PERFIL LIPIDICO Y SINDROME METABOLICO

INTRODUCCIÓN CONCEPTOS GENERALES

Las enfermedades Lipoproteínas: son complejos macromoleculares Apolipoproteinas: Es parte fundamental y

cardiovasculares son la compuestos por proteínas y lípidos proteica de las lipoproteínas cuya función es
epidemia del siglo en las que transportan masivamente las grasas por todo el mantener la estructura de la lipoproteína y
sociedades desarrolladas. organismo. regular su metabolismo Existen varios tipos de
Tienen un origen apolipoproteinas Apo A , Apo B, etcétera
multifactorial con
participación de factores
genéticos, ambientales y
alimenticios el conocimiento
de los riesgos son claves
para saber si un individuo
está
más o menos predispuesto a
presentar alguna enfermedad
cardiovascular en el futuro.

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 TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLÍPIDOS

Triglicéridos Colesterol Fosfolípidos

Consisten en glicerol esterificado El colesterol está en las grasas alimentarias Los fosfolípidos son compuestos similares a los
con tres ácidos grasos de cadena y el hígado lo sintetiza por un mecanismo triglicéridos pero con un residuo de ácido graso
larga. Los triglicéridos están que sobrelleva una estricta regulación sustituido por el fosfato y una base nitrogenosa.
presentes en las grasas metabólica. Se excreta en la bilis tal como Al no ser hidrosolubles, los lípidos se transportan en
alimentarias y se sintetizan en el está, o bien después de metabolizarse como el plasma juntamente con las proteínas. El principal
hígado y los tejidos adiposos. ácidos biliares. portador de ácidos grasos libres (AGL) es la
Los triglicéridos que contienen albúmina; los otros lípidos circulan en forma de
tanto ácidos grasos saturados complejos llamados lipoproteínas. Éstas consisten en
como insaturados son un núcleo no polar de ésteres de triglicérido y
componentes importantes de las colesterol rodeados por una capa superficial de
membranas celulares. fosfolípidos, colesterol y proteínas denominadas
apolipoproteínas
3.3 CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

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MARGOTH
PORTALANZA
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 3.4. METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS

a) Quilomicrones
b) Lipoproteínas de muy baja c) Lipoproteínas de
densidad (VLDL) densidad intermedia (IDL)

Se sintetizan en el intestino con la función

de transportar los lípidos dietarios hacia el Son sintetizadas y secretadas por el
hígado. hígado. Tienen un diámetro variable de
Son el producto del catabolismo parcial de
Son las lipoproteínas más grandes, con 30 a 100 nm. Por ultracentrifugación,
las VLDL. Estas lipoproteínas son más
un diámetro superior a los 100 nm. En la pueden separarse en el rango de
pequeñas que sus precursoras (25 a 30
ultracentrifugación, flotan a una densidad densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y en
nm), tienen una densidad comprendida
menor de 0,95 g/ml. En la electroforesis la electroforesis tienen movilidad de
entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad
en gel de agarosa, permanecen en el pre-beta o alfa-2-globulinas. La VLDL
electroforética coincide con las beta
origen. El contenido apoproteico del tiene la función de transportar los
globulinas. Las IDL tienen
quilomicrón naciente o recién sintetizado triglicéridos de síntesis endógena, que
aproximadamente igual proporción de
consiste en apo B-48, A-I, A-II, A-IV y A- son secretados a la circulación,
colesterol y triglicéridos. Su contenido
V. Ya en la circulación, el quilomicrón impidiendo así la esteatosis hepática,
apoproteico consiste en apo B100 y E.
recibe apo C-I, C-II, C-III y E de las HDL, además de redistribuir ácidos grasos a
Por cada molécula de VLDL que se
y pierde parte de las apo A. diferentes tejidos que los requieran.
degrada, se produce una de IDL. Existe una
transferencia total de la apo B100 de la
VLDL a la IDL, mientras que se van
perdiendo las apoproteínas C y en menor
grado la E, a la vez que se hidrolizan los
triglicéridos por acción enzimática. En
estado postprandial aumenta
progresivamente la concentración de la IDL
en el plasma, alcanzando su pico máximo a
las seis horas después de la ingesta.
La IDL continúa perdiendo sus triglicéridos
por acción enzimática y su apo E hasta
convertirse finalmente en LDL.

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 d) Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña

(aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido
apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora.
Estas lipoproteínas flotan en un rango de densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen
una movilidad electroforética de beta globulinas. Las LDL pueden presentar
modificaciones de origen genético o como consecuencia de alteraciones del medio.
Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor capacidad aterogénica que las
nativas.

e) Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Por ultracentrifugación, se pueden separar en el

Las lipoproteínas de alta densidad
rango de densidades de 1,063 a 1,210 g/ml.
tienen diferentes orígenes: pueden
Migran con movilidad de alfa-1-globulinas en la
provenir de la síntesis hepática,
electroforesis y tienen un diámetro de 8 a 12 nm.
intestinal o resultar del catabolismo
Prácticamente, el 50 % de la partícula son
de las lipoproteínas ricas en
apoproteínas, las principales son A-I y A-II, aunque
triglicéridos (Quilomicrones y/o
también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y
VLDL) en la circulación plasmática.
algunas HDL también apo E.
Las HDL recién sintetizadas o
Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son
nacientes son discoidales y se las
fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos. La
conoce como pre-beta HDL,
función de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde
denominación que surge de la
los tejidos periféricos hacia el hígado, para su
electroforesis bidimensional
reciclaje o catabolismo a ácidos biliares. Este
utilizada para su detección. Estas
proceso de denomina transporte inverso del
partículas nacientes migran en
colesterol. Pueden distinguirse por lo menos dos
posición pre-β, mientras que el
subfracciones de HDL: HDL2 y HDL3 que varían en
resto de las HDL migran en
su densidad, tamaño y composición. Las HDL2 (d=
posición α. Las pre-β HDL están
1,063 a 1,120 g/ml) tienen mayor peso molecular y
constituídas por apo A-I,
son más ricas en fosfolípidos y colesterol que las
fosfolípidos y colesterol libre. En el
HDL3 (d= 1,120 a 1,210 g/ml). El nivel de la HDL2
plasma estas partículas maduran
está influenciado por variables fisiológicas como las
adquiriendo forma esférica (HDL3 y
hormonas sexuales, insulina, ejercicio físico y dieta, a
HDL2). UNIV. LEYDI MARGOTH
diferencia de la HDL3 cuyo nivel depende
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directamente de la síntesis y secreción hepática o
intestinal. GRUPO: 5
 SINDROME METABOLICO

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

El síndrome metabólico es un desorden complejo

El síndrome metabólico (SM) se
con un alto costo socioeconómico y se le
considera un estado
considera un problema de salud pública, pues
fisiopatológico crónico y
constituye una verdadera epidemia. La presencia
progresivo, que representa a un
del Síndrome Metabólico en un individuo aumenta
grupo de factores de riesgo
el riesgo de padecer de diabetes mellitus tipo 2
(obesidad, resistencia a la
y/o de enfermedad cardiovascular.
insulina, hipertensión y
dislipidemia principalmente) que
forman un síndrome complejo
definido por una patofisiología
unificadora y que se asocia con un
riesgo aumentado para la
enfermedad cardiovascular (ECV),
diabetes mellitus tipo 2 y otros
desórdenes relacionados.

ETIOLOGÍA DEL SINDROME

METABOLICO DEFINICIONES
INTERNACIONALES

La asociación entre la obesidad y la inflamación

se da por medio de la sobreproducción de
citoquinas proinflamatorias por parte del tejido
adiposo acumulado en exceso.
No obstante, aunque la obesidad y la IR están
en el centro de la patofisiología del SM, un
número de otros factores tales como el estrés
crónico y la regulación alterada del eje UNIV. LEYDI
hipotálamo-hipófisis-adrenal y del sistema MARGOTH
nervioso autónomo, el incremento del estrés PORTALANZA
oxidativo, la actividad del sistema renina- VELARDE
angiotensina-aldosterona pueden estar GRUPO: 5
involucradas en su patogénesis
 COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO

OBESIDAD DISLIPIDEMIA

La obesidad se origina por un

La dislipidemia del SM es la misma de la
balance energético positivo
obesidad y de la diabetes tipo 2 y se
producto de la ingesta aumentada
caracteriza por niveles de triglicéridos
de alimentos. Este estado de
(TAG) séricos aumentados, aumento de
acumulación lipídica necesita de la
AGL, valores disminuidos de HDL-
capacidad de adaptación por parte
colesterol y un aumento de las partículas
del tejido adiposo, incluyendo la
LDL pequeñas y densas.
formación de adipocitos nuevos,
un proceso conocido como
hiperplasia adipocítica.

HIPERTENSIÓN INSULINO RESISTENCIA

La hiperglicemia y la hiperinsulinemia En términos generales la génesis de la IR se ha

activan el sistema renina-angiotensina asociado a la acumulación de lípidos en diferentes
(RAS, del inglés “renin angiotensin tejidos y órganos (hígado, músculo esquelético,
system”) pues incrementan la expresión páncreas y corazón entre otros) causada por la
de angiotensinógeno, de angiotensina II obesidad y por un estado inflamatorio crónico
(ANG II) y del receptor AT1 y todo esto subclínico.
puede contribuir al desarrollo de la Esta acumulación de grasa causa lipotoxicidad
hipertensión, pues la ANG II ejerce dentro de la célula que trastorna el funcionamiento
varios efectos que modulan la presión celular y puede llevar hasta la apoptosis. Este
sanguínea. Ambas condiciones, proceso de alteración o de estrés celular ocasiona
hiperglicemia e hiperinsulinemia, se una disfunción de algunas organelas,
presentan en la IR y en la obesidad. particularmente de las mitocondrias y del retículo
endoplásmico
HIPERGLICEMIA ESTADO PROTROMBÓTICO

El estado protrombótico asociado al SM es el resultado de un grupo de

alteraciones que involucran a las vías intrínseca y extrínseca de la
coagulación, a la fibrinólisis y a la función plaquetaria, cada uno cooperando
para favorecer una tendencia trombótica. El riesgo trombótico está
directamente correlacionado con el peso y una reducción de la IR periférica
puede contribuir a reducir el riesgo trombótico en sujetos obesos.

OTROS FACTORES ASOCIADOS AL SINDROME METABOLICO

La Proteína C Reactiva de alta

sensibilidad (llamada de ahora en
adelante PCR) es un marcador de
inflamación de alta sensibilidad y se
encuentra elevado en el SM. Además,
hay una relación lineal entre el número
de componentes del SM presentes y los
niveles de PCR
Un riesgo aumentado en 1.6 veces para
el SM fue observado en individuos con
niveles de AU en el cuartil mayor
comparado con el cuartil más bajo (61).
En concordancia con lo anterior Yang et
al encontraron un incremento en la
incidencia del SM conforme aumentaba
el valor del AU agrupado en terciles

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 TRATAMIENTO

El manejo efectivo incluye cambios Reducción de peso. La obesidad es un Dislipidemia. Para la dislipidemia la meta prioritaria
en el estilo de vida, primariamente la importante factor de riesgo vascular y la es la disminución del LDL colesterol a menos de 130
pérdida de peso con dieta y pérdida de peso con medidas sobre el mg/dl con la opción de disminuirlo a menos de 100
ejercicio. El tratamiento estilo de vida (dieta y ejercicio) continúa mg/dl en los individuos con alto riesgo y menos de 70
farmacológico debe ser considerado siendo la primera prioridad en pacientes mg/dl en aquellos con muy alto riesgo. En pacientes
para aquellas personas cuyos con IR para controlar la dislipidemia y con TAG ≥ 200 mg/dl el colesterol no HDL se
factores de riesgo no son reducidos prevenir la DT2, pero es difícil lograrlo y convierte en una segunda meta. Después de
adecuadamente con las medidas mantenerlo. Por consiguiente las drogas alcanzar estas dos primeras metas la elevación del
indicadas. El manejo clínico del SM que facilitan la pérdida de peso resultan HDL colesterol se convierte en la tercera meta. En el
es difícil porque no hay un método útiles. caso del HDL colesterol no existen valores
reconocido para prevenir o mejorar especificados por alcanzar, sino que este parámetro
el síndrome como un todo. Entonces debe ser elevado todo lo que se pueda.
el tratamiento busca tratar cada
componente del SM por separado,
dando especial énfasis a aquellos
componentes que son fácilmente
manejables al tratamiento con
drogas o fármacos.

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