Yodo Resumen Kevin

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UNIVERSIDAD ESTATAL

DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE
CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA

ENDOCRINOLOGÍA
RESUMEN:
YODO Y SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS
DOCENTE:

GARCIA ZAMBRANO PABLO JOSE


ESTUDIANTE
KEVIN ANTHONY BRAVO COTEZ
GRUPO
10
PERIODO LECTIVO
2021-2022 CI
YODO Y SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

La función de la glándula tiroidea es generar hormona tiroidea necesaria para


la demanda de los tejidos periféricos.

Captación de yoduro por cotransportador tiroideo de sodio-yodo (NIS),


transferencia al coloide y su oxidación por acción de la tiroperoxidasa (TPO)
para síntesis aproximada de 110 nmol/l (85 µg) de T4. (65% Yodo en Peso)

Formación de MIT y DIT en borde apical de célula tiroidea por residuos de


tirosina de la Tg.

Cataliza la oxidación del yoduro y su transferencia a la tirosina mediante la


formación de peróxido de hidrógeno (H2O2) por acción de las oxidasas
duales (DUOX1 y 2) y de la TPO.

TPO cataliza acoplamiento de moléculas de DIT y MIT para la formación de T3


y T4.Estas se almacenan en el coloide como parte de la Tg.

Pinocitosis del coloide para liberación de T4, T3, DIT y MIT .Tg digerida,
translocación del coloide a parte basal.

En circulación: DIT y MIT son desyodadas mediante la yodotirosina


deshalogenasa (DEHAL1) para permitir el reciclaje del yoduro.

Factores que intervienen para completar la diferenciación funcional de las


células foliculares tiroideas y hacer posible el inicio de la hormonogenia :

o Receptor de TSH (TSHR) para la transducción de los efectos de la


TSH extracelular y para una síntesis hormonal eficiente.
o Factor de transcripción: TTF-1 (NKX2-1) y TTF-2 (FOXE1), PAX8 y el
factor nuclear del hepatocito 3 (HNF-3 [FOXE2].
o TSH

Yodo en la alimentación

 Yodo Exógeno: 60-75 ug diarios


 Perdidas: 10-20 ug yodo fecal/ 100-150 ug yodo en orina
 Yoduro Plasmático (I-): 60-70% reabsorción pasiva
 Yodo Fisiológico: 100ug al día
 La ingestión diaria de yodo con la alimentación varía ampliamente en
todo el mundo, dependiendo del contenido de yodo del suelo y del agua
y de los hábitos alimentarios
 Deficiencia de yodo es frecuente, especialmente en regiones
montañosas

Trastornos por deficiencia de yodo (TDY)


 Bocio Endémico: Aumento compensatorio del tamaño de la glándula
tiroidea inducido por TSH
 Cretinismo Endémico: deficiencia de yodo es grave durante el
embarazo, la producción de hormona tiroidea fetal cae, dañando de
forma irreparable el sistema nervioso central (SNC) en desarrollo.

Reposición de Yodo plasmático

 Por el que pasa de la glándula tiroidea a la sangre


 yoduro liberado por desyodación de las yodotironinas en los tejidos
periféricos
 Dieta, el yodo se ingiere tanto en su forma inorgánica como orgánica.

La concentración de yoduro en el líquido extracelular es normalmente de 10 a


15 µg/l (∼10-7 mol/l).

Contenido de la reserva periférica es de aproximadamente 250 µg.

La glándula tiroidea encierra la mayor reserva de yodo del organismo: en


circunstancias normales aproximadamente 8.000 µg, la mayor parte en forma
de DIT y MIT.

METABOLISMO DEL YODURO EN LA CÉLULA TIROIDEA

 Este proceso de atrapamiento de yoduro corre a cargo del transportador


The Sodium/Iodide Symporter (NIS)
 La afinidad de NIS por el yoduro es mucho mayor que la que tiene por los
demás aniones inorgánicos, como el bromuro y el cloruro
 El transporte de yoduro es un mecanismo activo dependiente de la
presencia de gradiente de sodio, dos iones Na+ a favor del gradiente da
como resultado la entrada de un átomo de yoduro en contra del gradiente
electroquímico.
 Lugares de expresión del NIS:
o Células de las glándulas salivales y mamarias en lactación
o Plexo coroideo y de la mucosa gástrica
o Citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos
o En el ovario y en el testículo
 La transcripción del gen de NIS aumenta por efecto de la TSH y la hormona
prolonga además la semivida de la proteína y la dirige hacia la membrana
celular.

Pendrina

 La pendrina es una glucoproteína de membrana muy hidrófoba que se


localiza en la membrana apical de los tirocitos
 Actuar como un transportador de yoduro apical en las células tiroideas
 Se expresa en la tiroides, sino también en el riñón (metabolismo acido
básico en el intercambio de cloruro/bicarbonato) y en el oído interno
(potencial endococlear) .
 Síndrome de Pendred: Mutaciones en el gen SLC26A4 de la
Pendrina, trastorno autosómico recesivo caracterizado por sordera
neurosensorial, bocio y defecto parcial en la organificación del yoduro.
 Se genera ion yoduro intracelular por acción de las enzimas DEHAL1 y
yodotirosina desyodasa (IYD).
 La desyodación de MIT y DIT dependiente del fosfato de dinucleótido de
adenina y nicotinamida (NADPH) es catalizada por la IYD y presenta mayor
actividad frente a MIT.
 La transcripción de Dhal1 resulta estimulada por el monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc) y codifica una proteína de membrana concentrada
en la superficie celular apical, que cataliza la desyodación dependiente de
NADPH de MIT y DIT y recicla el yoduro. El yoduro liberado de este modo
se reconjuga inmediatamente con la Tg recién sintetizada, después de salir
de la membrana apical de la célula.

OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODURO

 Organificación: consiste en la oxidación del yoduro y en la


incorporación del compuesto intermedio resultante a las yodotirosinas
MIT y DIT hormonalmente inactiva.
 La tasa de yodaciones orgánicas depende del grado de estimulación de
la tiroides por parte de la TSH.

SÍNTESIS DE YODOTIRONINAS

 La MIT y la DIT son proteínas precursoras de las yodotironinas T4 y T3


hormonalmente activas.
 Para una síntesis eficaz de T4 y T3 en la tiroides es necesaria la Tg.
 En cada molécula de Tg humana hay tres o cuatro moléculas de T4, en
condiciones de yodación normales (25 átomos por molécula de Tg,
aproximadamente el 0,5% de yodo en peso), pero solamente una de cada
cinco moléculas de Tg humana contiene un residuo de T3.
 La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. Se
debe a una respuesta anormal del sistema inmunitario que lleva a la
glándula tiroides a producir demasiada hormona tiroidea. el contenido de
residuos de T4 se mantiene aproximadamente constante, pero el número de
residuos de T3 se duplica hasta una media de 0,4 por molécula.

A LMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS


 La glándula tiroidea humana normal presenta aproximadamente 250 µg de
T4 por gramo de peso húmedo, lo cual equivale a 5.000 µg de T4 en una
glándula de 20 g, cantidad suficiente para mantener un estado eutiroideo
durante al menos 50 días.
 El primer paso en la liberación de hormona tiroidea es la endocitosis
(micropinocitosis) del coloide a partir de la luz folicular.
 Las vesículas endocitóticas se fusionan con los lisosomas, a proteólisis
catalizada por catepsina D y tiol proteasas de tipo D, activas en las
condiciones de pH ácido del lisosoma.
 Yodotirosinas liberadas a partir de la Tg son rápidamente desyodadas por la
yodotirosina desyodasa dependiente de NADPH, y el yodo liberado se
recicla.
 as hormonas tiroideas son liberadas al lisosoma a partir de la Tg, pero sigue
siendo incierto cómo tiene lugar su transferencia al citosol y posteriormente
al plasma.
 La T4 se torna accesible para las desyodasas tiroideas de tipo 1 y 2 (D1 y
D2).
 La liberación de T4 a partir de las células tiroideas resulta inhibida por
varias sustancias, la más importante de las cuales es el yoduro.

FUNCIÓN Y MECANISMO DE LOS EFECTOS DE LA TIROTROPINA

 La inducción de señal a través de la fosfolipasa C (PLC) y las vías del Ca2+


intracelular regula la salida del yoduro, la producción de H2O2 y la yodación
de la Tg, mientras que la señal por las vía de la proteína cinasa A (PKA)
mediada por AMPc regula la captación de yodo y la transcripción de Tg,
TPO y ARNm de NIS, dando lugar a la producción de hormona tiroidea.
 TSHR existe en un formato tanto cerrado (inactivo) como abierto (activo).
Este modelo vendría a indicar que solo el formato abierto del receptor
puede unirse al ligando y resultar activado.

 TSHR lugares de expresión:


o Osteoclastos
o fibroblastos y adipocitos
o adipocitos retroorbitales y en la piel
 TSHR Factores de señalización:
o TSH
o anticuerpos estimulantes de TSHR (TRAc)
o anticuerpos de bloqueo tiroideo (TBAc)
o anticuerpos neutros para TSHR
o hormona luteinizante (LH) y la gonadotropina coriónica (GC)

HORMONAS TIROIDEAS EN TEJIDOS PERIFÉRICOS

TRANSPORTE PLASMÁTICO

 La T4 es la que está presente en concentración más alta y la única que


procede únicamente de la secreción directa de la glándula tiroidea.
 La T3 es liberada también por la tiroides, pero aproximadamente el 80%
deriva de los tejidos periféricos por eliminación enzimática de un átomo de
yodo en posición 5’ (monodesyodación 5’ o del anillo externo o) a partir de
T4.
 Las restantes yodotironinas y sus derivados se generan en los tejidos
periféricos a partir de T4 y T3. Entre ellas, las principales son la 3,3’,5’-
triyodotironina (T3 inversa, o rT3) y la 3,3’-diyodo-L-tironina (3,3’-T2).
 La 3-yodotironamina (T1AM) es un derivado de la hormona tiroidea
endógena de origen biosintético desconocido.

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