Edema Cerebral

EDEMA CEREBRAL.
En el decenio de 1960 inició el estudio del edema cerebral; Igor Klatzo, el precursor y
principal contribuidor, desarrolló las bases de la clasificación actual, resultado de sus
estudios experimentales en animales. En su primer reporte publicado en 1970 en la
revista Stroke dividió al edema cerebral en vasogénico y citotóxico, pero debido a la
complejidad y al nuevo entendimiento de sus mecanismos fisiopatológicos,
actualmente se ha llegado al consenso de clasificarlo en vasogénico, citotóxico e
intersticial, lo que permite no sólo diferenciar sus mecanismos moleculares, sino
proporcionar una guía simple de su tratamiento.
El edema vasogénico se centra en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo

que permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del espacio
intravascular al espacio extracelular. Ejemplos de este tipo de edema se encuentran
en los tumores cerebrales, lesiones inflamatorias y el traumatismo craneoencefálico,
aunque en este último pueden coexistir los tres tipos de edema (Figura 1).
Figura 1: El edema vasogénico

se centra en la interrupción de
la barrera hematoencefálica, lo
que permite el incremento en la
permeabilidad y el escape de
fluidos del espacio intravascular
al espacio extracelular. VS:
vaso sanguíneo; PA: pie
astrocitario.
Asimismo, el edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario

de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de
la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las
células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. La
hidrocefalia obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este tipo de edema (Figura 2).
Figura 2. El edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario
de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de
la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las
células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. LCR: líquido
cefalorraquídeo.
El edema citotóxico, también conocido como edema celular o edema oncótico, es el

resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la
bomba Na+K+ ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener los
gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua
hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo de
edema son la isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas sistémicas (Figura 3).
Figura 3. El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve

insuficiencia energética en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la suficiente
capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo
anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y
extracelular.
En este tipo de edema se ha manejado un subtipo conocido como edema neurotóxico,
que es originado por la acumulación excesiva de neurotrasmisores excitatorios, el
principal es el glutamato. Las altas concentraciones de glutamato, originadas de la
disminución del ATP disponible e inhibición de la recaptura por los astrocitos, activan
los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazolpropiónico (AMPA), de kainato y metabotrópicos. La activación de estos
receptores causa la apertura de los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite mayor
influjo de iones hacia la neurona. El calcio que ingresa hacia la célula libera más calcio
intracelular actuando a través del inositol3-fosfato (IP3) y los receptores de rianodina
permitiendo su liberación desde el retículo endoplásmico. El calcio intracelular es
responsable de la inhibición de la síntesis de proteínas y la activación de señales
apoptósicas; asimismo, atraviesa la membrana mitocondrial para causar desregulación
enzimática, como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las paredes fosfolipídicas
mitocondriales, generando más radicales libres y apoptosis.
Para fines prácticos, el edema cerebral también puede clasificarse con base en su
topografía en focal o difuso. El edema focal genera un gradiente de presión adyacente
a la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y
herniación; en los tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse
ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema difuso afecta todo el parénquima
cerebral y, cuando es crítico, puede originar hipertensión endocraneal y daño de la
perfusión cerebral que conlleva a isquemia generalizada. Las causas del edema
cerebral difuso son el paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e
insuficiencia hepática fulminante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnóstico de edema cerebral se sustenta en los datos clínicos del paciente y se

confirma mediante estudios paraclínicos. La mayor parte de los procesos neurológicos
que condicionan una lesión cerebral que resulta en incremento de la presión
intracraneal inician como un edema cerebral focal. De acuerdo con la teoría de
Monroe-Kellie, en la que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio y que el
aumento o existencia de otro cuerpo en cualquiera de los tres elementos nativos
(líquido cefalorraquídeo, sangre y parénquima cerebral) de la cavidad craneal
invariablemente va acompañado de la salida de una cantidad idéntica de otro
elemento intracraneal, las consecuencias de un edema cerebral focal o difuso pueden
ser mortales e incluir isquemia cerebral con daño regional o global del flujo sanguíneo
cerebral y el desplazamiento de los diferentes compartimentos intracraneales como
respuesta al incremento de la presión intracraneal, lo que resulta en compresión de
estructuras cerebrales vitales. En la evaluación de los síntomas de un paciente con
edema cerebral debe tomarse en cuenta la gravedad del mismo, porque su
manifestación puede variar de síntomas leves hasta signos o síntomas de herniación
cerebral secundarios al cráneo hipertensivo (Cuadro 1). No siempre es fácil reconocer
los síntomas que genera el edema cerebral, sobre todo cuando éstos son leves e
intermitentes, por lo que el correcto diagnóstico depende del uso de estudios de
imagen y la determinación de marcadores séricos, aun cuando estos últimos están en
fase de ensayos clínicos y no son accesibles en nuestro medio.
Cuadro 1. Síndromes de herniación cerebral y sus características clínicas
DIAGNÓSTICO
La tomografía de cráneo es capaz de detectar el edema como una señal hipodensa

anormal cuando se trata de un edema focal. Cuando el edema cerebral es difuso
provoca pérdida de la relación de la unión de la sustancia blancagris, así como de la
diferenciación del núcleo lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la ínsula y la
compresión de las cisternas subaracnoideas (Figura 4). La tomografía de cráneo no es
muy útil para distinguir el edema vasogénico del citotóxico, pero permite identificar la
causa subyacente del edema, además de ser un estudio accesible y de primera
instancia en la evaluación de un paciente neurológico. Asimismo, la resonancia
magnética muestra el edema con una señal hipointensa en secuencia T1 e
hiperintensa en secuencia T2 y flair (Figura 4) evidenciando que la delimitación de
propagación del edema es mucho más clara con un estudio realizado por resonancia
magnética. Además, es importante insistir en el valor diagnóstico que aporta la técnica
de resonancia magnética de difusión pesada para diferenciar entre los tipos de edema
con base en su coeficiente de difusión aparente (movimiento “browniano” de los
protones de agua), mismo que es bajo en el edema citotóxico y alto en el edema
vasogénico (Figura 4). Otra técnica de resonancia magnética que basa su principio en
el monitoreo de variables metabólicas es la espectroscopia de protones; ésta mide las
concentraciones de N-acetilaspartato (NAA) y con ello la disfunción mitocondrial, que
pueden resultar patológicas en estadios tempranos del edema cerebral, aunque otros
medios de imagen no demuestren ninguna anormalidad.8 Entre los métodos de
detección de marcadores plasmáticos están la medición de las concentraciones del
péptido B natriurético y la proteína C reactiva, mismos que se han comprobado como
marcadores de edema cerebral agudo durante isquemia cerebral.
Figura 4. A. Tomografía axial computada de cráneo simple con diagnóstico de edema

cerebral global donde se observa el borramiento de las cisternas subaracnoideas,
compresión de los surcos y giros cerebrales y el sistema ventricular derecho. B.
Resonancia magnética de cráneo en secuencia flair donde se observan tres zonas de
hiperintensidad en el lóbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de
edema cerebral focal. C. Resonancia magnética de cráneo en secuencia de difusión
donde se observa hiperintensidad (flecha blanca) que sugiere un edema vasogénico;
la hipointensidad (flecha negra) demuestra edema citotóxico.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1- Walter Nigri, Daniel Godoy, y Rodolfo Recalde, “Fisiopatología del Edema
Cerebral,” Revista Argentina de Neurocirugia, consulta 11 de junio de 2021,
https://aanc.org.ar/ranc/items/show/803.
2- Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, et al. Edema
cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo
neurológico. Med Int Mex. 2014;30(5):584-590.

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