- Reiteradas

contracción muscular
que empeora
Grado Ia Miastenia síntomas.
Ocular
Grado Ib Miastenia
generalizada forma leve
- Fatiga y debilidad
Grado II Miastenia
generalizada (85%)
generalizada forma
moderada
Grado III Miastenia
generalizada forma
severa
Grado IV Crisis Síntomas
Miasténica 1. Prueba d
(Toro J 1
2. Test de e
repetitiva
3. Test de
4. Anticuer
Clasificación recptor d
por RIA

Clínica Diagn
 Produce: Nauseas, M
vómitos, diarrea y
sialorrea.

Acción colinérgica:
Aparato Aparato respiratoria: C
Afecta varios
cardiovascular: hipersecreción Ojos: Miosis
sistemas como el
Bradicardia bronquial.
gastrointestinal.

Efectos adversos

Contraindicación
Neostigmina
Mestinón (vía oral) de vía oral o post
(inyección)
operatorio.

Ayuda a incrementar
un poco más la vida
del acetilcolina.

Previene efectos Controla enfermedad Inhibidor de la

secundarios. y libera de síntomas acetilcolinesterasa

Terapia sintomática
Esteroides (vía oral) Prednisona (vía oral)
(a elección)

Casos
Miastenia ocular
generalizados
de Tensilón
1994)
estimulación
a
Fibra única
rpos contra el Severo (zona muscular): No severo: Frena
de acetilcolina Solo disminuye los respuesta inmunológica y
síntomas. cambia su curso.

nóstico Tratamiento
 Efectos adversos:
hepatotoxicidad,
hipertensión y
nefrotoxicidad.

Estos son los que

intervienen en la
respuesta inmune.

Posibilidad: 30% de
Modula la respuesta
pacientes (casos
de linfocitos CD4+.
generalizados)

Disminuye
el nivel de
Previene presencia anticuerpos contra el Uso precavido
Considerado primera
antigénica por medio receptor de por desencadenar
línea
del ARN mensajero. acetilcolina una crisis miasténica.

Ciclosporina azatioprina Esteroides Corticoides

(vía oral) (vía oral) (vía oral) (vía oral)

Incluye: Los esteroides, la azatioprina,

la ciclosporina

Disminuye números
de anticuerpos.

Se usa a falla
Acceso venoso
de medicaciones Proceso invasivo
central.
sintomáticas.

Inmunosupresores Plasmaféresis

Casos. Crisis
miasténica
 MIASTENI

Epidemiología

Picos Casos Teorías

Prevalencia (EE.UU):
- Mujeres: 20 a 30 Ant
De 0,5 a 5 por Teoría Autoinmune
años. rece
100.000 habitantes.

Incidencia (EE.UU):
-
- Hombres: 60 a 70 De 50 - Alteraciones
enfe
años. a 125 casos por tímicas: 85%
millón.

- Hiperplacias
tímicas: 85%
- Timona: 10 al 15%

-U
re
 A GRAVIS

Patogenia

Anticuerpos contra Mecanismos de

Teoría Autoinmune
receptor acetilcolina ocurrencia

- Degradación - Bloqueo de los

- Respuesta inmune - En las - Daño secundario
ticuerpos contra acelerada de los receptores por
anormal que se células mioepiteliales de la unión
eptor acetilcolina receptores de presencia de
desencadena, del timo neuromuscular
acetilcolina. anticuerpos

Se ubican los
Pacientes con en contra del - La presencia de anticuerpos
recetores de
ermedad: elevado antígeno exterior en en la zona postsináptica
acetilcolina
al 85% el huésped.
(superficie).

- Afecta de manera - Disminuyendo a

- Se generan La manifestación del
negativa a los generación de
anticuerpos q atacan endógeno externo
receptores de potenciales de
al antígeno exterior. altera los linfocitos T.
acetilcolina acción.

- La agresión afecta Esta alteración

los diferentes produce anticuerpos
Reduciendo el
órganos donde se ha a través de los
ingreso del calcio a la
manifestado. plasmocitos.
célula.

- Específico: zona
Ubicación de los
postsináptica de las
eceptores de la Alterando la
fibras musculares
acetilcolina. Contracción
estriadas.
muscular. lo q
produce fatiga.