glomerular
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- En el registro español de glomerulonefritis, la glomeruloesclerosis
representa un 10% de las biopsias realizadas en edad inferior a 65 años y
entorno al 5% en enfermos mayores de 65 años.
- En Estados Unidos como en Latinoamérica, se ha descrito un aumento
progresivo en el número de casos en el transcurso de los ultimos años.
INCIDENCIA
- Constituye el 25% de las glomerulonefritis primarias en el adulto.
- Corresponde al 7 al 20% de las biopsias renales totales.
- 0,5–1,5 nuevos casos por 100.000 personas/año
- Mayor incidencia en varones (relación 1.5 veces más que las mujeres)
V. ETIOPATOGENIA
En general la aparición de proteinuria se debe a la pérdida de la barrera de
194 filtración y la depleción de podocitos en modelos de toxinas experimentales.
De todas maneras, la causa según sea primaria o secundaria es distinta
a. PRIMARIA
- La pérdida de proteínas, atribuída al factor de permeabilidad circulante
con la capacidad de modular la proteinuria por inmunoadsorcion. Esto
produce al borramiento de los procesos podocitarios.
b. SECUNDARIAS
- Enfermedad inducida por virus. Los virus actúan sobre el podocito
por infección directa o por liberación de citoquinas inflamatorias que
interactúan con los receptores de los podocitos.
- Enfermedad inducida por drogas. Actúan alterando el citoesqueleto
de actina del podocito como ocurre con el pamidronato, al igual que el
interferón ya que el podocito tiene receptores para el interferón. En el
caso de los mTOR estos disminuyen la expresión de las proteínas de
la membrana de filtración en el podocito.
- Enfermedades secundarias a adaptaciones de la nefrona. es
secundaria a las adaptaciones estructurales y funcionales mediadas
por la vasodilatación intrarrenal, aumento de las presiones capilares
glomerulares y las tasas de flujo plasmático.

- IDIOPÁTICA
• Proteinuria de rango variable
• Hipertensión arterial
• Disminución de la TFG
• Síndrome nefrótico
• Albumina < 3.5 g/Dl
- SECUNDARIAS
• Hipertensión arterial
• Proteinuria en rango nefrótico
• Síndrome nefrótico es muy infrecuente
• Ausencia de edema
• Albumina > 3.5 g/dL

a. LABORATORIO
- Estudios genéticos: (si disponible)
• Polimorfismo pR229Q
• Estudiar mutaciones genéticas del gen NPHS2
b. GABINETE
- Ecosonograma renal 195
- Biopsia Renal:
• Microscopia óptica
• Inmunofluorescencia
• Microscopia electrónica ( si disponible)
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico (proteinuria/síndrome nefrótico)
- Biopsia renal (definitivo)
- Genético: Estudiar causas genéticas en niños y en adultos jóvenes o con
antecedentes familiares resistentes a tratamiento (p.R229Q, MPHS2). (si
disponible)

Otras causas de síndrome nefrótico
X. TRATAMIENTO
NIVEL II y III:
- Medidas antiproteinuria (IECA, ARA II)
1. PRIMARIAS O IDIOPÁTICAS
a. CORTICOIDES (PRIMERA LÍNEA)
• Prednisona dosis: 1 mg/Kg (Dosis máxima de 80 mg) VO, o
días alternos dosis: 2 mg/kg (máximo 120 mg), por un mínimo
de 4 semanas y por un máximo de 4 meses.
• Evaluación de eficacia máximo a las 12 semanas.
1. Remisión completa (Proteinuria < 300 mg/día): En caso de
una remisión completa, disminuir la Prednisona VO., 10
mg cada 2 semanas hasta llegar a 0,15 mg/kg/día, luego
disminuya la dosis cada 2 a 4 semanas con 2,5 mg.
2. Remisión parcial (Proteinuria > 300 mg/día y < 3.5 g/día):
Reducir la dosis de corticoides lentamente en 6 meses a
razón de 10 mg/mes hasta la suspensión o evidencia de
recidiva.
b. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA (en caso de recidiva y/o

corticoresistencia). Contraindicado en enfermos con alteración de
la función renal. (TFG < 60 mL/min)
• Ciclosporina (CsA)
1. Dosis VO de 3 a 5 mg/Kg/día administrada cada 12 horas.
(CO 125 – 175 ng/mL)
2. Tratamiento debe mantenerse por mínimo 6 meses, en caso
196 de no respuesta se considera resistencia a la CsA
3. En caso de remisión completa se aconseja mantener trata-
miento por 12 meses y después disminuir progresivamente
25% de la dosis cada 2 meses hasta la supresión.
• Tacrolimus
1. Dosis VO de 0,1 a 0,2 mg/kg/día (Niveles CO entre 5 – 10
ng/mL)
2. Si después de 6 meses no se obtiene respuesta debe con-
siderarse resistencia.
c. MICOFENOLATO DE MOFETILO. (En casos de corticoresistencia)
d. TRATAMIENTOS COMBINADOS
• Ciclosporina + Micofenolato en pacientes corticoresistentes
• Micofenolato VO (25 - 36 mg/kg/día) + dexametasona semanal/
quincenal a altas dosis (46 pulsos) o Prednisona VO 0,25 mg/
kg/día durante 6 meses (si respuesta: 12 meses).
2. SECUNDARIAS
- Suspensión del fármaco en caso de ser secundario a fármacos
y/o Medicamentos
- Tratamiento de la infección viral causante de la misma
- En formas adaptativas está centrado a disminuir la hiperfiltracion,
por lo que se recomienda el bloqueo del eje renina angiotensina.
- Indicación de CPAP (dirigido a pacientes con síndrome de apnea
obstructiva del sueño)
- Tratamiento debe incluir terapias dirigidas conocidas para muta-
ciones genéticas específicas (Coenzima Q-10, vitamina B12).

Ninguno.
XII. COMPLICACIONES
- Trombosis.
- Rápida progresión de la enfermedad renal.
- Infecciones.

Toda glomeruloesclerosis focal y segmentaria diagnosticada debe ser referi-
da a establecimientos de nivel II y III.

Pacientes estables deben ser controlados en nivel II y III

- Complicaciones de síndrome nefrótico.
- Biopsia renal.

Resueltas las causas de hospitalización.
- La interrupción brusca o una pauta descendente demasiado rápida del tra-
tamiento una vez logrado la remisión completa puede dar lugar a recidiva.
- En paciente con remisión, los esteroides deben disminuirse de manera
gradual en un periodo de 6 meses.

- Dieta hiposódica, baja en grasas.
- Abandono de habito tabáquico.
- Reducción de peso (dirigido a formas secundarias).
15.3. NEFROPATÍA POR INMUNOGLOBULINA A
CIE 10: N02.8
I. DEFINICIÓN
La Nefropatía por Inmunoglobulina A (NIgA), es la lesión glomerular primaria
más común en la mayoría de los países, caracterizada por depósitos de
Inmunoglobulina A que se observan en la microscopia por inmunofluorescencia.

No aplica.
III. CLASIFICACIÓN
Clasificación de Oxford modificada; consta de cinco parámetros histológicos:
- Hipercelularidad mesangial (M)
- Hipercelularidad endocapilar (E)
- Glomeruloesclerosis segmentaria (S)
- Atrofia tubular / fibrosis intersticial (T)
- Presencia de semilunas también llamadas crecientes
TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE NEFROPATÍA
TIPO DE LESIÓN 0 1 2 3
Hipercelularidad < 4 células 4-5 células por 6-7 células > 8 células
mesangial por área me- área mesangial por área me- por área me-
sangial sangial sangial
M0 - M3
198 Hipercelularidad Ausente Hipercelulari-
endocapilar dad en la luz
del capilar glo-
E0 - E1 merular
Glomeruloesclero- Ausente Presente
sis segmentaria
S0 - S1
Atrofia tubular / fi- 0 -25% del 26-50% del > 50% del
brosis intersticial área cortical área cortical in- área cortical
involucrada volucrada involucrada
T0 - T2
Crecientes Ausente Al menos en un 25% de los
glomérulo glomérulos
C0 - C2
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Mayor frecuencia en la raza asiática, oriental y caucásica; relativamente
rara en la raza negra.
- La incidencia global varía de 3 a 16%.
- Diferentes publicaciones informan depósitos de IgA en otras formas
de glomerulonefritis: nefritis lúpica, enfermedad de cambios mínimos,
nefropatía diabética y glomerulonefritis posinfecciosa asociada a
estafilococo.
V. ETIOPATOGENIA
- El evento desencadenante en la patogenia de la NIgA es el depósito me-
sangial de Inmunoglobulina IgA, predominantemente IgA polimérica de la
subclase IgA1.
- Existen 4 elementos clave (Hits) que contribuyen a la nefropatía por IgA:
1. Producción por las células B de IgA deficiente en galactosa (Gd-IgA)

2. Producción por las células B de anticuerpos Anti Gd-IgA
3. Formación de complejos inmunes Anti Gd-IgA/ Gd-IgA
4. Depósitos de estos complejos inmunes en el mesangio renal.
- La producción de IgA patógena por sí sola no es suficiente para causar

depósitos de IgA mesangial, por lo tanto, se debe producir un conjunto de
moléculas de IgA circulantes con deficiencia O-galactosilación de IgA1.
- La activación de células mesangiales inducida por IgA patógena provoca
una transformación fenotípica en células mesangiales, con proliferación
de las mismas y secreción de componentes de la matriz extracelular.
- Hay una mayor expresión de TGF-beta y componentes del sistema renina-
angiotensina en la nefropatía por IgA. 199

Existen al menos 4 formas de presentación clínica de la NIgA:
1. Hematuria macroscópica recurrente:

- 40 al 50% de los casos.
- Asociada a infección de vía respiratoria superior y tracto gastrointes-
tinal.
- Dolor en el flanco que refleja el estiramiento de la cápsula renal.
- Fiebre.
2. Hematuria microscópica:
- 30 a 40% de los casos.
- Proteinuria no nefrótica.
- Diagnóstico incidental en un examen de rutina.
3. Síndrome nefrótico:
- 10% de los casos.
- Edema.
- Hipertensión; en raras ocasiones hipertensión maligna.
- Insuficiencia renal.
- Hematuria.
- Injuria renal aguda.

4. Con o sin oliguria:
- Debido a una lesión crescentica, llamada también rápidamente
progresiva.
- Debido a hematuria glomerular abundante que conduce a una oclusión
y daño tubular.

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Creatinina sérica, NUS.
- Colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL
- Examen de orina.
- Proteinuria en orina de 24 horas.
- Relación albumina/creatinina en orina parcial.
- Morfología de glóbulos rojos en orina parcial.
- Cuantificación de inmunoglobulinas: Inmunoglobulina A.
b. GABINETE
200 - Ecografía renal.
- Estudio histológico de tejido renal: Microscopia óptica,
inmunoflorescencia, inmunoperoxidasa para Inmunoglobulina A.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorial.
- Histopatológico:
• Solo se puede confirmar mediante una biopsia renal y estudio del tejido
con inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa para los depósitos de
IgA.

- Nefropatías que cursen con síndrome nefrótico.
- Nefropatías que cursen con proteinuria no nefrótica.
- Nefropatías que cursen con hematuria micro o macroscópica.
X. TRATAMIENTO
NIVEL II y III
- Dieta baja en antígenos: Gluten, productos lácteos, huevos y carnes
- Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador
del receptor de la angiotensina II
- Ácido graso omega-3.
b1. TERAPIA NO INMUNOSUPRESORA

- Pacientes con hematuria aislada, sin proteinuria y una tasa de filtración
glomerular normal no requieren tratamiento. Estos pacientes deben ser
monitoreados a intervalos de 6 a 12 meses.
- Pacientes con proteinuria más de 1 g/día y una Tasa de Filtrado
Glomerular (TFG) normal se tratan inicialmente con terapias no
inmunosupresoras.
- Inhibición del sistema renina- angiotensina con un IECA (Enalapril) o
BRA (Losartan). Objetivo de presión arterial inferior a 130/80 mmHg.
- Ácido graso omega-3. Dosis de hasta 3 g/día por vía oral.
b2. TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES

En pacientes con hematuria asociado a: aumento de la creatinina sérica,
proteinuria persistente superior a 1g/día, lesión glomerular activa basada
en biopsia renal (ver clasificación de Oxford), puede optar cualquiera de
los siguientes esquemas: 201
- Iniciar con metilprednisolona, 1 g, por vía intravenosa, durante tres

días consecutivos al comienzo de los meses 1, 3 y 5, combinada con
0,5 mg/kg de prednisona por vía oral administrada en días alternos
durante seis meses
- Iniciar con prednisona, de 0,8 a 1 mg/kg/día por vía oral, durante los
dos primeros meses, posteriormente se reduce la dosis gradualmente
hasta 0,2 mg/kg/día durante los próximos 4 meses.
b3. TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES MÁS CICLOFOSFAMIDA

SEGUIDA DE AZATIOPRINA
En pacientes con función renal inicialmente deteriorada, con concentración
inicial de creatinina sérica entre 1,5 y 2,8 mg/dL (pero sin crescentes en
la biopsia).
- Iniciar con prednisona VO 40 mg/día (reducir gradualmente hasta 10
mg/día) por dos años, más ciclofosfamida VO 1,5 mg/kg/día durante
los tres primeros meses, posteriormente seguir con azatioprina VO 1,5
mg/kg/día durante dos a seis años.
Falta de beneficio de tratamiento

Existen casos en los cuales el tratamiento con corticoides u otro tipo de
inmunosupresión no tienen beneficio:
- Pacientes con un nivel de creatinina sérica crónicamente elevado de

2,5 mg/dL
- Glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial/ atrofia tubular extensa.
NIGA ASOCIADA A LESIONES CRESCENTICAS

- Ver manejo de glomerulonefritis rápidamente progresiva.
NIGA DE CAUSA SECUNDARIA

- Manejo de la enfermedad de base.

Amigdalectomía bilateral. En casos de ser refractario al tratamiento conven-
cional con glucocorticoides.
XII. COMPLICACIONES
- Trombosis venosa y tromboembolismo.
202 - Crisis hipertensiva.

- Recaída o refractariedad de la enfermedad.
- En casos de presentar cualquier complicación relacionada a la enferme-
dad.

- Remisión completa.
- Sin datos de recaída.
- Control y seguimiento.

- Inicio/conversión de tratamiento específico de la enfermedad.
- Edema refractario.
- En casos de presentar las complicaciones ya mencionadas.
Una vez resuelta la causa de internación.
- Vigilancia clínica de los parámetros de función renal.
- Evitar uso de AINES y/o cualquier nefrotóxicos por tratarse de poblaciones
susceptibles.
203
15.4. NEFROPATÍA MEMBRANOSA
CIE 10: N03.2
I. DEFINICIÓN
La Nefropatia Membranosa (NM) es la enfermedad glomerular más común
como causa de síndrome nefrótico en el adulto. Es también una causa
glomerular muy común de enfermedad renal en estadio 5. Es causada por
la producción de anticuerpos contra moléculas de la superficie del podocito,
usualmente auto-anticuerpos. Puede presentarse como enfermedad primaria
o secundaria.
La NM no representa una sola entidad patológica, sino más bien un patrón

histopatológico común.
II. CLASIFICACIÓN
TABLA 1 – CLASIFICACIÓN NEFROPATÍA MEMBRANOSA
- PRIMARIA
 Nefropatia membranosa idiopática (NMI)
 Asociada a Anti PLA2R
 Anti THSD7A
- SECUNDARIA
- INMUNOLÓGICA
 Lupus Eritematoso Sistémico y Enfermedad mixta del Colágeno
 Artritis Reumatoide
 Síndrome Antifosfolípido
204  Espondilitis Anquilosante
 Síndrome de Sjôgren
 Sarcoidosis
 Hepatitis Autoinmune
 Tiroiditis Autoinmune (Hashimoto)
 Enfermedad Injerto-vs-Huésped en trasplante de médula ósea
- NEOPLÁSICAS
 Tumores sólidos: Pulmón, Mama, gastrointestinal, renal, próstata, etc.
 Hematológico: Linfoma, Linfoma no Hodgkin, Leucemia Linfocitica Crónica
- INFECCIOSAS
 Viral: Hepatitis, usualmente Hepatitis B, también Hepatitis C, VIH
 Bacteriana: Sífilis, Estreptococos
 Micobacteriana: Lepra
 Parasitaria: Malaria, Esquistosomiasis, Filariasis
- POR TRATAMIENTO MÉDICO
 D – Penicilamina
 Oro
 Captopril
 Probenecid
 Bucilamina
 Anti inflamatorios no Esteroideos
- OTROS
 Mercurio
 Enfermedad de células Falciformes
 Diabetes
Fuente: Salant, D.J. Cattran, D.C. Membranous Nephropathy. En: Fehally, J. y cols. Comprehensive
clinical nephrology. 6ta Ed. Elsevier (2019). 240 – 253
III. EPIDEMIOLOGÍA
- Se han visto cambios importantes en la incidencia de la NM a lo largo del
tiempo, en relación a la raza y áreas geográficas. En nuestro medio no
tenemos disponibles publicaciones al respecto.
- La NM es causante del 25% de síndromes nefróticos en el adulto.
- La NM es causante del 50% de glomerulonefritis primarias en adultos
- En las series grandes basadas en biopsias, su frecuencia general es de
aproximadamente 10%.
- Por su elevada incidencia se encuentra en el 2do o 3er puesto de
glomerulonefritis más frecuentes en el mundo industrializado.
- La mayor parte de los casos son del tipo primario, sin embargo, más de
un tercio se pueden deber a enfermedades sistémicas en el adulto.
IV. ETIOPATOGENIA
La NM es causada por el depósito de inmunocomplejos en la zona subepitelial
de los capilares glomerulares. Los antígenos nefritogénicos pueden ser
endógenos, propios del mismo glomérulo (ej. Autoantígenos podocitarios) o
exógenos (ej. Antígenos de Hepatitis B). En el último caso el antígeno puede
ser depositado en la zona subepitelial como parte de un inmunocomplejo 205
circulante pre-formado, o, puede ser producido o plantado en la zona
subepitelial como antígeno libre, al cual los anticuerpos se unen para formar
inmunocomplejas in situ.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

- El 70 a 80% de los casos se presentan como síndrome nefrótico, el
restante 20 a 30% como proteinuria subnefrótica asintomática.
- La hematuria microscópica es común (30 a 40%).
- La función renal es usualmente normal al momento de la presentación.
- Rara en niños. Menos del 5% de los casos de síndrome nefrótico.
- Su frecuencia aumenta a partir de los 40 años de edad.
- Más frecuente en varones vs mujeres en adultos.
- Raza blanca > asiáticos > Afroamericanos > Hispanos.
- Presión arterial normal o ligeramente elevada al inicio.
- Proteinuria no selectiva.
- Tendencia a enfermedad trombo-embólica.
- Otras presentaciones en los casos secundarios: Infección, drogas, neo-
plasia, etc.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a. LABORATORIO
- NM primaria: Test serológico para Anti PLA2R y Anti THSD7A no
disponibles en nuestro medio.
- NM secundaria: Test adecuados según la enfermedad que la produce.
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Biopsia Renal:
 Microscopia óptica.
 Inmunofluorescencia.
 Microscopia electrónica (No disponible en nuestro medio).
c. SEROLOGÍA: Anti PLA2R y Anti THSD7A
VII. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorial.
- Histopatológico.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Enfermedades productoras de síndrome nefrótico.
- Diferencial entre NM primaria y secundaria.
IX. TRATAMIENTO
Destinadas a retrasar la progresión de la enfermedad renal en general.
206
Únicamente destinadas a pacientes con NMI.
Los dos objetivos primarios del tratamiento de la NM son:
1. Evitar o disminuir las consecuencias del síndrome nefrótico.

2. Prevenir la progresión a falla renal.
En rigor a las guías y niveles de recomendaciones KDIGO del año 2012,

y, las sugerencias complementarias del panel de expertos de NKF se
resume:
1. Selección de pacientes considerados para tratamiento

inmunosupresor, con síndrome nefrótico, y con una de las siguientes
condiciones:
- Proteinuria excede 4 g/día y permanece un 50% por encima del
nivel basal, y, no muestra una disminución gradual durante la
terapia antihipertensiva y antiproteinurica durante un período de
observación de por lo menos 6 meses.
- La presencia de síntomas severos, incapacitantes o que
amenacen la vida, dependientes del síndrome nefrótico.
- Creatinina sérica se incrementa un 30% o más dentro de los 6 a
12 meses a partir del momento del diagnóstico, pero el Filtrado
Glomerular no está por debajo de 25 - 30 mL/min/1,73 m2, y, este
cambio no se explica por complicaciones añadidas.
- NO utilizar inmunosupresores en pacientes con Creatinina
sérica persistentemente por encima de 3,5 mg/dL, y reducción
del tamaño renal por ultrasonografía o aquellos con enfermedad
infecciosa severa o que amenace la vida (Sin gradación).
2. Tratamiento inicial de la NMI

- Se recomienda un curso inicial de 6 meses de ciclos alternados
de esteroides por VO y EV, y agentes alquilantes por VO.
- Se sugiere la ciclofosfamida antes del clorambucilo para terapia
inicial.
- Se recomienda que el paciente sea seguido paulatinamente por
6 meses a la conclusión del ciclo inicial antes de ser considerado
con fracaso terapéutico por falta de remisión, salvo que la función
renal se deteriore o aparezcan síntomas severos, incapacitantes
o que amenacen la vida dependiente del síndrome nefrótico.
- Practique biopsia renal repetida solo en caso de que la función
renal se deteriore rápidamente (duplicar la Creatinina sérica en
1 a 2 meses de observación), en ausencia de proteinuria masiva
(mayor a 15 g/día) (sin gradación).
- Ajuste la dosis de ciclofosfamida o clorambucilo de acuerdo a la 207
edad y el filtrado glomerular del paciente (sin gradación).
- Se sugiere que el uso de agentes alquilantes por vía oral diarios
continuos (no cíclicos) pueden ser también efectivos, pero se
pueden asociar a un mayor riesgo de toxicidad, particularmente
cuando se administran por más de 6 meses.
3. Regímenes alternativos para terapia inicial de NMI. Terapia con

Inhibidores de Calcineurina (ICN)
- Se recomienda que ciclosporina o tacrolimus sea usado por
periodo de al menos 6 meses en pacientes que cumplan con
el criterio de inicio de terapia, no son electivos para la terapia
cíclica con agentes esteroides /alquilantes o que tienen
contraindicaciones para éste régimen.
- Su sugiere que el tratamiento con ICN sea suspendido en
pacientes que no alcancen la remisión parcial o total al cabo de
6 meses de terapia.
- Se sugiere que la dosis de ICN se reduzca en intervalos de 4 a
8 semanas a un nivel del 50% de la inicial, siempre y cuando se
mantenga la remisión y no aparezca nefrotoxicidad relacionada
con ICN, para alcanzar por lo menos 12 meses de tratamiento.
- Monitorizar regularmente la dosificación de ICN durante el
periodo inicial, y siempre que aparezca una elevación de la
creatinina sérica inesperada (mayor al 20%) durante la terapia
(sin gradación).
4. Regímenes no recomendados o no sugeridos para terapia

inicial de NMI
- Se recomienda no usar la monoterapia esteroidea inicialmente
en pacientes con NMI.
- Se sugiere no usar la monoterapia con micofenolato inicialmente
en pacientes con NMI.
5. Tratamiento de los casos resistentes a la terapia inicial

recomendada para NMI
- Se sugiere que los pacientes resistentes al régimen con agentes
esteroides/alquilantes sean tratados con ICN.
- Se sugiere que los pacientes resistentes a la terapia inicial con
ICN sean tratados con agentes esteroideos/alquilantes.
6. Tratamiento de las recaídas del síndrome nefrótico en adultos

con NMI.
- Se sugiere que el tratamiento de pacientes con recaída de
síndrome nefrótico por NMI sean tratados con el mismo esquema
208 que logró la remisión inicialmente.
- Se sugiere: En los casos en que se usó el esquema inicial de
6 meses con agentes esteroideos/alquilantes, el régimen se
repetirá solo una vez para la recaída.
Esquema indicado para el tratamiento de NMI según Guías KDIGO
TABLA N° 2. TERAPIA CÍCLICA ESTEROIDES/ALQUILANTES PARA NMI

(Régimen Ponticelli)
- Metilprednisolona (1 g) IV/día por 3 dosis,

Mes 1 - Seguir con metilprednisolona oral (0,5 mg/Kg peso/día) por 27
días.
- Clorambucilo oral (0,15 a 0,2 mg/Kg peso/día), o
Mes 2 - Ciclofosfamida (2,0 mg/Kg peso/día) por 30 días
- Prednisona 5 a10 mg/dia.
Mes 3 - Repetir mes 1
Fuente: KDIGO Clinical Practice Guidelines for Glomerulonephritis. Kidney International.
Supl Volume 2 Issue 2 (2012).
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Ninguno.
XI. COMPLICACIONES
- Síndrome nefrótico en aquellos pacientes que no lo desarrollan inicialmen-
te.
- Progresión a estadio terminal de enfermedad renal.
- Mortalidad en los casos de complicaciones del síndrome nefrótico.

Establecidos para diagnóstico, manejo inicial y seguimiento.

Debe realizar seguimiento por especialista en Nefrología hasta su alta en con-
sultorio externo.

Para proceso diagnóstico, incluida la biopsia renal.

Una vez determinado el tratamiento a seguir.
209
- En todos los casos que el resultado de la biopsia demuestre NM, se deben
realizar todos los test adecuados para descartar una causa secundaria
aun cuando no sea aparente.
- No suspender tratamiento en forma brusca por recidiva.

- Cambio de estilos de vida.
- Reducción de peso.
- Abandono del Tabaco.
15.5. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
CIE 10: N00 – N08
I. DEFINICIÓN
La Glomerulonefritis Membrano Proliferativa (GNMP) es un patrón
histopatológico de injuria glomerular resultante del depósito mesangial
y subendotelial de inmunocomplejos y/o factores de complemento y sus
productos, acompañados de cambios proliferativos en el glomérulo. Este
patrón no representa una entidad patológica per se, pudiendo ocurrir como
resultado de varios procesos patogénicos.

No Aplica
III. CLASIFICACIÓN
TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO

PROLIFERATIVA
TIPO CAUSAS
- Infecciosa
- Mediada por inmuno- - Enfermedad autoinmune
complejos - Gamapatia monoclonal por desórdenes en células
plasmáticas o células B
- Mediada por comple- - Mutaciones en proteínas reguladoras de complemento.
mento (Glomerulonefri- - Anticuerpos contra proteínas reguladoras de comple-
tis C3 y Enfermedad de mento.
210 depósitos densos) - Mutaciones en factores de complemento.
- Fase de curación de SHU / PTT
- Síndrome antifosfolipido
- Síndrome POEMS
- No mediada por Inmu- - Nefritis por radiación
noglobulinas/comple- - Nefropatia asociada a trasplante de médula ósea
mento - Microangiopatia trombótica asociada a drogas
- Anemia y policitemia por células falciformes
- Desfibrinogenemia
- Glomerulopatia de trasplante
- Idiopática - Ninguno de los enumerados anteriormente
Fuente: Fervenza, F. C. Sethi, Idiophatic membranoproliferative glomerulonephritis: does it exist?
Nephrol Dial Transplant. 2012 (27) 4288 – 4294
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- La incidencia de la GNMP varía de acuerdo a las regiones geográficas,
mostrando una alta incidencia en los países en vías de desarrollo, una
observación usualmente atribuida a la alta incidencia de enfermedades
infecciosas. En el reino Unido la GNMP es más común en niños y adultos
jóvenes representando aproximadamente el 2% de las biopsias, aunque
se reporta en más de 10% de las biopsias realizadas por síndrome
nefrótico.
- La evidencia longitudinal sugiere que las tasas de GNMP están declinando,
posiblemente como resultado de la reducción de las enfermedades crónicas
y es probable que por el mejor diagnóstico y manejo de las enfermedades
autoinmunes.
V. ETIOPATOGENIA
La nueva clasificación de la GNMP está basada principalmente en la etiología
y la patogénesis de la enfermedad.
Existen dos vías principales de producción de la GNMP basadas en la “Nueva
clasificación de la Clínica Mayo” de la GNMP:
- Depósito de inmunocomplejos o Ig monoclonales en el glomérulo con o sin

depósito de complemento.
- Depósito de complemento como consecuencia de anormalidades en la
regulación del sistema de complemento.
- Una tercera vía patogénica, lleva al remodelado de la celularidad capilar y
engrosamiento de la membrana basal glomerular en ausencia de depósito
de inmunocomplejos o complemento se puede ver en el marco de la injuria
crónica endotelial o microangiopatia trombótica crónica.
VI. MANIFESTACIONES CLÍINICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

La presentación clínica de la GNMP es variable. Los pacientes se pueden
presentar con manifestaciones nefríticas moderadas, un rápido deterioro de
la función renal o con un síndrome nefrótico. 211

a. LABORATORIO
- Dosificación de complemento C3 y C4.
- Protocolo de estudio pertinente en caso de sospecha de un patógeno
infeccioso asociado.
- Protocolo de estudio de enfermedades autoinmunes según la sospe-
cha clínica.
- Electroforesis de proteínas séricas.
- Electroforesis de proteínas en orina.
- Inmunofijación en orina y sérica.
- Estudio de cadenas livianas libres séricas.
- Estudio de Médula ósea en caso de sospecha clínica.
Biopsia renal
- Microscopia óptica.
- Inmunofluorescencia.
- Microscopia electrónica (No disponible en nuestro medio).
En todos los casos que el resultado de la biopsia muestre GNMP, realizar
los test adecuados para detectar una posible causa secundaria.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Laboratorio.
- Biopsia renal.

- Enfermedades productoras de proteinuria o síndrome nefrótico.
- Une vez obtenida el resultado de patología positivo para GNMP, se debe
realizar diagnóstico diferencial entre tipos de GNMP.
X. TRATAMIENTO
De acuerdo a la condición clínica del paciente, considerar:
- Dieta.
- Restringir uso del tabaco.
- Medidas anti progresión descritas en enfermedad renal crónica.
El tratamiento debe estar dirigido a cada tipo de GNMP específicamente,
dependerá de establecer el diagnóstico preciso:
1. La terapéutica debe ser dirigida a la causa subyacente

212 2. Las Guías KDIGO recomiendan: En pacientes con GNMP con síndrome
nefrótico y deterioro progresivo de la función renal, se sugiere el
tratamiento con ciclofosfamida oral o micofenolato acompañados de
esteroides a dosis bajas en dosis diaria o en días alternos, en terapia
inicial de 6 meses o menos.
3. Otros autores sugieren:
- Pacientes con función renal normal, sedimento urinario no activo,
y proteinuria no nefrótica, deben ser tratados conservadoramente.
- Pacientes con síndrome nefrótico y función renal preservada,
serán tratados con: prednisona 1 mg/Kgpeso/día por 12 a 16
semanas, con reducción de esteroides hasta el retiro en 6 a 8
meses.
- Pacientes con función renal alterada, con o sin síndrome nefrótico
y sin semilunas son considerados para terapia con esteroides
como el anterior grupo. En caso de no haber respuesta se puede
añadir: Ciclofosfamida 2 mg/Kg peso/día por 3 a 6 meses.
- Pacientes con enfermedad rápidamente progresiva y semilunas
en la biopsia podrían ser tratados con pulsos de metilprednisolona
seguidos de esteroides por vía oral más ciclofosfamida.
- Pacientes con insuficiencia renal avanzada y fibrosis
tubulointersticial no se benefician de terapia inmunosupresora.

Ninguno.
XII. COMPLICACIONES
- Progresión a estadio terminal de enfermedad renal.
- Mortalidad en los casos de complicaciones del síndrome nefrótico.


Debe realizar seguimiento por especialista en Nefrología hasta su alta en con-
sultorio externo.

Para proceso diagnóstico, incluida la biopsia renal.

Una vez definido el tratamiento a seguir.
- El tratamiento de la GNMP asociada a inmunoglobulina monoclonal con 213
regímenes conservadores o inmunosupresores con esteroides solos o
asociados a alquilantes, talidomida, bortezomib, y micofenolato han sido
utilizados en pequeños grupos de pacientes con resultados variables.
- No existen estudios de poder significativo en el tratamiento de GNMP idio-
pática.

- Abandono de hábitos tóxicos.
- Cumplir con esquema de vacunación en periodos donde no haya
inmunosupresión.
15.6. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
CIE 10: N05.9
I. DEFINICIÓN
Es una lesión inflamatoria no supurativa de predominio glomerular
desencadenada por una amplia variedad de bacterias, virus, parasitos y hongos.
Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral
y celular juega un papel fundamental en la lesión renal. Histologicamente
muestra una glomerulonefritis endocapilar con depósitos inmunes granulares
mesangiales y capilares

- Pacientes inmunocomprometidos.
- Alcoholismo.
- Diabetes.
- Adicción a las drogas.
- Bajo nivel socio-económico.
III. CLASIFICACIÓN
Se clasificará según el agente causal:
a. BACTERIANA
- Mycobacterium leprae, Mycobacterium tuberculosis
- Treponema pallidum
- Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella typhimurium
- Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus
214 pyogenes, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Streptomyces albus, Streptococcus equi
- Leptospira species
- Yersinia enterocolitica
- Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae
- Corynebacterium diphtheriae
- Coxiella burnetii
- Brucella abortus
- Listeria monocytogenes
- Bartonella henselae
b. VIRAL
- Virus de Epstein-Barr
- Citomegalovirus
- Coxackie
- Hepatitis B y C
- Parotiditis
- Sarampión
- Varicela zoster
- Parvovirus B19
- Coxsackie B
- Rubeola
- Influenza
- Echovirus
- Adenovirus
c. PARÁSITOS
- P. falciparum
- Toxoplasma gondii
- Filaria
- Squistosoma mansoni
- Leishmania
- Echinococcus
- Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei
- Toxocara canis
- Strongyloides stercoralis
d. HONGOS
- Candida albicans
- Coccidiodes immitis
- Histoplasma capsulatum
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- Afectación a niños de 4 – 14 años.
- Menos frecuente en el adulto (5%) 215
- Las infecciones estreptococicas representaron el 28 - 47% de las glo-
merulonefritis.
INCIDENCIA
- Mayor afectación el sexo masculino.
- 24.3 casos por 100.000 personas/año (adultos).
- 2 casos por 100.000 personas/año (niños).
V. ETIOPATOGENIA
Daño inmunológico
- Existe un depósito de complejos inmunocirculantes que se van a
depositarse en la membrana basal glomerular.
- Formación de complejos inmunes in situ.
- Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a
componente glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del
germen (mimetismo molecular).
Procesos secundarios que contribuyen a la inflamación y daño
glomerular
- Activación de complemento predominantemente de la vía alterna
produciendo una disminución de C3. Esto atrae a los leucocitos al sitio de
la lesión formando complejos de ataque de membrana (c5b-9) causando
lesión directa de las células glomerulares con liberación de citoquinas,
prostaglandinas, radicales libres de oxigeno produciendo apoptosis celular.
- Activación de la cascada de coagulación que resulta en la formación de
trombos y depósito de fibrina.
- Existe reclutamiento y proliferación celular condicionando, hipercelularidad
glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación de
factores quimiotácticos, de la proliferación de células endoteliales y de la
expansión de la matriz mesangial.

1. INESPECÍFICOS
- Malestar general
- Astenia
- Hipodinamia
- Fiebre moderada
- Cefalea
- Vomitos
- Dolor lumbar
2. SIGNOS GLOMERULARES
- Hematuria
- Proteinuria < 1 g o ausente
216 - Oliguria
- Anuria
3. SIGNOS DE RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO

- Edema
- Hipertensión arterial

a. LABORATORIO
- Hemograma y VSG
- Química Sanguínea: Creatinina, NUS, electrolitos, proteínas totales
y fraccionadas, perfil lipídico (FeNa, colesterol total, cHDL, cLDL y
triglicéridos)
- Examen de orina.
- Relación Albumina/creatinina.
- Proteinuria orina de 24 h.
- Pan cultivo de acuerdo a sospecha.
- Otros de acuerdo a sospecha etiológica.
- Serología:
 Factor reumatoideo, ASTO
 Estreptodornasa (si disponible)
 Complemento C3, C4, CH50
 VDRL/ RPR
 Serología viral (HIV, VHC, VHB, CMB, VEB, Herpes virus).
- Biopsia Renal en sospecha de GNRP y/o evolución tórpida.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico
Antecedente de infección además de su periodo de latencia:
• 1 a 2 semanas cepas estreptocócicas nefritogenas faríngeas
• 4 a 6 semanas cepas estreptocócicas nefritogenas cutáneas
• Cepas no estreptocócicas se presentan simultáneamente con la
infección.
- Laboratorial
- Histopatológico (si corresponde)

- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Nefropatía por IgA.
- Síndrome Hemolítico Urémico (SHU).
- Glomerulonefritis secundarias a enfermedades sistémicas:
• Nefropatía lupica 217
• Purpura de Schönlein-Henoch
X. TRATAMIENTO
NIVEL II y III
- Restricción de sodio.
- Restricción hídrica.
- Diuréticos
 Diuréticos de asa vía endovenosa.
- Antihipertensivos
 Bloqueante de los canales de calcio (De preferencia)
 IECA
 ARA II
 B-bloqueantes
- Corticoides (solo para formas rápidamente progresivas)
- Diálisis
- Tratamiento antibiótico, antimicótico, antiviral dirigido en caso de
aislarse el germen (en casos no estreptocócicos).

Ninguno.
XII. COMPLICACIONES
- Insuficiencia cardiaca.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Edema cerebral.
- Enfermedad renal crónica (1%).

Corroborar diagnóstico para derivar al paciente a establecimiento de nivel II y
III si está presente lo siguiente:

- Edema refractario a tratamiento.

Una vez estabilizado el paciente se debe hacer monitorización de los
218 parámetros de la enfermedad:
- Normalización de la diuresis a la semana.

- Edema e HTA desaparecen en 5 a 10 días.
- Creatinina llega al valor normal hasta la 4ta semana.
- Normalidad de C3 y CH50 hasta las 6 a 8 (ocasionalmente hasta los 3
años).
- Microhematuria permanece hasta los 6 meses.

a. Edema importante, anasarca, dificultad respiratoria.
b. Necesidad de terapia diurética intravenosa.
c. Biopsia renal.
d. Aumento de la creatinina.
e. Disminución de la diuresis – anuria.
Resuelto los criterios de hospitalización.
a. Vigilancia clínica en todo caso de proteinuria aislada, hipertensión arterial,
hematuria.
b. Evitar uso de nefrotóxicos sobre todo en poblaciones susceptibles (pato-
logía renal previa, tercera edad, diabetes mellitus, etc).
c. Si no existe normalización completa de la enfermedad se debe referir a
paciente para su programación de biopsia renal.

- Restricción hídrica.
- Habitos saludables de vida.
219
15.7. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA (MAT)
15.8. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)
CIE 10: M 31.1 (MAT) - D 59.3 (SHU)
I. DEFINICIÓN
Microangiopatía trombótica (MAT): La MAT con compromiso renal describe
una lesión patológica específica en la que la agregación plaquetaria produce
oclusión vascular de las arteriolas y los capilares conducen a una trombosis
microvascular. La MAT es un diagnóstico patológico.
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): Es una entidad clínica y

anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia
hemolítica, compromiso renal agudo y trombocitopenia, consecuencia de una
microangiopatía trombotica de localización predominantemente renal.

SHU TÍPICO
- Ingesta de alimentos contaminados.
- Poco aseo.
SHU ATÍPICO
- Factores genéticos.
- Presencia de autoanticuerpos.
III. CLASIFICACIÓN
Ambas clasificaciones de SHU y MAT están interrelacionadas.
220
Síndrome Urémico Hemolítico
- SHU típico.
- SHU atípico.
Microangiopatía Trombótica
- Desórdenes Hereditarios
- Desórdenes Adquiridos:
• Toxina Shiga.
• Mediado por drogas.
Causas Secundarias
- Infecciones Sistémicas.
- Cáncer.
- Preeclampsia, eclampsia, HELLP.
- Hipertensión severa.
- Autoinmunidad.
- Trasplante de órganos o células hematopoyéticas.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- MAT tiene una incidencia anual de 11.3 casos por millón de habitantes.
- SHU atípico tiene una incidencia anual de 1 a 2 casos por millón de
habitantes. En Europa la incidencia es de 0,11 casos por millón de
habitantes.
- SHU típico tiene su mayor incidencia en la Argentina.
- Mayor afectación niños y adultos jóvenes.
- Incidencia anual de la infección humana por E. Coli O157:H7 ha sido
reportada de al menos 8 por 100.000 habitantes en Norteamérica.
V. ETIOPATOGENIA
Síndrome Urémico Hemolítico Típico:
- Causado por una infección entérica a partir de alimentos contaminados.
- Toxina Shiga de la E. coli ejerce un efecto lesivo directo sobre el endotelio
vascular que desarrollan micronangiopatia trombotica. (verotoxinas:
O26:H11, O103:H2, O111:H8/NM, O145:H28 y O157:H7).
Microangiopatia Trombotica
Desórdenes hereditarios:
- Debido a deficiencia o mutaciones de ADAMST13 o deficiencia o muta-
ciones del complemento (manifestado posterior a cuadros infecciosos),
deficiencia o mutaciones del metabolismo aciduria por ácido metilmalonico
y homocistinuria tipo proteína C.
Desórdenes adquiridos
- Mediado por drogas: Por reacción inmune (ej. Quinina), o por reacción
tóxica dosis dependiente que alteran el factor de crecimiento del endoleti-
lio vascular (VEGF) (ej. Tacrolimus). 221
Causas secundarias
- Múltiples factores dependiente de la etiología (infecciosa, toxica, tumoral,
lupica, HELLP, etc) cuyo resultado patogénico final es la oclusión de los
capilares con anemia microangiopatica y lesión renal.

SHU típico
- Dolor abdominal
- Diarrea sanguinolenta
- Fiebre
- Palidez
- Debilidad
- Hipertensión
- Oliguria
- Hepatoesplenomegalia
- Convulsiones
- Coma
SHU atípico y MAT

- Inicio abrupto
- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal
- Deposiciones liquidas
- Hipertensión
- Oligoanuria

a. LABORATORIO
- Hemograma y plaquetas.
- Creatinina sérica, Nitrógeno ureico sérico.
- Examen de orina.
- Proteinuria en orinas de 24 horas.
- Relación albumina/creatinina en orina parcial.
- Morfología de glóbulos rojos en orina parcial.
- Frotis de sangre periférica.
- Estudio genético del complemento CFH, CD46, CFI, C3, CFB, THBD,
CFHR1, CFHR5 y DGKE (si disponible).
b. GABINETE
- Ecografia renal.
- Rayos X PA tórax.
222 c. HISTOPATOLÓGICO
Según evolución clínica:
- Histología de tejido renal: Microscopia óptica, inmunofluorescencia,
inmunoperoxidasa, microscopia electrónica (si disponible).
VIII. DIAGNÓSTICO
a. Clínico
La sospecha clínica de SUH o MAT se basa generalmente en los antece-
dentes y manifestaciones clínicas.
b. Laboratorial
- Anemia hemolítica y/o microangiopática.
- Trombocitopenia menor 150.000 x mm3
- Disminución de la tasa de filtrado glomerular.
- Presencia de marcadores de daño renal (proteinuria, hematuria,
cilindruria).
- Patologías que producen: Anemia hemolítica, microangiopatica y
trombocitopenia.
- Nefropatías con deterioro rápido de la función renal: Glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
X. TRATAMIENTO
NIVEL III
- Hidratación parenteral
- Corrección de la anemia con hemoglobina menor a 8 g/dL
- Antihipertensivos:
• Bloqueantes de los canales de calcio.
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina II.
- Terapia de reemplazo renal
- Recambio plasmático: Plasmaferesis, 5 sesiones semanales durante 2
semanas, luego 3 sesiones semanales por otras 2 semanas.
MAT por deficiencia o alteración del complemento
- Inducción
 Prednisona vía oral, 1 mg/kg/día (durante cuatro semanas y
seguido de días alternos durante cuatro semanas) asociado a
ciclofosfamida endovenoso 500-1000 mg/m2, cada dos semanas,
durante 5 dosis.
 Prednisona vía oral, 1 mg/kg/día (durante cuatro semanas y seguido
de días alternos durante cuatro semanas) asociado a rituximab
endovenoso 375 mg/m2, cada semana, durante 2 dosis.
223
- Mantenimiento
 Mantenimiento, reducción gradual de la dosis de prednisona hasta
llegar a 0.2 mg/K/dia, asociado a micofenolato mofetilo, por via oral,
1-2 g dividido en dos dosis, o azatioprina 1-2 mg/K/dia, duración
del tratamiento de 18 a 24 meses.
MAT mediado por drogas

- Retirar fármacos sospechosos desencadenantes del cuadro
MAT relacionadas con alteración del metabolismo:

- Hidroxicobalamina, ampollas, 100 mcg vía endovenosa cada día
- Ácido fólico, tabletas, 5 mg vía oral cada día
Formas secundarias de SHU y MAT

- Tratar la etiología primaria de la enfermedad
Ninguno.
XII. COMPLICACIONES
- Afectación neurológica: Incluyendo irritabilidad, somnolencia, confusión,
convulsiones, encefalopatía, accidente cerebrovascular, hemiparesias,
alteraciones visuales, hemiplejías o coma.
- Afectación cardiovascular: Infarto de miocardio, muerte súbita,
miocardiopatía, insuficiencia cardiaca y vasculopatía isquémica periférica.
- Afectación gastrointestinal: Colitis, hepatitis, colestasis y pancreatitis.

Toda sospecha de SHU o MAT debe ser derivada a establecimiento de salud
nivel III.

Paciente debe ser evaluado en forma permanente por la especialidad en
establecimiento de salud a nivel III.

- Inicio /conversión de tratamiento específico de la enfermedad.
- En cualquier complicación relacionada a la enfermedad.

224 Resuelta la causa de hospitalización.
Vigilancia clínica de los parámetros de función renal.

- Evitar ingesta de alimentos poco higiénicos y crudos.
- Lavar y desinfectar alimentos crudos antes de la ingesta.
- Cocción adecuada de los alimentos.
- Lavado de manos antes y después de la preparación y manipulación de
los alimentos.
- Ingerir leche pasteurizada.
16. MIELOMA MÚLTIPLE Y RIÑON
CIE 10: C 90.0
I. DEFINICIÓN
El mieloma múltiple (MM) es un cáncer hematológico raro, que representa
el 10% del total de las enfermedades hematológicas malignas. El género
predominante es el masculino, con una edad media de 65 años. El rasgo
característico del mieloma es la sobreproducción irregular de inmunoglobulina
y especialmente el componente de cadena ligera que puede ser nefrotóxica.
El mayor riesgo es el mieloma por nefropatía de cilindros, que es una
emergencia médica que requiere un pronto diagnóstico e intervención para
prevenir la insuficiencia renal irreversible.

- Género masculino.
- Edad mayor a 65 años.
- Raza afroamericana.
- Antecedentes familiares.
- Obesidad.
- Otras enfermedades de células plasmática con factores de riesgo para
mieloma múltiple.
El mieloma múltiple por cadenas ligeras y por inmunoglubulina D (Ig D) está

particularmente asociado a enfermedad renal grave que requiere terapia
sustitutiva.
III. CLASIFICACIÓN (no aplica) 225
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor del 20 % de los pacientes con MM se presenta al diagnóstico con
falla renal (definida como niveles de creatinina ≥ 2 mg/dL). Sin embargo, de
acuerdo con la definición de lesión renal aguda implementada, la incidencia de
esta complicación varía de 15 a 40%, y alrededor del 25 a 50 % desarrollará
la complicación durante el trascurso de su enfermedad.
V. ETIOPATOGENIA
- En condiciones normales, las células plasmáticas sintetizan moléculas
completas de inmunoglobulinas y cadenas ligeras libres. Las cadenas
ligeras sintetizadas son filtradas y reabsorbidas en los túbulos proximales
y sometidas a catabolismo lisosomal, con excreción mínima de cadenas
ligeras en la orina.
- En el MM las cadenas ligeras se precipitan en los túbulos como resultado
de su unión a la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina) favorecida por
el ambiente ácido de la nefrona distal, y la presencia de cloruro de sodio
facilitando su agregación y llevando finalmente a la formación de cilindros
intratubulares, obstrucción y extravasación de cadenas libres al intersticio,
con la consecuente inflamación y fibrosis intersticial, aunado al cambio de
fenotipo de las células del túbulo contorneado proximal, que migran hacia
el espacio intersticial en donde adquieren morfología miofibroblástica e
inician la producción de matriz extracelular.
- Se han descrito otros mecanismos de lesión tubulointersticial en el riñón

de mieloma caracterizados por activación del factor nuclear κβ que es-
timula la transcripción de genes codificando las proteínas responsables
de la transición epitelio-mesénquimal, particularmente interleucina 6, 8 y
proteína quimiotáctica de macrófagos y monocitos. Las cadenas ligeras
también activan la síntesis de factor de crecimiento transformador beta,
uno de los factores profibróticos más importantes.

La mayoría de pacientes con mieloma presenta síntomas constitucionales
(fatiga, pérdida de peso) y dolor esquelético, especialmente dolor de espalda.
La lesión renal aguda es forma de presentación de mieloma, puede asociarse
a poliuria y polidipsia, hipotensión, fiebre, oliguria, hipercalcemia, alteraciones
mentales, síndrome de Fanconi, proteinuria tubular, cristaluria, proteinuria ne-
frótica, hematuria, sedimento activo.

226 a. LABORATORIO
- Biometría hemática.
- Química sanguínea: Creatinina, NUS, electrolitos, calcio sérico, proteí-
nas totales y fraccionadas.
- Proteína de Bence Jones.
- Cadenas ligeras libres séricas.
- Cadenas ligeras libres en orina (si disponible).
- Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas o relación de proteí-
na/creatinina en orina.
- Electroforesis de proteínas séricas.
- Electroforesis de proteínas en orina (si disponible).
b. GABINETE
- Ecografía renal y vías urinarias.
- Serie ósea.
c. BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA
VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de afectación renal por MM se establece mediante
biopsia renal; sin embargo, un diagnóstico presuntivo puede establecerse en
presencia de cadenas ligeras séricas libres con valores mayores a 1500 mg/L
y excreción urinaria baja de albúmina. Se sugiere que en todo paciente con
lesión renal aguda de menos de seis meses de evolución sin causa aparente
se realicen cuantificación de proteínas en orina de 24 horas, electroforesis de
proteínas en orina y séricas, determinación de cadenas ligeras libres séricas
y urinarias.

- Gammapatía monoclonal de significado incierto.
- Amiloidosis primaria.
- Macroglobulinemia de Waldeström.
- Enfermedad por depósito de cadenas ligeras.
- Plasmocitoma solitario (óseo o extraóseo).
- Hiperparatiroidismo secundario o terciario.
- Enfermedad hepática.
- Enfermedades del tejido conectivo.
- Procesos infecciosos.
- Enfermedades inflamatorias crónicas.
- Otras enfermedades o síndromes linfoproliferativos.
- Algunos tipos de carcinoma.
X. TRATAMIENTO
a. MEDIDAS GENERALES 227
NIVEL II y III
- Mantener equilibrio hídrico adecuado.
Lesión renal aguda no oliguria, sin indicación para diálisis:
- Nefroprotección mediante hidratación del paciente, procurando

volúmenes urinarios mayores a 3 L/día.
- Evitar nefrotóxicos.
- Diuréticos de asa, indicado en casos de hipercalcemia.
La hipercalcemia debe corregirse con el fin prevenir la aparición de

diabetes insípida nefrogénica secundaria a vasoconstricción y depleción
de volumen, para lo cual los bisfosfonatos son especialmente efectivos.
Terapia de reemplazo renal hasta la recuperación de función renal, o de
mantenimiento en casos de enfermedad renal crónica.
- El tratamiento temprano del MM por hematología, así como la reduc-

ción de la concentración sérica de cadenas ligeras se ha asociado con
mayor tasa de recuperación renal para lo que los agentes quimiotera-
péticos talidomida y bortezomib han mostrado ser efectivos.

No aplica.
XII. COMPLICACIONES
- Enfermedad renal crónica en progresión o estadio final
- Otras según patología de base.

MM confirmado por hematología y con afectación renal.

Recuperada la función renal a nivel II y/o hematología.

- Lesión renal aguda para efectivizar biopsia renal.
- Inicio de terapias sustitutiva en caso de ser necesario.

228 En coordinación con hematología y una vez controlado el cuadro agudo.
- Control periódico de función renal.
- Acudir a control periódico por hematología para evitar recaídas

Lo mencionado en recomendaciones.
17. AMILOIDOSIS RENAL
CIE 10: E 85
I. DEFINICIÓN
Es un trastorno caracterizado por el depósito de una substancia amorfa en
diversos órganos y tejidos.
El plegamiento en disposición β de las fibrillas que es la responsable de

las características tintoriales y de las propiedades ópticas de la sustancia
amiloide.
Todas las formas de amiloidosis son rojo Congo positivas y lo que determina
el tipo de amiloidosis que se determina inmunohistoquimica.

- Edad
- Sexo
- Estado socioeconómico
- Hipertensión arterial
III. CLASIFICACIÓN
La clasificación de la amiloidosis sistémica se basa en más de las 27 proteínas
precursoras de fibrillas.
Los depósitos de material amiloide se denomina utilizando la letra A seguida

de una letra que designa la proteína precursora: L por cadena ligera de
inmunoglobulina, A por proteína reactiva en la fase aguda, F por familiar, etc.
POR SUS PRECURSORES PROTÉICOS 229

- Amiloidosis localizadas
- Amiloidosis sistémicas
POR ETIOLOGÍA
- Primaria
- Secundaria o adquiridas
- Hereditarias
CLASIFICACIÓN DE LAS AMILOIDOSIS SEGÚN SU PROTEÍNA

PRECURSORA VER ANEXO 4
IV. EPIDEMILOGÍA
- La incidencia anual se cifra en alrededor de 8 casos nuevos por millón de
habitantes al año.
- La edad mediana al diagnóstico se sitúa alrededor de los 50 – 70 años.
- Género Masculino: Femenino = 2:1 en conjunto.
V. ETIOPATOGENIA
Se producen por una alteración en el plegamiento de algunas proteínas o
subunidades proteicas de bajo peso molecular (entre 5 y 25 kD), la mayoría de
las cuales circulan en su forma soluble en la sangre como constituyentes del
plasma. El doblamiento incorrecto de estas proteínas conlleva la conversión de
la estructura nativa en una configuración característica en láminas β plegadas en
posición antiparalela, que va a dar lugar a la generación de agregados fibrilares
insolubles (fibrillas amiloides).
Las fibrillas amiloides constituyen aproximadamente el 90% de lo que se ha

denominado material amiloide, mientras que el resto, entre el 5 - 10%, está
compuesto por moléculas no modificadas y los mecanismos responsables de
la fibrogenesis:
• Aumento persistente de ciertas proteínas que normalmente están

presentes, pero en menor cantidad (proteína sérica amiloide A en
inflamación crónica).
• Aumento de una proteína normal pero que tras un largo periodo de tiempo
se hace amiloidogénica (transtiretina [TTR] en la amiloidosis senil).
• Presencia de proteína anormal con marcada estructura amiloidogénica

(por ejemplo, cadenas ligeras en la amiloidosis primaria AL).

- AMILOIDOSIS AA
• Proteinuria en rango nefrótico.
230 • Insuficiencia renal.
- AMILOIDOSIS ASOCIADA A DIÁLISIS β 2 MICROGLOBULINA

• Asociada a diálisis a largo plazo.
• Síndrome del túnel del carpo, hombro doloroso y quistes óseos.
• Afectación sistémica y generalizada.

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Nitrógeno ureico sérico.
- Proteinuria en orina minutada o en recolección de 24 horas.
- identificación de cadenas ligeras lambda y kappa en sangre y en orina.
- inmunofijacion con electroforesis en sangre y orina (si disponible).
- Inmunofelometria de cadenas ligeras libres circulantes (si disponible).
b. GABINETE
- Ecografía renal.
c. ANATOPATOLOGÍA
- Estudio histopatológico de biopsia renal.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Laboratorio.
- Anatopatología.

Síndrome nefrótico de otra etiología.
X. TRATAMIENTO
- Una vez establecida el objetivo es disminuir la progresión del daño renal y
retardar la evolución a Insuficiencia renal terminal
- Se debe realizar énfasis en el uso precoz de IECA y/o ARA en caso de

aparición de proteinuria y el estricto control glucémico, de la presión arte-
rial y de la hiperlipidemia.
- Uso de estatinas (Objetivo LDLc < 70 mg/dL).
- Uso de fibratos

No requiere.
231
XII. COMPLICACIONES
Enfermedad Renal Crónica que requiera o no terapia de reemplazo.

Pacientes con marcadores de daño renal.

Criterios de estabilidad de la patología.

Relacionados a complicaciones de la patología.

Posibilidad de seguimiento en consultorio externo.
Hacer énfasis en aspectos fundamentales del paciente con nefropatía
establecida:
- Velocidad de la progresión de la amiloidosis

- Diferenciar la existencia de nefropatías distintas

Por tratarse de la complicación de otra enfermedad, las medidas terapéuticas
son consideradas como medidas preventivas, dietéticas, cambios del estilo
de vida, control estricto de la glucemia, control de la PA, control de peso, del
Índice de masa corporal, baja ingesta de proteínas y de sal.
232
18. ENFERMEDAD RENAL Y EMBARAZO
ENFERMEDAD RENAL QUE COMPLICA EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO
CIE 10: O10
A. PRINCIPIOS GENERALES
a. El embarazo es una condición fisiológica que se caracteriza por múltiples
cambios desde el punto de vista anatómico y fisiológico, siendo los más
importantes la formación de la placenta y el crecimiento fetal.
b. La presencia de hipertensión arterial y proteinuria son siempre patológicas
y su presencia debe llevarnos a sospechar la posibilidad de preeclampsia
u otras enfermedades.
c. La insuficiencia renal leve está asociada a un riesgo ligeramente mayor
de complicaciones materno fetales, aunque en la mayoría de los casos
tiene una buena evolución.
d. La insuficiencia renal crónica avanzada tiene un alto riesgo de complicación
materno fetal y se asocia a baja tasa de fertilidad.
B. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

1. Definición
Se considera hipertensión arterial en la gestación, a una presión arterial
sistólica mayor de 140 y una presión arterial distólica mayor de 90
mmHg, o ambas.
2. Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo
TABLA Nº 1. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

EN EL EMBARAZO 233
• Preeclampsia y eclampsia
- Preeclampsia: hipertensión arterial que se presenta después de la semana
20 del embarazo y se acompaña de proteinuria igual o mayor de 300 mg en
orina de 24 h o relación álbum/creatinina > de 300 mg/g.
- Eclampsia es la asociación de convulsiones a la preeclampsia.
• Hipertensión arterial crónica
- Hipertensión arterial pre existente, o que aparece antes de la semana 20 y
persiste 12 semanas después del parto.
• Preeclampsia añadida a la hipertensión arterial crónica
- Preeclampsia que aparece en pacientes con hipertensión arterial crónica.
• Hipertensión gestacional
- Hipertensión de nueva aparición que se presenta después de las 20 sema-
nas de embarazo y que desaparece después de las 12 semanas después
del parto.
Fuente: R. Marín Iranzo: Riñón y Embarazo. Hipertensión arterial durante gestación.
Nefrología Clínica 4ª edición 2013, Capítulo 24: pag 340
C. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
I. DEFINICIÓN
- Preeclampsia: Es hipertensión arterial que se presenta después de la
semana 20 del embarazo y se acompaña de proteinuria igual o mayor de
300 mg en orina de 24 horas o relación albumina/creatinina > de 300 mg/g.
- Eclampsia es la asociación de convulsiones a la preeclampsia.
TABLA Nº 2. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO

DE LA PREECLAMPSIA
Factor de riesgo OR o RR (IC95%)
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos 9,7 (4,3-21-7)
Enfermedad renal 7,8 (2,2-28,2)
Preeclampsia previa 7,2 (5,8-8,8)
Nuliparidad 5,4 (2,8-10,3)
Hipertensión crónica 3,8(3,4-4,3)
Diabetes mellitus 3,6 (2,5-5,0)
Vivir en altitud elevada 3,6 (1,1-11,9)
Gestaciones múltiples 3,5 (3,0-4,2)
Antecedentes familiares de enfermedad cardio-
3,2 (1,4-7,7)
vascular (cardiopatía isquémica/ictus en más de
dos familiares en primer grado)
Lupus eritematoso sistémico 3,0 (2,7-3,3)
234 Obesidad 2,5 (1,7-3,7)
Antecedentes familiares de preeclampsia 2,3-2,6(1,8-3,6)
Edad materna avanzada (> de 40 años) 1,68 (1,23-2,29) nulíparas
Ganancia excesiva de peso gestacional (>15 kg) 1,96 (1,34-2,87) multíparas
Fecundación in vitro 1,88 (1,74-2.04)
1,78 (1,05-3,06)
IC, intervalo de confianza; OR, odds ratio; RR riesgo relativo.
Fuente: Sharon E. Hipertensión y Enfermedad Renal en el Embarazo. Capítulo 49, en El
Riñón Brenner y Rector, ed 10ª pag 1615, 2019.
III. EPIDEMIOLOGÍA
- La incidencia de la preeclampsia varía entre las diferentes poblaciones.
- Mayor frecuencia en nulíparas sanas con una incidencia del 7.5 %.
- Afecta aproximadamente el 5% de los embarazos de todo el mundo.
- En los países en desarrollo 60.000 madres fallecen por causa de pree-
clampsia.
IV. ETIOPATOGENIA
• La placenta juega un papel fundamental en la patogenia de la preclamsia,
producida en presencia del feto como en el caso de la mola hidatiforme.
• En la preeclampsia la transformación vascular en los vasos miometrales

es incompleta. La invasión de las arterias por los citotrofoblastos se limita a
la decidua superficial y los segmentos miometrales permanecen estrechos
y no dilatados, los citotroblastos no regulan adecuadamente la expresión
de las moléculas de adhesión que no llegan a cambiar su fenotipo epitelial
al fenotipo endotelial invasor y las arterias miometrales permanecen como
vasos de resistencia y pequeño calibre.
• Los factores de placentación como el Factor 1 inducible por hipoxia (HIF-

1) esta aumentado y los genes diana de éste, como el factor transformador
de crecimiento beta, bloquean la invasión de los citotrofoblastos.
• Disfunción endotelial Materna

- El origen de la preeclampsia es placentario; el órgano diana de este
desajuste es el endotelio materno; las manifestaciones clínicas de
la madre, muestran los efectos de esta disfunción endotelial que se
expresa como fenómenos isquémicos, por la vasoconstricción en los
distintos órganos.
- Existe descenso en la producción de prostaglandinas I derivada del

endotelio y se produce antes del inicio de los síntomas clínicos.
- Existe inflamación con infiltración de neutrófilos en el músculo vascular

liso de la grasa subcutánea con aumento de la expresión de la
interleucina 8 y la molécula de adhesión intercelular -1 en las células
235
del músculo liso vascular.
- Estas alteraciones se producen antes de la manifestacion clínica.
• Cambios hemodinámicos
En la preeclampsia existe un aumento de resistencia vascular periférica
y de presión arterial; el gasto cardiaco es menor debido a una extensa
vasoconstricción por disfunción endotelial. Hay una exagerada sensibilidad
a vasopresores como angiotensina II y noradrenalina.
• Cambios renales
- La célula endotelial glomerular esta edematizada, se produce una

“endoteliosis glomerular” y es específica de las células endoteliales;
por debajo del endotelio hay depósitos de fibrina y fibrinógeno con
pérdida de las fenestraciones endoteliales, aunque también puede
existir alteración en los podocitos.
- La alteración del podocito está relacionada con una disminución de la
expresión del nefrin, ocasionada por el incremento de la endotelina 1
por la célula endotelial efecto mediado por el factor sFtl1.
- Alteración de la arteriola aferente, atrofia de la mácula densa e hiper-

trofia del aparto yuxtaglomerular.
- Disminución del flujo plasmático renal por la resistencia vascular ele-

vada principalmente de arteriola aferente y disminución del filtrado
glomerular por descenso del flujo plasmático renal y disminución del
coeficiente de filtración glomerular por la endoteliosis.
- La presencia de proteinuria, retención de agua y sodio siempre están

presentes y pueden asociarse a falla renal aguda.
• Cambios cerebrales
Edema cerebral importante que se debe a la disfunción endotelial más que
a la hipertensión arterial. Se han encontrado hemorragias en la autopsia
de mujeres fallecidas con eclampsia.
• Intolerancia inmunológica
Inadecuada adaptación inmunológica, con producción de anticuerpos de
la madre a antígenos fetales derivados del padre, esta respuesta sería la
causa de fracaso de las células fetales para poder invadir exitosamente
los vasos maternos durante el desarrollo vascular de la placenta.
• Desequilibrio angiogénico
236 - Excesiva producción del receptor 1 del factor de crecimiento endotelial
vascular soluble (VEGF) denominado tirosina-cinasa 1 tipo fms (sFtlt1
o sVEGFR-1), el cual desempeña un papel importante en la mediación
de signos y síntomas de la preeclampsia; este factor inhibe la
angiogénesis mediada por el factor de crecimiento endotelial y el factor
de crecimiento placentario, uniéndolos en la circulación y evitando su
interacción con los receptores endógenos en la vascularización.
- La elevación del factor (sFtl1) circulante materno precede al inicio de

las manifestaciones clínicas y se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad.
- Se han identificado otras moléculas anti-angiogénicas como la

endostatina y la endoglina soluble (sEng); ésta última amplifica la
lesión vascular mediada por el sFtl1 en las ratas gestantes generando
un cuadro similar a la preeclampsia grave.
• Anticuerpos frente al receptor tipo 1 de la angiotensina II
- Una característica de la preeclampsia en la disminución de los niveles
de renina. Hay una mayor respuesta a la angiotensina II y a otras
sustancias vasoconstrictoras. Se han aislado autoanticuerpos agonistas
del receptor AT1, los cuales son activados y son responsables de la
mayor sensibilidad a la angiotensina II.
- Estos autoanticuerpos y la angiotensina II estimulan a las células

endoteliales a producir factor tisular y así contribuir a la seudo
vasculogénesis placentaria defectuosa.
V. DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El American College of Obstetrics and Gynecologists task Force on
Hypertension in Pregnancy en 2013, publicó los siguientes criterios para el
diagnóstico de preeclampsia:
• Hipertensión arterial definida como igual o mayor de 140 mmHg la sistólica

y la diastólica como igual o mayor de 90 mmHg, después de la semana
20 de gestación, en dos ocasiones, con diferencia de al menos 4 horas de
intervalo, con una presión arterial previamente normal o presiones arteriales
iguales o mayores de 160 mmHg de sistólica o iguales o mayores de 105
mmHg de diastólica; la hipertensión puede confirmarse en un intervalo
corto de minutos para facilitar el tratamiento antihipertensivo oportuno.
• Proteinuria igual o mayor de 300 mg en 24 horas, o ésta misma cantidad

extrapolada a la proteinuria minutada, o relación proteína /creatinina igual
o mayor de 0.3 mg de proteínas/mg de creatinina, o tira reactiva de orina
1(+), utilizada solo si los otros métodos no están disponibles. 237
• Ausencia de proteinuria, hipertensión de comienzo reciente con una

aparición de cualquiera de las siguientes anormalidades:
- Trombocitopenia igual o menor de 100.000/mm3

- Insuficiencia renal con creatinina plasmática mayor de 1.1 mg/dL, o
una duplicación de la concentración de creatinina en ausencia de otras
enfermedades renales.
- Función hepática alterada con concentraciones elevadas de
transaminasas hepáticas hasta el doble de lo normal.
- Edema pulmonar
- Síntomas cerebrales y visuales.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA PREECLAMPSIA AÑADIDA

- Hipertensión arterial con aumento súbito de la presión arterial en una mujer
con hipertensión arterial crónica que previamente estaba bien controlada.
- Necesidad de aumentar dosis de fármacos antihipertensivos para controlar
la hipertensión arterial.
- Proteinuria de inicio reciente en una mujer con hipertensión arterial crónica

o un aumento brusco de la proteinuria en una mujer con proteinuria
conocida previamente o en la primera parte del embarazo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA PREECLAMPSIA GRAVE

- Presión arterial igual o mayor de 160/110 mmHg.
- Oliguria menor de 500 mL en 24 horas, con elevación de la creatinina.
- Proteinuria igual o mayor de 3 gramos en 24 horas o 3(+) en la tira reactiva.
- Cefalea persistente, trastornos visuales y convulsiones.
- Edema pulmonar que puede producir insuficiencia respiratoria.
- Síndrome de HELLP (anemia hemolítica, plaquetopenia, elevación de
enzimas hepáticas).
- Dolor en epigastrio o en el cuadrante superior derecho.
- Restricción del crecimiento fetal.

a. LABORATORIO
- Hemograma
- Plaquetas
- Creatinina y NUS
- Ácido úrico
- Perfil hepático
- Perfil de coagulación
- En orina: examen de orina, relación albumina/creatinina o relación
proteína/creatinina o proteinuria de 24 horas.
238
b. GABINETE
- Ecografía obstétrica y ecodoppler.
- Ecografía renal.
VII. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto, en este caso, la edad
gestacional, la gravedad de la preeclampsia, la situación de la madre y del
feto son factores muy importantes para tomar la conducta.
a. Indicaciones de interrupción del embarazo

- Gestación de 37 semanas o más.
- Hipertensión arterial refractaria a tratamiento.
- Disfunción orgánica progresiva (riñón, hígado, cerebro y parámetros
hematológicos).
- Eclampsia - Sufrimiento fetal.
- Desprendimiento prematuro de placenta.
b. Tratamiento de la hipertensión arterial
- El objetivo del tratamiento es la prevención de las complicaciones
cerebrovasculares y cardiovasculares.
- El tratamiento no modifica la evolución de la preeclampsia ni previene
la presentación de la eclampsia.
- NO se recomienda la reducción excesiva de la presión arterial porque
compromete la perfusión placentaria poniendo en riesgo el crecimiento
fetal.
- No se ha definido el nivel en el que se debe iniciar el tratamiento.
Expertos inician con valores igual o mayor de 150 -160 /110 - 100
mmHg. El objetivo es llevar la presión a 140/90 mmHg.
- La hipertensión arterial grave igual o mayor de 170/110 mmHg, se
puede tratar por vía intravenosa con:
• Labetalol:
o Bolos de 10 - 25 mg (5 mL) a pasar en 1 o 2 min. Repetir la
dosis cada 10 – 20 min, hasta respuesta satisfactoria.
o Infusión: comenzar con 2 mg/min (2 ml/min), (Máxima 10 mg/
min) hasta respuesta satisfactoria. La dosis máxima total: 300 -
400 mg.
• Hidralazina 5 mg. I.V. después 5 - 10 mg cada 10 minutos o infusión
continua de 1 - 2 mg /minuto.
• Nicardipino infusión I.V. de 3 -15 mg/h. Máximo 15 mg/hora.
- Los fármacos orales utilizados en el embarazo son:
• Metildopa 0.5 g a 3 g/día, dosis fraccionada cada 8 o 12 h.

• Labetalol 200 mg a 2.5 g/día, dosis fraccionada cada 8 a 12 h.
• Nifedipino de acción prolongada 30 a 90 mg por día en dosis
fraccionada cada 8 a 12 h. 239
• Hidralazina 50 a 300 mg/día, dosis fraccionadas c /8 a 12 h.
- No se recomienda el uso de diurético por riesgo de depleción de
volumen en el feto.
- Los IECA y los antagonistas del receptor de angiotensina (ARA) están
contraindicados por el elevado riesgo de teratogenia.
c. Tratamiento de la preeclampsia leve
- Tratamiento sintomático hasta el parto.

- Reposo en cama completo o parcial.
- Monitorización fetal frecuente.
- Monitorización de presión arterial dos veces por semana.
d. Tratamiento de la preeclampsia grave

- Hospitalización inmediata.
- Profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio.
- Corticoides entre semanas 25 y 34, para maduración pulmonar y
reducir el riesgo de insuficiencia respiratoria en el recién nacido.
- Tratamiento de la hipertensión arterial grave con metildopa, labetalol,
hidralazina, o nicardipino por vía intravenosa hasta un objetivo de
presión arterial de 140/90 mmHg. (130-150 / 80-100).
- Interrupción del embarazo.
- Maternas: hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia
cardiaca, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia y ruptura hepática.
- Obstétricas: desprendimiento prematuro de placenta.
- Fetales: retardo del crecimiento y óbito fetal
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA

- Toda preeclamsia leve debe ser referida a nivel II de atención, urgente.
- Toda preeclampsia grave será referida a nivel III de atención, urgente.
X. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA
Seguimiento y control por especialidad.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Diagnóstico de preeclamsia.
XII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Estabilización de las funciones de todos los órganos.
240 XIII. RECOMENDACIONES

- Control prenatal estricto dirigido sobre todo a pacientes con factores de
riesgo elevado.
- Toma de presión arterial en posición sentada o semisentada.
- Orientación ginecoobstétrica para futuros embarazos en pacientes que
cursaron con preeclampsia.
- Manejo multidisciplinario.
- Las estrategias para prevenir la preeclampsia no han demostrado hasta la
fecha una gran eficacia.
- Fármacos:
• Antiplaquetarios: aspirina 100 mg/día, administración nocturna y
comienzo en las semanas 12 a 16 de gestación en mujeres con factores
de riesgo.
• Calcio: 600 mg/día VO demostró disminuir la incidencia de preeclampsia
en pacientes con baja ingesta de calcio, frecuente en los países en
vías de desarrollo.
XIV. MEDIDAS PREVENTIVAS
- Control prenatal.
- Control excesivo de la ganancia de peso.
- Control estricto de la presión arterial en pacientes hipertensas.
- Hábitos alimentarios basados en dieta balanceada.
- Informar sobre antecedentes previos de preeclampsia.
LESIÓN RENAL AGUDA EN EL EMBARAZO

La lesión renal aguda puede presentarse en la mujer embarazada por diversas
razones específicas de la gestación.
a. Causas de lesión renal aguda en el embarazo

- Prerrenal:
Hiperémesis gravídica y otras causas como diarreas, vómitos, etc.
- Necrosis tubular aguda:
Hemorragia, hiperémesis gravídica, choque séptico por abortos
sépticos, pielonefritis u otros.
- Necrosis cortical:
Secundaria a fenómenos catastróficos que llevan a hipotensión arterial
grave sostenida e isquemia severa de la corteza renal asociada a
choque séptico por abortos sépticos, embolia del líquido amniótico,
muerte fetal intrauterina con feto retenido, desprendimiento prematuro
de placenta.
- Uropatía obstructiva:
Útero grávido (raro) fibromas uterinos muy grandes y cálculos.
b. Tratamiento
- Lesión renal aguda prerrenal: 241
Control del factor desencadenante y restitución del volumen
sanguíneo.
- Necrosis tubular aguda:
Tratar la enfermedad de base y dar el soporte necesario según la
severidad de la falla renal aguda, incluyendo terapia de sustitución
renal en tanto se logre recuperar la función renal.
- Necrosis cortical:
Medidas de soporte, tratar problema de base y comenzar tratamiento
de sustitución renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y EMBARAZO

1. Las pacientes con insuficiencia renal crónica estadio III b y IV o cuando se
encuentran en diálisis, tienen disminución de la fertilidad. Los embarazos
en estas pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones materno fetales:
a. Complicaciones maternas:
- Incremento de la proteinuria
- Empeoramiento de la hipertensión arterial
- Incremento del riesgo de desarrollar preeclampsia
- Empeoramiento de la función renal
- Pérdida de la función renal
b. Complicaciones fetales:
- Prematuridad
- Retardo de crecimiento intrauterino
- Incremento de presentar abortos espontáneos.
2. El riesgo depende del grado y severidad de la disfunción renal, presencia

de hipertensión arterial y grado de la proteinuria:
a. Insuficiencia renal leve con creatinina < de 1.4 mg/dL y presión arterial
normal sin proteinuria, tiene evolución satisfactoria materno y fetal.
b. Insuficiencia Renal Crónica moderada con valores de creatinina entre
1.4 y 2.5 mg/dL, o grave con creatinina > de 2.5 mg/dL, tiene riesgo de
deteriorar la función renal, incrementar la proteinuria y la hipertensión
arterial.
c. Se deben suprimir fármacos como los IECA, ARA y algunos inmunosu-
presores.
EMBARAZO DE LA PACIENTE EN DIÁLISIS

El embarazo de pacientes en hemodiálisis es muy poco frecuente; se estima
el 0.3 a 1.5 % de las mujeres en edad fértil.
242 La evolución del embarazo en pacientes en diálisis peritoneal y en hemodiáli-
sis, es similar. Así tenemos:
a. Consecuencias fetales
- Aborto espontaneo frecuente
- Parto prematuro (86 %)
- Retraso de crecimiento (30 %)
- Ruptura prematura de membranas
- Polihidramnios
b. Consecuencias maternas
- Hipertensión grave
- Elevada mortalidad
c. Tratamiento
- Hemodiálisis
 Deben ser más largas y frecuentes, > 20 horas semanales.
 Evitar: hipotensión, hipocalcemia y acidosis metabólica
 Evitar hipovolemia
 Monitorizar el peso seco con mucho cuidado, calculando la ganan-
cia de peso que se produce durante el embarazo
 Revisar los fármacos que están recibiendo, evitar IECA o ARA
 Manejo multidisciplinario con obstetras y otras especialidades.
- Diálisis peritoneal
 Disminuir el volumen de llenado y aumentar la frecuencia de los
recambios dialíticos.
- Anemia
 La eritropoyetina debe ser ajustada para aproximarse a la anemia
fisiológica del embarazo (10 a 11 g/ L de Hb), el hematocrito eleva-
do está asociado a consecuencias adversas en el feto y el riesgo
de hipertensión arterial.
 Administrase ácido fólico y hierro.
- Nutrición
 Dieta hipoproteica, alrededor de 1.8 g/kg/día, complementar con
vitaminas.
- Control de la presión arterial

 Evitar los IECA o ARA, son tóxicos para el feto.
 No usar diuréticos, disminuyen la volemia en el feto.
- Cuidados obstétricos
 Trabajo multidisciplinario con los obstetras.
 Monitorizar la frecuencia cardiaca fetal durante la hemodiálisis.
243
19. ENFERMEDAD RENAL Y TUBERCULOSIS
CIE 10: N 29.1
I. DEFINICIÓN
La enfermedad renal relacionada a la tuberculosis, es la consecuencia de los
efectos directos e indirectos de la misma.
La tuberculosis puede conducir a disfunción renal a través de una variedad de
mecanismos que incluyen:
a. Infección directa: riñón y/o afectación genitourinaria (tópico tratado en

capitulo apartado de Urología)
b. Efecto indirecto:
- Nefritis tubulointersticial.
- Glomerulonefritis.
- Amiloidosis secundaria.
- Nefrotoxicidad inducida por agentes antimicobacterianos.

Las relacionadas para infección por el Complejo Mycobacterium tuber-
culosis (por ejemplo: coinfección con VIH, grupos étnicos vulnerables,
inmunosupresión crónica, etc.).
III. CLASIFICACIÓN
De la patología renal asociada a tuberculosis:
- Nefritis tubulointersticial.
244 - Glomerulonefritis (pauciinmune, Nefropatía por IgA).
- Amiloidosis secundaria.
- Nefrotoxicidad inducida por agentes antimicobacterianos:
• Rifampicina: lesión tubulointersticial, glomerulonefritis crescentica.

• Etambutol y Pirazinamida (no nefrotóxicos) por disminución selectiva
de excreción de ácido úrico.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- A nivel mundial la tuberculosis es una enfermedad común, con 8 a 10 mi-
llones de casos nuevos por año y 1,8 millones de muertes, con incidencia
creciente, especialmente en regiones con elevado número de casos de
infección por VIH.
- De los pacientes con enfermedad miliar, se ha documentado que entre el
25 y el 62% tienen lesiones renales concomitantes.
- En Bolivia, unas 8.000 personas tienen tuberculosis y más de 200 murie-
ron por esta enfermedad en 2016.
- Según datos del Programa Nacional de Control de Tuberculosis del Minis-
terio de Salud; el Departamento de Santa Cruz es el que tiene más casos
(3.215), le sigue La Paz con (1.752) y después Cochabamba (1.149).
V. ETIOPATOGENIA
- Inflamación glomerular
• Actualmente no se conoce a detalle los mecanismos fisiopatológicos;
sin embargo, se propone que la presencia de tuberculosis activa,
se asocia frecuentemente con un aumento sustancial complejos
inmunes circulantes con el consiguiente depósito de éstos en el riñón;
la activación de la vía alterna del complemento y la vía de la lectina
pueden causar inflamación glomerular.
- Inflamación tubulointersticial
• Puede ser un epifenómeno inmunológico inducido por la tuberculosis
activa en otros órganos.

1. Dependiendo el tipo de afectación, es variable:
TABLA N° 1.
Afectación Glomerular Afectación Tubulointersticial

- Sedimento urinario activo Leucoci-
- Proteinuria grado variable
turia (presencia de eosinofiluria)
- Hematuria glomerular/ Cilindros - Deterioro de la función renal
hemáticos (generalmente rápido)
- Deterioro de la función renal (severo
y rápido) 245
- Edema
- Hipertensión arterial sistémica
2. En caso de toxicidad inducida por drogas dependiendo el tipo de fármaco

antituberculoso:
• Rifampicina: alteraciones relacionadas a función tubular (glucosuria,

hiperuricosuria, poliuria secundaria a diabetes insipida nefrogénica)
• Etambutol y Pirazinamida: hiperuricemia, ataque agudo de Gota.

a. LABORATORIO
- Hemograma
- Química sanguínea: NUS, creatinina, glicemia, electrólitos, ácido úrico,
albumina
- Proteinuria, relación albumina/creatinina
- Examen general de orina
- Serología VHB-VHC-VIH
- Perfil inmunológico (ANA, anti DNA, Complemento, etc.)
b. GABINETE
Ecografía renal.
Biopsia Renal
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico
- Laboratorio
- Estudio histopatológico de Biopsia renal:
• Microscopia óptica
• Inmunoflourescencia
• Microscopia electrónica (si disponible)

- Tuberculosis renal y/o genitourinaria.
- Otras causas de glomerulopatías.
X. TRATAMIENTO
NIVEL II y III
- Eliminar hábitos tóxicos.
- Dieta baja en sodio.
246
- Se prioriza tratamiento antituberculoso específico para disminuir la
carga micobacteriana, la carga de antígenos y en consecuencia, el
depósito de complejos inmunes en riñón. Esto podría conducir a una
mejor recuperación de la función renal.
- Tratamiento antituberculoso de acuerdo al esquema correspondiente,
por un tiempo mínimo de 6 meses, que puede ser prolongando de
acuerdo a cada caso.
- De acuerdo a los hallazgos obtenidos en la biopsia renal, se dispone
el inicio de terapia especifica (corticoides y/o inmunosupresora). Sin
embargo, se recomienda evitar o retrasar el uso de corticoide o tera-
pia inmunosupresora, individualizando el caso, debido a que puede
empeorar la infección tuberculosa subyacente.

No aplica.
XII. COMPLICACIONES
- Deterioro severo de la función renal, con necesidad de terapia de reem-
plazo renal.
- Insuficiencia cardiaca.
- Multirresistencia micobacteriana.

Para completar estudios diagnósticos (incluyendo biopsia renal).

- Patología controlada.
- Control y Seguimiento por especialidad.

- Deterioro agudo de la función renal.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Edema de pulmón.
- Completar estudios diagnósticos.

- Controladas las complicaciones.
- En condiciones de ser vigilado por consulta externa de especialidad.
- En todo paciente con infección por tuberculosis pulmonar o extrapulmonar, 247
debe evaluarse en forma sistemática la función renal previa, durante y
posterior al tratamiento específico para TB.
- Tratamiento supervisado que evite abandono de tratamiento.

Evitar hábitos tóxicos.
20. ENFERMEDAD QUÍSTICA RENAL
CIE 10: Q61
I. DEFINICIÓN
Son un grupo heterogéneo de enfermedades, congénitas o adquiridas, con
causa genética o sin ella, que tienen en común la existencia de quistes renales.
Estas lesiones suelen ser quistes simples de carácter benigno, aunque es
fundamental distinguir los quistes simples de los complejos, ya que estos
últimos se asocian con un elevado riesgo de malignización.

Antecedentes familiares de enfermedad quística renal.
III. CLASIFICACIÓN
a. Hereditarias
- Poliquistosis renal autosómica recesiva (PQRAR)
- Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD)
- Nefronoptisis.
- Nefropatía tubulointersticial autosómica dominante (NTAD)
- Enfermedad de von Hippel-Lindau.
- Complejo esclerosis tuberosa.
- Quistes renales en síndromes malformativos.
b. No hereditarias
Enfermedades del desarrollo
- Riñón en esponja medular.
- Displasia renal multiquística.
248
Enfermedades adquiridas
- Enfermedad quística renal adquirida.
- Quistes renales simples.
- Quistes renales multiloculares.
- Quistes renales hipopotasémicos.
c. Riñón glomeruloquístico (RGQ)

- Tipo I. RGQ asociado a poliquistosis renal.
- Tipo II. RGQ hereditario (enfermedad glomeruloquística renal).
- Tipo III. RGQ sindrómico.
- Tipo IV. RGQ obstructivo.
- Tipo V. RGQ esporádico.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades quísticas renales comprenden un grupo de patologías
muy heterogéneo, que engloba tanto enfermedades de origen genético como
adquirido, con una edad de presentación muy variable, que abarca desde la
etapa prenatal hasta la edad adulta.
- PQRAR: Tiene una incidencia de 1:20.000 recién nacidos vivos, sin
diferencias entre sexos.
- PQRAD: Se considera la enfermedad renal hereditaria más frecuente, con
una incidencia de 1 de cada 400-1.000 recién nacidos vivos.
- Displasia renal multiquística: Su incidencia es de 1 de cada 3.640- 4.300
recién nacidos vivos, con predominio en el sexo masculino.
- Quistes simples poco frecuentes en la edad pediátrica, con una prevalencia
de 0,22-2%, aunque su incidencia aumenta con la edad, siendo comunes
en la edad adulta.
V. ETIOPATOGENIA
La alteración de la estructura y de la función de los cilios primarios parece
un factor común en la patogenia de las enfermedades quísticas renales. Las
proteínas asociadas a fenotipos renales quísticos se encuentran localizadas,
en su mayoría, en los cilios primarios o los centrosomas asociados a estos.
Aunque la patogenia no está clara, se piensa que la función de los cilios
primarios es fundamental para el mantenimiento del diámetro tubular durante
su elongación en el desarrollo fetal y, posteriormente, en la reparación del
daño tubular siendo, la alteración de dicha función, clave en el desarrollo de
quistes renales. La presencia de cilios en otros tejidos del organismo también
podría explicar alguna de las manifestaciones extrarrenales asociadas a las
enfermedades quísticas renales.
Enfermedades quísticas renales hereditarias

Poliquistosis renal autosómica recesiva (PQRAR): causada por
mutaciones en el gen PKHD1 (cromosoma 6 p21.1- p12), que codifica la
proteína fibrocistina: función desconocida, se localiza en los cilios primarios y
249
cuerpos basales de las células de los túbulos colectores renales, así como en
otros órganos, como hígado y páncreas.
Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) aparición de

macroquistes renales (sustituyen al parénquima renal), deriva en enfermedad
renal terminal, aunque suele debutar en la tercera y cuarta década de la
vida, también existen formas infantiles. Puede haber aparición de quistes en
diferentes órganos. Es el resultado de mutaciones en dos genes diferentes,
PKD1 (cromosoma 16 p13.3) y PKD2 (cromosoma 4 q21-q23), que codifican
dos proteínas: policistina 1 y policistina 2. Estos quistes, a diferencia de lo que
ocurre en la PQRAR, pueden afectar a cualquier parte de la nefrona y no solo
a los túbulos colectores. Las mutaciones en el gen PKD1 suponen un 80-85%
de los casos de PQRAD y dan lugar a fenotipos más graves que aquellos
ocasionados por mutaciones en PKD2, que suponen el 15-20% restante.
Enfermedades quísticas renales hereditarias

Se detallan en la Tabla 1:
TABLA N° 1.
ENFERMEDAD GENES TRASMISIÓN PROTEÍNAS ÓRGANOS AFECTADOS
- Quistes renales: cualquier

parte de la nefrona
Poliquistosis - Quistes en diferentes
renal órganos: hígado, páncreas,
autosómica PKD1 Policistina 1 bazo, vesículas seminales,
Dominante
dominante PKD2 Policistina 2 ovarios, diverticulosis
(PQRAD) intestinal
- Manifestaciones
cardiovasculares
Poliquistosis - Quistes renales: túbulos
renal colectores
autosómica PKHD1 Recesiva Fibrocistina - Hepática: fibrosis o dilatación
recesiva intrahepática de los conductos
(PQRAR) biliares
Nefrocistina - Quistes renales: unión
NPHP1 Recesiva
-1 corticomedular
Nefronoptisis - Extrarrenales: neurológicas,
NPHP2-
Recesiva oftalmológicas, hepáticas,
NPHP19
esqueléticas, cardiacas
Uromodulina
Nefropatía
Renina
tubulointersti- UMOD
Mucina 1
cial REN
Dominante Factor nu-
autosómica MUC1
clear
dominante HNF1b
hepático 1b/
(NTAD)
TFC2
Fuente: Loftus H, Ong AC. Cystic kidney diseases: many ways to form a cyst.Pediatr Nephrol. 2013; 28: 33- 49.
Enfermedades quísticas renales no hereditarias

250 - Displasia renal multiquística es la forma más grave de displasia renal.
Constituye una de las malformaciones quísticas más frecuentes en la in-
fancia y la segunda causa de masa abdominal en el periodo perinatal des-
pués la hidronefrosis. Se caracteriza por la presencia de múltiples quistes,
no comunicantes entre sí y rodeados de tejido conectivo fibroso, que sus-
tituyen al parénquima renal. Puede afectar a ambos riñones, en cuyo caso
sería incompatible con la vida o daría lugar a ERC en la etapa neonatal,
pero lo más habitual es la forma unilateral, con ligero predominio en el
riñón izquierdo.

Poliquistosis renal autosómica recesiva (PQRAR)
- Presentan un defecto de concentración urinaria (desde etapa neonatal en
forma de poliuria y polidipsia secundaria a esta).
- Hipertensión arterial precoz y puede ser severa y de difícil control
- Infecciones urinarias a repetición.
Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD)
- La mayoría en la tercera o cuarta década de la vida.
- Las manifestaciones renales (población pediátrica o adultos).
- Hipertensión arterial: frecuente, precoz, incluso antes de una reducción
significativa del filtrado glomerular.
- Hematuria.
- Hipostenuria.
- Litiasis renal.
- Infecciones urinarias.
- Dolor abdominal en relación con infección, hemorragia y/o crecimiento de
los quistes.
- Progresión a ERC se suele producir en la edad adulta avanzada, siendo
más precoz en las formas secundarias a mutaciones en gen PKD1 suelen
alcanzar la ERCT en una media de 20 años antes que aquellas producidas
por mutaciones en el gen PKD2.
Displasia renal multiquística

- Alteraciones genitourinarias en riñón contralateral: reflujo vesicoureteral
(5-43%), habitualmente de bajo grado (grados I y II).
- Uropatía obstructiva (estenosis de la unión pieloureteral [7-15%]).
- Estenosis ureterovesical (6%).
- Anomalías genitales ipsilaterales (15%).
Quiste renal simple y quiste renal complejo o multilocular

- Benignos y asintomáticos.
- Diferenciar el quiste simple del quiste renal complejo o multilocular, que
asocia riesgo de malignidad.
- La clasificación de Bosniak, basada en tomografía computarizada (TC),
método de referencia en adultos para el diagnóstico y manejo de los quis- 251
tes renales.

a. LABORATORIO
- Química sanguínea: Glucosa, NUS, creatinina, electrólitos
- Gasometría arterial.
- Estudio genético (si disponible).
a. GABINETE
- Ecografía renal.
- Tomografía computarizada.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínica
- Gabinete
TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE LA POLIQUISTOSIS

RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (PQRAD)
Y RECESIVA (PQRAR)
CARACTERÍSTICAS PQRAD PQRAR

Herencia - Autosómica dominante - Autosómica recesiva
Historia familiar - Positiva (90%) - Negativa
- PKD1 (Cromosoma 16) 85%
Gen - PKHD1 (Cromosoma 6)
- PKD2 (Cromosoma 4) 15%
Proteína - Policistina 1 y 2 - Fibrocistina
Edad de comienzo de - 54 años (PKD1)
- Infancia / juventud
ERCT - 74 años (PKD2)
Localización de los Todos los segmentos de la ne-
- Túbulos colectores
quistes frona
Desarrollo de los - Quistes microscópicos
Quistes macroscópicos
quistes fusiformes
- Quistes en otros órganos - HTA precoz
- Aneurismas cerebrales - Enfermedad de Caroli
- Anomalías valvulares - Fibrosis hepática
Manifestaciones ex- - HTA - Hipertensión portal
trarrenales - Alteración de la motilidad - Colangitis bacteriana
espermática
- Hernia inguinal
- Divertículos de colon
252 - Riñón, páncreas e
Distribución tisular Generalizada
hígado
- Nefromegalia o riñón de tama- - Nefromegalia bilateral
ño normal en edad pediátrica Hallazgos simétricos
- Asimetría en la ecografía Múltiples pequeños
- Macroquistes en la cortical re- quistes Pérdida de la dife-
nal renciación corticomedular
Hallazgos ecográficos
- Diferenciación cortico-medular Hepatomegalia
conservada
- Quistes en otros órganos - Dilatación vías biliares
- Fibrosis periportal
Fuente: Iceta Lizarraga A, Barajas de Frutos D. Enfermedades quísticas renales. Protoc diagn ter
pediatr. 2014; 1: 191-206.
TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS POLIQUISTOSIS AUTOSÓMICA
DOMINANTE
Criterios de Ravine (1994) para los pacientes con riesgo de mutación PKD1:
• Por lo menos 2 quistes en los riñones o un quiste en cada riñón en pacientes meno-
res de 30 años.
• Por lo menos 2 quistes en cada riñón en pacientes con edades entre 30-59 años.
• Al menos 4 quistes en cada riñón en pacientes de 60 años o mayores
Criterios de Pei (2009) para los pacientes con PQRAD con un genotipo desconocido
e historia familiar positiva (=Criterios de Ravine modifcados):
• 3 o más quistes renales (unilaterales o bilaterales) en pacientes de 15 a 39 años.
• 2 o más quistes en cada riñón en pacientes de 40 a 59 años.
Fuente: Luciano RL, Dahl NK. Extra-renal manifestations of autosomal dominant polycystic
kidney disease – ADPKD - : considerations for routine screening and management. Nephrol-
DialTransplant; 2014; 29: 247-254
TABLA 4. CLASIFICACIÓN DE BOSNIAK (BASADA EN TC RENAL)
CLASE CARACTERÍSTICAS RECOMENDACIONES

- Pared fina sin septos
- Densidad similar al agua, sin captación
Clase I de contraste.
- No contiene calcificaciones ni compo-
nentes sólidos Manejo conservador
Valorar ecografía de control
- Pueden contener algún septo fino y
pequeñas calcificaciones en la pared/
Clase II septos
- Sin captación de contraste 253
- Quistes hiperdensos < 3 cm
- Mayor número de septos finos - Comparar con estudios previos
- Mínimo engrosamiento de pared/septos - Realizar otra técnica de imagen
Clase IIF - Calcificaciones gruesas en pared/septos (RM)
Mínimo realce de la pared/septos - Requiere seguimiento (follow
- Quistes hiperdensos > 3 cm up)
- Resección quirúrgica de elec-
ción
Paredes o septos engrosados, con
Clase III - Otra opción: seguimiento estre-
captación de contraste
cho
con TC o RM
Clase III con componentes de tejido blan- - Alto riesgo de malignidad (85 -
Clase IV do con captación de contraste adyacentes 100%)
a la pared o a los septos - Resección quirúrgica
Fuente: Bennet WM, Kruskal JB, Richie JP. Simple and complex renal cyst in adults.UpToDate. Last updated: Jul 21, 2016.
X. TRATAMIENTO
NIVEL I Y II
- Dieta hiposódica en caso hipertensión arterial.
NIVEL II
- Dolor en flanco: analgésicos (evitar nefrotóxicos). Tratamiento del dolor
crónico.
- Control de la hipertensión arterial con IECAs o ARA II.
NIVEL III
- El tratamiento sintomático de la ERC y etiológico en los casos asociados
a obstrucción o inducidos por fármacos.
- Nefrectomía si corresponde.
- Trasplante renal en caso ERC
• Tolvaptán, antagonista del receptor V2 de la vasopresina, es el
único fármaco aprobado para tratamiento de la PQRAD en adultos,
con ERC (enfermedad renal crónica) en estadios 1-3 y progresión
rápida de la enfermedad. (si disponible)

Nefrectomía:
- Historia de infecciones quísticas recurrentes.
- Sangrado frecuente.
- HTA severa refractaria.
- Agrandamiento masivo con extensión a pelvis o fenómenos compresivos
254 en abdomen.
XII. COMPLICACIONES
- Hemorragia.
- Infección quística.
- Aumento de tamaño quístico.
- Deterioro de la función renal.
- Aneurismas cerebrales.
- Compromiso respiratorio restrictivo.

NIVEL I y II
- Sospecha clínica y ecográfica de presencia de masa quística.
- Presencia de masa quística única o múltiple asociada a hemorragia o
infección.
- Quiste de gran tamaño que pueda comprimir el parénquima renal, asociado
a deterioro de la función renal.
- Aneurisma cerebral.

Tratamiento de complicaciones asociadas a enfermedad quística renal.

- Hemorragia por ruptura de quiste.
- Infección severa asociada a presencia de quistes.
- Presencia de quiste de gran tamaño que comprime parénquima renal y/o
estructuras vecinas.
- Deterioro de la función renal asociado a presencia de quistes en estructura
renal.

Tratamiento de complicaciones asociadas a enfermedad quística renal.
- Realizar estudios ecográficos en caso de evidencia de antecedentes
familiares de enfermedades quísticas.
- Evaluar posibilidad de planificación familiar en caso de enfermedades
quísticas renales hereditarias (PQRAR y PQRAD).

Orientación en planificación familiar.
255
21. NEFROPATÍA POR DEPÓSITO DE CRISTALES
NEFROLITIASIS
CIE 10: N20 – N23
I. DEFINICIÓN
La litiasis urinaria consiste en la anormal formación y retención de
concreciones orgánicas e inorgánicas en fase sólida en las vías urinarias.

Bioquímicos
1. Para cálculos de calcio
a. Calcio urinario alto con o sin hipercalcemia.
b. Oxalato urinario alto (es riesgo mayor para cálculos de oxalato cálcico,
asociado a hiperoxaluria primaria o malabsorción).
c. Citraturia baja (marcada en acidosis metabólica crónica.
El citrato es un inhibidor de oxalato cálcico y fosfato.
d. pH urinario persistentemente álcali para cálculos de fosfato cálcico. El
pH urinario no se relaciona con oxalato cálcico.
e. Bajo volumen urinario.
Condiciones predisponentes
a. Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia, leve e intermitente
frecuentemente; más para fosfato cálcico que para oxalato cálcico.
b. Riñón esponjoso medular:
c. Acidosis tubular renal distal (tipo 1): pH urinario alto, acidosis
metabólica en la mayoría e hipocitraturia.
d. Enfermedad intestinal inflamatoria: incremento de la absorción de
256 oxalato y pérdida de álcali.
2. Para litiasis de ácido úrico: pH urinario ácido (menos de 5.5) y en

sobreproducción y excreción de este.
3. Para cálculos de estruvita: solo en infecciones tracto urinario altas y

crónicas
4. Para cistina: solo en cistinuria.
Factores dietéticos: ingesta de calcio bajo, ingesta alta de oxalato o baja

ingesta de líquidos. La ingesta de vitamina C alta ha sido asociada a litiasis
en hombres, no en mujeres. Ingesta proteica alta y de sodio, excesiva ingesta
de azúcar el cual incrementa la excreción de calcio y/o oxalato.
Otros potenciales factores de riesgo incluyen: historia previa de

nefrolitiasis, historia familiar de litiasis, malabsorción (síndrome de intestino
corto, cirugía bariátrica, bypass gástrico); causas menos comunes incluyen
el uso de medicamentos con potencial poder de cristalización como indinavir,
aciclovir, triamtereno; ejercicio físico excesivo; es más frecuente en pacientes
con diabetes, gota, obesidad e hipertensión, síndrome metabólico, diarrea
crónica; las infecciones por Proteus o Klebsiella para aquellos formadores de
cálculos de estruvita; el tipo de trabajo (tiempos prolongados evitando ir al
baño).
III. CLASIFICACIÓN
No aplica.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Estudio NHANES 2007 a 2010 reporta en 12.110 pacientes con antecedentes
de litiasis renal muestra una prevalencia de 8.8%.
Uno de cada 11 habitantes en los Estados Unidos había sufrido litiasis, más
frecuente en hombres que en mujeres, en caucásicos frente a otras razas y
en aquellos con trastornos asociados al síndrome metabólico.
V. ETIOPATOGENIA
Los cálculos se producen en orina sobresaturada con respecto a los
constituyentes iónicos del tipo específico de cálculos. La sobresaturación
es dependiente en el producto de las actividades de iones libres de los
componentes del cálculo en lugar de en sus concentraciones molares.
Mientras que una concentración creciente de componentes de cristal aumenta
su actividad de iones libres, otros factores disminuyen. La orina contiene
numerosos iones y moléculas que pueden formar complejos solubles con los
componentes iónicos del cálculo.
257
El nivel de actividad química influye en la actividad de los iones libres donde
los cálculos ni crecen ni se disuelven, se conoce como el producto de solubi-
lidad de equilibrio. Por encima de este nivel, la orina se encuentra sobresatu-
rada y cualquier cálculo presente crecerá.
Cuando la solución se sobresatura con respecto a una fase sólida, se produce

nucleación.

Generalmente asintomáticos, excepto en cólico nefrítico que se caracteriza
por:
- Hematuria: macroscópica o microscópica.

- Dolor en flanco.
- Náuseas, vómitos.
- Disuria, urgencia miccional, interrupción del chorro urinario.
- Anuria en riñón único, (obstrucción de uréteres y cálculo en uretra).
- Infección urinaria.

- La evaluación metabólica completa está indicada en pacientes con
múltiples litos a la primera presentación, historia familiar fuerte de litiasis y
en individuos con formación de litos recurrente, litos grande o recurrencia
en el paso de arenilla.
- La evaluación del riesgo para la nueva formación del lito debe ser realizada
en pacientes con riesgo moderado o alto.
a. LABORATORIO
- En sangre: hemograma, glucemia, creatinna, NUS, calcio, ácido
úrico, magnesio, electrolitos séricos, fósforo, albúmina, gasometría,
T4 libre, TSH, PTH intacta.
- En orina: EGO en ayunas.
- Orina de 24 horas: Al menos 2 recolecciones en condiciones basales.
Medir: volumen de orina, excreción de calcio, ácido úrico, citrato,
oxalato, cistina, fosfato, sodio, potasio y creatinina. Si disponible
saturación urinaria.
- Determinada la alteración e instituido el tratamiento correspondiente,
se efectuarán nuevos exámenes dirigidos.
- Otros: estudio cristalográfico de cálculo.
b. GABINETE
- Ecografía renal y vesical.
- Tomografía computarizada (TC) abomino pélvica.
258
VIII. DIAGNÓSTICO
- Análisis cristalográfico del cálculo.
- Origen metabólico del cálculo.

Toda patología que curse con hematuria o dolor abdominal tipo cólico.
X. TRATAMIENTO
El manejo del paciente recurrente con alto riesgo de recidiva se basa en ha-
llazgos del estudio metabólico
NIVEL II Y III
- El estudio de la composición del lito corresponde a nivel III.
- Hidratación.
- Cambios de dieta.
- Dieta rica en potasio, previa evaluación de potasio sérico.
- Evitar consumo de vitamina C
- Restricción de Proteínas.
- Ingesta de líquidos para diuresis (2 a 2.5 litros/24 horas).
- Calcio urinario alto: Diurético tiazídico, considerar acidosis tubular
renal tipo 1, sarcoidosis e hiperparatiroidismo primario.
- Citrato urinario bajo: La ingesta de suplementos álcalis como citrato

potásico o bicarbonato de potasio incrementaran el pH urinario y
la excreción urinaria de citrato. Se debe usar con precaución si la
composición de cálculo es predominantemente de fosfato cálcico ya
que la tasa de formación de este se incrementa en pH álcali. El uso del
pH urinario como guía en este contexto es útil, por lo que con pH de 6.5
o mayor, usar suplementos de citrato con precaución.
- Oxalato urinario alto: intentar con dieta baja en oxalato primero,

especialmente espinacas, papas, almendras (evaluar la cantidad de
oxalato biodisponible en algunos alimentos).
- Si la dieta es insuficiente, incluso con calcio urinario alto, incrementar

el aporte dietético de calcio (800 a 1000 mg/día), o un suplemento de
calcio en las comidas.
- Dado que el monto de oxalato urinario que es derivado de la dieta 259

es variable y existe adherencia a la dieta baja en oxalato y el oxalato
urinario no baja, no es necesario mantener la restricción dietética.
- Ácido úrico urinario elevado: reducción de la ingesta de purinas y de peso. Si

el pH urinario es 6 o mayor, el ácido úrico urinario no está jugando un papel.
- Volumen urinario bajo: Incremento del volumen urinario de dos a 2.5

litros repartidos durante todo el día.
- El uso de la sobresaturación de orina ayuda a determinar cuan agresiva

la composición de orina puede ser modificada y útil en el seguimiento.
- Si no se encuentra anormalidad metabólica identificada, se requieren

modificar factores litogénicos, estos pacientes regularmente tienen más
calcio, más oxalato y/o menos citrato urinario que los no formadores.
Por Urología.
XII. COMPLICACIONES
- Infecciones urinarias.

Para estudio de litiasis recurrente

Para seguimiento por especialidad.

Complicaciones asociadas a litiasis renal.

Resueltas las complicaciones.
Referencia del primer nivel a especialidad.

- Cambios de hábitos: dieta con restricción de sodio, ingesta de líquido
abundante, restricción de purinas (carne roja, vísceras, otros).
- Evitar ingesta de infusiones.
260
- Evitar la automedicación.
22. ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL RIÑON
22.1. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

NEFRITIS LÚPICA
CIE 10: N00, N08
I. DEFINICIÓN
El término Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP) se refiere
a un síndrome clínico caracterizado por una rápida pérdida de la función
renal, a menudo acompañado por oliguria o anuria, con características de
glomerulonefritis, incluyendo eritrocituria dismórfica, cilindruria hemática, y
proteinuria glomerular. La glomerulonefritis suficientemente agresiva para
causar GNRP comúnmente presenta una formación extensa de semilunas.
Por esta razón, el término clínico GNRP algunas veces es utilizado como
equivalente del término patológico Glomerulonefritis Crescéntica (GNC).
Así en algunos casos se utilizó ambos términos indistintamente,

desafortunadamente no todos los pacientes con un sedimento urinario nefrítico
e injuria renal aguda (IRA) tienen éste síndrome. Por ejemplo, la IRA puede
aparecer en enfermedades glomerulares moderadas que son complicadas
por hipertensión acelerada, trombosis de la vena renal o necrosis tubular
aguda. Esto hace énfasis en la obtención de la confirmación histológica del
diagnóstico clínico.
La GNC es el fenotipo estructural más agresivo como persistencia de una

injuria que resulta de la inflamación glomerular. Esta presentación patológica
puede ser identificada por la microscopia óptica y la electrónica. 261
Existen otras enfermedades diferentes de la GNC que resultan en GNRP,

como la microangiopatía trombótica aguda y la enfermedad ateroembólica
renal. Aunque la Necrosis tubular aguda y la Nefritis tubulointersiticial aguda
(No relacionadas a glomerulonefritis) pueden causar una pérdida rápida de la
función renal y oliguria, estos procesos típicamente no presentan eritrocituria
dismórfica, cilindruria hemática o proteinuria substancial.
II. CLASIFICACIÓN
La forma más práctica de clasificar la GNRP está desarrollada en base a la
enfermedad glomerular que la produce y su frecuencia de presentación, en
relación a que potencialmente puede ser desarrollada por una gran parte de
las enfermedades glomerulares primarias o secundarias.
TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE LA GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
ENFERMEDAD FRECUENCIA
Vasculitis de pequeños vasos 43 – 68%
Anti Membrana Basal Glomerular 6 – 20 %
Nefritis Lúpica 3–8%
Glomerulonefritis post- Infecciosa 0 – 13%
Otras Glomerulonefritis 2 – 23 %
FUENTE: Turner, N. Crescentic (Rapidly progressive) glomerulonephritis. En: Turner, N. Lameire,
N. y cols. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 4ta Ed. Oxford UN Press (2016). 592 - 8
III. EPIDEMIOLOGÍA
La GNRP es una enfermedad rara, sin embargo, tomando como ejemplo el
reporte japonés, se observa un incremento de pacientes con GNRP en los
años recientes. Aunque la incidencia precisa de GNRP en Japón o mundial
no es conocida, una encuesta reciente en Japón muestra 1600 a 1800
casos nuevos de GNRP por año. La forma clínica más común de GNRP
fue la glomerulonefritis necrotizante pauciinmune sin vasculitis sistémica y la
segunda la poliangeitis microscópica.
La nefritis Anti Membrana Basal Glomerular se observa al rededor del mundo

entero, sin embargo, es rara, con una incidencia de 0,5 a 1 nuevos casos
diagnosticados por millón de habitantes por año. Es mucho más común en
caucásicos y asiáticos que en la población de raza negra.
262
La GNC asociada a anticuerpos anticitoplasmáticos (ANCA) es mucho más
común con una incidencia anual de alrededor de 5 – 20 nuevos casos por
millón de habitantes dependiendo de las regiones. Existe una marcada predi-
lección por la afectación de individuos de edad avanzada (por encima de los
50 años), ambos varones y mujeres. Caucásicos, asiáticos e hispanos son
más comúnmente afectados, y el desorden es relativamente poco común en
la raza negra.
IV. ETIOPATOGENIA
Se caracteriza por la respuesta de proliferación celular que se ve por fuera
del ovillo glomerular, pero por dentro del espacio de Bowman que es cono-
cida como “semiluna” por su forma en los cortes histológicos. Típicamente
el ovillo glomerular puede mostrar necrosis segmentaria o glomerulonefritis
focal y segmentaria; esto es particularmente característico en los síndromes
vasculíticos.
Existen dos criterios clínicos claves para el diagnóstico de GNRP:
1. Su naturaleza es en extremo del tipo “Nefrítico” de la glomerulonefritis. Por
lo cual es caracterizada por hematuria marcada y una proteinuria variable.
2. Temporalmente: La función renal declina en días a semanas.
En la práctica la GNRP puede mostrar un rojo visible en la orina, o puede

ser descrita orina de Coca-Cola. Los coágulos no son una característica del
sangrado glomerular. La microscopia muestra glóbulos rojos dismórficos de
tipo glomerular y generalmente también cilíndros de glóbulos rojos. Puede
haber muy poca proteinuria si la enfermedad es muy aguda. La proteinuria
nefrótica suele implicar que ha habido una exacerbación de una enfermedad
preexistente.
El paciente puede quejarse de dolor lumbar y los riñones pueden estar mo-
deradamente agrandados en los estudios de imágenes. La hipertensión no
es una característica prominente o temprana en la mayoría de los tipos de
GNRP. La Nefritis lúpica y la glomerulonefritis postinfecciosa son excepciones
destacadas en esta regla.
La hipertensión también es probable cuando la GNRP es causada por la exa-

cerbación de una nefritis previa, más comúnmente vista en la nefropatía por
inmunoglobulina A (IgA).

a. LABORATORIO
- Pruebas de función renal secuencial.
- Examen de orina. 263
b. GABINETE
- Ultrasonografía renal.
- Biopsia renal.
- Microscopia óptica.
- Inmunofluorescencia.
- Microscopia electrónica (No disponible en nuestro medio).
TABLA 2. TEST DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE GNRP
ENFERMEDAD TEST
Vasculitis de pequeños vasos Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrófilos (ANCA)
Anticuerpos Antimembrana Basal Glomerular
Anti Membrana Basal Glomerular
(Ac AntiMBG)
Nefritis Lúpica ANA, AntiDNA, Complemento (C3, C4)
Glomerulonefritis post- Infecciosa Complemento, Hisopado faríngeo u otros
Los correspondientes a la Glomerulonefritis bajo
Otras Glomerulonefritis
sospecha clínica
FUENTE: Turner, N. Crescentic (Rapidly progressive) glomerulonephritis. En: Turner, N. Lamei-
re, N. y cols. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 4ta Ed. Oxford Un Press (2016). 592 - 8
VII. DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Laboratorial.
- Histopatológico.

- Se debe realizar diagnóstico diferencial entre las entidades productoras
del síndrome.
- Con enfermedades productoras de injuria renal aguda (IRA) y que
cursen con hematuria (Enfermedad renal ateroembólica, microangiopatía
trombótica).
IX. TRATAMIENTO
264 Las destinadas a retrasar la progresión de la enfermedad renal en general.
El tratamiento debe estar orientado según la etiología de la enfermedad, al
tratarse la GNRP de un síndrome clínico y no una entidad independiente,
sin embargo, podemos sugerir una pauta terapéutica según la experiencia
particular de algunos autores.
TABLA 3. TRATAMIENTO INICIAL DE GNC BASADA EN LA CATEGORIA

PATOGENICA Y LA DEPENDENCIA DE DIÁLISIS
CATEGORIA NO DEPENDIENTE DE DIÁLISIS DEPENDIENTE DE DIÁLISIS*

- Metilprednisolona 0.5 a 1gr IV por - Requerido para pacientes
3 días continuar con Prednisona 1 crónicos en terapia sustitutivaa
a 2 mg/Kg/peso/día. VO
Anti MBG
- Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/peso/
día. VO
- Plasmaféresis
- Metilprednisolona 0.5 a 1gr IV
- Metilprednisolona 0.5 a 1gr IV por
por 3 días continuar con Pred-
3 días continuar con Prednisona 1
nisona 1 a 2 mg/Kg/peso/día.
Inmunocom- a 2 mg/Kg/peso/día. VO
VO
plejos - Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/peso/
- Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/peso/
día. VO
día. VO IVb
- (ajustado a la función renal)
- Metilprednisolona 0.5 a 1gr IV
- Metilprednisolona 0.5 a 1gr IV por por 3 días continuar con Pred-
3 días continuar con Prednisona 1 nisona 1 a 2 mg/Kg/peso/día.
Asociada a a 2 mg/Kg/peso/día. VO VO
ANCA - Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/peso/ - Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/peso/
día. VO día. VO IVb
(ajustado a la función renal)
-
- Plasmaféresisc
Anticuerpo - Igual que para ANCA
- Igual que para Anti MBG
dual -
(ajustado a la función renal)
- Igual que para ANCA

Idiopática - Igual que para ANCA
- (ajustado a la función renal)
Fuente: Nachman, P. Glassock, R. Crescentic glomerulonephritis. En: Ponticelli, C. Glassock, R.

Treatment of primary glomerulonephritis. 2da Ed. Oxford Un Press (2009). 414 - 449
*. Dependencia a diálisis definida como el requerimiento tratamiento de insuficiencia renal con
diálisis por más de 1 semana
a
. Algunos pacientes pueden recibir el tratamiento como no dependientes de diálisis si el
desarrollo de la insuficiencia renal es muy agudo y existe presencia de semilunas muy celulares
(no fibróticas).
b
. Puede requerirse una dosis disminuida de ciclofosfamida.
c
. La plasmaféresis debería ser usada en la insuficiencia renal aguda aún si la diálisis es requerida.
Ninguno. 265
XI. COMPLICACIONES
- Falla renal crónica.
- Mortalidad en relación a la patología causante.


Debe realizar seguimiento por especialista en Nefrología hasta su alta en
consultorio externo.

Para proceso diagnóstico, biopsia renal e inicio de tratamiento de urgencia.
- Una vez controlado el riesgo de mortalidad.
- Estabilización de la función renal.
- Definido el tratamiento a seguir según el diagnóstico definitivo.
- Seguimiento permanente clínico y laboratorial.
- No suspender tratamiento.
- Ajustar dosis de ciclofosfamida de acuerdo a función renal.

- Abandono del apego a sustancias toxicas (tabaco y otros).
- Cumplir con esquema de vacunación durante los periodos en que no exis-
ta inmunosupresión.
266
22.2. VASCULITIS ASOCIADA A ANCA
CIE 10: M 30.30
I. DEFINICIÓN
Vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
son un grupo de vasculitis necrotizantes que afectan a pequeños vasos,
están asociadas a ANCA específicos anti mieloperoxidasa (ANCA-MPO) o
proteinasa 3 (ANCA-PR3) sin la existencia o depósitos de complejos inmunes.

Dentro de los factores de riesgo evidenciados se hallan:
- Exposición sílice, materiales de construcción, pesticidas.

- Infecciones bacterianas: Estafilococo dorado, Stenotrophomona malto-
philia, Pseudomona aureginosa, Haemophilus influenzae, Enterobacterias
- Infecciones virales: Parvovirus, Virus hepatitis B, Virus Epstein Barr.
- Factores genéticos con polimorfismos asociados a genes HLA DR6,
DR13, DR1, DQ7, DR4, B8, B50, polimorfismos de FcyRIII, FcyRII,
polimorfismos de IL10, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
- Fármacos como el propiltiouracilo, hidralacina, fármacos antituberculosos
(rifampicina, isoniazida) y alopurinol.
III. CLASIFICACIÓN
Las variantes clínico-patológicas incluyen:
- Poliangeítis microscópica (PAM): Vasculitis necrotizante que afecta

capilares, vénulas o arteriolas y se manifiesta como glomerulonefritis
necrotizante y/o capilaritis pulmonar. No existe inflamación granulomatosa 267
y los ANCA se hallan presentes en el 70 a 90% de los casos.
- Poliangeítis con granulomatosis (PAG): vasculitis necrotizante que

afecta vasos pequeños y medianos (capilares, vénulas, arteriolas, arterias,
y venas), en su forma más típica produce glomerulonefritis necortizante
más inflamación granulomatosa de la vía respiratoria superior e inferior, y
en el 90 a 95% se asocia a C-ANCA (ANCA-PR3).
- Poliangeítis granulomatosa eosinofilica (PAGE): Vasculitis necrotizante

rica en eosinofilos que afecta vasos pequeños y medianos y produce
glomerulonefritis necrotizante más inflamación granulomatosa y eosinofilia
en sangre, asociada a rinosinusitis o asma.
De acuerdo a la extensión de daño las VAA pueden ser sistémicas con afección
pulmonar y glomerulonefritis necrotizante o estar limitadas al riñón o a la vía
respiratoria.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Mayor incidencia entre quinta y séptima década de vida aunque pueden
aparecer a cualquier edad.
Mayor incidencia en caucásicos que en negros. La prevalencia de PAM es

de 2.5 en 100.000 habitantes, PAG 2.5 en 100.000 habitantes y PAGE 1 en
100.000 habitantes.
V. ETIOPATOGENIA
La PAG y PAM son enfermedades genéticamente distintas y comparten
anormalidades tanto en la inmunidad celular como en la inmunidad humoral,
dentro de los cuales se encuentran la producción de ANCA, que están
dirigidos contra antígenos presentes en los gránulos citoplasmáticos de los
polimorfonucleares (PMN). Estos cumplen un rol patogénico preponderante,
produciendo daño endotelial a través de la interacción de neutrófilos activados
y células endoteliales.
En la PAM el antígeno (Ag), probablemente PR3, es captado por las células

dendríticas las cuales presentan el Ag a linfocitos CD4+ y se diferencian en
células T antígeno-específicas hacia un inmunofenotipo Th1. Estas células
Ag-específicas retornan al pulmón donde persiste el Ag. Tras la liberación de
interferón gamma (IFNy) y factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa) por células
Th1 se produce la migración de macrófagos y la formación de granulomas.
La activación crónica de células T promueve la maduración de células B que
conlleva a la secreción de ANCA-PR3 en el granuloma. Tanto el TNF alfa
como otras citocinas secretadas en respuesta a infecciones u otros estímulos
inflamatorios activan al endotelio promoviendo la expresión de moléculas de
adhesión y activa a los neutrófilos promoviendo la migración de PR3 y MPO de
los gránulos azurofilos hacia la superficie del PMN. La interacción simultanea
268
de ANCA con sus respectivos Ag (PR3/MPO) y receptores Fcy condiciona
la activación del PMN y la adhesión de éste al endotelio, produciéndose
el estallido respiratorio, degranulación y daño local mediante proteasas y
especies reactivas de O2 con lesión endotelial y en ultimo caso la vasculitis
necrotizante. De la misma forma se han encontrado defectos en los linfocitos,
con cambio del inmunofenotipo de linfocitos T regulatorios (Treg) a celulas
Th17 las cuales activan monocitos/macrofagos y condicionan la activación
de neutrofilos para la secrecion de PR3 y MPO. La activación de celulas T
efectoras y la consiguiente activación de linfocitos B conlleva la formación de
ANCA dirigidos contra MPO y PR3.
Poliangeítis con granunlomatosis

Las presentaciones clínicas son variables, desde una presentación indolente
hasta glomerulonefritis fulminante con hemorragia pulmonar.
Las manifestaciones clínicas extrarenales más frecuentes son:
- Síntomas constitucionales con fiebre, debilidad y malestar general.
- Síntomas de vía aérea superior en 70 a 80% de los casos y durante
el curso de la enfermedad el 90% desarrolla problemas respiratorios
superiores, con rinitis, descarga nasal, rinosinusitis, otitis, tinitus y pérdida
de la audición progresiva.
- Síntomas o signos de compromiso de la vía aérea inferior se observan
en el 75 a 80% de los pacientes, presentando tos disnea, hemoptoicos o
hemorragia alveolar.
- Afección cutánea: 15 a 50% con lesiones maculares, papulares nodulares
o purpúricas.
- Afección ocular en el 65% de los casos con conjuntivitis, epiescleritis,
uveítis, vasculitis o proptosis.
- Afección neurológica, mononeuritis múltiple, neuropatía sensorial, anor-
malidades en pares craneales, oftalmoplejia externa. Las alteraciones del
sistema nervioso periférico se dan más frecuentemente en PAM.
A nivel renal los datos de glomerulonefritis se dan hasta en el 85% de los

casos, estas manifestaciones son similares a las que ocurren en otras causas
de glomerulonefritis e incluyen:
- Hematuria asintomática que puede remitir y recidivar, en asociación a una

función renal normal.
- Hematuria con proteinuria en rango subnefrotico. Proteinurias >3 g se

presentan de forma tardía en el curso de la enfermedad.
- Hematuria con proteinuria sin falla renal.
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva, con hipertensión, falla renal y
datos en el examen general de orina sugestivos de glomerulonefritis. 269
Poliangeítis microscópica
Las manifestaciones clínicas son similares a la PAG tanto las manifestaciones
renales, sistémicas y pulmonares.
Poliangeítis granulomatosa con eosinofilia

Síntomas constitucionales:
- Manifestaciones extrarrenales como rinitis alérgica, asma (95% de los

casos) diátesis alérgica y eosinofilia periférica.
- La enfermedad asmática puede preceder al desarrollo de la vasculitis.
- La severidad del asma no se correlaciona con la severidad de la vasculitis
- Afección cardiaca: pericarditis o falla cardiaca.
- Afección gastrointestinal: diarrea, dolor abdominal, ulceración o perfora-
ción intestinal.
- Neuropatía periférica con mononeuritis múltiple
- Afección renal variable que llega al 22%, con microhematuria, proteinuria
en rango subnefrótico e hipertensión en 1/3 de los casos.
Desde el punto de vista terapéutico resulta útil diferenciar a los pacientes en

3 tipos de presentaciones de acuerdo a si se trata de un cuadro localizado o
sistémico:
- Presentación localizada a la vía aérea superior o inferior sin síntomas

constitucionales y sin datos de afección renal o sin datos de vasculitis
sistémica.
- Presentación sistémica temprana en la cual hay enfermedad generalizada
sin amenaza de órgano blanco. En este caso el paciente presenta:
a. Una forma localizada de PAG con síntomas constitucionales o
b. PAG multifocal o PAM sin amenaza de órgano blanco (creatinina sérica
< 1.7 mg/dL)
Puede haber compromiso pulmonar pero la PO2 >70 mmHg en la costa,
(no datos para la altura).
- Enfermedad generalizada: pacientes con PAG o PAM con síntomas
constitucionales, daño de órgano blanco y creatinina sérica < 5.7 mg/dL.
- Enfermedad renal severa: creatinina sérica > 5.7 mg/dL
- Refractaria: Enfermedad progresiva pese a terapia con corticoides y
ciclofosfamida.

a. LABORATORIO
Los estudios de laboratorio que se deben solicitar incluyen:
- Biometría hemática: anemia normocítica normocrómica con VES
270 elevada y PCR elevada. En pacientes con PAGE llamativamente se
observa eosinofilia en sangre periférica en > 50% de los pacientes, así
como hipergamaglobulinemia y elevaciones de IgE.
- Pruebas de función renal, mismas que deben incluir, BUN, creatinina,
electrólitos.
- Determinación del Índice de filtrado glomerular mediante MDRD4 o
CKD-EPI.
- Examen general de orina en búsqueda de datos de enfermedad
glomerular.
- Proteínas y creatinina en orina de 24 horas.
- Estudios inmunológicos: Estos necesariamente deben incluir:
 ANA, AntiDNAds, C3, C4, Anti MBG, Crioglobulinas: mismos que

tienen como objetivo descartar otras formas de glomerulonefritis
rápidamente progresivas dada la presentación clínica similar.
 ANCA P y ANCA C: Se debe realizar la detección de ANCA P y C
por inmunofluorescencia y determinar la especificidad antigénica,
es decir anti MPO o anti PR3, dado que existen otros Ag contra los
que van dirigidos los ANCA como lactoferrina, catepsina, elastasa y
que no se asocian al desarrollo de vasculitis.
.
En PAG se detectan ANCA en 85 a 95% de los casos los cuales suelen
ser ANCA-C/Anti PR3 siendo raros ANCA P/MPO. Aunque la especificidad
de ANCA-C llega al 99% la sensibilidad depende fundamentalmente de la
actividad de la enfermedad, pudiendo ser baja en ciertos contextos como ser
en enfermedad inactiva o enfermedad limitada. Existen falsos positivos en caso
de infecciones como tuberculosis, endocarditis bacteriana o enfermedades
neoplásicas, así como con algunos fármacos como propiltiouracilo, hidralazina
y levamizol.
Existen pacientes con VAA-ANCA negativos los cuales se manifiestan con

datos de glomerulonefritis necrotizante y que forman parte del espectro de
PAM o PAG presentando los mismos hallazgos en la biopsia renal y que tienen
el mismo pronóstico. La prevalencia de VAA-ANCA negativo se observa en 30
a 70% dependiendo del fenotipo de la enfermedad.
En 10 a 40% de los pacientes coexisten Ac AntiMBG y en estos los ANCA

son anti MPO, lo que distingue a un grupo de pacientes con mayor riesgo de
recidiva con una enfermedad más severa al momento del diagnóstico.
En la PAM el 70 a 90% presentan ANCA los cuales en 50% de los casos son
contra anti MPO y en 20 a 40% anti PR3.
Los pacientes con PAGE presentan ANCA en 40 a 60% de los casos, los
cuales son tanto ANCA-P y ANCA-C. 271
b. GABINETE
La radiografía de tórax, así como la tomografía computada (TC) de tórax
muestra en el caso de PAM o PAG nódulos múltiples con áreas de cavitación
e infiltrados alveolares más cambios intersticiales y menos frecuentemente
derrame pleural y atelectasias. En caso de PAGE se observan infiltrados
parcheados y nódulos, más datos de enfermedad intersticial difusa y derrame
pleural.
VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece por medio de la biopsia renal. En algunos casos en
los que la sospecha clínico-laboratorial es alta pero la realización de biopsia
no es posible, el diagnóstico presuntivo se lo realiza basado en los datos
clínicos más ANCA positivos.
En ocasiones un test ANCA puede inducir la sospecha de PAM o PAG, solo el
examen histopatológico de la biopsia (de piel, renal, pulmonar) es el método
definitivo para llegar al diagnóstico.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con otros cuadros asociados al
desarrollo de glomerulonefritis rápidamente progresiva o falla renal con datos
de glomerulonefritis.
X. TRATAMIENTO
No corresponde.
NIVEL III
El tratamiento se basa en una terapia de inducción y terapia de manteni-
miento, en los que la elección de la inmunosupresión va a depender de las
manifestaciones clínicas.
(Ver tabla 1 Terapi de inducción).
TABLA N° 1. TERAPIA DE INDUCCIÓN
SUBGRUPO
- Enfermedad Localizada - TMP/SMX (25)
- Enfermedad sistémica temprana/enfer- - MTX + PDN (27)
medad que no amenaza los órganos
- Enfermedad generalizada que amena- - CYC + MPDN y PDN (28, 29)
272 za los órganos y la vida o
- RTX + MPDN y PDN (30, 31, 32)
- Enfermedad renal severa o enferme-
dad que amenaza la vida de forma in- - CYC o RTX + MPDN + Plasmaferesis
mediata (hemorragia pulmonar) (33)
- Enfermedad refractaria
a. TMP/SMX Cotrimoxazol 800/160 mg cada día, mientras este activa la enfermedad.
b. MTX Metotrexate 15 mg/semana hasta 25 mg/semana a 12 semanas + PDN 1 mg/kg/día con
disminución a 15 mg a 12 semanas.
- CYC VO Ciclofosfamida vía oral 1.5 a 2 mg/kg/día o CYC EV 15 mg/Kg cada 15 días por 3
pulsos y luego cada 3 semanas + MPDN Metilprednisolona 15 mg/kg x 3 pulsos seguido de PDN
prednisona 1 mg/kg/día.
- RTX rituximab 375 mg/m2 por semana por 4 semanas + MPDN 15 mg/kg por 3 pulsos luego
PDN 1 mg/kg/d.
MANTENIMIENTO DE REMISIÓN
De forma general si se ha iniciado terapia de inducción con CYC se mantiene
ésta 1 a 2 meses desde que se ha documentado remisión iniciándose terapia
de mantenimiento tan pronto se alcance un recuento de leucocitos aceptable
(>4000 leucocitos mm3 o > 1500 PMN/mm3).
Si la inducción se realiza con rituximab y el paciente alcanza remisión
la terapia de mantenimiento se inicia típicamente entre el 4 a 6to mes
independientemente el agente que se utilice.
Dado el riesgo de toxicidad de MTX, éste no se utiliza en pacientes con IFGe

< 60 mL/min.
El Rituximab como terapia de mantenimiento, debe evitarse en pacientes con

hepatitis B (VHB+).
Azatioprina es el agente de elección como terapia de mantenimiento.
Otro fármaco que se puede considerar como terapia de mantenimiento es el

micofenolato de Mofetil.
Se debe realizar profilaxis contra pneumocystis cuando la PDN se halle a

dosis > 20 mg/día.
Otro fármaco que puede utilizarse como terapia de mantenimiento es el

micofenolato de mofetil, aunque es menos efectivo que la azatioprina.
TABLA N° 2.
SUBGRUPO
Enfermedad Localizada TMP/SMX
Enfermedad sistémica temprana/enfermedad
que no amenaza los órganos 273
MTX + PDN
Enfermedad generalizada que amenaza los AZA+PDN o

órganos y la vida
RTX + PDN
TMP/SMX 800/160 mg/día por 24 meses
MTX 0.3 mg/semana incrementando 2.5 mg semanalmente hasta 25mg/semana por 12
meses
AZA Azatioprina 2 mg/kg por 12 meses
RTX 500 mg día 0 y 14 y posteriormente los meses 6, 12 y 18

No corresponde.
XII. COMPLICACIONES
- Asociadas a la falla renal, pulmonar y síndrome urémico.
- Asociadas a la inmunosupresión.
No corresponde.

No corresponde.

Paciente con falla renal.

Solucionado cuadro agudo.
No corresponde.

No corresponde.
274
22.3. ARTRITIS REUMATOIDE Y RIÑON
CIE 10: No aplica
I. DEFINICIÓN
La artritis reumatoide (AR) es una poliartritis inflamatoria crónica que afecta
especialmente a articulaciones periféricas y de forma simétrica, la AR es uno
de los síndromes clínicos con mayor frecuencia dentro de las afecciones
reumatológicas. Lesiones glomerulares, tubulointersticiales y vasculares
puede complicar la AR.

Las lesiones glomerulares puede ser complicaciones directas de la enfermedad
o secundarias al uso de fármacos como sales de oro, penilicilamina, AINES,
ciclosporina, azatioprina, pamidronato.
III. CLASIFICACIÓN
Hay tres tipos de alteraciones renales en pacientes con artritis reumatoide:
1. Relacionadas con las complicaciones de la artritis reumatoide

• Amiloidosis AA (Secundaria)
• Vasculitis reumatoide
2. Relacionadas con el tratamiento

• Sales de oro
• D-penicilamina
• Ciclosporina
• Azatioprina 275
• Mercaptopurina
• Metotrexate y antimaláricos
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
3. Glomerulopatía de la artritis reumatoide

• Glomerulonefritis mesangial (proliferativa focal)
• Glomerulonefritis membranosa
• Enfermedad de cambios mínimos
• GEFS
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Se acompaña de manifestaciones sistémicas en aproximadamente un 65%
de los casos, el compromiso renal varía según las diferentes series desde el
5 al 50%.
La amiloidosis secundaria (AA) se encuentra en el 5% al 20% de pacientes
con AR sometidos a biopsia renal.

Las anormalidades clínicas incluyen un examen general de orina anormal
(hematuria, leucocituria, proteinuria), proteinuria en grado variable y alteración
de la función renal particularmente en aquellos con AR grave y de larga
duración.
Estas manifestaciones clínicas son variables.

a. LABORATORIO
- Biometría hemática, creatinina, NUS, electrolitos, calcio sérico,
proteínas totales y fraccionadas, examen general de orina
- Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas o relación de
proteinuria /creatinuria en orina.
b. GABINETE
- Ecografía renal, vesical
c. BIOPSIA RENAL
VII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia renal.

276 Otras glomerulopatías primarias y secundarias a enfermedades sistémicas.
IX. TRATAMIENTO
Los tratamientos actuales combinan drogas modificadoras de la enfermedad
como el metotrexato, leflunomida, talidomida, las tradicionales sales de oro y
D-penicilamina (menos utilizadas en la actualidad), junto a terapias biológicas
frente a moléculas implicadas en la inflamación como antiTNF (infliximab,
etanercept, adalimumab) y antiinterleucina-1 (anakinra). También se han
descrito resultados beneficiosos con rituximab.
El tratamiento definitivo es el trasplante renal, pero la enfermedad renal puede

recurrir en el injerto renal.
No corresponde.
XI. COMPLICACIONES
Enfermedad renal crónica en progresión o estadio final.

Estabilizada la función renal a nivel II.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Insuficiencia renal aguda.
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Estabilizada la función renal luego de iniciado el tratamiento ideal.
XV. RECOMENDACIONES
- Controlar la Artritis Reumatoidea.
- Controlar la función renal (análisis de sangre y orina).
- Controlar presión arterial y colesterol.
- Mantener hidratación en niveles adecuados.
- Moderar ingesta de sal.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS

Acudir a controles médicos permanentemente.
277
22.4. SÍNDROME DE SJÖGREN Y RIÑON
CIE 10: M 35.0
I. DEFINICIÓN
El síndrome de Sjögren puede ser primario o secundario a otras enfermedades
inmunológicas y se asocia típicamente con un infiltrado linfocítico y plasmocítico
en las glándulas salival, parótida y lagrimal, lo que lleva a un síndrome sicca.
Este proceso inmunológico también puede afectar a los órganos no exocrinos,
incluidos los riñones, produciendo una nefritis intersticial y defectos en la
función tubular.
Los anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) son muy específicos de ésta
enfermedad.

Infección por hepatitis C.
III. CLASIFICACIÓN
El síndrome de Sjögren se puede manifestar a nivel renal como:
- Nefritis intersticial (alteraciones tubulares).
- Glomerulopatías (GNM, ECM, GNMP, GNIgA, Vasculitis asociada a ANCA)
asociada o no a crioglobulinemia por VHC.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de enfermedad renal en el síndrome de Sjögren es muy
variable situándose en un 2 a 67% según las series.
278
V. ETIOPATOGENIA
Se caracteriza por lesión epitelial a consecuencia de la infiltración linfocítica
predominantemente mononuclear que se manifiesta como una nefritis
tubulointersticial. Las células infiltrantes predominantes son las células
T CD4 + en ambos humanos, células T CD8 +, células B y los macrófagos
son menos numerosos.
Las lesiones glomerulares son mediadas por complejos inmunes, se unen a las
células endoteliales, activan el complemento y reclutan células inflamatorias,
causando vasculitis de pequeños vasos, se manifiesta como GNPM, ya sea
solo o como parte de una vasculitis sistémica.

Las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial incluyen una elevación
variable pero generalmente leve en la concentración plasmática de creatinina,
un análisis de orina relativamente benigno y anomalías en la función tubular,
incluido el síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal (tipo 1), diabetes
nefrogénica insípida (resistencia tubular a la hormona antidiurética) e
hipopotasemia.
La afectación glomerular es mucho menos frecuente que la nefritis intersticial

en el síndrome de Sjögren, las glomerulonefritis membranoproliferativa
(MPGN) y la nefropatía membranosa (MN) son las más comunes. Se han
notificado enfermedad de cambios mínimos, nefropatía por inmunoglobulina A
(IgA) y vasculitis asociada al anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA).
La patogenia de la enfermedad glomerular, incluida la posible relación etiológica

con el síndrome de Sjögren, no está clara, pero puede estar relacionada con
depósito de complejos inmunes circulantes, a veces con crioglobulinemia
subyacente. La evidencia de infección por hepatitis C puede existir en el 14 %
de los pacientes con síndrome de Sjögren y en el 47 % de los pacientes con
síndrome de Sjögren con crioglobulinemia.

a. LABORATORIO
- Biometría hemática, creatinina, NUS, electrolitos, calcio sérico,
proteínas totales y fraccionadas, examen general de orina.
- Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas o relación de
proteinuria /creatinuria en orina.
- Calciuria y citraturia en orina de 24 horas.
- Electrolitos en orina.
- Gasometría arterial.
- ANA, Anti Ro (SSA) y Anti La (SSB).
- Serologia para hepatitis C. 279
b. GABINETE
- Ecografía renal, vesical.
- Ecografía ganglionar cervical axilar e inguinal.
- TC cervico – toraco – abdomino pélvica.
c. BIOPSIA DE GLÁNDULAS SALIVALES Y RENAL
VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia renal.

- Sarcoidosis.
- Enfermedad por inmunoglobulina G4.
- Síndrome de TINU (nefritis tubulointersticial y uveítis).
X. TRATAMIENTO
NIVEL II Y III
- Evitar el uso de nefrotoxicos.
Hay pocos datos que definen el tratamiento óptimo de la nefritis intersticial
en el síndrome de Sjögren.
Si la nefritis intersticial es grave y activa (Fibrosis intersticial leve-

moderada con una inflamación intersticial significativa y especialmente
tubulitis) está indicado en uso de corticoides. Se ha usado prednisona,
1 mg / kg / día (hasta 60 mg por día), seguido de una reducción según
la respuesta clínica. Después de la estabilización o mejora de la función
renal, los glucocorticoides pueden retirarse gradualmente durante seis a
ocho semanas.
En recaída de la enfermedad (empeoramiento de la función renal o la

piuria) está indicada la terapia de mantenimiento con azatioprina en dosis
de 1 a 2 mg / kg / día o micofenolato mofetilo.
En las tubulopatias el tratamiento es específico.
En el compromiso glomerular la terapia óptima es incierta. Algunos

pacientes con glomerulonefritis membranoproliferativa, han sido tratados
con prednisona sin o con terapia citotóxica (como ciclofosfamida) o
rituximab con diversos informes de éxito.
280
No corresponde.
XII. COMPLICACIONES
La parálisis muscular y el paro respiratorio se han reportado como
consecuencias de la hipopotasemia grave; en algunos casos, la parálisis
hipopotasémica ha sido el síntoma de presentación del síndrome de Sjögren.
Los pacientes con compromiso glomerular pueden presentar linfoma.
La enfermedad renal crónica en progresión o estadio final es otra complicación

rara.

Síndrome de Sjögren con compromiso renal.
Estabilizada la función renal.

Insuficiencia renal aguda, hipokalemia refractaria a tratamiento ambulatorio y
para efectuar biopsia renal.

Estabilizada la función renal luego de iniciado el tratamiento ideal, corrección
de la hipokalemia y/o instauración de tratamiento específico de la tubulopatía.
Descartar síndrome de Sjögren en pacientes con enfermedad autoinmune o
infección por virus de hepatitis C.

- Estilo de vida sano.
- Ejercicio regular (aeróbicos).
- Medidas de relajación.
- Sueño: dormir las horas necesarias (mínimo 7 horas).
- Alimentación equilibrada.
- Incentivar la ingesta abundante de líquidos preferentemente agua.
- Evitar el alcohol, tabaco y cafeína.
- Evitar ambientes secos con aire acondicionado.
- Evitar el esfuerzo visual.
- Evitar la automedicación.
281
23. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
CIE 10: N10, N16
I. DEFINICIÓN
La nefritis intersticial aguda (NIA) es una lesión renal que generalmente
causa una disminución de la función renal y se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio en el intersticio renal.

A menudo inducido por la terapia con Medicamentos. La NIA también es
causada por trastornos autoinmunes u otras enfermedades sistémicas (p.
Ej., Lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome de Sjögren, sarcoidosis),
una variedad de infecciones del riñón (p. Ej., Legionella, leptospirosis y
microorganismos estreptocócicos) y nefritis tubulointersticial con síndrome de
uveítis (TINU).
III. CLASIFICACIÓN
Medicamentos: 70 a 75 %
- Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los inhibidores
selectivos de la ciclooxigenasa (COX) -2.
- Penicilinas y cefalosporinas.
- Rifampicina.
- Sulfonamidas antimicrobianas, incluyendo trimetoprim-sulfametoxazol
- Ciprofloxacina y, quizás en menor grado, otras quinolonas.
- Diuréticos, incluidos diuréticos de asa, como furosemida y bumetanida, y
diuréticos de tipo tiazida.
282 - Cimetidina (solo se han descrito casos raros con otros bloqueadores H-2
como la ranitidina).
- Alopurinol
- Inhibidores de la bomba de protones (IBP), como omeprazol y lansoprazol.
- Indinavir
- 5-aminosalicilatos (por ejemplo, mesalamina).
Infecciones: 4 a 10 %
- Legionella.
- Leptospira
- Citomegalovirus (CMV).
- Streptococcus.
- Mycobacterium tuberculosis.
- Corynebacterium diphtheriae,
- Epstein-Barr virus (EBV)
- Yersinia.
- Polyomavirus.
- Histoplasmosis, coccidioidomicosis
- Brucella
- Chlamydia.
- Espiroquetas (Treponema) y parásitos (Leishmania, Toxoplasma).
Síndrome de nefritis tubulointersticial y uveítis (TINU): 5 a 10 %.

Enfermedad sistémica que incluye sarcoidosis, síndrome de Sjögren, Lupus
eritematoso sistémico (LES) y otros: 10 a 20 %
IV. EPIDEMIOLOGÍA
- La NIA se demuestra en 1 a 3 % de todas las biopsias renales. Cuando el
análisis se restringe a las biopsias realizadas en el contexto de una lesión
renal aguda (LRA), el porcentaje aumenta de 13 a 27 %.
- La incidencia de NIA está aumentando, (personas mayores). Las razones
de este cambio son complejas y difíciles de evaluar, pero pueden incluir el
envejecimiento de la población, el aumento de la polifarmacia (incluidos
los antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y los inhibidores de la bomba
de protones [IBP]) en las personas mayores, y una política cada vez me-
nos restrictiva de las biopsias renales en este grupo etareo.
V. ETIOPATOGENIA
- La mayoría de casos de NIA son reacciones alérgicas; la mayoría de las
reacciones inmunitarias son directamente a medicamentos o antígenos
inducidos por medicamentos. Las manifestaciones sistémicas de
hipersensibilidad a menudo están presentes; la NIA no es un fenómeno
dependiente de la dosis, y solo un pequeño porcentaje de pacientes
desarrolla la condición; NIA normalmente mejora después de cesar la
droga; y la NIA puede reaparecer rápidamente con una reexposición 283
accidental al medicamento o un antígeno estrechamente relacionado.
- Las células T pueden tener un importante papel patógeno en el desarrollo
de NIA, debido a: el período de tiempo de presentación de la enfermedad,
10 a 14 días después de la exposición al medicamento, es típico de un
síndrome mediado por células T; el infiltrado intersticial en el riñón está
compuesto principalmente de linfocitos; y la mayoría de los pacientes de-
muestran activación de linfocitos.

Síntomas inespecíficos
- Fiebre
- Náuseas
- Vómitos
- Malestar general
- Erupción cutánea
Síntomas específicos
- Oligúricos o no oliguricos
- Hematuria macroscópica

a. LABORATORIO
- Hemograma.
- NUS, Creatinina.
- Examen General de orina.
- Determinación de eosinófilos en orina.
- FENa
- Relación albumino/creatinina.
b. GABINETE
- Ecografía renal.
- Biopsia renal.
VIII. DIAGNÓSTICO
- Clínico
- Laboratorial:
• Aumento de la creatinina sérica
• Eosinofilia: ≥ 500 eosinófilos / microL (25 a 35 % de los casos).
• La eosinofiluria: mayor 1 % de las células blancas urinarias. Los
eosinófilos urinarios no son útiles para distinguir NIA de otras causas
284 de Lesión renal aguda (LRA), la ausencia de eosinofiluria no excluye
la posibilidad de NIA.
• Sedimento urinario: Pueden estar presentes microhematuria y
leucocituria aisladas. La ausencia de hallazgos urinarios no excluye
un diagnóstico de NIA.
• Proteinuria: Generalmente menor 1 g / día.
• Fracción excretada de sodio (FENa): debe ser mayor 1 %, como
indicador de daño tubular.
- Histopatológico
El diagnóstico definitivo de NIA se realiza mediante estudio histológico del
tejido renal (biopsia renal).
Realizar biopsia renal en pacientes con:
- Sospecha clínica y examen de orina sugestivo para NIA.

- Tratados con Medicamentos asociados a NIA.
- No respuesta a corticoides.
- Injuria renal aguda de causa no definida.

Incluye todas las demás causas de Lesión Renal Aguda.
X. TRATAMIENTO
NIVEL II – III
- Dirigidas a las manifestaciones clínicas que presenta el paciente.
- Manejo multidisciplinario de acuerdo a patología del paciente.
La terapia debe ser dirigida a la causa subyacente:
- NIA inducida por medicamentos, retirar los mismos, considerar uso

de corticoides en caso de no mejoría de la función renal.
- NIA por infección o patología sistémica tratar patología de base.
Terapia con glucocorticoides:

- Metilprednisolona por VI (0,5 a 1 g / día durante tres días).
• Posteriormente administrar prednisona en una dosis de 1 mg /
kg por día (hasta un máximo de 40 a 60 mg) durante un mínimo
de una a dos semanas.

No aplica. 285
XII. COMPLICACIONES
Progresión a enfermedad renal crónica.

- Para diagnóstico, manejo inicial y seguimiento.
- Complicaciones: Enfermedad Renal Crónica estadio V.

Estabilización de la función renal para seguimiento.

Deterioro rápido de la función renal.

Estabilización de la función renal.
- Seguimiento función renal en grupos de riesgo.
- Cuidado en el manejo de fármacos asociados a NIA.

286
ANEXOS
287
ANEXO 1.
MODELO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA BIOPSIA RENAL

PERCUTÁNEA
NOMBRES Y APELLIDOS DEL PACIENTE: ………………………………..…..….……………………
EDAD:……………… CI:………….………………NÚMERO DE HISTORIA CLINICA:…………………
DIAGNOSTICO: ……………….……………………….…………………… FECHA:………………..……
MEDICO INFORMANTE:……………………………………….………MATRÍCULA:.………........…….
DECLARO QUE EL DOCTOR/A,_______________________________________,
me ha explicado que es conveniente proceder en mi situación a una BIOPSIA RENAL

PERCUTÁNEA.
1. Mediante este procedimiento se pretende tomar muestras del riñón para analizarlas e
intentar llegar al diagnóstico y pronóstico de la causa del deterioro de la función renal
y/o de los síntomas que padezco.
2. El médico me ha explicado que el procedimiento requiere la administración de anestesia
local y/o sedación en caso necesario para lo cual se requiere la presencia de un médico
anestesiólogo.
3. Mediante esta técnica se introduce una aguja de biopsia en el riñón a través de una
pequeña incisión en la piel de la zona lumbar, con la finalidad de tomar una o varias 289
muestras del tejido renal para su estudio.
4. Comprendo que a pesar de la adecuada elección de la técnica y de su correcta
realización pueden presentarse las siguientes complicaciones:
a) Locales:
- Imposibilidad de realizar el procedimiento por ansiedad del paciente.
- Acumulo de sangre (hematoma) en el sitio de la punción a nivel del riñón.
- Acumulo de sangre (hematoma) en el tejido celular subcutáneo.
- Sangre en la orina (hematuria).
- Sangre dentro del abdomen (hematoma retroperitoneal).
- Hemorragia que puede derivar nefrectomía (extracción del riñon).
- Perforación de víscera hueca o víscera maciza.
- Infección del sitio de punción.
- Ruptura de instrumentos o de agujas, quedando restos en el interior del riñón
que precisen maniobras o intervenciones para su extracción.
b) Sistémicas:
- Choque anafiláctico relacionado a la administración del anestésico y/o sedación.
- Reacción vagal leve o severa que excepcionalmente puede derivar en paro
cardiorrespiratorio.
- Sepsis derivada de cualquier foco infeccioso.
1. El médico me ha explicado que estas complicaciones habitualmente se resuelven

con tratamiento médico o pueden requerir una intervención quirúrgica de urgencia,
que puede conllevar riesgo de mortalidad.
2. El médico me ha explicado que para la realización de esta técnica puede ser nece-
saria una preparación previa a la biopsia.
3. También se me ha explicado la obligación de informar de mis posibles alergias
medicamentosas, alteraciones de la coagulación, enfermedades cardiopulmonares,
existencia de prótesis, marcapasos, medicaciones actuales o cualquier otra
circunstancia.
4. En caso de ser diabético, obeso, hipertenso, con anemia, edad avanzada el riesgo
de complicaciones aumenta.
Aclaración de dudas:
……………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………….......................……………………….
CONSENTIMIENTO
Yo ………………………………………..declaro que he comprendido las explicaciones que se
me han facilitado, en un lenguaje claro y sencillo, se me ha permitido realizar todas las obser-
vaciones y me han aclarado todas las dudas que he planteado. Comprendo que en cualquier
momento y sin necesidad de dar ninguna explicación, puedo revocar el Consentimiento que
ahora presto. Por ello, manifiesto que estoy satisfecho (a) con la información recibida y que
comprendo el alcance y los riesgos del procedimiento. En tales condiciones DOY MI CON-
290 SENTIMIENTO para que se me realice el procedimiento de BIOPSIA RENAL
................................. ................................. .................................

Paciente Testigo Firma y sello médico
C.I. C.I.
FECHA: ……………………………………………………
DENEGACIÓN O REVOCACIÓN
Yo,…………………………………………………………………………., después de ser

informado/a de la naturaleza y riesgos del procedimiento propuesto, manifiesto de forma libre
y consciente mi denegación / revocación (táchese lo que no proceda) para su realización,
Haciéndome responsable de las consecuencias que pueda derivar de esta decisión.
................................. ................................. .................................

C.I. C.I.
FECHA: ……………………….
ANEXO 2.
MODELO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INSTALACIÓN DE
CATÉTER VENOSO PARA HEMODIÁLISIS.
NOMBRES Y APELLIDOS DEL PACIENTE: ………………………………..…..….……………………
EDAD:……………… CI:………….………………NÚMERO DE HISTORIA CLINICA:…………………
DIAGNOSTICO: ……………….……………………….…………………… FECHA:………………..……
MEDICO INFORMANTE:……………………………………….………MATRÍCULA:.………........…….
Usted padece de Insuficiencia Renal en fase muy avanzada. Esta situación conduce
irreversiblemente a la muerte si no se procede a tratamiento de reemplazo renal
(diálisis - modalidad hemodiálisis) como tratamiento. Para ello, es preciso colocarle
un catéter (tubo de material sintético) en una vena central que generalmente se
localiza en el cuello (vena yugular), región clavicular (vena subclavia) o en la ingle
(vena femoral). Para el procedimiento se emplea anestesia local. Este tipo de acceso
se utiliza para pacientes agudos y crónicos o que están en espera de confección de
fístula arterio-venosa definitiva. Este procedimiento puede presentar complicaciones
como ser:
a) Locales:
- Imposibilidad de realizar el procedimiento por ansiedad del paciente.
- Punción arterial.
- Hematoma en sitio de punción y del tejido celular subcutáneo.
- Neumotórax. 291
- Hemotórax
- Hemorragias de diferente magnitud.
- Estenosis venosas.
- Fístula arterio-venosa.
- Embolismo e infecciones que excepcionalmente conllevan riesgo de vida.
- Infección del sitio de punción.
- Ruptura de instrumentos o de agujas, quedando restos en el área de instala-
ción que precisen maniobras o intervenciones para su extracción.
b) Sistémicas:
- Choque anafiláctico relacionado a la administración del anestésico y/o seda-
ción.
- Reacción vagal leve o severa que excepcionalmente puede derivar en paro
cardiorrespiratorio.
- Sepsis derivada de cualquier foco infeccioso.

Otros riesgos debido a su estado de salud:
………………………………………………………………………………………………..
Aclaración de dudas.
………………………………………………………………………………………………..
CONSENTIMIENTO
Yo ………………………………………..declaro que he comprendido las explicaciones que se me
han facilitado, en un lenguaje claro y sencillo, se me ha permitido realizar todas las observaciones
y me han aclarado todas las dudas que he planteado. Comprendo que en cualquier momento y
sin necesidad de dar ninguna explicación, puedo revocar el Consentimiento que ahora presto. Por
ello, manifiesto que estoy satisfecho (a) con la información recibida y que comprendo el alcance y
los riesgos del procedimiento. En tales condiciones DOY MI CONSENTIMIENTO para que se me
realice el procedimiento de INSTALACIÓN DE CATETER VENOSO PARA HEMODIÁLISIS.
................................. ................................. .................................

C.I. C.I.
FECHA: ……………………………………………………
DENEGACIÓN O REVOCACIÓN
Yo,…………………………………………………………………………., después de ser informado/a
de la naturaleza y riesgos del procedimiento propuesto, manifiesto de forma libre y consciente mi
denegación / revocación (táchese lo que no proceda) para su realización, Haciéndome responsa-
ble de las consecuencias que pueda derivar de esta decisión.
................................. ................................. .................................

C.I. C.I.
FECHA: ……………………….
292
ANEXO 3.
DEFINICIÓNES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO EN ADULTOS CON GEFS
CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN
Reducción de la proteinuria a <0,3 g/día o <300 mg/g (<30

Remisión completa mg/mmol), creatinina en orina y creatinina sérica normal y
albúmina sérica >3,5 g/dl(35 g/l)
Reducción de la proteinuria a 0,3 – 3,5 g/día (300 a 3500

mg/g (30-350 mg/mmol)), creatinina en orina y creatinina sé-
rica estable (cambio en la creatinina <25%) o reducción de
Remisión parcial la proteinuria a 0,3 – 3,5 g/d (300-3500 mg /g (30 – 350 mg/
mmol)), creatinina en orina y una disminución >50% desde
el inicio y creatinina sérica estable (cambio en la creatinina
<25%).
Proteinuria >3,5 g/día o>3500 mg / g (>350 mg /mmol) de

Recaída
creatinina en orina después de obtener la remisión completa.
Recaída frecuente No definida en adultos
Dependiente de esteroi- Dos recaídas durante o dentro de las 2 semanas posteriores

des a la finalización de la terapia con esteroides.
Resistente a los esteroi- Persistencia de la proteinuria a pesar de la prednisona 1 mg /

des kg/día o 2 mg / kg en días alternos durante > 4 meses.
ANEXO 4
DM: diabetes mellitus; ECJ: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob; EGSS: enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker; 293
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; FMF: fiebre mediterránea familiar; GMSI: gammapatía monoclonal de significado
incierto; IFF: insomnio fatal familiar; PAF: polineuropatía amiloidea familiar; SNP: sistema nervioso periférico; RFNT:
receptor del factor de necrosis tumoral (síndrome periódico asociado); SHID: síndrome hiperinmunoglobulina D;
SMW: síndrome de Muckle-Wells; SNC: sistema nervioso central; UFF: urticaria familiar al frío.
FUENTE: Sarrat P, Kay J.Primer on the rheumatic disease. 13th ed. Nueva York:Springer; 2008.p533 – 42
ANEXO 4. CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS
PROTEÍNA DISTRIBU SÍNDROME O TEJIDO
PRECURSOR TIPO
AMILOIDE CIÓN AFECTADO
adenas ligeras Amiloidosis primaria, asociada a
AL Sistémica Adquirida
inmunoglobulinas mieloma y GMSI
Cadenas pesadas
AH Sistémica Adquirida Gammapatías monoclonales
inmunoglobulinas
Asociada a inflamación crónica:
enfermedades reumáticas, EII,
Amiloide sérico A AA Sistémica Adquirida infecciones, tumores y fiebres
periódicas hereditarias (FMF,
RFNT, SHID, UFF, SMW)
Transtiretina ATTR Sistémica Hereditaria Prototipo PAF
Sistémica Adquirida Corazón y vasos. Amiloidosis senil
β2-microglobulina Aβ2M Sistémica Adquirida Asociada a hemodiálisis crónica
Riñón, hígado, bazo, tracto
Apo AI AapoAI Sistémica Hereditaria gastrointestinal, SNP. Más común
en EE. UU. y Reino Unido
Apo AII AapoAII Sistémica Hereditaria Riñón, corazón
Riñón, hígado, bazo. Amiloidosis
Lisozima Alys Sistémica Hereditaria
renal británica
Cadena fibrinóge-
Afib Sistémica Hereditaria Riñón, hígado
no Aα
Córnea, SNC y piel. Amiloidosis
Gelsolina Agel Localizada Hereditaria
hereditaria finlandesa
Lactoferrina ALac Localizada Hereditaria Ojos. Amiloidosis corneal familiar
Queratoepitelina AKer Localizada Hereditaria Ojos. Amiloidosis corneal familiar
SNC. Enfermedad de Alzheimer
Adquirida esporádica, amiloidosis cerebral
Proteína angiopática
Aβ
precursora Aβ Localizada
Vasos SNC. Hemorragia cerebral
Hereditaria hereditaria con amiloidosis
294 variante holandesa
Proteína Adquirida SNC. ECJ esporádica
AprP Localizada
precursora prion
Hereditaria SNC. ECJ familiar, EGSS, IFF
Vasos SNC. Hemorragia cerebral
Cistatina C Acys Localizada Hereditaria hereditaria con amiloidosis
variante islandesa
Proteína
Abri Localizada Hereditaria SNC. Demencia familiar británica
precursora Abri
Procalcitonina Acal Localizada Adquirida Tumor de células C tiroides
Insulina AIns Localizada Adquirida Insulinoma, DM tipo 2
Prolactina APro Localizada Adquirida Glándula pituitaria
Amilina AIAPP Localizada Adquirida Islotes de Lagerhans
Factor natriurético
AANF Localizada Adquirida Corazón
auricular
Quetoepitelina Akep Localizada Adquirida Piel
Lactadherina
AMed Localizada Adquirida Aorta, senil
(Medina)
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AUTORIDAD DE SUPERVISIÓN DE LA SEGURIDAD SOCIAL

Dra. Silvia Marisol Paz Zambrana

Dra. Rosa María Gonzales Pérez

La Agenda Patriótica en su Pilar Tres promueve el desarrollo del ser humano

Dra. Silvia Marisol Paz Zambrana

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ASUSS N° 129/2019

y Auditoria Médica de la Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios de

El Servicio de Nefrología está caracterizado por reglas, procedimientos y reque-

El equipo de Nefrología para trabajar en los servicios de Nefrología de I, II y III

2. ASPECTOS ÉTICOS - BIOÉTICOS EN LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL

La ética tiene como fundamento lo bueno y lo justo. Desde el punto de vista

“Hacer el bien (ética)

5. NIVELES DE ATENCIÓN EN SALUD

De acuerdo a las Redes Funcionales de Servicios de Salud, que se encuentran con-

a. Primer Nivel de Atención:

Es el conjunto de establecimientos de salud cuya principal función es la de

Realiza principalmente actividades de promoción de la salud y prevención de

Es la red de hospitales que ofrece servicios en especialidades básicas:

c. Tercer Nivel de Atención:

Es la red de hospitales generales o especializados, con alta capacidad

Es la red de institutos de salud encargados de ofrecer la más alta tecnología

6. CARACTERIZACIÓN POR NIVEL DE ATENCIÓN

6.1. PRIMER NIVEL

De acuerdo a la Norma vigente de la seguridad a corto plazo, en base al reordena-

TIPO UBICACIÓN DEPENDENCIA

Policonsultorios / Policlínicos De acuerdo a su Seguro Social

6.1.1. DEFINICIÓN DE POLICLÍNICO O POLICONSULTORIOS

El Policlínico es el establecimiento de primer nivel, dependiente de las cajas de

Desarrolla principios de integralidad, participación comunitaria, intersectorialidad e

Puede contar con gabinetes o servicios básicos complementarios de diagnóstico y

Brinda atención integral ambulatoria de promoción de la salud, prevención y tratamiento

REQUISITOS POLICONSULTORIOS Y POLICLÍNICOS

Área territorial Zona de adscripción.

Accesibilidad geográfica Distancia no mayor a cuarenta minutos en movilidad.

Superficie del terreno 300 a 2.000 m2

Infraestructura - Ambiente de consulta externa con lavamanos.

Equipamiento - Reloj de pared.

Insumos Tambores de gasas, equipo de curación, bajalenguas.

Ubicación Lugar sin contaminación ambiental y acústica

- Médicos Nefrólogo o Médico Internista Médico Familiar.

6.1.3. FUNCIONES DEL ESTABLECIMIENTO DE SALUD

La atención ambulatoria de nefrología se realizará de lunes a viernes, en horarios

El primer nivel de atención oferta los siguientes servicios:

Estarán en relación a la patología no complicada prevalente de la especialidad

d. SERVICIOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

Exámenes básicos de Laboratorio e Imagenología.

e. MANEJO DE RESIDUOS Y BIOSEGURIDAD

Se rigen a todas las normas vigentes de manejo de residuos y bioseguridad.

La gestión docente asistencial, se realizará en policlínicos y policonsultorios para

g. CARTERA Y OFERTA DE SERVICIOS

• Seguimiento de patologías controladas y/o resueltas en segundo y tercer nivel